Asignatura: PATOLOGÍA

VI Ciclo de Estudios Semestre Académico 2021-I

PRÁCTICA 3 – "INFLAMACION AGUDA Y CRONICA "

Integrantes

Espinola Inga, Diana Katherine...................... 77438667

Garcia Horna Nicole Lissethe del Carmen..... 71540110
Leon Figueroa Darwin Anthony...................... 72840086

GRUPO: 19

SECCION: M 25

DOCENTE:

Mario Castro Racchumi

Chiclayo, 03 de abril del 2021.

I. LAMINAS
1. LÁMINA 1: Inflamación aguda
- Muestra u Órgano : Apéndice cecal
- Diagnóstico H-P : Apendicitis aguda
- Tipo de Lesión: Inflamación aguda
DESCRIPCIÓN: Se observa un corte transversal de apéndice cecal, tratando de
reconocer sus capas histológicas, en las zonas más indemnes.
- Si la observación la hacemos desde la luz del órgano, veremos que en ella hay
presencia de un material rosado pálido, que corresponde a material fibrinoide,
también gran cantidad de hematíes - hemorragia y la presencia de leucocitos PMN.
Estos leucocitos PMN, que caracterizan a la Inflamación Aguda, están ocupando
todas las capas apendiculares, pero de preferencia obsérvelas en la capa muscular es
diagnóstico de Apendicitis Aguda. A nivel de la capa mucosa este infiltrado
leucocitario es tan denso, que en zonas no permite reconocer epitelio ni glándulas,
pues las está reemplazando después de haberlas destruido - necrosis licuefactiva de
la mucosa.
- Aunque es difícil individualizar las Placas de Peyer, éstos están hiperplásicos. Los
capilares sanguíneos de la submucosa y serosa, están congestivos. En la capa serosa,
observe bien los capilares sanguíneos, sobre todo la ubicación de los leucocitos PMN,
que están representando parte del mecanismo de acción leucocitaria -Marginación
– Adherencia y Migración Leucocitaria.

Eritrocitos

Leucocito
Capa Muscular Polimofornuclear
(neutrófilo)

Capa serosa
Vasos congestionados

Pared vascular

Hematíes Leucocito
Polimofornuclear
(neutrófilo)
 2. LÁMINA 2: Inflamación crónica
- Muestra u Órgano : Vesícula biliar
- Diagnóstico H-P : Colecistitis crónica
- Tipo de Lesión: Inflamación crónica.
- DESCRIPCIÓN: Las características histológicas de este órgano, se conservan. Lo
importante es reconocer la presencia de: Mononucleares mayormente linfocitos y
plasmocitos a nivel del corion de la mucosa, que caracterizan a la inflamación crónica.
Senos de Roquitansky – Aschoff, invaginaciones del epitelio, que llegan hasta la capa
muscular. Hipertrofia de la capa muscular.
- Seno de Roquitansky – Aschoff

Barro Biliar
Cell mononuclear
(Linfocitos)

Cell mononuclear
Epitelio simple cilíndrico
(macrófagos)

