Tema2

--- Enfermedad eerebrovascular

- cu a el 3,er lugar en mortalidad en el mundo oce1
El lctuseº Mpéxico en el 2015 los accidentes cerebrovasculares
denta.1 n '
fueron la cuarta causa de muerte.
-

ón cerebral
2_1. Circulaci

. c,·ón cerebral viene a partir de los troncos supraaórticos.

La e1rcu 1a

Sistema carotf deo

La carótida primitiva sale del arco aórtico en el. lado izquierdo y
del tronco braquiocefálico en ~I d~recho. A nivel del cartílago
tiroides (C4) se divide en carótida interna y extern~. La arteria
carótida interna penetra en ~I _cráneo por. el .aguJero rasgado
anterior y una vez dentro se d1v1de en las s1gu1entes ramas:
. Arteria oftálmica.
Irriga la retina.
_Arteria coroidea anterior.
se extiende primero hacia el tracto óptico y luego a los plexos
coroideos de las astas anteriores.
- Arteria cerebral anterior (ver más adelante).
- Arteria cerebral media (ver más adelante}.
- Arteria comunicante posterior.
Se anastomosa con las arterias cerebrales posteriores para for-
mar el polígono arterial de Willis.

La carótida interna y externa tienen una zona de comunicación

a nivel orbitario (a través de la artería oftálmica). En condi- Corte sagital paramediano
ciones normales, la sangre sale del interior al exterior, pero si
existe algún compromiso en carótida interna, se produce una
inversión del flujo como mecanismo compensatorio y entra
sangre a través de la órbita. Esto puede traducirse en amauro-
sis fugax (transitoria).
-Arteria cerebral anterior.
Se dirige hacia delante, se introduce entre los hemisferios y
bordea hacía detrás el cuerpo calloso. Irriga la parte interna de
los hemisferios, hasta el borde superior, y el cuerpo calloso.
- Arteria cerebral media.
S~ dirige hacia fuera por la cisura de Silvia (por eso se deno-
mina también arteria silviana), da ramas para territorios pro-
!undos (caudado, ganglios basales parte del tálamo y cápsula
'
1nte¡na) Y1uego da ramas para la porción externa de los lóbu-
1
os rontal Yparietal, Yparte superior del temporal. Corte transversal

Si5tema vertebral Ramas terminales de la arteria cerebral anterior

Las arterias verteb 1
sentido cefál'
ico
ra es nacen de las subclavias, transcurren en
•
a través de .ag UJero~ t ·
.ransversos, y se mtrodu-
Ramas terminales de la arteria cerebral media J
cen en el cráneo
basilar, que sube por el aguJero occ!p1tal. Se unen en la arteria ( Ramas terminales de la arteria cerebral posterior
Yal final se divide~~ la parte ant~rior del tronco del encéfalo,
- De las arte . las dos arterias cerebrales posteriores. Ramas penetrantes de la arteria cerebral media
• Dos pe n~s vertebrales salen: • -penetran1!S de i.1111ñi arebfal poo1,,i.ry lf1llil comunianlf posurior)
quenas artería d'
la artería espinal s_me iales que confluyen para formar
• Lateral anterior.
• mente, en cada art. ena_ • . . • Arteria coroidal anterloO
t~ cerebelosa vertebral se ong,na una PICA (ar-
Ramas penetrantes de la arteria cerebral anterior
Ción lateral del bu~oinfen°!'): u~a ramita que irriga la por-
PrOduce el srndrome Yla parte mfenor del cerebelo. Su oclusión
bulbar lateral o síndrome de Wallenberg. Figura 1. Territorios vasculares cerebrales.

35
 Manual EN.ARM • Neurología y Neurocirugía

A. comunicante anterior

A. cerebral anterior

( A. carótida interna
A. cerebral media
A. cerebral anterior
A. comunicante posterior
A. cerebral posterior J C, .-.2-

A. cerebelosa superior A. basilar

AICA

PICA

A. vertebral

A. basilar

A. espinal anterior

Figura 2. Vascularización del tronco del encéfalo. Angio TAC del polígono de Willis.

- De la basilar, salen distintas ramas para irrigar el tallo cerebral

y cerebelo. Las más importantes son: 2.2. Clasificación ictus
• AICA (arteria cerebelosa anteroinferior).
• SCA (arteria cerebelosa superior).
• Ramas para puente y mesencéfalo. ICTUS ISQU~MICOS ICTUS HEMORRÁGICOS
- Arterias cerebrales posteriores. (85-90 'lo) (10-15 'lo)
• Ramas profundas para irrigar tálamo.
• Ramas corticales. - Oclusión vascular - Hipertensiva
Lóbulos occipital y temporal (parte interna e inferior). por un trombo - Malformación
- Embolia arteria- arteriovenosa/
arterial aneurismas
Irrigación de la médula espinal
- Mecanismo he- • Angiopatía ami-
- 2/3 anteriores. modinámico: por
Arteria espinal anterior o ventral. Etiologla loide
estenosis crítica, si lntraparen- - Otros:
- 1/3 posterior. atero- disminuye la perfu- quimatosa: • AnticoagulanteS
Arteria espinal posterior o dorsal. trombótica sión (hipotensión, profunda o
• Sangrado intra·
situaciones de bajo lobar
tumoral
flujo): isquemia en • Cocaína,
territorios frontera anfetamina,
entre los distintos transformación
territorios vasculares hemorrágica de
un infarto
Enfermedad de pequeño vaso:
ictus lacunar Subaracnoidea
Etiología cardioembólica
-
lctus isquémico de Subdural •
(habitualmente traumática)
mecanismo desconocido: 40 o/o
Epldural ......
Tabla 1. Características lctus lsquémlcos y hemorrAglcos.

