PronapMódulo 2 2023 Completo

2
MÓDULO Dirección Procesamiento didáctico

Roxana Martinitto Amanda Galli
Claudia Castro
Presidenta del Consejo
de Asesores Apoyo administrativo
María Luisa Ageitos Fabiana Cahaud
María Laura Boria
Edición Rosario Ortino
Cristina Ciriaci
Virginia Orazi
Paulina Cendrero
Liliana Villafañe
COMISIÓN DIRECTIVA SAP SECRETARIA DE REGIONES, PRONAP
PRESIDENTE FILIALES Y DELEGACIONES DIRECTORA
Dr. Rodolfo Pablo Moreno Dra. Cristina Iris Gatica Dra. Roxana Martinitto
VICEPRESIDENTE 1º VOCAL 1° PRESIDENTA DE CONSEJO
Dr. Miguel Javier Indart de Arza Dr. Eduardo Federico DE ASESORES
Cáceres Collantes Dra. María Luisa Ageitos
VICEPRESIDENTE 2º
Dra. Fabiana Gabriela Molina VOCAL 2° EDITORES
Dr. José Dayer Lucrecia Arpí
SECRETARIA GENERAL
Dra. Verónica Sabina Giubergia VOCAL 3º Silvia Castrillón
Dra. Analia Arturi Paulina Cendrero
PRO-SECRETARIA GENERAL Cristina Ciriaci
Dra. Lucrecia Georgina Arpí EDUCACIÓN CONTINUA Claudia Ferrario
TESORERA SECRETARIO Ángela Nakab
Dra. Elizabeth Patricia Bogdanowicz Dr. Juan Bautista Virginia Orazi
SECRETARIO DE Dartiguelongue Luis Urrutia
EDUCACIÓN CONTINUA Ricardo Vicentino
MIEMBROS
Dr. Juan Bautista Dartiguelongue APOYO PROFESIONAL
Dra. Lucrecia Arpí
SECRETARIO DE Dra. Florencia Canzutti Salomón Danón
ACTAS Y REGLAMENTOS Dr. Fernando Ferrero Gabriela Giannini
Dr. Claudio Parisi Mónica Ohse
Dr. Gonzalo Guiñazú
Adriana Peralta
SECRETARÍA DE MEDIOS Y Dr. Martín Hokama
María Ernestina Reig
RELACIONES COMUNITARIAS Dra. Vanesa Labanca
Liliana Villafañe
Dra. Rosa Inés Pappolla Dra. Rosario Ortolá
SECRETARIO DE RELACIONES Dra. Cecilia Passaro
INSTITUCIONALES Dra. María Ernestina Reig
Dr. Alejandro Eugenio Pace Dr. Fernando Torres
Dr. Luis Urrutia
SECRETARIO DE SUBCOMISIONES, Dra. Marcela Urtasun
COMITÉS Y GRUPOS DE TRABAJO
Dr. Manuel Rocca Rivarola ASESORAS PEDAGÓGICAS
Lic. Amanda Galli
Lic. Claudia Castro
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Región Metropolitana: Dr. Alberto Libanio. Región Litoral: Dra. Laura Grosso. Región Pampeana Norte: Dra.
María Martha Rottini. Región Pampeana Sur: Dr. Marcelo de la Torre. Región Centro Cuyo: Dr. Héctor Pedicino.
Región Noreste Argentino (NEA): Dra. Norma Benítez. Región Noroeste Argentino (NOA): Dr. Raúl Severini.
Región Patagónica Atlántica: Dra. Marcela Regnando. Región Patagónica Andina: Dra. Mirta Moreschi.
Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatría.

Programa Nacional de Actualización Pediátrica (PRONAP).
PRONAP. Programa Nacional de
Av. Coronel Díaz 1971 (C1425DQF) CABA.
Actualización Pediátrica. Módulo 2, 2023.
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Como citar: Autor. Título. SAP. PRONAP. Año. Módulo
Internet: http://www.sap.org.ar.
N°. Capítulo. Páginas.
© Sociedad Argentina de Pediatría, 2023.
Ejemplo: Balanzat A.M. Sibilancias en el preescolar. SAP.
I.S.B.N.: 978-987-3715-73-0 PRONAP. 2023. Módulo 2. Capitulo 1 7-37.
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PROGRAMA NACIONAL DE AC TUALIZAC IÓ N PEDIÁTR IC A
El 15 de junio hemos celebrado el 30°

aniversario del PRONAP! Como es
nuestra costumbre fue una celebración
en tono amigable recorriendo la historia y
contexto en el que el curso fue transitando
y acompañando por autoridades de la SAP,
equipo de trabajo, autores, alumnos que
cursaron los 30 años ininterrumpidamente,
amigos, la Directora del Curso Dra. Roxana
Martinitto y la fundadora Dra. María Luisa
Ageitos.
Dicen los alumnos…
Fueron 30 años de enriquecimiento científico y personal,

a través del estudio del PRONAP, que también me
permitió el encuentro con colegas de distintos lugares
del país, con quienes forjamos una amistad.
E .P. A.
El PRONAP… una compañía, un amigo.

Mi agradecimiento a Uds. que lo hicieron y hacen
posible. saludos (y gracias por este reconocimiento).
O .N.
Los módulos de estos 30 años de PRONAP se han

convertido en mi más valiosa fuente de actualización.
Gracias a todo el equipo PRONAP y felicitaciones por
vuestra excelente labor.
R.S.C.
Es un honor pertenecer a la familia PRONAP , si me

siento en familia cuando los nombro , cuando estudio,
cuando intercambiamos opiniones en el foro. Gracias!
E.S.
Campus virtual Módulos digitales.
Material complementario.
Examen Final.
Encuesta de Opinión.
Condición de alumno regular Enviar el Examen en el Campus Virtual.

Requisitos  Enviar la Encuesta de Opinión en el Campus Virtual.
Condición de aprobación Examen aprobado.

 Encuesta de Opinión enviada correctamente.
 Curso abonado.
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Indice
1 Sibilancias en el preescolar
// DRA. ANA MARÍA BALANZAT
7
2 Preguntas a especialistas sobre alergias

// COORDINACIÓN
DRA. LILIANA VILLAFAÑE
// AUTORES
Urticaria
39
DRA. MARÍA PAULA SARRAQUIGNE

Enfermedad alérgica respiratoria: rinitis y asma
DR. RICARDO J. SARANZ
DR. ALEJANDRO LOZANO
Anafilaxia. Reacciones alérgicas a betalactámicos
DRA. KARINA LÓPEZ
3 Prevención del sobrepeso

en los primeros años de vida
// DRA. JULIETA HERNÁNDEZ
DRA. VERÓNICA GARRIDO
73
4 Enfermedades autoinflamatorias
en la infancia
// DRA. GRACIELA ESPADA
DRA. SILVIA MÓNICA MEIORIN
111
MÓDULO 2 / CAPÍTULO 1 // 7
1
SIBILANCIAS EN
EL PREESCOLAR
// DRA. ANA MARÍA BALANZAT
Médica Neumonóloga Infantil.
Profesora Titular de Pediatría. UBA.
Ex Jefa del Departamento de Pediatría del Hospital de Clínicas José de San Martín.
8 // SIBILANCIAS EN EL PREESCOLAR / A.M. BALANZAT
OBJETIVOS
u Establecer las diferencias entre niños sibilantes y los niños con sibilancias
episódicas.
u Aplicar los patrones de síntomas sugestivos y probabilidades diagnósticas
de asma (GINA 22) en niños preescolares.
u Recordar que la confirmación diagnóstica por examen funcional
respiratorio es restringida en preescolares.
u Explicar a la familia los riesgos que implica el tabaquismo de los padres en
el desarrollo de la enfermedad asma en el hijo.
u Enumerar los 5 objetivos del tratamiento del asma.
u Reconocer la importancia de un cuidadoso seguimiento de los resultados
del tratamiento para ajustar la medicación.
u Llevar a cabo las acciones necesarias para facilitar la adherencia al
tratamiento.
u Decidir una derivación oportuna al especialista.
ESQUEMA DE CONTENIDOS
Sibilancias en el preescolar
Sibilancia recurrentes:
Estructural
Inmunológica
Diagnóstico Tratamiento Prevención
Sibilantes
✓ precoces y transitorios ✓ escalonado ✓ medidas no
✓ persistentes no atópicos ✓ de rescate farmacológicas
✓ persistentes atópicos
✓ asma ✓ corticoides inhalados

✓ otras enfermedades que sibilan ✓ montelukast
GLOSARIO
API: por sus siglas en inglés: Asthma Predictive Index
DBP Displasia broncopulmonar
DCP: Disquinesia ciliar primaria
ERS: por sus siglas en inglés: European Respiratory Society
FeNO: Fracción exhalada de óxido nítrico
GEMA: Guía española de manejo de asma
GINA: por sus siglas en inglés: Global Initiative for Asthma
HRB: Hiperreactividad bronquial
HSM: Humo de segunda mano
HTM: Humo de tercera mano
IL: Interleuquina
Mcg: Microgramos
NAEPP: por sus siglas en inglés: National Asthma Education and Prevention Program
PFE: Pico flujo espiratorio
RAST: por sus siglas en inglés: Radio Allergo Sorbent Test. Español: test de
radioalergoabsorbencia
RVH: Rinovirus humano
TNF: por sus siglas en inglés: tumor necrosis factor
V´max FRC: por sus siglas en inglés: Maximal Expiratory Flow at Functional
Residual. Capacity en español: Flujo Máximo en Capacidad Residual Funcional
VCF/VEF1: Volumen capacidad forzada/Volumen espiratorio forzado en un segundo
VEF1: Volumen espiratorio forzado en un segundo
INTRODUCCIÓN
J.M. 3 AÑOS
Concurre a la consulta en el año 2019 por haber presentado hasta el día de la consulta 5
cuadros con sibilancias.
4 Recién Nacido a Término con peso adecuado para edad gestacional.
4 Pecho exclusivo hasta los 6 meses.
4 1° internación en el mes de abril, 45 días de vida. Diagnóstico: bronquiolitis por virus
sincitial respiratorio (VSR). Duración de la internación 4 días. Recibió Oxigeno durante
48 horas por cánula nasal, máximo 1,5 l/min.
4 2° internación a los 6 meses de edad. Diagnóstico: bronquiolitis por Rinovirus Humano
(RVH). Recibió Oxigeno durante 72 horas por cánula nasal, máximo 2,5 l/min. durante 4 días.
4 4 cuadros de sibilancias entre los 2 y 3 años, el último año hace 2 meses, todos de manejo
ambulatorio, siempre medicado con corticoides (CTC) orales y β2, dos de ellos asociados
a cuadro viral de las vías aéreas superiores y los dos últimos de súbita aparición durante
la noche estando previamente asintomático. La madre refiere una rápida respuesta a
posteriori de la administración de salbutamol, un beta2 agonista de acción corta (β2).
Otros antecedentes
Adecuado crecimiento pondoestatural. Inmunizaciones adecuadas a calendario nacional.
Tos recurrente que se manifiesta claramente con el ejercicio, juego y la risa. Tos nocturna
durante la madrugada que no lo despierta, frecuencia de cuatro noches por semana apro-
ximadamente. Presenta 5 a 6 estornudos matinales en primavera y otoño. Reacción mani-
fiesta de alergia ante las picaduras de insectos. Eczema en hueco poplíteo.
Antecedentes familiares
Madre con antecedente de broncoespasmo (BE) durante la infancia. Actualmente con rinitis
alérgica medicada con mometasona nasal. Padre con dermatitis atópica. Abuelo paterno con
diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Fumador desde los 27 años.
Antecedentes ambientales
Jardín maternal desde los 4 meses de edad. Un perro en el hogar 3 años antes del naci-
miento de J.M.
Madre fumadora hasta el 5° mes de embarazo. Padre fuma actualmente, refiere siempre
fuera del hogar.
Sahumerios de uso diario.
Examen físico en el día de la consulta

Peso y Talla en percentil 50. Examen semiológico respiratorio sin particularidades, sólo se
constatan cicatrices correspondientes a picaduras de insectos y eczema hueco poplíteo.
Estudios complementarios (datos positivos)

Hemograma: 6% eosinófilos. IgE: 294 UI/ml. Rx Tórax realizada hace 15 días, con paciente
asintomático, muestra solo atrapamiento aéreo.
¿Cuál es la conducta a seguir?

La sibilancia es un sonido agudo, parecido a un silbido, que se produce cuando el aire

circula por las vías respiratorias con calibre reducido por inflamación o por alguna otra
causa que produzca obstrucción.
Es un signo inespecífico asociado con la limitación del flujo aéreo. Se escuchan más claramente
al exhalar. El estrechamiento de las vías respiratorias puede ser generalizado (como en el asma,
bronquiolitis etc.), o localizado por compresión extrínseca o intrínseca (cuerpo extraño, tumor,
malformación congénita, adenopatía etc.). Los cuadros obstructivos se manifiestan clínicamente
por tos, disminución variable de la entrada de aire, sibilancias asociadas a un síndrome de difi-
cultad respiratoria con taquipnea, taquicardia, tiraje y en casos de mayor gravedad aleteo nasal.
Los cuidadores suelen identificar las sibilancias, pero, debido a la gran variabilidad de signos, sín-
tomas asociados y grado de gravedad de los cuadros, es importante que este hallazgo semiológico
siempre sea confirmado por un médico.
La inflamación bronquial genera broncoconstricción, edema de las paredes, hipersecreción de las

células mucosas y una descamación del epitelio bronquial.
Sabemos que las infecciones respiratorias agudas (IRA) tanto de las vías aéreas superiores como
bajas son muy frecuentes, estimándolas entre 5-8 episodios por año. Afectan con mayor frecuen-
cia y gravedad a los más pequeños, con alta morbilidad, elevado número de hospitalizaciones,
consultas ambulatorias y son el factor desencadenante más frecuente de cuadros sibilantes.
Las sibilancias recurrentes presentan una alta prevalencia. Se considera que casi el 50% de los
niños presenta al menos un episodio de sibilancias antes de los 6 años de vida.
En general al hablar de recurrencia queda implícito el concepto de 3 o más episodios en los prime-
ros años de vida. Hay dos posibles vías que podrían facilitar la aparición de sibilancias recurrentes:
4 Inmunológica: relacionada con una posible alteración del equilibrio entre

linfocitos Th1 y Th2, que ocasionaría una respuesta inadecuada de las vías
respiratorias a las infecciones virales.
4 Estructurales como consecuencia de una alteración de la maduración pulmonar
durante el desarrollo fetal, relacionada con agentes nocivos como el tabaquismo
materno, o como daño secuelar a posteriori de alguna infección respiratoria viral grave.
DIAGNÓSTICO
Existen muchas entidades clínicas que se manifiestan con sibilancias asociadas a tos y dificultad
para respirar. Una minuciosa historia clínica y un examen físico completo son herramientas diag-
nósticas fundamentales para evaluarlos y evitar solicitar estudios complementarios innecesarios.
Cuando un lactante presenta en su primer año de vida un cuadro obstructivo con confirmación de
agente etiológico viral, con diagnóstico de bronquiolitis, probablemente se trate de un episodio
único. Sin embargo, la posibilidad de que presente nuevos episodios obstructivos existe y juntos
trataremos de dilucidar causas que pudieren condicionar la recurrencia de estos.
En un niño preescolar ante un primer episodio de sibilancias, es difícil saber si se trata de un

episodio desencadenado por un proceso viral o la primera manifestación de un asma futura y cuan
elevada es la posibilidad de recurrencia a futuro. Sabemos que las infecciones respiratorias a su vez
son los desencadenantes más frecuentes de las exacerbaciones de asma.
Para complicar un poco más los planteos de posibles diagnósticos sabemos que existe un conjunto
de enfermedades respiratorias que suelen presentar sibilancias durante su evolución y que no son
ni asma, ni las infecciones respiratorias.
En la bibliografía se suelen enumerar como diagnósticos diferenciales de asma, pero en este con-
texto las agruparemos como “otras enfermedades que sibilan”
En la tabla N° 1 presentamos una clasificación en función de la localización de la obstrucción y

fisiopatogenia de las sibilancias en referencia a algunas de estas enfermedades.
Tabla 1. Principales enfermedades que presentan sibilancias en el cuadro clínico en

función de la localización de la obstrucción u otros mecanismos fisiopatogénicos
Localización - fisiopatogenia “Otras Enfermedades que sibilan”
Obstrucción distal • Asma bronquial

• Displasia broncopulmonar (DBP)
• Discinesia ciliar primaria (DCP)
• Fibrosis Quística (FQ)
• Enfermedad pulmonar crónica post viral
• Bronquiolitis obliterante (BO)
Obstrucción proximal • Cuerpo extraño

• Estenosis traqueal o bronquial
• Tuberculosis (TB)
• Traqueobroncomalacia
• Malformación broncopulmonar
• Tumores benignos o malignos
• Anillos vasculares
Patología por inhalación • Reflujo gastroesofágico

• Broncoaspiración
• Fístula traqueoesofágica
Otras • Bronquiectasias
• Cardiopatía congénita con shunt izquierda-derecha
• Insuficiencia cardíaca
• Inmunodeficiencias (sobre todo humoral)
• Patología intersticial crónica (sobre todo en lactantes)
• Deficiencia de alfa 1-antitripsina
J.M. 3 AÑOS. Proceso diagnóstico

No tiene factores de riesgo perinatológicos como la prematurez y el bajo peso al nacer.
Presenta buen desarrollo pondo-estatural. Tampoco refieren síntomas persistentes desde el
nacimiento por lo cual diagnósticos como displasia broncopulmonar (DBP), disquinesia ciliar
primaria (DCP), fístula traqueoesofágica, anillos vasculares serían poco probables.
La anamnesis no refiere tos de tipo perruna, estridor, ni dificultad a predominio inspiratorio,
por lo cual podríamos descartar traqueobroncomalacia y estenosis traqueal o bronquial.
No presenta broncorrea crónica persistente ni hipocratismo digital, su crecimiento es acorde
a su edad disminuyendo la posibilidad de que tenga bronquiectasias que suelen asociarse a
DCP, fibrosis quística (FQ), bronquiolitis obliterante (BO) y/o síndrome aspirativo.
Presenta largos períodos libres de síntomas de obstrucción bronquial lo cual hace menos
probable los diagnósticos de anillos vasculares, aspiración de cuerpo extraño, DBP, FQ, BO
entre otros.
No refiere comienzo brusco de los síntomas ni antecedente de episodio asfíctico, la Rx. de

tórax no muestra atelectasia, ni zonas con atrapamiento aéreo localizado. Tampoco refie-
re cuadros febriles frecuentes, infecciones ni neumonías recurrentes por lo cual minimiza
sospecha de secuestro pulmonar, inmunodeficiencias o TB.
Aunque no refiere haberse realizado consulta especializada a cardiología, una cardiopatía

sería poco probable por presentar un examen físico y Rx de tórax normales. El (RGE) no ha
sido descartado mediante estudio radiológico, pHmetría ni impedanciometría esofágica.
Clínicamente presenta buen progreso de peso, no refiere dolor abdominal, constipación,
vómitos, laringitis u otitis. Su sueño es tranquilo, aunque presenta tos nocturna durante la
madrugada que no lo despierta. Un estudio dinámico de la deglución y un esofagograma
descartarían trastornos de deglución, síndrome aspirativo y/o anillo vascular.
Este niño presentó en su primer año de vida dos cuadros de bronquiolitis con identificación
de agente etiológico (VSR y Rinovirus). Estos se resolvieron favorablemente en corto tiem-
po y a pesar de haber requerido internación debido a hipoxemia, las medidas de soporte
fueron de escasa complejidad. En este contexto se reduce la posibilidad de que sea respon-
sable de generar enfermedad pulmonar crónica post viral o BO.
El déficit de alfa 1 antitripsina no suele dar síntomas respiratorios a esta edad.
El hecho de tener un buen desarrollo pondo estatural y una Rx. de tórax normal descarta-
ría la presencia de patología focal que orientan a diagnósticos de malformaciones, cuerpo
extraño, bronquiectasias o tuberculosis. Por lo expuesto descartaríamos inicialmente algu-
na de las enfermedades analizadas, sin embargo, en caso de evolución clínica no favorable
debemos volver a considerar cada uno de estos diagnósticos.
Nuestro paciente tiene antecedentes de atopía tanto personales con familiares. La anam-
nesis permitió identificar que sus síntomas son desencadenados por múltiples factores, no
solo por infecciones virales, también se incrementan con el ejercicio, la risa y presenta tos
durante la madrugada. A este cuadro clínico se le suman signos clínicos compatibles con
dermatitis atópica, manifiestas reacciones a picaduras de insectos y rinitis alérgica. Refie-
ren también antecedentes familiares de primer grado de asma, rinitis y atopía.
Para poder entender mejor nuestro caso clínico es conveniente detenernos y revisar los
conceptos de fenotipos de sibilantes o fenotipos de asma.
Se han realizado múltiples y diferentes estudios de seguimiento, denominados de cohorte, para

evaluar prospectivamente la evolución natural de las sibilancias en la infancia, adolescencia y edad
adulta. Los objetivos de estos estudios consistieron en analizar la secuencia temporal de cuadros
obstructivos, agruparlos en fenotipos o grupos con semejanzas clínicas, funcionales, dilucidar
aspectos etiológicos y fisiopatológicos e identificar potenciales respondedores a tratamientos con-
troladores.
Uno de los primeros y también el más conocido se llevó a cabo en Tucson EEUU, liderado por el
Dr. Fernando Martinez, (Martinez et al., 1995 y 2003), denominado el Tucson Children Respiratory
Study. Se inició en 1980 con la idea de determinar los factores de riesgo de asma en los tres pri-
meros años de la vida, y en 1995 se publicaron los primeros resultados de seguimiento hasta los 6
años de edad y se pudo proseguir hasta la adultez. Reclutaron 1246 neonatos logrando registrar
gran cantidad de datos previos y a posteriori de la primera infección respiratoria aguda baja, así
como antecedentes personales, familiares y medioambientales, determinaciones microbiológicas
y virológicas de los cuadros infecciosos, pruebas cutáneas de alergia a los alergenos más preva-
lentes de la zona, análisis clínicos, inmunológicos y alérgicos. La función pulmonar fue evaluada
en un grupo aleatorizado de los lactantes y a partir de los 6 años realizaron en cada evaluación
espirometrías y esporádicamente test de provocación bronquial y mediciones de la variabilidad del
flujo espiratorio.
El VSR fue el virus más frecuentemente identificado, y constataron que las IRAB eran más fre-
cuentes y severas en los varones, lactantes expuestos al tabaquismo materno y con concurrencia
a jardín maternal. Confirmaron el rol protector de la lactancia.
A 124 lactantes menores de 25 meses, elegidos al azar y que, al momento del estudio no ha-
bían presentado ningún cuadro de sibilancias, se les midió el flujo máximo en capacidad residual
funcional (V´max FRC), que corresponde a unas de las variables de la evaluación de la función
pulmonar del lactante usando la técnica de compresión tóracoabdominal. Encontraron que en la
muestra total, los varones presentaban valores de V´max FRC más bajos que las niñas y, al ana-
lizar la función pulmonar de los que habían presentado sibilancias antes de los seis años (49%),
identificaron un subgrupo, que luego denominaron sibilantes precoces y transitorios. Estos niños
presentaban valores disminuidos, lo cual se atribuyó a una disminución congénita del calibre de
las vías aéreas.
La evolución de la función pulmonar desde los primeros meses de la vida hasta los 6 años y la
temporalidad de aparición y remisión de los cuadros de sibilancias permitió caracterizar fenotipos
clínicos de sibilancias que se comentan a continuación.
Sibilantes precoces y transitorios

Son niños con episodios de sibilancias recurrentes en los primeros años de vida, cuya sintoma-
tología remite a partir de los 3-4 años. Corresponderían al grupo recientemente analizado de
niños que habían nacido con déficit de la función pulmonar. No suele asociarse con antecedentes
familiares de asma o alergias, personales de eczema o rinitis alérgica. No presentan eosinofilia ni
valores elevados de inmunoglobulina E (IgE). Se asocian a antecedentes de prematurez, conviven-

cia con hermanos escolarizados, así como tabaquismo materno durante el embarazo. Una hipó-
tesis propone que existiría un porcentaje mayor de fibras colágenas en relación a las de elastina
generando menor distensibilidad pulmonar. Suelen sibilar con infecciones virales habituales de
la edad y volviéndose asintomáticos con el crecimiento. No mostraron a posteriori evidencias de
hiperreactividad bronquial (HRB).
Sibilantes persistentes no atópicos

Muchos niños en edad escolar tienen antecedentes de obstrucción de la vía aérea durante los 2-3
primeros años de vida, habitualmente relacionados con infecciones virales o a posteriori de haber
sufrido una bronquiolitis por Virus Respiratorio Sincicial (VRS). No presentan signos de atopia ni
desarrollan asma. Con el crecimiento presentan función pulmonar (Volumen Espiratorio Forzado
en un segundo: VEF1) normal, aunque pueden presentar algún grado de HRB con respuesta po-
sitiva a los broncodilatadores.
Se sugiere que estos pacientes tienen una alteración en la regulación del tono broncomotor, con
mayor riesgo de presentar obstrucción aguda de las vías aéreas. Estas características disminuyen
con la edad, especialmente antes de la adolescencia.
Sibilantes persistentes atópicos

Niños que inician las sibilancias en el período de lactantes y que no desaparecen con el creci-
miento. Suelen asociarse con otras enfermedades alérgicas tales como la dermatitis atópica y la
rinitis alérgica. Es frecuente el hallazgo de antecedentes de asma y atopía en familiares de primer
grado. Estos niños presentan función pulmonar normal al nacer, pero esta se deteriora con la
evolución de la enfermedad, evidenciándose frecuentemente labilidad e HRB y respuesta positiva
ante la administración de un broncodilatador. El mecanismo se correlacionaría con un disbalance
inmunológico con inflamación de la vía aérea. Representa una minoría de casos y es mandatorio
identificarlos ya que el cuadro suele ser progresivo. Sabemos que más de la mitad de los casos de
asma persistente comienzan antes de los 3 años, y el 80 % antes de los 6 años de edad. Este tipo
de asma en general se asocia con predisposición genética a padecer asma y/o alergias.
En la tabla N°2 se presentan las características y factores de riesgo halladas en varias de las publi-
caciones del seguimiento de la cohorte de Tucson.
J.M. 3 AÑOS. Proceso diagnóstico. Características y factores de riesgo

En la tabla N° 2 se han señalado- escritos en negrita- los datos positivos registrados en la
historia clínica de nuestro paciente. Con esos datos, intente identificar el fenotipo en el
que se ubicaría J.M.
Tabla 2. Resumen de características y factores de riesgo de los distintos fenotipos

de sibilantes. Adaptado de Fenotipos sibilantes Cohorte Tucson
Fenotipo Características y factores de riesgo
Sibilancias • 40 a 60% de las sibilancias recurrentes del lactante

transitorias • Inicio antes del año de vida, tienden a desaparecer a los 3 años
• Infecciones virales (jardín maternal y/o hermanos mayores)
• Predomina en varones
• Tabaquismo materno durante gestación
• Ausencia de lactancia
• No son atópicos: IgE, RAST y Prick-test negativos
• Ant. Familiares ausentes
• Función respiratoria disminuida al nacer
• Estudios de HRB y variabilidad del PEF a los 11 años negativos
Sibilancias • 20% de las sibilancias recurrentes del lactante

no atópicas • Persisten a los 6 años, suelen desaparecer a los 13 años
persistentes • Afecta por igual a ambos sexos
• Antecedente de bronquiolitis grave por virus (VSR)
• Prematurez o Recién nacido a término con bajo peso al nacer
• No estigmas ni antecedentes familiares atópicos
• IgE, RAST y Pricktest negativos
• La función pulmonar normal al nacimiento y disminuye a los 6 -11 años
• Buena respuesta al broncodilatador
• Test de HRB (+) que disminuyendo con la edad
• Desregulación congénita del tono bronquial (?)
Sibilancias • 20% de las sibilancias recurrentes del lactante

atópicas • El primer episodio suele aparecer después del año
persistente • Suelen persistir pasada la adolescencia
• Predomina en varones
• Antecedentes familiares de atopia
• Síntomas de atopia presentes (dermatitis atópica)
• Eosinofilia sanguínea
• IgE, RAST y Pricktest positivos. Sensibilización a aeroalérgenos o alimentarios.
• La función pulmonar normal al nacimiento y disminuye a los 6 -11 años y
se estabiliza por debajo de la normalidad
• Buena respuesta al broncodilatador
• Test de HRB (+) en edad escolar
• Disbalance inmunológico – Inflamación bronquial
Las descripciones de estos fenotipos corresponden a un seguimiento temporal y, como podemos

observar, J.M. presenta características clínicas y factores de riesgo en los tres grupos, existe super-
posición de las variables y su aplicación clínica es relativa cuando uno intenta homologarlas a un
caso clínico específico.
Dejamos constancia que este es uno de los cientos de estudios de cohorte realizados y publicados.
Si bien los resultados siguen una tendencia similar se diferencian por el número, edades y etnias
de los pacientes, criterios de inclusión y variables analizadas.
En la mayoría de los estudios, eczema en las primeras etapas

de la vida y antecedentes familiares de asma y alergia son los
factores de riesgo más importante para la persistencia de
cuadros de sibilancias en edades posteriores.
Los resultados de este y otros estudios similares facilitaron el desarrollo de índices de predicción.
Estos índices son herramientas simples, prácticas y económicas que nos orientan y permiten iden-
tificar en la población de preescolares aquellos con más riesgo de presentar asma confirmable a
partir de los 6 años.
Índice predictivo de asma (API por sus siglas en inglés: Asthma Predictive Index) . El primero
y más conocido es el publicado por Castro Rodríguez y col. basado en los datos obtenidos en la
cohorte de Tucson. Diseñado para ser aplicado a niños que han presentado 3 o más episodios de
sibilancias durante los 3 primeros años de la vida. Consta de criterios mayores y menores que se
detallan a continuación.
Tabla 3. Índice de Predicción de Asma
Criterios mayores Criterios menores
• Historia familiar de asma • Sibilancias no relacionadas con resfrío

• Historia personal de dermatitis atópica • Rinitis alérgica
• Eosinofilia en sangre > 4%
Fuente: Castro Rodríguez y col. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162(4 Pt 1):1403.
Con la positividad de un criterio mayor y/o dos criterios menores el API mostró un valor predictivo
positivo para persistencia de asma de 47,5% a 51,5% entre edades de 6 y 13 años de edad y un
valor predictivo negativo del 90%. Aplicando este índice podemos identificar aquellos niños con
mayor probabilidad de persistencia de los síntomas y desarrollo a futuro de la enfermedad (API (+))
de aquellos que tiene muy escasas posibilidades de desarrollarla (API (-)) y por ende predecir que
los síntomas remitirán antes o a partir de los seis años.
J.M. 3 AÑOS. Proceso diagnóstico. Índice predictivo de asma

Nuestro paciente presenta un índice de predicción positivo dado que en su historia clínica fi-
guran antecedentes familiares de asma, el niño presenta rinitis alérgica y eczema, ha tenido
un cuadro de sibilancias no relacionadas con resfrío y refiere eosinofilia > 4%.
Se debe recalcar que la aplicación de estos índices no confirma el diagnóstico de asma, pero
nos habilita para informarles a los padres de que es altamente probable que el niño continúe
presentando síntomas y que desarrolle asma en la segunda infancia y/o adolescencia.
A partir de los 6 años, el niño ya puede realizar rutinariamente pruebas de función pulmonar.
La disminución del VEF1, del índice VCF/VEF1 y la confirmación de una respuesta positiva >
de 12% VEF1 a los broncodilatadores confirmarán el diagnóstico.
Otros datos de la historia clínica de J. M. que deben alertarnos son:
4 El antecedente de haber presentado a los 6 meses de edad una internación por bronquio-
litis por Rinovirus Humano (RVH).
4 La madre fumó hasta el 5° mes del embarazo y su padre fuma en la actualidad.
4 La madre presenta rinitis alérgica y refiere haber tenido cuadros de broncoespasmo (BE)
en la infancia, estando sin síntomas en la actualidad.
4 El padre refiere tener dermatitis atópica.
En publicaciones posteriores este índice ha sido modificado agregando otras variables como la sen-
sibilización alérgica a alimentos: leche, huevos, frutos secos, aeroalergenos confirmados mediante
tests cutáneos mediante Prick-Test o sanguíneo cuantificando los niveles de IgE sérica específica,
contra un determinado alergeno (RAST: por sus siglas en inglés de Radio Allergo Sorbent Test).
Debemos destacar que otros autores han diseñado otros índices que incluyen otros biomarcadores
como la IgE, FeNO (fracción exhalada de óxido nítrico), citoquinas plasmáticas, compuestos orgá-
nicos volátiles entre otras variables, quizás más específicos pero complejos y menos factibles de
aplicar en la práctica clínica diaria.
Estudios recientes demostraron que niños con API positivo, previamente sensibilizados a aéro-aler-
genos, al padecer una IRAB por Rinovirus (RVH) en edades tempranas de la vida, incrementan aún
más el riesgo de desarrollar asma a futuro (Odds Ratio de casi 10). Las bronquiolitis por VRS incre-
mentan la posibilidad de cuadros obstructivos recurrentes pero el impacto sobre el incremento de
prevalencia a futuro de asma es menor que con el RVH.
El tabaquismo materno durante el embarazo incrementa el riesgo de nacer con disminución de

la función pulmonar. La exposición al humo de tabaco aumenta la prevalencia e incidencia y gra-
vedad del asma; la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y falta de control del asma. Esto
ocurre aun cuando los padres aseguran nunca fumar dentro del hogar. La nicotina exhalada con
humo de segunda mano (HSM) reacciona químicamente con el ácido nitroso y ozono del aire am-
biental, producen nuevas partículas tóxicas como las nitrosaminas entre otras que se integrarán
al HSM formando el humo de tercera mano (HTM). El HTM puede permanecer durante meses en
distintas superficies de ambiente, se impregna en la ropa, piel, cabello del fumador es transpor-
tado al interior del hogar las cuales pueden ser absorbidas tanto por vía inhalatoria, digestiva y/o
dérmica por los niños.
Los antecedentes familiares juegan un rol importante en la probabilidad de desarrollar asma. Algu-
nos investigadores la describen como una “enfermedad altamente heredable” teniendo en cuen-
ta que algunas personas pueden tener genéticamente más probabilidades de desarrollar asma que
otras. Los estudios del genoma humano han identificado genes con ciertos polimorfismos que se
asocian con la gravedad del asma, con la HRB, con la factibilidad de producir IgE e interleuquinas,
generar eosinofília y déficit de la función pulmonar entre otros.
En asma es aplicable el concepto de epigenética, sabiendo

que en personas genéticamente predispuestas la interacción
con factores ambientales como alérgenos, tabaquismo,
sensibilización alergénica e infecciones respiratorias precoces
impactan en el potencial desarrollo de esta enfermedad.
En la Guía de diagnóstico y tratamiento: asma bronquial en niños ≥ 6 años, actualizada en 2021

y publicada en Archivos Argentinos de Pediatría, hemos desarrollado extensamente los síntomas
característicos del asma, enfatizando la importancia de un interrogatorio dirigido y exhaustivo.
Síntomas como tos y sibilancias y/ o dificultad para respirar, suelen aparecer o empeorar durante
la noche y/o madrugada, con ejercicios físicos como correr, saltar, subir escaleras, o ante la risa o
el llanto. Pueden empeorar ante la exposición al humo de tabaco ambiental, irritantes inhalatorios,
ambientes húmedos o polvorientos, al inhalar aire frío o estar en presencia de animales domésti-
cos o pájaros. Suelen presentar un patrón estacional, aparecer con o sin la presencia de resfríos. En
este grupo de edad la reversibilidad de los síntomas en forma espontánea o posterior a la adminis-
tración de broncodilatadores es evaluable clínica y subjetivamente por la familia o equipo de salud.
Con un enfoque clínico la Task Force de la European Respiratory Society (ERS) propuso, en 2008,
distinguir dos grupos de sibilantes en los preescolares, habiendo descartado otras enfermedades
que cursan con sibilancias. Niños con sibilancias episódicas asociadas a infecciones virales de vías
altas, sintomáticos exclusivamente con intercurrencias virales, totalmente asintomáticos entre epi-
sodios y los siblilantes asociados con desencadenantes múltiples, infecciones vírales, estímulos,
como el ejercicio, la risa o el llanto, a posteriori de exposición a alérgenos, irritantes ambientales
como el humo de tabaco. Estos niños suelen presentar síntomas entre los episodios.
Esta clasificación no permitía clasificarlos en función de gravedad y frecuencia de los síntomas y

no consideraba el proceso subyacente y en muchas ocasiones hay un solapamiento entre ambos.
Además, no permitía prever la evolución natural o la respuesta al tratamiento.
La frecuencia y gravedad de los episodios de sibilancias son

los predictores más consistentes de su probable evolución
futura.
Distintos consensos o grupos de trabajo han propuesto distintas maneras de agrupar estos pa-
cientes.
La tabla N° 4 resume la propuesta del GINA 2022 en base a patrones de síntomas sugestivos y
probabilidad diagnóstica de asma en preescolares.
Tabla 4. Patrones de síntomas sugestivos y probabilidad diagnóstica

de asma en preescolares. GINA 2022
Síntomas
• Tos • Tos • Tos
• Sibilancias • Sibilancias • Sibilancias
• Respiración “pesada” • Respiración “pesada” • Respiración “pesada”
• Asociado a cuadro de dificultosa dificultosa
Infecciones de VAS • Asociado a cuadro • Asociado a cuadro
de Infecciones de VAS de Infecciones de VAS
Frecuencia 4 2-3 episodios por año 4 >3 episodios por año 4 >3 episodios por año
Duración z Durante < 10 días z Durante > 10 días z Durante >10 días
Gravedad u Leve a moderada u Graves u Graves

u Empeora de noche u Empeora de noche
Intercrisis n Asintomático
n Tos ocasional n Tos
entre episodios
n Sibilancias n Sibilancias
n Respiración pesada n Respiración pesada al
reír o jugar
Otros ---------------------------- ---------------------------- v Sensibilización

alergénica
v Dermatitis atópica
v Alergia alimentaria
v Antecedentes familiares
de asma
Probabilidad Pocos tienen asma Algunos tienen asma La mayoría tiene asma
Diagnóstica
VAS: Vías aéreas superiores