Arteriola

Divertículo o cripta

Plasmocito

Linfocito
Macrófago
3. LÁMINA 3: Inflamación cronica granulomatosa
- Muestra u Órgano : Ganglio linfático
- Diagnóstico H-P : Adenitis crónica granulomatosa tuberculosa
- Tipo de Lesión : Inflamación crónica granulomatosa
- Descripción: La histología del ganglio linfático está alterada en casi toda su extensión.
Esta alteración está dada por unas formaciones ovoides o circulares, que corresponden
a los granuloma, los que tienen la siguiente estructura: Presencia o no de Necrosis
Caseosa Central (material rosado o eosinófilo amorfo, sin células normales en su
interior). Rodeando a esta necrosis caseosa, se encuentran gran cantidad de histiocitos
modificados células epitelioides, por su semejanza a las células epiteliales. También es
posible reconocer entre las células epitelioides, otras células de mayor tamaño de
citoplasma eosinófilo y que tienen muchos núcleos, que son las células gigantes
multinucleadas, y según la posición de sus núcleos pueden ser de tipo Langhans (si los
núcleos se disponen en los bordes, a manera de herradura o en “U”) y de tipo cuerpo
extraño (si los núcleos están agrupados en el centro o hacia uno de los extremos del
citoplasma. Rodeando a todas estas células, se encuentran los linfocitos, formando la
denominada “corona de Linfocitos”. Puede haber en el interior del granuloma, algunos
fibroblastos.
4. LÁMINA 4: Inflamación crónica granulomatosa
- Muestra u Órgano : Pulmón
- Diagnóstico H-P : Tuberculosis pulmonar
- Tipo de Lesión : Inflamación crónica granulomatosa
- Descripción: Reconocemos el órgano, por la presencia de alveolos, de bronquiolos o de
bronquios intrapulmonares. La alteración en esta lámina se caracteriza por: Presencia
de granulomas con o sin necrosis caseosa; con la misma. Estructura que la descrita para
el ganglio linfático - lámina anterior. Muchos de los alveolos reconocibles, presentan en
su interior gran cantidad de hematíes (Hemorragia Pulmonar) y otros la presencia de un
material rosado pálido - Edema Pulmonar). También en el interior de los alveolos, de los
bronquiolos y bronquios se encuentran gran cantidad de leucocitos PMN y mono
nucleares -bronconeumonía tuberculosa. Congestión Vascular.
 5. LÁMINA 5: Inflamación crónica granulomatosa
- Muestra u Órgano : Ganglio linfático
- Diagnóstico H-P : Paracoccidioidomicosis
- Tipo de Lesión : Inflamación crónica granulomatosa
- Descripción: El ganglio linfático está alterado en su estructura histológica, por la
presencia de gran cantidad de GRANULOMAS, que se observan como estructuras
arremolinadas. Al observar al aumento de 10X, estos granulomas presentan células
gigantes multinucleadas que al observarlas a 40X, veremos que contienen en su
citoplasma gran cantidad deformaciones esferoidales de color rosáceo algunas y otras
translúcidas con un halo claro a su alrededor; estas estructuras son los paracoccidioides
- hongos y el halo claro es su cápsula; pueden presentar gemaciones, que son las
estructuras esféricas más pequeñas. Estos hongos pueden observarse también fuera de
las células gigantes.

Paracoccidioidomicosis

Granuloma Paracoccideo

Paracoccidioidomicosis
Proceso en gemación
(conidios)
II. CUESTIONARIO
1. Defina Amiloidosis y mencione su fisiopatología.
1. Defina la inflamación y su fisiopatología.

La inflamación es un proceso que interesa al tejido conectivo, a los vasos, y a los

leucocitos de la línea mieloide.
La inflamación es una respuesta de los organismos a diferentes agresiones endógenas
o exógenas. Tanto la respuesta inmune innata como la adquirida intervienen en este
proceso que tiene numerosos efectos locales y sistémicos. Según el tiempo de
evolución puede ser aguda o crónica, aunque a veces los patrones convencionales no
pueden detectar un suceso previo. Se caracteriza por cinco signos clínicos: rubor, calor,
dolor, tumor e impotencia funcional.

Fisiopatología de la inflamación

La defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa, sistemas
inespecíficos, y respuestas antígeno-específicas. La inflamación es la respuesta inicial
e inespecífica del organismo ante estímulos mecánicos, químicos o microbianos. Es
una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento,
cininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y desencadenada por la activación conjunta
de fagocitos y células endoteliales.

Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre

células y mediadores. Aparece vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,
activación/adhesión celular e hipercoagulabilidad. La vasodilatación y el incremento
de la permeabilidad microvascular en el lugar de la inflamación aumentan la
disponibilidad local de nutrientes y de oxígeno, produciendo calor, hinchazón y edema
tisular. Los cambios hemodinámicos producen los cuatro síntomas clásicos asociados
a la inflamación local: rubor (eritema), tumor (edema), calor y dolor.

La respuesta a la agresión induce cambios cardiovasculares (aumento de la frecuencia

cardíaca, de la contractilidad y del gasto cardíaco) y neuroendocrinos (liberación de
catecolaminas, cortisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e
insulina). Además, existe atrapamiento de líquidos debido al tercer espacio, e
incremento del consumo de oxígeno.