36
 Tema 2. • Bnfermedad cerebrova,cular

SPno sagital ~upPrior

ORIGEN LOCALIZACIÓN

Arteriosclerosis de
- MAS FRECUENTE
-
TROMBOSIS arterias extra e 0
Carótida interna
(1. bifurcación en su ori-
intracraneales
gen, 2.º sifón carotídeo)
Corazón
EMBOLIA (1.° FA no reumática;

i
~--
otras: estenosis
mitral ...) Arteria cerebral media
1
MECANISMO (80 %)
DESCO- Origen desconocido
NOCIDO (40 %)
A. cerebelosa anteroinferior --,
FLUIDO Crisis de Adams-Stokes, Zonas limitantes entre
Figura 3. Angio TAC. Visión lateral de la anatomía de la vascularización cerebral. SANGUINEO choque ... la arteria cerebral media
~- y la posterior

2.3. Factores de riesgo Tabla 2. Etiología y localización de los ictus.

_Etiología aterotrombótica. - lctus (antes llamado ictus "completo" o "establecido").

Edad, hipertensión arterial, dislipemia, tabaquismo, alcoho- Si los síntomas neurológicos duran >24 horas o hay evidencia de
lismo. infarto en las técnicas de neuroimagen (aunque dure <24 horas).
_Etiología cardioembólica.
Fibrilación auricular, prótesis valvulares mecánicas, infarto
miocárdico con hipoquinesia residual, endocarditis, defectos
septales.
- Infarto lacunar.
Microangiopatía hipertensiva (microateromatosis, lipohialinosis).
- Hemorragia cerebral intraparenquimatosa.
Hipertensión arterial (causa más frecuente), angiopatía ami-
loide (ancianos), malformación arteriovenosa Uóvenes).

Los ictus isquémicos son más frecuentes durante la noche o

primeras horas de la mañana, los hemorrágicos durante la
actividad diurna o los esfuerzos físicos.
El control del riesgo vascular global requiere un esfuerzo por
reducir todos y cada uno de los factores de riesgo. Aunque el
cese del tabaco es la medida con mayor impacto sobre el riesgo
vascular global, el factor más fuertemente asociado al riesgo
de ictus es la hipertensión arterial.

2.4. lctus isquémicos

Clínica
Figura 4. Infarto cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda.
Depende de: causa responsable, perfil temporal, afectación de
la circulación colateral y territorio vascular afectado.
Tipos
Etiología e ~- ¿""'', 2) lctus isquémico aterotrombótico
¡Ojo!: causa + frecuente de ictus isquémico: arterioesclerosis Se produce por arteriosclerosis de los grandes vasos (carótidas
de vasos extraintracraneales. o arterias vertebrales) o de las arterias intracraneales. Se ocluye
Landsegunda causa más frecuente es la cardioembólica, afec- un vaso cerebral por un trombo formado localmente o en una
tá ose con más frecuencia el territorio de la arteria cerebral arteria próxima (embolia arteria-arterial). Las placas son más
media. frecuentes en las bifurcaciones.
En el 10-20 % están precedidos de un ataque isquémico
Perfil temporal transitorio (AIT). Se producen más en horario nocturno (al
amanecer).
• Ataque isquémico transitorio (All).. 'ntomas que Suelen presentarse con signos intermitentes, fluctuantes, que
EpiSOdio breve de disfunción neurolog,ca, con 51 videncia de empeoran a lo largo de minutos u horas (a diferencia de los
duran <24 horas (típicamente <1 hora), Y sin e ictus embolígenos en los que el déficit es máximo en su inicio).
infarto en las técnicas de neuroimagen.

37
 Manual ENARM •Neurología y Neurocirugía

• Síndrome sensitivo puro.

lugar de afectación más frecuente: origen de la arteria caró- Hipoestesias o parestesias de la cara, brazo tronco y .
tida interna. los pacientes con estenosis de alto grado con , pierna
contra laterales. Puede estar afectada la sensibilidad su rfi
repercusión hemodinámica de la arteria carótida interna (este- Pe1.
cial, la prof unda o am bas.
nosis mayor del 70 % del diámetro) tienen un alto riesgo de
• Síndrome sensitivo-motriz.
padecer ictus embólicos arteria-arteriales.
El menos específico. Combinación de los dos síndromes an-
Síntomas: según la arteria afectada (v<.r tabla 3 en páginas
teriores.
sigui<mtes). • Síndrome disartria mano-torpe.
Amaurosis fugax: tipo especial de AIT por embolización desde Disartria, paresia facial central, hiperreflexia y signo de Ba-
placa de ateroma del origen de la arteria carótida interna hasta binski contra laterales al lugar del infarto, junto a lentitud y
la arteria oftálmica (rama de ésta). Consiste en pérdida de torpeza de la mano.
visión de escasa duración (generalmente minutos) no dolorosa • Síndrome hemiparesia-atáxica.
en un ojo. La amaurosis fugax ocurre aproximadamente en el Paresia de predominio crural asociada a ataxia contralateral
25 % de los casos de enfermedad sintomática de la arteria al lado del infarto.
carótida interna.
- Diagnóstico.
Por clínica y exploración (80 %). Se confirma con TAC~RM
(más sensible).
¡Ojo!: la lesión es profunda por lo que no se afecta la corteza
y NO disfunción cortical (es decir, nunca tendrán una afasia,
hemianopsia, anosognosia, extinción ... ).
- Tratamiento.
Control de la tensión arterial y el tratamiento de cualquier otro
ictus.

Brazo anterior /
rodilla cápsula Disartria-mano torpe
interna

Puente
T~ Hemiparesia-atáxica

Brazo posterior
cápsula interna Síndrome motor puro (hemiparesia)
El más frecuente

Síndrome sensitivo-motor
(hemiparesia-hemihipoestesia)
Núcleo ventral
posterolateral (VPL)
tálamo r l Síndrome sensitivo puro (hemihipoestesia)

Figura 5. Tipos de ictus.