Fuente: Adaptado GINA 2022. http://ginasthma.org/
Esta clasificación considera la presencia de síntomas, tales como la presencia, frecuencia y du-
ración de tos, sibilancias, tipo de respiración y la asociación o no con cuadros de Infecciones de
vías aéreas inferiores. Incorpora la gravedad de los episodios agudos de sibilancias y presencia o
ausencia de sintomatología entre episodios agudos, así como otros antecedentes personales y
familiares de otras enfermedades alérgicas asociadas. La tabla 4 muestra como esta clasificación
los ordena en tres grupos. Por un lado niños con pocas posibilidades de tener asma al presentar
síntomas aislados, poco frecuentes, asintomáticos en intercrisis, sin antecedentes alérgicos. Otros,
como nuestro paciente José María, encuadran en el grupo de “La mayoría tiene asma” por ser
francamente sintomáticos tanto en intensidad, frecuencia y persistencia, por referir antecedentes
positivos personales y familiares para asma y atopía. Con este cuadro clínico uno podría asumir el
diagnóstico de asma en un niño preescolar. Es importante considerar que este tipo de clasificación
no es estanca y, con el correr del tiempo, los pacientes podrían cambiar de grupo modificando
planteos diagnósticos y terapéuticos.
Como ya mencionamos otros consensos incluyen otras variables como valores de IgE, FeNO o
RAST y resultados de pruebas cutáneas.
Como podemos apreciar estamos ya utilizando la palabra asma, aunque sabemos que es difícil
confirmar dicho diagnóstico en preescolares dado que la confirmación diagnóstica por examen
funcional respiratoria es restringida en este grupo.
J.M. 3 AÑOS. Tratamiento

Ya hemos evaluado clínicamente a J.M. Tiene API (+), clasificado con alta probabilidad de
tener asma y con un cuadro clínico no controlado.
Para plantear el tratamiento utilizaremos herramientas brindadas por GINA 2022, analiza-
remos los fármacos disponibles en función de su edad, clínicamente lo evaluaremos perió-
dicamente con la estrategia del ciclo continuo, adecuaremos el tratamiento en función de
niveles de gravedad y grado de control. También se platearán algunas estrategias no farma-
cológicas.
TRATAMIENTO
Al igual que en los niños mayores, los objetivos del tratamiento del asma buscan controlar
los síntomas, prevenir las exacerbaciones, preservar la función pulmonar, poder realizar actividad
física sin dificultades y evitar los efectos adversos de la medicación.
Para los preescolares contamos básicamente con dos fármacos, los corticoides inhalados (CI) y el
montelukast.
La asociación de un corticoide inhalado (CI) con un

broncodilatador de acción prolongada (salmeterol o
formoterol), el tiotropium y los anticuerpos monoclonales
NO ESTÁ aprobada en la actualidad para los niños menores
de cuatro y/o seis años.
Corticoides inhalados. Los CI tiene un rol preponderante para lograr el control del asma y los
orales deben reservarse para el tratamiento de las exacerbaciones. Ocupan la primera línea de
tratamiento de control para el asma. Su eficacia para reducir la morbimortalidad, el número de
exacerbaciones, los síntomas de asma diurnos y nocturnos, la hiperreactividad bronquial (HRB) y
proteger la función respiratoria ha sido ampliamente demostrada.
Son potentes antiinflamatorios, reducen el edema y secreciones bronquiales en forma similar a

los corticoides sistémicos, con escasos efectos adversos y excelente relación beneficio/riesgo. Pre-
sentan escasa biodisponibilidad sistémica, rápido metabolismo, absorción y alta afinidad de los
receptores bronquiales.
Iniciaremos siempre un tratamiento controlador con la dosis más baja posible en función de la gra-
vedad del caso por un lapso no menor de 3 meses dado que el efecto protector no es inmediato,
se deben esperar 3 o más semanas para evaluar su eficacia.
A las dosis habituales, la tolerabilidad es excelente. Los beneficios principales se obtienen con do-
sis entre 100 y 200 mcg de budesónida o 50 a 125 mcg de propionato de fluticasona dos veces
al día. Con dosis superiores pueden obtenerse mínimos beneficios funcionales incrementando
notoriamente riesgo de presentar efectos secundarios.
En la actualidad para este grupo de edad budesonide y propionato de fluticasona son los más
prescriptos, sabiendo que este último es más potente debido a mayor afinidad y tiempo de unión
al receptor.
Como efecto segundario los CI pueden presentar una reducción en la velocidad de crecimiento
con reducción de la talla de 0,5 a 1 cm. durante el primer año de tratamiento. Este efecto se mini-
miza a lo largo del tiempo, parece ser dependiente del tipo de CI indicado, de la dosis administra-
da y técnica inhalatoria. No se han demostrado modificaciones en la talla final en la edad adulta,
sin embargo, se recomienda realizar controles periódicos de crecimiento y desarrollo.
La supresión del eje corticosuprarrenal es exclusivamente dosis dependiente y para dosis habitua-
les las pruebas de la función suprarrenal son innecesarias.
El riesgo de candidiasis bucal, disfonía o ronquera se reducen con el uso de una cámara de in-
halación en el caso de los aerosoles de dosis medida y en caso de ser posible un enjuague bucal
después de su uso.
Montelukast. Los leucotrienos son potentes mediadores de la respuesta inflamatoria inmediata y

tardía. El Montelukast es el único inhibidor de los receptores de leucotrienos disponible en nuestro
medio. Desde el punto de vista farmacológico aumenta la función pulmonar, disminuye las exacer-
baciones de asma, reduce el número de eosinófilos en sangre periférica, atenúa los síntomas de
asma inducida por ejercicio y los de enfermedades asociadas como la rinitis alérgica y/o eczema.
Los estudios que han comparado directamente la eficacia del montelukast frente a los CI muestran
una superioridad general de estos últimos, sobre todo en cuanto al riesgo de exacerbación, aun-
que existe un sub-grupo de pacientes que pueden ser más «respondedores» al montelukast que
a los CI. Es difícil predecir e identificar que pacientes responderán mejor a los CI o al montelukast
o a ninguno de ellos. Algunos preescolares, con eczema y rinitis alérgica, desencadenantes princi-
palmente virales y con menor gravedad pueden ser más respondedores al Montelukast.
Los casos en los que claramente los cuadros clínicos se relacionan con procesos infecciosos de na-
turaleza viral, el tratamiento de control podría restringirse a los meses en donde estas infecciones
son prevalentes.
En la mayoría de las guías se lo coloca como de segunda elección especialmente en caso de ser
indicados como monoterapia en los primeros niveles de tratamiento del asma. En niños parcial-
mente controlados se lo puede asociar a los CI con la finalidad de lograr mejor control y no incre-
mentar las dosis de los CI.
La administración por vía oral en una única dosis es cómoda y generalmente bien aceptada por los
niños y sus familiares. Internacionalmente está autorizado a partir de los 6 meses de edad con una
dosis de 4 mg/día entre 1 y 5 años en forma de granulado o comprimido masticable.
Hay información reciente que advierte sobre efectos adversos relacionados con cambios en el com-
portamiento y estado de ánimo en pacientes pediátricos (pesadillas, irritabilidad y agresividad). Estos
suelen notarse desde los primeros 15 días de tratamiento y desaparecen con la suspensión del fárma-
co. Otros efectos adversos raramente observados son las cefaleas y la intolerancia gastrointestinal.
J.M. 3 AÑOS. ¿Cuadro respiratorio controlado?

La madre refiere que tose recurrentemente, especialmente con el ejercicio, juego, risa y du-
rante la madrugada con una frecuencia de cuatro noches por semana aproximadamente.
Evalúe el grado de control de acuerdo a los criterios de la Tabla 5.
Las dos principales razones para indicar un tratamiento controlador son: la alta frecuencia de
síntomas diarios y el número y/o gravedad de los episodios agudos.
La prescripción de un tratamiento controlador para asma bronquial en un niño de 3 años es
un verdadero desafío.
En la tabla 5 se enumeran las variables que permiten definir el grado de control alcanzado durante
las últimas cuatro semanas:
1. Síntomas de asma diurnos.
2. Síntomas nocturnos.
3. Síntomas asociados a la actividad física.
4. Cuadros obstructivos con requerimiento de broncodilatadores.
Tabla 5. Evaluación del control del asma para niños preescolares
Síntomas de control Respuestas Nivel de control de los síntomas del asma
Las últimas 4 semanas SI NO Bien Parcialmente No

Controlada Controlada Controlada
¿Síntomas de asma diurnos ¿? ¿? Ninguno de ellos 1-2 de ellos 3-4 de ellos

durante más de unos pocos (ningún “SI”) (1-2 “SI”) (1-2 “SI”)
minuto, más de una vez
a la semana?
¿Cualquier limitación de ¿? ¿?
actividad debido al asma
(correr o jugar menos
que otros niños, se cansa
fácilmente al caminar
o jugar)?
¿Requerimiento de
medicación de rescate ¿? ¿?
con β2 de acción corta más
de una vez por semana?
¿Cualquier despertar o tos ¿? ¿?

nocturna debido al asma?
J.M. 3 AÑOS. Paciente no controlado

De acuerdo a lo referido por su madre, J.M. tiene tres respuestas positivas. Lo asumiremos
como un paciente no controlado, aunque en el día de la consulta no presentaba síntoma
alguno de exacerbación.
Iniciaremos siempre un tratamiento controlador con la dosis más baja posible en función de
la gravedad del caso por un lapso no menor de 3 meses.
Para los menores de 6 años el concepto de control es muy parecido al detallado en la Guía de
diagnóstico y tratamiento: asma bronquial en niños ≥ 6 años. Actualización 2021. Publicado en
Archivos Argentinos de Pediatría (SAP).
Un niño con síntomas diurnos y/o nocturnos frecuentes no está controlado, lo cual impacta en
su calidad de vida, incrementa los riesgos a futuro por exacerbaciones, evolución adversa de la
enfermedad y potencial deterioro de la función pulmonar.
El concepto de nivel de tratamiento alude al tipo de fármaco (antileucotrieno, CI, broncodilata-

dores de acción prolongada, anticuerpos monoclonales), a sus dosis y a la necesidad de sumar
o asociar fármacos para cada nivel de gravedad. El concepto de gravedad se refiere al nivel de
tratamiento farmacológico diario que el paciente requiere para estar controlado.
Los pacientes, independientemente de su gravedad, pueden

estar controlados o no.
Un niño totalmente asintomático con un nivel mínimo de tratamiento es un paciente leve contro-
lado. En cambio, si presenta antecedentes de exacerbaciones frecuentes y/o graves, síntomas de
asma diarios y persistentes y logra un control adecuado con esquema de mayor magnitud será un
caso grave controlado.
Si los tratamientos no son adecuados al grado de gravedad, serán pacientes no controlados como
es el caso de J.M. Para lograr el control son fundamentales un buen cumplimiento del esquema
farmacológico prescripto, una adecuada técnica inhalatoria, el tratamiento de comorbilidades y la
implementación de medidas de control ambiental.
Figura 1. El ciclo o rueda continua para mantener el control del asma a lo largo del tiempo
• Excluir diagnósticos alternativos

• Control de síntomas y factores
STA
PUE EV de riesgo modificables
• Comorbilidades
S • Técnica del inhalador y adherencia
AL
RE
• Preferencias y objetivos de los padres

UA
REVISAR
• Síntomas
R
• Exacerbaciones
• Efectos secundarios
• Satisfacción de los padres
• Tratar comorbilidades y factores

de riesgo modificables
• Estrategias no farmacológicas
• Tratamiento farmacológico para asma
A J U S TA R • Educación y capacitación en
habilidades, destrezas
Fuente: Adaptado de: GINA 2022. http://ginasthma.org/

Para mantener el control del asma a lo largo del tiempo, es

necesario que personal debidamente capacitado ajuste los
tratamientos farmacológico y no farmacológico en cada
evaluación.
4 Evaluar la situación actual. Buscar posibilidades de diagnósticos alternativos

y/o comorbilidades no evaluados, analizando el grado de control de síntomas
logrado, adherencia y calidad de técnica inhalatoria y evaluando la conformidad
o dudas de los padres en referencia al tratamiento.
4 Ajustar estrategias en función de lo evaluado. Solicitar estudios en caso de
dudas diagnósticas, tratar comorbilidades no diagnosticadas, reforzar educación,
adecuar tratamiento farmacológico y optimizar capacitación en habilidades y
destrezas fundamentales para la toma de decisiones, técnica inhalatoria y control
ambiental del núcleo familiar.
4 Evaluar la respuesta al tratamiento. En relación a la consulta previa, cuantificar
síntomas, exacerbaciones, efectos secundarios de la medicación sin olvidar
preguntar a los padres si ven a su hijo mejor, igual o peor.
La mayoría de los consensos proponen esquemas de tratamiento escalonados, en función de la

gravedad, adaptados a los distintos grupos de edad. Difieren en función del número de escalones
y de las normativas de tratamiento de cada país. La mayoría propone esquemas con distintas al-
ternativas: tratamiento de primera línea o preferido y tratamientos alternativos.
Los menores de seis años tienen menos opciones terapéuticas

que los mayores, por esta razón el esquema propuesto por
GINA sólo cuenta con cuatro escalones. Anticuerpos
monoclonales y tiotropium no están aún aprobados para
preescolares.
Respecto a la incorporación de los broncodilatadores de acción prolongada asociados con CI el

Consenso Español GEMA 5.2 los incorpora a partir de los 4 años. El NAEPP, GINA, Guías Británicas
y Canadienses entre otros sólo los consideran a partir de los 6 años.
Las dosis y/o asociaciones farmacológicas se ajustarán en función de la evolución clínica y grado
de control subiendo o bajando de escalón.
Estrategias terapéuticas para niños con asma < de 5 años

El manejo personalizado del asma requiere Evaluar, Ajustar y Revisar la respuesta al tratamiento.
En la figura 2 se presentan las opciones farmacológicas graduadas en 4 escalones para incremen-
tar o reducir la prescripción según necesidades de cada paciente en particular.
Figura 2. Tratamiento escalonado

Escalón 4
Continuar tratamiento
Escalón 3 controlador y derivar a
Duplicar dosis especialista
Escalón 2 de CI diario
Dosis bajas diarias de CI diarios
OPCIÓN PREFERIDA Escalón 1 (ver tabla de rango de dosis de
DE TRATAMIENTO CL para preescolares)
CONTROLADOR

Otras opciones de Evaluar cursos cortos Antileucotrienos diarios o cursos cortos Bajas dosis de CI + Agregar antileucotrieno o
tratamiento controlador de CI al inicio de intermitentes de CI al inicio de una Antileucotrieno incrementar frecuencia
(indicaciones limitadas, cuadro viral respiratorio enfermedad respiratoria Considerar derivación de CI o agregar
menor evidencia de a especialista CI intermitentes
eficacia o seguridad)
Tratamiento de rescate β2 de acción corta según necesidad
CONSIDERAR ESTE
Sibilancias virales poco Patrón de síntomas no sugestivo de asma Diagnóstico de asma Asma no controlada
ESCALÓN PARA
frecuentes y ningún o Episodios frecuentes de sibilancias que Asma mal controlada usando doble dosis de CI
NIÑOS CON:
pocos síntomas de requieren SABA (ej.: ≥3 por año) con CI dosis bajas
intercrisis. Prueba terapéutica por 3 meses.
Considerar derivación a especialistas. Antes de incrementar el nivel de tratamiento
Patrón de síntomas sugestivos de asma, descartar diagnóstico alternativo, controlar técnica
síntomas mal controlados o inhalatoria, evaluar cumplimiento y control ambiental
exacerbaciones ≥3 por año.
J.M. 3 AÑOS. Tratamiento controlador

El paciente cumple con los criterios que permiten ubicarlo en el tercer escalón. Presenta epi-
sodios frecuentes de sibilancias que requieren β2 de acción corta ≥3 por año, síntomas diur-
nos y nocturnos más de una vez por semana por la cual clasifica como asma mal controlada.
Es mandatorio iniciar con un tratamiento controlador con CI con 400 mcg/día de budesónida
o su equivalente de propionato de fluticasona administrado con aerocámara con máscara.
Según la evolución clínica y considerando la presencia de eczema, rinitis alérgica y marcada
reacción ante las picaduras de insectos se evaluará también la necesidad de agregarle mon-
telukast 4 mg/día por vía oral. Cada tres meses evaluar respuesta y adecuar el tratamiento
prescripto. En caso de no constatarse beneficio clínico alguno a los 3-6 meses este tratamien-
to deberá interrumpirse y reevaluar la historia clínica, se podrían realizar estudios comple-
mentarios en relación con potenciales diagnósticos diferenciales y/o considerar derivación a
neumonología.
En caso de que J.M. presente síntomas que sugieran pérdida de control, tos seca con o sin
dificultad para correr o jugar, sibilancias aisladas o cualquier signo de síndrome obstructivo
deberán administrarle precozmente β2 de acción corta, duplicar la dosis de CI diarios y con-
sultar a la brevedad con un centro de salud. La indicación de corticoides por vía oral debe ser
siempre supervisada por un médico pediatra.
Registrar la frecuencia e intensidad de los episodios agudos será de fundamental importan-

cia para evaluar posteriormente el grado de control logrado.
Simultáneamente debemos capacitar a la familia para realizar correctamente la técnica inha-

latoria y corroborar la calidad de su aerocámara. Dado que se trata de un niño de 3 años indi-
caremos aerocámara con máscara que le cubra nariz y boca, explicaremos que siempre debe
realizar la maniobra de pie o sentado, respirando lentamente, sin soplar ni hablar. En cada
consulta debe traer el dispositivo para evaluar su estado de conservación y corroborar la
correcta técnica inhalatoria. Se explicará que la aero-cámara se debe mantener en un lugar
fresco, protegido del polvo u otros contaminantes y que cada diez días aproximadamente se
debe lavar con agua tibia y detergente y luego dejarla secar al aire ambiente.
Para lograr un seguimiento a largo plazo será necesario educar al núcleo familiar, con el
objetivo de formar un equipo paciente-familia-médico. Se explicarán las medidas necesa-
rias para:
- Evitar los factores desencadenantes.
- Mantener un seguimiento clínico regular.
- Realizar una correcta técnica inhalatoria.
- Aplicar adecuadamente los diariamente planes de tratamiento controlador.
- Actuar correcta y precozmente al inicio de un episodio agudo.
Estrategias de tratamiento no farmacológicas

- Abolir la exposición al humo de tabaco.
- Dormitorio con pocos muebles y sin alfombra.
En algunos preescolares la resolución de los síntomas podría deberse al curso natural favorable de
las sibilancias. En estos casos, suspendido el tratamiento, es conveniente observar si, en el curso
de episodios de infecciones virales de vías altas, presenta nuevamente sibilancias para evaluar la
necesidad de reanudar el tratamiento controlador.
Un tratamiento de control correctamente indicado durante

en los primeros años de vida logrará disminuir el número de
episodios de sibilancias, pero no existen evidencias de que se
modificará el curso natural de la enfermedad ni su persistencia.
Cuando hablamos de “estrategias de tratamiento no farmacológicas” nos referimos a educación

y control ambiental. Esta educación debe adecuarse a la formación y conocimientos del núcleo
familiar. Es un desafío lograr la máxima colaboración, enseñándoles por qué y cómo actúa la
medicación, cómo administrarla correctamente. Lograr un diálogo fluido que permita discutir las
expectativas, necesidades, dudas y preocupaciones en todo momento. La información brindada
se basará en conocimientos veraces y actualizados. La educación personalizada se impartirá pro-
gresiva y simultáneamente con el accionar asistencial, durante las consultas iniciales y luego en las
consultas de seguimiento.
En las primeras consultas, la familia y el paciente deben recibir información sobre el diagnóstico,
características, formas clínicas del asma bronquial, la gravedad y pronóstico de la enfermedad. En
esta instancia se les explicará los distintos tratamientos disponibles, detallando los objetivos que
nos proponemos alcanzar con el tratamiento controlador. Se les explicará la diferencia entre los
tratamientos de rescate indicados durante los episodios agudos y aquellos que son indicados para
el control de la enfermedad.
El plan de tratamiento controlador y el de los episodios agudos deben ser entregado por escrito,
especificando información respecto al plan de medicación controladora, identificación de los sig-
nos de deterioro de la enfermedad, signos de gravedad de una exacerbación de asma, con espe-
cial hincapié en su detección precoz. Se pautarán las acciones necesarias para actuar durante los
episodios agudos, jerarquizando los criterios para iniciar precozmente la medicación de rescate en
el hogar y/o modificación de la medicación de base y sobre todo conocer los criterios para solicitar
una consulta de emergencia.
Durante las consultas de seguimiento, se analizarán los problemas relativos al tratamiento, de-
tectando dudas, preocupaciones o temores mediante preguntas abiertas o indirectas. Se les pre-
guntará respecto al grado de control de la enfermedad, el cumplimiento de la administración de
la medicación y la adaptación a las recomendaciones indicadas para el control del medioambiente.
La técnica inhalatoria será evaluada en cada consulta mediante una demostración práctica.
Para un seguimiento exitoso a largo plazo, es fundamental

controlar el cumplimiento, detectar la adquisición de
hábitos inadecuados, transmitir seguridad, recalcar los logros
y elogiar los esfuerzos del núcleo familiar.
Actualmente, están en estudio nuevas soluciones tecnológicas, tales como plataformas virtuales,
recordatorios electrónicos y dispositivos que recuerdan horarios y dosis incorporados a los aerosoles,
que impactan positivamente en la adherencia al tratamiento y en la autogestión familiar del asma.
Un control personalizado, el monitoreo del aprendizaje y del cumplimiento, ayudarán a evitar fra-
casos. En ciertos casos, se necesitará el apoyo de especialistas en salud mental.
Una vez controlada la enfermedad, el paciente podrá practicar cualquier deporte realizando siem-
pre precalentamiento y prestando especial atención a los síntomas inducidos por el ejercicio. La
natación no posee acción terapéutica específica en niños con asma y, en el caso de las piscinas
cubiertas, se debe evaluar el impacto que potencialmente pueda provocar el aire inhalado con
altas concentraciones de hipoclorito de sodio.
Se les informará respecto a los efectos negativos del humo y se informará sobre las estrategias
terapéuticas para dejar de fumar. Se puede considerar la derivación a especialista en cesación
tabáquica.
En los niños con asma el impacto negativo del humo de cigarrillo es indiscutible, incrementa la
gravedad de la enfermedad, la frecuencia y número de exacerbaciones y se ha corroborado que
los corticoides inhalados son menos eficaces lo que dificulta lograr el control de la enfermedad.
La prohibición de fumar todo tipo de sustancia en todos los

ámbitos debe ser absoluta.
El humo de tercera mano (HTM) permanece en el ambiente o en las vestimentas después de

haberse apagado el cigarrillo y puede permanecer varios meses en el hogar. De nada sirven las
estrategias como la ventilación o la filtración de aire, sólo logran ocultar el olor en el ambiente sin
atenuar las características irritantes. Aunque los padres u otros familiares aseguren nunca fumar
dentro del hogar, los componentes del HTM adheridos en su ropa, piel y cabello serán auto-trans-
portados al ingresar al hogar.
La cotinina es un biomarcador dosable en sangre, orina y piel secundario al metabolismo de la nico-

tina. Correlaciona con el grado de exposición al HTM. Estudios clínicos compararon valores de coti-
nina en grupos de niños con familias fumadoras. No hubo diferencias significativas en dichos valores
comparando los hogares que informaban fumar dentro del hogar versus los que aseguraban fumar
siempre afuera del mismo. La exposición pasiva al humo de los cigarrillos electrónicos tampoco es
inocua y se ha relacionado con un mayor riesgo de padecer exacerbaciones y síntomas de asma.
Otros tipos de contaminación ambiental dentro o fuera del hogar también son factores asociados
a la aparición de asma y actúan como desencadenantes de síntomas, incrementando la morbimor-
talidad. Los ácaros del polvo doméstico constituyen los alérgenos más importantes; otros alérge-
nos son los originados por las cucarachas, por animales domésticos, perros y gatos y los hongos
anemófilos (intra y extradomiciliarios).
Los pólenes son causa de alergia estacional y afectan con más frecuencia a los niños de edad es-
colar en adelante. Para disminuir la presencia de ácaros se recomienda que el dormitorio del niño
tenga pocos muebles y sin alfombra. Conviene tener pisos de fácil lavado, colchones y almohadas
de gomaespuma o poliéster, lavar la ropa de cama y cortinados periódicamente con agua calien-
te, mantener limpios los filtros de los aires acondicionados, evitar peluches no lavables, ventilar y
limpiar las habitaciones en ausencia del niño. Es conveniente pero no mandatorio el uso de cober-
tores o fundas antialérgicas.
Hay que recomendar que el perro de la familia no ingrese a la habitación del niño y que se lo bañe
rutinariamente; mantener el hogar libre de cucarachas, evitar el desarrollo de hongos para lo cual
deben ventilar la vivienda a diario y evitar humedad en el ambiente, usar pintura antihongos e
impermeabilizar adecuadamente el exterior del domicilio.
El tratamiento de los episodios agudos de sibilancias se realiza con broncodilatadores inhalados,

tipo salbutamol, preferentemente mediante inhaladores presurizados y cámaras espaciadoras con

máscara facial, más efectivos que la administración por nebulizador. Los corticoides orales son me-
nos efectivos en preescolares que en los niños más grandes con asma y solo se recomiendan en pa-
cientes que requieran con exacerbación moderada o grave, hospitalización y oxígeno suplementario.
Tabla 6. Causas que suelen generar incumplimiento del tratamiento
Factores relacionados Factores NO relacionados

con los fármacos con los fármacos
• Esquemas complicados • Subestimación de la gravedad de la
• Problemas o temores con el uso enfermedad por parte del paciente y/o
de dispositivos inhaladores médico
• Efectos colaterales de los fármacos, • Dificultades en la percepción de signos
reales o imaginarios de deterioro de la clínica
• Temor irracional a los corticoides y/o • Errores en la interpretación de las
a los broncodilatadores indicaciones
• Excesiva confianza en los broncodilatadores • Experiencias terapéuticas previas
• Confusión entre fármacos de rescate negativas
y controladores • Indiferencia y falta de compromiso con
• Rechazo a la administración crónica el tratamiento
y permanente de medicación • Exceso de ansiedad
• Sabor de los fármacos • Rebeldía y enojo
• Costo de la medicación • Falta de apoyo social o familiar
• Dificultades en el acceso a la atención • Factores culturales, creencias, miedos,
médica fantasías y prejuicios
• Miedo a la discriminación
• Confusión entre control y curación de
la enfermedad
Fuente: Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría.
En nuestro medio existe un uso excesivo de corticoides orales,

a veces indebidamente prescriptos por el equipo de salud,
otras veces por indicaciones telefónicas y frecuentemente por
automedicación del núcleo familiar.
El tratamiento preventivo con altas dosis de corticoides inhalados al comienzo de una infección
viral de las vías aéreas superiores y continuado hasta la resolución del cuadro, ha mostrado cierta
eficacia, sin embargo, no se lo recomienda por sus posibles efectos segundarios sobre el creci-
miento del niño y eje corticosuprarrenal.
La azitromicina podría tener un papel en el tratamiento de las exacerbaciones agudas de sibilan-

cias. Recientes publicaciones señalan una reducción significativa de la duración media de estos
episodios cuando el tratamiento se inicia precozmente. Los macrólidos, además de su función
antibiótica, poseen propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras, provocando una dismi-
nución de los niveles de citoquinas: IL-4, IL-8, IL-10 y TNF-α entre otras, principalmente a nivel de
mucosa respiratoria.
Dada la heterogeneidad de la etiología de las sibilancias, estos efectos se podrían manifestar más
en las que el componente neutrofílico es predominante. Los resultados de la utilización de ma-
crólidos en el tratamiento de mantenimiento son más controvertidos, precisándose más estudios
para evaluar su eficacia.
PREVENCIÓN
Hasta ahora hemos hablado de tratamiento controlador y prevención secundaria. Hay fuertes evi-
dencias que evitando todo tipo de tabaquismo, especialmente la exposición intrauterina activa o
pasiva y el HTM podría disminuir el riesgo de padecer asma. Varios estudios plantean como estra-
tegia suplementar durante el embarazo con vitamina D, con suplementos de aceites de pescado,
o dietas de estilo mediterráneo (con gran aporte de frutas y verduras frescas, fibras) y alimentos
probióticos que mejoran la microbiota intestinal y podrían impactar en la prevención del desarrollo
de la enfermedad.
Se aconseja evitar infecciones recurrentes y el uso indiscriminado de antibióticos, paracetamol, e

inhibidores de la bomba de protones en etapas temprana del desarrollo. Hay estudios sobre agen-
tes inmunoreguladores como el OM 85 que demostraron ciertos beneficios. Fomentar el contacto
con ambientes ricos en microbios y aeroalérgenos como los que se encuentran en ambientes ru-
rales parecen proteger contra el asma, la rinitis alérgica y la sensibilización atópica.
Algunos estudios muestran mayor tendencia a cuadros obstructivos asociados a un desarrollo pul-
monar alterado en niños prematuros. El incremento de la prevalencia de asma se ha asociado con
recién nacidos por cesárea versus parto natural. Siempre recomendaremos la lactancia, aunque no
haya evidencias de que disminuya la prevalencia de asma. La asistencia al jardín maternal en los
primeros años de vida y tener hermanos mayores incrementa la factibilidad de contraer reiterados
cuadros virales con o sin cuadros obstructivos, pero no hay consenso en que incrementa el riesgo
de padecer asma.
Toda la información vertida en este capítulo será próximamente ampliamente complementada

cuando se publique el Consenso o Guía de diagnóstico y tratamiento: asma bronquial en niños
< 6 años actualmente en elaboración.
Otras formas de prevención

4 Incentivar la lactancia materna prolongada.
4 Evitar el uso de aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos y fármacos
beta-bloqueantes (incluso de uso tópico oftalmológico) ya que pueden causar

exacerbaciones de asma. Su prescripción debe ser evaluada con cuidado.
4 Reducir la exposición a irritantes químicos, aerosoles e insecticidas.
4 Vacuna antigripal: se recomienda que los pacientes con asma moderada o grave
reciban todos los años la vacuna contra el virus influenza.
4 Vacuna antineumocócica. No hay pruebas suficientes para recomendar la
vacunación antineumocócica de rutina a todos los niños con asma. Solo estaría
indicada en los pacientes con formas graves de la enfermedad.
Infecciones respiratorias virales. Las infecciones respiratorias virales son una de las principales
causas de exacerbaciones de asma, por lo que se recomiendan medidas inespecíficas para evitar-
las, como frecuente lavado de manos, toser o estornudar sobre el pliegue del codo y ventilar bien
los ambientes. En niños y en adultos con asma, se ha descripto que la inmunidad antiviral innata
podría verse afectada, con una disminución de la respuesta del interferón al rinovirus.
Asma y obesidad. Existe un mayor riesgo de asma en niños con sobrepeso y obesidad. Se reco-
mienda mantener el peso adecuado a la edad, alentar el mantenimiento de hábitos saludables,
con una dieta rica en frutas y verduras, y realizar actividad física diaria acorde a la edad y el neu-
rodesarrollo de cada paciente. El ejercicio es una herramienta fundamental para evitar y reducir
la obesidad. También es muy útil para identificar tempranamente síntomas de asma en niños y
adolescentes.
Autoevaluación
A. Lea cada enunciado y señale V si considera que el enunciado es
Verdadero y F si es Falso.
Enunciados V F
1. Una sibilancia es un signo inespecífico asociado con la limitación del flujo areo.
2. El estrechamiento de las vías respiratorias siempre es generalizado.
3. El 27% de los niños presenta al menos un episodio de sibilancias

antes de los 6 años de vida.
4. En el Tucson Children Respiratory Study se comprobó que las IRAB eran más
frecuentes y severas en los varones, en los lactantes expuestos al tabaquismo
materno y en los niños que concurren a jardín maternal.
5. Sibilantes precoces y transitorios: se clasifican de esta manera a los niños

que presentan episodios de sibilancias recurrentes en los primeros años de
vida y que desaparecen a partir de los 3-4 años de edad.
6. Las infecciones respiratorias agudas (IRA) tanto de las vías aéreas superiores
como bajas son el factor desencadenante más frecuente de cuadros sibilantes.
7. El tabaquismo de los convivientes podría ser un factor que facilite la

aparición de sibilancias recurrentes.
8. Los niños sibilantes persistentes atópicos inician las sibilancias en el período

de lactantes y éstas no desaparecen con el crecimiento. El 80 % de estos casos
de asma persistente comienza antes de los 6 años de edad y generalmente
se asocia con predisposición genética a padecer asma y/o alergias.
9. La insuficiencia cardíaca es una de las “otras enfermedades que sibilan”.
10. Las infecciones respiratorias son los desencadenantes más frecuentes de

las exacerbaciones de asma.
11. El Índice predictivo de asma (API) se aplica en niños que han presentado 3
o más episodios de sibilancias durante los 3 primeros años de vida.
12. La frecuencia y gravedad de los episodios de sibilancias son los predictores

más consistentes de su probable evolución futura.
13. El único objetivo del tratamiento del asma es el control los síntomas.
14. Los corticoides inhalados ocupan la primera línea de tratamiento de control

para el asma.
15. En los niños, el uso prolongado de corticoides inhalados puede retrasar

ligeramente el crecimiento.
16. Las Guías Británicas y Canadienses, entre otras, consideran la incorporación

de los broncodilatadores de acción prolongada asociados con CI sólo a partir
de los 10 años de edad.
17. La exposición pasiva al humo de los cigarrillos electrónicos es inocua.
18. Los corticoides inhalados tienen un rol preponderante para lograr el control
del asma y los orales deben reservarse para el tratamiento de las exacerbaciones.
19. El Montelukast es el único inhibidor de los receptores de leucotrienos disponible

en nuestro medio y su uso está internacionalmente autorizado a partir de los
6 meses.
20. Es frecuente que los familiares confundan control y curación de la enfermedad.
B. Sopa de letras. Encuentre en la grilla las siguientes palabras:

alergia - anamnesis - antibiótico - asma - corticoides - episodios - flujo - humo - infección -
recurrentes - rescate - vías aéreas - virus. Todas las palabras se leen de izquierda a derecha y de
arriba hacia abajo. Ejemplo: sibilancias
J V I A S A E R E A S V
M H E P I S O D I O S I
A N T I B I O T I C O R
C O R T I C O I D E S U
Q X V F L U J O B M L S
U H E K A L E R G I A Z
E U B I N F E C C I O N
A M R E C U RR E N T E S
S O C N I T G J K Ñ Y O
M D A N A M N E S I S B
A F R E S C A T E H J K
Compare sus respuestas con las que figuran en la CLAVE de RESPUESTAS!!

CONCLUSIONES
Los padres de J.M. preguntaron: ¿Es asma lo que tiene J.M.? ¿Se curará o es para toda la vida?,
¿Por culpa del cigarrillo le pasó todo eso?
Las respuestas enfatizaron los siguientes conceptos.

