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en inglés).

ISBN 978-84-9113-363-6
James E. Fitzpatrick, MD
Whitney A. High, MD
9 788491 133636 EDITOR CONSULTOR | W. Lamar Kyle, MD
Fitzpatrick 9788491133636.indd 1 13/6/18 18:10
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DIAGNÓSTICO SINTOMÁTICO
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DIAGNÓSTICO SINTOMÁTICO
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JAMES E. FITZPATRICK, MD
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Professor of Dermatology and Pathology (retired)

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University of Colorado School of Medicine

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Aurora, Colorado
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WHITNEY A. HIGH, MD, JD, MEng

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Associate Professor, Dermatology and Pathology

Director of Dermatopathology (Dermatology)
University of Colorado School of Medicine
Aurora, Colorado

W. LAMAR KYLE, MD
Private Practice
Urgent Care
Fort Smith, Arkansas

c0195.indd iii 16/06/18 5:04 PM

 Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España

Urgent Care Dermatology: Symptom-Based Diagnosis

© 2018 by Elsevier, Inc. All rights reserved
ISBN: 978-0-323-48553-1

This translation of Urgent Care Dermatology: Symptom-Based Diagnosis, by James E. Fitzpatrick, Whitney A. High
and W. Lamar Kyle was undertaken by Elsevier España, S.L.U. and is published by arrangement with Elsevier Inc.
Esta traducción de Urgent Care Dermatology: Symptom-Based Diagnosis, de James E. Fitzpatrick, Whitney A. High
y W. Lamar Kyle, ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. y se publica con el permiso de Elsevier Inc.

Urgencias dermatológicas. Diagnóstico sintomático, de James E. Fitzpatrick, Whitney A. High y W. Lamar Kyle
© 2018 Elsevier España, S.L.U.
ISBN: 978-84-9113-363-6

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eISBN: 978-84-9113-443-5

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Todos los derechos reservados.

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Reserva de derechos de libros

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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser
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Esta traducción ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. bajo su única responsabilidad. Facultativos e
investigadores deben siempre contrastar con su propia experiencia y conocimientos el uso de cualquier información,
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las dosis de fármacos recomendadas sean siempre verificados personalmente por el facultativo. Con todo el alcance de
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la ley, ni Elsevier, ni los autores, los editores o los colaboradores asumen responsabilidad alguna por la traducción ni
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por los daños que pudieran ocasionarse a personas o propiedades por el uso de productos defectuosos o negligencia,
o como consecuencia de la aplicación de métodos, productos, instrucciones o ideas contenidos en esta obra.
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Revisión científica:
Pr

Dra. Elena González Guerra

Profesora Asociada de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid
Médico Adjunto de Dermatología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid

Dra. Aurora Guerra Tapia

Profesora Titular de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid
Jefa de Sección de Dermatología del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid

Servicios editoriales: DRK Edición

Depósito legal: B. 14.150 - 2018

Impreso en Italia

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 Este libro está dedicado a mis hijos, Jeff y Josh
(J.E.F.)
ya
Misha, Madison y Morgan, «mis tres M»

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(W.A.H.)

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 Prefacio

«Todo debe hacerse tan sencillo como sea posible, que mi interés por recuperar el trabajo perdido y por la
iniciativa quedasen en el limbo. El proyecto del libro
pero no más simple.» volvió a la vida gracias a mi enérgico compañero Whitney
ALBERT EINSTEIN High, que colaboró conmigo en el Departamento de
Dermatología de la Universidad de Colorado. Se ofreció
Urgencias dermatológicas. Diagnóstico sintomático tiene su a escribir algunas partes del libro y a darle un aspecto
origen en una excusión de pesca al río Arkansas en el año presentable para su publicación.
2000. Lamar Kyle, un médico dedicado a la asistencia pri- El concepto del libro era muy sencillo. En primer
vada que había trabajado durante décadas en servicios de lugar, fue necesario organizar las enfermedades der-
urgencias hospitalarios y ambulatorios, se lamentó ante matológicas en función de los datos de la exploración
mí, un catedrático de Dermatología, de que los manuales física y no de su patogenia. Al contrario de lo que pueda
de dermatología no estaban organizados de una forma parecer, en realidad fue complicado, ya que estábamos
útil. En su opinión, un manual de dermatología diri-

