Texto de Clinica Kinesica 2023

Clínicas Kinésicas 1
TEMA Nº1 CLINICA KINÉSICA
VALORACIÓN CLÍNICA KINÉSICA DEL PACIENTE
Una Evaluación Kinésica, es una valoración de la condición musculoesquelética del paciente,

donde se medirán sus aptitudes físicas, sus patrones de movimiento, postura y gesto
deportivo.
¿En que consta cada ítem de evaluación?
VALORACIÓN CLÍNICA KINÉSICA DEL PACIENTE

Ésta evaluación, detecta factores de la postura del paciente, que pueden predisponerlo al
desarrollo de lesiones, lo que es crucial en la prevención.
En caso de dolor, detecta posturas que pueden estar ayudando a aumentar el dolor de una
lesión preexistente o la cual se esté generando a causa del dolor.
Patrones de Movimientos:
En ésta etapa, se evalúan una serie de movimientos funcionales, para ver la calidad del gesto
en distintas pruebas, que puedan evidenciar posibles desbalances musculares, acortamientos
musculares, disminución del rango de movimiento, entre otras.
Gesto Deportivo:
En ésta parte de la evaluación kinésica, el paciente deberá realizar una demostración de su
gesto deportivo, donde nuestros kinesiólogos podrán evaluar la correcta realización de éste.
Aptitudes Físicas:
Aquí nuestros kinesiólogos, podrán evaluar: fuerza, estabilización, equilibrio, flexibilidad, entre
otras aptitudes.
¿Cuál es el fin de una Evaluación Kinésica?
La Evaluación Kinésica sirve como guía para los pacientes, ya que se le podrán entregar las
herramientas necesarias para un autocuidado responsable, durante el entrenamiento y en sus
actividades de la vida diaria.
En el caso de que los pacientes, presenten una lesión, nuestros especialistas podrán
indicarles cuáles son los pasos a seguir y los cuidados necesarios, para obtener la mejor
recuperación.
Los signos y síntomas que se requieren para el diagnóstico de la incapacidad no son los
mismos que se requieren para el diagnóstico de la enfermedad.
Por ejemplo: Un joven de 22 años se fractura en un accidente deportivo su húmero izquierdo,

siente además que no puede levantar su mano y que no tiene fuerza. El examen revela una
parálisis del nervio radial (muñeca y extensores de dedos). El diagnóstico de la Enfermedad
está claro.
Sin embargo, la Incapacidad no está clara y aún no está diagnosticada. Debemos formular la
siguiente pregunta: ¿con qué mano escribe?
Luego de la reducción de la fractura y el enyesado se evaluará la aptitud para la escritura y si

no lo puede realizar el paciente tendrá incapacidad para escribir, puede haber otras funciones
afectadas.
La pregunta "¿con qué mano escribe?", no era necesaria para el diagnóstico de la

enfermedad (fractura y la parálisis del nervio radial), pero imprescindible para el diagnóstico
de la Incapacidad.
El joven pudo haber contestado que era diestro, por lo tanto, no había al menos incapacidad
para escribir, aunque la enfermedad sea la misma, pudiendo existir otras funciones afectadas.
Esto nos señala que No existe una correlación lineal entre la gravedad de una enfermedad y
el espectro de los problemas de incapacidad que puede llevar asociados.
La incapacidad depende de las demandas totales del enfermo. Siguiendo con el ejemplo y
sabiendo que esa lesión del nervio radial no curará satisfactoriamente, nuestro paciente
decide desarrollar habilidad para escribir con la mano derecha, luego de lograrlo habrá
vencido su incapacidad, aunque la enfermedad aún persista.
Este ejemplo nos indica que no existe una correlación lineal entre una enfermedad y el monto
de la incapacidad residual, los problemas de incapacidad pueden eliminarse, aunque la
enfermedad persista inalterable. La capacidad de un enfermo y su terapia para eliminar la
incapacidad causada por una enfermedad crónica depende de la capacidad residual del
paciente para su adaptación fisiológica y psicológica. Sus capacidades residuales deben
valorarse y utilizarse para su mejoría de modo de eliminar la incapacidad. Luego de ésta
introducción se deduce que Incapacidad significa pérdida de Funciones.
En nuestro ejemplo se trata de una pérdida de función física; pueden existir otros tipos de
pérdida de funciones. La incapacidad total o sea el diagnóstico de la incapacidad y los
problemas asociados a ella, deriva de factores específicos del paciente y del medio.
Se puede dividir en 4 fases la valoración de un paciente con una enfermedad crónica e
incapacidad:
 Fase 1: datos de la historia, el examen físico y los estudios iniciales de laboratorio.

 Fase 2: identificación de una lista de problemas específicos a partir de los datos
básicos.
 Fase 3: elabora un plan de tratamiento específico para cada uno de estos problemas.
 Fase 4: describe la eficacia de cada uno de estos planes y sus alteraciones
conforme a la evolución del paciente.
DIAGNÓSTICO KINÉSICO
La OMS, en el año 2001, aprobó y publicó la “Clasificación Internacional de Funcionamiento,

Discapacidad y Salud” (CIF). Esta clasificación propone un modelo que puede utilizarse como
pauta de evaluación acotada y enfocada hacia todas las dimensiones del ser humano, lo que
permitiría a los profesionales kinesiólogos obtener su diagnóstico funcional. El enfoque de
este modelo CIF es proveer de una base científica para la comprensión y estudio de los
estados funcionales y proporcionar una visión de las diferentes dimensiones de la salud,

desde la perspectiva de un modelo biopsicosocial, con un lenguaje universal.
La CIF es una clasificación que nos sirve como modelo integral para evaluar funcionalidad,
discapacidad y salud de las personas. Este modelo permite clasificar las deficiencias de los
individuos de micro a macro, es decir, desde su fisiología y anatomía hasta llegar al entorno
social. Sus componentes principales son: Estructuras Corporales, Estado Fisiológico,
Limitaciones a la Actividad y Restricciones de la Participación, siendo los dos primeros
elementos relativos al proceso curativo de la patología y los dos últimos ligados a la
rehabilitación y/o reintegración social. Las deficiencias de Estructura Corporal y de Función
Fisiológica se refieren a aquellos órganos y sistemas comprometidos por el estado patológico
y las funciones que se alteran debido a este estado. Las Limitaciones a la Actividad se
refieren a aquellas que impiden la realización de las Actividades de la Vida Diaria y las
Restricciones de la Participación son aquellas que impiden el desempeño de los roles
sociales como individuos integrados en una comunidad social determinada, o bien, son
aquellos que retrasarán la inserción social del individuo por incumplimiento de dichos roles.
De esta manera, al evaluar al paciente, se establecen inmediatamente los componentes del
estado actual de paciente, identificando:
1. Estructuras Comprometidas
2. Alteraciones Fisiológicas
3. Limitaciones a la Actividad
4. Restricciones de la Participación
El diagnóstico kinesiológico o funcional, entonces, queda conformado por una frase donde se
resumen las funciones comprometidas y la causa de ellas, apuntando siempre al objeto de
nuestra profesión: la ACTIVIDAD. El Diagnostico Kinesiológico, por lo tanto, debiera tener
como referencia la principal Limitación de la Actividad que presenta el paciente.
De acuerdo a la importancia relativa de cada uno de los aspectos del estado funcional del
paciente, se pueden establecer los objetivos del tratamiento de kinesiología, siendo siempre
el objetivo general devolver al máximo posible la independencia funcional del paciente a
cargo, de acuerdo a sus potencialidades. Podrá plantearse otro objetivo general, que se
adecúe a la condición de deficiencia primordial (deterioro o disfunción) del paciente, pero
siempre teniendo en cuenta que debe responder a un enfoque funcional. Los objetivos
específicos variarán para responder al objetivo funcional primario. Además, como podrá
desprenderse de lo anteriormente planteado, los objetivos específicos, al igual que el
tratamiento del paciente, DEBEN ir variando en relación al cambio del estado funcional de
éste, siendo necesario ajustarlos continuamente para responder a las necesidades
individuales. De esta manera, queda aún más clara, la diferencia del diagnóstico en
kinesiología y el diagnóstico médico.
El kinesiólogo tiene competencias para diagnosticar estados de funcionamiento, no para

diagnosticar patologías (aunque la práctica profesional pudiera decirnos lo contrario).
ORIGINALIDAD DEL DIAGNÓSTICO KINÉSICO
Elaboración del diagnóstico kinesiológico:

