RESUMEN

OFTALMOLOGÍA
MIR 2024

MIRMEDIC
1. INTRODUCCIÓN
CAPAS DEL OJO

EXTERNA
- Esclera (“blanco”, sostén).
- Córnea (lente con mayor poder de refracción). capas:
× Arriba, epitelio.
× Bowmann.
× Colágeno (estroma): avascular, pero muchas terminaciones nerviosas.
× Descemet, membrana.
× Endotelio (deshidrata la córnea para que sea transparente).
ÚVEA
- Anterior: cuerpo ciliar (músculo ciliar y proceso ciliar) e iris (diámetro central à pupila, tiene doble inervación
SNS y SNPS).
- Posterior: coroides, entre esclera y retina. Capa interna (coriocapilar), nutre tercio externo de retina.
RETINA: 10 capas.
- Origen embriológico: capa 2-10 origen neurosensorial, capa 1 epitelio pigmentario. Capa 1 en contacto con
coroides à NO se desprende en el desprendimiento de retina. Entre ambas membrana de Brüch (coroides).
- Fotorreceptores: en capa 2. Conos (visión discriminativa y color, únicos presentes en fóvea) y bastones
(discriminación luz-oscuridad, en toda retina).
- Fóvea: parte central mácula, máxima AV, solo conos, avascular (se nutre de coroides).

CÁMARAS OJO

- ANTERIOR (entre córnea e iris): humor acuoso (se produce en cuerpos ciliares y se reabsorbe en malla
trabecular. Es el responsable de la PIOà si alteración, glaucoma).
- POSTERIOR (entre iris y cristalino):
× CRISTALINO: lente biconvexa, avascular, tiene cápsula. 2ª lente más potente.
- VÍTREO (80% volumen ojo).

OTROS

A. VASCULARIZACIÓN: todas arterias derivan de la arteria oftálmica, primera rama de la carótida interna.
1. Arteria central de la retina (entra por papila): nutren toda la retina excepto epitelio pigmentario y capa de
fotorreceptores (se nutren de coroides).
2. Arterias ciliares posteriores: ramas cortas nutren coriocapilar, ramas largas hacia cuerpo ciliar.
3. Arterias ciliares anteriores: penetran por inserción músculos rectos, nutren parte anterior.
4. Venas: 2 venas orbitarias, venas vorticosas (salen por ecuador y drenan úvea) y venas ciliares anteriores.

B. ÓRBITAS, PÁRPADOS Y APARATO LAGRIMAL.

× Párpados: en parte anterior glándulas Zeiss y Moll, posterior Meibomio.
× Recordar que párpado inervación principal por PC VII (cierra) y III PC (abre) y también SNS (músculo de
Müller).
× Estructuras que atraviesan hendidura orbitaria superior. VI PC, V1, venas orbitarias superiores y IV par.

1
C. VÍA ÓPTICA
× Nervio óptico: axones células ganglionares
retina. En trayecto intraocular fibras
amielínicas à a partir órbita mielinizan y
recubiertas por meninges.
× Quiasma: lateralmente carótida interna,
inferiormente diafragma sella turca.
× Cintilla óptica à mayoría fibras a hacer
sinapsis a ganglio geniculado lateral, pero
algunas fibras hacia núcleo pretectal para
mediar reflejos pupilares.
× Radiaciones ópticas y áreas visuales:
fibras superiores (campo inferior) a través
lóbulo parietal, fibras inferiores por temporal.
× Vías simpáticas: imagen derecha. 3
neuronas à primer núcleo en hipotálamo.
Después sinapsis en asta lateral a nivel C8-
D1 y otra en ganglio cervical superior. Muy
ligado con cardiopatía isquémica.

SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA

1. Agudeza visual: si normal 1, si disminución se representa con fracciones (0’7, 0’8…). Visión para contar dedos >
visión para detectar movimiento > visión de luz > amaurosis. Con agujero estenopeico podemos hacer DD entre
pérdida de AV por defecto de refracción o no. Las ametropías mejoran la AV con el agujero estenopeico.
2. Biomicroscopia: para ver cámara anterior. Fuente de luz + microscopio.
3. PIO (tonómetro).
4. Motilidad ocular intrínseca (pupilar): con reflejo fotomotor. Si afectación sistema aferente à defecto pupilar
aferente relativo (Marcus-Gunn).
5. Motilidad ocular extrínseca.
6. Fondo de ojo: oftalmoscopio directo campo más restringido que indirecto (permite ver periferia) à importante en
desgarros retinianos.
7. Campo visual: valorar por confrontación (impreciso) o campimetría.

2. REFRACCIÓN
- Conceptos: en acomodación se producen tres procesos à contracción m. ciliar (acomoda cristalino), m. esfínter
pupila (miosis) y m. rectos internos (convergencia). Dioptría: poder de convergencia/divergencia de una lente.
- Problemas acomodación: fatiga (por defecto refracción no corregido), parálisis (dificulta visión de cerca por
desaparición reflejo acomodación, en toxina botulínica p.e.) o espasmo (si fijamos visión mucho rato en un punto
después dificultad para enfocar objetos lejos).

2
AMETROPÍAS

NORMAL - Imagen se enfoca en retina.

- Imagen enfoca detrás retina (por globo achatado o por poder de refracción menor de lo normal).
- Ven mal de cerca.
- Niños hipermétropes al nacer à corrigen.
- Hipermétropes pueden compensar con acomodación cuando son jóvenes, después empeoran.
HIPERMETROPÍA
Clínica astenopatía acomodativa.
- Tto: LENTES CONVERGENTES (CONVexas)
- Asociado con: estrabismo convergente, glaucoma ángulo cerrado, astenopatía acomodativa y
pseudopapiledema (porque lamina cribosa también pequeña).
- Imagen enfoca delante retina (globo ocular alargado o demasiado poder convergencia),
- Ven mal de lejos.
MIOPÍA
- Tto: LENTES DIVERGENTES (cóncavas). También útil tto con atropina 0,01%.
- Asociado con: glaucoma crónico, cataratas y degeneraciones retinianas (periféricas o centrales).
- Defecto muy estable, pocas variaciones a lo largo vida.
ASTIGMATISMO - Poder de refracción no es el mismo en todos meridianos ojos.
- Tto: lentes CILÍNDRICAS
- Fisiológico del envejecimiento à pérdida poder acomodación ojo.
PRESBICIA - Ven mal de cerca.
- Tto: LENTES CONVERGENTES.