a
utilizando un modelo morfológico que rara vez se emplea
gido a profesionales de atención primaria debería estar

nt
en los manuales de dermatología. En segundo lugar, se
agrupado por los datos de la exploración clínica y no hizo hincapié en los trastornos cutáneos con una tasa

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por la patogenia, contener abundantes fotografías y estar de mortalidad considerable o que con más probabilidad
escrito con brevedad y concisión. Esta conversación fue podía encontrarse un profesional de atención primaria

y
determinante para la creación de este manual. en un contexto de urgencia, dejando de lado muchas
ón
No pescamos mucho, pero al volver a casa empecé a entidades de menor importancia o genéticas. En tercer
od ier

elaborar un esbozo del libro y a experimentar con dis-

ci
lugar, el texto para cada trastorno se limitaría a una sola
tintos formatos. Durante años, trabajé en este libro en
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página, con muy pocas excepciones. Por último, el libro

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los ratos libres que tenía por las mañanas antes de que
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contaría con abundantes ejemplos fotográficos de cada

mi familia despertara y en los viajes en avión. Al cabo de entidad descrita.
siete años el libro empezaba a cobrar forma, y ya llevaba
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Esperamos haber logrado nuestros objetivos y que este

completadas dos terceras partes cuando el proyecto se manual se utilice realmente en el contexto clínico mien-
a de

detuvo debido a una catástrofe informática que afectó a tras el médico atiende a los pacientes, y no sea el típico
los dos ordenadores que contenían el original y la copia libro que se queda acumulando polvo en la estantería.
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de seguridad del libro. Se pudo recuperar una versión

anterior del original en un tercer ordenador, aunque en
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ella faltaban más de 100 páginas que ya se habían com- James E. Fitzpatrick, MD
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pletado en la última versión. Esto me desanimó e hizo Aurora, Colorado

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 Agradecimientos

Los autores quisieran agradecer al excepcional equipo una persona con la que es un placer trabajar. En cuanto
de Elsevier sus constantes esfuerzos, apoyo y paciencia. a las últimas etapas del libro, quisiéramos agradecer el
Queremos dar las gracias especialmente a Jim Merritt, decisivo papel que desempeñó Sharon Corell, nuestra
ejecutivo de contenidos estratégicos, y a Suzanne gestora de proyectos principal, que colaboró con noso-
Toppy, responsable de contenidos estratégicos, cuya tros casi a diario.
ayuda fue crucial para lograr la aprobación inicial de James E. Fitzpatrick quisiera expresar su agradeci-
este manual. Una vez arrancó el proyecto, colabora- miento a Linda Belfus, vicepresidenta sénior de conte-
mos principalmente con Sarah Barth, responsable de nidos, por su participación no solo en este libro, sino en
contenidos estratégicos, y sobre todo con Rebecca muchos otros proyectos, así como por facilitar nuestra
(«Becca») Gruliow, directora de desarrollo de conte- incorporación a la familia de Elsevier. He trabajado con
nidos. Becca nos guio de forma admirable a través del Linda durante más de 20 años. Linda se jubiló casi al
proceso editorial y merece un reconocimiento especial final del proyecto editorial y le deseo lo mejor en esta

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por su paciencia, diligencia y rapidez, además de ser nueva etapa de su vida.