Una vez realizada la evaluación del paciente, deben analizarse los datos recogidos y el
paciente debe catalogarse según su estado FUNCIONAL, de acuerdo a las dimensiones
comprometidas en base a la CIF. Es decir, se identifican las estructuras y la fisiología
comprometidas, las limitaciones a las actividades de la vida diaria y las restricciones a la
participación social. Es importante que en este diagnóstico, el párrafo principal esté basado
en la dimensión más comprometida del paciente. Para el caso de los pacientes críticos,
siempre será primordial la disfunción fisiológica que presenta el paciente, variando según la
causa de los compromisos. Por ejemplo, puede catalogarse a un paciente como: Disfunción
ventilatoria severa (fisiología), por patología obstructiva, con componente hipersecretor
importante y alteración del clearance bronquial. Para el caso de un paciente con esguince de
tobillo, el Diagnostico Kinésico debiera ser del tipo: alteración de la marcha (limitación a la
Actividad) por distensión del ligamento p-a anterior, dolor y edema, con disminución del rango
articular.
El diagnóstico kinésico es un concepto que hoy en día crea discusión y desacuerdo entre los
propios kinesiólogos.
Además, logra captar el interés de muchos que, aunque no forman parte en la discusión,
tienen definida su posición respecto a este concepto. El tema de la existencia de un
diagnóstico kinésico genera una gran expectación, al significar un cambio en la forma de
percibir nuestro trabajo y debido a la posibilidad de que en un futuro éste forme parte de
nuestra realidad legal o pase a ser nada más que un mito en la historia de la kinesiología.
Cualquiera sea el camino, la decisión tendrá un impacto directo en el ejercicio de nuestra

profesión en cuanto derechos, deberes y responsabilidades que debemos asumir. Al
referirnos al diagnóstico kinésico, como concepto que queremos poner a prueba, es necesario
comenzar por definirlo, para luego preguntarnos qué implicancias tendría, que diferencia
tendría con otros diagnósticos, cual es el área donde se desarrollaría y, en fin, buscar
elementos que hagan del diagnóstico kinésico un elemento original, con valor propio dentro
de la atención en salud.
DIFERENCIA ENTRE DIAGNÓSTICO KINÉSICO DE OTROS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico, desde el punto de vista médico se define, según la Real Academia Española
de la Lengua, como el arte o acto de reconocer una enfermedad por sus signos y síntomas.
Es uno de los procesos más importantes del proceso de atención al paciente. Es tan
importante que, si un paciente no tiene diagnóstico, no tiene tratamiento. Dicho esto,
debemos establecer lo siguiente: desde el punto de vista de la kinesiología, el diagnóstico
médico no es de gran ayuda. No nos entrega la información que se necesita para plantear la
terapia para el paciente. Para el kinesiólogo, el diagnóstico médico es más que nada
orientativo acerca de la fisiopatología del paciente y posibles complicaciones relacionadas con
ésta, pero nos sirve sólo como una idea global antes de nuestra evaluación.
Como complemento al diagnóstico médico, muy alejado éste de las competencias de la

kinesiología, el DK se puede definir como la investigación o el análisis de los signos y
síntomas presentes en el paciente que permiten establecer la causa de las disfunciones
(asumiendo que esta es la base de nuestro actuar). De aquí que podamos igualar el DK con
el diagnóstico funcional.
Por otra parte, el diagnóstico kinesiológico es variable dependiendo de los cambios en la
condición del paciente. Esto supone que también los objetivos y el tratamiento deben ir
cambiando en la medida que el paciente cambie su condición de salud y se mueva entre las
dimensiones que están comprometidas, por lo que las intervenciones tipo “Combo 1: US, UT,
IR” las 10 sesiones es absolutamente anacrónico, obsoleto e inútil.
La diferencia entre diagnóstico kinésico y otros diagnósticos, específicamente el diagnóstico

médico, no se presenta en forma clara cuando se pretende hacer de ellos dos procesos con
iguales características, objetivos y formato.
La diferencia entre estos dos diagnósticos se establece y proyecta desde la formación

académica en ambas profesiones, donde se comparte la adquisición de conocimiento en
ciencias básicas para luego diferenciarse en la profundización de materias propias de cada
una, adquiriendo enfoques distintos al enfrentar la acción en salud.
Esta diferenciación continúa cuando el alumno y el profesional realizan un razonamiento

clínico, visualizando al paciente y su entorno a través de un enfoque específico y funcional.
“El razonamiento clínico puede ser definido como el proceso cognitivo y conocimiento usado
para tomar decisiones clínicas y juicios a través de la evaluación, diagnóstico y manejo del
problema del paciente. El proceso de razonamiento clínico es una descripción de las acciones
y pensamientos evolutivos usados por un clínico, para llegar a una decisión diagnóstica y/o de
manejo y la subsecuente administración y avance del tratamiento del paciente” (Jones M. A).
Para Mark Jones, en el artículo sobre “razonamiento clínico y dolor”, el razonamiento clínico
propio del kinesiólogo comienza, con una completa evaluación que requiere la obtención de la
mayor cantidad de información del paciente (ficha, anamnesis, evaluación), que se analiza a
la luz del conocimiento específico de la patología que maneja el terapeuta, adquiriendo de
esta forma un sentido kinésico.
La información obtenida permite la formación de hipótesis, que guían al terapeuta a la

investigación y realización de pruebas específicas en el paciente.
La generación de hipótesis y el proceso de prueba continua, entregan información para

realizar una decisión diagnóstica (identificación de la fuente, mecanismos y causa subyacente
de los impedimentos del paciente) y una decisión de manejo.
Finalmente, la evaluación de los resultados en la intervención clínica aporta nueva

información que prueba las hipótesis en el proceso de razonamiento clínico. De esta forma se
explica el diagnóstico kinésico como parte de un razonamiento clínico, relacionando la
hipótesis inicial de investigación con la toma de decisiones terapéuticas.
ORIGINALIDAD DEL DIAGNÓSTICO KINÉSICO
valoración fisioterápica. El objetivo de ésta es, independientemente de la valoración del

médico, objetivar y valorar como afecta el problema/lesión de los tejidos al movimiento, tanto
a la cantidad como a la calidad. Siempre en relación a los síntomas del paciente, respetando
la inflamación y el dolor para ayudar y facilitar la reparación de los tejidos y restaurar la
movilidad normal.
Cuando hablo de movilidad normal, no solo me refiero a la movilidad articular, sino también al
movimiento del sistema nervioso o del sistema muscular. De ahí que nuestra especialidad
dentro de la fisioterapia se denomine neuromusculoesquelética.
Dentro de nuestra valoración hay una parte destinada a conocer los síntomas del paciente y
como estos afectan a sus actividades diarias normales; otra destinada a conocer cuál es la
historia pasada del paciente (problemas similares que ha padecido en el pasado, otras
enfermedades que pueda padecer o haya padecido, accidentes importantes que hayan
podido ocurrir), y por último y más importante, una vez conocemos todo lo anterior descrito,
hacemos una exploración física, en la que a través de test de movilidad activa y pasiva, test
de fuerza muscular, test neurodinámicos y otros test específicos, con los que intentamos
clarificar el origen del problema, para después elaborar un plan de tratamiento lo más preciso
e indicidualizado posible.
Durante el proceso de tratamiento vamos confirmando o desechando las hipótesis formuladas

mediante la revaloración de las pruebas realizadas, comprobando al momento si los signos
valorados inicialmente se normalizan o no. A este proceso se conoce como Razonamiento
clínico.
Y tras esta explicación, puede surgir una segunda pregunta: Si la valoración ecográfica es
competencia del médico, ¿Cuál es el objetivo de una valoración ecográfica por parte del
fisioterapeuta?
Como fisioterapeutas no tenemos competencias para hacer valoraciones sobre problemas en

los tejidos, pero sí que la ecografía es una herramienta muy útil para nosotros, ya que nos
permite observar posibles atrofias de músculos profundos, o valorar la contracción de ciertos
músculos que no son palpables de forma directa.
También nos facilita el uso de las técnicas invasivas, tanto en la punción seca de algunos
músculos de difícil abordaje (por la presencia de nervios o vasos cercanos) como en la
utilización del electrólisis percutánea terapéutica (EPTE).
El poder combinar estas técnicas apoyadas con la imagen ecográfica, ayuda a los
fisioterapeutas a ser más precisos en el tratamiento y a no dañar otros tejidos de forma
accidental.
Es una realidad que un kinesiólogo, a través del razonamiento clínico, es capaz de establecer
correctamente el diagnóstico médico de una patología que se encuentre dentro del rango de
acciones propias de la kinesiología.
Aunque así sea, no es posible generalizar esta situación a toda la población que consulta un
kinesiólogo, ya que es sabido que determinados signos y síntomas pueden ser
manifestaciones de más de alguna anormalidad, considerando al paciente más que un
conjunto de sistemas y funciones que se interrelacionan de variadas formas.
Es aquí donde se ponen en manifiesto las diferencias entre el diagnóstico médico y el

diagnóstico kinésico, donde el primero debe identificar la patología y realizar una rigurosa
aplicación de pruebas diferenciales, que aseguren que se están manejando todas las
variables.
La práctica profesional en salud, debe ser de interdependencia y cooperación, para esto es

imperativo reconocer que cada profesión tiene su propia perspectiva, función y misión que
debería actuar como una sinergia en pos de la recuperación de las personas. Teniendo en
cuenta las virtudes y limitaciones del diagnóstico kinésico, el conflicto sobre su existencia
continúa, ya que más que un problema de concepto, es un problema de comunicación, donde
nos encontramos con que siempre es posible hacer uso de un resquicio etimológico,
completamente “legal”, para apoyar o negar determinada palabra o definición.
Sin embargo, el diagnóstico kinésico, dentro de la legislación y como concepto claramente

definible, conocido y aceptado por todos los kinesiólogos, tanto como en la práctica en
general de éste, sigue siendo un mito en la kinesiología. El diagnostico kinésico queda en el
conflicto del ser o no ser, y realmente no es posible negar o afirmar completamente su
existencia ya que, como se ha mostrado, se encuentra en un proceso de reconocimiento entre
su realidad teórica y su realidad práctica.
Preguntas para responder para el ingreso a las practicas. -