4 Dada la edad de J.M. no se realizaron estudios funcionales que muestren el
porcentaje de respuesta a los broncodilatadores y confirmen el diagnóstico de
asma. Sin embargo, en base al cuadro clínico y de laboratorio el diagnóstico de
asma es altamente probable.
4 La posibilidad de remisión natural de la enfermedad es alta, pero no es posible
predecirla. Los varones remiten más frecuentemente que las niñas.
4 El humo de tabaco es un factor que empeora la evolución, se lo debe evitar y es
una excelente motivación para dejar de fumar.
4 Los tratamientos controladores son eficientes y seguros. Se trata de evitar las
exacerbaciones severas que pueden comprometer seriamente la salud de J.M.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Giubergia V y col Guía de diagnóstico y tratamiento: asma bronquial en niños ≥ 6 años.
Actualización 2021 Arch Argent Pediatr 2021;119(4):S123-S158 / S123.
• GEMA 5.2 Guía española para el manejo del asma www.gemasma.com.
https://drive.google.com/file/d/1dbh_zh-V_aSVm_0bl1Gco0lSQ4w9j1xn/view
• Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2023 update GINA Report
https://ginasthma.org/gina-reports/
• Herrera G AM y col .Consenso chileno SOCHINEP-SER para el diagnóstico y tratamiento del asma en el escolar.
Rev. chil. enferm. respir. 2020, 36 (3).
https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-73482020000300176&script=sci_arttext
• Yang CL et al. Canadian Thoracic Society 2021 Guideline update: Diagnosis and management of asthma in
preschoolers, children and adults Canadian Journal of Respiratory, Critical Care, and Sleep Medicine,
DOI:10.1080/24745332.2021.1945887.
CLAVE DE RESPUESTAS
A. Lea cada enunciado y señale V si considera que el enunciado es Verda-
dero y F si es Falso.
1. Verdadero.
2. Falso. El estrechamiento de las vías respiratorias puede ser generalizado (como en el
asma y en la bronquiolitis) o localizado por compresión extrínseca o intrínseca (cuerpo
extraño, tumor, malformación congénita, adenopatía).
3. Falso. Las sibilancias recurrentes presentan una alta prevalencia, se estima que casi el
50% de los niños presenta al menos un episodio de sibilancias antes de los 6 años de edad.
4 a 12. Verdaderos.
13. Falso. Al igual que en los niños mayores, los objetivos del tratamiento del asma buscan
controlar los síntomas, prevenir las exacerbaciones, preservar la función pulmonar, poder
realizar actividad física sin dificultades y evitar los efectos adversos de la medicación.
14. Verdadero.
15. Verdadero.
16. Falso. Consideran la incorporación de los broncodilatadores de acción prolongada
asociados con CI a partir de los 6 años de edad.
17. Falso. La exposición al humo de cigarrillos electrónicos no es inocua y ha sido relacionada
con un mayor riesgo de padecer exacerbaciones y síntomas de asma.
18 a 20. Verdaderos.
B. Sopa de letras
J V I A S A E R E A S V
M H E P I S O D I O S I
A N T I B I O T I C O R
C O R T I C O I D E S U
Q X V F L U J O B M L S
U H E K A L E R G I A Z
E U B I N F E C C I O N
A M R E C U RR E N T E S
S O C N I T G J K Ñ Y O
M D A N A M N E S I S B
A F R E S C A T E H J K
2
PREGUNTAS A
ESPECIALISTAS
SOBRE ALERGIAS
// COORDINACIÓN
// AUTORES
URTICARIA
ENFERMEDAD ALÉRGICA RESPIRATORIA: RINITIS Y ASMA
DR. RICARDO J. SARANZ*
ANAFILAXIA. REACCIONES ALÉRGICAS A BETALACTÁMICOS
DRA. KARINA LÓPEZ*
* Conflicto de intereses: ninguno que declarar

40 // PREGUNTAS A ESPECIALISTAS SOBRE ALERGIA / M.P. SARRAQUIGNE, R. SARANZ, A. LOZANO, K. LÓPEZ
// COORDINACIÓN
Médica (UNC). Especialista en Pediatría y Salud Pública. Ex Presidente de Sociedad
Argentina Pediatría Córdoba y Directora de Región Centro Cuyo. Ex Secretaria del
Comité Nacional de Crecimiento y Desarrollo. Docente en Ciencias Médicas de la
Universidad Católica de Córdoba. Coordinadora del Pronap.
// AUTORES
URTICARIA
Médica (UNR). Pediatra Especialista en Alergia e Inmunología. Docente de la Facultad
de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Rosario. Secretaria del Comité de
Alergia e Inmunología de la Sociedad de Pediatría de Rosario.
Ex Secretaria del Comité Nacional de Alergia e Inmunología SAP. Comité de Alergia
Alimentaria y Anafilaxia de la Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica.
ENFERMEDAD ALÉRGICA RESPIRATORIA: RINITIS Y ASMA

DR. RICARDO J. SARANZ
Especialista en Pediatría y en Alergia e Inmunología. Médico del Servicio de Alergia e
Inmunología de la Clínica Universitaria Reina Fabiola. Profesor Adjunto Cátedra de In-
munología, Universidad Católica de Córdoba. Coordinador de Posgrado de la Carrera de
Alergia e Inmunología, Universidad Católica de Córdoba.

Especialista en Pediatría y en Alergia e Inmunología. Jefe del Servicio de Alergia e In-
munología de la Clínica Universitaria Reina Fabiola. Profesor Titular Cátedra de Inmu-
nología, Universidad Católica de Córdoba. Director de Posgrado, Carrera de Alergia e
Inmunología, Universidad Católica de Córdoba.
ANAFILAXIA
REACCIONES ALÉRGICAS A BETALACTÁMICOS
DRA. KARINA LÓPEZ
Médica Pediatra. Especialista en Alergia e inmunología Infantil. Secretaria Comité Na-
cional de Alergia SAP. Ex directora del Comité de Alergia Alimentaria y Anafilaxia. Hos-
pital de Niños V.J. Vilela. Rosario. Santa Fe.
OBJETIVOS
u Identificar los diferentes tipos urticaria, reconociendo cuáles requieren un
estudio más exhaustivo.
u Analizar los signos y síntomas de la rinitis alérgicas (RA) y su impacto en la
calidad de vida.
u Destacar la importancia de la anamnesis y el examen físico para la
orientación diagnóstica de las RA.
u Considerar los diagnósticos diferenciales y las co-morbilidades más
frecuentes, principalmente el asma.
u Discutir el probable origen de la tos asociada a la rinitis.
u Reconocer oportunamente los criterios clínicos de la anafilaxia e
implementar de manera inmediata el tratamiento adecuado.
u Identificar los diferentes tipos de reacciones adversas a betalectámicos,
diferenciando las que presentan una respuesta inmune (alérgicas) de
aquellas que no pueden explicarse por una respuesta inmune.
u Contribuir a la racionalidad en la solicitud de estudios complementarios y
del tratamiento.
u Reflexionar acerca de los errores más frecuentes en el abordaje y
tratamiento de la alergia en pediatría.
u Utilizar herramientas básicas en el consultorio para el manejo inmediato y
la derivación oportuna de los diferentes cuadros de alergia.
GLOSARIO
ADT: adenoidectomía IL: interleukina.
AT: amigdalectomía ITA: inmunoterapia con alergenos
CD: cluster of differentiation NET: necrólisis epidérmica tóxica
(grupo o cúmulo de diferenciación PFIN: pico flujo inspiratorio nasal
CXCL8: interleukina 8 PPC: prueba de provocación controlada
CIN: spray de aplicación intranasal RA: rinitis alérgica
DRESS: exantema cutáneo con RAA: rinomanometría anterior activa
eosinofilia y síntomas sistémicos RALB: reacción alérgica a betalactámicos
ELISA: enzimoinmuno-análisis RALM: reacciones alérgicas a medicamentos
EMF: exantema medicamentoso fijo RAM: reacciones adversas a medicamentos
FasL: proteína de membrana RAST: radioinmuno-análisis
miembro de la familia del factor RMA: rinometría acústica
de necrosis tumoral SSJ: síndrome de Stevens-Johnson
FAST: inmunofluorescencia TPO: test de provocación oral controlada
IFN: interferón gama UA: urticaria aguda
OLIVIA, 2 AÑOS
Consulta por fiebre de 3 días de evolución, 2 o 3 registros de 37,5-37,8°C al día, estado ge-
neral conservado. Al examen físico se constata faringe congestiva y escasa rinorrea serosa. Se
interpreta como virosis de vías aéreas superiores, se indican pautas de alarma y tratamiento
sintomático. A las 48 horas consulta nuevamente por picos febriles más frecuentes de 38-
38,5°C y lesiones en piel tipo pápulas eritematosas, muy pruriginosas, en cara, miembros
superiores e inferiores y en el tronco, donde confluyen formando placas. Están acompa-
ñadas por un leve angioedema de párpados. Ya no presenta rinorrea y su faringe persiste
congestiva.
Figura 1. Imágenes de Olivia
En guardia le realizan los siguientes estudios:

Hemograma: Hto. 31%- Hb 10,9gr/dl- 8.560 GB (56,5 N- 0,5B- 36L- 7M) - 168.000 pla-
quetas – VES 16- PCR 1,2.
Hisopado faríngeo método rápido para estreptococo que resulta negativo.
Orina chorro medio: ph 5, densidad 1010, 1 a 5 hematíes por campo, 11 a 20 leucocitos
por campo, 1 a 5 células por campo, abundantes gérmenes.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
URTICARIA
1. ¿Cómo son las lesiones típicas de urticaria?
Son habones sobreelevados, de tamaño variable, eritematosos, pruriginosos que pueden confluir
formando grandes placas. Desaparecen a la vitropresión y cambian de lugar en pocas de horas.
En un 50% de los casos pueden acompañarse de edema de la dermis profunda y el tejido celular
subcutáneo (angioedema). Estas lesiones no dejan cicatrices ni cambios residuales en la
pigmentación de la piel.
2. ¿Cómo se clasifican?
Hablamos de urticaria aguda (UA) cuando la aparición de lesiones dura hasta 6 semanas es la más
frecuente en pediatría. El 25% de la población la presentará al menos una vez en su vida. Estamos
frente a una urticaria crónica (UC) si persisten más de ese tiempo o si hay más de 4 episodios al
año de cualquier duración.
Se denomina urticaria espontánea cuando no hay un factor externo desencadenante reconocido

e inducible cuando hay un desencadenante externo específico.
3. ¿Es una emergencia?

La urticaria aguda (UA), en general es autolimitada y no reviste complicaciones. Sin embargo,
produce una gran preocupación en los padres y los pacientes, originando numerosas consultas.
En algunos casos puede iniciar y progresar en forma muy rápida, y estar marcando el inicio de
una anafilaxia. Una UA generalizada, aún con angioedema en piel, por más severa que sea, no es
una anafilaxia. Para arribar a ese diagnóstico es necesario el compromiso de dos sistemas o más.
4. ¿Cuál es su fisiopatología?
La roncha o habón urticariano y el angioedema son lesiones cutáneas que puede ser reflejo de
patologías muy diferentes.
La estimulación y degranulación del mastocito de la piel es el evento inicial. Esta estimulación

puede producirse por estímulos inmunológicos y no inmunológicos. El mastocito, al degranularse,
libera diversos mediadores que producen estimulación sensorial, vasodilatación, extravasación,
reclutamiento de basófilos, eosinófilos y células T que amplifican la reacción, generando como
resultado final prurito, habones y angioedema. El angioedema que acompaña a la urticaria debe
diferenciarse del angioedema hereditario, que no se asocia a urticaria y obedece a otras causas.
5. ¿Cuáles pueden ser las causas de la urticaria?

Las infecciones son la causa más frecuente de UA en pediatría. Este tipo urticaria no requiere nin-
gún estudio específico. Se debe investigar la infección para realizar el tratamiento correspondien-
te. Considerar los medicamentos que pueda estar recibiendo el niño para su cuadro infeccioso.
Los alimentos pueden producir urticaria aguda (UA) por mecanismo de hipersensibilidad tipo 1,
mediado por inmunoglobulina E (IgE) por ingestión, contacto cutáneo o inhalación del mismo.
Este mecanismo es relevante ya que puede asociarse a anafilaxia. Algunos alimentos ricos en
sustancias vasoactivas (chocolate, frutilla, cítricos, etc.) o en aditivos (conservantes, colorantes,
resaltadores del sabor) pueden generar urticaria sin involucrar mecanismo IgE.
Los fármacos más frecuentemente involucrados son los antibióticos y los antiinflamatorios no
esteroideos. Puede involucrar o no un mecanismo mediado por IgE. Las vacunas recientemente
colocadas también deben considerarse.
Las picaduras de himenópteros (hormigas, abejas y avispas) pueden producir UA y angioedema

por mecanismo IgE. Pueden asociarse a anafilaxia.
El látex puede producir dermatitis de contacto, urticaria de contacto y reacciones anafilácticas.

Sospecharlo en niños con múltiples intervenciones quirúrgicas.
La UC espontánea autoinmune se asocia a enfermedad tiroidea autoinmune, celiaquía, LES, DBT

tipo 1, artritis reumatoidea o síndrome de Sjögren. Puede aparecer hasta 10 años antes que los
síntomas de la patología autoinmune.
Las urticarias inducibles pueden producirse por exposición a factores físicos como frío, calor, fric-
ción, vibración, presión, luz solar o por otros factores como el estrés, el agua, contacto con plantas
o saliva de animales.
Un tipo especial de urticaria se produce al iniciar un ejercicio físico o justo al finalizarlo. En algunos
pacientes, la urticaria por ejercicio puede relacionarse con alimentos.
6. ¿Cómo se estudian?
Lo primero es realizar una historia clínica muy detallada y un examen físico minucioso.
La UA usualmente es autolimitada y no requiere estudios. Debe estudiarse ante sospecha de me-

canismo IgE (alimentos, fármacos, himenópteros, látex). Estos estudios no requieren ser realizados
en el momento del brote agudo.
En la UC, si logramos detectar alguna causa probable, intentaremos confirmarla o descartarla.

Si no la identificamos, se iniciará el estudio con reactantes de fase aguda, perfil tiroideo, perfil
autoinmune y se ampliará según sospecha en cada paciente. Es muy importante extremar los
esfuerzos para encontrar el factor desencadenante debido a la gran afectación que genera en la
calidad de vida del niño y la familia.
7. ¿Cómo se trata?
Si se identifica la causa, evitarla o tratarla. Es primordial acompañar, contener e informar adecua-
damente. Explicar que el objetivo de la medicación es evitar el prurito y brindar confort, pero que
las lesiones de urticaria probablemente continuarán por algunas semanas.
Durante el brote agudo puede ser útil limitar los alimentos ricos en aminas vasoactivas, conser-
vantes y colorantes, evitando las dietas muy restrictivas ya que no han demostrado efectividad.
Los antihistamínicos son la primera línea de tratamiento. La última evidencia apoya el uso de an-
tihistamínicos H1 de segunda generación (cetirizina, levocetirizina, fexofenadina, loratadina, des-
loratadina). Han demostrado gran seguridad permitiendo utilizar hasta 4 veces la dosis estándar
en pacientes seleccionados que no responden. Los de primera generación no son recomendados
debido a sus efectos secundarios (sedación, alteración del sueño, deterioro del estado de alerta y
cognitivo, y efecto paradojal).
Los corticoides se reservan para exacerbaciones graves de UC, en pacientes que ya están con dosis
altas de antihistamínicos. Pueden ser útiles para el angioedema asociado a la UA. Siempre por
períodos cortos.
En UC que no responden, Omalizumab es una alternativa segura. Ciclosporina también es una

opción, aunque con más efectos indeseables (hipertensión arterial, nefrotoxicidad).
CONCLUSIONES
4 La UA en general no reviste complicaciones y no requiere grandes estudios.
Es importante tranquilizar a la familia y mejorar el confort del paciente (se autolimita).
4 ¿Cuándo nos debe preocupar una UA? Cuando tiene una progresión muy rápida
o cuando responde a un mecanismo mediado por IgE (riesgo anafilaxia).
4 La UC genera un gran impacto en la calidad de vida del paciente y su familia.
Requiere un gran acompañamiento del médico de cabecera y extremar los
esfuerzos para encontrar el factor desencadenante.
4 Los antihistamínicos de segunda generación, no sedantes, son la primera línea
de tratamiento, tanto en UA como en UC. Se debe evitar el uso de
antihistamínicos sedantes.
MELISA, 15 AÑOS
Melisa llega al consultorio acompañada de su madre.
Motivo de consulta: rinorrea seromucosa y bloqueo nasal.
Antecedentes de la enfermedad actual: refiere presentar de manera progresiva, rinorrea seromuco-

sa y obstrucción nasal desde hace 2 años que interfieren en el sueño y por momentos intenso prurito
por lo que se frota intensamente la nariz a toda hora. Además, manifiesta estornudos en salva (entre
6 a 10) que aparecen principalmente al levantarse y tiene un empeoramiento en diciembre.
Ha recibido múltiples tratamientos antibióticos, descongestivos orales y gotas nasales con vaso-
constrictores. En más de una ocasión utilizó corticoides de depósito por vía intramuscular que le
ocasionaron una mejoría importante, pero transitoria. En consulta con el Servicio de Otorrinola-
ringología se diagnostica una sinusitis crónica y se recomienda punción y lavaje antral bilateral, lo
que permite una mejoría momentánea, con reaparición sintomática a los 60 días.
Presenta, de manera recurrente, episodios de tos nocturna y desencadenados por la risa y la activi-
dad física, con disnea, que obligan a detener la actividad por varios minutos.
Antecedentes personales patológicos: adenoidectomía y amigdalectomía a los 6 años.
Examen físico: se presenta con facie ojerosa, pálida y su nariz manifiesta el surco transversal.
En rinoscopia anterior se observa una mucosa nasal pálida, y cornetes hipertróficos cubiertos de
secreción clara y abundante. No existe evidencia de infección.
Estudios complementarios: en la consulta la madre trae análisis de laboratorio y radiografías. Exis-

ten leucocitos de 10.800 cel/mm3 con fórmula repartida y un 4% (432 cel/mm3) de eosinófilos,
inmunoglobulinas séricas normales con una IgE 79 UI/ml. La radiografía de Tórax es normal, y Rx
de senos paranasales evidencia franco edema de mucosa bilateral. En la Rx de cavun existe hipertro-
fia de cola de cornetes medio e inferior con permeabilidad conservada a nivel de adenoides.
Otros estudios complementarios solicitados:

Citología nasal: Eosinofilia nasal del 15%.
Pruebas cutáneas para aeroalergenos (Prick test):
Dermatofagoides farinae Pápula: 7mm (21 mm de eritema)
Pólenes de gramíneas Pápula :8mm (17 mm de eritema)
Control Negativo 0 mm
Control Positivo Pápula: 9mm (18 mm de eritema)
IgE sérica específica (RAST):
Dermatophagoides farinae 1,9 KU/L
Polen de gramínea 0,8 KU/L
Rinofibroscopía: Mucosa edematosa y pálida. Gran hipertrofia de cornete medio e inferior que
obstruye casi en totalidad los antros coanales posteriores. No existe defecto de tabique nasal ni hi-
pertrofia adenoidea.
Rinomanometría: Presiones aumentadas bilateralmente, con modificación del ritmo y la frecuencia,
flujo aéreo disminuido, Resistencia aumentada.
Estudios audiológicos: Por audiometría se objetiviza en oído izquierdo (OI) una pérdida promedio
de 22,5 db y en oído derecho (OD) una pérdida de 20 db. En la logoaudiometria se observa en el
OI una hipoacusia leve de trasmisión. La impedanciometría muestra, en ambos oídos, una curva de
Jerger de tipo B (aplanada, ocupación transtimpánica).
Espirometría basal: normal con respuesta broncodilatadora positiva.
Prueba de provocación con ejercicio: caída significativa del 20% del FEV1 y recuperación a los 20
minutos.
A partir de este caso clínico, frecuente en la práctica del pediatra clínico, se discuten distintos aspec-
tos de la enfermedad alérgica respiratoria a lo largo del desarrollo del tema.
¿Cuáles son, en Melisa, los síntomas y signos orientadores

de rinitis alérgica y cómo afecta su calidad de vida?
ENFERMEDAD ALÉRGICA RESPIRATORIA:

RINITIS Y ASMA
1. ¿Qué es la rinitis alérgica y cómo se clasifica?
La rinitis alérgica (RA) es un trastorno sintomático de la nariz consecuente a la inflamación de la
mucosa nasal mediada por inmunoglobulina E (IgE) en respuesta a la exposición a alérgenos.
Si bien no es una enfermedad mortal, sus síntomas y co-morbilidades pueden significar una al-
teración significativa de la calidad de vida. La insuficiencia nasal ocasionada por la rinitis puede
ser responsable de ausentismo escolar, falta de concentración, déficit de atención, trastornos del
sueño nocturno y somnolencia diurna, irritabilidad, fatiga, disminución del apetito y trastornos
del carácter. La afectación auditiva puede generar hipoacusia, que puede contribuir a una perfor-
mance deficitaria en la escuela.
La guía ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma), recomienda una clasificación, de acuer-
do a la duración (intermitente o persistente) y la gravedad (leve y moderada- grave) en pacientes
libres de tratamiento y teniendo en cuenta el impacto sobre la calidad de vida.
La guía ARIA considera fundamentalmente el sueño anormal, impedimento de las actividades dia-
rias, deportivas y de tiempo libre y escolaridad alterada. Las formas persistentes moderada-grave
implican la afectación de una o más de esas habilidades más de 4 días a la semana por más de
cuatro semanas, en ausencia de tratamiento. La importancia de calificar la gravedad de la rinitis
tiene directas implicancias terapéuticas.
Figura 1. Clasificación de la rinitis alérgica según ARIA
Intermitente Persistente
< 4 días por semana 4 días por semana

O < 4 semanas consecutivas Y > 4 semanas consecutivas
Leve Moderada-Grave
Sueño normal y Uno o más de los siguientes
Ningún impedimento para Alteraciones del sueño

realizar actividades diarias,
deportivas o de esparcimiento Impedimento para
realizar actividades diarias,
Actividad escolar deportivas o de esparcimiento
y laboral normales
Alteraciones de las
Sin síntomas molestos actividades laborales y escolares
Síntomas molestos
*En pacientes no tratados
Fuente: Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma.

2. ¿Como ayuda la anamnesis y el examen físico en el

diagnóstico?
Una efectiva historia clínica de un paciente con rinitis debe incluir:
a. Exhaustiva determinación del patrón de síntomas: estornudos, rinorrea acuosa,

prurito y obstrucción nasal representan la tétrada sintomática característica.
Este último es el síntoma más mórbido. No debieran soslayarse manifestaciones
clínicas secundarias a los síntomas cardinales (voz nasalizada, babeo, ronquidos,
hiposmia, aerofagia, epíxtasis, carraspeo, etc.). Más del 60% de los niños
presenta tos al momento de la consulta. Debiera indagarse, además, la existencia
de síntomas sistémicos como malestar general, cefaleas, fatiga y su impacto en el
sueño y la escolaridad.
b. Definición de la edad de comienzo y duración de los síntomas, estacionalidad,
estilo de vida del niño y su familia, cambios de hábitos (ejemplo: inclusión de
nuevas mascotas) o cambios de residencia.
c. Características medioambientales e identificación de factores desencadenantes
como alergenos estacionales o perennes e irritantes no específicos (humo de
cigarrillo, frío, irritantes químicos, otros).
d. Análisis de los antecedentes de historia familiar y personal de enfermedades
alérgicas (dermatitis atópica, asma, hipersensibilidad a alimentos, sinusitis, otitis y
tos crónica).
e. La valoración detallada de medicación utilizada (prescripta y no prescripta),
consideración de aspectos técnicos de uso adecuado (ejemplo: uso correcto de
esteroides intranasales, dosificación) y su impacto terapéutico.
Las manifestaciones clínicas de la rinitis

Figura 2. Facies característica de la
alérgica se observan en la nariz, boca, ojos
paciente con rinitis alérgica
y oídos.
En la observación directa durante el exa-

men físico se identifican signos caracte-
Surco nasal
rísticos como la facies alérgica, cianosis
infraorbitaria (ojeras), pliegue parpebral
supernumerario (Signo de Dennie Mor-
gan), pliegue transversal en la nariz (pro-
ducido por el prurito y limpieza constante)
(Figura 2). Esto puede asociarse a signos
Cianosis
de respiración bucal como consecuencia infraorbitaria
de la obstrucción nasal. También son fre-

Labio inferior
cuentes el edema e hiperemia conjuntival. hipotónico
El examen de la cavidad nasal por rinoscopía anterior es indispensable y se debe realizar prestan-
do atención a la estructura ósea del septum nasal en busca de desviaciones o deformidades que
impidan el normal flujo de aire. La mucosa puede presentarse inflamada, pálida, gris-azulada con
secreción cristalina profusa y constante (Figura 3A). La presencia de descarga purulenta puede
indicar sobreinfección bacteriana. Los cornetes edematizados pueden obstruir de manera total o
parcial las fosas nasales. La faringe puede estar congestiva por el drenaje permanente de secreción
que cae del cavum, con o sin hipertrofia del anillo de Waldeyer.
El examen de oídos mediante otoscopía neumática puede demostrar signos muy característicos
de otitis media con efusión (OME) secundarios a la disfunción de la trompa de Eustaquio. Existe
disminución del brillo y la movilidad timpánica, hiperemia radial, burbujas y hasta nivel líquido
(Figura 3B).
Otros signos asociados al diagnóstico etiológico de atopía son la presencia de dermatitis atópica,
asma, sinusitis y conjuntivitis (hiperemia ocular y lagrimeo), por lo que no debiera obviarse un
examen físico integral más allá de las fosas nasales.
El examen físico es guía esencial para el diagnóstico de

rinitis, pero no es suficiente para establecer su origen alérgico.
Figura 3. A) Aspecto característico de la mucosa nasal en rinitis alérgica.

B) Otoscopía típica de la otitis media con efusión
A B
Hipertrofia
cornete
inferior Burbujas
Rinorrea Septum
Nivel líqudio
serosa nasal
3. ¿Qué diagnósticos diferenciales y co-morbilidades deben

considerarse?
El planteo clínico de un diagnóstico sindrómico y presuntivo debe ser seguido de la consideración
de presuntos diagnósticos diferenciales y comorbilidades frecuentes de la rinitis. Para la edad que
corresponde al caso en discusión debiera considerarse la rinitis no alérgica y la rinitis infecciosa.
Si bien ambas tienen rasgos de cronicidad, esta última está asociada a episodios infecciosos, con
rinorrea mucopurulenta y descarga post nasal de la misma característica. La desviación septal se
caracteriza por obstrucción nasal unilateral y no alternante como en la rinitis alérgica. La posibi-
lidad de hipertrofia adenoidea se caracterizada fundamentalmente por obstrucción nasal crónica
y adenoditis.
No obstante, a la edad de Melisa (15 años), es muy poco frecuente dado que se atrofia con el
desarrollo y, además se le había realizado adenoidectomía a los 6 años.
La presencia de comorbilidades debe ser indagada en la anamnesis. La rinitis alérgica se asocia

frecuentemente con asma, sinusitis, otitis media con efusión, conjuntivitis, infección respiratoria
recidivante, poliposis nasal y apnea obstructiva del sueño. Las manifestaciones de dermatitis ató-
pica no deben soslayarse. La existencia de poliposis nasal, menos frecuente en pediatría que en la
edad adulta, si bien puede ser de origen alérgico, debiera alertar de la posibilidad de enfermedad
fibroquística del páncreas.
Esto indica que la rinitis alérgica no es una enfermedad de

un órgano único sino parte de una enfermedad sistémica. Esa
multimorbilidad puede agravar el impacto en la calidad de
vida y no debiera obviarse a la hora de elaborar la estrategia
terapéutica.
4. ¿Cuál es el origen de la tos y la disnea en estos pacientes?

Los pacientes que padecen rinitis, por la obstrucción nasal existente, frecuentemente manifiestan
tos. Ello puede ser consecuencia del impacto laríngeo de la respiración bucal por la pérdida de la
función acondicionadora del aire propio de la nariz o por la existencia de descarga post nasal que
estimula el reflejo de la tos a nivel faríngeo.
Pero en el caso de Melisa, existe una clara manifestación de tos y disnea que la obliga a detener su
actividad física. Es probable entonces que, como co-morbilidad, manifieste síntomas equivalentes
de asma, que, de no ser convenientemente indagados, pueden ser subestimados, contribuyendo
a su deficiente calidad de vida ya ocasionado por la rinitis “per se”.
El 40% de los pacientes con rinitis padecen

simultáneamente asma.
Allí, la vía aérea se comporta como una unidad fisiopatológica con claras connotaciones clínicas y
terapéuticas. La posibilidad de asma debiera ser siempre considerada, aunque, al examen físico no
manifieste sibilancias audibles por auscultación. Las guías clínicas sugieren que en todo paciente
con rinitis no debe obviarse un cuidadoso examen semiológico del tórax, e, incluso un estudio
mediante espirometría. De ser normal, la realización de una prueba de provocación bronquial por
ejercicio en ambiente hospitalario controlado puede detectar la broncoconstricción inducida por
ejercicio, asma equivalente. De igual forma, no se deben subestimar los signos y síntomas de rinitis
en pacientes con asma.
5. ¿Qué fundamento tiene cada uno de los estudios

complementarios solicitados en el diagnóstico
etiopatogénico y en la valoración de la magnitud
del problema?
El diagnóstico de rinitis es principalmente clínico: la presencia de 2 o más síntomas de los mencio-
nados más arriba sugiere el diagnóstico. Luego el pediatra solicitará los estudios complementarios
a fin de evaluar magnitud del problema, comorbilidades y etiología.
IgE sérica total: la IgE es la inmunoglobulina responsable de la sensibilización de mastocitos y

basófilos y del reconocimiento específico de alergenos para las reacciones alérgicas de hipersensi-
bilidad inmediata o tipo I. No obstante, el dosaje de IgE sérica total es un biomarcador de alergia
de poca utilidad para el diagnóstico etiológico de la rinitis en la infancia. Un elevado porcentaje de
los niños con RA tienen niveles séricos normales de IgE tal como ocurre en el caso clínico que pre-
sentamos (79 UI/ml), lo que inclinaría al pediatra a descartar el origen alérgico de su enfermedad
respiratoria; por otro lado, concentraciones séricas elevadas de esta inmunoglobulina no implican
necesariamente sensibilidad alérgica y se pueden encontrar en algunas parasitosis intestinales,
en otras enfermedades no alérgicas y en inmunodeficiencias por ejemplo Síndrome de Hiper IgE.
Pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata: la introducción directa de un antígeno por

micro puntura en la piel del paciente (Prick test), es la técnica de elección para determinar los an-
ticuerpos IgE específicos para alergenos. Se considera positiva la presencia de una pápula de 3 o
más milímetros como promedio de la lectura de los diámetros ortogonales (Figura 4). Las pruebas
cutáneas confirman los alergenos sugeridos por la historia clínica y en ocasiones pueden revelar
etiologías no sospechadas. Los alergenos responsables de rinitis y asma varían según el área geo-
gráfica, climatología y lugar de residencia urbana o rural.
Figura 4. Resultado de pruebas cutáneas con aeroalergenos (Prick test)
Las pruebas cutáneas pueden realizarse en niños de cualquier edad, pero su sensibilidad se reduce
en menores de un año. Son de bajo costo, tienen alta sensibilidad, se pueden testear una amplia
batería de alergenos con mínima molestia y con resultados inmediatos, pero pueden ser modifica-
das por interferencias farmacológicas por ejemplo antihistamínicos.
La investigación de IgE específica para alergenos por métodos “in vitro” como RAST (radioin-
muno-análisis), ELISA (enzimoinmuno- análisis) o FAST (inmunofluorescencia), entre otros, poco
agregan a las pruebas cutáneas e implican mayores costos. Son de elección en niños con dermo-
grafismo o eccema grave en quienes las pruebas cutáneas son impracticables. Sus resultados no
son influidos por el uso de fármacos antialérgicos.
La determinación de IgE específica para alergenos permite el

diagnóstico etiológico definitivo. Los resultados deben inter-
pretarse en el contexto de la historia clínica de cada niño.
La sensibilización a ácaros, que provoca síntomas perennes, y polen de gramíneas, responsable

del empeoramiento estacional en diciembre, demostrada en nuestra paciente, tienen implicancias
diagnósticas y terapéuticas para la consideración de medidas de control ambiental y para la po-
tencial indicación de inmunoterapia específica con alérgenos.
Citología nasal: el estudio citológico nasal puede ser una herramienta útil cuando el diagnóstico
de rinitis alérgica es dudoso. Se prefiere el análisis de la mucosa nasal extraída con estilete plástico
de extremo cóncavo de la superficie mucosa del cornete inferior. Se realiza en los laboratorios
convencionales de análisis clínicos. No obstante, para una información más precisa y una técnica
más adecuada y refinada, enviamos los vidrios a un especialista en anatomía patológica.
Un predominio de eosinófilos mayor al 10% sugiere etiología alérgica, pero no es hallazgo patog-
nomónico y su ausencia tampoco la descarta, especialmente si el estudio se realiza en una etapa
relativamente estable de la enfermedad o en presencia de infección bacteriana en la que existe un
predominio de neutrófilos.
Para nuestra paciente, la eosinofilia nasal del 15% contribuyó al diagnóstico de rinitis
alérgica en consonancia con la demostración de sensibilización específica a alérgenos “in
vivo” e “in vitro”.
Rinofibroscopía: la intervención del otorrinolaringólogo mediante el examen endoscópico con

fibra óptica flexible es necesaria cuando se sospecha alguna entidad co-mórbida responsable de la
existencia de síntomas atípicos asociados o pobre respuesta al tratamiento convencional de la RA.
Permite visualizar colorido de las mucosas, septum nasal, cornetes, aspecto del mucus y áreas de
sangrado. También ayuda a detectar presencia de pólipos más allá del meato medio, desviaciones
septales posteriores, hipertrofia obstructiva de cola de cornetes, hipertrofia de adenoides, valorar
los orificios de la trompa de Eustaquio, la nasofaringe y la función del velo palatino.
Técnicas de imagenología: el estudio radiológico convencional de senos paranasales y cavum

son de utilidad, teniendo en cuenta la edad del niño y el desarrollo de la vía aérea superior. La ra-
diografía de senos paranasales con la incidencia mentonasoplaca en posición de sentado o parado
es la más útil para valorar principalmente los senos maxilares. Si bien la neumatización de los senos
paranasales ocurre desde el nacimiento adquiere significado diagnóstico a partir de los dos años.
La radiografía de cavum permite evaluar el

grado de compromiso de la amígdala faríngea Figura 5. Radiografía de cavum:
demuestra la hipertrofia de cola de
(de grado I a IV), la presencia de hipertrofia
cornete inferior que contribuye a la
de cola de cornetes y/o de amígdala palatina. obstrucción nasal (flecha).
(Figura 5). El tamaño de la adenoides es normal.
La tomografía computada de alta resolución

(TAC) permite detectar anormalidades que no
son visibles con la radiología convencional y
valorar estructuras inaccesibles para la endos-
copía. Su indicación debe ser precisa, no ruti-
naria y accesible solo en niños con RA compli-
cada o con deficiente respuesta terapéutica.
Otros estudios complementarios: la audio-

metría y logo audiometría establecen el impac-
to de la efusión del oído medio en la audición
del sonido y la inteligibilidad de la palabra. La
impedanciometría o timpanograma es un es-
tudio de screnning para valorar la efusión en
el oído medio, y se clasifica sus resultados por
las curvas de Jerger: tipo A: normal; tipo B: aplanadas (ocupación transtimpánica) y tipo C: presiones
negativas (índice de mal función tubárica). En nuestra paciente, paradojalmente, a pesar de un exa-
men otoscópico patológico (Figura 3B), sus estudios audiológicos se mostraron levemente afectados.
La percepción subjetiva de la obstrucción nasal puede ser deficiente. Para el estudio objetivo de
la resistencia mecánica ventilatoria nasal, la rinomanometría anterior activa (RAA) y la rinometría
acústica (RMA) son métodos exploratorios de alta sensibilidad y especificidad; no obstante, su
complejidad de equipamiento, consumo de tiempo y necesidad de un operador entrenado para
su realización, limita su aplicación en la práctica clínica rutinaria. El pico flujo inspiratorio nasal
(PFIN), es un método simple, rápido y de bajo costo, que se realiza con un aparato para medición
del flujo aéreo nasal en el ámbito ambulatorio. Recientemente, nosotros demostramos que los
adolescentes con rinitis crónica tienen una menor percepción del bloqueo nasal que los niños de
menor edad al comparar escalas subjetivas con PFIN, por lo que concluimos que este último puede
contribuir a la valoración de la real magnitud de ese síntoma.
La presencia de tos y disnea con la actividad física fue razón para la práctica de una espirometría,
que, al ser normal como en este caso, obligó a la realización de una prueba de provocación bron-
quial por ejercicio.
La paciente manifestó tos y disnea leve con una caída del FEV1 del 20% respecto al valor basal a
los 5 minutos post ejercicio, (es normal hasta una caída del FEV1 del 15% respecto al valor basal
pre-ejercicio) lo que permitió el diagnóstico definitivo de asma como responsable de esa sintoma-
tología (Figura 6).
Figura 6. Prueba de provocación bronquial que demuestra broncoconstricción inducida

por ejercicio (El recuadro indica el porcentaje de caída del FEV1 y la flecha el tiempo
de caída máxima post esfuerzo)
Prueba FEV1 HORA % Línea ref. % Caída