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 Índice de capítulos

1 Introducción a la dermatología 20 Trastornos purpúricos

clínica 1 y hemorrágicos 327
2 Técnicas diagnósticas 7 21 Trastornos esclerosantes
y fibrosantes 353
3 Erupciones morbiliformes 31
22 Trastornos atróficos 367
4 Eritema difuso o reticulado 51
23 Trastornos foliculares 375
5 Erupciones urticariformes
e induradas 63 24 Alopecia 385

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6 Erupciones papulares: 25 Trastornos de las uñas 403

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sin escamas 83 26 Infestaciones y picaduras
por artrópodos 429

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7 Lesiones papulares escamosas 97
8 Placas con escamas 113
ón 27 Discromías de la piel 441
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28 Lesiones papilomatosas
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9 Enfermedades descamativas 123

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y verrugosas 461
10 Dermatitis (reacciones
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eczematosas) 135 29 Tumores escamosos 477

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11 Ampollas y vesículas 163 30 Neoplasias papulares y nodulares

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no escamosas 489
12 Erupciones pustulares,
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no foliculares 205 31 Lesiones pigmentadas 507

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13 Abscesos 217 32 Tumores vasculares 535

Pr

14 Trastornos cutáneos necróticos 33 Lesiones amarillas 553

y ulcerativos 231 34 Quistes y fístulas 565
15 Enfermedades del tejido celular 35 Tumores subcutáneos 579
subcutáneo 253
36 Enfermedades cutáneas
16 Lesiones anulares y en diana 269 del viajero 587
17 Lesiones lineales 37 Consejos prácticos sobre
y serpiginosas 289 tratamientos tópicos 597
18 Trastornos esporotricoides 301
19 Trastornos fotosensibles 307 Índice alfabético 601

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 Capítulo 22
Trastornos atróficos
Palabras clave Estrías blancas Estrías gravídicas
Estrías Estrías por distensión Estrías rojas

¿Se ha aplicado corticoides en esa zona,

Trastornos atróficos: diagnóstico ha recibido inyecciones de corticoides
diferencial parcial o ha tomado corticoides por vía oral?
• Acrodermatitis crónica • Atrofia corticoidea
atrófica • Hipoplasia dérmica Los corticoides tópicos, sobre todo las formas más
• Anetodermia focal potentes, pueden adelgazar la piel o provocar estrías. La
• Envejecimiento • Atrofodermia folicular atrofia localizada puede estar producida por inyecciones
extrínseco • Liquen escleroso de corticoides (intradérmicas o intramusculares). Incluso
(fotoenvejecimiento) y atrófico (cap. 27) los glucocorticoides por vía oral, si se administran a una
• Envejecimiento • Lipodistrofias dosis elevada y/o durante periodos prolongados, pueden

a
intrínseco • Poiquilodermia

nt
dar lugar a adelgazamiento de la piel y a estrías.
• Aplasia cutánea atrófica vascular

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congénita • Lipoatrofia ¿Le han inyectado algún otro producto en esa zona?
• Liquen plano atrófico tras inyección
Las inyecciones de insulina, vacunas, antibióticos u otros

y
• Cicatriz atrófica • Estrías por distensión
• Atrofodermia de Pasini ón medicamentos de cualquier tipo pueden producir atrofia,
y Pierini sobre todo si se inyectan siempre en la misma zona, durante
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un periodo prolongado o mediante una técnica deficiente.

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L os trastornos atróficos son un grupo heterogéneo de ¿Padece otras enfermedades?

re lse

enfermedades que se caracterizan por una atrofia (adel- Otras enfermedades de interés son la infección por Borre-
gazamiento) de la epidermis, la dermis o la hipodermis.
su E

lia (p. ej., acrodermatitis crónica atrófica, atrofodermia

Algunas enfermedades atróficas afectan a la epidermis de Pasini y Pierini), la enfermedad vascular del tejido
a de