* Posibilidad cirugía refractiva: o láser LASIK (en córnea, en presbicia no) o lentes intraoculares si defecto más
grandes o presbicia.

3. PÁRPADOS
ALTERACIONES INFLAMATORIAS

- Blefaritis: en folículos puede haber DEMODEX FOLLICULORUM.

× Blefaritis anteriores: pueden ser eccematosas (en dermatitis seborreica) o ulcerosas (en dermatitis
atópica).
- Orzuelo: inflamación aguda y dolorosa, estafilococo, absceso. Tto: ATB y AINES locales, calor local. Si no à IQ
- Chalazión: inflamación crónica e indolora glándulas de Meibomio. Tto: corticoides intralesionales o cirugía.

ALTERACIONES POSICIÓN

- Ectropion y entropion: + frec senil. Ambos tratamiento quirúrgico.

- Ptosis: neurógena (III PC o SNS), miógena (Miastenia gravis o distrofia Steinert), senil involutiva o pseudoptosis
(por peso de párpado).
- Lagoftalmos: parálisis periférica facial (incapacidad cerrar párpado).
- Blefarocalasia: bolsas en párpado superior // Distiquiasis: fila accesoria de pestañas.

PATOLOGÍA TUMORAL

Tumor más frecuente en párpados: carcinoma basocelular (90%), es más frecuente en párpado inferior. DD con
carcinoma espinocelular, se parecen mucho, pero éste último es más frecuente en párpado superior y peor
pronóstico.

3
4. ÓRBITA
OFTALMOPATÍA TIROIDEA (CAUSA + FREC DE EXOFTALMOS ADULTO)

- Fase aguda (inflamación, predominio exoftalmos) à fase crónica (fibrosis, predominio estrabismo y retracción).
- 85% pacientes hipertiroideos > 15% hipo > 5% eutiroideos.
- Actividad clínica marcada por exoftalmos + hiperemia y quemosis conjuntival.
- + afectado: RECTO INFERIOR > MEDIAL > SUPERIOR.
- Tto:
× Formas leves: lágrimas artificiales + selenio. Abandono hábito tabáquico.
× Si moderada- grave:
§ Corticoides, rituximab, tocilizumab (IL-6) u otros inmunosupresores.
§ Si compromiso visual que no responde a CC à cirugía descompresiva.
× En fase crónica: IQ de secuelas (de estrabismo y párpados.

CELULITIS ORBITARIA (CAUSA + FREC EXOFTALMOS NIÑO)

- Estafilococos, H. influenza, Estreptococos.

- DD con celulitis preseptal.
- Complicación grave de la celulitis orbitaria: trombosis del seno cavernoso.
- TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO: misma clínica que celulitis orbitaria pero brusca, con parálisis ocular
(afectación PC III, IV, VI), dolor ocular y regional (por afectación V). Exoftalmos rápido.

CELULITIS ORBITARIA CELULITIS PRESEPTAL

Paciente Niños
Oftalmoplejia y dolorosa Normal
Motilidad
Exoftalmos no reductible No exoftalmos
y AV
Disminución AV No afectación AV
Ingreso Ambulatorio
TX
Monitorización + ATB IV ATB + AINE

OTRAS

- Fístula carótidocavernosa: rotura de carótida dentro seno cavernoso à aumento P y pulsatilidad. Exoftalmos
rápido, pulsátil, dilatación venosa retiniana… O resolución espontánea o radio intervencionista.
- Pseudotumor inflamatorio: cuadro inflamatorio orbitario idiopático. Causa exoftalmos, dx de exclusión. Tto con
CC (mejora espectacular). 2ª causa de exoftalmos en niños y adultos.
- Hemorragia orbitaria: exoftalmos instantáneo.

4
5. APARATO LACRIMAL
1. Ojo seco: puede ser por afectación de alguna de las 3 capas de película lagrimal, que son, de fuera a dentro:
capa lipídica (por glándulas) à capa acuosa (por glándula lacrimal principal) à capa mucinosa (por células
caliciformes). Dx: con test de Schirmer (en conjuntivitis seca, como Sjögren). Tto primera línea: lágrima artificial.
2. Dacriocistitis:
- Por imperforación conducto lacrimonasal.
Recién
- Epifora + conjuntivitis.
nacido
- Tto: colirio antibióticoà 90% resuelven solos. Resto: primero sondajes, sino cirugía.
- Dacriocistitis aguda supurada: signos flogóticos, por Aureus à tto ATB tópico y sistémico +
AINES sistémicos. Si obstrucción permanente: dacriocistecomía o dacriocistorrinostomía (de
elección).
Adulto - Dacriocistitis crónica: típico mujeres >50 años. EPÍFORA. Tto: dacriocistorrinostomía.
- Mucocele del saco: dacriocistitis crónica en que se forma saquito con acumulación de
secreciones. Mismo tto que dacriocistitis crónica, aunque suele fracasar > mejores resultados
dacriocistectomía.

6. PATOLOGÍA CONJUNTIVA
DD OJO ROJO

¿Duele?

No Si

¿Pupila?
Si + no Conjuntivitis aguda
molestia · Inyección bulbar y
HIPOSFAGMA tarsal
Midriasis Miosis
· Pupila normal
Glaucoma agudo
x Tinción con fluoresceína
de ángulo estrecho
· Inyección ciliar o
mixta
Positiva Negativa
Dolor ↑↑↑
Visión ↓↓↓
Queratitis Uveítis anterior
· Inyección ciliar · Inyección ciliar
x
· Pupila miótica · Pupila miótica

· Úlcera corneal · Posible hipopión

· Posible hipopión · No alteraciones

corneales
Dolor ↑↑
Visión ↓ o N Dolor ↑↑
profundo
Visión ↓
5
CONJUNTIVITIS

- Picor, escozor, sensación de cuerpo extraño.

SÍNTOMAS
- Sin dolor ni afectación visual.

- Hiperemia conjuntival (+ en fondos de saco): responde a VC y menor en limbo.