Figura 6. Infartos !acunares.

lctus !acunar
Constituyen el 20 % de los ictus. Predomina en varones de
edad avanzada, HTA (principal factor de riesgo), diabéticos,
fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o AIT.
Es un infarto que se produce por oclusión aterotrombótica 0
lipohialinótica de una de las ramas penetrantes del polígono de
Willis, la porción proximal de la arteria cerebral media o el sistema
vertebrobasilar ("territorio profundo de encéfalo o tallo").
Se diagnostica cuando el tamaño del infarto es menor de 15
mm y su localización atribuible a la oclusión de una pequeña
arteria penetrante. Las localizaciones más frecuentes son gan-
glios basales, cápsula interna, tálamo y puente.
La enfermedad !acunar se manifiesta según unos síndromes
característicos.
- Clínica.
• Síndrome hemimotor puro.
Hemrparesia o hem1pleJía facro-braquio-crural con o sin di-
sartna. La exploración sensrt,va es normal Figura 7 IRM potenclc1(fo •n r2 con lnfortos lacun,iros de gllng os
sPMala el lnfJ1to lt1IOrnlco deret.ho. 11 bJsoles; se

38
 Tema , • JJnfcrmedad cerebrova,cular

lctus cardloembóllco Territorio vascular afectado

nllh lrl CUC't1tl S dC' ictus card1oembólico son: fibn-
1 1

Lc.1 S OUStlS A) f Este apartado únicamente servirá de repaso debido a que si

lucionl t1uricult11 (1· no rcu~atIca causa más recuente) 0 no
J ' (

se sabe bien la semiología y lo dicho hasta ahora, la clínrca se

valvular, cc.1I dropatíü lsqu~m1ca aguda o crónica, prótesis valvu- deduce fácilmente. De todas formas no está de más, ya que es
lares, ct1rdiopc1tla reumática ... un tema bastante preguntado en el examen.
El déficit neurológico es máximo a su inicio. La arteria más {Ver taLla 3 en la pá~ina si~ui .nte)
frecuentemente afectada es la cerebral media.
Muchos de los ictus isquémicos embólicos sufren una trans-
La GPC y guías internacionales recomiendan la evaluación clíni-
formación hemorrágica entre las 12 y 36 horas de la embo-
ca de manera sistemática a través de la escala Norteamericana
lización. de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), la cual valora 13
parámetros a través de la asignación de puntos. Se considera
causas raras de infarto cerebral infarto leve si el resultado es <4, moderado 5 a 1O puntos,
_Disección arterial. moderado-grave 11 a 19 y muy grave >20.
suele haber antecedente traumático. Cursan con dolor. Si se {Vu ,:.lla 4 tn las págir s siguientes)
diseca la arteria carótida que desciende por el bulbo raquídeo
se produce un síndrome de Wallenberg o síndrome bulbar
Diagnóstico del ictus
lateral, y puede haber un síndrome de Horner ipsilateral (el
simpático "sube" por la carótida). En la disección de la arteria "El tiempo es esencial en el diagnóstico y tratamiento del
vertebral también puede haber síndrome de Horner ipsilateral ictus isquémico".
por afectación del simpático. Se debe diagnosticar, por un lado, que el paciente ha sufrido
. Displasia fibromuscular. una isquemia aguda del SNC, y por otro se debe intentar hallar
En mujeres. Aspecto arrosariado de las arterias en la arterio- la causa, para poder administrar el tratamiento correctamen-
grafía. te. Así, se realizan estudios de neuroimagen que muestran el
_Arteritis de la temporal (de células gigantes) u otras vasculitis. infarto cerebral, estudios vasculares, estudio cardiológico para
. Enfermedad de Moya-Moya. descartar enfermedad cardioembólica y análisis para valorar
Imagen de "fumarolas" en la arteriografía. Aparece típica- otras causas raras de ictus.
mente en japoneses. La RM es más sensible que la TAC para la mayoría de las lesio-
- Estados de hipercoagulabilidad. nes cerebrales con tres excepciones: lesiones hemorrágicas
Trombocitosis, cáncer sistémico, lupus, síndrome antifosfolí- agudas, depósitos de calcio y lesiones óseas.
pido. El término "leucoaraiosis" hace referencia a la imagen de
- Anticonceptivos orales, migrañas, vasoconstrictores nasales, rarefacción de la sustancia blanca por desmielinización isqué-
son factores de riesgo menores de ictus. mica que se observa típicamente en las TAC e IRM realizadas
- Trombosis de senos venosos cerebrales. a pacientes de edad avanzada con factores de riesgo cerebro-
Infartos corticales en _territorios anómalos (no respetan los vascular.
territorios arteriales). Suelen tener un desencadenante: des-
hidratación, estados de hipercoagulabilidad. Suelen asociar
aumento de la presión intracraneal. Su tratamiento es anti-
coagulación (3-6 meses, no hay ningún estudio que diga cuál
es la duración mejor).

• 9 Leucoaraiosis en TAC simple. Áreas de desmielinización por isquemia

F1gura • . . ét
crónica de localización periventricular, b1latera1y s1m r1ca.

• !:~~be realizar siempre de_urgencia para descartar tumor o

• El i·ctus isquémico puede nodverse hasta pasadas
hemorragia. . · d. )·
(la hemorragia se ve de mo o Inme Iato , aun-
24_48 horas b · d
F_igu'.a 8. Angio TAC de troncos supraórticos que muestra doble luz en la caró- que a veces se Pue den ver signos precoces:
. . ( e
orramIento
entre sustanoa blanca y gris por
!da interna izquierda secundario a una disección carotídea, potencial causa de
1
surcos y de la diferenciación
infarto en pacientes con antecedente traumático.