Asociado al aumento en las necesidades metabólicas, se comprueba una caída en las

resistencias vasculares sistémicas. Si no aparece una segunda agresión estas
alteraciones fisiológicas locales y sistémicas persisten de tres a cinco días y
desaparecen en siete-diez días, con reducción clínica del tercer espacio, aumento de
la diuresis y normalización del pulso y de la temperatura.

En ocasiones, la intensidad o la repetición de la agresión provocan la pérdida del

control local o la activación de unos mecanismos de respuesta que están
habitualmente quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control, con una reacción
sistémica exagerada que se denomina SIRS. Puede desencadenarse por una infección
(virus, bacterias, protozoos y hongos) o por una causa no infecciosa (traumatismo,
 reacciones autoinmunes, cirrosis o pancreatitis). Se describen tres fases en el
desarrollo del SIRS:

 Fase I, como respuesta a la agresión, se liberan localmente citocinas que inducen

la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema
reticuloendotelial.
 Fase II, se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar
la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de
crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminución de los
mediadores proinflamatorios y liberación de los antagonistas endógenos. Estos
mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene
hasta completar la cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis.
Si la homeostasis no se restablece, aparece la fase III o reacción sistémica masiva.
 Fase III, las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores
inflamatorios que perpetúan la activación del sistema retículo endotelial, con
pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes.

2. Tipos de inflamación. Ejemplos

Inflamación aguda

La inflamación aguda comienza en minutos u horas y participan mecanismos de

respuesta inmune innata que activan la
adquirida. Puede ser resolutiva
eliminando el germen, o avanzar a una
sepsis o Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica causado por la
infección. La presencia de pus en la
dermis, esputo amarillento y líquido
cefalorraquídeo turbio, son signos
característicos de una respuesta
inflamatoria aguda por algún agente.
 Ejemplos:
 Dolor por una faringitis
 Escozor tras la picadura de un insecto
 Necrosis tisular
 Reacciones inmunitarias

Inflamación crónica

La inflamación crónica ocurre en días, semanas y hasta meses cuando no se ha eliminado

la noxa. Los mecanismos de respuesta
innata participan, pero es la adquirida la que
mantiene el proceso en el tiempo y causa
daño tisular.

Ejemplos:

 Colitis ulcerosa
 Enfermedad de Crohn
 Tuberculosis

3. ¿Qué es inflamación aguda y cuáles son las células principales que participan en esta?

La rápida respuesta inicial a las infecciones y a la lesión tisular se conoce como inflamación
aguda, de esta forma, la inflamación aguda es un proceso que interesa al tejido conectivo,
a los vasos, y a los leucocitos de la línea mieloide no involucrados en la inmunidad
específica. Suele desarrollarse en minutos u horas y es de duración breve, de unas horas
a pocos minutos.

Sus principales características son el exudado de fluidos y proteínas plasmáticas (edema)

y la migración de leucocitos, predominantemente neutrófilos. Cuando la inflamación
aguda consigue el objetivo de eliminar los agentes agresores, la reacción remite.

Células que intervienen en la inflamación aguda

 Aminas vasoactivas
Las dos aminas principales, llamadas así porque efectúan acciones importantes
para los vasos sanguíneos, son la histamina y la serotonina. Son almacenadas
como moléculas preformadas en las células y, en consecuencia, se encuentran
entre los primeros mediadores liberados en la inflamación.
 Productos lípidos (prostaglandinas y leucotrienos)
Son producidos por el ácido araquidónico presente en los fosfolípidos de las
membranas, estimulan las reacciones vasculares y celulares en la inflamación
aguda.
 Citocinas
Son producidos por numerosos tipos de células que median y regulan las
reacciones inmunitarias e inflamatorias.
  Productos de la activación del complemento.
El sistema de complemento es un conjunto de proteínas solubles y receptores de
membrana que funcionan fundamentalmente en defensa del anfitrión contra los
microbios y en reacciones inflamatorias patológicas.

4. ¿Qué mediadores derivados del plasma incrementan la permeabilidad vascular en la

inflamación aguda?

Existen tres mediadores de origen plasmático que están relacionados entre sí y que
intervienen en la respuesta inflamatoria: Sistema del complemento, sistema de las cininas
y el sistema de los factores de la coagulación.

