FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

CURSO

MEDICINA CLÍNICA III – REUMATOLOGÍA

ESTUDIANTES

ALCÁNTARA QUISPE LETTERSON HARDY

HUAMÁN HEREDIA MARÍA HELIZABETH

RODRÍGUEZ RODRÍGUEZ LEÓN REYNALDO

TÚLLUME DEZA ALEJANDRA

VENTURA PERLECHE INES DEL PILAR

DOCENTE:
ROSA ELIZABETH GUARNIZ LOZANO

CICLO

VIII
2023

1
 ÍNDICE

1. Introducción……………………………………………………………2

2. Epidemiología………………………………………………………...4

3. Vasculitis de vasos pequeños en el Perú…………………..……..5

4. Etiología…………………………………………………………….….5

4.1. General………………………………………………………….5

4.2. antecedentes…………………………………………………..6

5. Cuadro clínico…………………………………………………………8

6. Fisiología………………………………………………………………9

7. Tipos o clases…………………………………………………………10

8. Complicaciones…………………………………………………..…..13

9. Enfoque diagnóstico………………………………………………….13

10. Enfoque terapéutico…………………………………………………..14

11. Bibliografía……………………………………………………………15

2
 INTRODUCCIÓN

La vasculitis de vasos pequeños es un grupo de enfermedades que afecta los vasos

sanguíneos más pequeños del cuerpo, como los capilares, arteriolas y vénulas.
Estas enfermedades se caracterizan por la inflamación de los vasos sanguíneos, lo
que puede causar daño en los tejidos y órganos afectados. La causa exacta de la
vasculitis de vasos pequeños aún se desconoce, pero se cree que puede ser el
resultado de una respuesta inmunitaria anormal (1,2).

Existen diferentes tipos de vasculitis de vasos pequeños, entre los cuales se

encuentran el Granulomatosis con poliangitis (GPA), síndrome de Churg-Strauss,
poliarteritis nodosa microscópica y púrpura de Henoch-Schönlein. Cada tipo de
vasculitis tiene características clínicas y hallazgos patológicos específicos (1,2).

Los síntomas de la vasculitis de vasos pequeños pueden variar dependiendo del

tipo de enfermedad y los órganos afectados. Sin embargo, algunos síntomas
comunes incluyen fatiga, fiebre, pérdida de peso, dolor en las articulaciones y
músculos, dolor de cabeza, dificultad para respirar y erupciones cutáneas. En casos
más graves, la vasculitis de vasos pequeños puede causar daño en los riñones,
pulmones, corazón, sistema nervioso y otros órganos (1,2).

El diagnóstico de la vasculitis de vasos pequeños puede ser un desafío debido a su

amplio espectro de manifestaciones clínicas y la necesidad de excluir otras
enfermedades. Se realizará una evaluación exhaustiva de los antecedentes clínicos
del paciente, un examen físico completo y pruebas de laboratorio, como análisis de
sangre y orina, para evaluar la actividad inflamatoria y la función de los órganos
afectados. En algunas, es necesario estudios de imágenes y biopsias de los vasos
sanguíneos afectados (1,2).

El tratamiento de la vasculitis de vasos pequeños depende del tipo y la gravedad de

la enfermedad, así como de los órganos afectados. El objetivo principal del
tratamiento es controlar la inflamación y prevenir daño adicional en los tejidos y
órganos. Mediante el uso de medicamentos inmunosupresores, como
corticosteroides y agentes citotóxicos, que ayudan a reducir la respuesta inmunitaria
anormal y controlar la inflamación (1,2).

3
Además, es importante que las personas lleven un estilo de vida saludable y tomen
medidas para controlar los factores de riesgo adicionales. Esto puede incluir dejar
de fumar, mantener una dieta equilibrada y hacer ejercicio regularmente (1,2).