1.- Explique cada una de las 4 fases la valoración de un paciente con una
enfermedad crónica e incapacidad:
2.- Explique cada componente para evaluar al paciente, y estas se establecen
inmediatamente los componentes del estado actual de paciente, identificando:
1. Estructuras Comprometidas
2. Alteraciones Fisiológicas
3. Limitaciones a la Actividad
4. Restricciones de la Participación
TEMA Nº 2 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
GENERALIDADES
El sistema nervioso central comprende el conjunto de los centros y vías nerviosas reunidas
en el encéfalo y en la médula espinal que se desarrollan a partir del tubo neural en el
embrión.
El sistema nervioso central está conectado a los diversos órganos por intermedio del sistema
nervioso periférico formado por nervios craneales y espinales. Las ramas anteriores de los
nervios espinales pueden formar plexos nerviosos mediante los cuales las fibras nerviosas se
entremezclan para dar origen a nervios
El sistema nervioso autónomo se distribuye en el sistema nervioso central, donde presenta

numerosos centros, y en el sistema nervioso periférico, donde tiene sus ganglios y nervios. El
estudio del sistema nervioso central comprende dos partes diferentes: la morfología y la
sistematización.
MORFOLOGÍA
No concierne solamente a las formas exteriores, las relaciones y la vascularización. En el

sistema nervioso central cierto número de formaciones no aparecen inmediatamente a la vista
y deben ser descubiertas mediante cortes o secciones. Por último, la sustancia nerviosa
misma presenta cavidades no visibles desde el exterior. El estudio de la morfología externa
debe ser completado por un estudio de la configuración interna del segmento considerado.
SISTEMATIZACIÓN
Se describe la organización anatómica y funcional en el sistema nervioso central:
A. La localización y la significación de los núcleos, las columnas y las láminas de sustancia

gris.
B. El trayecto y el destino de los cordones, tractos, fascículos, comisuras, lemniscos,

fibras, decusaciones y estrías, que constituyen la sustancia blanca
El neuro eje comprende la médula espinal y el encéfalo.
En el encéfalo se distinguen de abajo hacia arriba: la médula oblongada [bulbo raquídeo], el

puente [protuberancia], el mesencéfalo, el cerebelo, el diencéfalo y el cerebro.
La médula espinal con las raíces espinales y el encéfalo con los nervios craneales
están protegidos por un conjunto esquelético sólido: el conducto vertebral y el cráneo,
de los que están separados por sus envolturas: las meninges.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENCÉFALO
El cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo son los tres órganos que forman el
encéfalo.
Los hemisferios cerebrales, derivados del telencéfalo, presentan una región externa,
representada por la corteza cerebral (que contiene los cuerpos neuronales), denominada
sustancia gris. En la porción interna, o sustancia blanca, se disponen los axones que
forman los tractos o las vías.
Dentro de la sustancia blanca, a su vez, se disponen cúmulos de sustancia gris, denominados

núcleos, y unas cavidades por las que circula líquido cerebro espinal (Cefalorraquideo),
denominados ventrículos.
El cerebelo presenta dos hemisferios (uno derecho y el otro izquierdo) y una porción en la
línea media, el vermis.
El tronco del encéfalo está compuesto por tres segmentos de craneal a caudal: el
mesencéfalo, el puente y la médula oblongada.
MÉDULA ESPINAL
Es la porción del sistema nervioso central contenida en el conducto vertebral, dispuesta a lo

largo de sus dos tercios superiores.
MENINGES
Son tres láminas de tejido conectivo que rodean, protegen y mantienen el sistema nervioso
central dentro del cráneo (el encéfalo) y del conducto vertebral (la médula espinal).
o La duramadre es la más externa y la más gruesa de las tres cubiertas.
o La aracnoides se adhiere a la superficie interna de la duramadre y presenta

trabéculas.
o La piamadre es la más interna de las tres y se adhiere íntimamente al encéfalo y a la

médula espinal.
o Entre las trabéculas de la aracnoides se dispone el espacio subaracnoideo, por

donde circula líquido cerebroespinal.
DIVISIONES FUNCIONALES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
o La porción somática del sistema nervioso inerva las estructuras derivadas de las
somitas (piel y músculo esquelético). Se relaciona con la recepción y las respuestas a
los estímulos externos.
o La porción autónoma o vegetativa inerva el músculo liso de las vísceras, de los

vasos y de las glándulas. Genera su respuesta frente a la detección de estímulos
procedentes del medio interno.
PORCIÓN SOMÁTICA DEL SISTEMA NERVIOSO
Está formada por los nervios que transportan la sensibilidad consciente desde las regiones
periféricas del sistema nervioso central y los nervios que inervan los músculos voluntarios.
Los nervios somáticos se disponen de manera segmentaria asociados a la disposición de las

somitas (ubicados a ambos lados del tubo neural).
El dermomiotoma es una parte de la somita que da origen al músculo esquelético y a la

dermis de la piel. A medida que las células del dermomiotoma se diferencian, las células que
migran anteriormente (en dirección ventral) dan origen a la dermis y a los músculos de los
miembros y del tronco. A ellos se los denomina músculos
hipaxiales. Los músculos intrínsecos de las regiones dorsales y la dermis asociada a estas
regiones derivan de las células que migran posteriormente (en dirección dorsal). A estos
músculos se los denomina epaxiales.
Las neuronas que se desarrollan dentro de la médula espinal adquieren la capacidad de ser
motoneuronas, mientras que las neuronas que se desarrollan a partir de las crestas neurales
son sensitivas.
Las neuronas sensitivas somáticas (aferentes somáticos generales, ASG) llevan la

información (temperatura, dolor, tacto y propiocepción) desde la periferia al sistema nervioso
central. La propiocepción es la información que procede de los receptores especiales situados
en los músculos y tendones. Permite determinar la posición y el movimiento del sistema
musculo esquelético.
Los eferentes motores somáticos (eferentes somáticos generales, ESG) son fibras
motoras somáticas que llevan información desde el sistema nervioso central hacia los
músculos esqueléticos.
Un dermatoma es una región o área de la piel que está inervada por un solo segmento o
nivel de la médula espinal, es decir por un único nervio espinal de cada lado. La distribución
de los dermatomas presenta alguna superposición en cuanto a su distribución
Un miotoma es aquella porción de músculo esquelético inervado por un nivel medular espinal
único, es decir, por un único nervio espinal de cada lado.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso autónomo es diferente del sistema nervioso somático. Controla los
órganos destinados a la nutrición, ejerciendo una actividad que escapa, casi íntegramente, al
control de la voluntad. Dispone de centros y vías nerviosas propias. Las vías autónomas se
disponen en plexos con ganglios nerviosos situados en su trayecto.
Existe una intrincada interacción entre el sistema nervioso somático y el sistema nervioso
autónomo a nivel de los distintos centros, muchos de los cuales se encuentran en el sistema
nervioso central ocupando el encéfalo y la médula espinal, y a nivel de las vías, de las cuales
la mayoría utiliza el sistema nervioso periférico.
Este sistema nervioso autónomo comprende dos porciones distintas, tanto por su
organización anatómica como por la naturaleza de sus neurotransmisores sinápticos: la
porción simpática y la porción parasimpática
Esta diferencia no es solamente anatómica, también es funcional: ambos sistemas inervan los
órganos, salvo excepciones. En ellos ejercen funciones descritas generalmente como
antagónicas, que pueden ser tanto estimuladoras como inhibidoras (ver cuadro página
siguiente).
Cada porción del sistema nervioso autónomo presenta un control central y vías periféricas. De
su actividad resulta el mantenimiento de la constancia del medio interno (Claude Bernard).
CENTROS AUTÓNOMOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Se localizan desde el diencéfalo hasta la extremidad inferior de la médula espinal. Están

concentrados en la proximidad del conducto central.
Porciones del sistema nervioso autónomo