Prueba ref 1. 72
Prueba 1 1. 41 04: 03 85.6 14.4 (-)
Prueba 2 1. 37 05: 15 79.7 20.3 (-)
Prueba 3 1. 42 12: 16 82.6 17.4 (-)
Prueba 4 1. 61 22: 41 93.9 6.1 (-)
Prueba 5 1. 80 47: 46 104.9 4.9 (+)
Prueba 6 1. 62 61: 23 94 2 5.8 (+)
6. ¿Cuál es el tratamiento más racional para la rinitis

alérgica y cuál para Melisa?
El principal objetivo del tratamiento de la RA es restablecer y optimizar la calidad de vida, lo que
se obtiene con el control de los síntomas y la recuperación la función nasal.
La elección de la terapéutica depende de la duración y gravedad de los síntomas, la edad y pre-

ferencia del paciente, así como la eficacia, disponibilidad y costos de las distintas estrategias de
tratamiento.
Se proponen cuatro pilares en el tratamiento de la rinitis alérgica:

✔ Educación del paciente y su familia.
✔ Evitación de alergenos e irritantes.
✔ Farmacoterapia.
✔ Inmunoterapia con alergenos (ITA).
El objetivo del control ambiental de alergenos e irritantes es intervenir en las fuentes productoras
a fin de atenuar o lograr la remisión de los síntomas. El control de alergenos de ácaros, aunque
posible, requiere medidas muy complejas. La evitación del humo del cigarrillo es indispensable y
tiene la más alta recomendación.
En el contexto de esta paciente que manifiesta síntomas de rinitis alérgica persistente moderada
grave los esteroides formulados en spray de aplicación intranasal (CIN), son los fármacos más efi-
caces para el control de todos los síntomas de rinitis por su demostrado efecto antiinflamatorio. Se
Tabla 1. Uso adecuado de los esteroides de aplicación intranasal en pediatría
Esteroide de uso Edad de uso Dosis diaria Presentación

intranasal (CIN) recomendada recomendada farmacéutica comercial
Budesonide ≥ 6 años 100-400 mcg/día Sol. acuosa y aerosol
50, 64 y 100 mcg/dosis
Dipropionato de ≥ 6 años 100-400 mcg/día Aerosol 50 mcg/dosis
Beclometasona
Propionato de ≥ 4 años 100-200 mcg/día Sol. acuosa 50 mcg/dosis
Fluticasona
Fuorato de ≥ 2 años 100-200 mcg/día Sol. acuosa 50 mcg/dosis
Mometasona
Fuorato de ≥ 2 años 55-110 mcg/día Sol. acuosa 27,5 mcg/dosis
Fluticasona
Acetonide de ≥ 2 años 110-220 mcg/día Sol. acuosa 55 mcg/dosis
Triamcinolona
Ciclesonide * ≥ 6 años 100-200 mcg/día Sol. acuosa 50 mcg/dosis
*Discontinuado en Argentina.
recomiendan los de menor biodisponibilidad sistémica como furoato y propionato de fluticasona

y furoato de mometasona. Su eficacia antiinflamatoria se sustenta en su efecto vasoconstrictor y
por propiciar la apoptosis de eosinófilos responsables de la cronicidad de los síntomas. En la tabla
1 se muestran los esteroides intranasales disponibles en Argentina.
Tabla 2. Dosis sugeridas y efectos adversos de los antihistamínicos anti H1
Anti-H1 Primera generación

Dosis/Intervalo Somno- Efecto Impedimento
lencia anti- psicomotor
colinérgico
Difenhidramina Lactantes: 1 mg/kg/día +++ +++ +++

Niños: 5 mg/kg/día c/ 6-8 h
Adultos: 25-50 mg c/ 4-6 h
Clorfeniramina 6 a 12 años: 1 mg c/ 6-8 h +++ +++ +++
> 12 años: 2 mg c/6-8 h
Hidroxicina 30 m-15 a: 1-2 mg/kg/día c/ 6-8 h +++ +++ +++
> 15 años: 25 mg/dosis c/ 6-8 h
Anti-H1 Segunda generación

Cetirizina 6 m a 2 años: 2,5 mg/día +/- + + +/-
2-5 años: 5 mg/día
≥ 6 años: 5-10 mg/día
Loratadina 2 a 12 años +/- + +/-
<30 kg: 5 mg/día
>30 kg: 10 mg/día
Adultos: 10 mg/día
Desloratadina 6 m-5 años: 1,25 mg/día - +/- -
6-11 años: 2,5 mg/día
>12a: 5 mg/día
Fexofenadina 6 m-2 años: 15 mg/día* - - -
2 a-5a: 15-30 mg/día
6-12a: 30-60 mg/día
>12a: 60-120 mg/día
Levocetirizina 2 a 5 años: 1,25 mg/día - - -
6 a 12a: 2,5 mg/día
>12a: 5 mg /día
Rupatadina > 12 años: 10 mg/día - - -
Bilastina** 6-11 años: 10 mg/día - - -
12 años: 20 mg/día
*Solo aprobado en esa edad para dermatitis atópica.
** No disponible en Argentina; (-) efecto adverso ausente; (++++) efecto adverso de intensidad máxima.
Los antihistamínicos anti-H1 son de primera elección para la rinitis leve (intermitente o persistente)
o como complemento en las formas persistentes moderadas-graves cuando el control es insufi-
ciente con los CIN. Se prefieren los de última generación (fexofenadina, levocetirizina y deslora-
tadina), por su posología en única toma diaria y alto perfil de seguridad terapéutica (Tabla 2). En
Argentina disponemos de anti-H1 de acción tópica nasal como la azelastina que viene formulada
con CIN (fluticasona), recomendable en niños mayores de 6 años.
Los antagonistas de receptores de leucotrienos como el montelukast, de tercera elección en el tra-

tamiento de la rinitis alérgica, encuentran un nicho de aplicación en esta paciente con síntomas
concurrentes de rinitis y asma. Aquí, la asociación con CIN es racional para contribuir al control
simultáneo de ambas enfermedades. De no ser suficiente, será necesarios el agregado de esteroides
dispensados por vía bucal en aerosoles de dosis medida con aerocámara o dispositivos de polvo
seco, solos o asociados a beta 2 agonistas de acción larga (de preferencia, budesonide-formoterol).
La inmunoterapia con alérgenos, subcutánea o sublingual completa el esquema terapéutico de

este paciente. Está indicada en la rinitis alérgica intermitente (moderada- grave) y persistente (leve,
moderada- grave) como complemento del control ambiental de alérgenos y la farmacoterapia. La
coexistencia de rinitis y asma refuerza su indicación en nuestra paciente. Se ha demostrado que
su uso por tres o más años contribuye a la mejoría clínica, ahorro de medicación y prevención de
nuevas sensibilizaciones, modificando la evolución natural de la enfermedad alérgica respiratoria.
7. ¿Cuáles son los errores más frecuentes en el manejo

de la rinitis alérgica?
a. Menoscabar la importancia a la rinitis y su impacto negativo sobre la
calidad de vida. Frecuentemente la rinitis es subestimada y subtratada por ser
considerada una enfermedad insignificante y poco relevante. En pacientes con
asma siempre es imperativo indagar sobre la existencia de síntomas de rinitis y
realizar un completo examen físico de la nariz y órganos vecinos (faringe, ojos
y oídos) a fin de detectar co-morbilidades que contribuyen a empeorar aún más
la calidad de vida.
b. Considerar que con la adenoidectomía (ADT) y amigdalectomía (AT) se
soluciona el problema. La hipertrofia adenoidea y amigdalitis recurrente (con
hipertrofia de amígdalas palatinas) frecuentemente coexisten con la rinitis
alérgica. En muchos casos el médico, que indico ADT y AT considera la solución
definitiva del problema. Pero si existe rinitis alérgica, será necesario una
minuciosa evaluación y tratamiento de esa condición, al menos con
antihistamínicos o corticoides intranasales. La sola indicación quirúrgica, es
insuficiente y el niño continuará con sus síntomas a pesar de ello, tal como
ocurrió en esta paciente que nos convoca.
c. Soslayar la existencia de síntomas evocadores de asma y el compromiso
auditivo. Un alto porcentaje de pacientes con rinitis padece simultáneamente
asma como expresión de “una vía aérea una única enfermedad”.
La tos equivalente asma y/o la presencia de disnea por ejercicio en sus actividades
físicas cotidianas, debiera alertarnos de esa posibilidad diagnóstica simultánea.
El tratamiento de la rinitis puede contribuir a mejorar los síntomas de asma, pero,
de no ser suficiente, será necesaria la indicación del tratamiento complementario
para el asma. Por razones anatómicas de vecindad, la otitis media con efusión es
una de las comorbilidades más frecuentes que ocasiona hipoacusia de conducción.
El examen otoscópico y una audiometría con logo e impedanciometría permitirán
valorar con precisión el compromiso auditivo.
d. Uso inapropiado de la farmacoterapia. Entre los errores terapéuticos es
frecuente observar el uso de corticoides de depósito (dexametasona o
betametasona) por vía intramuscular, con el objetivo de resolver la congestión
nasal, asegurando un efecto prolongado, e innecesario, con esta formulación de
corticoides. Estos tienen la potencial capacidad de producir efectos colaterales
sistémicos e impacto en el crecimiento lineal. Por otro lado, el uso de
antihistamínicos de primera generación (clorfeniramina, difenhidramina)
provocan somnolencia con disminución del rendimiento intelectual y escolar,
afectando aún más la calidad de vida del paciente. Otro error es el uso prolongado,
sin supervisión médica, de drogas alfa-adrenérgicas vasoconstrictoras (como la
oximetazolina y nafazolina intranasal) que pueden empeorar la sintomatología
del paciente y producir un efecto de rebote en la congestión, ya que los mismos,
por margen terapéutico muy estrecho pueden ocasionar, como agravante, rinitis
medicamentosa. El uso de alfa-adrenérgicos por vía oral (pseudoefedrina sola o
asociada a antihistamínicos) pueden ocasionar nerviosismo, insomnio, taquicardia
y aumento de la presión arterial lo que le quita racionalidad a su indicación,
desaconsejada debajo de los 4 años. Frecuentemente, la prescripción de corticoides
intranasales formulados en spray se realizan sin la debida explicación de la técnica
de administración, con indicaciones solo transitorias o a demanda y, en muchas
ocasiones, con prejuicios acerca de sus potenciales efectos adversos. El uso
inadecuado de la farmacoterapia contribuye al fracaso terapéutico, al cambio
constante de fármacos y una mayor posibilidad de efectos indeseables.
CONCLUSIONES
La rinitis alérgica es una de las enfermedades más prevalentes de la patología humana, habitual-
mente subdiagnosticada y subtratada. Presentamos un caso clínico de consulta frecuente y se
discutieron los diferentes aspectos relacionados a la calidad de vida, diagnóstico y tratamiento
considerando la enfermedad alérgica respiratoria con un todo en el contexto de sus numerosas
manifestaciones y fenotipos clínicos.
Este modelo holístico debe ser considerado por los médicos evitando un abordaje “fragmentado”
de la rinitis y sus co-morbilidades. El tratamiento conjunto y simultáneo de estas patologías, cuan-
do coexisten, es indispensable para lograr el mejor resultado terapéutico.
JUAN, 8 MESES
Al nacer, Juan recibió dos biberones de leche de fórmula (LF) y continuó su alimentación con lac-
tancia materna exclusiva (LME) hasta los 5 meses. A esa edad, se le ofreció nuevamente un biberón
de LF, presentando, a los 15 minutos, habones generalizados, que se autolimitaron. Se continuó
con LME.
Al mes de este episodio consultaron a un servicio de emergencia a domicilio, por presentar un
vómito inmediato a la ingesta de papilla de papa y calabaza, seguido de eritema generalizado, tos,
diarrea e hipotonía. Le realizaron dosis IM de metoclopramida, difenhidramina y dexametasona y
lo trasladaron a una guardia. Al llegar, Juan persistía con hipotonía y eritema generalizado, por lo
que le aplicaron adrenalina IM y oxígeno, resolviendo el cuadro. Se le dio el alta sanitaria con inter-
consulta por consultorio al especialista en alergia e inmunología infantil.
¿En qué piensa? ¿Cómo evalúa al atención que se le brindó a Juan?

ANAFILAXIA
1. ¿Qué es la anafilaxia?
Es una reacción de hipersensibilidad sistémica rápidamente progresiva y potencialmente mortal,
comúnmente subdiagnosticada y subtratada, con una prevalencia del 0,3 a 5,1% y mortalidad
del 1 al 2%.
2. ¿Cómo diagnosticar la anafilaxia?

El diagnóstico de la anafilaxia es eminentemente clínico, manifestándose como un cuadro de co-
mienzo brusco, minutos a pocas horas después de la exposición al alergeno. El espectro clínico es
muy amplio, varía entre individuos y aún entre un episodio a otro en el mismo individuo. Esta varia-
bilidad hace que a veces sea más dificultoso reconocerla rápidamente. En niños, el compromiso cir-
culatorio es menos frecuente, y puede presentarse con síntomas respiratorios y digestivos asociados.
La ausencia del compromiso mucocutáneo, que ocurre entre un 10 a 20% de los casos y el desco-
nocimiento de los síntomas gastrointestinales contribuyen al subdiagnóstico y al subtratamiento o al
retraso del mismo. El shock como manifestación inicial es infrecuente en pediatría (3-5%).
Tabla 1. Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxia
Probabilidad de anafilaxia cuando se cumple uno de los tres criterios siguientes:
1- Inicio agudo (minutos a algunas horas) de un síndrome con compromiso mucocutáneo (urticaria
generalizada, prurito o flushing (sofoco), edema de labios, úvula o lengua), y al menos uno de los
siguientes:
• Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, disminución del PEF, hipoxemia)
• Disminución de la presión arterial o síntomas asociados de disfunción orgánica (síncope, hipotonía,
incontinencia)
2- Dos o más de los siguientes signos de inicio brusco (minutos o algunas horas) luego de la exposición
al alergeno sospechoso:
• Compromiso mucocutáneo
• Compromiso respiratorio
• Hipotensión arterial o hipotonía-síncope-incontinencia
• Vómitos-diarrea-dolor abdominal persistente
3- Hipotensión arterial luego de la exposición a un alérgeno conocido (minutos o algunas horas):

• Lactantes y niños: con tensión arterial sistólica (TAS) baja o descenso del 30% de la basal
• Adultos: presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg o descenso superior a 30% respecto a la basa
l
PEF: pico flujo espiratorio; TAS: tensión arterial sistólica.
En niños TAS baja para la edad cuando: es < a 70 mmHg en niños de 1 mes a 1 año o < a (70 mmHg + (edad x2) en niños
entre 1 a 10 años o < a 90 mmHg en niños entre 11 y 17 años.
Fuente: Modificado de Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second symposium on the definition manage-
ment of anaphylaxis: summary report-Second National Institute of and Infectious Disease/Food Allergy Anaphylaxis Network
symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117:391-7.
3. ¿Cuáles son las principales causas de anafilaxia en niños?

La primera causa de anafilaxia en niños es la alergia alimentaria, seguidas por reacciones alérgicas
a medicamentos e insectos. Los alergenos alimentarios más comunes son, en el primer año de
vida, la leche de vaca, el huevo y el maní. En pacientes con mielomeningocele y/o manipulaciones
habituales de las vías urinarias, otro desencadenante frecuente es el látex, por lo que debe evitarse
en el manejo de esta condición. Otras causas: idiopática y asociada a factores físicos.
4. ¿Como se trata?
La anafilaxia es una urgencia y se debe enfatizar en el uso de

la adrenalina como droga de primera elección.
Retrasar su aplicación por otras drogas (antihistamínicos-corticoides) favorece la refractariedad al

tratamiento, por lo que es imprescindible actuar rápido. La dosis de adrenalina es de 0,01 mg/
kg (0,01 ml/kg) de adrenalina 1:1.000 (ampolla pura, sin diluir). La dosis máxima es 0,5 mg (0,5
ml). Se debe administrar de forma intramuscular en el vasto externo del cuádriceps (cara lateral
externa del muslo) debido a que presenta un pico plasmático más alto y precoz. La dosis se puede
repetir entre 5 a 15 minutos, si no revierten los síntomas. Los dispositivos de autoinyección de
adrenalina permiten una aplicación simple y segura en pacientes que pesan más de 10 kg. Existen
dos presentaciones, 0,15 mg y en 0,30 mg de adrenalina, y al no existir presentaciones de dosis
intermedias, se prefiere la sobredosis a la subdosis.
Los broncodilatadores de acción corta betaadrenérgicos deben utilizarse siempre que el paciente
presente broncoespasmo durante un episodio de anafilaxia. El uso de glucagón concomitante está
indicado en pacientes que reciben betabloqueantes, por la posibilidad de presentar hipotensión
refractaria y bradicardia prolongada. La administración de otras drogas durante la crisis de anafi-
laxia, en particular, antihistamínicos y corticoides, es discutida y no hay evidencias sobre su efecti-
vidad, sin embargo, su uso empírico se basa en la prevención de reacciones retardadas, bifásicas.
Estas drogas tampoco evitan el desarrollo de anafilaxia, por lo que no deben utilizarse como tra-
tamiento preventivo del evento. Se recomienda dejar en observación en un entorno sanitario, un
periodo mínimo de 4 a 12 horas, por la posibilidad de reacciones bifásicas (20 % de los pacientes).
5. ¿Cuáles son los errores en la prevención y tratamiento

de la anafilaxia?
✔ Subestimar el cuadro y presumir que se autolimitará.
✔ Retrasar, indicar dosis subóptimas o no aplicar adrenalina, suponiendo que
antihistamínicos o corticoides sustituyen su función (la mayoría de las reacciones
mortales se deben a retraso o no uso de adrenalina).
✔ Temor por efectos cardíacos de la adrenalina.

✔ No indicar al alta sanitaria un plan de acción claro, personalizado, para que los
cuidadores sepan cómo proceder ante un nuevo episodio.
✔ No identificar la causa, con el riesgo de recurrencia.
CONCLUSIONES
La anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal.
Presentación clínica variada: síntomas cutáneos como urticaria y angioedema, junto con la afec-
tación de otros sistemas, como el respiratorio, cardiovascular o digestivo. Los niños pueden tener
ausencia de compromiso mucocutáneo y presentar síntomas respiratorios y digestivos.
La adrenalina intramuscular es la droga de elección y debe ser aplicada rápidamente.
Antihistamínicos y corticoides no reemplazan la función de la adrenalina.
Dejar en observación al paciente un periodo mínimo entre 4 y 12 horas por la posibilidad de la
reacción retardada bifásica.
Al alta sanitaria, debe prescribirse adrenalina y derivar preferentemente al especialista en alergia.
REACCIONES ALÉRGICAS A BETALACTÁMICOS

INTRODUCCIÓN
Las reacciones adversas a medicamentos (RAM) se definen como cualquier efecto perjudicial o no
deseado que ocurra tras la administración de una dosis medicamentosa normalmente utilizada en
la especie humana para la profilaxis, el diagnóstico y/o el tratamiento de la enfermedad o para la
modificación de una función biológica. Las RAM pueden clasificarse en distintos tipos. (Figura 1)
Figura 1. Tipos de reacciones de hipersensibilidad
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

Depósito de Anticuerpo
Alérgeno IgG complejos
inmunes
célula
K diana C
T
Acción citotóxica Medidores de

IgE Citoquinas
inflamación
Anticuerpo
C célula
Receptor diana Tejido
Vaso
Fc Lisis mediada sanguíneo
por complemento Membrana Macrófago activado
Liberación de mediadores de basal
degranulación del mastocito
Inmediatas o anafilácticas Citotóxicas Inmunocomplejos Celular o tardía

- Mediada por IgE - Lisis celular - Activación del complemento - Linfocitos T cutáneos
- Complejo IgE-epítopo - Mediada por IgG, M o A - IC tipo IgG e IgM sensibilizados (linfocinas)
- Liberación de mediadores - Complemento
Dentro de las RAM, las reacciones alérgicas a medicamentos (RALM), son eventos adversos IM-
PREDECIBLES, NO DEPENDIENTES DE LA DOSIS y no explicables por su acción farmacológica, sino
mediados por un mecanismo inmunológico. Se caracterizan por ser específicas y se reproducen
con la reexposición al fármaco, y los mecanismos fisiopatológicos involucrados responden a la
clasificación de Gell y Coombs de las reacciones de hipersensibilidad (RHS).
En niños, representan el tercer motivo de consulta en servicios de Alergia e Inmunología. Los me-
dicamentos que más frecuentemente causan alergia en la infancia son los antibióticos betalactá-
micos (penicilina, amoxicilina y derivados) y los AINEs (aspirina, dipirona, ibuprofeno, diclofenac).
Los betalactámicos incluyen penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, monobactámicos, cefems

(moxalactam, cefoxitina) y ácido clavulánico.
La amoxicilina ocupa el primer lugar como la causa más

reportada en niños.
1. Ante una sospecha de reacción alérgica a betalactámicos

(RALB), ¿cuáles son las preguntas que debe hacerse el
Pediatra?
Toda la información que pueda ser recabada durante la anamnesis, colaborará con el alergólogo
para abordar la metodología diagnóstica.
4 ¿En qué contexto requirió el medicamento?

El ejemplo más frecuente es en contexto de una infección viral, se da un
antibiótico y un AINE. Es relevante detallar todos los medicamentos
administrados concomitantemente y el tiempo entre la administración y los
síntomas, por las interacciones que pueden producirse. Es esencial diferenciar las
RALB de aquellas producidas por combinación de virus y el antibiótico.
4 ¿Es la primera exposición al medicamento?
Las reacciones de tipo alérgicas o por hipersensibilidad (RHS), presentan una
primera fase de sensibilización (primera exposición al medicamento), que es
asintomática y una segunda fase (efectora), que, ante una segunda exposición
con el medicamento, causa que las células T afectadas o los anticuerpos
específicos entren en fase efectora, lo que genera RHS tipo I, II, III o IV,
responsables de las manifestaciones clínicas.
2. ¿Qué tipo de reacciones son las más frecuentes?

La mayoría de las RALB son tipo I o IV. Los mecanismos implicados en la patogenia de las RALB
tienen su correlato clínico específico. (Tabla 1)
3. ¿Cuáles son los síntomas?

Las manifestaciones clínicas son variadas, predominantemente, cutáneas, están determinadas por
el mecanismo fisiopatológico productor. (Tabla 1)
4. ¿Cuánto tiempo ocurrió entre la exposición del

medicamento y los síntomas?
Según el mecanismo fisiopatológico involucrado, se dividen en reacciones inmediatas (minutos a
6 horas), aceleradas (1 a 72 horas) y tardías (más de 72 horas). A modo de resumen práctico para
el consultorio del pediatra, se detallan en la (Tabla 1).
Tabla 1. Mecanismos implicados en la patogenia de las reacciones

alérgicas a betalactámicos y su correlato clínico
Tipo de Fisiopatología de la reacción Cronología Síntomas clínicos

respuesta inmune (después de la administración del fármaco)
I. IgE
Degranulación de mastocitos Entre minutos Shock anafiláctico,
y basófilos y 6 horas angioedema,
urticaria, sibilancias
II. IgG IgG y citotoxicidad dependiente Entre 5 y 15 días Citopenias
y complemento de complemento
III. IgM o IgG Depósito de inmunocomplejos De 7 a 8 días en Enfermedad del
y complemento la enfermedad suero/urticaria,
del suero/urticaria; vasculitis
de 7 a 21 días en
la vasculitis
IV. a. Th1 (IFNγ) Reclutamiento y activación de De 1 a 21 días Eccema
monocitos
IV. b. Th2 (IL-4 e IL-5) Reclutamiento y activación De 1 a varios días Exantema
de eosinófilos tras iniciar maculopapular,
el fármaco DRESS
IV. c. Células T Acción citotóxica de linfocitos De 1-2 días. Exantema
citotóxicas CD4+ y CD8+ produce aceleración En EMF, 4-28 días maculopapular,
(perforina, granzima B, FasL) de apoptosis de queratinocitos EMF, SSJ, NET,
exantema bulloso
IV. d. Células T Reclutamiento y activación de De 1 a 2 días AGEP
(IL-8/CXCL8) neutrófilos o más
CD: cluster of differentiation (grupo o cúmulo de diferenciación; CXCL8: interleukina 8; DRESS: exantema cutáneo con eosinofilia y
síntomas sistémicos; EMF: exantema medicamentoso fijo; FasL: proteína de membrana miembro de la familia del factor de necrosis
tumoral; h: horas; IgE: inmunoglobulina E; IgG: inmunoglobulina G; IFNγ: interferón gama; IL: interleukina; NET: necrólisis
epidérmica tóxica; PPC: prueba de provocación controlada; SSJ: síndrome de Stevens-Johnson; Th: linfocitos T helper; +: positivo.
Fuente: Mariño, A, Sarraquigne M P, Bandín, G, Agüero, C, et al. Reacciones alérgicas a betalactámicos en pediatría: recomendacio-
nes para su diagnóstico y tratamiento. Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 1: S24-S36.
5. ¿Cuáles son los factores de riesgo más relevantes para

desarrollar alergia a medicamentos?
4 Exposición recurrente al fármaco.
4 Mayor duración del tratamiento, tratamientos discontinuos y múltiples.
4 La aplicación tópica de penicilina y derivados es altamente inmunogénica.
4 Reacciones alérgicas previas a otros medicamentos químicamente diferentes.
4 Infecciones por virus.
4 Presencia de ciertos tipos de alelos HLA-B.
4 Edad y sexo: entre 20 y 49 años, mujeres.
4 Antecedentes familiares de alergia a fármacos: 10 veces mayor posibilidad en
hijos de pacientes alérgicos.
El asma y las enfermedades atópicas en general no constituyen un factor de riesgo para padecerla,
pero sí un agravante por la posibilidad de reacciones mediadas por inmunoglobulina E (IgE) de
mayor magnitud clínica.
6. ¿Cómo actuar frente a una posible RABL?

Ante la sospecha de una alergia a un medicamento, este, debe suspenderse de forma inmediata,
requiriendo luego la evaluación de un alergólogo infantil, quien confirmará o descartará el diag-
nóstico, para evitar rótulos innecesarios.
Es fundamental elaborar una historia clínica detallada teniendo en cuenta lo siguiente:

4 Descripción de los signos y síntomas (orientará al mecanismo inmune).
4 Tiempo de latencia entre la administración y los síntomas.
4 Vías de administración.
4 Existencia de patología de base y utilización conjunta de otros fármacos.
4 Tolerancia previa y posterior a fármacos del mismo grupo o a otros.
7. ¿Cuáles son los estudios alergológicos específicos?

La determinación de IgE específica en suero o en piel, pruebas cutáneas de lectura inmediata
(PCLI) es útil para reacciones inmediatas recientes.
No se debe solicitar IgE específica dentro de las 4 primeras

semanas y se recomienda no más de 6 meses de la reacción,
para evitar falsos negativos.
La interpretación del resultado debe ser por un especialista experto en el tema y siempre correla-
cionada con la historia clínica.
Si la reacción ocurrió años antes, la información puede ser inexacta y/o el paciente pudo haber per-
dido la sensibilización; esto obliga a profundizar algoritmos diagnósticos con métodos específicos.
Una IgE específica negativa no descarta el diagnóstico, es necesario confirmarlo o descartarlo con
un test de provocación oral controlada (TPO).
El Test del parche atópico es un método diagnóstico indicado para reacciones de hipersensibilidad
(RHS) tipo IV graves, como SSJ, NET, DRESS y AGEP, en donde la TPO está contraindicada.
8. ¿Cuál es el tratamiento específico de una RABL?

4 Suspender el medicamento.
4 Tratamiento sintomático: Urticarias y/o angioedemas: antihistamínicos. Anafilaxia:
Adrenalina intramuscular y hospitalización.
4 En reacciones tardías como exantemas maculopapulares, puede ser útil además
de un antihistamínico, un ciclo corto de corticoides.
4 Las RHS graves, como SSJ, NET, DRESS y AGEP, pueden requerir ingresar a la
Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP) por su alto índice de mortalidad.
4 Si requiere continuar con tratamiento antibiótico, realizarlo con fármacos
alternativos como macrólidos, sulfonamidas o clindamicinas y en infecciones
graves se puede utilizar vancomicina o aztreonam (monobactámico con
reactividad cruzada excepcional).
4 Casos seleccionados: desensibilización.
Autoevaluación
Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados
Enunciados V F
1. Las lesiones típicas de urticaria no dejan cicatrices ni cambios residuales en

la pigmentación de la piel.
2. La ingesta de algunos alimentos es la causa más frecuente de urticaria aguda

en pediatría.
3. Los antihistamínicos de primera generación son la primera línea de tratamiento.
4. La insuficiencia nasal ocasionada por la rinitis puede ser responsable de

ausentismo escolar, falta de concentración, déficit de atención, trastornos
del sueño nocturno y somnolencia diurna, irritabilidad, fatiga, disminución
del apetito y trastornos del carácter.
5. La rinitis alérgica se asocia frecuentemente con asma, sinusitis, otitis

media con efusión, conjuntivitis, infección respiratoria recidivante,
poliposis nasal y apnea obstructiva del sueño.
6. Hasta un 10% de los pacientes con rinitis presentan asma.

7. El diagnóstico de la anafilaxia es eminentemente clínico,
manifestándose como un cuadro de comienzo brusco, minutos a
pocas horas después de la exposición al alergeno.
8. La primera causa de anafilaxia en niños es la alergia alimentaria,

seguidas por reacciones alérgicas a medicamentos e insectos.
9. La anafilaxia es una urgencia y se debe enfatizar en el uso de la

adrenalina como droga de primera elección.
10. El asma y las enfermedades atópicas constituyen un factor de

riesgo para desarrollar alergia a los medicamentos.
Responda las siguientes consignas
1. Explique los errores más frecuentes en el manejo de la rinitis alérgica
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
2. Mencione los principales factores de riesgo para desarrollar alergia a medicamentos
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
3. Mencione los errores más frecuentes en la prevención y tratamiento de la anafilaxia
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
Realice comentarios sobre los casos clínicos del inicio de cada tema
OLIVIA
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
MELISA
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
JUAN
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
Urticaria
• Larenas-Linnemann D, Medina-Ávalos MA, Ortega-Martell JA, Beirana-Palencia AM, et al. Guía Mexicana para el
Diagnóstico y el Tratamiento de la Urticaria. Rev Alerg Mex. 2014;61 Suppl 2:S118-93. Spanish. PMID: 25724222.
• Máspero J, Cabrera H, Ardusso L, De Gennaro M, et al. Asociación Argentina de Alergia e Inmunología Clínica
(AAAeIC); Sociedad Argentina de Dermatología. Guía argentina de urticaria y angioedema. Medicina (B Aires).
2014;74 Suppl 1:1-53. Spanish. PMID: 25202880.
• Sarraquigne MP, López K, Mariño A I, Colella M, et al. Comité Nacional de Alergia. Recomendaciones para el diagnós-
tico y tratamiento de la urticaria en pediatría. Arch Argent Pediatr. 2021 Apr;119(2):S54-S66. Spanish. doi:10.5546/
aap.2021.S54 PMID: 33749213.
Rinitis alérgica
• Agüero CA, Sarraquigne MP, Parisi CAS, Mariño AI, López K, Menéndez Porfirio B, et al. Rinitis alérgica en pediatría:
recomendaciones para su diagnóstico y tratamiento. Arch Argent Pediatr 2023;121(2):e202202894. doi: http://
dx.doi.org/10.5546/aap.2022-02894
• Mariño-Sánchez F, Valls-Mateus M, de Los Santos G, Plaza AM, Cobeta I, Mullol J. Multimorbidities of pediatric aller-
gic rhinitis. Curr Allergy Asthma Rep 2019, 22; 19(2):13. doi: https://doi.org/10.1007/s11882-019-0843-9
• Parisi GF, Leonardi S, Ciprandi G, Corsico A, et al. Antihistamines in children and adolescents: A practical update.
Allergol Immunopathol (Madr) 2020; 48(6):753-62. doi: https://doi.org/10.1016/j.aller.2020.02.005
• Saranz RJ, Lozano A, Lozano NA, Ponzio MF, Cruz ÁA. Subclinical lower airways correlates of chronic allergic and
non-allergic rhinitis. Clin Exp Allergy 2017;47(8): 988-997. doi: http://dx.doi.org/10.1111/cea.12938
Anafilaxia
• Actualización en las recomendaciones del tratamiento del choque anafiláctico: novedades sobre el uso de adrenalina.
Comité Nacional de Alergia. Arch Argent Pediatr 2015;113(1):81-87.
• Cardona V, Álvarez-Perea A, Ansotegui-Zubeldia I J, Arias-Cruz A, et al. Guía de Actuación en Anafilaxia en Latinoa-
mérica. Galaxia-Latam. Rev Alerg Mex. 2019;66 Supl 2:1-39. DOI: 10.29262/ram. v66i6.588.
• Juliá Benito JC, Guerra Pérez, M.T. and Praena Crespo, M. Anafilaxia en la infancia. Form Act Pediatr Aten Prim.
2016;9(2):60-70.
Reacciones alérgicas a betalactámicos

• Mariño, A, Sarraquigne MP, Bandín, G, Agüero, C, et al. Comité Nacional de Alergia. Reacciones alérgicas a beta-
lactámicos en pediatría: recomendaciones para su diagnóstico y tratamiento. Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 1:
S24-S36.
• Sarraquigne MP, Mariño AI, Saranz R, Colella, M. Alergia e Intolerancia a antiinflamatorios no esteroideos en pedia-
tría. Arch Argent Pediatr 2020;118(1): S1-S11.
CLAVE DE RESPUESTAS
1. Verdadero.
2. Falso. Las infecciones son la causa más frecuente de UA en pediatría. Este tipo urticaria no requiere
ningún estudio específico. Se debe investigar la infección para realizar el tratamiento correspondiente.
Considerar los medicamentos que pueda estar recibiendo el niño para su cuadro infeccioso.
3. Falso. Los de primera generación no son recomendados debido a sus efectos secundarios (sedación,
alteración del sueño, deterioro del estado de alerta y cognitivo, y efecto paradojal). La última evidencia
apoya el uso de antihistamínicos H1 de segunda generación (cetirizina, levocetirizina, fexofenadina,
loratadina, desloratadina). Han demostrado gran seguridad permitiendo utilizar hasta 4 veces la dosis
estándar en pacientes seleccionados que no responden.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Falso. El 40% de los pacientes con rinitis padecen simultáneamente asma. La posibilidad de asma debe
ser siempre considerada, aunque, al examen físico no manifieste sibilancias audibles por auscultación.
De igual forma, no se deben subestimar los signos y síntomas de rinitis en pacientes con asma.
7. Verdadero.
8. Verdadero.
9. Verdadero.
10. Falso. En general no constituyen un factor de riesgo, pero sí un agravante por la posibilidad de
reacciones mediadas por inmunoglobulina E (IgE) de mayor magnitud clínica.

1. Errores frecuentes: subestimar y subtratar la RA por ser considerada una enfermedad insignificante
y poco relevante. Considerar que con la adenoidectomía (ADT) y amigdalectomía (AT) se soluciona el
problema. La sola indicación quirúrgica, es insuficiente y el niño continuará con sus síntomas a pesar de
ello. Soslayar la existencia de síntomas evocadores de asma y el compromiso auditivo. Otro error frecuen-
te está relacionado con la indicación de corticoides de depósito (dexametasona o betametasona) por
vía intramuscular, con el objetivo de resolver la congestión nasal, asegurando un efecto prolongado, e
innecesario, con esta formulación de corticoides. Estos tienen la potencial capacidad de producir efectos
colaterales sistémicos e impacto en el crecimiento lineal. Otro error es el uso prolongado, sin supervisión
médica, de drogas alfa-adrenérgicas vasoconstrictoras (como la oximetazolina y nafazolina intranasal).
El uso de alfa-adrenérgicos por vía oral (pseudoefedrina sola o asociada a antihistamínicos) pueden oca-
sionar nerviosismo, insomnio, taquicardia y aumento de la presión arterial lo que le quita racionalidad
a su indicación, desaconsejada debajo de los 4 años. Frecuentemente, la prescripción de corticoides
intranasales formulados en spray se realizan sin la debida explicación de la técnica de administración,
con indicaciones solo transitorias o a demanda y, en muchas ocasiones, con prejuicios acerca de sus po-
tenciales efectos adversos. El uso inadecuado de la farmacoterapia contribuye al fracaso terapéutico, al
cambio constante de fármacos y una mayor posibilidad de efectos indeseables.
2. Factores de riesgo más relevantes para desarrollar alergia a medicamentos: exposición recurrente
al fármaco. Mayor duración del tratamiento, tratamientos discontinuos y múltiples. La aplicación tópica de
penicilina y derivados es altamente inmunogénica. Reacciones alérgicas previas a otros medicamentos quí-
micamente diferentes. Infecciones por virus. Presencia de ciertos tipos de alelos HLA-B. Edad y sexo: entre
20 y 49 años, mujeres. Antecedentes familiares de alergia a fármacos: 10 veces mayor posibilidad en hijos
de pacientes alérgicos.
3. Errores frecuentes: subestimar el cuadro y presumir que se autolimitará. Retrasar, indicar dosis subópti-
mas o no aplicar adrenalina, suponiendo que antihistamínicos o corticoides sustituyen su función (la mayo-
ría de las reacciones mortales se deben a retraso o no uso de adrenalina). Temor por efectos cardíacos de la
adrenalina. No indicar al alta sanitaria un plan de acción claro, personalizado, para que los cuidadores sepan
cómo proceder ante un nuevo episodio. No identificar la causa, con el riesgo de recurrencia.
Comentarios sobre los casos clínicos del inicio de cada tema

OLIVIA
El análisis de orina brindó la sospecha de infección urinaria, que se confirmó a través de un urocultivo. El hi-
sopado faríngeo rápido negativo, que fue luego confirmado con cultivo también negativo, hizo diagnóstico
diferencial con faringitis por estreptococo y escarlatina. Olivia fue medicada con cefalexina y fexofenadina
con buena respuesta de la fiebre y de la urticaria.
Si bien las UA no requieren estudio, Olivia fue estudiada para poder diagnosticar su cuadro febril, no por la
urticaria en sí misma. Las UA secundarias a procesos infecciosos sólo requieren tratamiento sintomático y de
la infección. Resulta importante destacar que son las más frecuentes en pediatría.
MELISA
Los síntomas cardinales son los estornudos en salva, prurito, rinorrea serosa y obstrucción nasal. De ellos,
la obstrucción nasal es el más molesto y condicionante principal de la afectación de la calidad de vida y la
performance escolar y deportiva.
JUAN
El alergólogo detecta IgE específica a proteínas de leche de vaca, que se encuentran en los alimentos
consumidos por el paciente, la leche de fórmula y la papilla que tenía contacto cruzado con manteca. El
diagnóstico es APLV mediada por IgE con anafilaxia. Es importante aclarar que, en este paciente, en todos
los episodios, los síntomas iniciales ya correspondían a una anafilaxia y debió haberse aplicado adrenalina
como primera droga y haber recibido una prescripción de adrenalina para el hogar y un plan de acción, para
futuras reacciones, junto al entrenamiento de padres y/o cuidadores. Además, es prudente dejar al paciente
al menos 4 a 12 horas en observación por la posibilidad de una anafilaxia bifásica.
MÓDULO2 2/ /CAPÍTULO
MÓDULO CAPÍTULO33 //// 73
73
3
PREVENCIÓN DEL SOBREPESO
Y LA OBESIDAD EN LOS
PRIMEROS AÑOS DE VIDA
// DRA. JULIETA HERNÁNDEZ*
DRA. VERÓNICA GARRIDO*
Médicas Pediatras especialistas en Nutrición Pediátrica.
Médicas de Planta del Servicio de Nutrición.
Hospital Sor María Ludovica. La Plata. Buenos Aires.