En conclusión, la vasculitis de vasos pequeños es un grupo de enfermedades que

afectan los vasos sanguíneos más pequeños del cuerpo. Aunque la causa exacta
aún no se conoce, se cree que puede ser el resultado de una respuesta inmunitaria
anormal. El diagnóstico y tratamiento adecuados son fundamentales para controlar
la inflamación y prevenir daño adicional en los tejidos y órganos afectados. Con un
enfoque multidisciplinario que involucra a médicos, especialistas y el paciente, es
posible lograr una buena gestión de la vasculitis de vasos pequeños y mejorar la
calidad de vida de quienes la padecen. Por ello, se detalla la información de
vasculitis de pequeños vasos (1,2).

2.- EPIDEMIOLOGÍA

En el Perú, existen limitados estudios específicos que proporcionen datos precisos

sobre la incidencia y prevalencia de esta enfermedad. Sin embargo, se sabe que la
vasculitis en general es considerada una enfermedad poco común, y la vasculitis de
vasos pequeños representa un subgrupo dentro de este espectro (1,2).

La mayoría de los estudios epidemiológicos se han centrado en países de América

del Norte, Europa y Asia, lo que dificulta la obtención de datos específicos para el
Perú. No obstante, se estima que la incidencia de la vasculitis de vasos pequeños
puede variar entre 10 y 20 casos por millón de habitantes por año a nivel mundial
(1,2).

En cuanto a la distribución por sexo, algunos estudios han encontrado una ligera
predominancia en hombres en algunas formas de vasculitis de vasos pequeños,
como la granulomatosis con poliangitis (GPA) y la poliarteritis nodosa microscópica.
Sin embargo, esto puede variar dependiendo del tipo de vasculitis (1,2).

la edad no es muy específica puesto que a cualquier edad se puede presentar esta
enfermedad, pero existe una mayor incidencia en adultos ya sea jóvenes o un poco
más mayores. pero existen vasculitis específicas para niños como puede ser la
púrpura de Henoch-Schönlein. (1,2).

4
Es importante destacar que la falta de estudios específicos sobre la epidemiología
de la vasculitis de vasos pequeños en el Perú dificulta la obtención de datos
precisos. Además, la falta de conciencia y de acceso a servicios de salud
especializados pueden contribuir a la subnotificación y subdiagnóstico de esta
enfermedad en el país (1,2).

3.- Vasculitis de vasos pequeños en el Perú

Según el análisis y búsqueda de información no existen muchas investigaciones

acerca de los efectos en el Perú ni su epidemiología ni los problemas que esta
patología pueda causar. Sin embargo, hay una comparación de vasculitis sistémica
entre los países de Brasil y Perú, que en relación al tema de vasculitis de vasos
pequeños a frecuencia de poliangeítis microscópica (PAM) (67,3% vs. 2,8%; p <
0,0001) demostrando que es más frecuente los problemas con vasculitis de vasos
pequeños en el centro del Perú que en Brasil, tomando en cuenta también que la
población tomada de Perú era mayor en edad que en el de Brasil (3).

4.- ETIOLOGÍA

En la vasculitis de vasos pequeños podemos encontrar púrpura de

Henoch-Schönlein, vasculitis asociadas a anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos
(AAC) (4).

Púrpura de Henoch-Schönlein: se da a causa de un depósito de inmunoglobulina

afectando a los vasos sanguíneos en la piel, glomérulos y que está acompañado de
artralgias y artritis, algunos diagnósticos diferenciales pueden ser Lupus eritematoso
sistémico, vasculitis por hipersensibilidad (4).

Las (AAC) son la granulomatosis de Wegener, la poliangeítis microscópica, el

síndrome de Churg-Strauss y la llamada vasculitis renal limitada, estos últimos
poseen glomerulonefritis semilunar necrotizante pauciinmune. La gran mayoría de
pacientes que llegan tienen ANCA que son dirigidos contra la mieloperoxidasa (4).

La patogénesis inicia cuando los ANCA activan los neutrófilos activados por
citocinas, dando origen a una inflamación acompañada de daño a las células

5
endoteliales y reclutamiento de las células mononucleares. Pero también existe un
factor genético (4)

4.1. General:

La mayor parte de los tipos de vasculitis son de origen inmunológico (Anticuerpos

Anti Citoplasma de Neutrófilos) de ahí su asociación a enfermedades inmunológicas
relacionadas con reumatismos como son la clásica artritis reumatoidea, lupus
eritematoso sistémico acompañado de síndrome de Sjögren primario, miopatías
inflamatorias. Otros orígenes se deben a fármacos o infecciones (5).