Sistema nervioso autónomo
Segunda Fibra
Primera Fibra
motoneurona posganglionar/
motoneurona preganglionar/
(ganglio en Neurotransmis
(núcleo en SNC) Neurotransmisor
SNP) or
Tronco
Sistema
Torácico/Lumbar Más simpático Más larga/
nervioso
T1-T12/L1-L2 corta/Acetilcolina (paravertebral Noradrenalina
simpático
prevertebral)
Craneal/Sacro
Sistema
Tronco encefálico Más Craneal/Pared Más corta/
nervioso
(NC: III-VII-IX-X) / larga/Acetilcolina visceral Acetilcolina
parasimpático
S2-S4
Sistema
Pared del tubo
nervioso (SNS/SNP)
gastrointestinal
entérico
Los centros autónomos del diencéfalo se encuentran ubicados en el hipotálamo y en el

tálamo.
Los centros hipotalámicos constituyen el más importante de todos los centros autónomos.
Se disponen alrededor del tercer ventrículo.
Los centros autónomos del tronco encefálico corresponden al sistema nervioso parasimpático.
Regulan la actividad del músculo liso de las vísceras y glándulas de la cabeza, del cuello,
tórax y abdomen, hasta la flexura cólica izquierda del colon. A partir de ese punto, los
elementos reciben las fibras nerviosas del sistema parasimpático sacro.
Estos núcleos parasimpáticos se denominan:
A. Núcleo dorsal del vago: se extiende en el piso del cuarto ventrículo, lateral al
núcleo del nervio hipogloso, específicamente en la región conocida como trígono
vagal. Provee la inervación parasimpática del corazón, del sistema respiratorio, del
sistema digestivo y glándulas anexas, hasta la flexura cólica izquierda.
B. Núcleo salival inferior: se localiza en el extremo inferior del núcleo salival

superior. Sus fibras acompañan al nervio glosofaríngeo, luego al nervio timpánico
y, por último, al nervio petroso menor, y alcanzan al ganglio ótico donde hacen
sinapsis. De este ganglio parten fibras que le aportan la inervación funcional a la

glándula parótida, a través del nervio auriculotemporal.
C. Núcleo salival superior: se ubica en la formación reticular del núcleo ambiguo.

Sus fibras emergen acompañando al nervio facial, luego se separan de éste
siguiendo al nervio de la cuerda del tímpano que se une al nervio lingual y
alcanzan a las glándulas submandibular y sublingual.
D. Núcleo lagrimal: se encuentra rostral al núcleo salival superior. Sus fibras se

incorporan al nervio facial, siguen luego por el nervio petroso mayor, que se une al
nervio petroso profundo (proveniente del plexo simpático carotídeo interno)
formando el nervio del conducto pterigoideo, a través del cual alcanzan al ganglio
pterigopalatino, del que emergen fibras posganglionares que se unen al nervio
maxilar, para seguir luego en el nervio cigomático y alcanzar a través de su rama
cigomaticotemporal al nervio lagrimal, y terminar en la glándula lagrimal. Algunas
fibras posganglionares terminan en las cavidades nasales.
E. Núcleo visceral del nervio oculomotor: se encuentra alrededor del núcleo del
nervio oculomotor, en la porción superior del mesencéfalo. Sus fibras forman parte
del nervio oculomotor y alcanzan el ganglio ciliar, del que parte la inervación para
las fibras musculares del esfínter de la pupila y del músculo ciliar.
Los centros autónomos de la médula espinal son simpáticos o parasimpáticos. Los

cuerpos de las neuronas que corresponden a estos centros están ubicados en la asta lateral
de la médula espinal [asta intermedio lateral].
En la médula espinal, los centros vegetativos se encuentran principalmente, en los segmentos

espinales que se extienden desde T1 a L2 y de S2 a S4. Los segmentos torácico y lumbar
forman el sector central del sistema nervioso simpático. En la médula sacra, los centros
vegetativos forman el sector central del parasimpático.
Sistema nervioso entérico
Es un grupo de neuronas motoras y sensitivas, junto a las células de la glía, que forman dos
plexos interconectados: los plexos nerviosos mientérico y submucoso, dentro de las
paredes del tracto gastrointestinal.
Cada uno de estos plexos se encuentra formado por ganglios (conjuntos de cuerpos
neuronales y células asociadas) y haces de fibras nerviosas, las cuales pasan entre los
ganglios y desde los ganglios a los tejidos circundantes. Las neuronas del sistema nervioso
entérico derivan de las células de las crestas neurales. Estas neuronas controlan los
movimientos peristálticos, la actividad secretora y el tono vascular del tracto gastrointestinal.
RECEPTORES
Un receptor neuroepitelial es una neurona con un cuerpo neuronal situado cerca de una
superficie sensorial y un axón que transmite las señales sensoriales hacia el sistema nervioso
central para hacer sinapsis en las neuronas de segundo orden. Éste el único ejemplo en el
hombre es la neurona sensorial del epitelio olfativo.
Un receptor epitelial es una célula que se modifica de un epitelio sensorial no nervioso y es

inervada por una neurona sensorial primaria, cuyo soma se encuentra cerca del sistema
nervioso central. Ejemplos de ello son, en la epidermis, los epiteliocitos táctiles, los receptores
auditivos y las papilas gustativas. La actividad en este tipo de receptor provoca el paso de la
excitación a través de una sinapsis. En los receptores del gusto, las células individuales están
en constante renovación (a través del epitelio circundante). En muchos sentidos, los
receptores visuales en la retina son similares en su forma y en sus relaciones, pero estas
células derivan de las paredes ventriculares del encéfalo y no son reemplazadas.
Un receptor neuronal es una neurona sensorial primaria que tiene un soma en un ganglio
craneoespinal y vinculados a las estructuras especiales mesodérmicas o ectodérmicas para
formar parte del aparato sensorial. Las células extraneurales no son excitables, pero crean un
entorno para la excitación del extremo neuronal.
Preguntas para responder para ingreso a las practicas. –
1.- Explique las divisiones funcionales del sistema nervioso central

2.- Explique el sistema nervioso autónomo
TEMA Nº3 COLUMNA VERTEBRAL

La columna vertebral está formada por
siete vértebras cervicales, doce
vértebras torácicas, cinco vértebras
lumbares, el sacro y el cóccix.
ORGANIZACIÓN Y PORCIONES
La columna vertebral [raquis] está

constituida por piezas óseas
superpuestas, las vértebras, cuyo
número habitual se encuentra entre 33 y
34. La columna vertebral se divide en
cuatro porciones que, de arriba hacia
abajo son: cervical, torácica, lumbar y
pélvica. Hay siete vértebras cervicales,
doce vértebras torácicas, cinco vértebras
lumbares y nueve o diez vértebras
pélvicas. De estas últimas, al fusionarse
entre sí, cinco forman el sacro y cuatro o
cinco forman el cóccix. Esta distribución
del número de vértebras por
regiones es la que se observa con más frecuencia.
LUMBARIZACIÓN Y SACRALIZACIÓN
En ocasiones se presentan anomalías

denominadas sacralización y lumbari- zación.
Éstas corresponden a la fusión atípica de la
última vértebra lumbar y la primera vértebra
sacra. La sacralización ocurre cuando la última
vértebra lumbar (L5) se suelda al sacro, por lo
que falta una vértebra lumbar. La lumbarización
se presenta cuando la primera vértebra sacra
(S1) no forma parte del sacro y puede estar
fusionada con la quinta vértebra lumbar o existir
seis vértebras lumbares.
CURVATURAS DE LA COLUMNA VERTEBRAL
La columna vertebral no es rectilínea, sino que

presenta curvaturas. Cuando la curvatura de la
columna es cóncava hacia adelante se denomina
cifosis. Cuando la curvatura es convexa hacia
adelante se denomina lordosis. La curvatura primaria es cóncava hacia adelante y es
consecuencia de la flexión ventral del embrión. Esta curvatura primaria persiste en el adulto
en forma de dos cifosis: la curvatura torácica y la curvatura sacra.
Las curvaturas secundarias son consecuencia del desarrollo muscular del feto y luego se
mantienen como lordosis. Estas curvaturas secundarias son: la curvatura cervical y la
curvatura lumbar.
Las cuatro curvaturas anatómicas normales se distinguen en la vista de perfil de la columna

vertebral: lordosis cervical, cifosis torácica, lordosis lumbar, cifosis sacra Las curvaturas
laterales son muy poco marcadas. Una pequeña curvatura lateral torácica, cóncava hacia la
izquierda, puede estar presente y corresponde al predominio funcional de los músculos del
lado derecho (en las personas diestras).
CURVATURAS ANORMALES
Las curvaturas de la columna vertebral son anormales cuando se presentan exageradas o