SIGNOS - Secreción: PURULENTA (bacterias), SEROSA (vírica) o MUCOSA (alérgica)
- Respuesta celular: PAPILAS (alérgica), FOLÍCULOS (vírica) o FLICNÉCULAS (por hipersensibilidad).

BACTERIANA VIRAL (+ frec) ALÉRGICA

× Alérgica, contacto, química (nitrato de plata)

ETIOLOGÍA Adenovirus × Vernal: muy sintomática, niños à autorresuelve
S. aureus
+ FREC (muy contagiosas) × Papilar gigante (por lentes de contacto)
× Flictenular: asocia S. aureus
INYECCIÓN
La que más Sí Poca
TARSAL
CLÍNICA Cuerpo extraño o arenilla Picor, quemosis (inflamación conjuntiva)
Folículos + adenopatía
SIGNOS ± papilas Papilas
preauricular
EXUDADO Purulento Seroso Mucoso
Retirar causante + corticoides + antihistamínicos
Tópico: AINE + Tópico: Antibióticos +
TRATAMIENTO (tópicos o VO) + VC
Antibióticos AINE o corticoides
Si resistencia: ciclosporina, tacrolimus (2ª línea)

CONJUNTIVITIS - Conjuntivitis gonocócica: MUY PURULENTA, hiperaguda. Ceftriaxona sistémica.

DEL RECIÉN
- Conjuntivitis neumocócica o estafilocócica.
NACIDO
- Conjuntivitis herpética: 70% por VHS2 vía canal del parto. Aciclovir tópico o sistémico. Profilaxis: si
Profilaxis RN:
VHS activo en canal parto à cesárea.
Povidona iodada
5% o - Conjuntivitis de inclusión: C. trachomatis. Oftalmia neonatal + frec de nuestro medio. A los 7-14
ERITROMICINA días. Hiperplasia papilar, exudado seroso después mucopurulento. Tto: tetraciclina tópica +
tópica. eritromicina sistémica.

CONJUNTIVITIS
- Conjuntivitis de inclusión: del RN o del adulto (en este caso ETS). Tetraciclina tópica + sistémica.
POR
CHLAMYDIA - Tracoma: queratoconjuntivitis. Folículos, engrosamiento tarsal superior y tracomas (bandas de
cicatrización), triquiasis y acaba en opacidad corneal. Dx: Giemsa o PCR. Tto: AZITROMICINA.
(Bacteriana pero
Causa importante de ceguera en tercer mundo.
con folículos)

PINGUÉCULA PTERIGION
Pliegue de conjuntiva bulbar.
Degeneración de fibras elásticas subconjuntivales + depósito
Luz UV, irritantes, sequedad, raza negra… puede dar
de sustancia hialina amorfa.
astigmatismo.
+ en conjuntiva nasal.
Recidivante.
Bilateral
Si sintomático à Cirugía: resección o autotrasplante de
Si sintomático à Cirugía: conjuntiva.
Si alto riesgo de recidiva à mitomicina C o 5-FU.

6
7. CÓRNEA Y ESCLERA
QUERATITIS Y ÚLCERAS: dolor + miosis + hiperemia ciliar + ↓ visión o normal + blefaroespasmo + fotofobia

× Sobre alteraciones previas (lentes de contacto, DM, ojo

× Antibiograma + valorar ingreso
seco…)
× Colirio reforzado: vancomicina +
Bacteriana × Mancha blanquecina: infiltrado estromal
ceftacidima
Absceso corneal × Hipopion
× Midriáticos
× Complicaciones: perforación, leucoma, sinequias,
× Analgesia oral
glaucoma…

Aspergillus × Trauma vegetal (jardinero). Poco sintomática × Anfotericina B + natamicina

Micótica colirio.
Candida × Inmunodeprimidos.
× + ATB, midriáticos, lágrimas…
× Antiparasitáricos tópicos:
× Lentes de contacto, agua dulce, trauma
Acanthamoeba clorhexidina o biguanidas
× Infiltrado anular, dolor muy intenso, muy grave
× Si no mejora: trasplante de córnea
× 1º blefaroconjuntivitis. × Aciclovir tópico (oral si afecta a
× VHS-1 (95%) > VHZ (metamérico) la punta de la nariz)
Herpética × Punteada, dendrítica o geográfica × Antitibóticos tópicos profilácticos
× Fluoresceína o rosa de Bengala + × Midriáticos
× Anestesia parcial corneal × ¡NO DAR CORTICOIDES!

× Afectación autoinmunitaria tras varias recurrencias

Queratitis estromal herpéticas × Midriáticos +- antivíricos.
herpética × Queratitis disciforme: infiltrado corneal circular × ¡SÍ DAR CORTICOIDES!
× Estroma opaco, caseoso
INFECCIOSAS à NO ocluir
NO INFECCIOSAS à SI ocluir + ATB profiláctico
Traumáticas: si objeto afilado típica recidiva. Puede haber erosión corneal recidivante (por la noche se pega párpado a
córnea y al abrir ojo se produce arrancamiento del epitelio corneal).
Químicas: lavar abundantemente + ATB + lágrimas + CICLOPÉJICOS +/- CORTICOIDES.
Físicas o actínicas: radiación UV… ATB + lágrimas + CICLOPÉJICOS.
Por exposición: en coma, parálisis facial, ectropión… Oclusión.
Úlceras neuroparalíticas: por lesión del trigémino à córnea anestesiada y necrosis tisular por denervación. Mal
pronóstico.

DISTROFIAS, DEGENERACIONES Y ECTASIAS CORNEALES

- Distrofias familiares: anomalías hereditarias en que córnea degenera y opacifica. Tto: queratoplastia.
- Queratopatía en banda: acúmulo de sales de calcio en córnea à opacificación corneal (en forma de banda
grisáceo-blanquecina). En hipercalcemia, tóxicos, uveítis anterior crónica, gota, cistinuria, enfermedad Fabry…
Asx normalmente à tto con láser o EDTA.
- Gerontoxón/arco senil: depósito grasa pericorneal. Asx: no tto.
- Queratocono: típico conjuntivopatías (Marfan, Ehlers-Danlos…)à adelgazamiento parte central córnea y
abombamiento de esta. Tto: lentes contacto rígidas, tx córnea o anillos intraestomales, B2 + radiación…

7
ESCLERA

Episcleritis Escleritis anterior

Asintomática, molestias leves Dolor, fotofobia, inflamación
70%: idiopática
Idiopática (+ mujeres 30-40 a) AR: patología ocular + (E) de AR
Policondritis recidivante
Blanqueo con gota de fenilefrina
-
2,5%
± AINE (VO o tópicos) VO: AINE + CC

8. CRISTALINO
CATARATA
Catarata senil: NUCLEAR
= OPACIFICACIÓN CRISTALINO Catarata diabética: CORTICAL
Catarata corticoidea: SUBCAPSULAR POSTERIOR

- Entre el nacimiento y 3 primeros meses. 10% cegueras edad escolar.