74 // PREVENCIÓN DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EN LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA / J. HERNÁNDEZ, V. GARRIDO
PEDRO, 6 MESES
Nació a las 40 semanas con peso adecuado para la edad gestacional. Es el primer hijo.
Concurre a la consulta con Ivana, su mamá de 22 años. Se alimenta con lactancia materna
exclusiva. Tiene que comenzar con alimentación complementaria. Ivana tiene muchas du-
das y miedos ya que en la familia hay muchos antecedentes de obesidad y diabetes. Usted
examina a Pedro y lo encuentra muy bien, con pautas madurativas acorde a edad.
Tomando en cuenta la preocupación de Ivana,

¿Qué recomendaciones le daría sobre la alimentación complementaria?
OBJETIVOS
u Definir sobrepeso y obesidad en los primeros años de vida.
u Realizar el diagnóstico a partir de la evaluación antropométrica,
la utilización de indicadores y la realización de la historia clínica detallada.
u Realizar los diagnósticos diferenciales.
u Evaluar en cada paciente los factores de riesgo para sobrepeso y obesidad.
u Prevenir el sobrepeso desde edades tempranas incorporando estrategias
y herramientas específicas en la consulta clínica con niños, niñas y sus
familias.
Prevención del sobrepeso en los primeros años de vida
Diagnósticos
Políticas y acciones Diagnóstico
diferenciales
Antropometría
Factores de riesgo Indicadores
Historia clínica
Anamnesis
Examen físico
Exámenes complementarios
Estrategias de
prevención temprana
Rol del Pediatra
Prevención Herramientas prácticas
para las intervenciones
en el consultorio
INTRODUCCION
El sobrepeso y la obesidad son enfermedades complejas y se

definen como el exceso de grasa corporal, cuya magnitud y
distribución afectan en forma negativa la salud del individuo.
La Obesidad fue caracterizada como enfermedad por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en
1997. Es multifactorial e involucra aspectos biológicos, psicológicos, sociales y culturales. En el mun-
do se ha convertido en un problema generalizado de la salud pública, ya que ha crecido de manera
alarmante y la importancia central radica en su relación con el desarrollo de enfermedades crónicas
no transmisibles. El principal riesgo asociado es la presencia de alteraciones clínico-metabólicas.
La prevención y el tratamiento del sobrepeso, de la obesidad y las complicaciones pediátricas son

objetivos estratégicos clave para reducir la morbilidad, la mortalidad y los costos esperados para
la atención de adultos obesos. Los niños con mayor vulnerabilidad social, con familias con
obesidad y mayor carga genética con mayor exceso de peso, son quienes tienen más
probabilidad de arrastrar la obesidad desde la infancia hacia la adultez y es en quienes
debemos enfocarnos e intensificar los esfuerzos de tratamiento y prevención.
Trabajos en Argentina mencionan la falta de percepción materna del sobrepeso en niños de jar-
dín de infantes, los profesionales de la salud deberían tener una conducta más agresiva con el fin
de diagnosticar el sobrepeso a una edad más precoz y aconsejar adecuadamente a la familia sobre
los hábitos alimentarios y la actividad física.
En Estados Unidos la prevalencia de sobrepeso y obesidad en menores de 19 años es del 32%. En

el Reino Unido la prevalencia es del 22,2% entre 4 a 5 años y del 33,3% de 10 a 11 años. Si bien
según distintos reportes se ha logrado mantener las cifras prevalencia de sobrepeso y obesidad en
estos países, son también alarmantes la suba de la prevalencia de la obesidad grave (Score Z >+3).
En Latinoamérica, aunque los datos son escasos y limitados, las estadísticas reflejan un aumento
progresivo y preocupante del sobrepeso/obesidad.
4 Brasil pasó del 4,1% en 1974 (6 a 18 años de edad) al 22,1% en el 2005

(7 a 10 años de edad) sumados sobrepeso y obesidad.
4 Costa Rica en el 2003 (7 a 12 años de edad) tenía una prevalencia de sobrepeso
del 34,5% y de obesidad del 26,2%.
4 México pasó del 17,9% de sobrepeso y 9% de obesidad en el 2006 (5 a 11 años
de edad) al 20,2% y 14,6% en 2012 respectivamente, y del 21,3% de sobrepeso
y del 11,9% de obesidad (12 a 19 años de edad) al 21,6% y 13,3%
respectivamente en el mismo período.
✔ Colombia, según datos de la Encuesta Nacional de la Situación Nutricional de

2010 y con IMC como parámetro, el 1% sufría obesidad severa en menores de 5
años, el 5,2% obesidad y el 20,2% sobrepeso y en el grupo de 5 a 17 años el 4,1%
eran obesos, el 13,4% tenían sobrepeso y el 17,5% estaban en riesgo de sobrepeso.
En Argentina se estima que casi 1 de cada 3 niños y niñas en

edad escolar padecen sobrepeso u obesidad.
Argentina ocupa el segundo lugar regional en obesidad en menores de 5 años, con cifras cer-
canas al 10%. La prevalencia de la obesidad en la adolescencia se duplicó en sólo cinco años: del
3,2%, en 2007, al 6,1%, en 2012, datos de la Encuesta Mundial de Salud Escolar.
Los datos recabados por el Programa SUMAR (cobertura de prestaciones a embarazadas, niños y
adolescentes hasta 19 años, mujeres y varones hasta los 64 años, sin cobertura social) durante el
año 2016 indican que, entre los niños y adolescentes bajo la cobertura del programa, el 34,5%
tenía sobrepeso y obesidad.
Un estudio realizado por el Programa Nacional de Salud Escolar (PROSANE) en 2019, describe las
variaciones de datos antropométricos en una cohorte retrospectiva de 10.961 niños y niñas que
fueron controlados en 1°grado (2012) y 6° grado (2017) y los resultados indican que el sobrepeso
aumentó 21,1% a 26,6% y la obesidad de 14,5% a 22,7%.
La Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS), nos proporciona información sobre aspectos
relacionados con la nutrición a través de la evaluación de numerosas dimensiones, entre otras: la
frecuencia de consumo de diferentes grupos de alimentos, los hábitos alimentarios de la población
argentina, la ingesta de alimentos y nutrientes a través de un recordatorio de 24 h, y lactancia ma-
terna. También indaga sobre alimentación, los entornos escolares, políticas alimentarias, etiquetado
nutricional, publicidad de alimentos, y sobre actividad física, enfermedad celíaca y vacunas. Aporta
información sobre índices antropométricos (peso y talla) y otras variables objetivas y bioquímicas
para evaluar el estado nutricional de la población, la ingesta de sodio y la función renal.
4 La primera ENNyS 1 fue realizada entre los años 2004 y 2005 en los niños
mayores de 6 meses a 5 años, embarazadas y mujeres en edad fértil.
4 La ENNyS 2 en 2018-2019 fue realizada en niños, niñas y adolescentes (NNyA)
de ambos sexos de 0 a 17 años, y en adultos de 18 años y más.
Los datos que mencionamos a continuación corresponden al último estudio.
La prevalencia de obesidad era del 10,4%, aproximadamente 1 de cada 10 niños y niñas

del país eran obesos, siendo las regiones del Gran Buenos Aires y Pampeana las que presenta-
ban prevalencias por encima del valor nacional. No se observaron diferencias en las prevalencias
entre sexos y tampoco para los dos grupos de edad (6 a 23 meses y 24 a 72 meses). La prevalen-
cia de sobrepeso en el país era de 31,5% (IC 95% 30,2 – 32,9) y esta proporción no variaba
con la edad. Así aproximadamente 3 de cada 10 niños y niñas tenían sobrepeso.
En los niños de 0 a 5 años, el exceso de peso (incluye sobrepeso y obesidad) alcanza el

13,6%, una cifra elevada si se tiene en cuenta que el exceso de peso esperado para esta edad es
de 2,3%. En los niños menores de 5 años, la proporción de baja talla a nivel nacional es de 7,9%,
siendo de bajo peso 1,7% y de emaciación 1,6%. El 41,1% de los chicos y adolescentes de entre
5 y 17 años tiene sobrepeso y obesidad en Argentina, en una proporción de 20,7% y 20,4% res-
pectivamente, sin diferencias por nivel socioeconómico, y los resultados también muestran 1,4%
de delgadez y 3,7% de baja talla.
Los números confirman que los indicadores de desnutrición

por déficit se mantuvieron estables en el país respecto a
estudios previos, pero el sobrepeso y la obesidad crecieron
significativamente y se constituyen en el principal problema
de malnutrición en el país.
Los niños obesos entre los 9 y los 24 meses, tienen tres veces más probabilidades de mantener
este sobrepeso a los 4 años. Los niños con sobrepeso a los 5 años tienen cuatro veces más proba-
bilidades de desarrollar obesidad antes de los 14 años.
Si bien en las últimas décadas, el enfoque en salud ha cambiado, y el sobrepeso y obesidad han
pasado a ser una de las prioridades, los esfuerzos aún son insuficientes para lograr un des-
censo en la prevalencia de sobrepeso y obesidad.
DIAGNÓSTICO
Para definir sobrepeso y obesidad como la condición en la cual el exceso de tejido adi-
poso afecta de manera adversa la salud y el bienestar, se debe estimar el porcentaje de
grasa corporal, medir este parámetro no es fácil a nivel individual y poblacional. Por la dificultad
planteada se definirá sobrepeso y obesidad con datos antropométricos y se determinaran índices,
es una alternativa no invasiva, de aplicación universal y bajo costo.
Los esfuerzos para obtener información más detallada sobre la composición corporal se han visto
obstaculizada durante mucho tiempo por dos desafíos. En primer lugar, se ha tardado en desa-
rrollar métodos para medir la composición corporal pediátrica. Sólo en la última década, técnicas
como la absorciometría de rayos X de energía dual (DXA), la pletismografía por desplazamiento de
aire, el análisis de impedancia bioeléctrica (BIA) y la dilución de isótopos se vuelven ampliamente
aplicados en la población pediátrica en estudios de investigación. En segundo lugar, aun cuando
tales técnicas están disponibles, la interpretación se ve gravemente obstaculizada por la falta de

datos de referencia apropiados.
Antropometría
Mediante la antropometría se debe determinar el peso, la talla (longitud corporal y estatura según
la edad), la circunferencia de cintura, perímetro braquial, de cuello y pliegues cutáneos, todos
estos datos suman para el diagnóstico.
Tabla 1. De referencia de cintura mínima de Taylor y colaboradores.

580 niños ambos sexos de 3 a 19 años
NIÑAS NIÑOS
Masa grasa Masa grasa
Edad1 n Tronco2 Circunferencia n Tronco2 Circunferencia

años Cintura mínima
3
Cintura mínima3
kg cm kg cm
3 3 0,94 50,3 5 0,93 53,1
4 10 1,29 53,3 10 1,21 55,6
5 14 1,75 56,3 17 1,56 58,0
6 11 2,32 59,2 17 1,97 60,4
7 12 3,03 62,0 21 2,46 62,9
8 11 3,88 64,7 15 3,02 65,3
9 28 4,87 67,3 13 3,64 67,7
10 14 5,99 69,6 17 4,34 70,1
11 18 7,24 71,8 25 5,08 72,4
12 15 8,59 73,8 25 5,86 74,7
13 29 9,99 75,6 36 6,65 76,9
14 25 11,40 77,0 22 7,43 79,0
15 23 12,76 78,3 27 8,18 81,1
16 26 14,02 79,1 19 8,86 83,1
17 17 15,10 79,8 14 9,45 84,9
18 11 15,97 80,1 6 9,92 86,7
19 11 16,57 80,1 13 10,25 88,4
1 Los puntos de corte están calculados en el punto medio de la edad (ejemplo: 8,5 a para 8 años).
2 Puntaje Z 1 cada edad y sexo. 3 Mejor punto de corte (percentilo 80mo).
Fuente: Taylor RW, Jones IE, Williams SM, Goulding A. Am J Clin Nutr 2000;72(2):490-95.
Perímetro de cuello (PC). Se asocia a marcadores doblemente-indirectos de masa grasa total y

central en niños y adolescentes. En adultos, no hay duda de que el PC es un marcador valido para
medir adiposidad total y central. Se requieren más estudios que analicen la asociación de PC y
adiposidad en niños y adolescentes.
Circunferencia de cintura (CC). Es un método sencillo, económico y reproducible para valorar la

distribución del tejido adiposo abdominal subcutáneo y del tejido adiposo abdominal visceral. Las me-
diciones de la CC siempre se referencian a la edad. Se puede medir en cuatro sitios diferentes: borde
superior de cresta ilíaca, punto medio entre cresta ilíaca y décima costilla, usar el ombligo como punto
de referencia y la cintura mínima. No hay consenso en cuanto al lugar de medición, pero todos corre-
lacionan esta medida con el aumento de grasa intraabdominal. El tejido adiposo visceral se relaciona
con el riesgo metabólico y cardiovascular. Medir siempre en el mismo sitio para seguir la evolución,
registrar valor y sitio donde se midió y usar la tabla de referencia correspondiente al sitio de medición.
Tabla 2. De referencia de cintura suprailíaca de Fernández y colaboradores
Varones Mujeres
Precentilo 10º 25º 50º 75º 90º 10º 25º 50º 75º 90º
Edad
años
2 43,2 45,0 47,1 48,8 50,8 43,8 45,0 47,1 49,5 52,2
3 44,9 46,9 49,1 51,3 54,2 45,4 46,7 49,1 51,9 55,3
4 46,6 48,7 51,1 53,9 57,6 46,9 48,4 51,1 54,3 58,3
5 48,4 50,6 53,2 56,4 61,0 48,5 50,1 53,0 56,7 61,4
6 50,1 52,4 55,2 59,0 64,4 50,1 51,8 55,0 59,1 64,4
7 51,8 54,3 57,2 61,5 67,8 51,6 53,3 56,9 61,5 67,5
8 53,5 56,1 59,3 64,1 71,2 53,2 55,2 58,9 63,9 70,5
9 55,3 58,0 61,3 66,6 74,6 54,8 56,9 60,8 66,3 73,6
10 57,0 59,8 63,3 69,2 78,0 56,3 58,6 62,8 68,7 76,6
11 58,7 61,7 65,4 71,7 81,4 57,9 60,3 64,8 71,1 79,7
12 60,5 63,5 67,4 74,3 84,8 59,5 62,0 66,7 73,5 82,7
13 62,2 65,4 69,5 76,8 88,2 61,0 63,7 68,7 75,9 85,8
14 63,9 67,2 71,5 79,4 91,6 62,6 65,4 70,6 78,3 88,8
15 65,6 69,1 73,5 81,9 95.0 64,2 67,1 72,6 80,7 91,9
16 67,4 70,9 75,6 84,5 98,4 65,7 68,8 74,6 83,1 94,9
17 69,1 72,8 77,6 87,0 101,8 67,3 70,5 76,5 85,5 98,0
18 70,8 74,6 79,6 89,6 105,2 68,9 72,2 78,5 87,9 101,0
Se utilizaron datos del NHANES III: muestra nacional representativa de 9.713 niños y jóvenes afroamericanos, europeo-americanos y
méxico-americanos entre 2 a 18 años.
Fuente: Fernández JR, Redden DT, Pietrobelli A, Allison DB. J Pediatr 2004; 145:439-44.
La CC debe medirse con el individuo de pie, en posición a anatómica, con ambos brazos a los
costados del cuerpo, al final de la espiración. Sugerimos:
4 Tablas de Taylor y col. cintura mínima, el punto mínimo de medición entre

cresta ilíaca y borde costal. Punto de corte ≥ percentil 90.
4 Tablas de Fernández y col. cintura supra ilíaca. Cintura medida en el borde
superior de la cresta ilíaca, en percentilos.
Estas mediciones deben ser integradas al resto de la información para evaluar el estado nutricional.
Pliegues Cutáneos. Los pliegues cutáneos también son una herramienta de medición de la masa
grasa en niños. El estudio multicéntrico de la OMS publicó valores normales de pliegues tricipitales
y sub-escapulares para niños y niñas entre 3 meses y 5 años de edad. Para niños entre 0 y 19 años
de edad, se disponen también de las gráficas de percentiles de pliegues tricipital y sub-escapular
de Tanner (1975). Consultar libro verde de SAP.
Indicadores
Índice de masa corporal (IMC) se calcula como peso (en kg)/Talla2 (en m), se lo utiliza para
pesquisa, el diagnóstico y el seguimiento de sobrepeso y obesidad porque se correlaciona con el
grado de adiposidad.
En la infancia y adolescencia los valores varían según la edad y sexo, y se siguen estudiando. Se
utilizan como referencia los valores límites según OMS (tabla 3). Contamos en nuestro país,
también, con las gráficas de referencia publicadas en el libro verde 2021 donde sobrepeso
de 0 a 5 años se define como IMC entre percentilo 85 y P 97 y obesidad mayor de 97 y en niños
de 5 a 19 años, sobrepeso en P 85 a P 97 y obesidad mayor a P 97.
Estudios recientes demostraron que el IMC/E aún en lactantes es mejor predictor de sobrepeso y
obesidad severa en niños que el peso para la talla. En los controles en salud de los lactantes se debe
continuar el seguimiento longitudinal a través de las curvas del peso y de talla y evaluar el IMC/E.
En niños con estado nutricional normal un cambio de 2

puntos en el IMC en un año podría reflejar el aumento
rápido del porcentaje de la grasa corporal.
El puntaje Z (PZ) define la distancia a la que se encuentra un individuo determinado del centro de
la distribución normal en unidades estandarizadas, llamadas PZ. Permite cuantificar la gravedad.
Se determina el puntaje Z para, peso para la edad, longitud/talla para la edad, peso para la longi-
tud/talla e IMC. (Fuente: software OMS Anthro). Ver gráficos de IMC en Anexo 1.
Tabla 3. Diagnóstico de sobrepeso y obesidad de acuerdo a grupos de edad,

expresado en puntajes z y percentilos - Según OMS
EDAD SOBREPESO OBESIDAD
0 a 59 meses IMC/E: PZ ≥+2 y PZ <+3 IMC/E: PZ ≥+3

(< 5 años) IMC/E: Pc ≥ 97 y < Pc 99 IMC/E: Pc ≥ 99
5 a 19 años IMC/E: PZ ≥+1 y PZ <+2 IMC/E: PZ ≥+2

IMC/E: Pc ≥ 85 y < Pc 97 IMC/E: Pc ≥ 97
Fuente: software OMS Anthro.
Se debe tener en cuenta el rebote adipocitario que corresponde al segundo incremento en la

curva del IMC, ocurre normalmente entre los 5 y 7 años. Un rebote adipocitario temprano (edad
media 3,2 años) se asocia con un incremento en el riesgo de obesidad reflejando un crecimiento
acelerado. La edad del rebote adipocitario es un predictor de masa grasa en la adultez.
El IMC debe ser complementado e interpretado con otros datos: la anamnesis completa, ca-
racterísticas de alimentación, historia de la conducta alimentaria, el examen físico y los exámenes
complementarios. También son importantes los datos sobre antecedentes familiares de enferme-
dades crónicas no transmisibles y ambientales.
Otros indicadores antropométricos: medición de la grasa corporal. Se puede cuantificar a través de:
4 Bioimpedanciometría eléctrica: su correlación con el porcentaje de grasa es débil

ya que mide fundamentalmente masa magra. Se usa en la evaluación clínica ya
que no es invasiva, y es barata, simple y rápida.
4 Rayos X de absorciometría dual (dual energy Xray absorptiometry; DEXA, por sus
siglas en inglés), sobre-estiman el porcentaje de la grasa total, con variaciones en
los resultados según los modelos, las velocidades de los escáneres, los algoritmos
del software y las marcas de los instrumentos. No se utilizan en la práctica clínica.
Historia clínica
Anamnesis
Antecedentes perinatales Peso materno previo al embarazo y aumento de peso y
y del primer año de vida complicaciones. Presencia de Tabaquismo. Peso al nacer y edad
gestacional. Lactancia (presencia, exclusiva y duración).
Momento de incorporación de mamadera y duración.
Incorporación de semisólidos: edad, y calidad de los alimentos.
Antecedentes patológicos Alteraciones del crecimiento y desarrollo, desarrollo puberal.
Lesiones hipotalámicas: tumores (craneofaringioma), post
infecciosas (meningitis, encefalitis), trauma y cirugía del sistema

nervioso central. Determinar el momento (edad) de rebote
adipositario si es temprano o no, para evaluar riesgos.
Ingesta de medicamentos Por ejemplo, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos,

anticonvulsivantes, corticoides.
Anamnesis alimentaria Evaluar frecuencia de consumo, cantidad de comidas por

ingesta, por porciones de grupos de alimentos, que le
corresponden para la edad y el sexo.
Evaluación de la actividad Libre y/o estructurada, diaria o semanal, duración e intensidad.

física Evaluar también el nivel de sedentarismo, uso de pantallas
(televisor, videojuegos, computadora, celular).
Lo recomendando es menos de 2 horas/día.
Aspectos psicosociales Indiferencia, insatisfacción con su cuerpo, depresión, ansiedad

o problemas en la interacción social (discriminación, bullying).
Identificar situaciones Mudanzas, cambios de escuela, separación de los padres,

especiales muerte de un ser querido, que pueden actuar como factores
desencadenantes y producir modificaciones en la conducta
alimentaria y/o en los hábitos de actividad física.
Examen físico
4 Frecuencia cardíaca y tensión arterial, interpretada según las tablas para la
edad, sexo y talla. Se considera elevada cuando es igual o mayor al percentil 95
evaluado en tres oportunidades.
4 Evaluar presencia de hipertrofia amigdalina para descartar causa de ronquido
y síndrome de apnea obstructiva. Ante antecedentes de cefalea o visión borrosa,
realizar fondo de ojo, pensando en complicación de pseudotumor.
4 Evaluar la distribución de la grasa central (abdominal), periférica, mixta y en el
cuello.
4 Piel, detectar la presencia de acantosis nigricans, engrosamiento y oscurecimiento
en superficie dorsal del cuello, axilas y pliegues. Hirsutismo. Estrías nacaradas o
rojizas que acompañan el síndrome de Cushing, acné, palidez y xantelasma
(evaluar la presencia de dislipidemia).
4 Abdomen, descartar hepatomegalia por esteatohepatitis no alcohólica.
4 Desarrollo puberal, ver estadios de Tanner. La ginecomastia en los varones
puede ser debido a que el tejido adiposo causaría el aparente desarrollo o podría
ser por la conversión local de precursores estrogénicos a estrógenos.
4 Osteoarticular, se deben evaluar la columna, caderas, rodillas y tobillos, ver las
limitaciones del movimiento y/o presencia de dolor.
4 Tiroides, evaluar el tamaño.
Exámenes complementarios
Se deben solicitar en pacientes con sobrepeso que presenten factores de riesgo o complicaciones
médicas y a todos aquellos con obesidad.
✔ Laboratorio: glucemia, insulina basal, hemograma, ácido úrico, colesterol total,

triglicéridos, lipoproteínas de alta densidad HDL (high density lipoprotein, por sus
siglas en inglés), lipoproteínas de baja densidad LDL (low density lipoprotein, por
sus siglas en inglés) hepatograma, urea, creatinina.
✔ Estudios por imágenes: edad ósea y TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) en talla
alta o baja. Radiografía de cavum, ante la presencia de ronquidos y apneas.
Ecografía abdominal para evaluar esteatosis hepática.
Con la información recabada de la historia clínica, se podrá

efectuar el diagnostico etiopatogénico de sobrepeso/obesidad
y detectar la presencia de complicaciones médicas,
psicológicas y sociales.
El sobrepeso y la obesidad infantil cuentan con una base genética, con mayor o menor impreg-
nación sobre la predisposición a desarrollar obesidad, y son los escenarios medioambientales des-
favorables (obesogénicos) los que impactarán finalmente en el balance energético en el 95-97 %
de los casos de los niños y adolescentes, solo en un 3-5% de los casos la obesidad es secundaria.
Se deben evaluar con precisión los antecedentes en la historia clínica, y signos y síntomas
peculiares como:
1. Aparición de obesidad antes de los 5 años y/o progresión rápida, especialmente
en asociación con indicios que sugieran causas secundarias (es decir, formas genéticas).
2. Ganancia de peso continua y/o rápida asociada con velocidad de altura reducida
o baja estatura.
3. Retraso en el desarrollo cognitivo.
4. Rasgos dismórficos.
5. Uso de fármacos que inducen hiperfagia (es decir, corticosteroides, valproato de
sodio, risperidona, fenotiazinas, ciprohepatadina).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Es importante poder diferenciar la obesidad primaria de la secundaria, para realizar un correcto
acompañamiento al individuo y familia.
Tabla 4. Diagnóstico diferencial en pacientes obesos
Obesidad primaria o multifactorial Obesidad secundaria
Producidas por: Síndromes genéticos:

- Factores genéticos - Prader Willi
- Factores ambientales: actividad física - Cohen
disminuida, Ingesta de calidad y cantidad - Turner,Carpenter
inadecuada, problemas psicosociales - Alström-Hallgren
- Laurence-Moon-Biedl
Lesiones hipotalámicas: tumorales,

pos infecciosas y trauma
Enfermedades endocrinológicas:
insulinoma, poliquistosis ovárica,
deficiencia GH, síndrome de
Cushing, pseudohipoparatiroidismo
4 Síndrome de Prader-Willi: obesidad, hipotonía y trastornos de la alimentación en

la lactancia. Hiperfagia en la niñez y adolescencia, retraso madurativo, retraso
mental, baja talla, hipogonadismo, manos y pies pequeños y estrabismo.
4 El síndrome de Cohen: se caracteriza por retraso del desarrollo, obesidad troncal,
discapacidad intelectual, microcefalia, rostro distintivo, hipotonía, neutropenia con
infecciones recurrentes y úlceras aftosas, y una disposición alegre y aumento de la
movilidad de las articulaciones. Son comunes también la miopía y la distrofia
retinocoroidea progresiva.
4 Síndrome de Turner: baja talla, tendencia a la obesidad, disgenesia ovárica, tórax
ancho con mamilas muy separadas, orejas prominentes, maxilar angosto y
mandíbula pequeña, implantación baja del cabello, cuello en esfinge, anomalías en
los codos, rodillas, uñas y en los pies, anomalías renales e hipoacusia.
4 Síndrome de Carpenter: obesidad, braquicefalia con craneosinostosis, facies
peculiar con desplazamiento lateral de los ángulos internos y exoftalmía, puente
nasal aplanado, implantación baja de las orejas, retrognatismo y paladar ojival,
braquidactilia de manos con clinodactilia y sindactilia parcial, polidactilia pre axial
de los pies con sindactilia.
4 Síndrome de Alström-Hallgren: autosómico recesivo. Obesidad, degeneración
retiniana con ambliopía en la niñez, sordera neurosensorial, diabetes mellitus,

hipogonadismo en los varones y nefropatía progresiva en los adultos.
4 Síndrome de Laurence-Moon-Biedl: autosómico recesivo, obesidad del tronco,
distrofia retiniana, retinitis pigmentosa con disminución progresiva de agudeza
visual, retraso mental, hipogenitalismo, anomalías digitales (polidactilia, sindactilia
o ambas) y nefropatías.
4 Disfunción hipotalámica (por tumor, traumatismo o inflamación): la
hiperinsulinemia y la hiperfagia pueden estar acompañadas de cefalea, edema de
papila, trastornos en la visión, amenorrea o impotencia sexual, diabetes insípida,
hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, somnolencia, desregulación o no
regulación adecuada de la temperatura, convulsiones y coma.
4 Hipotiroidismo: baja talla, maduración sexual retardada, retraso en el cierre
epifisario, letargo, intolerancia al frío, voz gruesa, menorragia, disminución del
apetito, piel seca, dolores musculares, hiporreflexia, cara con pérdida progresiva de
la expresión, faneras frágiles, lengua grande, tumefacción periorbitaria, piel pálida,
fría y áspera, bocio.
4 Síndrome de Cushing: obesidad del tronco, hipertensión, intolerancia a la glucosa,
hirsutismo, oligomenorrea o amenorrea, plétora, facies de luna llena, giba, estrías,
equimosis, tendencia a la fatiga, debilidad y cambios en la personalidad.
4 Deficiencia de la hormona de crecimiento (growth hormone; GH, por sus siglas
en inglés): baja talla, obesidad leve o moderada.
4 Hiperinsulinemia (por tumor pancreático secretor de insulina, por hipersecreción
de células pancreáticas beta o por lesión hipotalámica): obesidad progresiva por
hiperfagia, talla normal o excesiva y signos o síntomas de hipoglucemia.
4 Seudohipoparatiroidismo tipo I: baja talla, facies redonda, metatarsianos y
metacarpianos cortos, calcificaciones subcutáneas, retraso mental moderado,
cataratas, piel áspera y seca, cabellos y uñas frágiles, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Las formas monogénicas, aunque poco comunes, son sin embargo las causas más frecuentes de
obesidad de inicio temprano en comparación con las formas endócrinas y sindrómicas y se deben
a circuitos de saciedad del hambre desregulados. Ciertas formas monogénicas se caracterizan por
una estatura alta o normal. La sospecha de formas sindrómicas o monogénicas se confirma me-
diante investigaciones genéticas.
FACTORES DE RIESGO
4 Factores genéticos.
4 Factores epigenéticos.
4 Los primeros 1000 días.
4 Ganancia de peso durante el embarazo.
4 Alimentación temprana – Lactancia materna y alimentación complementaria.
4 Obesidad de los padres.

4 Microbiota.
4 Determinantes medioambientales: el consumo de bebidas con agregados de
azúcar o alimentos densos energéticamente. La restricción alimentaria. Las madres
restrictivas. El estilo parental. Comensalidad.
4 Actividad física.
4 Escolaridad.
4 Sueño.
Factores genéticos: como venimos mencionando, la obesidad en la infancia surge como un com-
plejo fenotipo, modulado por las interacciones de genes y ambiente que ocurren en periodos de
vida permisivos para la programación de la obesidad. Los componentes genéticos contribuyen en
un 40 a 70% a la variación interindividual en la obesidad común. Abarcan la pequeña contribu-
ción de múltiples únicos polimorfismos genéticos, por eso se la considera poligénica (a diferencia
de las raras formas monogénicas en las que se encuentra afectado un único gen). Los estudios
de asociación genómica (GWAS) han identificado numerosos genes asociados a fenotipos con
afectación de la adiposidad, la evidencia más robusta es para las variantes loci FTO y el MC4R-por
citar algunos-. Sin embargo, cada uno de estos alelos explica solo una porción muy pequeña de la
variabilidad interindividual en el IMC.
Factores epigenéticos: la expresión de los genes puede alterarse por factores ambientales y
modificar el fenotipo de un individuo a través de modificaciones genéticas. Es decir que sucede
una modificación transcripcional. Diversos estudios animales han mostrado que los individuos
genéticamente idénticos expuestos durante la vida intrauterina a dietas maternas diferentes pre-
sentan fenotipos distintos. Los ratones expuestos a dietas maternas ricos en colina, ácido fólico y
B12, presentan fenotipos magros. En cambio, los que tienen dietas ricas en grasa se asocian con
alteración de la expresión de genes relacionados con el metabolismo de las grasas, la glucosa y el
apetito de las crías.
Los primeros 1000 días: (hipótesis del epidemiólogo Inglés David Baker) desde la concepción
hasta los 2 años, es un periodo que representa una ventana de oportunidad única para el creci-
miento físico, la programación metabólica, el neurodesarrollo y la maduración inmunológica. Tam-
bién es una ventana crítica, con potenciales consecuencias desfavorables en el niño y en las ge-
neraciones futuras. Una nutrición óptima durante este periodo es clave para la salud a lo largo de
la vida, por lo cual ofrecen una oportunidad única para contribuir a la prevención de la obesidad.
El crecimiento y desarrollo de un individuo está determinado desde la etapa embrionaria por su
genética y los factores ambientales con los que interactúa. Los riesgos para la salud infantil y adul-
ta pueden programarse durante las etapas fetal-neonatales y esta programación metabólica pre-
coz puede llevar al desarrollo posterior de enfermedades como la obesidad y otras enfermedades
no transmisibles (ENT) asociadas, conocida como “programación de desarrollo”.
Se han definido tres hipótesis claves:
1. In útero mediada por el combustible, sugiere que la exposición intrauterina a un
exceso de combustibles, especialmente glucosa, causa cambios permanentes en
el feto que conducen a la obesidad en la vida postnatal.

2. La hipótesis del aumento de peso postnatal acelerado propone una asociación
entre el aumento de peso rápido en la infancia y un mayor riesgo de obesidad
posterior y resultados adversos.
3. La hipótesis del disbalance o desajuste sugiere que experimentar un “desajuste”
en el desarrollo entre un entorno infantil perinatal subóptimo y un ambiente
obesogénico infantil está relacionado con una predisposición particular a la
obesidad y las comorbilidades correspondientes.
Los mecanismos que determinan que la nutrición temprana pueda causar la programación de la
obesidad están en investigación, pero podrían estar asociados con el desarrollo alterado de órga-
nos, estructura o alteraciones persistentes a nivel celular.
Algunos mecanismos potenciales incluyen:
4 Memoria epigenética: modificación transcripcional.