39
 Manual ENARM •Neurología y Neurocirugía

...-=--
-
ESTRUCTURAS IMPLICADAS 1 S(NTOMAS

- Asintomática (si circulación colateral)

- Clínica similar a la ACM: hemiplejía con
Bifurcación y origen de la ACI (pared posterior): hemianestesia contralateral + soplo en cuello
ateromatosis (puede precederse de AIT)
CARÓTIDA INTERNA - Amaurosis fugax ipsilateral (ceguera
(ACI) monocular transitoria)

Disección de ACI (parte alta)

- Amaurosis fugax + síndrome Horner + dolor
cervical
-
1. Corteza sensitivomotora (pierna) 1. Hemiparesia + hemihipoestesia de predominio
crural contralaterales
CEREBRAL ANTERIOR
(ACA) (RARO)
~-------------1
2. Lóbulo prefrontal (por embolia)
2. Abulia + Reflejos arcaicos+ Apraxia de la j
1 marcha + Incontinencia urinaria _

1. División superior: hemiplejía contralateral (de

predominio faciobraquial) + afasia de Broca
Lóbulo frontal (HD) + desviación de la mirada hacia la lesión
CEREBRAL MEDIA 2. División inferior: hemianestesia contralateral
(ACM) (MAS FRECUENTE) Lóbulo parietal
Lóbulo temporal + anosognosia (HND)
Afasia de Wernicke
Afasia global {HD)
Hemianopsia homónima contralateral

1. Lóbulo occipital
2. Hipocampo y temporal inf. 1. Hemianopsia homónima contralateral que
3. Cuerpo calloso (parte post) suele respetar la visión macular con reflejos
4. Tálamo pupilares normales +
CEREBRAL POSTERIOR desorientación topográfica {HND) +
(ACP) alucinaciones visuales
Si bilateral: ceguera cortical
2. Trastornos transitorios de la memoria
3. Alexia sin agrafia (HD)
4. Síndrome Déjérine-Roussy

- Síndromes cruzados: alteración de vías largas

SISTEMA VERTEBRABASILAR Tercio posterior de los hemisferios contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia)
(se estudia en Síndromes TE) Parte del tálamo + signos ipsilaterales cerebelosos o de pares
Tronco cerebral y cerebelo craneales
Isquemia vertebrobasilar: pérdida brusca de
conciencia + síntomas de disfunción TE
(diplopía + vértigo + ataxia + ...)
Tabla 3. Territorios vasculares.

edema cerebral), híperdensídad de la artería cerebral media.

La TAC es muy mala para ver los infartos de la fosa posterior
(por los numerosos artefactos óseos) y los infartos corticales
superficiales.
(Ver figura 10)
- IRM.
Se ve el infarto desde el inicio. Con las nuevas técnicas de
difusión (el tejido lesionado es hiperíntenso) y perfusión (se
ve el tejido con disminución de la perfusión y sirve para dife-
1
renciar tejido viable del infartado) se puede valorar el tejido
que se puede salvar haciendo una fibrinólisís en las primeras
3 horas del íctus. Es el denominado "miss-match" (al inicio
puede haber un tejido que todavía no se haya lesionado pero I!)
que esté en riesgo por baja pe~usíón). También i~entifica las
hemorragias. Se pueden apreciar los vasos mediante la ar-
0
-
teríograf fa por RM (técnica especialmente útil para apreciar Figura 10. TAC simple quo muestro signos d• infatto lsquOOllco h par l)osls
arteria cerebral media derecho denso socundarlo o lo prosoncla do1trO~ agudo:
estenosis del origen de la artería carótida interna). dlfe-
lAI. disminución dol tomono do los surcos orncnoldcos y lo pórdldo do
rcncloclón entro la sustonclti gris blonco secundorlo o odcmo cltotóxlco (0 ).
8
40
 Tema 2. Bn"'Ja,medad ctrebrova,cular

VARIABLE PUNTUACIÓN
1A, Nlvel de conciencia OAlerta
VARIABLE PUNTUACIÓN .J
1 Somnoliento 7• Motor MI derecho ONormal
2 Estupor 1 Desviación
3 Coma 2 Algún esfuerzo vs gravedad
3 Sin esfuerzo vs gravedad
4 Sin movimiento
1 B, Nivel de conciencia OAmbas correctas
8, Motor MI Izquierdo
1 Una correcta ONormal
2 Ninguna correcta 1 Desviación
2 Algún esfuerzo vs gravedad
3 Sin esfuerzo vs gravedad
4 Sin movimiento
- 1c. Nivel de conciencia OAmbas correctas
9. Ataxia OAusente
1 Una correcta
2 Ninguna correcta 1 Presente en una extremidad
2 Presente en 2 o mas
2. Mirada conjugada ONormal
1O. Sensibilidad ONormal
1 Parálisis parcial
1 Pérdida parcial (leve)
2 Desviación forzosa
2 Pérdida densa
3. Campos visuales ONormal 11. Lenguaje ONormal
1 Hemianopsia parcial 1 Afasia leve o moderada
2 Hem!anopsia completa
2 Afasia severa
3 Hem1anopsia bilateral 3 Mutismo
4. Paresia facial ONormal 12. Disartria ONormal
1 Asimetría menor 1 Disartria leve o moderada
2 Paresia facial (central) 2 lnintelegible
3 Parálisis completa

S. Motor MS derecho ONormal 13. Extinción OAusente

1 Desviación 1 Parcial
2 Algún esfuerzo vs gravedad 2 Completa
3 Sin esfuerzo vs gravedad
4 Sin movimiento

6. Motor MS izquierdo ONormal

1 Desviación
2 Algún esfuerzo vs gravedad
3 Sin esfuerzo vs gravedad
4 Sin movimiento

Tabla 4. Escala NIHSS para la evaluación clínica de la enfermedad cerebrovascular.

Figura 12. Miss-match. IRM en secuencia difusión (A) y perfusión {B); la diferen-
cia del tejido de territorio de la arteria cerebral media izquierda afectado en la
secuencia de difusión respecto al de perfusión nos aporta información sobre la
Figura 11. Angio-RM de una paciente con estenosis carotídea bilateral. En
presencia de miss-match {tejido en penumbra isquémica pero potencialmente
ambos lados existe estenosis de la carótida interna (ACI) Y externa (ACE).
salvable si se trata). La angiografla selectiva (C) mostró la falta de llenado de la
respectivamente, inmediatamente distal al b~lbo carotídeo (BC). La angio-TC
arteria cerebral media izquierda (flecha) como causa de este infarto.
muestra los hallazgos con más claridad.