(p. ej., fotoenvejecimiento, uso excesivo de corticoides conjuntivo o el linfoma cutáneo de linfocitos T.
tópicos), mientas que otras afectan a la dermis (atrofoder-
ib ad

mia secundaria a inyecciones intralesionales de corticoi-

des). Aunque el término atrofia conlleva que la piel haya HALLAZGOS IMPORTANTES
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sido normal en algún momento, algunos de los trastornos EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA

id

incluidos en este grupo (v. cuadro) son en realidad con-

Pr op

¿Cómo se distribuye la atrofia?

génitos y se deben a una hipoplasia (hipoplasia dérmica
focal), en la que la piel no se desarrolla por completo, o Muchos trastornos atróficos siguen una distribución
Pr

a una aplasia (aplasia cutánea congénita [ACC]), en la característica. Por ejemplo, las estrías por distensión
que nunca llega a existir una capa específica de la piel. suelen aparecer en axilas, abdomen y parte superior de
los muslos, mientras que la atrofia tras inyección afecta
a las partes del cuerpo donde se aplican las inyecciones
PREGUNTAS IMPORTANTES (p. ej., brazos, parte superior de las nalgas, abdomen).
EN LA ANAMNESIS ¿Qué extensión y forma tienen las zonas de atrofia?
¿Cuándo se dio cuenta de este cambio Algunas formas de atrofia producen lesiones amplias
en el aspecto de su piel? (p. ej., atrofodermia de Pasini y Pierini) o afectan a zonas
Esta pregunta está dirigida a diferenciar los trastornos extensas (p. ej., fotoenvejecimiento). Otras formas de
congénitos (p. ej., ACC, hipoplasia dérmica focal) de los atrofia son más localizadas (p. ej., atrofia tras inyección).
adquiridos (p. ej., fotoenvejecimiento, liquen escleroso).
¿Se aprecian cambios en la coloración de la piel?
¿En qué plazo de tiempo se produjeron estos cambios? Se puede observar hipopigmentación en el liquen escle-
Algunos trastornos atróficos se producen rápidamente roso, las cicatrices atróficas, las estrías por distensión
(p. ej., estrías por distensión, anetodermia secundaria a y la atrofia secundaria a inyecciones de corticoides; la
inyecciones de corticoides), mientras que otros aparecen hiperpigmentación es más habitual en la atrofodermia de
a lo largo de meses, años o décadas (p. ej., poiquilo- Pasini y Pierini. Los trastornos que cursan con hipoplasia
dermia atrófica vascular, envejecimiento intrínseco, o aplasia de la dermis pueden tener un aspecto amarillo
fotoenvejecimiento). debido a la visualización de la grasa subyacente.
© 2018. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
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 Estrías Código CIE-1 L90.6
Trastorno endógeno

Patogenia Diagnóstico
Las estrías, también llamadas estrías por distensión, • Habitualmente es fácil establecer el diagnóstico
son zonas lineales y atróficas de la piel que se carac- clínico de estrías y muchas veces ya lo ha hecho el
terizan por la ausencia de fibras elásticas y por la alte- propio paciente.
ración de los haces de colágeno. Su patogenia no está • En algunos casos espontáneos es necesario realizar
del todo clara, aunque su asociación con un aumento una evaluación endocrinológica para descartar la
rápido de peso y con el uso de corticoides sugiere que presencia de enfermedad de Cushing o de otros
podría haber más de un factor implicado. La evaluación trastornos que cursen con un exceso de corticoides.
histológica y la visualización al microscopio electrónico • La biopsia no tiene ninguna utilidad en la evaluación
de las lesiones iniciales demuestran la existencia de de las estrías.
un componente inflamatorio, con mastocitos y otras
células inflamatorias que producen elastasa y alte- Tratamiento
ran las fibras elásticas. Las estrías se observan más • Ningún tratamiento específico de las estrías es espe-
frecuentemente en adolescentes que experimentan cialmente eficaz.
un aumento rápido de peso, en el embarazo (estrías • Los casos iatrogénicos se tratan mediante la retirada
gravídicas) y en los trastornos que cursan con una o reducción de los corticoides tópicos o sistémicos.
concentración elevada de adrenocorticoides sistémicos • Al comienzo de la enfermedad (estrías rojas) se
(enfermedad de Cushing) o con la administración sis- puede mejorar el aspecto estético mediante algu-