desaparecen las curvas normales o cuando aparece una desviación lateral de la columna
vertebral).
Con el paciente en posición erguida se debe observar el perfil y el dorso. También se evalúa
la alineación que presenta la columna durante la flexión.
Hay diferentes causas posibles para la formación de curvaturas anormales: anomalías del
desarrollo y patologías adquiridas como el colapso de un cuerpo vertebral, la degeneración de
los discos intervertebrales, el raquitismo, una postura corporal incorrecta, la osteoporosis
avanzada
Las curvaturas de la columna vertebral pueden presentarse acentuadas:
La cifosis pronunciada de la columna vertebral a nivel torácico produce un tórax encorvado

hacia adelante (joroba). Puede tener diferentes orígenes: una postura incorrecta,
osteoporosis, raquitismo, tuberculosis en un cuerpo vertebral torácico
La lordosis aumentada de la columna lumbar produce acentuación de la curvatura lumbar

incurvada hacia atrás. Las causas de estos cambios pueden ser: el aumento del peso del
abdomen, el embarazo, la obesidad extrema.
Se denomina escoliosis a una desviación lateral de la columna, acompañada de la rotación

de las vértebras que se puede evidenciar en una radiografía anteroposterior de la columna
vertebral.
Esta desviación puede estar originada por una malformación vertebral congénita, parálisis
muscular, posturas incorrectas o desigualdad en la longitud de los miembros inferiores. Se
puede presentar desde el nacimiento (congénita). Las escoliosis más frecuentes aparecen
durante la niñez y la juventud y son idiopáticas.
VÉRTEBRAS
Las vértebras son huesos irregulares con características de huesos cortos, planos y largos en
sus distintos accidentes. Estas partes tienen diversas funciones: el cuerpo vertebral sirve de
soporte, las apófisis sirven de brazo de palanca y las láminas sirven de medio de protección.
Una vértebra tipo (genérica) es aquella que sirve como modelo general de la conformación
básica de la mayor parte de estos huesos. Posee: un cuerpo vertebral (ubicado en posición
anterior), un arco vertebral (ubicado en posición posterior) y un foramen vertebral [agujero
vertebral] (ubicado entre ambas partes). Esto le da a la vértebra una forma general de anillo.
Además, en la vértebra encontramos protrusiones óseas denominadas apófisis (procesos)
que se encuentran relacionadas con el arco vertebral y sirven de inserción de músculos y
ligamentos
CARACTERÍSTICAS COMUNES
El cuerpo vertebral ocupa la
parte anterior del hueso y tiene
la forma aproximada de un
cilindro elíptico dispuesto
verticalmente Presenta dos
caras planas y horizontales,
una superior y una inferior,
que se denominan caras
intervertebrales.
Ambas presentan en su centro

una superficie levemente
cóncava, que tiene múltiples
orificios pequeños por donde
pasan vasos. Esta superficie
ósea está cubierta por
cartílago hialino [placa
terminal] y está rodeada por una zona de hueso compacto en forma de anillo ligeramente
prominente, la epífisis anular, que forma el borde de cada cara intervertebral.
La superficie anterior del cuerpo vertebral es convexa en sentido transversal y algo cóncava
en sentido vertical. La superficie posterior es prácticamente plana o levemente cóncava en
sentido transversal y constituye la pared anterior del foramen vertebral.
En la región media de la cara posterior del cuerpo se ven numerosos orificios destinados al
pasaje de las venas basivertebrales, que proceden del interior del cuerpo vertebral. El cuerpo
cumple la función de soportar el peso que se apoya sobre él y su estructura responde a este
cometido.
El arco vertebral se une por sus extremos anteriores a los límites posterolaterales del
cuerpo. Este arco es cóncavo hacia adelante y forma los límites laterales y posteriores del
foramen vertebral. Los pedículos vertebrales son dos porciones óseas cilíndricas, algo
aplanadas, delgadas y estrechas, que se encuentran en los extremos anteriores del arco
vertebral.
El eje de cada pedículo está orientado de adelante hacia atrás y se extiende desde la parte
posterior y lateral del cuerpo vertebral hasta la unión de la base de la apófisis transversa con
las dos apófisis articulares de cada lado. Cada pedículo presenta dos escotaduras
vertebrales, una en su borde superior y otra en su borde inferior. Estas escotaduras,
superponiéndose con las de las vértebras inmediatas, forman a cada lado de la columna
vertebral una serie de agujeros llamados forámenes intervertebrales, por los que pasan los
nervios espinales.
Las láminas vertebrales son las porciones posteriores del arco vertebral. Aplanadas y
cuadriláteras, forman la mayor parte de la pared posterolateral del foramen vertebral. El
extremo medial y posterior de cada lámina se confunde con la base de la apófisis espinosa.
El extremo anterior y lateral se une con la

base de la apófisis transversa y las dos Partes Comunes De Las Vértebras
apófisis articulares de cada lado. Las Un cuerpo vertebral
láminas presentan una cara posterior que Un arco vertebral
está cubierta por los músculos profundos - Dos láminas del arco vertebral
del dorso. Las láminas vertebrales no son - Dos pedículos del arco vertebral
completamente verticales, en general se - Dos escotaduras vertebrales superiores
disponen en un plano ligeramente oblicuo - Dos escotaduras vertebrales inferiores
hacia abajo y atrás. Un foramen vertebral
Dos apófisis articulares superiores
Las apófisis transversas son dos, una Dos apófisis articulares inferiores
derecha y otra izquierda, se dirigen Dos apófisis transversas
transversalmente hacia los lados. Cada Una apófisis espinosa
una posee una base que la une a la
porción del arco vertebral ubicado entre las apófisis articulares superior e inferior del mismo
lado. El vértice de la apófisis transversa sirve de lugar de inserción de ligamentos y músculos.
La apófisis espinosa es de ubicación media y posterior. Desde su unión con las láminas se
dirige hacia atrás, con la forma aproximada de una espina. La base de la apófisis espinosa la
une con el arco vertebral. Sus dos caras laterales se encuentran en relación con los músculos
profundos del dorso. El borde inferior es generalmente más grueso que el borde superior. El
vértice y sus bordes son lugares de inserción de ligamentos y músculos.
Las apófisis articulares (cigapófisis) son formaciones ubicadas en posición lateral al foramen
vertebral y destinadas a la articulación de las vértebras entre sí. Son cuatro apófisis en total:
dos superiores y dos inferiores. Se ubican simétricamente a cada lado del foramen vertebral.
Sobresalen hacia arriba o hacia abajo del arco vertebral. En cada extremo se encuentra una
superficie cubierta de cartílago hialino, la carilla articular. La porción interarticular del arco
vertebral [istmo de la vértebra] se ubica entre las apófisis articulares del mismo lado y
corresponde al área de unión de las apófisis con la lámina vertebral. Esta porción interarticular
es asiento de lesiones por defectos congénitos y por sobrecarga
El foramen vertebral es el orificio delimitado por el cuerpo vertebral y el arco vertebral. Tiene
una forma aproximadamente triangular, con sus ángulos más o menos redondeados, y se
acerca a una forma circular en el nivel torácico. Por detrás del foramen vertebral se encuentra
la apófisis espinosa.
CONDUCTO VERTEBRAL
El conducto vertebral se forma a lo largo de la columna vertebral, mediante la superposición

de los forámenes vertebrales. Se extiende desde el foramen magno (del hueso occipital)
hasta el hiato sacro.
En su interior encontramos la médula espinal, las raíces de los nervios espinales, la cola de
caballo, las membranas meníngeas (duramadre, aracnoides y piamadre), el contenido del
espacio epidural (tejido adiposo y plexos venosos vertebrales internos) y el ligamento
longitudinal posterior
FORAMEN INTERVERTEBRAL
El foramen intervertebral [agujero de conjunción] se encuentra limitado por las escotaduras

vertebrales de dos vértebras sucesivas y el disco intervertebral entre los cuerpos de éstas.
El límite superior corresponde al pedículo de la vértebra ubicada por arriba. El límite inferior lo
forma el pedículo de la vértebra ubicada por debajo. El límite posterior está formado por la
articulación entre las apófisis articulares (articulación cigapofisaria).
El límite anterior es el disco intervertebral interpuesto entre los cuerpos de las vértebras y
las porciones adyacentes de estos cuerpos Atravesando el foramen intervertebral se
encuentran los elementos que entran y salen del conducto vertebral en este nivel.
El nervio espinal correspondiente pasa por el foramen y en la región profunda de éste se

encuentran:
o Sus dos raíces y su ganglio (anexado a la raíz dorsal).
o También pasa el ramo meníngeo del nervio espinal, de dirección recurrente.

o La irrigación arterial para el contenido del conducto vertebral llega mediante la rama
espinal de las arterias vertbral, intercostal, lumbar o sacra lateral, de acuerdo con el
nivel vertebral en el que se encuentre. La vena intervertebral comunica los plexos
venosos vertebrales internos con los externos.
Las meninges que envuelven y acompañan a las raíces del nervio espinal también se
encuentran en la parte profunda del foramen. Alrededor de estos elementos hay tejido
adiposo que se continúa con el del espacio epidural
CONTENIDO DEL FORAMEN