- Hereditarias (10-15%): bilaterales.
- Embriopatías: infecciones intrauterinas, suelen cursar con coriorretinitis también à rubéola, toxoplasma o
CMV.
CATARATA - Metabólicas: pseudohipoparatiroidismo o hipoparatiroidismo (por Ca↓↓) o galactosemia (única causa
CONGÉNITA reversible en fases iniciales) à déficit enzima que pasa galactosa a galactitol à con lactancia se produce
catarata progresiva).
- Tóxicas: corticoides, clorpromacina, hipervitaminosis D.
- Carenciales: déficit VIT A, ácido fólico…
- Radiaciones ionizantes.

- A procesos oculares (inflamaciones, tumores, traumáticos o degenerativos à DR, glaucoma, retinitis

CATARATA pigmentaria…).
SECUNDARIA - A procesos sistémicos (DM, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, Wilson…). 90% catarata en distrofia
miotónica de Steinert y en 50% síndromes de Down. También por tóxicos (CORTICOIDES à + frec).

- + frecuente.
- Causa + frec de ceguera reversible en mundo. Bilaterales, pero no simétricas.
- Clínica:
× Puede haber mejoría transitoria de presbicia en fases iniciales.
× Disminución progresiva AV sin dolor. Mejora en ambientes oscuros, empeora en iluminados.
× Fotofobia, halos, diplopía monocular.
CATARATA
- Suele ser NUCLEAR. Fases: incipiente, madura (opacidad total y déficit visual grave) o hipermadura
SENIL
(se produce disolución y licuefacción de fibras à color gris).
- Complicaciones:
× Iridiociclitis (por salida de proteínas de cristalino).
× Glaucoma facomórfico (cristalino aplana cámara anterior y cierre angular).
× Glaucoma facolítico (por proteínas que obstruyen malla trabecular).
× Luxación cristalino.

8
 TRATAMIENTO (FACOEMULSIFICACIÓN + IMPLANTE LIO)
- Rotura cápsula posteriorà en este caso LIO se puede implantar en espacio
Complicaciones entre iris y cámara anterior o directamente en cámara anterior.
Intraoperatorias
- Si material cristalino a vítreo à vitrectomía.
- Endoftalmitis: + GRAVE. Aguda por S.Aureus o S.epidermidis. Crónica por P.
Acnes. Profilaxis: povidona iodada pre-IQ y AB tópico post-IQ (cefuroxima).
- Opacificación cápsula posterior: + FRECUENTE. Pérdida progresiva de visión
Complicaciones
Posoperatorias >2-3 años. Tto: capsulotomía con láser YAG.

- Desprendimiento de retina: muy poco riesgo, más alto si cirugía con

complicaciones. También + frec si adultos jóvenes con miopía.

LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN CRISTALINO

- Se pierde la posición correcta del cristalino o LIO.

- Parcial: subluxación. Causas más importantes: síndrome de Marfan y traumatismos.
ž Diplopía monocular: visión doble con un solo ojo.
ž Facodonesis: vibración del cristalino con los movimientos.
- Total: luxación.
- Tratamiento: quirúrgico.

9
9. GLAUCOMA
*Glaucoma = lesiones en nervio óptico por PIO elevada (si solo PIO elevada HT intraocular). Por ↑ producción HA o por ↓drenaje (obstáculos pretrabeculares, trabeculares o postrabeculares).

CRÓNICO SIMPLE O PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO DE ÁNGULO ESTRECHO (=AGUDO) CONGÉNITO
CARACTERÍSTICAS

× Más frecuente. 1ª causa de ceguera irreversible mundial. En niño PIO ↑↑ si >18mmHg.

× Bilateral asimétrico. × Pacientes con ángulo iridiocorneal estrecho. Aislado o primitivo (membrana
× Defecto de absorción trabecular à ↑ PIO à excavación pupilar. × FR: >50a, fáquicos, cámara anterior pequeña, Barkan).
× FR: miopía, PIO ↑, AF glaucoma, DM, córnea fina… hipermétropes. Asociado a anomalías: oculares,
× PIO BIL >21 mmHg, ritmo circadiano. Si PIO <21 vigilamos, >21 × Desencadenante: midriasis media. sistémicas.
exploraciones complementarias. 2º a otro proceso.

Ojo rojo muy doloroso + sx vegetativa + dureza pétrea del

globo + disminución AV (+ visión en halos de colores) y Puede crecer diámetro
CLÍNICA

midriasis arreactiva anteroposterior globo à MIOPÍA.

Se preserva visión central hasta estadios avanzados (tienen buena agudeza
Edema corneal, lagrimeo,
visual), por lo que medir la AV no es la prueba diagnóstica ideal.
Frecuentes episodios previos de cierre intermitente blefarospasmo, fotofobia…
(cefaleas hemicraneales)
× Cribado: PIO periódica (> 40a o si FR).
× Gonioscopia: explora ángulo camerular.
CLÍNICA + TONOMETRÍA +
×
DX

Valoración del daño funcional: campimetría. PIO + GONIOSCOPIA

GONIOSCOPIA + BIOMETRÍA
× Valoración del daño anatómico: fondo ojo, OCT.
× Excavación/papila: E/P >0,6, asimetría E/P >0,2, vasos desplazados a nasal.
× Prostaglandinas (-prost): eficaces y bien tolerados.
Hipotensores IV: manitol, acetazolamida
× Betabloqueantes (timolol): contraindicados en cardiópatas y
Tópico: CC + mióticos (pilocarpina)
1º patología bronquial.
Urgente También hipotensores tópicos (BB o alfa2)
MÉDICO × + α2-agonistas: brimonidina, apraclonidina. En combinación.
TRATAMIENTO

Iridotomía láser YAG BILATERAL

× + IAC (tópico > VO): dorzolamida, brinzolamida, acetazolamida. Goniotomía (cortar membrana de
NO DAR MIDRIÁTICOS.
En combinación. Barkan) à trabeculectomía si
× Trabeculoplastia láser argón. fracaso
× Trabeculectomía quirúrgica (+ eficaz).
2º Definitiva
× Técnicas no perforantes: menos complicaciones por ↓rápida de Iridotomía láser YAG
“IQ” diferida
la PIO. Membrana trabeculodescemética.
o EPNP o Válvulas de Ahmed.