4 Inducción de una estructura de órgano alterada (vascularización, inervación y
yuxtaposición), por ejemplo, menor número de nefronas que puede influir en el
riesgo de hipertensión; arquitectura hepática alterada durante la organogénesis
que puede modificar de manera permanente el metabolismo.
4 Alteración del número de células (hiperplasia e hipertrofia).
4 Selección clonal (crecimiento desproporcionado de células que proliferan
rápidamente en condiciones metabólicas específicas).
4 Diferenciación metabólica, por ejemplo, cambios hepatocelulares asociado con
una mayor actividad metabólica.
Ganancia de peso durante el embarazo: la nutrición adecuada de la madre en período de

embarazo y lactancia es muy importante en la programación fetal, afectando directamente al
crecimiento y desarrollo del feto y del niño en su primera infancia.
El creciente número de mujeres con sobrepeso y obesidad al iniciar la gestación tiene una fuerte expre-
sión en la actual epidemia de obesidad, que lleva a tener hijos con mayor peso y masa grasa superior a
la del promedio, pero también con riesgo de tener prematuros o recién nacidos pequeños para la edad
gestacional. Ambas situaciones se asocian con sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes.
El estudio de Hawkins y colaboradores encontró que los hijos de madres con sobrepeso previo al
embarazo tenían 1,37 veces más probabilidad de tener sobrepeso a los 3 años que los hijos de
padres con peso normal.
También la mayor ganancia de peso y el tabaquismo durante el embarazo se relacionó con mayor
riesgo de sobrepeso infantil. Las mujeres con sobrepeso u obesidad que planean quedar embara-
zadas deberían reducir su peso antes de la concepción.
Alimentación temprana - Lactancia materna: para el niño, la leche materna es el alimento por
excelencia ya que contiene componentes biológicamente activos con efectos beneficiosos para la
salud y contribuye en el proceso de colonización intestinal del lactante, al favorecer tanto el equili-
brio de la microbiota intestinal como el desarrollo de un sistema inmune y metabólico saludable. El
tipo de lactancia, la duración y el momento de la introducción de la alimentación complementaria
son factores cruciales con efectos sobre el crecimiento, el neurodesarrollo y la preferencia hacia
ciertos tipos de alimentos, modulando los hábitos alimentarios futuros. La variedad de sabores
que la madre ingiere se transmite al líquido amniótico y a la leche humana, lo que genera
experiencias innatas a los sabores básicos con impacto en el desarrollo de los sentidos
que interactúan en la vida temprana y que tendrán sus efectos a largo plazo.
Si bien hay evidencia que puede encontrarse contradictoria, existe un consenso generalizado sobre la
valoración de la lactancia materna como factor protector. Se asume una reducción del 20-30% de las
posibilidades de padecer sobrepeso y obesidad en niños amamantados. El efecto protector se basa
en dos aspectos fisiológicos: la autorregulación de la ingesta por señales interoceptivas de hambre
y saciedad y, la experiencia de sabores intrauterinos. Weyermann y col encontraron una disminución
significativa en las probabilidades de sobrepeso a los 2 años cuando los niños fueron amamantados
durante más de 6 meses, en comparación con los que fueron amamantados menos de 3 meses.
La ausencia o interrupción de la lactancia materna exclusiva

antes de los 6 meses es un factor de riesgo para el desarrollo
de sobrepeso/obesidad.
Alimentación complementaria: estudios longitudinales demuestran que las experiencias tem-

pranas en relación con el gusto y los alimentos dejan improntas fundamentales en la alimenta-
ción, ya que construyen las bases de los hábitos alimentarios. Sin embargo, se considera que la
alimentación sólida antes de los 6 meses de vida sería un factor de riesgo de sobrepeso. Huh y col.
hallaron que los lactantes alimentados con fórmula recibieron alimentos sólidos antes de los 4 me-
ses fueron 6,3 veces más propensos a tener sobrepeso a los 3 años en comparación con lactantes
que lo recibieron a los 4 y 5 meses. Sin embargo, esta relación no fue significativa en los bebés
alimentados con lactancia materna.
La mayor ganancia de peso durante el primer año de vida, sobre todo en aquellos niños
con menor peso al nacer, es un factor de riesgo para obesidad futura. Girard y Dubois de-
mostraron que los niños en el quintil más alto de aumento de peso mensual, desde el nacimiento a
los 5 meses de edad comparado con los del quintil más bajo de aumento de peso mensual, fueron
3,9 veces más propensos a tener sobrepeso a los 4-5 años.
Obesidad de los padres: la obesidad parental es un fuerte predictor de la obesidad en la adultez,

en especial en menores de 10 años. El riesgo es mayor cuanto menor es la edad del niño y es aún
mayor si ambos padres tienen obesidad. En niños de 3 a 5 años el riesgo de obesidad en la
adultez se triplica si uno de los padres tiene obesidad. Además, existe evidencia de parte de
estudios de comportamiento alimentario que sugieren que, si uno o ambos padres tienen obesidad,
el riesgo de episodios de descontrol alimentario en sus hijos es superior durante la adolescencia.
Microbiota: la microbiota desempeña un rol fundamental en la función y el desarrollo del sistema

inmune. Las interacciones entre el hospedador y su microbiota se consideran factores potenciales
en la programación temprana de las funciones intestinales. Existen diferentes mecanismos que
mencionan la participación de la microbiota y la relacionan con la obesidad y su fisiopatología:
4 Por la repercusión en la absorción de nutrientes el metabolismo y el aumento de peso.

4 Participando en eventos como la disbiosis y disfunción de la barrera intestinal.
4 Translocación bacteriana.
4 Inflamación por activación entre microorganismos y receptores que activan la
cascada inflamatoria.
4 Estrés oxidativo.
4 Formación de metabolitos activos como el etanol.
Numerosos trabajos publicados sugieren que la microbiota, y más concretamente sus variaciones
en la composición y diversidad, desempeñan un papel importante en el desarrollo de trastornos
metabólicos, especialmente diabetes y obesidad. La composición de la microbiota tendría varia-
ciones respecto al peso en niños con sobrepeso y obesidad a temprana edad, ese desequilibrio en
relación con las proporciones de Firmicutes y Bacteroidetes es uno de los rasgos más notificados
en la obesidad, con reducciones de Bifidobacterium y aumento de algunas especies de Lactoba-
cillus. Existen numerosos estudios que reportan diferencias significativas en el microbioma entre
niños obesos y saludables. La microbiota regula la inmunidad innata y adaptativa e influirá en la
inflamación crónica asociada a la obesidad, al metabolismo de los hidratos de carbono, gasto me-
tabólico, y la resistencia a la insulina. Ante la problemática mundial del sobrepeso y la obesidad en
adultos y niños, es de importancia científica que los expertos hayan dirigido sus investigaciones al
papel que tiene en la obesidad y sus comorbilidades.
Determinantes medioambientales: el consumo de bebidas con agregados de azúcar o

alimentos densos energéticamente generan preferencia temprana por exposición repetida y
aprendizaje. El bajo consumo de verduras y frutas se debe a factores internos que influyen en su
aceptación (neofobia), pero existen además factores extrínsecos que pueden ayudar o perjudicar
en su aceptación, como las prácticas paternas de ofrecimiento o consumo.
La restricción alimentaria puede promover obesidad por alterar el registro de hambre-saciedad,

por desinhibición de la ingesta y por restricción autoimpuesta en la adultez por evocación, un com-
ponente afectivo asociado a la expectativa de restricción impuesta por los padres que llevará al so-
breconsumo. Se observa que la mayor adiposidad del hijo se asocia a mayor restricción ejercida por
los padres, que se vincula con dificultades con la propia moderación y el manejo del propio peso.
Las madres restrictivas se asocian con hijas con mayor adiposidad, mientras que modelos positivos
en relación a la ingesta de frutas y verduras y al desarrollo de actividad física producen el efecto
opuesto. Cuando la percepción parental del sobrepeso del hijo es menor a lo real, aumenta el
riesgo de ganancia rápida de peso en los primeros años de vida y obesidad en edad preescolar.
Además, es importante tener en cuenta el estilo parental (es decir el modo de ejercer la pater-
nidad/maternidad). El estilo parental es una influencia muy importante en el contexto primario
emocional en el que se ejerce la educación. Determina una estructura en el niño que influirá en el
modo de desarrollarse en sus actividades y en su conducta alimentaria. Es en la familia donde se
aprende a comer, a regular la saciedad, a relacionarse con los alimentos y el movimiento. También
se adquiere un modo determinado de afrontamiento de las emociones; todo esto impacta en el
riesgo de tener sobrepeso (SP) y obesidad (OB).
Ese estilo va a depender de muchos factores: la personalidad de los padres, experiencias de vida,
educación, habilidades para resolver problemas, temperamento del niño, medio cultural - social; y
un dato interesante es que tiende a mantenerse estable en el tiempo.
Baumrind, Maccoby y Martin, clasifican a los estilos parentales, en 4 grupos:
1. Democrático: respeto por opciones. Reglas claras.

2. Autoritario: estricta disciplina.
3. Permisivo: indulgente, sin disciplina. Reglas ambiguas.
4. Indiferente: emocionalmente no involucrado, no establece reglas.
Se clasificaron en función del tipo de respuesta de los padres hacia los hijos, es decir si existe la
sensibilidad y compromiso emocional a través del afecto y la contención. También en función de
las expectativas de autocontrol o demanda de los padres sobre sus hijos: si hay presión, control-su-
pervisión, reglas, límites, disciplina. Los chicos con padres autoritarios, permisivos o indiferentes
poseen mayor riesgo de sobrepeso que los que tienen padres democráticos.
Los padres democráticos serán los que decidan QUÉ, y

CUÁNDO se come, y sus hijos CUÁNTO comer, respetando
así la autorregulación.
Se considera que el entorno alimentario en la actualidad se caracteriza por un aumento en la

oferta y accesibilidad de alimentos de alta densidad energética y baja calidad nutricional con un
elevado contenido de sal, azúcares y grasas, un aumento en el consumo de bebidas azucaradas
y de alimentos ultraprocesados. Este aumento en el consumo de alimentos no saludables por di-
ferentes motivos ha reemplazado el consumo de alimentos frescos como frutas, verduras, granos
integrales, lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la obesidad.
Es importante destacar como hábito saludable la comensalidad donde se establecen, en cada

comida las relaciones que sostienen a la familia y a la sociedad. Desde hace algunas décadas se
ha constituido en uno de los conceptos principales de la antropología alimentaria, ya que permite
abarcar a la alimentación en su dimensión social y cultural.
Aprender a comer, a regular la saciedad, a relacionarse con los

alimentos y con el movimiento en la familia, impactará en el
riesgo de tener sobrepeso.
Actividad física: la actividad física hace referencia a todo movimiento, incluso durante el tiempo
de ocio, para desplazarse a determinados lugares y desde ellos, o como parte del trabajo de una
persona. La OMS define la actividad física como cualquier movimiento corporal producido por los
músculos esqueléticos, con el consiguiente consumo de energía.
La actividad física regular ayuda a prevenir y controlar enfermedades no transmisibles, es im-

portante para mantener un peso saludable a cualquier edad, ya que aumenta el metabolismo,
produce adaptaciones plásticas y gasto energético, incrementando el número de calorías que el
cuerpo utiliza.
Se debe tener en cuenta según las edades la cantidad de horas de pantalla, el tiempo de juego, la
actividad física que realiza el niño/a y la intensidad, las horas de descanso y los horarios de dormir.
La actividad aeróbica o actividad de resistencia, mejora la función cardiorrespiratoria.
Escolaridad: la escuela como ambiente donde los niños pasan varias horas puede constituir un
ambiente promotor o protector, según la oferta que se le dé al niño, según la presencia de kiosco
y comedor con la oferta de alimentos saludables. Educadores que promuevan la alimentación
saludable.
Sueño: una menor duración en el tiempo de sueño puede ser un factor de riesgo para obesidad,
diabetes tipo 2, enfermedad coronaria, hipertensión arterial, probablemente se debe a que la falta
de sueño condiciona mayor ingesta calórica, y menor actividad física.
PREVENCIÓN DEL SOBREPESO Y OBESIDAD EN

NIÑOS PEQUEÑOS
El abordaje ideal del sobrepeso y obesidad es la

PREVENCION, que puede iniciarse desde la etapa
preconcepcional.
Para lograr detener el avance de esta epidemia es necesario un compromiso político sostenido y la
colaboración de las partes interesadas, tanto públicas como privadas, para la creación de entornos
saludables y lograr cambios de hábitos sostenidos. Es una prioridad de salud pública donde en un
contexto ideal, los científicos, el gobierno y la industria deberían trabajar aportando soluciones
desde su lugar. Es necesario un equipo y tiempo.
El objetivo principal es promover un estilo de vida que incluya una alimentación saluda-
ble y variada y un patrón de actividad física regular para todo el grupo familiar.
La prevención realizada por el pediatra va a contribuir a evitar el arrastre a la obesidad del adulto.
El pediatra tiene un papel fundamental en la atención y prevención primaria. Es funda-
mental tener en cuenta todas las poblaciones de riesgo y los grupos vulnerables, detectar tempra-
namente los factores de riesgo y actuar sobre ellos.
El inicio de la prevención es el cuidado de la alimentación materna, en cantidad y calidad,

previo y durante el embarazo y obtener un peso apropiado al concebir, con una ganancia de peso
adecuada durante el. Luego intervenir sobre el microambiente familiar es fundamental.
La evidencia sugiere que el peso a los 5 años es un buen indicador de la salud futura de un
niño y que la obesidad durante la infancia aumenta el riesgo de obesidad en el adulto. El riesgo
que tiene un niño con obesidad de convertirse en un adulto obeso es de un 25% antes de los 6
años de edad.
Abordar el sobrepeso y la obesidad infantil no es una tarea

fácil, ya que requiere el reconocimiento de la existencia del
problema por parte de los padres y, sobre todo, del
establecimiento de una relación de confianza entre los
equipos pediátricos y los padres e hijos.
Ambos aspectos, a su vez, pueden estar condicionados por muchos otros factores, como el nivel
cultural de los padres, la situación estructural de las familias y sus condiciones externas, como la
falta de tiempo de los padres o cuidadores o la dificultad para introducir cambios en los hábitos
familiares, así como la capacidad profesional y motivadora de los equipos pediátricos.
Estrategias de prevención temprana

Los siguientes son aspectos a trabajar en los controles en salud con las familias:
4 Prevenir la excesiva ganancia de peso durante el embarazo.

4 Proveer guías anticipatorias para la práctica de la alimentación temprana.
Promover la lactancia materna exclusiva hasta 6 meses y con alimentación
complementaria hasta los 2 años.
4 Ayudar a los padres a aprender a discriminar el hambre y otros signos de
malestar. Permitir al niño la autorregulación de sus comidas para evitar tanto la
sobrealimentación como las restricciones alimentarias.
4 Comprender la asociación emoción-comida, ejemplo pensar juntos si estoy

aburrido, triste. El comer consiente.
4 Ofrecer opciones para elegir que sean sanas, ejemplo entre manzana y banana
¿cuál prefiere?
4 Limitar el consumo de bebidas azucaradas, ofrecer solo agua.
4 Recomendar el consumo de frutas y vegetales, más de 5 porciones por día.
4 Minimizar comidas fuera del hogar. Realizar planificación de menús semanales.
4 Evitar comprar alimentos que no se desea que sean consumidos, evitar la
tentación. No comprar en exceso. organizar compras saludables de alimentos y
bebidas.
4 Enseñar la importancia de desayunar diariamente.
4 Trabajar acerca de las porciones adecuadas para cada edad. Explicar que hasta
10 años la porción debe ser más pequeña que el adulto. A los 10 años se puede
parecer a la de una mujer de actividad mediana y en el adolescente en función de
la actividad física que realiza, puede ser un poco más grande.
4 Servir el plato de cada integrante, no llevar fuentes a la mesa.
4 Enseñar a los niños que no hay malas o buenas comidas. Nunca darles comida
como recompensa.
Los componentes del tratamiento basado en cambios de estilo de vida para el abordaje de las
familias de niños con sobrepeso y obesidad son:
4 Alimentación: modelos de alimentación normocalórica, distribución adecuada

de macronutrientes, baja en grasa. Cuidar hábitos alimentarios.
4 Familia: involucrarla en el tratamiento.
4 Actividad física: promoverla por lo menos 60 minutos por día. El movimiento
desestructurado, placentero y saludable. Actividad física programada y espontánea.
Siempre introducir cambios de forma progresiva, procurando que sean realistas, que no tengan
efectos negativos en las relaciones sociales y que respeten la cultura familiar.
Poner objetivos de cambio en el estilo de vida positivo y no

solo del peso corporal.
Cambios graduales, pequeños pero permanentes
Estrategias de actividad física y control de pantallas según grupo de edad. Siempre esti-
mular la actividad física, aumentar el ejercicio, deporte, movimiento cotidiano.
Lactantes menos de 1 año Realizar actividades físicas varias veces al día, especialmente
mediante movimiento con juegos interactivos en el suelo, esto
incluye al menos 30 minutos en decúbito prono (tiempo boca
abajo) repartidos a lo largo del día mientras están despiertos.

No se recomienda pasar tiempo frente a pantallas.
Niños de 1 a 2 años Realizar diferentes tipos de actividades físicas moderadas a

intensas, durante al menos 180 minutos, repartidas a lo largo
del día. No se recomienda pasar tiempo frente a pantallas en
actitud sedentaria. Deberían tener de 11 a 14 horas de sueño
reparador, incluidas las siestas, con horarios regulares para
dormir y despertarse.
Niños de 3 a 4 años Realizar diferentes tipos de actividades físicas durante al menos

180 minutos, de los que al menos 60 minutos se dedicarán a
actividades físicas moderadas a intensas repartidas a lo largo
del día. No más de una hora/día en actitud sedentaria frente a
una pantalla. Deberían tener de 10 a 13 horas de sueño
reparador, que puede incluir una siesta, con horarios regulares
para dormir y despertarse.
Otras ideas de cómo fomentar el gusto por los alimentos saludables y la regulación del
apetito:
4 Siempre ofrecer en el ambiente familiar alimentos listos al alcance que ya estén
lavados y listos para comer como frutas y vegetales (ejemplos tomatitos, bastones
de zanahoria, variedad de frutas).
4 Aprovechar vegetales congelados si se requiere de porciones pequeñas para no
generar desperdicio, insistir en cantidades pequeñas para que se familiarice con
ese alimento. Luego se aumenta porción.
4 Pasar la comida a diferentes platos: ejemplo 1er plato de vegetales para que no
compitan con los otros alimentos de mayor densidad calórica que irían en el 2do
plato.
4 Si presentan alteración de la saciedad: repartir el plato en 2 porciones, separarlos
en dos con diferencia de 5-10 min entre una y otra para que perciba las señales
de saciedad. Elegir alimentos que exijan mayor masticación, estrategias para
reducir la velocidad para comer, reducir la tentación de repetir el plato.
4 Marcar horarios en los que se come.
4 Evitar distractores a la hora de comer.
4 Distinguir entre hambre y sed, preguntar ¿cómo sientes el estómago? antes y
después de comer.
Ideas para apoyar la autonomía para desarrollar esta apreciación por el gusto por alimen-
tos saludables:
4 Preguntarle ¿si le gusto o no y validar la respuesta, que le pareció?

4 Promover con el ejemplo, que todos consuman lo mismo, que toda la familia
consuma alimentos saludables en la comida.
4 Felicitarlo porque pudo probar y apoyar que estuvo bien en animarse a probar un
alimento nuevo.
4 Introducir juegos o lecturas que tengan que ver con estos alimentos saludables.
4 En los chicos que tienen grandes aversiones para introducir un alimento,
estimular sentidos como olfato y el tacto, taparse los ojos y adivinar que fruta es
la que toca y huele.
4 Involucrarlos en la compra y elaboración de esos alimentos, darles a elegir entre
dos opciones saludables.
4 Hacer un plato divertido, con formas de animales etc.
4 Crear huerta en la casa, si no se tiene lugar, en macetas.
4 Si tiene baja sensibilidad al azúcar hacer disminución gradual. No sacar de golpe.
Evitar uso de edulcorante porque altera el umbral del dulzor.
4 Enseñarles a leer etiquetas para identificar grasas ocultas etc.
Herramientas prácticas para las intervenciones

en el consultorio
1. Utilizar gráficas de guías alimentarias (el plato, es gráfico y orientador). Producir
tarjetas para armar platos saludables. Intervenir sobre lo que el paciente arma
para transformarlo en más saludable.
2. Trabajar con grupos de alimentos que consume con mayor frecuencia, para que
haga intercambio entre los grupos, tenga diversidad y sea poco estructurado.
3. Utilizar “recetas de la abuela”, que trae el paciente como hábito, e ir
desarmándolo para adecuarlo a lo saludable.
4. Armar presentaciones de power point con distintos temas para que en cada
consulta se trabaje y se lleve un mensaje. Imágenes para informar sobre
complicaciones a largo plazo, trabajar sobre porciones, atlas de alimentos, atlas
de porciones (ILSI, atlas fotográfico de alimentos para niños 1 a 5 años, autoras
Fernanda Estrada y Mariana Fuhr:
http://www.scielo.org.ar/pdf/diaeta/v40n177/1852-7337-diaeta-40-177-51.pdf.
Tarjetas con juegos con alimentos, grupos. Trabajo con el semáforo.
5. Trabajar con rótulos de alimentos: formar compradores más críticos.
6. Solicitar registros de alimentos: escritos o por aplicaciones ejemplos Food Diary
See how you eat.
7. Organizar un menú familiar. Revisarlo en la consulta.
8. Estrategia de encadenamiento alimentario: pensar en el alimento aceptado y uno
objetivo. Comenzar de a poco incorporando, ejemplo: alimento aceptado: pizza.
Comenzar a incorporar tomate primero en la pizza y luego acompañando a otro
alimento hasta que pueda consumirlo solo.
9. Armar contratos firmados de compromiso con el paciente sobre su tratamiento,
pautando pequeños objetivos.
POLÍTICAS Y ACCIONES
El 89% de los gobiernos informan que tienen unidades dedicadas a reducir las enfermedades no
transmisibles (incluida la obesidad).
El Plan nacional de prevención del sobrepeso y obesidad en niños niñas y adolescentes (2019-
2023) tiene como objetivos:
4 Fortalecer la educación alimentaria y nutricional.

4 Sensibilizar a la comunidad y movilizar a actores claves.
4 Garantizar una buena calidad nutricional en los programas alimentarios.
4 Promover políticas regulatorias a nivel nacional y provincial.
4 Incentivar los sistemas alimentarios sostenibles.
El etiquetado frontal de advertencias es considerado como una de esas medidas costo-efectivas,

que asegura la protección y la promoción del derecho a la salud, a la vida y a la información de los
consumidores, especialmente de niños, niñas y adolescentes.
El Marco NOURISHING, creado por el World Cancer Research Fund International, se identifica tres
amplios dominios que cubren diez áreas en las que se pueden efectuar acciones y políticas.
1. Acciones sobre el entorno alimentario (ejemplo, el etiquetado que informa sobre

los factores nutritivos, impuestos o los subsidios a los alimentos, limitación a las
propagandas sobre alimentos).
2. Acciones sobre el sistema alimentario (ejemplo, fomento de conductas saludables).
3. Acciones para el cambio de conducta (ejemplo, visitas de cuidados sanitarios,
intervenciones de consejería sobre nutrición y campañas de concientización).
Autoevaluación
Lea cada uno de los enunciados y marque V si considera que es Verdade-
ro y F si es Falso.
Enunciados V F
1. En los niños de 0 a 5 años, el exceso de peso (incluye sobrepeso y obesidad)

alcanza el 13,6%.

2. Para medir circunferencia de cintura (CC) siempre se debe usar el ombligo como
punto de referencia.
3. Un rebote adipocitario temprano (edad media 3,2 años) se asocia con un

incremento en el riesgo de obesidad reflejando un crecimiento acelerado y es un
predictor de masa grasa en la adultez.
4. Aunque el sobrepeso y la obesidad infantil tienen una base genética, son los
escenarios obesogénicos los que impactarán finalmente en el balance energético
en el 95-97% de los casos de los niños y adolescentes.
5. La mayor ganancia de peso y el tabaquismo durante el embarazo se relacionó con

mayor riesgo de sobrepeso infantil.
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas
1. PEDRO, 6 MESES.
Relea el caso de Pedro del inicio del capítulo. Tomando en cuenta la preocupación de Ivana, ¿qué reco-
mendaciones le daría sobre la alimentación complementaria?
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2. PABLO, 5 AÑOS Y 9 MESES DE EDAD

Consulta el 17/3/22 derivado por el pediatra de cabecera porque el último año aumentó 4 kilos. Siempre fue
grandote. Cambiaron su alimentación durante la pandemia COVID-19. Nació a las 40 semanas con 3.890
gramos, por cesárea por falta de progresión del parto. Lactancia materna hasta el año (primeros 6 meses exclu-
siva). Comenzó la alimentación complementaria a los 6 meses y tiene una vitalidad insuperable según su papá.
El papá tiene 31 años, talla 1,83 m, presenta obesidad, colesterol y triglicéridos elevados. Refiere es muy
ansioso. El abuelo paterno tiene diabetes tipo 2. La mamá es delgada, sana, realiza actividad física. Abuela
materna colesterol alto.
Pablo come variado y porciones abundantes, repite platos, picotea por la tarde cuando vuelve del jardín.
Toma una mamadera antes de dormir. No desayuna porque se despierta tarde. Muchas galletitas, jugos y
golosinas que le traen los abuelos. Acepta las verduras y frutas, pero habitualmente comen pocas.
Concurre al jardín de infantes en el turno tarde, recibe jugo y galletitas de colación. Usa más de 4 h las
pantallas por día. No tienen patio en la casa.
Al examen físico Pablo, de aspecto normal, no presenta datos positivos. Peso 28.800 kg. Talla 1,15 m. Cir-
cunferencia de cintura mínima 60 cm. Abdomen: palpación normal. Tensión arterial, límite superior de lo
normal. Genu valgo.
a) Percentile y clasifique el estado nutricional según OMS.
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b) Especifique las indicaciones apropiadas para Pablo y su familia.
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c) Arme un modelo de día alimentario.
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d) Sugiera un plan de evolución a 6 meses respecto de lo que sería su peso y talla. Justifique.
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3. ANA, 5 AÑOS 3 MESES

Consulta derivada por su pediatra, por curva ascendente del peso y muy selectiva en su alimen-
tación. Ingresa acompañada por su madre quien se muestra muy preocupada por el ascenso de
peso. Es ama de casa y su padre obrero. Sus padres están separados, mantienen una relación dis-
tante. Asiste al jardín del barrio en el turno tarde y una vez por semana va a natación. Después del
jardín juega y mira TV, celular o Tablet 2-3 h. Se acuesta alrededor de las 22 y 30 h. Antecedentes
personales: Peso al nacer 3,900 kg. Nacimiento a término, por cesárea. Lactancia materna hasta
el año. Incorporó alimentación complementaria a los 4 meses, según la madre deseaba la comida
de los hermanos. Su madre es obesa medicada con Metformina por resistencia a la insulina. Ana se levanta
tarde y no desayuna, almuerza directamente antes de ir al jardín, poco porque se levanta sin hambre. Toma
la merienda en el jardín y en su hogar cuando llega. En el jardín toma té, mate cocido o jugo con pan y dul-
ce. Cuando llega a la casa, habitualmente toma 1 taza de leche entera con 3 cucharadas de cacao y azúcar
o yogurt (pocas veces la termina), come algunas galletitas dulces rellenas o sándwich de jamón y queso.
Generalmente almuerza milanesa o patitas de pollo con arroz o fideos con manteca y queso, que es lo que
más le gusta; Por la noche come bife, milanesa; acompaña las comidas con papa, puré de papas o papas
fritas, le gustan los tomatitos cherry, las arvejas y el puré amarillo o blanco como come el papá. Algunas ve-
ces come frutas de postre con el papá y otras veces los postres dulces light que compra la mamá. Consume
jugos y gaseosas en la casa del papá, en la de la mamá toman agua.
En el examen físico usted recaba la siguiente información: peso 22,5 kg; Talla 110 cm – C Cintura mínima
58 cm. Ligera acantosis nigricans en cuello y axila. Resto del examen dentro de límites normales.
a) ¿En qué percentilo y PZ de peso y talla – y percentilo y PZ de IMC se encuentra Ana?
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b) ¿Le solicitaría exámenes complementarios? ¿Cuáles?
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c) ¿Cuáles serían los objetivos del tratamiento?
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d) ¿Qué pautas alimentarias le indicaría en la primera consulta?
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e) ¿Qué herramientas prácticas utilizará en el consultorio?
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4. JOSEFINA, 7 AÑOS 10 MESES

Concurre al control en salud. Los padres están preocupados por el exceso de peso de la niña que comenzó a
partir de los 4 años de edad. Refieren que come mucha cantidad, como el papá. Desayuna mate cocido o té
con limón y 3 cucharadas de azúcar. Acompaña con tostadas. Repite siempre el plato en el almuerzo y cena,
solo come algunas frutas y verduras (tomate, zapallo, banana, manzana). Toma gaseosas o jugos comunes.
Asiste al colegio por la mañana, lleva jugo y una golosina permitida por sus padres. No realiza actividad
física programada, “no le gusta moverse”. Viven en departamento. Muy pocas veces al mes van a la plaza.
Peso al nacer 3.100 kg, lactancia materna por 3 meses. Cuadros respiratorios de broncobstrucción a repeti-
ción, seguidos por el pediatra de cabecera.
Su mamá y papá tienen sobrepeso. El papá tiene dislipemia (hipercolesterolemia) e hipertensión arterial.
Abuelos maternos y paternos con sobrepeso, diabetes tipo II e hipertensión arterial.
Ambos padres trabajan de 8 a 18 h, quedando al cuidado de sus abuelos, la mayor parte del día.
En el examen físico se constata: peso 32 kg. Talla 1,32 m. TA 90/60. Resto del examen dentro de lo normal.
a) ¿En qué percentilo - PZ de IMC se encuentra Josefina? ¿Cómo la clasifica?
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
b) ¿Le solicitaría algún examen complementario?
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
c) ¿Qué pautas alimentarias le indicaría en la primera consulta? ¿Y a quién o quiénes de los

asistentes estarían dirigidas? ¿Qué herramientas prácticas utilizaría en la consulta o para
enviar a la familia?
………………………………………………………………………………………………….........................
………………………………………………………………………………………………….........................
CONCLUSIONES
El sobrepeso y la obesidad son una enfermedad compleja y multifactorial como tal necesitan un
abordaje interdisciplinario. Se deben poner los esfuerzos en la salud del paciente, y hacer énfasis
en que se requiere un tratamiento a largo plazo.
Involucrar a las familias en hábitos de vida saludables donde la alimentación, actividad física, las
horas de descanso adecuadas sean objetivos para mantener el crecimiento adecuado de sus hijos.
Las familias son un pilar fundamental en el seguimiento de estos niños y deben involucrarse para
obtener mejores resultados.
• Recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para prevenir el sobrepeso y la obesidad infantil en
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/206450/9789243510064_spa.pdf
• González Hernández N, López Robles G, Prado López L. Importancia de la nutrición: primeros 1,000 días de vida.
Acta Pediátrica Hondureña 2016; 7(1): 597-607. http://www.bvs.hn/APH/pdf/APHVol7/pdf/APHVol7-1-2016-13.pdf
• Pediatrics. 2011 Mar; 127(3): e544–e551. Published online 2011 Feb 7. doi: 10.1542/peds.2010-0740PMCID: PM-
C3065143PMID: 21300681 Timing of Solid Food Introduction and Risk of Obesity in Preschool-Aged Rev. Hosp.
Niños (B. Aires) 2014;56(255):219-220.
• Miriam Tonietti, Laura Beatriz López, Berta Gorelik, Adriana Roussos, Lilia Arias, Chuan Chuan Lin. Situación nutricio-
nal en los primeros 1000 días del ciclo vital: una puesta al día de los datos disponibles en Argentina. Revista San Vol
23. N°2. Abril-Junio de 2022.
• Charlotte M Wright, Tim J Cole, Mary Fewtrell, Jane E Williams, Simon Eaton, and Jonathan C Wells. Body compo-
sition data show that high BMI centiles over diagnose obesity in children aged under 6 years. Am J Clin Nutr 2022;
116:122–131.
CLAVE DE RESPUESTAS
Lea cada uno de los enunciados y marque V si considera que es Verdade-
ro y F si es Falso
1. Verdadero.
2. Falso. No hay consenso en cuanto al lugar de medición. Se puede medir en cuatro sitios diferentes:
borde superior de cresta ilíaca, punto medio entre cresta ilíaca y décima costilla, usar el ombligo como
punto de referencia y la cintura mínima. En un mismo paciente se debe medir siempre en el mismo sitio
para seguir la evolución, registrar valor y sitio donde se midió y usar la tabla de referencia correspondien-
te al sitio de medición.
3. Verdadero.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
1. PEDRO, 6 MESES
¿Qué recomendaciones le daría?

Privilegiar y fomentar la lactancia materna exclusiva a libre demanda y continuar hasta los 2 años de
vida que va a contribuir a generar una microbiota intestinal saludable que acompañara al niño a lo largo
de la vida. Permitir regular el hambre y la saciedad, aprendiendo así a sentir la sensación de estar satis-
fecho. Este fenómeno de autorregulación es trascendental a la hora de incorporar los semisólidos y los
alimentos.
Hacer hincapié que Pedro está en condiciones de empezar con la alimentación complementaria.
Anticipar que deben disponer de un tiempo para dedicarle ya que se trata de incorporar un aprendizaje
de una situación nueva, que va a demorar hasta que el niño completa su ración.
Deben ser en lo posible en un ambiente adecuado, en una silla o espacio adaptada para su edad. Es
importante evitar el uso de pantallas (TV, celulares, etc.) o juguetes, ya que son distractores que obsta-
culizan la comensalidad.
Incluir vegetales, carnes, cereales y aceites. Incluir pescado, carnes blancas, carne de cerdo desde eda-
des temprana. Incorporar cereales, preferentemente integrales. Incluir quínoa, trigo burgol y productos
regionales. Estimular el consumo de legumbres, alimentos en granos enteros y con buen aporte de
fibras. Reiterar la misma comida entre seis y ocho veces. Detectar posibles alergias o intolerancias. Evitar
conductas restrictivas y rígidas.
Desaconsejar la miel hasta el año en prevención del botulismo, la sal y el azúcar ni ofrecer alimentos esfé-
ricos hasta después del año. Favorecer la preparación casera de los alimentos, asegurando agua segura,
higiene y ambiente adecuado. Evitar los productos industrializados. Incrementar el volumen ofrecido
paulatinamente. Ofrecer siempre agua fresca y potable. Dar información sobre etiquetado frontal.
2. PABLO, DE 5 AÑOS Y 9 MESES
a) Estado nutricional: Talla/edad PZ+0,11 - Percentilo 55 - IMC 21,8- PZ + 3,51. Circunferencia cintura P >
80 (según tablas de Taylor). Clasificación de estado nutricional según OMS: OBESIDAD severa (IMC PZ >+3),
con distribución central.
b) Indicaciones apropiadas para Pablo y su familia.

Indicar actividad física programada y estimular el movimiento diario. Disminuir horas de sedentarismo fa-
miliar. Indicar controles y tratamiento médico. Suspender el biberón nocturno. Disminuir horas frente a
las pantallas, cenar y acostarse temprano para despertarse en un horario que permita durante la mañana
realizar el desayuno y que quede tiempo para el movimiento y el almuerzo.
Indicar cambios de hábitos alimentarios a saludables. Debe indicarse una alimentación normocalórica balan-
ceada y ordenada con porciones adecuadas a su edad.
Ofrecer variedad de alimentos considerando: variedad de vegetales, frutas, carnes, aceites y cereales. Esti-
mativamente 5 porciones diarias de frutas y verduras. Preferentemente frutas crudas y con cáscara. Deben
constituir un 50% del volumen de alimentos totales. Fomentar el consumo de carnes magras, evitando
preparaciones fritas o salteadas en aceite. Incluir pescado. Incorporar carnes blancas, carne de cerdo. Incor-
porar cereales preferentemente integrales. Incluir quínoa, trigo burgol y productos regionales. Estimular el
consumo de legumbres, alimentos en granos enteros y con buen aporte de fibras. Consumo moderado de
lácteos y alimentos sin agregados de azúcares ni aditivos. Ofrecer siempre agua fresca y potable. Desacon-
sejar los jugos y las bebidas gaseosas y azucaradas. Evitar el uso de salero en la mesa. Instruir en lectura de
etiquetado frontal
c) Modelo de día alimentario: 4 comidas diarias (desayuno, almuerzo, merienda y cena). Estimular el
desayuno. En desayuno y merienda lácteos descremados con algo para comer (porción adecuada a edad de
cereales, pan, evitar galletitas dulces). En almuerzo y cena medio plato de verduras y resto dividir con carnes
y cereales. Agua potable. Estimular consumo alimentos elaborados en la casa. Informacion sobre etiquetado
froEn menores de 2 años se recomienda considerar el peso/edad y la talla/edad evaluando si ambos
están acelerados (si cruza percentilos hacia arriba). Si el niño no tiene baja talla y es menor de 2 años puede
utilizarse el peso/talla considerando que la puntuación PZ +2 o el percentil 97 son signos de alertantal.
Ingesta de energía (Kcal/día) recomendada según sexo, edad y nivel de actividad. VARONES
Edad sedentario mod activo activo
2 1000 1000 1000
3 1000 1400 1400
4 1200 1400 1600
5 1200 1400 1600
6 1400 1600 1800
7 1400 1600 1800
8 1400 1600 2000
9 1600 1800 2000
Fuente: Guías alimentarias 2015-2020 de EE.UU.
El cálculo de porciones de alimentos a ingerir por día se hace en base a la edad, sexo y nivel de actividad
física. En primer lugar, se determina el requerimiento de energía (Ingesta de energía (Kcal/día) recomendada
según sexo, edad y nivel de actividad.
Sedentario significa que realiza solo la actividad física de la vida independiente.