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témica de corticoides. Las estrías también pueden nos tratamientos, como la tretinoína tópica al 0,1%,
estar inducidas por corticoides de uso tópico. aunque no puede usarse en pacientes embarazadas

ve
ni en periodo de lactancia, la mesoterapia (inyección
Características clínicas de ácido hialurónico con una pistola de mesoterapia),

y
• La mayoría de las estrías aparecen en adolescentes
ón la microdermoabrasión y los láseres (Nd:YAG).
que experimentan un aumento rápido de peso, • En casos escogidos, la extirpación quirúrgica de
od ier
ci
durante el embarazo, con la administración de cor- lesiones aisladas permite mejorar el aspecto estético.
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ticoides sistémicos o por corticoides de uso tópico.

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Evolución clínica
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• Los lugares afectados con más frecuencia son las axi-

las, la parte superior de los muslos y la región lumbar. En la mayoría de los casos, las estrías son permanentes
su E

• Las estrías pueden mostrar un aspecto sobreelevado una vez aparecen, porque la piel no tiene forma de
a de

en lugar de hundido y a menudo son de color rojo volver a unir las fibras elásticas alteradas. En el con-
(estrías rojas) (fig. 22.1). Al remitir la posible infla- texto de las estrías inducidas por un uso excesivo de
mación asociada, las lesiones adquieren un color corticoides tópicos, algunos pacientes observan cierta
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violáceo (fig. 22.2) y pueden acabar volviéndose mejoría al retirar cuanto antes el producto causante.
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blancas (estrías blancas; fig. 22.3).

• Las estrías maduras son lineales, están hundidas y
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pueden mostrar una superficie rugosa semejante al

papel de fumar.
Pr

• Las estrías gravídicas aparecen durante los meses sex-

to y séptimo del embarazo y suelen afectar a la parte
inferior del abdomen (fig. 22.4) y a las mamas. Las ta-
sas de incidencia en embarazadas van del 50% al 90%.

Manteca de cacao: ¿sirve para prevenir

las estrías?
No. Aunque los estudios indican que más del 60%
de las embarazadas utilizan manteca de cacao u otros
de los llamados «aceites biológicos» para prevenir
la aparición de estrías, no existen datos médicos
que demuestren que esto funcione. De hecho, en un
extenso (210 mujeres) ensayo aleatorizado, controlado
con placebo y con enmascaramiento doble,
la manteca de cacao no logró prevenir la aparición
de estrías.

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 Capítulo 22 Trastornos atróficos 369

a
Fig. 22.1. Aparición brusca de estrías rojas Fig. 22.2. Paciente con extensas estrías violáceas

nt
en un adolescente tras un aumento reciente de peso. secundarias al uso de corticoides orales y a un aumento

ve
(De la William Weston Collection, Aurora, CO.) rápido de peso. (De la Fitzsimons Army Medical Center
Collection, Aurora, CO.)

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Fig. 22.3. Pacientes con estrías más antiguas de color Fig. 22.4. Paciente con estrías gravídicas. Obsérvese
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

blanco y violáceo. Este caso se produjo por el uso tópico la línea negra asociada al embarazo.
de un corticoide potente. (De la William Weston Collection,
Aurora, CO.)