Sistema del Complemento

La activación del complemento es un mecanismo de defensa del huésped frente a los

agentes microbianos, que analiza con el ensamblaje del complejo de ataque de membrana
(MAC) y la lisis del agente causante. Durante el proceso, se generan componentes del
complemento que dan lugar a un aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis y
opsonización.

La activación del complemento se produce a través de dos mecanismos generales:

 La vía clásica, iniciada por complejos antígeno - anticuerpo.

 La vía alternativa, activada por endotoxinas, polisacáridos complejos y globulinas
agregadas.

Los componentes del complemento que presentan actividad inflamatoria son:

 C3a, que incrementa la permeabilidad vascular.

 C5a, que incrementa la permeabilidad vascular y presenta un elevado
poder quimiotáctico para la mayor parte de los leucocitos.
 C3b y C3bi, u opsoninas, importantes en la fagocitosis.
 C5b-9 o MAC, que produce lisis celular y estimula el metabolismo del
ácido araquidónico y la producción de metabolitos reactivos del oxígeno
por parte de los leucocitos.

Sistema de las Cininas

El sistema de las cininas genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas

denominadas cininógenos, mediante proteasas específicas denominadas calicreínas,
dando lugar, a la producción de bradicinina.

Sistema de la Coagulación

El sistema de la coagulación se divide en dos

sistemas relacionados entre sí, denominados vía
intrínseca y vía extrínseca, que contribuyen para
activar un mecanismo hemostático primario.
 5. ¿Cuáles son los mediadores de la inflamación aguda derivados de las células?

Mediador fuente Acción

Histamina Mastocitos, basófilos, Vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, activación
plaquetas endotelial
Serotonina Plaquetas Neurotransmisor en el tubo digestivo, vasoconstrictor
Postaglandinas: Mastocitos, leucocitos, Vasodilatación, dolor, fiebre, inhibición plaquetaria
PGL2 macrófagos , cell
endoteliales
Tromboxanos Vasoconstricción, induce la agregación plaquetaria
Leucotrienos Mastocitos, leucocitos Quimiotaxia, adhesión a leucocitos y activación de los mismos
* C,D,E: Aumento de permeabilidad vascular, vasoconstricción,
broncospasmo
*B, HETE: Quimiotaxia, adhesión de leucocitos
Lipoxinas Reducen la inflamación, inhibiendo el reclutamiento de leucocitos , inhiben la
quimiotaxia
Citosinas ( TNF, Macrófagos, cell Local: activación endotelial (expresión de moléculas de
IL1- IL6) endoteliales adhesión )
Sistémica: fiebre, anomalías metabólicas, hipotensión (shock)
Quimiocinas Leucocitos, *Quimiotaxia (migración de leucocitos), activación de leucocitos
macrófagos activados *mantenimiento de arquitectura tisular
Activador de Mastocitos, leucocitos Vasodiiltacion, aumento de la permeabilidad vascular, adhesión
plaquetas de leucocitos, quimiotaxia, desgranulacion, estallido
respiratorio

6. ¿Cuáles son las propiedades funcionales principales de los leucocitos

polimorfonucleares activados?

Los lecucocitos polimorfonucleares son un tipo de célula inmunitaria que tiene gránulos
(partículas pequeñas) con enzimas que se liberan durante las infecciones, las reacciones
alérgicas y el asma. Los neutrófilos, los eosinófilos y los basófilos son leucocitos
polimorfonucleares.