41
 Manual ENARM • Neurología y Neurocirugía

.._.,...-,,_·=;-,;"':;.;.-~->~-~-; ; ; : : ~ - -~ - - - - - -

[
__
- CONTRAINDICACIONES ABSO~UTAl; _•
- Arteriograffa.
Riesgos (0,5-3 %): ictus, reacción alérgica al contraste o in- Antece!dente dll·
t".
suficiencia renal. Se realiza para valorar estenosis carotídeas _ Hemorragia intracraneal
precirugía o para realizar tratamiento endovascular de las es- _ Cirugía intracraneal o intraesp iente
tenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales (buscando _ Trauma craneoencefálico o infa1 >ral en los 3 meses JlreVk>s
aneurismas o malformaciones vasculares). _ Punción arterial en lugar no ce ble en los 7 días previos
- Eco Doppler carot(deo y transcraneal.
Muy útil para detectar estenosis en las arterias, vasoespasmo
y flujos colaterales.
Sangrado interno activo -
- Electrocardiograma, ecocardiograffa, holter 24 horas.
Para valorar si existe alguna patología cardioembólica.
Sospecha de hemorragia subaracnoidea -
Tratamiento de la fase aguda del ictus
Neoplasia, aneurisma o malfomación arteriovenosa cerebral -
El tiempo es esencial en la fase aguda del ictus isquémico; Infarto extenso (hipodensidad en TC de > 1/3
las medidas terapéuticas orientadas a la repermeabílización de un hemisferio cerebral)
del vaso ocluido (trombólisis) y a incrementar la resistencia
del cerebro frente a la isquemia (neuroprotección) sólo serán TA > 185/11 O mm Hg a pesar de tratamiento
eficaces si se aplican durante las primeras 4.5 horas desde el
inicio de los síntomas. Plaquetopenia <100 000/mm3 o cualquier diátesis hemorrágica
- Principios generales.
No bajar la tensión, mantenerla elevada, SALVO: TAS >185 o Glucemia <50 mg/dl
TAD > 11 O. Evitar la fiebre. Evitar sueros hipoosmolares (au-
mentan edema cerebral). Control de la hiperglucemía. Me- Paciente anticoagulado con tiempos de coagulación elevados:
didas antiedema en infartos grandes con signos de edema y - Heparina en las 48 h previas + TTPa elevado
desplazamiento de estructuras intracraneales. - Anticoagulantes orales+ INR > 1, 7
El control intensivo de TA, temperatura y glucemias en las
primeras horas es lo que ha demostrado mayor beneficio en
~~-

el tratamiento del ictus (disminuye la mortalidad y las secue-

las). No hay indicación de tratamiento preventivo de las crisis -
( ." ·cÓNTRAIN~ICACIONES RELATIVAS ~NC?!v,ou~~iJ
Antecedente de:
epilépticas, si aparecen: fenitoína intravenosa.
- Infarto agudo de miocardio en los 3 meses previos
• Pruebas de laboratorio: - Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días previos
La GPC recomienda que todos los pacientes bajo evaluación - Cirugía mayor o trauma importante en los 14 días previos
aguda por infarto cerebral agudo tengan determinación
de glucosa en sangre, electrolitos con estudios de función
Síntomas menores o clara mejoría espontánea
renal, biometría hemática, enzimas cardiacas, tiempo de
protrombina, TTPa, INR, sin embargo, la única prueba de
la que se requiere resultado previo a la infusión de rtPA es Embarazo
-
glucosa (la cual puede ser tomada con tira reactiva).
- Trombólisis con rtPA intravenoso. Crisis comicial al inicio, con déficit poscrítico
.

El único trombolítico intravenoso recomendado para el infarto

cerebral agudo es Alteplasa, sin embargo, puede usarse Te- Tiempo de evolución entre 3 y 4,5 horas y alguno de los siguientes:
- Edad >80 años
necteplasa ante la carencia del primero.
- lctus muy grave (NIHSS >25)
Indicaciones:
• Pacientes entre 18 y 80 años (fuera de estas edades puede • T~ma de an~icoagulantes orales (independientemente del INR)
administrarse como uso compasivo). Los pacientes mayores
- Diabetes + Ictus previo
de 80 años pueden ser candidatos a fibrinolisis intravenosa
si presentaban buena situación basal y en ausencia de otras
-
Tabla 5. Contraindicaciones de la fibrinolisis en el ictus isquémico.
contraindicaciones.
• Sospecha de infarto cerebral; para esto es imprescindible
haber descartado mediante TAC cualquier sangrado o le- •0 nadas.
en oclusiones de otras arterias distintas a las ~encifemoral
sión intracraneal. la trombectomra se lleva a cabo por cateterismo n el
• Menos de 4,5 horas de evolución. mediante stents especiales (stent retrievers) qu~ c~ptur:nta-
- Contraindicaciones de trombóllsls con rtPA en el ictus is- trombo s~ ex~~a~n posteriormente (no se deJan ,m~ día a
dos). La f1bnnol1s1s intrarterial se ha abandonado hoy e
quémico (ver tabla 5). favor de la trombectomfa.
- Tratamiento endovascular del ictus. la trombectomfa se realizará: . . d' ta-
El principal avance en el tratamiento del ictus en los últimos
años es la irrupción de la terapia endovascular. Existe indica-
• En los pacientes con indicación de fibrinolls1s, inme m· 'ª
mente tras la realización de ésta. No debe esperarse acote
ción de realizar trombectomía percutánea en pacientes :e 18 probar si la fibrinolisis es eficaz, sino trasladar directam~_nar
at'los con ictus no muy grandes y causados por una oclusión al paciente a la sala de Radiología Intervencionista Yroo iz
en la carótida interna o en la arteria cerebral media proximal. el procedimiento.
El procedimiento debe realizarse antes de 6 horas del inicio • lugar
En losdePacientes con contraindicación de flbrinollsis, en
de los síntomas. Puede considerarse como tratamiento com- ésta.
pasivo tras >6 horas de evolución, en pacientes < 18 años, o (Vor figurn 13 en In pi'lglna sl<Juif,nte)