INTERVERTEBRAL
Contenido
 Nervio espinal
 Raíz anterior (ventral) del nervio espinal
 Raíz posterior (dorsal) del nervio espinal
 Ganglio espinal
 Ramo meníngeo del nervio espinal
 Rama espinal (de las arterias vertebral,
intercostal, lumbar o sacra lateral)
 Vena intervertebral
 Meninges (duramadre, aracnoides y piamadre
espinales)
 Receso subaracnoideo con LCR
 Tejido adiposo del espacio epidural
ESTRUCTURA INTERNA DE LAS VÉRTEBRAS
El cuerpo vertebral se compone en gran

medida de hueso esponjoso o trabecular, que
está cubierto por una delgada capa de hueso
compacto. El tamaño de las trabéculas es
proporcional a la carga que soportan los
cuerpos en los distintos niveles y se disponen
siguiendo las líneas de fuerza a las que está
sometida cada porción de la vértebra. Entre las
trabéculas se ubica el tejido hematopoyético, la
médula ósea roja.
En el cuerpo vertebral, las trabéculas verticales

son largas y se encuentran cruzadas por trabéculas horizontales más cortas. Esta disposición
permite la resistencia al peso al que es sometido el cuerpo vertebral.
En los pedículos, la dirección principal de las trabéculas es anteroposterior. Desde el

pedículo, este sistema trabecular se irradia formando arcos hacia la región posterior cuerpo.
Debido a que esos arcos no llegan hasta la cara anterior del cuerpo, en esta región
predominan las trabéculas verticales, que se extienden entre el cuerpo vertebral y hacia las
apófisis articulares y la apófisis espinosa. Los extremos anteriores de los arcos se dirigen
hacia las caras intervertebrales.
La menor cantidad de trabéculas horizontales determina que en esta región haya
menor resistencia a las cargas verticales y explica las fracturas vertebrales en forma de cuña,
por aplastamiento del extremo anterior del cuerpo vertebral. momento del nacimiento.
Un centro se ubica en el cartílago hialino del cuerpo vertebral y los dos centros primarios
restantes se localizan en cada mitad del arco vertebral [arco neural].
La fusión de los centros de osificación del arco vertebral se efectúa en la región posterior
durante el primer año de vida, cerrando por detrás los forámenes vertebrales, comenzando
por la región lumbar y continuando por las regiones torácica y cervical.
Los centros de osificación secundarios son cinco y aparecen en la pubertad. Dos de ellos
se localizan en los bordes de las caras superior e inferior de los cuerpos: son los centros
epifisarios anulares. Un centro se encuentra en el extremo de cada apófisis transversa y el
otro centro secundario, en el extremo de la apófisis espinosa.
LAMINECTOMÍA
Es la remoción quirúrgica de porciones del arco vertebral en un sector de la columna

vertebral. Se remueven o recortan parcialmente la lámina y las estructuras adyacentes de una
o más vértebras. Este procedimiento brinda un acceso al conducto vertebral desde la región
dorsal y también permite ampliar su diámetro con el objetivo de descomprimir su contenido.
La laminectomía puede emplearse como tratamiento de una estenosis vertebral con

compresión de la médula espinal o como vía de acceso al disco intervertebral para un
tratamiento antiguo de la hernia de disco.
FRACTURA DEL DIENTE DEL AXIS
Cuando se realiza una hiperextensión de la

cabeza forzada, producida por una caída o
un accidente de tránsito puede provocar el
desplazamiento del atlas con respecto al
axis. El ligamento transverso del atlas tiene
mayor resistencia que el diente del axis y
éste puede fracturarse cerca de su base. En
estos casos el diente queda sin su
vascularización y se mantiene separado del
cuerpo del axis por el ligamento transverso,
dificultando la resolución de la fractura y
evolucionando hacia una necrosis avascular
del diente del axis.
ESTENOSIS DEL CONDUCTO VERTEBRAL
El estrechamiento del conducto vertebral se produce frecuentemente a nivel lumbar. La

estenosis lumbar se presenta como una enfermedad hereditaria que disminuye
progresivamente el diámetro del foramen vertebral de una o más vértebras lumbares. Puede
causar una mayor vulnerabilidad a la compresión de las raíces nerviosas si se asocia con una
hernia de disco. Se puede recurrir a la laminectomía como tratamiento quirúrgico para la
descompresión.
FRACTURA DE CHANCE
A esta fractura vertebral también se la conoce como “fractura del cinturón de seguridad”.
Antiguamente los automóviles estaban equipados con cinturones de seguridad transversales
(en lugar de los cruzados que se emplean en la actualidad).
Tal es el origen del nombre de esta fractura completa en un plano horizontal que
compromete el cuerpo de una vértebra y su arco vertebral. La fractura se produce en la región
lumbar y genera inestabilidad de la columna vertebral.
En una desaceleración rápida (un choque), ese modelo de cinturón actuaba como punto de
apoyo transversal, generando una fuerza de flexión que inicia un plano de fractura en la
apófisis espinosa y se desplaza a través de toda la vértebra.
OSIFICACIÓN ANORMAL
Pueden presentarse anomalías en el desarrollo de la osificación vertebral. Puede formarse

una costilla a partir del elemento costal de la séptima vértebra cervical, dando origen a una
costilla cervical. Esta costilla supernumeraria puede comprimir la arteria subclavia o el
tronco inferior del plexo braquial contra la primera costilla torácica.
También puede producirse la ausencia completa de un cuerpo vertebral o de un hemicuerpo

(cifosis o escoliosis congénitas). Puede faltar el cierre de la pared posterior del foramen
vertebral en el nivel lumbar o sacro, dando lugar a la espina bífida (ver más adelante).
DIFERENCIAS ENTRE ESPONDILÓLISIS Y ESPONDILOLISTESIS
La espondilólisis se produce por la falta del cierre del arco vertebral. Puede ser congénita o
adquirida, esta última producida por un esfuerzo que fractura un segmento del arco vertebral.
La fractura se presenta habitualmente en la región entre las apófisis articulares. Más
frecuentemente se presenta en la cuarta o quinta vértebra lumbar.
Si la rotura de la porción interarticular de la vértebra se acompaña de lesión del disco

intervertebral y esto permite el desplazamiento del cuerpo de esa vértebra hacia adelante, se
denomina espondilolistesis. Este deslizamiento de un cuerpo con respecto a otro produce la
reducción del diámetro del conducto vertebral
FRACTURA DE VÉRTEBRA LUMBAR
La fractura de la porción interarticular (espondilólisis) de la cuarta o quinta vértebra lumbar

puede observarse mediante una radiografía oblicua de la columna lumbar. La superposición
de las opacidades de las distintas porciones de la vértebra en esta incidencia puede
interpretarse bajo la forma de un perrito (perro terrier escocés). La oreja corresponde a la
apófisis articular superior, la pata delantera a la apófisis articular inferior, el cuello es la
porción interarticular (istmo), el hocico es la apófisis costal y el ojo es el pedículo de ese lado.
La fractura se observa como una línea radiolúcida atravesando la porción interarticular, como
si fuera un “collar” en la figura del perrito. Un perrito con un collar ancho representa el
desplazamiento de los cuerpos vertebrales, es decir, el grado de espondilolistesis
ESQUINCE
DEL LIGAMENTO
TRANSVERSO
DEL ATLAS
Un golpe en la
cabeza desde atrás y
con dirección
horizontal
produce su
desplazamiento
hacia adelante.
La columna cervical acompaña esta situación

con un movimiento de flexión. Si con el
movimiento brusco del atlas hacia adelante, se
rompe el ligamento transverso del atlas, se
produce una subluxación atlantoaxoidea. Esa
ruptura puede deberse a la debilidad de los
ligamentos producidas por patologías del
tejido conectivo.
Luxación del diente del axis La rotura del

ligamento transverso del atlas provoca que se
luxe la articulación atlantoaxoidea media, o
luxación odontoaxoidea.
Si se produce una luxación completa por rotura conjunta de los otros ligamentos, el atlas se
puede desplazar ampliamente hacia adelante y el extremo superior de la médula espinal
puede quedar comprimido entre el arco posterior del atlas y el diente del axis produciendo la
parálisis de los cuatro miembros (cuadriplejía). Si la compresión se produjera más arriba y
afectase la médula oblongada, causaría la muerte inmediata del paciente.
El diente del axis ocupa aproximadamente un tercio del diámetro del atlas, otro tercio es
ocupado por la médula espinal y el tercio restante les corresponde a los espacios epidural y
subaracnoideo. Por este motivo la luxación atlantoaxoidea puede no presentar síntomas en
un primer momento, pero con los movimientos del paciente se puede producir la movilización
del diente del axis hacia atrás y comprimir la médula espinal
VARIACIONES DEL GROSOR DEL DISCO
La cantidad de agua retenida por los discos

intervertebrales, y en consecuencia su
tamaño, disminuye con la actividad y la
compresión a la que son sometidos. La carga
vertical de la columna vertebral produce el
aumento de la presión del núcleo pulposo.
Esto provoca la salida del agua de la
sustancia cartilaginosa que lo forma.
El agua se absorbe a través del cartílago hialino que

cubre la parte central de la cara intervertebral. Por el
contrario, si la columna está descargada, la hidrofilia
del núcleo pulposo reabsorbe el agua y luego de un
tiempo recupera su volumen original.
Esto determina la reducción de la estatura corporal