García NP, Pena C, Martire MV, Salas A, Miraglia E, Savy F, et al.: Vasculitis
cutáneas: etiología y características clínicas en pacientes adultos en un centro de
tercer nivel. Rev argent reumatolg [Internet]. 2021 [citado el 18 de diciembre de
2023];32(1):21–5. Disponible en: a04tab1.jpg (406×158) (scielo.org.ar)

4.2. Antecedentes:

según la investigación realizada por la Adenda Dermatológica a la CCCH2012 la

relación de vasculitis de vasos pequeños en la población fue del 28.4% de los
cuales la relación de pacientes fue: 12 = VAA, 5 = VAS urticarianas, 3= VAS
asociada a igA, 1= VAS crioglobulinémica (5).

6
García NP, Pena C, Martire MV, Salas A, Miraglia E, Savy F, et al.: Vasculitis
cutáneas: etiología y características clínicas en pacientes adultos en un centro de
tercer nivel. Rev argent reumatolg [Internet]. 2021 [citado el 18 de diciembre de
2023];32(1):21–5. Disponible en: a04tab2.jpg (406×178) (scielo.org.ar)

En otra investigación hecha por Loricera, describió que el factor principal en la

causa de vasculitis de vasos pequeños en órgano único fueron drogas siendo la
mitad de los casos causados por AINES seguido de infecciones en un 30 % (6)

Otra investigación hecha por Pastus encontró que la causa por progas era en un
16% y infecciones en un 30 % (6).

En la investigación realizada por García dio como principal causa a esta enfermedad
el origen inmunológico, predominando el sexo femenino (6)

5- FISIOLOGÍA

Inicia desde una autoinmunidad ocasionada por los ANCA que sin anticuerpos que
destruyen otras células del organismo. como característica secundaria se puede
presentar una alteración en el sistema inmunitario ocasionando una anomalía en el
suero y también en zonas inflamadas. Por ende esta patología responde muy bien a
tratamientos inmunosupresores. (7)

INTERVENCIÓN DE LOS LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES (PMN)

Al momento del origen de un fenómeno inflamatorio como el asociado a una

infección, los leucocitos polimorfonucleares estimulados por productos bacterianos
(LPS) o diversas linfoquinas (TNF, IL1, IL6 y IL8) de los macrófagos se convierte en
leucocitos polimorfonucleares. En consecuencia de esta activación se origina una
liberación extracelular de sus enzimas lisosómicas de las que recalcamos la
proteinasa 3 (PR3) y la mieloperoxidasa (MPO). Estos leucocitos al entrar en
contacto con el espacio fuera de la celula son eliminados por sus respectivos
destructores entre ellos: a-1antitripsina (a1AT) como inhibidor específico de la PR3
(7).

En el momento de la estimulación de los PMN dará origen a una actividad tendrá

gran importancia cuando la activación se realice en presencia de ANCA. En los
leucocitos polimorfonucleares activados por las linfoquinas inflamatorias, las

7
enzimas lisosómicas intracelulares experimentan un proceso de translocación
desplazándose hacia la barrera celular o membrana desarrollándose en su
superficie. Este proceso se analizó in vitro para los leucocitos polimorfonucleares e
in vivo para la proteinasa 3 sin ser igual a la vasculitis, dándose en diferentes
situación de estimulación leucocitaria como en una sepsis bacteriana. Además, en
ciertos pacientes especialmente aceptables, la existencia de los antígenos
bacterianos que poseen similitudes de «superantígeno» o soltar los linfocitos
polimorfonucleares podria dar origen a una respuesta relacionada con la
autoinmunidad con una fabricacion del correspondiente autoanticuerpo ANCA. De
ahí surge la fusión de cada autoanticuerpo en un antígeno lisosomal específico
ubicado en la parte externa de los leucocitos polimorfonucleares por medio del
fragmento Fab, mientras que el fragmento Fc de la inmunoglobulina ANCA se une a
un aceptador específico es la parte externa del neutrófilo. en la fusión del ANCA y
los antígenos específicos dan origen a una activación leucocitaria. Los leucocitos
polimorfonucleares son estimulados por los ANCA in vitrio cuando se fusionan los
ANCA y su parte F(ab')2 dando lugar una unión cruzada en los correspondientes
antígenos en una determinada superficie celular. investigaciones hablan sobre la
actividad de los isotipos de igG para estimular el «respiratory burst» endeterminados
leucocitos polimorfonucleares se observó que la actividad se limita a la igG3 de igual
manera la igG3 se une a las etapas de actividad de la vasculitis. En este contexto el
factor importante que el la autoinmunidad relacionada al ANCA anti - MPO y anti -
PR3 inicia en un actividad de amplificación de la activación leucocitaria que puede
tener lugar en pleno torrente (7).