*GLAUCOMA SECUNDARIO: a px de cristalino, por uveítis anterior, postquirúrgico, post-traumático, iatrógeno (CORTICOIDES y MIDRIÁTICOS), vascular, pigmentario o pseudoexfoliativo.
10
10. UVEÍTIS
UVEÍTIS

UVEÍTIS ANTERIOR (+ FREC) UVEÍTIS POSTERIOR

Coroides (normalmente coriorretinitits)
Afectación Iris y cuerpos ciliares
Si + uveítis anterior: panuveítis
- Ojo rojo doloroso. - Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor
- Precipitados queráticos, Tyndall +, hipopion ni ojo rojo.
(estéril). - Disminución AV.
- Sinequias (goniosinequias o posteriores) à pueden - Lesiones exudativas o cicatrices en
Clínica
producir glaucoma 2º. coroides.
- Seclusión pupilar (toda llena de material - Agudas (supurativas) à muy graves; no
inflamatorio). supurativas à + necrosis y fibrosis, menos
- PIO DISMINUIDA normalmente (también N o ↑). graves.
TOXOPLASMOSIS
Etiología + frec IDIOPÁTICO (+ frec congénita, placas blanco-amarillentas con
cicatriz en bordes)
- Niños + frec: artritis crónica juvenil (+ en
- Idiopática.
oligoarticular precoz).
- CMV (ID CD4 <100, pizza margarita).
- Adultos + frec: espondilitis anquilosante (HLA B27).
- Cándida (UDVP, focos coriorretinianos en
Otras etiologías - Herpes (PIO↑↑), artritis reactiva, Behçet, EEI,
collar de perlas).
sarcoidosis, Sd de Reiter, AR…
- Sarcoidosis.
- TBC: Importante antes de iniciar tto con corticoides
- TBC.
descartar TBC porque sino diseminación infección.
- Edema corneal.
- Catarata (subcapsular posterior). - Edema macular quístico.
Complicaciones - Extensión a segmento posterior. - Extensión a n. óptico.
- Glaucoma secundario. - DR exudativo o traccional.
- Poco frec: edema macular quístico, DR.
Tratamiento etiológico (toxoplasma: sulfadiacina-
Etiológico (si causa conocida)
pirimetamina + ácido folínico + corticoides)
Tratamiento Sintomático:
CORTICOIDES SISTÉMICOS o intraoculares.
MIDRIÁTICOS tópicos + CORTICOIDES tópicos
Si autoinmune valorar IS.

*TIPOS UVEITIS:
- Uveítis granulomatosas (sarcoidosis…): cuadro insidioso, inyección y dolor escaso, nódulos en el iris.
Precipitados queráticos gruesos (“en grasa de carnero”). Si afecta úvea posterior à nódulos y “gotas de cera de
vela”.
- Uveítis no granulomatosas: cuadro agudo, inyección y dolor importante, precipitados pequeños y afectación
difusa de la coroides.
UVEÍTIS INTERMEDIA: afecta selectivamente parte anterior vítreo. Muy infrecuente à relación con esclerosis
múltiple. FO: “snow Banks”. Típico miodesopsias. Tto con corticoides.

11
11. VÍTREO Y RETINA
DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR

- Pérdida de anclaje vítreo con retina. 85-90% casos benigno. Típico en edad avanzada, miopes o
pseudofáquicos.
- Clínica: MIODESOPSIAS (moscas flotantes). Normalmente solo DVP, pero revisar siempre retina periférica para
descartar agujeros retinianos.
- Tto:
× Si no agujeros ni desgarros à no tratar.
× Si presencia de agujero/desgarro à láser argón peri-desgarro como profilaxis para desprendimiento retina.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

- Desprendimiento 9 capas internas retina del epitelio pigmentario.

- Clínica: miodesopsias, fotopsias o visión de cortina. Puede pasar desapercibido si periférico.
- Tipos:
× Regmatógeno (+ frec): por agujero/desgarro à paso de líquido a través à despega retina.
§ Por DVP, alteraciones de retina periférica (+ en miopes y pseudofáquicos) o traumatismos.
× Traccional: típico de la retinopatía diabética proliferativa.
× Exudativo (- frec): procesos exudativos en vasos coroideos à edema retiniano (típico tumores,
enfermedades inflamatorias…). Sin desgarro.

DVP DESGARRO DR REGMATÓGENO

Miopía + edad
Miopía + edad avanzada + Miopía + edad avanzada + traumatismos +
Factor riesgo avanzada +
pseudofaquia degeneración retiniana
pseudofaquia
Clínica Miodesopsias Miodesopsias + fotopsias Cortina campo visual + miodesopsias + fotopsias
Cirugía (tto del desgarro ± vitrectomía + láser argón)
Tratamiento Nada Láser argón
Pronóstico depende de afectación mácula (ON/OFF)

- Dx: oftalmoscopia indirecta (valorar si mácula afectada o no à importancia pronóstico y si lesiones

regmatógenas). Explorar ojo contralateral.
- Profilaxis: revisión retina periférica en caso de DVP y FOTOCOAGULACIÓN SOBRE DESGARROS.
- Tratamiento:

RETINOPEXIA × Inyección de gas.

Caso fácil · 90% curación del
PNEUMÁTICA × Fotocoagulación del desgarro.
desprendimiento.
× Banda silicona para aproximar retina
· Recuperación funcional en
Caso normal CERCLAJE desprendida.
función de afectación macular.
× Láser o frío sobre el desgarro.
· 10% recidivan.
× Vitrectomía ±faquectomía. · 10% afectación contralateral.
Caso difícil VITRECTOMÍA
× Láser o frío sobre el desgarro.