NEUTROFILOS: Son las principales células fagocíticas encontradas en sangre

periférica; correspondiéndose con un 50-70% del total de células de la serie
blanca. Se les considera la primera línea de defensa contra
infecciones bacterianas y fúngicas. Son producidos en la
médula ósea. Posteriormente, los neutrófilos circulan en
sangre durante períodos relativamente cortos ya que su vida
media es de sólo 8-20 horas en circulación, aumentando
varias veces esta vida media al entrar en tejidos infectados o
inflamados.
 BASOFILOS: Los basófilos se encuentran en la sangre y solo en ciertas ocasiones,
como en caso de infecciones parasitarias, se acumulan en los tejidos
(principalmente mucosa pulmonar, nasal y piel). Una vez ahí,
liberan el contenido de sus gránulos, pequeños
compartimentos que contienen sustancias que facilitan la
puesta en marcha del proceso inflamatorio (por ejemplo la
histamina) y la eliminación del patógeno.
EOSINOFILOS: Son abundantes en las reacciones
inmunitarias mediadas por inmunoglobulina E en las infecciones parasitarias. Su
reclutamiento depende de una de las moléculas de adhesión
similares a las utilizadas por los neutrófilos y de quimocinas
específicas por ejemplo (eotaxina) derivadas de leucocitos y
células epiteliales. Resultan útiles en el control de
infecciones parasitarias, aunque también contribuyen al
desarrollo de lesión tisular en reacciones inmunitarias como
las alergias

7. ¿Qué es inflamación crónica y cuáles son las células principales que participan en
esta?
La inflamación crónica es de duración prolongada y está relacionada con la respuesta
dada por los linfocitos y los macrófagos, por la proliferación de vasos sanguíneos y la
disfunción del endotelio, así como por la fibrosis y la destrucción tisular.

CARACTERISTICAS
• Infiltración mononuclear: Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas.
• Destrucción tisular: Productos líticos de los mononucleares.
• Reparación implica angiogénesis, activación de fibroblastos y fibrosis
CAUSAS
 Infecciones persistentes: Por virus, hongos, parásitos -> hipersensibilidad
retardada
 Enfermedad por hipersensibilidad:: auto anticuerpos que perpetúan la
respuesta
o Enfermedad auto inmunitaria: artritis reumatoide, esclerosis múltiple.
o Enfermedad inmunitaria no regulada: Enf inflamatoria intestinal.
o Alergias: Asma
 Exposición a agentes tóxicos, exógenos o endógenos
 Patologías degenerativas: Alzheimer, síndrome metabólico, diabetes tipo2,
algunos canceres
CÉLULAS PRINCIPALES
- Macrófagos
 Destruyen agentes invasivos y tejidos extraños
 Derivadas de los monocitos
 Se hallan difusos en los tejidos conectivos
 Actúan como filtros y sensores a nivel tisular;
pueden liberar sustancias para la activación de
linfocitos T y B.
  Origen: Célula hematopoyética de medula ósea y cell progenitoras del saco
vitelino y el hígado fetal durante desarrollo inicial.
 Activación
Via clásica (M1) Via alternativa (M2)
Destruye los agentes causales Reparación tisular
Producen: ERO, NO, Enzimas IL1, IL 12, IL23, Factores de IL10, TGFB
lisosomicas Quimiocinas crecimiento TGF-B
Acciones microbiocidas, Inflamación Reparacion de Efectos
fagocitosis y muerte de tejidos (síntesis de antiinflamatorios
numerosas bacterias y hongos colágeno), fibrosis
 Macrófagos activados
- Ingieren y eliminan microbios y tejidos muertos
- Secretan mediadores de la inflamación como
citosinas
- Exponen antígenos a linfocitos T

- Linfocitos
 Linfocitos T y B activados por microbios y antígenos ambientales
 Mediadores de actividad adaptativa
 TCD4: Reacciones inflamatorias
- TH1 : Produce Citocina IFN-y: via clásica: Defensa contra virus y bacterias
- TH2: Produce IL4-IL5 y IL13: via alternativa: defensa contra parasitos
helmintos y alergias
- TH17: Secreta IL17 y otras citosinas: reclutaiento de neutorgilos: defensa
contra virus y bacterias
- Eosinofilos: Abundante en reacciones inmunitarias mediadas por Ig E, infeciones
parasitarias, alergias
- Mastocitos En inflación aguda y crónica, liberan mediadores: histamina y
prostaglandinas
8. Características morfológicas de la inflamación crónica:

La inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la

que se observa coexistencia de inflamación, daño tisular e intentos de reparación, en
combinaciones variables.

Infiltrado de células mononucleares, incluidos macrófagos, linfocitos y células

plasmáticas.