Moderadamente activo significa un nivel de actividad física equivalente a caminar entre 2,4-4,8 km por día,
a una velocidad de 5-6 km/hora, además de la actividad de la vida diaria.
Activo significa un nivel de actividad física equivalente a caminar más de 4,8 km al día, a 5-6 km/hora, ade-
más de la actividad de la vida diaria.
REQUERIMIENTO CALÓRICO (KCAL)/

GRUPO DE ALIMENTOS 1000 1200 1400 1600 1800
Hortalizas (tazas tipo té por día) 1 1½ 1½ 2 2½

Hortalizas color verde oscuro (tazas/semana) ½ 1 1 1½ 1½
Hortalizas rojas y naranjas (tazas/semana) 2½ 3 3 4 5½
Legumbres cocidas (tazas/semana) ½ ½ ¼ 1 1½
Hortalizas feculentas (tazas/semana) 2 3½ 3½ 4 5
Otras hortalizas frescas, enlatadas o congeladas 1½ 2½ 2½ 3½ 4
(tazas/semana)
Frutas porción diaria (taza o unidad mediana) 1 1 1½ 1½ 1½
Cereales total: pasta, pan, copos, cereal/por día 90 g 120 g 150 g 150 g 180 g
Integrales: cantidad por día 45 g 60 g 75 g 90 g 90 g
Refinados: cantidad por día 45 g 60 g 75 g 60 g 90 g
Productos lácteos por día 2 2½ 2½ 3 3

(1 taza de leche o yogurt = 45 g de queso)
Alimentos protéicos por día

(1huevo = 30 g carne) 60 g 90 g 120 g 150 g 150 g
Pescado (gramos/semana) 90 g 120 g 180 g 240 g 240 g
Carnes vacuna y cerdo, pollo y huevos
(gramos/semana) 300 g 400 g 550 g 650 g 650 g
Frutos secos, semillas y prod. a base soja

(gramos/ semana) 60 g 60 g 90 g 120 g 120 g
Aceites por día 2 cdtas 2 cdtas 2 cdtas 2 cdas 2 cdas

postre postre postre sop sop
Calorías para otros usos, límite máximo

hasta: calorías 150 100 110 130 170
% de calorías 15 8 8 8 9
Fuente: Adaptado de las Guías alimentarias 2015-2020 de EEUU.

Luego, para el nivel de energía recomendado se determinan las porciones.

a) Sugiera un plan de evolución a 6 meses respecto de lo que sería su peso y talla. Justifique.
Se espera una disminución de la velocidad de aumento de peso o mantención de peso con crecimiento en talla,
lo cual determinará disminución del Score Z de IMC, con disminución del riesgo de complicaciones asociadas.
3. ANA, 5 AÑOS 3 MESES

a) Peso P88 - PZ +1,20 DE TALLA P40 PZ -0,23 DE IMC 18,2 P 96 PZ +1,84
SOBREPESO.
CC P >80 según tabla de cintura mínima Taylor.
b) Debido a los antecedentes familiares positivos se debe solicitar exámenes de laboratorio: hemograma,
hepatograma, perfil de lípidos, glucemia, insulina basal, función renal, ácido úrico, ecografía abdominal,
para complementar la evaluación y diagnóstico del paciente y descartar complicaciones.
c) Objetivos del tratamiento: mantenimiento de la velocidad de la ganancia ponderal. Padres como modelos
a imitar. Vencer la neofobia. Prevención de complicaciones metabólicas.
d) Pautas alimentarias. Recomendar planificar el menú familiar semanal y compras saludables de alimentos
y bebidas. Ofrecer opciones para elegir que sean sanas (ejemplo manzana o banana, o tomatitos o zanaho-
ria). Servir el plato de cada integrante y no llevar la fuente a la mesa. Promover comensalidad, sin pantallas.
Limitar el tiempo de pantallas. Promover actividades familiares activas, cambios graduales, pequeños pero
permanentes. Trabajar acerca de las porciones adecuadas de alimentos para cada edad. Resaltar las conduc-
tas positivas y alentar a la niña. Fomentar el consumo de 5 porciones de frutas y verduras al día. Eliminar las
bebidas azucaradas. No saltear el desayuno. Comer en familia al menos 5 o 6 veces por semana. Minimizar
comidas fuera del hogar. Estimular que son los padres quienes deciden que se come y en qué momento.
e) Herramientas. Modelos de plato, por ejemplo, el de las guías alimentarias, tarjetas de imágenes de platos
saludables. Trabajo con grupos de alimentos.
Presentaciones sobre complicaciones, imágenes de porciones, atlas alimentario (ILSI o Atlas de Fernanda
Estrada y Mariana Fuhr). Imágenes de alimentos. Juegos de semáforos con grupos de alimentos. Trabajo con
recetas. Intercambiar recetas familiares transformarlas en saludables. Trabajo con rótulos. Registro alimenta-
rio. Aplicaciones como estrategia de encadenamiento alimentario: en un extremo el alimento elegido y en
el otro el alimento objetivo. Pensar transiciones, alternativas para que pueda en pequeñas porciones pueda
probar forma, color, textura. Ejemplo a partir de una pizza, ponerle rodajas de tomate y luego poder comer
el tomate en otra preparación. Contratos para comprometerse en ciertos objetivos.
4. JOSEFINA, 7 AÑOS 10 MESES

a) IMC 18,4 - P 90 - PZ +1,29 DE - SOBREPESO.
b) Se solicita exámenes de laboratorio para complementar la evaluación y diagnóstico del paciente y descartar
complicaciones médicas, realizar screening de dislipemia también corresponde por edad y antecedentes familiares.
c) Pautas alimentarias. Estimular el movimiento no programado y programado y sumar minutos en el día de
actividades moderadas vigorosas como jugar con pelotas, ir a la plaza.
Invitar a los abuelos a la consulta para hacerlos partícipes del cambio de hábitos.
Fomentar el consumo de agua, disminuir y reducir las gaseosas para los fines de semana o eventos sociales.
Proponer cambiar lo que lleva al colegio por alguna opción más saludable. Tomar la infusión con lácteos en
su casa antes de concurrir. Disminuir las porciones, no llevar la fuente a la mesa, cocinar lo justo. Decidir qué
alimentos hay en la casa para evitar el picoteo y la tentación. Aumentar el consumo de mayor variedad de
frutas y verduras, utilizar las que le gustan mezcladas con las que ya le gustan.
ANEXO 1
Gráfico 1. IMC (percentilos). Niñas Nacimiento - 5 años
Gráfico elaborado a partir de datos 2006 del estudio Multicéntrico de la OMS.
Gráfico 2. IMC (puntaje Z). Niñas Nacimiento - 5 años
Gráfico elaborado a partir de datos 2007 de la OMS.

Gráfico 3. IMC (percentilos). Niños Nacimiento - 5 años
Gráfico 4. IMC (puntaje Z). Niños Nacimiento - 5 años

Gráfico 5. IMC para la edad - Niñas Puntuación Z (2 - 5 años)
Patrones de crecimiento infantil de la OMS.
Gráfico 6. IMC para la edad - Niños Puntuación Z (2 - 5 años)

Gráfico 7. IMC para la edad - Niñas Puntuación Z (5 - 19 años)
Gráfico 8. IMC para la edad - Niños Puntuación Z (5 - 19 años)

MÓDULO
MÓDULO / CAPÍTULO
22 / CAPÍTULO4 4 // //111
111
4
ENFERMEDADES
AUTOINFLAMATORIAS
EN LA INFANCIA
// DRA. GRACIELA ESPADA*
Reumatóloga Pediátrica. Jefa Sección Reumatología, del Hospital de Niños
Ricardo Gutiérrez.
Coordinadora de la residencia postbásica de Reumatología Pediátrica del Hospital de
Niños Ricardo Gutiérrez.
Miembro activo del grupo de Reumatología Pediátrica de la Liga Panamericana de
Asociaciones de Reumatología (PANLAR).
// DRA. SILVIA MÓNICA MEIORIN*

Reumatóloga Pediatra. Médica de Planta de Reumatología del Hospital de Niños
Ricardo Gutiérrez.

112 // ENFERMEDADES AUTOINFLAMATORIAS EN LA INFANCIA (EAIS) / G. ESPADA, S. MEIORIN
LUNA, 3 AÑOS
Concurre a la consulta Luna, de 3 años de edad, cuyos padres refieren la ocurrencia de fiebre
en forma recurrente desde hace 10 meses, todos los meses. La fiebre alcanza 38-39ºC (3 a
4 picos diarios). El cuadro se acompaña de odinofagia y presencia de adenopatías cervicales
y, en ocasiones, aftas orales en mucosa yugal. Concurrió a la guardia en la mayoría de las
ocasiones, donde efectuaron hisopados de fauces siendo negativos para Streptococo Pyogenes
y también han descartado otras infecciones respiratorias y urinarias. Su crecimiento pon-
doestatural es adecuado y se la observa en buen estado general, sin datos a remarcar en el
examen físico al momento de la consulta. Concurre al jardín de infantes, siendo retirada
en ocasiones si comienza con fiebre. Sus padres están preocupados por la fiebre recurrente,
temen mandarla al jardín y que allí contraiga infecciones. El laboratorio de su última crisis
mostró: ERS 72 mm/Hs, Hb 12,4 gr/dl y leucocitos 13.000/mm3, motivo por el cual inter-
pretaron que cursaba una infección y medicaron con antibióticos
a) ¿Qué otros datos interesan conocer del cuadro clínico?

b) ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? ¿Qué enfermedades descartaría?
c) ¿Qué estudios solicitaría?
OBJETIVOS
u Reconocer distintos escenarios o presentaciones fenotípicas de las
enfermedades autoinflamatorias en la infancia (EAIs).
u Identificar las manifestaciones clínicas prevalentes (banderas rojas) en
las diferentes presentaciones.
u Incrementar la sospecha de EAIs como diagnóstico diferencial
especialmente en pacientes con episodios inflamatorios persistentes
o recurrentes que no se ajustan al patrón de otras enfermedades
establecidas.
u Reconocer las características distintivas de enfermedades
autoinflamatorias a partir de la historia clínica detallada, el examen
físico y el laboratorio/estudios de imágenes.
u Derivar oportunamente al paciente a aquellos especialistas entrenados
en su abordaje y tratamiento.
Enfermedades Autoinflamatoira en la Infancia (EAIs)
Niño con:
✓ Síndrome febril recurrente
Escenarios clínicos/ ✓ Rash y fiebre crónica
Formas de presentación ✓ Formas atípicas de artritis crónicas o recurrentes
(Banderas Rojas) ✓ Lesiones pustulares e inflamación sistémica
✓ Lesiones osteolíticas estériles
✓ Vasculopatía
✓ Úlceras recurrentes
Historia clínica:
✓ Edad de inicio de los síntomas
Puntos clave en ✓ Gatillos o disparadores
búsqueda de la ✓ Ascendencia
presencia de EAIS ✓ Duración de la fiebre
✓ Manifestaciones clínicas asociadas
✓ Tratamientos previos
Metodología
Complicaciones
de estudio
Historia clínica:
Clasificación ✓ Inflamasomopatías o trastornos asociados a IL-1
✓ Interferonopatías
✓ Relopatías
Diagnóstico diferencial
Abordaje terapéutico
GLOSARIO
N- Abreviaturas internacionales
Anti JAK: JAK Inhibitors; Inhibidores de JAK-Janus Kinasa
CANDLE: Chronic Atypical Neutrophilic Dermatosis with Lipodystrophy and
Elevated temperature; Dermatosis neutrofílica atípica crónica con lipodistrofia
y temperaura elevada
DADA2: Deficiency of adenosine deaminase 2; Deficiencia de adenosina dea-
minasa 2
DIRA: Deficiency of IL-1 receptor antagonist; Deficiencia del antagonista del
receptor de IL-1
FCAS: Familial cold autoinflammatory síndrome; Sindrome autoinflamatorio
familiar inducido por frío
FCAS: Urticaria familiar inducida por frío
FMF: Familial Mediterranean Fever; Fiebre mediterránea familiar
HA20: Haploinsufficiency of A20; Haploinsuficiencia A20
JAK: Janus Kinasa
MKD: Mevalonate Kinase Deficiency; Deficiencia de Mevalonato Kinasa
MWS: Muckle-Wells syndrome, sindrome de Muckle-Wells
NOMID: Neonatal-onset multisystem inflammatory disease; Enfermedad infla-
matoria multisistémica de inicio neonatal
PAPA: Pyogenic arthritis, pyoderma gangrenosum and acné; Artritis Piogénica,
pyoderma gangrenoso y acné
PFAPA: Periodic Fever, Aphthous stomatitis, Pharyngitis and Adenitis; Fiebre
periódica, estomatitis aftosa, faringitis y adenitis
SAPHO: Synovitis, Acne, Pustulosis, Hiperostosis and Osteitis; Sinovitis, acné,
pustulosis, hiperostosis y osteítis
SAVI: STING associated vasculopathy with onset in infancy; Vasculopatía aso-
ciada a STING de debut en la infancia
TRAPS: TNF receptor-associated periodic syndrome; Síndrome Periódico Aso-
ciado al Receptor de TNF-Factor de Necrosis Tumoral A
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades autoinflamatorias (EAIs) engloban un conjunto de entidades poco frecuentes
caracterizadas por la presencia de inflamación episódica o continua y sin evidencia de autoinmu-
nidad. En los últimos 25 años se han identificado más de 40 defectos genéticos y moleculares
responsables de estas enfermedades en diferentes genes relacionados con la respuesta inmune
innata y la inflamación. Estos desórdenes están mediados por una continua sobreproducción y
liberación de mediadores pro inflamatorios.
Estas enfermedades constituyen desórdenes clínicos causados por defectos o desregulación del
sistema inmune innato, caracterizadas por inflamación recurrente o continua (incluyendo reac-
tantes de fase aguda elevados) y la ausencia de un rol patogénico primario del sistema inmune
adaptativo (es decir ausencia de un rol preponderante de células T autorreactivas o producción de
autoanticuerpos).
Los síndromes autoinflamatorios monogénicos son aquellos en los que se identifica una mutación
genética que codifica proteínas involucradas en la regulación de diversas vías inflamatorias. La
presencia de estas proteínas mutadas o aberrantes conducen a un estado de hiperinflamación, lo
cual dará lugar a la aparición de diferentes manifestaciones clínicas.
Debido a su rareza, a la presencia de síntomas poco específicos y comunes a otras enfermedades

(ejemplo: fiebre, rash, serositis), y a su poco conocimiento, es habitual el retraso del diagnóstico
de estas enfermedades. Por ello, es importante para el pediatra reconocer y pensar estas entidades
más allá de la fiebre periódica (que suele ser la forma de presentación más frecuente).
El propósito de este capítulo es introducir de manera práctica, distintos escenarios o presentacio-

nes fenotípicas, en base a la manifestación clínica prevalente (a las cuales llamamos banderas
rojas), y así brindar herramientas para facilitar su reconocimiento, incrementar su índice
de sospecha y familiarizar al pediatra con estas entidades.
Somos conscientes que no podremos abordar en un solo texto todas las entidades monogénicas,
se introduciran aquellas, en las cuales sus características clínicas permitan sospecharlas.
ESCENARIOS CLÍNICOS O FORMAS DE

PRESENTACIÓN (BANDERAS ROJAS)
✔ Niño con síndrome febril recurrente.
✔ Niño con rash y fiebre crónica.
✔ Niño con formas atípicas de artritis crónicas o recurrentes.
✔ Niño con lesiones pustulares e inflamación sistémica.
✔ Niño con lesiones osteolíticas estériles.
✔ Niño con vasculopatía.
✔ Niño con úlceras recurrentes.
Niño con síndrome febril recurrente

La fiebre es una de las manifestaciones cardinales de las enfermedades autoinflamatorias, por
lo tanto, categorizar el patrón con el que el niño se presenta a la consulta ayuda a orientar el
diagnóstico. Habitualmente, su patrón de presentación es recurrente o periódico, acompañada
de otros síntomas sistémicos con una periodicidad a menudo irregular. En EAIs la fiebre suele
presentarse sin una causa previa que la provoque, suele llegar a 39° C en ausencia de infección.
Los intervalos entre episodios pueden ser variables, excepto para el PFAPA (acrónimo en inglés de
Periodic Fever, Aphthous stomatitis, Pharyngitis and Adenitis; Fiebre periódica, estomatitis aftosa,
faringitis y adenitis) que a menudo presentan un patrón regular a menudo reconocido por padres
que pueden predecir cuándo será el próximo ataque.
Generalmente el niño está bien en los periodos entre los ataques y crece normalmente.
En pacientes con fiebre prolongada o de origen desconocido,

el diagnóstico se torna dificultoso. Sin embargo, una historia
clínica detallada, el examen físico reiterado y un conjunto de
exámenes adecuadamente solicitados, son las herramientas
clave que ayudarán a llegar al diagnóstico.
En contraste,
la evaluación de pacientes con fiebre recurrente requiere

un enfoque diferente, puesto que los niños a menudo se
presentan a la consulta en el período libre de ataques
(cuando los signos inflamatorios están ausentes), con una
larga historia acompañada de numerosos estudios previos
que, en ocasiones, no permitieron arribar al diagnóstico.
Es importante conocer que estos episodios pueden estar caracterizados por un patrón específico
de fiebre, por lo cual su reconocimiento sumado a un número limitado y adecuado de estudios,
proveen las claves relevantes para arribar al origen de la fiebre recurrente.
¿Cómo reconocer una enfermedad autoinflamatoria en pacientes con fiebre periódica?
El niño tiene episodios de fiebre alta repetidos, en ausencia de infección, usualmente no pro-
vocados, asociados a manifestaciones clínicas (en ocasiones muy características) configurando
así un patrón regular o repetitivo. Los intervalos entre los episodios febriles son variables. Como
mencionáramos los niños se encuentran clínicamente bien entre los episodios febriles y crecen
normalmente, a diferencia de las enfermedades de curso crónico que se asocian a un progresivo

deterioro del estado general y retraso del crecimiento.
Es esencial seguir al paciente con fiebre recurrente durante un lapso suficiente (al menos 6-9
meses), con un diario de la fiebre documentando su frecuencia, duración, y la ocurrencia
de signos y síntomas asociados, previo a la confirmación de enfermedad autoinflamatoria y al
inicio de cualquier medicación que pudiera enmascararlo (ejemplo: AINEs o esteroides).
Las enfermedades autoinflamatorias hereditarias monogénicas que se presentan con fiebre perió-
dica son:
4 Fiebre Mediterránea Familiar (FMF).

4 Síndrome Periódico Asociado al Receptor de Factor de Necrosis Tumoral
(TRAPS - Tumor Necrosis Factor Receptor Associated Periodic Syndrome, por sus
siglas en inglés).
4 Deficiencia Parcial de Mevalonato Kinasa (MKD- Mevalonate Kinase Deficiency,
por sus siglas en inglés), previamente conocida como Síndrome de Hiper IgD (HIDS).
El PFAPA es el síndrome febril periódico más común de la

infancia, y también el más reconocido por los pediatras, sin
embargo, no cuenta con una asociación genética conocida.
Los síntomas asociados a la fiebre pueden ayudar a diferenciar cada una de estas entidades.
Frente a ataques febriles cortos (duración de 24 a 72 horas), sumado a dolor abdominal o torá-
cico (que sugieren la ocurrencia de serositis), una posibilidad diagnóstica es FMF. En ocasiones
pueden presentar artritis dolorosa, que resuelve rápidamente con la finalización de cada episodio.
Los hallazgos cutáneos son poco frecuentes, aunque el eritema símil erisipela en el dorso de pies
o miembros inferiores es muy característico.
Episodios de mayor duración, de 4 a 7 días, asociados con severo decaimiento, linfadenopatías

y esplenomegalia, úlceras orales, rash (en palmas y plantas), dolor abdominal y manifestaciones
gastrointestinales como diarrea y vómitos, nos hace pensar en MKD.
Los pacientes con TRAPS generalmente presentan los episodios febriles más prolongados
(desde 7 días hasta 3 semanas). Los síntomas asociados incluyen rash (eritema marginado, ur-
ticariano o maculopapular), edema periorbitario con o sin conjuntivitis, ojo rojo y fascitis dolorosa
(inflamación de la fascia muscular) asociada a rash suprayacente de curso migratriz y de progre-
sión centrífuga.
La presencia de un eritema doloroso con las características arriba mencionada debe hacer pensar
en la presencia fascitis (corroborada la misma a través de la Resonancia nuclear magnética).
La amiloidosis (especialmente de localización renal) es una seria complicación que pueden de-
sarrollar los pacientes con enfermedades autoinflamatorias, sobre todo aquellos con actividad
inflamatoria persistente no controlada.
Los episodios de PFAPA tienen una duración de 3 a 7 días con periodicidad regular (habitualmente
cada 4 semanas, (descripto también un ciclaje que va de 2 a 8 semanas), los cuales se acompañan
de al menos 1 de 3 síntomas del acrónimo: faringitis, adenopatías laterocervicales y estomatitis
aftosa. Otras manifestaciones como síntomas gastrointestinales, rash, manifestaciones musculo
esqueléticas, si están presentes, son muy leves y esporádicas. Pródromos como cefaleas, artralgias
o fatiga son a menudo reconocidos por los padres que pueden predecir cuándo ocurrirá el próxi-
mo ataque. (Figura 1)
Figura 1. Estomatitis aftosa en paciente con PFAPA
Fuente: Kyvsgaard et al, Dan Med J 2012;59(7): A4452.
Niño con rash y fiebre crónica

Frente a este escenario estamos obligados a descartar enfermedades infecciosas, hematológicas e
inflamatorias más comunes para el pediatra.
El rash de tipo urticariano es una carac-

Figura 2. Dermatosis urticariana neutrofílica
terística sobresaliente en un conjunto de
3 entidades autoinflamatorias de diversa
severidad que se agrupan bajo la denomi-
nación criopirinopatías. (Figura 2)
En la forma más leve de enfermedad,

Urticaria familiar inducida por frio
(FCAS, acrónimo en inglés), el rash
aparece junto a fiebre de corta dura-
ción (12-24 horas aproximadamente),
conjuntivitis y artralgias, luego de la ex-
posición del paciente al frío ambiental. Fuente: J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019.
En la forma intermedia, reconocido como Síndrome de Muckle Wells, la fiebre es más prolon-
gada, el rash está persistentemente asociado a artritis, y los pacientes pueden desarrollar sordera
neurosensorial o amiloidosis como complicaciones.
El fenotipo de mayor severidad está representado por Enfermedad Inflamatoria Multisistémica

de Inicio Neonatal (acrónimo en inglés de NOMID (Neonatal Onset Multisystem Inflammatory
Disease), de inicio usualmente en los primeros días de vida. Presentan manifestaciones específicas
asociadas al rash como meningitis aséptica con papiledema y atrofia cerebral (causa del retraso
del desarrollo), dismorfias faciales (frente prominente, nariz en silla de montar, hipoplasia facial) y
esqueléticas (displasia metafisaria y Clubbing digital). (Figura 3)
Figura 3. Características clínicas de pacientes con NOMID
Fuente: Aksentijevich et al, Artrhtis Rheumatism 2012, 46(12): 3340-3348.
• Facies peculiar: nariz en silla de montar, hiplopasia mediofacial y frente prominente.

• Rash simil urticaria y contractura en flexión de rodillas.
• Papiledema en fondo de ojo, biopsia cutánea con leve infiltrado perivascular
leucocítico sin compromiso de epidermis e imágenes de RMN de rodilla con
artropatía deformante (sobrecrecimiento femoral y patelar).
El rash de las criopirinopatías, a simple vista, puede ser indistinguible de la urticaria figurada, sin
embargo, las pápulas suelen ser más sólidas y de mayor duración (superior a 24 h), habitualmente
se presentan sin prurito ni angioedema, y sin respuesta a antihistamínicos. Puede ir cambiando
de localización y origina en la región afectada lesiones residuales equimóticas o purpúricas. Una
biopsia de la lesión demuestra la presencia de un característico infiltrado perivascular neutrofílico,

sin signos de edema epidérmico ni vasculitis.
El rash es también manifestación de otra enfermedad conocida como CANDLE (Chronic Atypical
Neutrophilic Dermatosis with Lipodystrophy and Elevated Temperature), también de inicio en las
primeras semanas de vida, con paniculitis (lesiones eritemato violáceas persistentes durante sema-
nas con residuo purpúrico), asociada a fiebre e inflamación sistémica sostenida. Además, durante
la infancia puede aparecer edema periorbitario, artritis de pequeñas articulaciones de manos y pies,
y visceromegalias, y con el tiempo la enfermedad progresa a una lipodistrofia severa característica.
Niño con formas atípicas de artritis crónicas o recurrentes

Un número diferente de desórdenes infecciosos, inflamatorios, metabólicos o hematooncológi-
cos pueden ser la causa de artritis recurrente, sin embargo, hay enfermedades autoinflamatorias
donde esta manifestación es distintiva o predominante como síndromes PAPA (Pyogenic Arthritis,
Pyoderma gangrenosum and Acne, acrónimo en inglés) y BLAU.
Figura 4. Artritis piogénica estéril
Fuente: Gattorno et al, J Clinical Immunol 2008 Fuente: Atte Dra. Espada G Htal Niños Dr. R. Gutiérrez.
DOI:10.1007/s10875-008-9178-3.
Destrucción ósea articulación de codo niña con artritis
Apariencia séptica de artritis estéril de codo en niña piogénica estéril. Tomografía tridimensional (T3D),
con Síndrome PAPA. niña 6 años.
En el primer caso, los pacientes se presentan con artritis (generalmente asociada a un traumatismo
no penetrante) de aspecto piogénico, la articulación se halla tumefacta y extremadamente doloro-
sa, y raramente estos niños presentan fiebre. El aspecto macroscópico del líquido sinovial orienta
a una enfermad infecciosa, pero los cultivos son persistentemente negativos. Los antibióticos no
son efectivos y la artritis mejora con AINEs o corticoides.
La artritis de aspecto piogénica pero estéril de curso

recurrente es la clave para sospechar esta enfermedad
especialmente durante la infancia (figura 4).
Las manifestaciones cutáneas suelen aparecer en la segunda década de vida, e incluyen pioderma gan-
grenoso, acné, abscesos, forunculosis estéril e hidroadenitis supurativa. Es importante al momento de
realizar la historia clínica recoger antecedentes de familiares afectados con igual cuadro clínico.
Los pacientes con la enfermedad granulomatosa Síndrome Blau, debutan en infancia temprana
(2-3 años) con una poliartritis exuberante y tenosinovitis muy difíciles de tratar (figura 5).
Asocian además uveítis granulomatosa (panuveítis) y manifestaciones cutáneas consistentes en un
rash de tipo ictisosiforme con pequeñas pápulas amarronadas, donde la biopsia de piel revela la
presencia de granulomas típicos. (Figura 6)
Figura 5. Síndrome de Blau Figura 6. Síndrome de Blau -

Dermatitis ictiosiforme
Fuente: Federici & Gattorno Best Practice & Research Clinical Fuente: Atte Dra. Espada G. Htal. de Niños R. Gutiérrez.
Rheumatology 28 (2014).
Niño con lesiones pustulares e inflamación sistémica

La aparición en edad temprana de lesiones pustulares en la piel, puede ser la forma de presenta-
ción de algunas enfermedades monogénicas autoinflamatorias, donde además el hueso puede ser
el sitio típico de inflamación, con el desarrollo de lesiones osteolíticas.
Lesiones cutáneas de aspecto pustular junto a lesiones osteolíticas inflamatorias asociadas

con periostitis, de aparición desde el nacimiento, representan la forma de presentación del síndro-
me DIRA (Deficiency of IL-1 receptor antagonist, acrónimo en inglés). Los cultivos son negativos.
Debido a la edad de inicio y la persistencia de inflamación crónica a menudo se sospecha una
inmunodeficiencia. (Figura 7)
Figura 7. Síndrome DIRA
Fuente: Aksentijevich et al, N Engl J Med 2009; 360:2426-2437.
Neonato con Pustulosis cutánea perifolicular y baloneamiento epifisario de huesos largos.
En el síndrome DITRA (ausencia del Figura 8. Síndrome DITRA

antagonista del receptor de IL36-) los
pacientes se presentan con Psoriasis
pustular (brotes recurrentes), e infla-
mación sistémica con fiebre y reactan-
tes de fase aguda elevados. (Figura 8)
La Osteomielitis Crónica Abacteria-

na (Chronic Non-bacterial Osteomyeli-
tis - CNO) inicia durante la infancia,
con dolor en 1 o más regiones óseas.
A pesar de que el paciente se encuen-
tra clínicamente bien, el dolor afecta el
movimiento y la calidad de vida. Los re-
actantes de fase aguda están normales
o ligeramente elevados. En adolescentes
este compromiso óseo puede asociarse
con acné severo, lesiones pustulares Fuente: Cordoro et al, JAMA Dermatol. 2017;153(1):106-108.
y artritis axial y/o periférica, conocido como Síndrome SAPHO (Synovitis, Acne, Pustulosis, Hipe-
rostosis and Osteitis) (figura 9). Si bien su patogenia es multifactorial, existe una forma monogé-
nica conocida con Sindrome Majeed (en pacientes de Oriente Medio) que suma la presencia de
anemia diseritropoyética a las lesiones líticas.
Figura 9. Características clínicas y radiológicas en paciente con Síndrome SAPHO
Pustulosis palmoplantar Acné severo

TAC de tórax y columna
Destrucción hueso cortical y esclerosis Destrucción ósea en múltiples vertebras

de ambas art. esternoclaviculares
Fuente: Liu et al, Ther Adv Musculoskel Dis 2020, vol 1 2:1-14.
Niño con vasculopatía

La ocurrencia de vasculitis necrotizantes sistémicas: severas, atípicas, recurrentes o de inicio en
edad muy temprana, sugieren la búsqueda de una enfermedad autoinflamatoria.
Por ejemplo, los niños con Vasculopatía de la Infancia Asociada a STING (STING-Associated Vascu-
lopathy of Infancy: SAVI), comienzan en etapas muy tempranas de sus vidas con lesiones vascula-
res acrales (placas y nódulos purpúricos, livedo reticularis, lesiones ulceradas dolorosas) que evolu-
cionan a escaras y pérdida tisular. La mayoría de los pacientes desarrollan fiebre recurrente de bajo
grado, artritis, miositis y enfermedad pulmonar intersticial que progresa a la fibrosis. (Figura 10)
Figura 10. Síndrome SAVI
A. Distribución de lesiones telangiectásicas faciales típicas en nariz y mejillas. B. Placas violáceas,

descamativas y atróficas en manos. C. Características histológicas de inflamación vascular cutánea
mostrando infiltrado neutrofílico denso con cariorrexis en la pared vascular, depósitos de fibrina en
lumen de vaso dañado. D. TAC de tórax que muestra enfermedad pulmonar intersticial.
Fuente: Liu, N Engl J Med 2014;371:507-18.

Los pacientes con Deficiencia de Adenosina Deaminasa 2 (ADA2) se presentan con un amplio
rango de síntomas mimetizando la Poliarteritis Nodosa, tales como aneurismas en arterias de media-
no calibre, piel de característica livedoide, nódulos y ulceras necróticas (con hallazgos de vasculitis
necrotizante en biopsia) y neuropatía periférica. Debe considerarse especialmente este diagnóstico
en pacientes que desarrollan infartos cerebrales a edades tempranas, respuesta insatisfactoria al
tratamiento convencional e historia familiar con una enfermedad semejante (Figura 11)
Figura 11. Manifestaciones clínicas, angiográficas e histológicas en pacientes

con Deficiencia de ADA2
A. Necrosis digital en dedos de pie. B. Fenómeno de Raynaud y livedo reticularis. C. Aneurisma de arteria celíaca mediante
angiografía. D. Periarteritis, necrosis fibrinoide de la media y destrucción de la lámina elástica de arteria mesentérica me-
diante anatomía patológica.
Fuente: Liu, N Engl J Med 2014;371:507-18.
Niño con úlceras recurrentes

La aparición de úlceras orales y genitales recurrentes que semejan la Enfermedad de Behçet, de
inicio temprano y con historia familiar, debe alertar sobre la ocurrencia de Haploinsuficiencia
A20. Los pacientes pueden presentar fiebre recurrente, compromiso cutáneo (rash pustular, pani-
culitis, dermatosis neutrofílica), artritis/artralgias, uveítis y vasculitis de retina.
Pueden desarrollar manifestaciones gastrointestinales como diarrea sanguinolenta y dolor abdo-

minal (hasta el 50% de los casos). El laboratorio muestra reactantes de fase aguda elevados y
presencia fluctuante de varios auto anticuerpos.
PUNTOS CLAVE EN BÚSQUEDA DE LA PRESENCIA

DE ENFERMEDAD AUTOINFLAMATORIA
Conociendo los diferentes escenarios clínicos de presentación arriba mencionados, ante la sospe-
cha de una enfermedad autoinflamatoria, un interrogatorio bien dirigido, nos permitirá obte-
ner las claves para ir arribando al diagnóstico y poder diferenciar así entre las diferentes entidades
autoinflamatorias. Revisaremos entonces esos datos clave:
Historia clínica
Edad de inicio de los síntomas
Ante cuadros de fiebre recurrente, recordar que, en los niños más pequeños, la susceptibilidad
fisiológica a las infecciones se resuelve en los primeros años sin secuelas, y en casos de inmuno-
deficiencias primarias también se manifiestan a esta edad, pero acompañadas por infecciones
severas y patógenos oportunistas. Las enfermedades malignas y la autoinmunes incrementan su
frecuencia a partir de la adolescencia, mientras que la mayoría de las enfermedades autoinflama-
torias tienen sus primeras manifestaciones durante la infancia temprana.
La mayoría de los niños con Fiebre Mediterránea Familiar comienzan antes los 10 años, mientras
que Deficiencia de Mevalonato Kinasa y TRAPS se inician en la infancia temprana (en promedio
alrededor de los 6 meses y 3 años, respectivamente). Las Criopirinopatías dependen del fenotipo,
por definición NOMID se observa durante el periodo neonatal al igual que DIRA.
El PFAPA suele exhibir sus síntomas antes de los 5 años de vida.
Gatillos o Disparadores
En algunos casos, los episodios inflamatorios de FMF pueden ser precipitados por diferentes ga-
tillos, entre los cuales se incluyen estrés emocional, ejercicio, infecciones menores y fatiga. Las
jóvenes a menudo refieren relación con su ciclo menstrual y los episodios febriles suelen mejoran
durante el embarazo. Otros son más específicos como el frío en los pacientes con urticaria familiar
o las inmunizaciones en los pacientes con HIDS.
Ascendencia
Las enfermedades autoinflamatorias segregan especialmente en ciertas etnias, así FMF debería
ser sospechada especialmente en pacientes originarios de región Mediterránea (Israel, Turquía,
Armenia o el sur de Europa). MKD es prevalente en pacientes de origen europeo (Francia, Países
Bajos). Las otras enfermedades autoinflamatorias pueden ser encontradas en pacientes de todo
el mundo.
La historia familiar puede revelar el patrón de herencia, y esta segregación dirigir hacia una co-
rrecta orientación diagnóstica (si bien existen casos con mutaciones sobre de novo que con llevan
variabilidad en la severidad y expresión de la enfermedad).
Los antecedentes familiares de complicaciones de enfermedades autoinflamatorias no tratadas

también nos deben alertar de la probabilidad de estas patologías, como, por ejemplo, la insufi-
ciencia renal crónica causada por amiloidosis o la ocurrencia de hipoacusia neurosensorial.
Duración de la fiebre
La duración de la fiebre puede variar tanto entre los episodios como en el mismo individuo, pero
es útil tratar de reconocer un patrón. Es corta en pacientes con susceptibilidad fisiológica a infec-
ciones, y de mayor duración en pacientes con inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes
o inmunodeficiencias. Los desórdenes autoinflamatorios se asocian a menudo con episodios in-
flamatorios de duración características como fue expuesto en el apartado de escenarios clínicos.
A excepción de PFAPA (y su diagnóstico diferencial más

importante como es la neutropenia cíclica), el ciclado de los
intervalos inflamatorios de las EAIs, suele ser a intervalos
irregulares.
Manifestaciones clínicas asociadas
La aparición de signos-síntomas cutáneos, osteoarticulares, respiratorios o gastrointestinales pre-

valentes y de curso recurrente orientarán hacia la autoinflamación como también en el diagnósti-
co diferencial entre las diferentes entidades.
Tratamientos previos
Es importante conocer la respuesta al tratamiento instituido si lo hubo. La falta de respuesta a an-

tibióticos en cuadros de aspecto piogénico y mejoría con AINEs o corticoides, fácilmente pueden
sostener la sospecha de autoinflamación, por ejemplo, al igual ante casos de urticaria crónica o
recurrente sin resolución o alivio con antihistamínicos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más graves incluyen:
✔ Amiloidosis: puede desarrollarse en entidades como FMF, TRAPS, síndrome de