12
RETINOPATÍA DIABÉTICA

- Primera causa de ceguera bilateral irreversible en <65 años. CAUSAS CEGUERA EN DM

- 50-60% DM a los 15 años de evolución. Revisiones: 1. Edema macular (subagudo,
× DM1 con buen control à a los 10 años, cada 6-12 meses. indoloro). Tto: anti-VEGF o láser
× DM1 con mal control à a los 5 años, cada 6-12 meses. focal.
× DM2 à al dx, cada 6-12 meses. 2. Hemorragia vítrea: súbita. Reposo.
- Clínica: pérdida competencia barrera hematorretininana. 3. Glaucoma neovascular: subagudo
y doloroso. Tto: antiVEGF +
× Microaneurismas: primera lesión, acompañado de edema y
panfotocoagulación.
hemorragias. Característicos de la RD.
4. Catarata cortical: crónico, indoloro.
× Exudados duros o lipídicos: por edema retiniano à exudado y Tto: facoemulsificación.
acúmulo lípidos.
× Exudados blandos/algodonosos: = isquemia x microinfartos.
× Hemorragias retinianas. EXUDADOS DUROS:
EDEMA
× Neovasos: RD PROLIFERATIVA. Son vasos anómalos, con tendencia al
EXUDADOS
sangrado, acompañados de proliferación fibrosa que puede retraerse y causar DR
BLANDOS: ISQUEMIA
traccional.
§ Neovasos en iris o ángulo iridiocorneal à glaucoma neovascular.
§ Si rotura de neovasos à hemovítreo.
× Edema macular: puede aparecer en cualquier fase (proliferativa o no), CAUSA + FREC DE PÉRDIDA DE
AV en diabético. En primeros estadios es reversible, cuando quístico ya no.
§ Tto: fármacos antiangiogénicos ± fotocoagulación si focos de exudado (láser focal).
- Tipos:
× Retinopatía diabética no proliferativa: toda la clínica SIN NEOVASOS:
§ Forma más frecuente.
§ Deterioro AV progresivo (por edema macular).
× Retinopatía diabética proliferativa: APARICIÓN DE NEOVASOS.
§ Pérdida de visión brusca e indolora.
§ Tto: panfotocoagulación con láser argón (respetando mácula y zona temporal). Si hemovítreo
esperar hasta reabsorción, en caso contrario primero vitrectomía y después panfotocoagulación.
- Diagnóstico: oftalmoscopia + OCT ± angiografía fluoresceínica (desbancado por OCT).
- Pronóstico: tiempo evolución DM principal factor implicado.
× PROTEGEN: buen control metabólico, miopía elevada, retinosis pigmentaria, estenosis carotídea y
glaucomas descompensados.
× EMPEORAN: HTA, enfermedad renal (más que empeorar evolución paralela), embarazo.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

- Características: HTA provoca ESCLEROSIS vasos. DD con retinopatía diabética à esta NO tiene
MICROANEURISMAS.
× Arterias: esclerosis íntima, atenuación arterial.
Cambios
× Arterias en “hilo de cobre” o “de plata” (amarillas y blanquecinas, respectivamente).
escleróticos por
× Cruces AV: signos de Gunn (por compresión vénula por arteria, puede haber exudados y
envejecimiento
hemorragias).
× Disminución calibre arterias.
Cambios
× Aumento del calibre venoso: ingurgitación, tortuosidad… disminuye ratio A/V.
escleróticos por
× Exudados algodonosos (infartos), hemorragias en llama, edema retiniano…
HTA
× Edema de papila: HIPERTENSIÓN MALIGNA, implica grave repercusión sistémica.

× Clasificación: Keith-Wagener. Grado I leveà Grado IV: edema de papila.

× No tto específico.

13
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL Y VENOSA RETINIANA

OBSTRUCCIÓN ARTERIA CENTRAL DE LA

OBSTRUCCIÓN VENA CENTRAL RETINA
RETINA
Frecuencia ++ GRAVE, - FREC -GRAVE, ++ FREC
× Por ↓flujo (lipotimia, Takayasu, hipoTA…). × Enlentecimiento flujo venoso (HTA, glaucoma,
× Por STOP flujo (émbolos – ateromatosos, ateroesclerosis…), hipercoagulabilidad o causa
Etiología compresiva (cruces AV)…
FA…- o endarteritis- poco frec, en células
gigantes-). × Típico mujeres, >60a, con HTA o PIO elevada.
× Disminución AV brusca e indolora (total o
Clínica parcial). × Disminución AV subaguda, no brusca.
× Típico AP de amaurosis fugax.
× Hemorragias y exudados muy abundantes en zona
× Mancha rojo cereza (edema retiniano +
ocluída.
FO preservación irrigación mácula, por aporte
× Puede haber edema macular, neovasos, hemovítreo
coriocapilar).
o glaucoma neovascular. Muy florido.
× FO.
× FO.
× Pedir VSG y PCR (DD células gigantes).
DX × Angiografía fluoresceínica.
× Recomendable ECO carótidas, ECG y ECO
× OCT si edema macular.
cardio.
Mejor que en arteria, muy variable, desde recuperación
Pronóstico MUY MALO. Poca o nula recuperación AV.
casi total a secuelas.
No eficaz.
× Si neovasos: fotocoagulación.
Masaje ocular, paracentesis, VD con CO2 al 5%,
Tto × Si edema: anti-VEGF.
inyección retrobulbar de vasodilatadores…
Importante revisiones seriadas.
Probablemente necesario anticoagular.

DEGENERACIONES RETINIANAS

DEGENERACIÓN MACULAR

× Clínica: disminución progresiva AV, discromatopsia, metamorfopsia, sensación

deslumbramiento, conservación campo visual periférico con escotoma central.
× Metamorfopsia à rejilla de AMSLER (+ en húmeda).
× CAUSA + importante de ceguera bilateral irreversible en cualquier edad (occidente).