42
 Tr.ma 2 • Bnfermedad ctrt-brova,cular

A. cerebral anterior

A. cerebral media

Figura 14. Arteriografía selectiva de la artería carótida común que muestra

una estenosis del segmento proximal de la artería carótida interna (A) que es
tratada mediante balón de angioplastia y colocación de stent (B).

lctus cardioembólico
- Anticoagulación.
En cardiopatías potencialmente embolígenas.
• Profilaxis primaria.
En la fibrilación auricular (FA) con factores de riesgo cardio-
Figura 13. Arteriografía selectiva de la arteria carótida interna derecha con embólico (se estudia en Cardiología y Cirugía Cardio-
sus ramas. vascular).
• Profilaxis secundaria (pacientes que ya han tenido el
Tratamiento tras la fase aguda ictus).
lctus aterotrombótico y lacunar En todos los casos de etiología cardioembólica, si no existe
contraindicación.
La mortalidad del ictus aterotrombótico es del 20 % . Como fármaco anticoagulante, se podrá utilizar el aceno-
- Prevención primaria. cumarol/warfarina (INR objetivo 2-3 salvo en presencia de
Control sobre factores de riesgo de la arterioesclerosis. prótesis valvular mecánica: 2,5-3,5), o bien, si el origen em-
- Prevención secundaria. bólico es FA no valvular, uno de los nuevos anticoagulantes
• Fármacos antiplaquetarios. orales (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban).
Útiles en la prevención secundaria del ictus aterotrombótico - Antiagregación.
y lacunar. En pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación
- Aspirina a 100-300 mg/día en una dosis. (p. ej., antecedentes de hemorragias graves y la fase aguda de
- Antiagregantes por mediación del ADP. un ictus extenso).
Ticlopidina (ahora menos utilizado por riesgo de neutro-
penia) y clopidogrel: se utiliza si hay contraindicación para
Recuerda que ...
la aspirina, parece más eficaz si se asocia claudicación in-
termitente. Suelen quedar como segunda línea. La causa más frecuente de síndrome de Wallenberg
- Dipiridamol, triflusal. (síndrome bulbar lateral) es la oclusión de la arteria vertebral.
• Anticoagulación.
Para casos especiales:
- lctus en progresión (heparina sódica intravenosa).
En especial los de territorio vertebrobasilar, aunque no se 2.5. lctus hemorrágicos
ha demostrado el beneficio en ensayos comparativos con
antiagregación. Algunas de las características que lo diferencian de los isqué-
• Endarterectomía carotídea. micos son:
Sobre origen de arteria carótida interna. Indicaciones:
- En general, los signos y síntomas no se limitan a un único
- Estenosis sintomática de entre el 70-99 % .
- Estenosis asintomática de entre el 70-99 %, si no existe territorio vascular.
- Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos (no ins-
alto riesgo quirúrgico.
tauración súbita).
- Mortalidad perioperatoria menor del 6 % .
- Se acompañan de cefalea, náuseas y vómitos.
• Angioplastia carotídea con colocación de stent.
- Prueba diagnóstica de elección:
Técnica novedosa para el tratamiento de estenosis carotí-
deas. No ha demostrado ser más eficaz que la endarterecto- TAC.
mía (hay varios ensayos en curso). Se reserva para los casos
en los que el riesgo quirúrgico es demasiado alto. Hemorragia intraparenquimatosa
La hemorragia intraparenquimatosa es el tipo más frecuente
de hemorragia intracraneal no traumática.

43
 Manual ENARM •Neurología y Neurocirugía

La causa más frecuente es la hipertensión, aunque en las

hemorragias lobares son más frecuentes la rotura de pequeñas
malformaciones, la angiopatfa amiloide y los tumores.

Hemorragia intracerebral hipertensiva (la más frecuente)

Recuerda que ...

Las hemorragias intraparenquimatosas hipertensivas son de
localización profunda, las superficiales o lobares suelen ser
por otras etiologías.

- Etiología. .
Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard localizados
en las pequeñas arterias penetrantes, es decir, los vas~s afec-
tados con lipohialinosis segmenta ria como consecuenoa de la
HTA (son los mismos que en los ictus !acunares isquémicos). Figura 15. TAC craneal simple. Hemorragia aguda de ganglios basales izquier-
- Clínica. dos (núcleo lenticular}, típicamente de origen hipertensivo.
Cuadro clfnico de comienzo brusco, casi siempre realizando
actividad física, con cefalea, vómitos y deterioro progresivo - Si hay signos de hipertensión endocraneal se utilizan me-
y rápido (minutos) del nivel de conciencia. didas antiedema, como el manitol.
Existirán además síntomas neurológicos en función de la lo- - No son útiles los corticoides en el edema asociado a la
calización. Los signos oculares son especialmente importantes enfermedad cerebrovascular, tanto isquémica como he-
para localizar la lesión. morrágica.
(Ver tabla 6)
- El tratamiento quirúrgico de la hemorragia intraparen-
- Pruebas complementarias. quimatosa espontánea está indicado en los siguientes su-
• La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias puestos:
de >1 cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipo- • En los pacientes con hemorragias cerebelosas que pre-
densa: edema). senten deterioro neurológico, compresión del tronco ce-
• La IRM no es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve rebral o hidrocefalia.
de modo diferido para det~ctar lesiones subyacentes que • En los pacientes con hemorragia lobular de más de 30 mi
hubieran sangrado (tumor, malformación arteriovenosa ... ). de volumen, localización a menos de 1 cm de la corteza
- Tratamiento. cerebral con deterioro neurológico.
• Preventivo. • No se recomienda la cirugía evacuadora en los casos de
Control de la HTA. hemorragias profundas.
• En la fase aguda.
Mortalidad del 75 %.
- Control tensional, glucémico y térmico. Malformación arteriovenosa
- La evacuación quirúrgica del hematoma sólo está indicada Se manifiestan con cefalea (sin hemorragia), crisis epilépticas
en los hematomas cerebelosos con signos de compresión Y hemorragias, generalmente intraparenquimatosas. La hemo·
·
rragIa d . la rotura
de tronco o en hematomas de tamaño medio d pro uce una cefalea menos explosiva que en
• • • e curso ·
de un aneurisma rotura es
progresivo, 1oca11zación accesible (subcortical) y en . sacular y el peligro de una nueva
tes no comatosos. pacien- cercano al 20 %.