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 Lipoatrofia tras inyección Código CIE-10 L90.8
Etiología exógena

• La zona hundida puede tener el mismo color que

Causas de lipoatrofia tras inyección el resto de la piel (v. fig. 22.6) o puede mostrar una
Causas frecuentes hipopigmentación secundaria a la inyección de cor-
• Penicilina benzatínica ticoides (fig. 22.7; v. fig. 22.6).
• Corticoides • En casos infrecuentes, al tensar la piel es posible
• Insulina identificar el corticoide inyectado en forma de con-
Causas poco frecuentes creciones blancas (v. fig. 22.7).
• Copolímero I
• Vacuna frente a difteria, tétanos y tosferina Diagnóstico
acelular (DTTa) • En la mayoría de los casos, el diagnóstico se esta-
• Somatotropina blece a partir del antecedente de una inyección en
• Hierro dextrano la zona.
• Metotrexato • En el raro caso de que el antecedente correspon-
• Vasopresina diente no se encuentre próximo en el tiempo o de
que el paciente niegue haber recibido inyecciones
Patogenia (v. fig. 22.7), una biopsia en sacabocados de 4 mm
La atrofia del tejido celular subcutáneo asociada a las permitiría demostrar la presencia de un material
inyecciones es una reacción adversa bien conocida. La compatible con corticoides en la hipodermis.

a
causa más frecuente es la administración por error de

nt
corticoides en el tejido celular subcutáneo en lugar
Tratamiento

ve
de en la dermis o en el músculo. Otras causas menos • Ningún tratamiento para la atrofia tras inyección ha
habituales se enumeran en el cuadro. En algunos ca- demostrado una eficacia uniforme.

y
sos, los adipocitos resultan dañados por el traumatis- • En casos aislados, la transferencia quirúrgica de
ón
mo y/o por una respuesta del huésped a otro material grasa podría mejorar el aspecto estético.
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inyectado (p. ej., insulina), mientras que los corticoides

ci
producen atrofia por medio de efectos catabólicos y
Evolución clínica
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La evolución clínica es impredecible. Algunos pacientes

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metabólicos directos.
experimentan una resolución parcial o incluso com-
Características clínicas
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pleta a lo largo de meses o años, aunque en algunos

• Por lo general la lipoatrofia aparece entre 4 y 8 meses pacientes el daño es permanente.
a de

después de la inyección.
• La lipoatrofia tras inyección suele aparecer en los
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brazos (fig. 22.5), en el cuadrante lateral superior de

oh ied

las nalgas (fig. 22.6) y en el abdomen, que son las

zonas en las que con más frecuencia se administran
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las inyecciones médicas.

• La lesión primaria consiste en una zona de piel hun-
Pr

dida con pérdida del panículo adiposo. Normalmente

no existe demasiada inflamación.

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 Capítulo 22 Trastornos atróficos 371

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Fig. 22.5. Paciente con numerosas zonas de hundimiento debidas a la atrofia del tejido celular subcutáneo provocada
por las inyecciones repetidas de insulina.
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© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fig. 22.6. Paciente con atrofia subcutánea Fig. 22.7. Paciente con atrofia subcutánea e
e hipopigmentación secundarias a la inyección de triamcinolona. hipopigmentación secundaria a la inyección de triamcinolona.
Tendría que haber sido una inyección intramuscular, pero en vez Al tensar la piel se puede visualizar la triamcinolona
de eso se inyectó la triamcinolona en el tejido adiposo. blanquecina en el centro de la lesión. (De la Fitzsimons Army
Medical Center Collection, Aurora, CO.)

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 Aplasia cutánea congénita Código CIE-10 Q48.8
Defecto congénito