DMAE seca o atrófica (80%) DMAE húmeda o exudativa

Degeneración
macular asociada a - Roturas membrana Bruch à neovasos de coroides a
la edad (DMAE) retina, pueden sangrar, exudar…
- DRUSAS en mácula
(depósitos de detritus de - También drusas, atrofia FR…
*METAMORFOPSIA= fotorreceptores por debajo - Clínica ↓AV brusca. METAMORFOPSIAS ↑↑.
DMAE epitelio pigmentario), atrofia - Dx: OCT, angiofluoresceíngrafía, FO.
FR.
- Tto: anti-VEGF intravítreos (bevacizumab, ranibizumab o
- ↓AV progresiva. aflibercept) periódicos. 3 dosis iniciales + revisiones y tto
- Dx: FO + OCT. según hallazgos.
- Tto: vitaminas (luteína). - ¡Ojo! Bevacizumab no indicado (es para Ca Colon) pero
más barato.

- Antipalúdicos de síntesis (++cloroquina) pueden producir maculopatía tóxica, dosis dependiente

Otros
e irreversible “en ojo de buey”. Exámenes periódicos.

14
 DEGENERACIÓN PERIFÉRICA

- Frec en miopes, de causa involutiva.

ADQUIRIDAS
- Predisponen a desgarros retina periférica à fotocoagulación.
- Inicio en niños, ceguera a los 40 años. Distintos patrones herencia.
PRIMARIAS:
- Alteración en bastones (frec mutación rodopsina).
RETINOSIS
- Clínica: mala visión nocturna (hemeralopía), escotoma anular, estrechamiento campo visual.
PIGMENTARIA
- FO: pigmento, atrofia papila, etc. NO TTO.
- =MAGNA. Miopía de 6-8 dioptrías con otras manifestaciones.
- Causa: crecimiento anteroposterior globo à adelgazamiento de esclera, coroides y retina.
- FO: podemos ver cono miópico (en lado temporal de papila) o coroidosis miópica
MIOPÍA (degeneración de la coroides generalizada à vemos esclera), Mancha de Fuchs (si atrofia a
DEGENERATIVA nivel macular.
- Predisponen a sufrir desgarros retinianos, glaucoma, catarata.
- Protege retinopatía diabética.
- NO TTO.

Nuevo fármaco (terapia génica) para el tratamiento de algunas distrofias retinianas

Voretigén neparvovec (Luxturna).
- Distrofias asociadas a la mutación RPE65 bialélica (retinosis pigmentaria, amaurosis congénita de Leber o
distrofias retinianas tempranas).
- Se administra mediante inyección subretiniana en cada ojo.

RETINOPATÍA PREMATURIDAD
Por O2 en prematuros (+ si <32 semanas) à VC y obliteración vasos LEUCOCORIA (DD)
à formación de neovasos (exudados, hemorragias, DR…). - Catarata congénita (+ frec).
- Puede causar leucocoria por fibroplastia retrolental (masa - Retinoblastoma.
- Retinopatía prematuridad.
fibrovascular tras cristalino por desprendimiento de retina).
- Persistencia vítreo primario
- Prevención: moderar uso O2.
hiperplasico.
- Tto: eliminar tejido avascular (láser, criocoagulación…) o - Enfermedad de Coats.
quirúrgico. Vitamina E y antiVEGF pueden ir bien. - Toxocariasis.

TUMORES CORRIORRETINIANOS
RETINOBLASTOMA TUMOR OCULAR + FREC à METÁSTASIS
- Tumor retiniano + frec. Muy maligno. TUMOR OCULAR PRIMARIO + FREC à MELANOMA
- Si hereditario à bilateral. Defecto en cromosoma 13 (gen
TUMOR RETINIANO + FREC à RETINOBLASTOMA
supresor de tumores), también aumento riesgo
osteosarcoma y tumor pineal.
- Clínica: 50-60% leucocoria > estrabismo (¡siempre que estrabismo FO!) > inflamación segmento anterior >
glaucoma.
- Dx: TC. RMN si afectación n. óptico.
- Px: según recursos. Peor si afecta más allá de globo o si mx.
- Tto: QT si posible à si no enucleación.

MELANOMA COROIDEO
- 60% polo posterior à en resto al estar periféricos pueden no dar sx hasta avanzados.
- Clínica: metamorfopsias, DR, disminución AV, etc. MX HEPÁTICAS + FREC.
- Tto: termoterapia transpupilar o RT si pequeños à si no enucleación à si no exentración. Si mx conservador.

15
12. ESTRABISMO
- Heterotropia = estrabismo. Cuando es latente se llama heteroforia o foria.

- AV por debajo de lo esperado (sin lesión orgánica que lo justifique) + otras alteraciones visuales.
AMBLIOPÍA Alteración de desarrollo.
(“OJO - Por estrabismo, ametropías graves, nistagmo o por deprivación (por catarata, ptosis…).
VAGO”) - Cribado: con optotipos adecuados a edad Pigassou à Snellen à adulto.
- Tto: oclusión ojo no ambliope (antes 6-8 años) + corrección del defecto.
- Igual en todas posiciones. Niños.
ESTRABISMO - Dx: test de Hirschberg (reflejo pupilar à permite DD entre pseudoestrabismo por
COMITANTES epicantus/hipertelorismo y estarbismo real), cover test (necesita colaboración), valoración de la
refracción (hipermetropía).
- Varía según la posición de la mirada. Típico adultos.
ESTRABISMO - Parálisis oculomotoras (III, IV, VI): habrá diplopía binocular, tortícolis y confusión. La diplopía aumenta en
INCOMITANTE posición diagnostica del músculo parético. Tto: si es temporal podemos utilizar prismas, sino IQ.
- Oftalmopatía tiroidea, fracturas suelo órbita, Miastenia gravis…

13. NEUROFTALMOLOGÍA
PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA
1. Ceguera unilateral: por afectación en retina o n. óptico (en
este caso suelen respetar meridiano horizontal).
2. Hemianopsia heterónima: por lesiones en quiasma
a. Bitemporal: lesión medial
× Cuadrantanopsia heterónima superior: hipófisis (es
inferior).
× Cuadrantanopsia heterónima inferior: craneofaringioma
(es superior).
b. Binasal (muy raras): por compresión lateral.
3. Hemianopsia homónima: retroquiasmáticas à cuanto más
posterior sea más congruente. Si reflejo pupilar aferente
afectado à lesión anterior a ganglio geniculado lateral.
a. HH incongruente: lesiones cintilla.
b. Cuadrantanopsia (congruente): radiaciones. Si SUPERIOR (afectación lóbulo temporal), si INFERIOR
(afectación lóbulo parietal).
c. HH con respeto macular: córtex occipital.