6.- CUADRO CLÍNICO

1. No es raro que el paciente experimente lo que convenimos en denominar

deterioro constitucional: adelgazamiento, adelgazamiento, artromialgias,
fiebre o quizá febrícula, etc., seudogripal, que por su inespecificidad no nos
orienta hacia entidades clínico-patológicas concretas (8).

2. La patología articular se da con frecuencia, ya que, los vasos de estas

estructuras son habitual diana de la vasculitis. Las artralgias pueden

8
 presentar carácter migratorio, aunque en el 10-20% de los casos existe
evidencia de sinovitis incluso con derrame perceptible. Este cuadro articular
se encuentra en primer plano en el Henoch-Schönlein, vasculitis
leucocitoclásicas inducidas por fármacos, enfermedad del suero y vasculitis
crioglobulinemicas (8).

3. Puede concomitar un componente muscular, en forma de mialgias simples o

de miopatía de origen vascular, con elevación de las enzimas de origen
miocitario como CK y aldolasa (8).

4. La lesión cutánea que es más común es la púrpura, expresión habitual y a

veces aislada de las vasculitis leucocitoclásica. Las arteritis necrosantes más
severas originan los nódulos eritematosos sensibles, ulceraciones y livedo;
estos nódulos cutáneos son detectables en casos de Wegener y
Churg-Strans no infrecuente (8).

5. Las manifestaciones neurológicas atacan con más frecuencia al SN

periférico, y por lo general, señalan un cierto grado de severidad en el
problema. Se trata de mononeuritis múltiple (8).

6. Las localizaciones respiratorias resultan poco frecuentes en vasculitis de

inmunocomplejos, tales Henoch-Schönlein y vasculitis crioglobulinemica. Hay
una particular incidencia en VPV con ANCA, especialmente Churg-Strauss y
Wegener. Estas pueden afectar al tracto respiratorio (nariz y senos, tráquea)
aunque resultan con más gravedad y significativas las del tracto inferior, con
infiltrados fugaces o no, hemoptisis y nódulos susceptibles de ravitación (8).

9
 7. La participación digestiva no es rara: se puede limitar a dolor abdominal,
cruzar con enteritis hemorrágica o ser causa de perforaciones (8).

8. Si algún órgano es objetivo predilecto del impacto vasculitico viene a ser el

riñón, que se encuentra ligado con frecuencia a las glomerulonefritis
rápidamente progresivas (8).

7.- TIPOS O CLASES

Es predecible considerar tres tipos de vasculitis, en atención al calibre de los vasos

afectos:

I. Vasculitis de vasos grandes

Entre los que figuran la arteritis de células gigantes de Horton y la enfermedad de

Takayasu.

II. Vasculitis de vasos medianos, que incluyen:

● La clásica poliarteritis nodosa de Kussmaul y Maier.