PUTAMEN
(MAs FRECUENTE) TÁLAMO ·¡ CEREBELO
PUENTE
D~FICIT Hemiplejía + hemihipo- Hemiplejía + hemihipo-
-~-- - - -~-
NEUROLÓGICO estesia contralateral
(incluyendo cara)
estesia contralateral
(incluyendo cara)
. .
I
- Vértigo, inestabilidad,
Cuadn_ple¡ía + cuadriparesia ataxia ipsil_at~ral_
(incluyendo cara) - Paresia facial 1psilateral
Síndrome talámico . Motor conservado
Desviación conjugada de la Desviación de los ojos
SIGNOS OCULARES mirada al lado de la lesión inferior y medial (mirando a Desviación conjugada de la
Pupilas normales la punta de la nariz) Nistagmo
mirada al lado contrario
Pupilas medias arreactivas Miosis (puntiforme) reactiva
OTROS
'------- Deterioro tardlo d_el1
Tabla 6. localizaci6n yclinka de la hemou .
agoa hlperte,,.1v,.
Postura de descerebración nivel de concle"'1,
(conservado al ink!Ol

44
 Tt•mn 2 • Bnfermedad cerebrova,cular

Figura 16. Malformación a~erio_venosa. TAC cr~neal simple con Imágenes hiper- Figura 17. TAC craneal simple que muestra hemorragia subaracnoidea en
densas corticales frontales 1zqu1erdas con calcificaciones serpiginosas tubulares cisternas perimesencefálicas, alrededor del polígono de Willís (A) y en surcos
(A). Dichas estru_cturas. captan realce tr~s la administración de contraste intrave- hemisféricos de la convexidad (8) secundaría a la ruptura de un aneurisma
noso (B). La ang1ograf1a cerebral selectiva confirma su origen vascular (C). localizado en la arteria basilar identificado en la angío TAC (O.

. Diagnóstico.
IRM (mejor que TAC) y angiografía (de elección). Hemorragia subaracnoidea (HSA)
_Tratamiento. Presencia de sangre en el espacio subaracnoídeo.
En las MAV sintomáticas accesibles está indicada la cirugía
(escisión) precedida de embolización.
Etiología
- Causa más frecuente de HSA:
Alternativas: embolización endovascular, radioterapia estereo-
Traumatismos.
táxica.
- Causa más frecuente de HSA espontánea:
Rotura de aneurismas saculares.
Otras anomalías vasculares
- Otras causas:
Los angiomas venosos se asocian frecuentemente a caver- • Rotura de una MAV o por extensión subaracnoídea de una
nomas pero, a diferencia de éstos, suelen ser asintomáticos y hemorragia intraparenquimatosa.
conllevan un riesgo muy bajo de sangrado. • Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a en-
Los angiomas cavernosos situados cerca de la superficie docarditis. Generalmente en la arteria cerebral medía.
se operan, lo cual elimina el riesgo de sangrado (0,7-1,5 % • Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especial-
anual), con la precaución de no tocar en la cirugía las posibles mente. Clínica: por compresión. Raramente se rompen.
anomalías venosas asociadas. La radioterapia no es eficaz.
Las telangiectasias capilares pueden sangrar, pero rara vez Patogenia
producen efecto de masa ocupante o síntomas de importancia. - Existe una correlación positiva de sufrir una HSA con:
Las fístulas arteriovenosas durales son lesiones adquiri- HTA, tabaquismo y consumo excesivo de alcohol.
das (generalmente idiopáticas, aunque también pueden ser - Incrementan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales:
secundarias a TCE) que cursan con cefalea y acúfeno pulsátil. Enfermedad renal poliquística (autosómica dominante), displa-
sia fibromuscular y coartación de aorta.
En casos de presión venosa muy elevada pueden dar lugar a
- En el 20 % existen aneurismas múltiples.
isquemia cortical o hemorragias. El tratamiento quirúrgico o
endovascular suele ser curativo.
Localización de aneurismas
Bifurcación de grandes arterias del polígono de Willis, por
Angiopatía amiloide orden de frecuencia:
Causa más frecuente de hemorragia intracerebral espontánea
1. Unión de comunicante anterior con la arteria cerebral anterior.
y no hipertensiva en el anciano. Suele ser de localización lobar
2. Unión de comunicante posterior con carótida interna.
subcortical. 3. Bifurcación de la arteria cerebral media.
- Clínica. 4. Porción más distal de la arteria basilar (top de la basilar).
Hematomas espontáneos recurrentes ± enfermedad de Alzheimer.
- Diagnóstico de certeza. Clínica
Necropsia (material rojo congo positivo en arterias cerebrales).
- A veces antes de romperse los aneurismas dan clínica por
compresión de estructuras vecinas (síntomas premonitorios):
Otras causas de hemorragia intracraneal • Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
- Traumatismo craneoencefálico (TCE). • Parálisis progresiva del 111 par.
- Terapia anticoagulante y trombolíticos. Aneurisma de comunicante posterior. La afección del VI par
- Trastornos hematológicos. sugiere aneurisma de la carótida interna.
- Tumores. • Defectos campo visual.
Los tumores metastásicos que con mayor frecuencia sangra~ Aneurisma de la carótida interna.
son: melanoma, coriocarcinoma, cáncer de pulmón, carci- - Tras la ruptura se produce la tríada:
noma de células renales y de tiroides. De los primarios:. ~lio- • Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo ("el
blastoma multiforme en adultos y meduloblastoma en rnnos. peor dolor de cabeza de mi vida").
- Drogas simpático-miméticas (cocaína, anfetamina_s). • Rigidez de nuca.
- Transformación hemorrágica de un infarto, particularmente • Náuseas/vómitos.
después de trombólisis.