PUPILA
- Anisocoria: por lesión iris, SNS o SNPS. Si anisocoria empeora con luzà lesión SNPS, si anisocoria empeora
con oscuridadà lesión SNS.
- Causas de pupila midriática:
× Pupila de Adie: midriasis unilateral idiopática. Típico mujeres jóvenes. Dx con test pilocarpina.
× Lesión del III PC.
× Pupila de Argyl- Robertson (en sífilis, con disociación luz-convergencia). Lesión en mesencéfalo.
× Anticolinérgicos.
- Causas de pupila miótica:
× Sindrome de Horner: miosis unilateral + ptosis + “enoftalmos”. Dx con test cocaína o apraclonidina. Siempre
descartar tumor Pancoast.
- Pupila Marcus-Gunn (DPAR): por lesión en nervio óptico o retina.

16
PATOLOGÍA DE LA PAPILA N. ÓPTICO
NEUROPATÍAS
PAPILEDEMA NEUROPATÍA ÓPTICAS ANTERIORES
ÓPTICAS POSTERIORES
Edema de papila por HTIC Afectación de la cabeza del n. óptico en globo ocular Retrobulbar
Patogenia
(“n. óptico sano”). Bilateral (“papilitis del n. óptico”) (“n. óptico enfermo”)
AV normal, no DPAR. ↓AV, DPAR
↓AV, DPAR
Clínica Sx HTIC (cefalea, visión Dolor (+ con movimientos
Indoloro, discromatopsia, escotoma centrocecal
borrosa…) oculares), discromatopsia
↑↑edema de papila (bordes
FO de papila borrados, ↑↑edema de papila FO NORMAL
elevación, hemorragias…)
× Niños: vírico, buen px
Tumores, idiopático, × Jóvenes: idiopático o ESCLEROSIS MÚLTIPLE
abscesos, hemorragia IC…
Etiología × >50a: NOIA (ISQUÉMICAS). No arteríticas (por ESCLEROSIS MÚLTIPLE*
DM, HTA, SAHS, típico escotoma altitudinal) y
Hacer TC +/- PL arteríticas (arteritis células gigantes à
CORTICOIDES)

* Esclerosis múltiple: si tenemos ↓AV + DPARà pensamos en neuritis óptica. 1/3 seran anteriores y 2/3
retrobulbares, corticoides aceleran curación, pero no mejoran px. Otras manifestaciones OFT: uveítis intermedia (muy
rara).

14. TRAUMATISMOS OCULARES

- Sangrado subconjuntival à por aumento TA o valsalva.
HIPOSFAGMA
- No tto (vigilar TA y mirar INR si ACO).

EROSIÓN - Tiñe con fluoresceína.

CONJUNTIVOCORNEAL - Tto: 48h de oclusión (si no herida sucia) + ATB profiláctico ± midriático si dolor.
CUERPO EXTRAÑO - Descartar perforación.
CORNEA O
CONJUNTIVA - Quitar cuerpo extraño + ATB + oclusión.

PERFORACIÓN
- Muy grave à derivar OFT sin hacer nada.
OCULAR
QUEMADURAS - Agentes físicos: sol, soldadores eléctricos... ATB + oclusión + midriáticos.
CORNEALES - Agentes químicos: IRRIGACIÓN ABUNDANTE sin demora.
- Párpados: lesión partes blandas.
- Polo anterior (uveítis tx, cataratas tx, glaucoma tx, sangrado…).
- Polo posterior: si tx de mucha intensidad à px depende de afectación macular y n. óptico.
TRAUMATISMOS - Fractura orbitaria:
OCULARES × Suelo órbita (estallido orbitario, es la más típica): enoftalmos + limitación en elevación
CONTUSOS del ojo por atrapamiento m. recto inferior + diplopía. Tto quirúrgico programado si
diplopía, enoftalmos o afectación n. óptico.
× Fx pared medial: + frec. Fx techo: posibilidad rinorrea LCR. Fx de ápex: puede dañar n.
óptico.

17
15. FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA
- Corticoides: inducen CATARATAS + GLAUCOMA + reactivación VHS.
× Otros causantes de cataratas: clorpromacina, mióticos, amiodarona.
- Anestésicos tópicos: puntualmente para exploración OFT, no se usan como tto para el dolor crónico à mejor
usar ciclopéjicos, oclusión y analgesia oral. Suprimen reflejo corneal favoreciendo traumatismo y tóxicos.
- Etambutol: neuropatía óptica retrobulbar.
× Otros que causan neuropatía: alcohol, isoniacida, cloranfenicol,
ANTI-VEGF EN OFTALMOLOGÍA
estreptomicina.
- Cloroquina: maculopatía en “ojo de buey” à tóxico. Mucho más - DMAE exudativo
cloroquina que hidroxicloroquina. Se recomienda hacer controles - RD proliferativa o edema macular
anuales y si toxicidad suspender. - Obstrucción vena central retina
- Tamsulosina: sd iris flácidoà puede causar complicaciones en IQ de
cataratas.

16. OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA

- Malformaciones: coloboma (defecto cierre hendidura ocular à si afecta segmento posterior grave repercusión),
aniridia (afectación gen PAX6 puede asociarse a tumor de Wilms).

17. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA

Epidemiología Pérdida visual OCT Retinografía

Perfil ondulado bajo epitelio
DMAE SECA Edad avanzada Lenta (años) Puntitos amarillos
pigmentario “jorobas”
Engrosamiento retina
Rápida Exudados,
DMAE HÚMEDA Edad avanzada ±masa de coroides que
Metamorfopsias hemorragias
invade espacio subretiniano
Exudados duros,
Edema macular DM Engrosamiento retina +
Lenta (meses) hemorragias,
diabético Cualquier edad quistes líquido intrarretiniano
microaneurismas
Membrana Edad media- Lenta
Perfil aserrado “piquitos” Arrugas radiales
epirretiniana avanzada Metamorfopsias
Inicialmente tracción vítrea
Agujero macular Edad avanzada Subaguda (semanas) sobre fóvea, después Agujero en fóvea
agujero
Coroidopatía Varones, jóvenes, Líquido entre EPRretina y
Rápida Círculo amarillento
central serosa estrés neurosensorial.

18