(aproximadamente un centímetro) después de un día
de actividad, que luego se recupera con el descanso
sin carga. Esta capacidad de recuperación disminuye
con la edad.
ESTRUCTURAS DE FIJACIÓN DE LOS DISCOS

INTERVERTEBRALES
El mantenimiento en su lugar del disco intervertebral está asegurado por los ligamentos
longitudinales anterior y posterior. Por su ubicación, estos ligamentos contienen los
desplazamientos anteroposteriores de los discos y colaboran en la estabilización de las
articulaciones de los cuerpos vertebrales. El primero limita el movimiento de hiperextensión y
el segundo el movimiento de hiperflexión.
La hernia del disco intervertebral se produce en la dirección de menor resistencia del anillo
fibroso, es decir en dirección posterolateral. Esto se debe a que el borde posterior del anillo
fibroso es la parte más débil y a que el ligamento longitudinal posterior es más estrecho que el
anterior y no cubre esta región del disco intervertebral.
LIGAMENTOS DE LA COLUMNA VERTEBRAL
Entre las vértebras se producen diversas articulaciones fibrosas (sindesmosis) que unen entre
sí a las distintas porciones de las vértebras.
Articulaciones interlaminares: ligamento

amarillo Las láminas del arco vertebral
están unidas entre sí por medio de los
ligamentos amarillos, se trata de una
sindesmosis. Estos ligamentos tienen
forma cuadrangular; su ancho y su altura
están determinados por la distancia entre
las láminas, que es diferente en las
distintas regiones de la columna.
El extremo superior del ligamento

amarillo se inserta en la parte inferior de
la cara anterior de la lámina suprayacente
y su extremo inferior se inserta en el
borde superior de la lámina subyacente.
El extremo lateral se une a la parte medial de
la cápsula articular cigapofisaria. En el
extremo medial se reúne con el ligamento
amarillo del lado opuesto. Su cara anterior se
encuentra en relación inmediata con el espacio epidural y su cara posterior con los músculos
profundos del dorso.
En las regiones inferiores de la columna vertebral estos ligamentos son más altos y gruesos.
El ligamento amarillo es muy resistente y elástico. Su aspecto es diferente del de los otros
ligamentos: es menos brillante y de coloración amarillenta, debido a la abundancia de fibras
elásticas en su composición.
HERNIA DE NÚCLEO PULPOSO
La hernia discal es un proceso degenerativo del disco intervertebral que produce la salida del
núcleo pulposo hacia el conducto vertebral o hacia los forámenes intervertebrales. La región
del disco por donde sale el núcleo pulposo se ve favorecida por la delgadez del anillo fibroso
en su parte posterolateral.
Cuando el núcleo pulposo protruye hacia el conducto vertebral en el nivel lumbar, afecta la
cara profunda del ligamento longitudinal posterior y lo tensa, causando un dolor llamado
lumbalgia. Cuando esta protrusión sigue progresando, el nervio espinal queda comprimido en
el foramen intervertebral y provoca un intenso dolor (radiculalgia) que se proyecta en su
territorio de inervación, alterándose correspondientes a ese territorio de la raíz afectada la:
o motricidad,
o sensibilidad
o reflejos.
La busca semiológica de estas posibles alteraciones orienta a la determinación de la altura y
grado de lesión.

1.- Explique las diferencias anatómicas de todas las vértebras de la columna
vertebral.
2.- Explique el contenido del foramen intervertebral, y cada alteración que
puede presentar cada estructura
TEMA Nº4 CLINICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO
El sistema nervioso humano, es sin ninguna duda, el dispositivo más complejo ideado por la
naturaleza. No solo controla todos los procesos que ocurren en nuestro cuerpo recibiendo
información de las diferentes partes del mismo y enviando instrucciones para que la
maquinaria funcione correctamente, sino que también nos permite interaccionar con el medio
ambiente, recibiendo, procesando y almacenando los estímulos recibidos por los órganos de
los sentidos. Finalmente, el sistema nervioso, y en particular el cerebro, constituye una central
de inteligencia responsable de que podamos aprender, recordar, razonar, imaginar, crear y
gozar de sentimientos.
Todas estas funciones son realizadas por un conjunto de órganos que en total no pesan más
de dos kilos pero que contienen varios miles de millones de elementos básicos, las neuronas.
Antes de enfocarnos al estudio de la clínica de las lesiones de los sistemas nerviosos central
y periférico, es necesario hacer un repaso de conceptos elementales para la perfecta
comprensión de temas de esta naturaleza.
TEJIDO NERVIOSO
El tejido nervioso está formado por dos componentes: las neuronas y las células de la glía.
NEURONAS
La neurona es una célula muy especializada con una forma muy característica y
unas propiedades funcionales que le permiten generar y propagar impulsos nervisos de natur
aleza eléctrica a lo largo de su membrana y, además, transmitirlos a otras
células vecinas (neuronas o no).
Los aspectos fundamentales que caracterizan a una neurona son los siguientes:
o cada neurona tiene un cuerpo (soma) celular del que se originan prolongacione
s citoplasmáticas: las dendritas y el axón
o la neurona tiene una polaridad funcional: habitualmente las dendritas y el soma
actúan como elementos receptores de estímulos nerviosos y el axón actúa com
o elemento conductor y transmisor de los impulsos nerviosos generados en la
propia neurona a otras neuronas (u otro tipo de células) vecinas.
o las neuronas son unidades morfológicas y funcionales: entre las neuronas se e
stablecen contactos (sinapsis) pero no existe continuidad entre ellas.
o Las neuronas son células nerviosas que presentan prolongaciones y ocupan un
papel protagónico en el sistema nervioso, ya que son consideradas las
unidades tanto anatómicas como funcionales del mismo.
Esto es así debido a que todas registran la misma estructura y similar funcionamiento:
conducen el impulso nervioso.
Sin embargo, pueden diferenciarse tres clases de neuronas según su función específica
dentro del sistema, a saber:
Neuronas Sensitivas: reciben el impulso originado en las células receptoras.

Neuronas Motoras: transmiten el impulso recibido al órgano efector.
También es posible, si nos basamos en un análisis de su estructura, dividirlas en categorías

según el número de prolongaciones que presentan:
a) Neuronas Multipolares: poseen varias dendritas y sólo un axón. Ej: piramidal (cerebro)
b) Neuronas Bipolares: poseen dos prolongaciones, una dendrita y un axón. Ej: purkinje
(cerebelo)
c) Neuronas Monopolares: poseen una sola prolongación originada por una dendrita y un
axón.
Ej: ganglios espinales.
NEUROGLIAS
Sus caracteres y funciones diferentes permiten clasificarlas en tres grupos:
o Macroglías: constituyen el elemento de sostén que forma el armazón

tridimensional en el que se apoyan las neuronas.
o Oligodendroglías: acompañan a las neuronas como células satélites y forman las
vainas de mielina que recubren los axones en la sustancia blanca.
o Microglías: pueden realizar movimientos ameboidales y fagocitar el material de
desecho.
FIBRA NERVIOSA
Existen dos clases de órganos que constituyen la fibra nerviosa:
A) ORGANOS NERVIOSOS CENTRALES:
o Sustancia Gris: Son los cuerpos celulares y las fibras nerviosas desnudas,
donde el axón no posee ninguna vaina envolvente.
o Sustancia Blanca: Al alejarse del cuerpo celular el axón se rodea de envolturas que
están constituidas por vainas de mielina (lipo-proteínas) que están producidas por
células de la
glía.
B) ORGANOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS:
Cuando un axón abandona los órganos centrales es envuelto por lo que normalmente se
denomina células de Schwann.
En algunos casos una parte de la célula de Schwann se alarga y describe varias curvas
alrededor del axón: así origina la vaina de mielina.
Cuando cada célula de Schwann envuelve a un solo axón, se denomina fibra nerviosa
mielínica periférica.
Otras veces, la célula de Schwann envuelve a varios axones y no existe vaina de mielina. Así
se origina la fibra nerviosa amielínica periférica
o Ahora bien, las fibras nerviosas (mielínicas o amielínicas) están unidas por un
tejido conectivo llamado ENDONEURO.
o Varias fibras nerviosas se reúnen en haces o fascículos rodeados por fibras que
forman el PERINEURO.
o A su vez, todos los haces están incluidos en un tejido conectivo llamado