● La enfermedad de Kawashaki
● Vasculitis granulomatosa primaria del SNC

En este trabajo de investigación nos centraremos en los tipos de vasculitis de

pequeños vasos. (8)

III. Vasculitis de pequeños vasos (VPV)

Estos pequeños vasos sanguíneos son principalmente los vasos sanguíneos que
alimentan los órganos internos. La vasculitis de vasos pequeños más común es:

a) VPV relacionadas a ANCA (pauci-inmunes)

No son tan frecuentes, la incidencia aumenta. La etiología aún se desconoce, se ha

propuesto la implicación de diversos factores ambientales, genéticos y la exposición
a determinados fármacos. (8)

10
 b) Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis:

En el curso clínico, es posible distinguir la fase anterior de una enfermedad alérgica,

la fase secundaria de eosinofilia sanguínea (es decir, un aumento en el número de
eosinófilos en la sangre) o la fase secundaria de vasculitis . Número tres. (8)

c) Granulomatosis con poliangeítis:

La afectación más común es en varones de países del norte de Europa.

Básicamente, se trata de un cuadro sistémico, aunque, este puede presentarse
como una infección aislada de vías respiratorias o del área otorrinolaringológica y de
la función renal. (8)

d) Púrpura de Henoch-Schönlein:

Es la vasculitis más común en niños. Ocurre principalmente en pacientes de 3 a 10

años y es más común en niños.. La duración media de los síntomas es de 3 a 4
semanas y hasta un tercio de los niños tendrán al menos una recaída. Los signos
característicos son púrpura palpable, principalmente en las extremidades inferiores.
La afectación articular se observa en una gran proporción de pacientes. (8)

e) Crioglobulinemia:

La crioglobulinemia se define como la presencia de inmunoglobulinas circulantes

que precipitan a bajas temperaturas y se disuelven al calentarlas. Sus
manifestaciones clínicas son diferentes. El síndrome de Sjögren suele ser común,
pero otras manifestaciones son raras e incluyen dolor abdominal, afectación
cardíaca o pulmonar. (8)

f) Enfermedad de Behçet:

Es un proceso inflamatorio crónico multisistémico, recurrente, de origen

desconocido y ligado genéticamente. Las regiones con mayor incidencia son países
de Medio Oriente y Lejano Oriente, principalmente países a lo largo de la histórica
Ruta de la Seda. Disminuye en el Mediterráneo occidental y es mucho más raro en
otras partes del mundo. Afecta por igual a hombres y mujeres, aunque es más
común en hombres en los países con mayor prevalencia. La edad de aparición

11
suele ser de tres o cuatro años y rara vez ocurre antes de la pubertad o después de
los 50 años. (8)

g) Poliangeítis microscópica (PAM):

A diferencia de la PAN, esta vasculitis afecta a vasos de pequeño calibre (arteriolas,

capilares, vénulas). Esta es una enfermedad rara y no se sabe mucho acerca de su
origen. Aproximadamente un tercio de los pacientes desarrolla una erupción
purpúrica en el momento del diagnóstico. Si los pulmones se ven afectados, puede
producir hemorragia alveolar y posteriormente desarrollarse fibrosis pulmonar. Los
síntomas digestivos incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y heces
con sangre. La exposición de los ojos causa epiescleritis. (8)

8.- COMPLICACIONES

En muchos casos las complicaciones van a depender de su tipo y gravedad así

como su afección. En la gran mayoría de los casos estas complicaciones tendrán
correlación con los fármacos. algunas complicaciones:

● Daño en los sistemas: puede llegar a ser perjudicial ya que afecta también a
órganos de gran importancia como puede ser corazón o hígado.
● Coágulo en la vía sanguínea y aneurismas. En estas complicaciones se
puede formar un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo, por ello la
vasculitis dará origen a una protuberancia a causa de un deteminimeinto del
flujo sanguineo dando origen a un aneurisma. (9).
● falta de visión o ceguera. Patología causada por la arteritis de células
grandes al no ser tratadas a tiempo.
● infecciones por fármacos. Algunos medicamentos usados para la vasculitis
dañan el sistema inmune. provocando más infecciones.. (9)

9.- ENFOQUE DIAGNÓSTICO (SEGÚN NIVEL DE EVIDENCIA)

Para el diagnóstico se suele requerir distintas pruebas adicionales. Es

imprescindible realizar una buena historia clínica completa y requerir las pruebas
analíticas generales. Son de interés las pruebas que sugieren vasculitis, como los