(A) Inflamación crónica en el pulmón que

muestra sus tres características
histológicas:
Acumulación de células
inflamatorias crónicas (asterisco)
Destrucción del parénquima (los
alvéolos normales se sustituyen por
espacios revestidos por epitelio
cúbico, puntas de flecha)
Sustitución por tejido conjuntivo
(fibrosis, flechas).

(B) Por el contrario, en la inflamación

pulmonar aguda (bronconeumonía
aguda), los neutrófilos llenan los
espacios alveolares y los vasos están
congestionados.

Destrucción tisular, inducida por la persistencia del agente lesivo o las células
inflamatorias.
Intentos de curación mediante la sustitución por tejido conjuntivo del tejido
lesionado, que se realiza por angiogenia (proliferación de pequeños vasos) y, en
concreto, por fibrosis.

Comparación entre una inflamación aguda y crónica

 9. ¿Qué es la inflamación crónica granulomatosa?

La inflamación granulomatosa es una variante de inflamación crónica caracterizada por

colecciones de macrófagos activados, a menudo asociados a linfocitos T, y que en
ocasiones muestra necrosis central. Los macrófagos activados pueden tener mucho
citoplasma y empezar a recordar a las células epiteliales, por lo que se denominan células
epitelioides. Algunos macrófagos activados pueden fusionarse y formar células gigantes
multinucleadas. La formación de granulomas es un intento del organismo de contener a
un agente lesivo difícil de erradicar. En este intento con frecuencia se produce una
activación potente de los linfocitos T que se asocia a una activación de los macrófagos,
que puede dañar los tejidos normales.

Existen dos tipos de granulomas, que se diferencian en su patogenia:

Los granulomas inmunitarios se deben a diversos agentes, capaces de inducir una

respuesta inmunitaria persistente mediada por los linfocitos T. Este tipo de respuesta
inmunitaria genera granulomas en general cuando no es posible eliminar con facilidad
al agente causante, como sucede en los microbios persistentes o por un antígeno
propio. En este tipo de respuestas, los macrófagos activan a los linfocitos T que
producen citocinas, como IL-2, que activan a otros linfocitos T, perpetuando la
respuesta, e IFN-γ, que activa los macrófagos.
Se encuentran granulomas de cuerpo extraño en respuesta a cuerpos extraños
relativamente inertes, cuando no existen respuestas inmunitarias mediadas por
linfocitos T. Es típico que se formen granulomas de tipo cuerpo extraño alrededor de
materiales como el talco (asociado al consumo de drogas por vía parenteral), suturas u
otras fibras, que tienen un tamaño suficiente para impedir la fagocitosis por un
macrófago, pero que no son inmunógenas. Las células epitelioides y las células gigantes
se oponen a la superficie del cuerpo extraño. El material extraño se suele identificar con
facilidad en el centro del granuloma, sobre todo si se mira con luz polarizada, porque
presenta un aspecto refringente.

10. Características histopatológicas de la inflamación crónica granulomatosa

Los macrófagos activados de los

granulomas tienen un
citoplasma granular rosado con
límites poco definidos y se
llaman células epitelioides.

Los granulomas más antiguos

pueden tener un ribete de
fibroblastos y tejido conjuntivo.
Con frecuencia, aunque no
siempre, se encuentran células gigantes multinucleadas de 40-50 µm de diámetro en
los granulomas; se llaman células gigantes de Langhans. Son una gran masa de
citoplasma con muchos núcleos.

Los granulomas asociados a algunos gérmenes concretos (clásicamente,

Mycobacterium tuberculosis) suelen contener una zona central de necrosis.
Macroscópicamente, esto les da un aspecto caseoso granular y por eso se habla de
necrosis caseosa. Con el microscopio, este material necrótico aparece como residuos
granulares eosinófilos amorfos sin estructura, con pérdida de los detalles celulares. Los
granulomas de la enfermedad de Crohn, la sarcoidosis y las reacciones de cuerpo
extraño no suelen tener centros necróticos, por lo que se llaman no necrosantes.

Granuloma tuberculoso típico que muestra un área central de necrosis rodeada

de múltiples células gigantes multinucleadas, células epitelioides y linfocitos.
 III. REFERENCIA

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Clínico-Patológicos en Medicina. 4ta ed. Madrid: Mc GrawHill. 2006.
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