Patogenia • En algunas lesiones se observa el denominado signo

La ACC es un trastorno poco frecuente (∼3 casos/ del collar de pelo, que consiste en un anillo de pelo
100.000 nacidos vivos), aunque se trata de la causa más largo y oscuro que rodea la zona de alopecia
más habitual de alopecia cicatricial congénita. No se (v. fig. 22.10). Los pacientes que presentan el signo
conoce bien el mecanismo, aunque la documenta- del collar de pelo tienen más probabilidades de pade-
ción de casos familiares de ACC (existen variantes cer defectos óseos o alteraciones neurológicas sub-
autosómicas dominantes y autosómicas recesivas) yacentes (p. ej., mielomeningocele, porencefalia).
sugiere una posible base genética (OMIM 10760). En • Los pacientes podrían presentar defectos óseos o
una familia, el defecto se asoció a una mutación del neurológicos subyacentes.
gen BMS1 en el cromosoma 10. La ACC también forma • Algunos casos de ACC se han asociado a reabsor-
parte de varios síndromes, como el de Johanson- ción fetal (feto papiráceo).
Blizzard, el de Adams-Oliver, el de Wolf-Hirschhorm, la • Entre las complicaciones de la ACC se encuentra la
epidermólisis ampollosa y la trisomía 13. En algunos hemorragia bajo la piel, el sangrado hacia el exterior
casos se ha observado cierta asociación con la infec- y las infecciones.
ción intrauterina por virus del herpes simple y por virus Diagnóstico
varicela-zóster. Algunas sustancias, como la cocaína,
• Habitualmente el diagnóstico se establece a partir
la marihuana, el ácido valproico, el metimazol, el car-
de las características clínicas, consistentes en la
bimazol y el misoprostol, también se han asociado a

a
observación de una cicatrización focal y exenta de

nt
la aparición de ACC.
cabello en la coronilla de un neonato.

ve
• En determinados casos es conveniente realizar estu-
Características clínicas
dios de imagen para evaluar la presencia de defectos

y
• La ACC se encuentra presente al nacer. óseos o neurales subyacentes.
• En la mayoría de los casos afecta al cuero cabe-
ón
lludo de la coronilla (figs. 22.8–22.10), habitualmente Tratamiento
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lateral a la línea media (∼70% de los casos). Otras

ci
• No es preciso ningún tratamiento. Las intervenciones
pr v
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localizaciones afectadas con menos frecuencia son conservadoras dirigidas a favorecer la curación en
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la espalda y las extremidades (fig. 22.11). caso de que haya úlceras consisten en la aplicación
• La ACC puede presentarse como una lesión única tópica de vaselina, crema de sulfadiazina argéntica
su E

(70% de los casos) o como lesiones múltiples (30% o apósitos con factor de crecimiento epidérmico.
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de los casos). • Algunos casos escogidos se pueden tratar mediante

• Las lesiones de la ACC pueden ser redondas u cirugía. Es preferible que los casos con defectos
ib ad

ovaladas y lineales o estrelladas, y su tamaño varía óseos subyacentes sean tratados por un equipo mul-
desde 0,5 cm a más de 10 cm. tidisciplinar de neurocirujanos y cirujanos plásticos.
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• Puede existir una ausencia de toda la piel o tan solo

Evolución clínica
id

una pérdida parcial. En las zonas atróficas es habitual

Pr op

la alopecia total. La ACC es una enfermedad permanente que evolu-

• La superficie de la piel puede ser brillante y estar cionará hacia una cicatriz madura con el tiempo. Los
Pr

adelgazada o descamada, o bien estar ulcerada. En defectos óseos experimentan una curación espontánea
raras ocasiones aparecen ampollas en la superficie. en la mayoría de los casos.

372

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 Capítulo 22 Trastornos atróficos 373

a
Fig. 22.8. Paciente con una única lesión de aplasia Fig. 22.9. Dos lesiones de aplasia cutánea congénita

nt
cutánea congénita ulcerada. (De la William Weston en el cuero cabelludo de un niño mayor con aspecto

ve
Collection, Aurora, CO.) de cicatriz descamativa. (De la Fitzsimons Army Medical
Center Collection, Aurora, CO.)

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Fig. 22.10. Primer plano de un caso de aplasia cutánea Fig. 22.11. Paciente con una extensa lesión de aplasia
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

congénita en el cuero cabelludo de un paciente cutánea congénita en la pierna. (De la William Weston
en el que se aprecia el signo del collar de pelo. Collection, Aurora, CO.)
(De la William Weston Collection, Aurora, CO.)

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 374 Capítulo 22 Trastornos atróficos

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