Muckle-Wells (MWS) y raramente en MKD. Pueden dar lugar a fallos orgánicos,
siendo el más frecuente la insuficiencia renal crónica.
✔ Artritis crónica destructiva en NOMID/CINCA y otras entidades como PAPA.
Raramente en FMF.
✔ Afectación neurológica: secundaria a los infartos cerebrales en DADA2, a la
encefalopatía en algunas interferonopatías y retraso mental en CINCA/NOMID.
✔ Hipoacusia neurosensorial: en pacientes con MWS y NOMID.
✔ Pérdida de visión en NOMID y en síndrome Blau.
METODOLOGÍA DE ESTUDIO
Los estudios de laboratorio en estas enfermedades son a

menudo inespecíficos y el diagnóstico definitivo
corroborado por el estudio genético.
Los reactantes de fase aguda se hallan elevados (eritrosedimentacion, PCR, ferritina) en el momento
del ataque en aquellas entidades que cursan con manifestaciones episódicas. En el hemograma es
posible encontrar anemia, leucocitosis, trombocitosis y/o neutrofilia. Es importante la valoración de
la función renal y específicamente controlar los niveles de proteinuria, ya que este biomarcador po-
dría indicar la presunción de amiloidosis renal como complicación en estos pacientes. Idealmente,
una determinación de amiloide A sérico cada 6 a 12 meses permitiría controlar la inflamación. Como
mencionáramos, la persistencia de valores elevados de amiloide sérico en niños asintomáticos duran-
te los intervalos intercrisis indica un estado de inflamación subclínica, lo cual permitirá optimizar el
tratamiento antiinflamatorio, a fin de evitar el desarrollo de amiloidosis como complicación.
Niveles elevados de IgD no son patognomónicas del diagnóstico de Deficiencia de Mevalonato Ki-
nasa, ya que pueden encontrarse en otras entidades febriles recurrentes e inclusive estar ausentes
en niños menores de 3 años con HIDS. Suele asociarse también a incremento de IgA.
Las determinaciones urinarias de ácido mevalónico pueden observarse incrementadas al inicio del
cuadro febril en pacientes con MKD, pero no es factible de realizar en todos los laboratorios.
Las determinaciones funcionales de ADA2 tampoco son fáciles de realizar en la práctica diaria.
En casos de sospecha de Síndrome Blau, es necesario la demostración de lesiones granulomatosas

no caseificantes mediante anatomía patológica de membrana sinovial o piel, u observar la presen-
cia de granulomas en la úvea.
Análisis molecular. Confirmación diagnóstica
El diagnóstico de las enfermedades autoinflamatorias en general debe guiarse en base al recono-

cimiento del cuadro clínico del paciente, datos de los reactantes de fase aguda durante y fuera
de las crisis, patrones de herencia, edad de inicio de los síntomas y etnia familiar. Ya han sido des-
criptos diferentes criterios diagnósticos para varias entidades autoinflamatorias (ejemplo: fiebres
periódicas y criopirinopatías).
Si bien el análisis genético solicitado por el especialista permite confirmar el diagnóstico de estas
enfermedades, el mismo resulta positivo en un porcentaje limitado de los pacientes (aproximada-
mente 30%). Las técnicas utilizadas incluyen las secuenciaciones Sanger y las de nueva generación
(NGS). Éstas últimas permiten el análisis simultáneo de millones de secuencias, implementando el
estudio de paneles de genes para el diagnóstico molecular de distintas enfermedades y para varios
pacientes a la vez.
Se cuenta con recomendaciones estandarizadas para la

interpretación y reporte de los estudios. Es fundamental
remarcar la importancia del trabajo en equipo para la
interpretación de estas entidades y los hallazgos genéticos
moleculares: biólogos, técnicos de laboratorio, genetistas,
inmunólogos y reumatólogos.
CLASIFICACIÓN SEGÚN CLÍNICA Y

MECANISMO PATOGÉNICO
Existen diferentes sistemas de clasificación propuestos para las enfermedades autoinflamatorias,
pudiendo categorizarlas de acuerdo a la manifestación clínica sobresaliente o en base a los
mecanismos patogénicos involucrados.
Tabla 1. Manifestaciones Clínicas de EAI (Enfermedades monogénicas incluidas en el texto)
Características clínicas Entidades

Fiebre recurrente FMF, MKD, TRAPS
Rash urticariano Criopirinopatías (FCAS, Muckle-Wells, NOMID)
Desórdenes piogénicos PAPA
- Articulaciones y piel DIRA, CNO, SAPHO
- Hueso y piel
Enfermedad granulomatosa Síndrome Blau
(articular, piel, ojo)
Paniculitis c/s lipodistrofia CANDLE
Vasculitis atípica DADA2, SAVI
Úlceras recurrentes Haploinsuficiencia A20
(orales y genitales)
Figura 12. Clasificación EAI según mecanismo patogénico

(Enfermedades monogénicas incluidas en el texto)
Autoinflamación
Inflamosomopatías Interferonopatías Relopatías

FMF SAVI Haploinsuficiencia
MVK-TRAPS CANDLE A20
Criopirinopatías
DIRA
Básicamente incluimos en cuadro aquellas enfermedades que mencionamos en el texto
La presentación fenotípica de las diferentes enfermedades representa un reflejo de los mecanis-

mos patogénicos. Las principales categorías de enfermedades autoinflamatorias pueden clasificar-
se basadas en los mecanismos patogénicos moleculares predominantes.
Inflamasomopatías o trastornos asociados a IL-1

Uno de los principales sistemas de alarma de la inmunidad innata está representado por el infla-
masoma, un complejo multiproteíco compuesto por un sensor (receptores de reconocimiento de
patrones de peligro y de patógenos), una proteína adaptadora y caspasa-1, cuya función consiste
en procesar la pro-Interleuquina 1 a su forma madura Interleuquina-1 (IL-1), y de esta forma, per-
mite al organismo contrarrestar las amenazas microbianas. Sin embargo, defectos genéticos que
codifican a proteínas involucradas tanto en la actividad del inflamasoma como en la regulación de
las citoquinas inflamatorias, fueron identificados en diversas enfermedades autoinflamatorias. La
presencia de estas mutaciones origina una disregulación/sobreactividad del sistema, y promueve
un estado de hiperinflamación con la aparición de síntomas inflamatorios recurrentes que afectan
piel, serosas, articulaciones, intestino, sistema nervioso central y otros tejidos. IL-1 representa el
mediador principal de la inflamación en estos pacientes. Estas enfermedades suelen agrupar-
se como Inflamasomopatias o trastornos asociados a IL-1. Pertenecen a este grupo FMF, MKD,
TRAPS, Criopirinopatías, DIRA.
Las diferencias clínicas entre las inflamasomopatías reflejan la naturaleza y severidad del defecto
genético, tanto como la distribución celular de un inflamasoma particular y sus sustratos, ayudan-
do a determinar el mediador descendiente predominante. (Figura 13)
Figura 13. Inflamasomopatías: desórdenes mediados por disregulación de IL-1.

Mecanismo patogénico
Mutaciones en el gen NLRP3 conducen
a una activación constitutiva del
inflamasoma en pacientes con criopi-
rinopatías. En condiciones normales,
pirina tiene un rol inhibidor sobre el
ensamblaje y activación del inflamaso-
ma, el cual se pierde ante la proteína
mutada en pacientes con FMF. La
unión de PSTPIP1 al dominio regu-
latorio de pirina releva su actividad
inhibitoria, resultando en activación de
pirina y subsecuente oligomerización
de ASC y activación de caspasa 1 en
síndrome PAPA.
En DIRA, la ausencia de la producción
del antagonista del receptor IL-1RA
conduce a una sobreactividad descon-
trolada de IL-1 sin que medie ningún
tipo de oposición.
ASC, apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD; CARD, caspase recruitment domain; CAPS, cryopyrin-associa-
ted periodic syndrome; DIRA, deficiency of IL-1 receptor antagonist; IL-1RA, IL-1receptor antagonist; LRR, leucine-rich repeat;
PAPA, pyogenic arthritis–pyoderma gangrenosum–acne; PSTPIP1, proline–serine–threonine phosphatase-interactive protein 1.
Fuente: Beer, J Investigative Dermatology (2014) 134, 1805–1810

Interferonopatías
El interferón α/β puede ser secretado por casi todos los tipos de células en el cuerpo humano. La
activación de receptores de reconocimiento de patrones que detectan ácidos nucleicos extraños o
autoinducidos induce citoquinas proinflamatorias e Interferones. Luego de la secreción de IFN α y
β, éstos actúan en forma autócrina y parácrina para acoplarse a sus receptores, y así activar una
vía JAK-STAT que desencadena a posteriori la transcripción de los denominados genes estimulados
por IFN (ISG). El deterioro de la regulación de esta vía conduce a interferonopatías tipo 1 caracte-
rizadas por la secreción descontrolada de interferón (IFN) α/β y características autoinflamatorias.
Aquí se incluyen por ejemplo entidades de expresión muy diversa, como SAVI (donde mutaciones
con ganancia de función causan la activación constitutiva de la proteína STING que regula la vía
del IFN) o CANDLE (mutaciones producen disfunción de una estructura denominada proteasoma,
lo cual afecta el normal plegamiento de proteínas. Éstas se acumulan en la célula e incrementan el
estrés celular, y conlleva a secreción aumentada de Interferones e IL-6. (Figura 14)
Figura 14. Interferonopatías. Desórdenes mediados por disregulación de Interferon tipo-I
En la vía del Interferón, mutaciones con ganancia de

función causan la activación constitutiva de la molécula
STING que deriva en SAVI.
En pacientes con CANDLE, luego de la activación de
IFN, células con proteasoma mutado no son capaces de
remover proteínas mal plegadas, por lo cual, éstas se
acumulan con incremento del stress celular que conduce
a una secreción excesiva de IFN tipo 1.
SAVI, STING-associated vasculopathy with onset in

infancy; STING, stimulator of interferon genes protein;
CANDLE, chronic atypical neutrophilic dermatosis with
lipodystrophy and elevated temperature; IFN, interferon
Fuente: Basaran et al, Turk Arch Pediatr 2022; 57(1):18-25.
Relopatías
El complejo NF-κB es una familia de factores de transcripción del ADN, que integra señales desde
múltiples superficies celulares y sensores de peligro intracelulares que conllevan a la expresión de
genes pro-inflamatorios. La regulación de esta vía está controlada de manera muy precisa por
proteínas sensoras, proteínas inhibitorias y por modificaciones funcionales dependientes de ubi-
quitina (mecanismo que regula muchos procesos de la fisiología celular). Defectos en cualquiera
de estas vías pueden causar una activación exagerada de la vía NF-kB, como en el caso de Ha-
ploinsuficiencia A20, ampliando así el espectro de las enfermedades autoinflamatorias. (Figura 15)
Figura 15. Relopatías. Desórdenes mediados por disregulación de vía NF-kB
Vía NF-κB . Disminución de la expresión de A20 en los

pacientes con Haploinsuficiencia A20 (HA20) conduce a
la activación de la vía NF-κB, incremento de transcripción
de citoquinas proinflamatorias en células inmunes e
inflamación sistémica.
NF-κB, nuclear factor kappa light-chain enhancer of

activated B cells.
Fuente: Basaran et al, Turk Arch Pediatr 2022; 57(1):18-25.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de sospecha debe realizarse en aquellos pacientes con episodios recurrentes de in-
flamación sistémica sin causa aparente, con fiebre en la mayoría de los casos, aunque no en todos.
Varias enfermedades inflamatorias multifactoriales presentan clínica similar a las enfermedades
monogénicas arriba descriptas, pudiendo compartir manifestaciones clínicas y respuesta a los mis-
mos fármacos. Un ejemplo de enfermedad multifactorial que todos conocerán es artritis idiopá-
tica juvenil sistémica (cuyos síntomas principales son fiebre, rash y artritis).
Figura 16. Diagnóstico diferencial entre las diversas EAI monogénicas
¿Hay evidencia de otra inmunodeficiencia Proseguir con la evaluación

Sospecha de EAI primaria, malignidad o autoinmunidad? diagnóstica apropiada
SI
NO
Pústulas, Rash con Artritis, Granuloma, Crisis febriles Lesiones Púrpura,

osteopenia, exposición úlceras en la uveítis, con rash, óseas y lipodistrofia,
lesiones líticas al frío piel o acné artritis, rash dolor articular anemia contracturas,
o abdominal atrofia muscular
DIRA CAPS PAPA S. BLAU FMF - TRAPS Majeed CANDLE

DITRA HIDS
Fuente: Llobet Agulló et al, Protco diagn ter pediatr: 2019; 2:453-69.
El conocimiento de este grupo de enfermedades permitirá establecer un adecuado diagnóstico

diferencial. El mismo debe plantearse con inmunodeficiencias primarias (IDP), enfermedades infec-
ciosas, autoinmunes y neoplásicas.
Ya con sospecha firme de EAI, solicitaremos el estudio genético orientados de las características
clínicas principales que presenta el niño que nos consulta. (Figura 16)
ABORDAJE TERAPÉUTICO
Es importante tener en cuenta que estas entidades crónicas no solo afectan al niño que la padece
sino repercute en su familia, y ambos (niño-familia) serán nuestro centro de atención a la hora del
abordaje terapéutico.
Estas enfermedades pueden ocasionar efectos debilitantes que restringen la vida diaria de los
pacientes, como se ha visto en FCAS; altera la calidad de vida de los niños, ocasionando discapa-
cidad en el área no solo física sino también psicosocial (como se observó en CAPS, TRAPS, MVK),
y además pueden ocasionar como mencionáramos complicaciones severas.
Importante tener en cuenta que afectan múltiples órganos y

sistemas. Su manejo es complejo, su abordaje en general
multidisciplinario y es necesario contar con un genetista
experto para la interpretación de resultados y consejo
genético (counselling).
Hasta finales de los años ´90, el manejo de los pacientes con síntomas inflamatorios recurrentes se
basaba en el uso de medicamentos tradicionales, como glucocorticoides y AINEs, a menudo con
una eficacia limitada en el control de los síntomas agudos.
Los avances en las técnicas de análisis genético han permitido una comprensión más profunda de
los mecanismos moleculares involucrados en la patogenia de las enfermedades autoinflamatorias,
allanando el camino para la utilización de tratamientos biológicos dirigidos hacia un blanco espe-
cífico, en estos casos, dirigidos a la molécula inflamatoria producida en forma excesiva.
Abordaje terapéutico de enfermedades mediadas por IL-1 o

inflamasomopatías
La colchicina es la droga de elección en pacientes con FMF, con el objetivo de prevenir los ataques
clínicos de la enfermedad y el desarrollo de amiloidosis secundaria. Se recomienda una dosis
inicial de 0,5 mg/día para menores de 5 años, 1,0 mg/día para niños de 5 a 10 años y 1,5 mg/día
para niños mayores de 10 años, que se puede aumentar si es necesario a no más de 2,0 mg/día.
El descubrimiento de la producción aberrante de IL-1B como causa final de todas las inflamaso-
mopatías condujo a la introducción de agentes biológicos anti-IL-1 y otros fármacos biológicos al
muy limitado arsenal terapéutico disponible para tales enfermedades.
Los agentes biológicos, esencialmente anti-IL1, representan la segunda línea de tratamiento para
aquellos niños con FMF refractarios a colchicina.
Por el contrario, los bloqueantes de IL1 representan la primera elección en el resto de las fiebres
periódicas y Criopirinopatías, mientras que etanercept (bloqueante-TNF) y tocilizumab (bloquean-
te IL6) constituyen la segunda línea en TRAPS y HIDS.
Con estos agentes biológicos se logra una reducción sostenida de actividad de la enfermedad, y a
menudo se requiere su administración en forma crónica.
AINEs y corticoides quedan relegados para el manejo de los casos leves o en situaciones especiales.
El bloqueo de IL-1 se ha convertido en el tratamiento

más específico y eficaz para la inflamación mediada por
disfunción del inflamasoma, por ejemplo, en FMF, TRAPS,
MKD y Criopirinopatías, como terapia de primera línea o
cuando los tratamientos sintomáticos no son efectivos.
Abordaje terapéutico de interferonopatías

Durante los períodos de mayor actividad inflamatoria en pacientes con CANDLE y SAVI, se utilizan
corticoides en dosis altas, pero sólo se alcanza un control parcial de la enfermedad. Puesto que la vía
del Interferón se encuentra disregulada en estos niños, la utilización de agentes inhibitorios de JAK
(pequeñas moléculas que bloquean la vía JAK-STAT) como baricitinib, mostraron mejoría tanto de
las manifestaciones clínicas como de los parámetros inflamatorios y de los biomarcadores de IFNs.
Abordaje terapéutico de disfunción de la vía NF-kB o relopatías

En el caso de los pacientes con Haploinsuficiencia A20, los corticoides representan la primera línea
para controlar la inflamación, la mitad de los pacientes responden bien a la utilización de colchi-
cina. En pacientes refractarios o con inflamación persistente se han empleado drogas inmunosu-
presoras como ciclosporina, metotrexato y azatioprina, y también diferentes agentes biológicos
(anakinra, rituximab, tocilizumab y infliximab).
Abordaje práctico
En primer lugar, pensar en autoinflamación como diagnóstico diferencial. En términos gene-
rales, debe sospecharse en cualquier paciente, especialmente un niño, con episodios inflamatorios
persistentes o recurrentes que no se ajustan al patrón de otras enfermedades establecidas.
Varias características clínicas de inflamación facilitan el reconocimiento de la enfermedad. La fie-

bre es común al igual que la elevación de marcadores inflamatorios. Muchos pacientes afectan la
piel (rash evanescente o persistente, a veces con vasculitis). La inflamación afecta típicamente a
varios sistemas u órganos. La enfermedad a menudo comienza temprano en la vida, y los parien-
tes cercanos pueden tener una enfermedad similar, sugiriendo una etiología genética.
En segundo término, reconocer las características distintivas de enfermedades autoinfla-

matorias: historia clínica detallada, examen físico y laboratorio/estudios de imágenes son esencia-
les para el diagnóstico. Por ejemplo, episodios recurrentes de fiebre y dolor abdominal que duran
menos de 48 horas en un paciente con ascendencia del Medio Oriente sugerirá FMF. Erupción
vasculítica acral y calcificaciones de los ganglios basales sugieren una Interferonopatía; infarto ce-
rebral de inicio en la infancia con livedo reticularis sugiere deficiencia de Adenosina Deaminasa-2.
Figura 17. Abordaje Práctico frente a una EAI
¿Cuándo sospecharla? Datos HCl y Manif. clínicas Herramientas

• Fiebre recurrente inexplicable • Edad • Hemograma
• Síntomas sistémicos • Historia familiar • RFAs
artritis, algias, rash • Etnia • Función renal,
• Inicio en la infancia • Consanguionidad hepática
• Historia familiar de enfermedad • Duración síntomas-Intervalos • Ácido mevalónico
• React. fase aguda elevados en orina
• Amiloidosis • ↑ IgD e IgA
Manif. Especificas • Amiloide sérico
• Urticaria like
• Dermatosis pustular
• Erisipela like
• Aftosis
• Faringitis/adenitis
• Edema periorbital
• Conjuntivitis/uveitis
• Mialgia centrífuga
• Lipodistrofia
• Paniculitis
• Pioderma gangrenoso
• Artris piógena esterial
• Sordera neurosensorial
Autoevaluación
Enunciados V F
1. Los síndromes autoinflamatorios monogénicos son aquellos en los que se identifica

una mutación genética que codifica proteínas involucradas en la regulación de
diversas vías inflamatorias.
2. Los niños con una enfermedad autoinflamatoria con fiebre periódica presentan,
aun entre los episodios febriles, un deterioro progresivo del estado general.
3. La ocurrencia de vasculitis necrotizantes sistémicas: severas, atípicas, recurrentes o

de inicio en edad muy temprana, sugieren la búsqueda de una enfermedad
autoinflamatoria.
4. La mayoría de las enfermedades autoinflamatorias tienen sus primeras

manifestaciones durante la infancia temprana.

5. Los episodios inflamatorios pueden ser precipitados por diferentes gatillos, entre
los cuales se incluyen estrés emocional, ejercicio, infecciones menores y fatiga.
6. El análisis genético confirma el diagnóstico ya que resulta positivo en el 80% de los

casos.

7. El diagnóstico diferencial debe plantearse con inmunodeficiencias primarias (IDP),
enfermedades infecciosas, autoinmunes y neoplásicas.

1. Los síntomas asociados a la fiebre pueden ayudar a diferenciar cada una de las siguientes entidades.
Complete la tabla escribiendo los síntomas que se pueden asociar a cada una.
Entidades Síntomas asociados
FMF
MKD
TRAPS
PFAPA
2. Mencione las complicaciones más graves de las enfermedades autoinflamatorias.
………………………………………………………………………………………………….........................
3. Identifique en cuál de las siguientes EAI los corticoides representan la primera línea para controlar la
inflamación.
a) Inflamosomopatías.
b) Interferonopatías.
c) Relopatías.
1. LUNA. Vuelva a leer el relato de Luna, de 3 años de edad, del inicio de esta capítulo y revise sus respuestas
a las siguientes preguntas:
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d) ¿Cuál sería la primera opción terapéutica?
………………………………………………………………………………………………….........................
2. FELIPE, de 7 años de edad, es derivado a nuestro servicio desde Inmunología por presentar 5 episodios
de fiebre (3 picos diarios aproximadamente) desde hace 8 meses, asociado a dolor abdominal y retroesternal,
con una duración de 48 a 72 horas. En ocasiones el dolor irradia a testículos. Esporádicamente señala artral-
gias localizadas en codos y artritis de rodilla derecha. En una oportunidad desarrolló una placa eritematosa
caliente en dorso de pie (se pensó) que era una infección, pero no respondió al uso de antibióticos). Durante
los cuadros febriles, no se constata aparición de vómitos ni diarrea, adenopatías ni aftas. Se obtuvieron varios
laboratorios efectuados durante los episodios febriles, que muestran ERS 90 mm/h, Hb 10,2 gr/dl, leucocitos
16.700/mm3 y PCR 40 UI/L, y en la última oportunidad se halló un derrame pericárdico en ecocardiograma.

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3. GASPAR, de 24 meses, es traído a la consulta por sus padres por episodios de fiebre en forma repetida
desde los 6 meses de vida. Notaban que además de estar muy irritable, presentaba vómitos, diarrea y dis-
tensión abdominal, y rash generalizado maculopapular, junto con artralgias de rodillas y tobillos en algunas
ocasiones (observaban que el niño lloraba y no quería caminar) niño. La nota de su pediatra señalaba el ha-
llazgo de poliadenopatías y esplenomegalia marcada coincidente con la fiebre. No presentaba manifestacio-
nes neurológicas. Los episodios tenían una duración de 5-7 días en su mayoría, con intervalos de recurrencia
cada 4 a 6 semanas. La mayoría de los laboratorios realizados durante el cuadro febril mostraban anemia Hb
9,8 gr/dl, leucocitosis, ERS 53 mm/h y PCR 77 UI/L. No observaron respuesta al uso de Ibuprofeno.

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CONCLUSIONES
Los patrones de presentación de los síndromes autoinflamatorios se han expandido considerable-
mente con la identificación de nuevas enfermedades y mutaciones genéticas.
La fiebre, la afectación inflamatoria de la piel y del sistema

osteoarticular son una característica bastante común de
muchas de estas condiciones, con superposición entre
diferentes entidades.
Sin embargo, el conocimiento de las diferentes combinaciones

de manifestaciones clínicas asociadas con estas enfermedades
(banderas rojas), junto con la cuidadosa exclusión de otras
condiciones, deben hacer sospechar un diagnóstico de
enfermedad autoinflamatoria y, una vez realizado, solicitar
el análisis genético molecular, que generalmente representa
el paso final para el diagnóstico definitivo.
La genética sin duda constituye uno de los mayores avances científicos del siglo XX; en el caso de
estas enfermedades, las estrategias para identificar genes específicos (genética molecular) involu-
crados en la inflamación/autoinflamación, nos ha permitido no solo diagnóstico de nuevas enti-
dades sino además lograr entender, en muchas de ellas, ¿cuál es el blanco terapéutico a bloquear
para controlar la inflamación y sostener una óptima calidad de vida en estos niños?
Tabla 2. Escenarios clínicos. ¿Cuándo pensar en EAI en la infancia?
• Fiebre recurrente
• Urticaria neutrofílica
• Psoriasis pustular
• Osteítis/artritis piogénica estéril
• Dermatosis neutrofílica (Piod. gangrenoso, abscesos)
• Perniosis
• Paniculitis con lipodistrofia
• Isquemia digital y stroke
• Poliartritis en menores de 1 año
Tabla 3. Breve resumen de características genéticas

(gen afectado, proteína mutada y patrón de herencia), clínicas y terapéuticas
de las enfermedades autoinflamatorias monogénicas mencionadas en el texto
Enfermedad
Gen Proteína Herencia Principales manifestaciones Tratamientos
Locus clínicas complicaciones disponibles

FMF MEFV Pirina Autosómica Fiebre periódica, serositis, artritis transitoria, Colchicina,
16p13.3 Recesiva rash erisipela-like, vasculitis. bloqueantes IL-1
AR Riesgo de amiloidosis
MKD MVK Mevalonato Autosómica Fiebre periódica, fatiga, adenopatías AINEs, corticoides,
12q24 kinasa Recesiva generalizadas dolorosas, vómitos, diarrea, bloqueantes IL-1 y
AR dolor abdominal, artralgias, rashes de variable TNF
severidad, aftosis oral y/o genital,
esplenomegalia
TRAPS
TNFRSF1A TNFRSF1A, Autosómica Rash y dolor muscular migratriz Bloqueantes IL-1,
12p13 receptor TNF Dominante severo, artralgias o artritis, serositis, corticoides
AD edema periorbitario doloroso.
Riesgo de amiloidosis
FCAS Criopirina Autosómica Rash tipo urticariano inducido por

Dominante frío, conjuntivitis, artralgias
AD
Muckle-Wells Rash tipo urticariano, conjuntivitis, episcleritis,

NLRP3 artralgias, artritis, hipoacusia neurosensorial.
1q44 Riesgo de amiloidosis
NOMID Rash tipo urticariano migratriz, uveitis,

papiledema, artropatía deformante de grandes
articulaciones, meningitis aséptica crónica,
distrofia retinal, hipoacusia neurosensorial.
Riesgo de amiloidosis
PAPA
PSTPIP1 PSTPIP1 Autosómica Artritis piogénica estéril, pioderma gangrenoso, Corticoides,
15q24–25 Dominante acné severo, abscesos cutáneos, úlceras Bloqueantes TNF
AD cutáneas recurrentes no cicatrizantes e IL-1
DIRA
IL1RN IL1RN Autosómica Osteomielitis estéril multifocal de inicio en Anakinra
2q14.1 (Antagonista Recesiva período neonatal, pustulosis, osteítis
del receptor AR
de IL-1)
Sindrome LPIN2 LIPIN2 Autosómico Anemia diseritropoyética, dermatosis, Bloqueantes IL-1

Majeed Recesivo neutrofílica, lesiones osteolíticas, fiebre
AR
Sindrome Blau NOD2 NOD2 Autosomico Poliartritis no erosiva granulomatosa Corticoides,

(CARD15) Dominante exuberante, Panuveitis granulomatosa bloqueantes TNF,
16q12.1–13 AD y rash micropapular inhibidores JAK
CANDLE PSMB8 PSMB8 Autosómico Dermatosis crónica neutrofílica,lipodistrofia, Corticoides,

(subunidad B8 Dominante paniculitis símil eritema nodoso, debilidad y Inhibidores JAK
del proteasoma) AD atrofia muscular, severas contracturas en (baricitinib)
flexión, calcificaciones ganglios basales,
condritis de nariz y oído, meningitis aséptica,
conjuntivitis, hepatoesplenomegalia,
adenopatías, artralgias
SAVI
STING1 STING1 Autosómico Vasculopatía causante de lesiones cutáneas Inhibidores JAK
(TMEM17) (stimulator of Dominante en cara, pabellones auriculares, naríz y dedos (Ruxolitinib)
5q31.2 interferon AD y resulta en ulceras, necrosis o amputación,
genes protein 1) Enfermedad pulmonar intersticial crónica
DADA2 CECR1 ADA2 Autosómica Fiebre recurrente, ACV, vasculitis, livedo Bloqueantes TNF
Recesiva reticularis
AR
HA20
TNFAIP3 TNFAIP3 Autosómico Ulceras recurrentes de mucosa oral, tracto Colchicina,
6q23.3 (tumor necrosis Dominante gastrointestinal y genitourinario, rash, bloqueantes TNF
factor alpha- AD poliartritis, uveítis, vasculitis, fiebre recurrente,
induced protein asociación con diferentes enfermedades
3, A20) autoinmunes
El pediatra que sospeche estar frente a una enfermedad autoinflamatoria haciendo el ejercicio
clínico de tomar datos de historia clínica, valorar banderas rojas que caracterizan a cada enferme-
dad autoinflamatoria, después de haber descartado otra entidades que puedan simularlas, debe
derivar al paciente a aquellos especialistas entrenados en su abordaje y tratamiento como son los
reumatólogos, inmunólogos, dermatólogos que tengan expertisse en el tema, recordando que
el trabajo multidisciplinario nos permitirá llegar a un diagnóstico certero y la sospecha
clínica en manos del pediatra (que es quien primero ve al niño afectado) es el paso ini-
cial clave hacia el diagnostico. (Tabla 2 y 3)
• Meiorin SM Espada G, Rosé CD. Enfermedades autoinflamatorias en Pediatría //Autoinflammatory diseases in pedia-
trics, Arch Argent Pediatr 2013; 111(3):237-243.
• Kallinich T, Gattorno M,Grattan E et al Unexplained recurrent fever: when is autoinflammation the explanation?
llergy. 2013 Mar;68(3):285-96.
• Russo RG, Katsicas MM. Enfermedades autoinflamatorias. MEDICINA (Buenos Aires) 2016; 76: 166-172
• Federici S, Gattorno M* A practical approach to the diagnosis of autoinflammatory diseases in childhood. Best Prac-
tice & Research Clinical Rheumatology 28 (2014) 263e276.
• Lachmann HJ Best Periodic fever syndromes Pract Res Clin Rheumatol. (2017) Aug;31(4):596-609.
• Yıldız M, Haslak F, Adrovic A et al Autoinflammatory Diseases in Childhood. Balkan Med J 2020; 37:236-46.
• Soriano A, Soriano M, Espinosa G et al. Current Therapeutic Options for the Main Monogenic Autoinflammatory Di-
seases and PFAPA Syndrome: Evidence-Based Approach and Proposal of a Practical Guide. Front. Immunol., 03 June
2020 Sec. Inflammation Volume 11 – 2020.
CLAVE DE RESPUESTAS
1. Verdadero.
2. Falso. Los niños se encuentran clínicamente bien entre los episodios febriles y crecen nor-
malmente, a diferencia de las enfermedades de curso crónico que se asocian a un progresivo
deterioro del estado general y retraso del crecimiento.
3. Verdadero.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Falso. Si bien el análisis genético solicitado por el especialista permite confirmar el diagnósti-
co de estas enfermedades, el mismo resulta positivo en un porcentaje limitado de los pacientes
(aproximadamente 30%).
7. Verdadero.

1. Relación entre entidades y síntomas
FMF Ataques febriles cortos (duración de 24 a 72 horas), sumado a dolor abdominal o to-
rácico (que sugieren la ocurrencia de serositis). En ocasiones pueden presentar artritis
dolorosa, que resuelve rápidamente con la finalización de cada episodio. Aunque los
hallazgos cutáneos son poco frecuentes, el eritema símil erisipela en el dorso de pies o
miembros inferiores es muy característico.
MKD Episodios febriles de mayor duración, de 4 a 7 días, asociados con severo decaimiento,
linfadenopatías y esplenomegalia, úlceras orales, rash (en palmas y plantas), dolor ab-
dominal y manifestaciones gastrointestinales como diarrea y vómitos.
TRAPS Generalmente presentan los episodios febriles más prolongados (desde 7 días hasta
3 semanas). Los síntomas asociados incluyen rash (eritema marginado, urticariano o
maculopapular), edema peri orbitario con o sin conjuntivitis, ojo rojo y fascitis dolorosa
(inflamación de la fascia muscular) asociada a rash suprayacente de curso migratriz y de
progresión centrífuga.
PFAPA Episodios de una duración de 3 a 7 días con periodicidad regular (habitualmente cada
4 semanas, (descripto también un ciclaje que va de 2 a 8 semanas), los cuales se acom-
pañan de al menos 1 de 3 síntomas del acrónimo: faringitis, adenopatías laterocervica-
les y estomatitis aftosa. Otras manifestaciones como síntomas gastrointestinales, rash,
manifestaciones musculo esqueléticas, si están presentes, son muy leves y esporádicas.
Pródromos como cefaleas, artralgias o fatiga son a menudo reconocidos por los padres
que pueden predecir cuándo ocurrirá el próximo ataque.
2. Complicaciones graves
Amiloidosis: puede desarrollarse en entidades como FMF, TRAPS, síndrome de Muckle-Wells (MWS) y rara-
mente en MKD. Pueden dar lugar a fallos orgánicos, siendo el más frecuente la insuficiencia renal crónica.
Artritis crónica destructiva en NOMID/CINCA y otras entidades como PAPA. Raramente en FMF.
Afectación neurológica: secundaria a los infartos cerebrales en DADA2, a la encefalopatía en algunas inter-
feronopatías y retraso mental en CINCA/NOMID.
Hipoacusia neurosensorial: en pacientes con MWS y NOMID.
Pérdida de visión en NOMID y en síndrome Blau.
3. c) Relopatías
1. LUNA
a) Datos que analizaría del cuadro febril, su periodicidad y datos clínicos acompañantes: hacer interrogato-
rio dirigido: diario de la fiebre, si presenta algún tipo de manifestación asociada al cuadro febril rash, do-
lor articular, aftas, inyección conjuntival. ¿Cómo se halla en los períodos intercrisis, sin fiebre desaparece
todas las manifestaciones? ¿Cómo es su crecimiento pondoestatural? Con qué mejora ¿recibió Aines?
¿Cómo fue la respuesta? Antecedentes familiares de cuando similar
b) El cuadro clínico es sugestivo de PFAPA: Cuadros recurrentes autolimitados con periodicidad fija (todos
los meses), pero interesa conocer que el paciente no exhiba artritis, rash, visceromegalias u otras mani-
festaciones que presuman una enfermedad autoinflamatoria de origen monogénico.
c) Es importante solicitar un laboratorio completo con un estudio inmunológico básico, Rx tórax –PPD a fin
de descartar otras entidades (inmunodeficiencias, infiltrativas, infecciosas). Y también descartar neutro-
penia cíclica.
d) La paciente debe iniciar tratamiento con corticoides en dosis única al inicio de la fiebre a fin de abortar
el cuadro inflamatorio.
2. FELIPE
a) Datos que analizaría: curva febril (diario de fiebre), estado general dentro y fuera del episodio, si asocia
dolor abdominal, torácico, ocurrencia de artritis, de aftas, lesiones en piel símil erisipela. Antecedentes
familiares de cuadros similares o de cuadros de insuficiencia renal (debido a amiloidosis) –Ascendencia
familiar.
b) Presunción diagnóstica es de Fiebre Mediterránea Familiar (FMF) en base a la duración del síndrome febril
periódico y la presencia de serositis, artralgias y eritema símil erisipela, asociados a claro incremento de
los parámetros inflamatorios del laboratorio. Es muy importante conocer la ascendencia del paciente (2
de sus abuelos eran italianos, y además un tío abuelo paterno relató un cuadro semejante al del niño, de
inicio en la infancia).
c) Ante esta situación, el paciente debe ser derivado al especialista a fin de solicitar un análisis genético del
exoma (confirmar diagnóstico de FMF y descartar otras enfermedades autoinflamatorias monogénicas).
d) Iniciar tratamiento con Colchicina para evitar la recurrencia de los ataques y el desarrollo de amiloidosis.
3. GASPAR
a) Datos que analizaría: curva febril (diario de fiebre), estado general dentro y fuera del episodio, si asocia
dolor abdominal, rash cutáneo, presencia de inyección conjuntival, irritabilidad Visceromegalia, adeno-
patías. Preguntaría si algún episodio coincidió con aplicaciones de vacunas
b) El paciente presenta un cuadro de fiebre periódica presuntivo de Deficiencia Parcial de Mevalonato Ki-
nasa (o Sindrome de Hiper IgD), acompañado de compromiso abdominal, visceromegalias/adenopatías
y rash. De inicio durante el primer año de vida, es importante conocer si alguno de estos episodios fue
gatillado luego de la administración de vacunas o infecciones.
c) Al igual que en los otros casos, se debe contar con dosaje de Ig, incluyendo IgD. Dada la edad de este
paciente, este dosaje pudiera ser normal, por lo cual este valor no descarta la enfermedad. Corresponde
solicitar un análisis molecular a fin de analizar variantes compatibles con esta entidad.
d) El manejo de los ataques inflamatorios se efectúa con corticoides/AINEs en lapsos cortos, pero ante su
dependencia (tratamientos recurrentes con esteroides), número de recurrencias de episodios febriles y/o
persistencia de parámetros inflamatorios altos en intervalos intercrisis, se debe contemplar la utilización
de agentes bloqueantes de citoquinas inflamatorias.

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2

MÓDULO Dirección Procesamiento didáctico

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Tabla 2. Resumen de características y factores de riesgo de los distintos fenotipos

Fenotipo Características y factores de riesgo

Sibilancias • 40 a 60% de las sibilancias recurrentes del lactante

Sibilancias • 20% de las sibilancias recurrentes del lactante

Sibilancias • 20% de las sibilancias recurrentes del lactante

Las descripciones de estos fenotipos corresponden a un seguimiento temporal y, como podemos

En la mayoría de los estudios, eczema en las primeras etapas

Tabla 3. Índice de Predicción de Asma

Criterios mayores Criterios menores

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