12
ANCAs (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos), que están implicados con
vasculitis. Ciertas veces se realiza una ecografía Doppler o una angiografía para
comprobar la presencia, ubicación o extensión de un coágulo de sangre. Sin duda,
el método diagnóstico ideal es la confirmación histológica mediante biopsia. En este
sentido, se realiza en el lugar más accesible, con mejor rendimiento diagnóstico y
menor riesgo. Por ejemplo, una biopsia de la arteria temporal si se sospecha
arteritis de células gigantes, o una biopsia de piel si hay vasculitis afectada por la
piel. A veces se toman biopsias del nervio sural, de los músculos e incluso de los
riñones o los pulmones. Lo que nunca se considera es una biopsia de aorta por su
localización y los altos riesgos que implica. En todos los casos se trata de encontrar
signos de inflamación en algún vaso sanguíneo. La biopsia, junto con otros datos
clínicos, analíticos y pruebas de imagen, proporciona en última instancia la clave
diagnóstica. (10)

10.- ENFOQUE TERAPEUTICO (SEGÚN NIVEL DE EVIDENCIA)

Como toda enfermedad en medicina está requerirá de tratamientos específicos para

cada persona. En vasculitis hay que considerar el tipo al cual nos encontramos, ya
que implica el nivel de afectación en el sistema, teniendo en cuenta los
antecedentes y examen físico del paciente como edad y factores de riesgo. Por un
lado el tratamiento consta de dos fases: control de la inflamación, remisión y terapia
de mantenimiento para evitar recaídas. Los corticosteroides (prednisona) son la
primera línea de tratamiento para reducir la inflamación causada por la vasculitis. En
vasculitis grave, es de elección los fármacos que inhiben el sistema inmunológico
(metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetilo y ciclofosfamida). Rituximab,
tocilizumab y mepolizumab se usan para tratar algunos tipos de vasculitis. (10)

En la vasculitis generalizada, se recomienda

Ciclofosfamida oral (1.5 – 2mgr/kg/día por tres – seis meses)

Ciclofosfamida endovenosa (0.6 – 0.75 gr/m2cada tres – cuatrp semanas)

durante seis a nueve meses.

También está indicado el tratamiento con glucocorticoides concominantes,

como la Prednisona oral(1mg/Kg/día por cuatro – seis semanas). (10)

13
En patologias de gravedad, se es recomendable la plasmaféresis en enfermos con
diálisis o con aumento acelerado de creatinina, con hemorragia pulmonar difusa.

Para el tratamiento de mantenimiento, se recomienda seguir la terapéutica de

remisión y continuarla por 18 meses.

Se recomienda la Ciclofosfamida IV o VO, corticoides como la

Metilprednisolona 500 mg/día IV por tres días, Prednisona 1 mg/kg VO, Rituximab
375 mg/m2 IV y Plasmaféresis 60 ml/kg4.

La Azatioprina uno – dos mg/kg/día VO,como tratamiento de mantenimiento al

menos un año, Metrotexate 20 – 25 mg/semanales, Leflunomida 20 – 30 mgr/día.

Durante el tratamiento, también suelen presentarse recaídas, durante ello, se

recomienda la terapia inicial de inducción, administrar Inmunoglobulinas IV 2g/kg en
5 días, Rituxumab IV, Infliximab, Micofenolatomofetil 2gr/día VO, quince –
deoxipergualina 0.5 mg/kg/día SC y Globulinaantitimocito 2.5 mg/kg/día por
diez días y control de número de de luecocitos. (10)

REFERENCIAS

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Condes [Internet]. 2012 [citado el 18 de diciembre de 2023];23(4):403–11. Disponible en:
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3- De Souza AWS, Zarur EB, Pimentel-Quiroz VR, Sanchez-Torres A, Ugarte-Gil MF, Sato
EI. Different epidemiologic profiles of systemic vasculitis between Brazil and
Peru-preliminary results in two referral centers from both countries. Clin Rheumatol. 2022
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4.- Brogan P, Eleftheriou D, Dillon M. Small vessel vasculitis. Pediatr Nephrol. 2010
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[citado el 17 de diciembre de 2023];32(1):21–5.

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Medicina Interna. Clínica Las Condes. Vol. 23. Núm. 4. Tema central: Reumatología e
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