45
 Manual ENARM · Neurología y Neurocirugía

_Otras manifestaciones:
• Hasta en el 50 % pérdida transitoria de la concien .
Aneurisma cerebral sacular en la arteria de • Déficits neurológicos f?cales (porque a veces partec~.I
- del cerebro
comunicación anterior grado es intraparenquImatoso). e san.
• Fondo de ojo.
Hemorragias subhialoideas y edema de papila.
• Alteraciones en el ECG.

Pruebas diagnósticas
- TAC (d~ elecci_ón y la primer~ prueba a realizar), ,e fi.J c. 19)
Vemos inmediatamente casi todas las HSA (hasta en un 9S o/i ).
- Si la sospecha clínica es alta y la TAC es normal debe hacerº·
una punción lumbar que demuestre la presencia de sangre!~
el LCR .
Más _sensi?le per? de segunda elec~ión. Hay que hacer diag-
nóstico d1ferenc1al con una punción traumática: "prueba
de los tres tubos" (en la HSA no se aclara el tercer tubo) y
Figura 18. Aneurisma cerebral.
aparece líquido xantocrómico. En ocasiones es necesario que
transcurran unas horas para que el líquido cefalorraquídeo sea
xantocrómico.
- Tras el diagnóstico de HSA (por TAC o punción lumbar) debe
hacerse una arteriografía que determine la presencia de un
aneurisma. Si es negativa (15-20 %) hay que repetir la angio-
grafía en 2-3 semanas.
- El eco-Dóppler transcraneal es muy útil para diagnosticar el
vasoespasmo.

.J!"''f<t.,.,~,1~~-~ -..,•. r ---

.,..~,_,..~.,~.,_,,,.,;i:a<y·
1,~ •• • ~-- ·t

'~···. .. ¡· ·.;¡- -
t ·' .... \ ,i·:=-' 'ia...,_~
1}··. • ' .,i :· , : ::"" ...
'f.
¡. ',t-'~.
,.-Y"
··,
f .,
'. •
7
••
-•~.....-r.- .
- ~ . ~ - .....

"' 'it~-" .·¡ .. ;·I

'
1'f' • , >. • ··- _..
.. " .' ". • ,.i '
...
·».,¡~
}

I r
·t t ...
_ ·-......~....
'•.. .• .,
1~ '

-~· t '"'

...

Figura 19. TC craneal sin contraste. Hemorragia subaracnoidea masiva. Se corótld11

observa densidad de sangre (hiperdensidad) en cisternas basales penmesen in lo 11rtc1 IJ I pre
Figura 20. Fmbollwclón con colls du un 111inurl~11"1 0 <dóll dlgita Mica
cefálicas (1) y ambas cisuras de Silvio (2). El sangrado concentrado en la zona lntern,1 Izquierdo Arriba. hnJqon 1111uloq1Mlc,1 <.Clll \U.\:rJílgcu 11nglogr del
interhem,sférica cercana a las astas frontales sugiere roturd de ilnl!urismd dfl lc1 rmboll,,"1611, ~w1 11111w,tr,1 ,,1 Ht11•urhm11 (llt1d,d), Au,ij~~ ;~s colls dentro
arteria cerebral anterior. la c1rtenogwfla confirmó el aneuri~rnd,
1,1o~t 1•111uoll1,1tl611 (1,111 ~u-.trrn clOn dh¡lt111), qui• muo\t
fllll1Url\111c1

46
 Tema 2 • Bnfermedad cerebrovascular

compHcaclones
Tratamiento
• SIADH.
T astornos deI ritmo
. d'
car 1aco. - Del aneurisma:
: ~drocefalia • Hoy en día la técnica de elección es la embolizaci
En las primeras ~4 horas, por bl~queo del drenaje ón con
de LCR por "coils" (terapia endovascular). En casos no susce
la sangre. _Ta~b1én puede ocurnr al cabo de varias ptibles de
semanas, embolización, se realiza cirugía con implante de clip
por organización de la sangre y bloqueo del drena vascular:
je (hidroce- • De urgencia en pacientes alerta y sin focalidad
neurológica
falia comunicante). (la cirugía precoz elimina el riesgo de resangrado).
. Resangrado. • Diferido (1 o 2 semanas) en pacientes en coma
. . o con foca-
Principal causa de muerte. Riesgo máxim o en primeras lidad o vasoespasmo asociado.
.
24 4 s horas y luego a 1~ s~mana .. La mortalidad es alta (60 - Analgesia.
%} Para evitarlo: embohzac16n o cirugía preco
z. • Evitar el vasoespasmo:
va~spasmo con riesgo de infartos cerebrales.
Calcioantagonistas (únicamente nimodipino), aume
• Principal causa de m_orbi~i~ad (secuelas). Entre nto de la
4 y 14 días. perfusión cerebral mediante el aumento de la tensió
Se intenta evitar con_ ni~od1p1n~ y la terapia "triple n arterial
H" (hemo- (suero fisiológico, expansores del plasma, triple
diluci6n-hipervolem1a-h1pertens16n). H). Una vez
que el vasoespasmo se ha producido se puede intent
ar la di-
latación con angioplastia.
pronóstico
La mortalidad de la HSA sigue siendo muy alta
a pesar de los
progresos en la técnica quirúrgica (glo~al: 40-50
%_ con un 1o
% el primer día y hasta un 40 % el pnmer mes.
De los pacientes que sobreviven, más de la mitad
presentan
déficits neurológicos por la hemorragia o sus comp
licaciones.
Los factores predictivos de mal pronóstico son:
mal estado
neurológico al ingreso (valorado por la escala de
Hunt y Hess),
resangrado, cantidad de sangre en TAC y localiz
ación del
aneurisma en la arteria cerebral media.

41