EPINEURO, que además contiene tejido graso, capilares sanguíneos y capilares
linfáticos.
o El conjunto de todas estructuras constituye un NERVIO.
TRASMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO
En los distintos lados de la membrana plasmática del axón existe una diferencia de potencial.
Debido a la diferente concentración, los

iones tienden a atravesar la membrana
plasmática mediante un proceso de
difusión (que se produce sin gasto de
energía).
Pero como es necesario mantener el

potencial de reposo (es decir, el
equilibrio de potencias) se pone en
funcionamiento un mecanismo
denominado bomba de sodio y potasio,
que con gasto de ATP logra expulsar el
Sodio que entró y el Potasio que salió del
citoplasma.
Cuando los neurotransmisores llegan a la membrana desactivan la bomba y entonces se invierte

la polarización de la membrana en esa zona. A esto se lo denomina potencial de acción
Es entonces cuando se produce lo que se conoce como migración horizontal: los iones que
tienen carga opuesta se atraen, entonces los iones invertidos se mezclan con los del sector
vecino: así se produce una despolarización.
MIGRACIÓN HORIZONTAL
Entonces, como la membrana está desorganizada vuelve a entrar Sodio y salir Potasio, pero
ahora en el sector vecino.
En el sector anterior, vuelve a actuar la bomba y se reestablece el potencial de reposo. Este

proceso se repite hasta que el potencial de acción llega al final del axón donde finalmente se
transporta hacia otra neurona o célula a través de los neurotransmisores.
IMPULSO NERVIOSO.
Factores que influyen en la transmisión del impulso nervioso:
Para que pueda producirse la transmisión, el estímulo debe pasar cierto nivel de
INTENSIDAD, y la fibra debe cumplir la condición de INTEGRIDAD.
En cuanto a la velocidad de transmisión, se debe tener en cuenta que:
 A mayor temperatura, mayor velocidad.

 A mayor diámetro, mayor velocidad.
 Con presencia de mielina, mayor velocidad (porque la bomba de sodio y potasio
actúa sólo sobre los nodos, ya que la mielina es aisladora)
SINAPSIS
CLASIFICACIÓN
1.‐ Según la localización de los elementos presináptico y postsináptico
o sinapsis axo‐somática, sinapsis axo‐dendrítica, sinapsis axo‐axónica

o sinapsis dendro‐somática, sinapsis dendro‐dendrítica, sinapsis dendro‐ axónica
o sinapsis somato‐somática, sinapsiS somato‐dendrítica, sinapsis somato‐axónica
De todos estos tipos de sinapsis, las más frecuentes, con mucho, son las tres primeras y, sobr
e todas ellas, las sinapsis axo‐dendríticas
2.‐ Según el mecanismo de transmisión del impulso nervioso:
o sinapsis químicas
o sinapsis eléctricas
FUNCIÓN DE LA SINAPSIS
o La función de las sinapsis químicas es transmitir el impulso nervioso generado en la

neurona presináptica a la neurona postsináptica. El impulso nervioso que se propaga,
habitualmente por el axón, cesa al llegar a la región presináptica y se regenera de
nuevo en la zona postsináptica.
o El mecanismo de la transmisión sináptica del impulso nervioso es un proceso complejo

que se puede dividir en las siguientes etapas:
o SÍNTESIS DEL NEUROTRANSMISOR
• se suele producir en la misma región presináptica a partir de precursores que el

terminal capta desde el espacio intercelular y gracias a los enzimas de síntesis que
hay en el terminal
• el neurotransmisor se almacena en las vesículas sinápticas o disperso en el
citoplasma. Para introducir el NT en las VS éstas tienen en su membrana
transportadores específicos.
• los neuropéptidos se sintetizan en el REG del soma neuronal y son transportados a
lo largo del axón. Se almacenan en las vesículas grandes de centro denso.
o LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
• La llegada del impulso nervioso a la presinapsis hace que se abran canales de Ca++
sensibles al voltaje en la membrana presináptica y que penetre Ca++ en el interior de
la región presináptica
• El Ca++ forma un complejo químico liberando enzimas pata liberar el
neurotransmisor.
• El proceso de fusión de la membrana de la vesícula sináptica con la membrana
presináptica es un proceso complejo en el que interactúan proteínas de la membrana
de la vesícula sináptica y que acaba liberando el contenido de la vesícula sináptica en
la hendidura sináptica.
o INTERACCIÓN NEUROTRANSMISOR‐RECEPTOR POSTSINÁPTICO

El neurotransmisor difunde rápidamente por la hendidura sináptica y se fija en

receptores específicos de la membrana postsináptica. Esta interacción
neurotransmisor‐receptor puede producir en la neurona postsináptica respuestas
ionotrópicas (traslados de iones que pueden excitar ‐despolarizar– o
inhibir ‐repolarizar ‐ la membrana) o respuestas metabotrópicas (generando
mensajeros intracelulares que activan o inactivan diversos procesos metabólicos):
o INACTIVACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
La inactivación del neurotransmisor es muy rápida y puede hacerse de diversas formas:
 Inactivación enzimática: en la hendidura sináptica hay enzimas que degradan a la

sustancia neurotransmisora. Así se degrada la acetilcolina, gracias a la acción de
la acetilcolinesterasa.
 Recaptación presináptica: algunos de los neurotransmisores son captados por la

membrana presináptica y utilizados de nuevo para ser liberados en otras
transmisiones sinápticas. Al final acaban siendo inactivados enzimáticamente en
el interior de la presinapsis. Este suele ser el mecanismo de inactivación de la
noradrenalina.
 Captación glial: algunos transmisores son captados por la glía perisináptica y en el

citoplasma de la célula glial son transformados metabólicamente. Esta es la forma
de inactivación del GABA y el glutamato.
o (El ácido γ-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema

nervioso central (SNC) de mamíferos. Desempeña el papel principal en la reducción de
excitabilidad neuronal a lo largo del sistema nervioso. En humanos, GABA es
directamente responsable de la regulación del tono muscular. A pesar de que, en
términos químicos, es un aminoácido, en las comunidades científica y médica rara vez
se refieren a GABA como tal debido a que el término "aminoácido" por convención se
refiere a los α aminoácidos y GABA no lo es. Además no se considera como parte de
alguna proteína.
o La unión neuromuscular funciona de forma parecida a las sinapsis químicas

interneuronales: la llegada del impulso nervioso al terminal axónico hace que se libere
el contenido de acetilcolina de las vesículas sinápticas. La acetilcolina interactúa con
los receptores del sarcolema y abre canales de sodio, con lo que se acaba produciendo
una despolarización de la membrana de la fibra muscular. Esta despolarización
alcanza a los túbulos transversos y estos contienen proteínas transmembranosas
sensibles al voltaje que cambian de conformación. El cambio de conformación de
estas proteínas induce un cambio en la conformación de canales de calcio situados en
la membrana del REL adyacente que acaban abriéndose y provocando la salida de
Ca++ desde el retículo sarcoplásmico al citoplasma celular. El aumento en la
concentración intracitoplasmática de Ca++ desencadena la contracción de la fibra
muscula
En síntesis, proceso de transmisión sináptica se realiza a través de seis etapas:

o FABRICACIÓN de los neurotransmisores (sustancia química que transmite el

impulso nervioso) en los Corpúsculos de Nissi (cuerpo de la neurona).
o ACUMULACIÓN de los mismos en la vesícula sináptica (axón).
o LIBERACIÓN de los neurotransmisores por exocitosis.
o FIJACIÓN de los mismos en receptores llamados sitios activos, que se ubican
en la membrana plasmática de la célula postsináptica.
o INACTIVACIÓN del neurotransmisor una vez que ya actuó para que la
excitación no sea permanente (se realiza gracias a ciertas enzimas).
o REABSORCIÓN de los neurotransmisores.
1.-Explique las fases de potencial de acción

2.- Explique las fases de la sinapsis
TEMA Nº5 TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES
La médula espinal corresponde a la porción más caudal del sistema nervioso central.
Tiene la forma de un cordón nervioso casi cilíndrico, ligeramente aplanado en sentido
anteroposterior. Presenta dos ensanchamientos (intumescencias), uno ubicado en los
segmentos cervicales y el otro en los segmentos lumbosacros. La médula espinal ocupa
gran parte del interior del conducto vertebral.
El límite superior de la médula espinal se establece en el lugar donde se continúa con la

médula oblongada [bulbo raquídeo]. Se sitúa inmediatamente caudal a la decusación
piramidal. Este límite se ubica a la altura del foramen magno del hueso occipital, del arco
anterior del atlas y del diente del axis. El límite inferior corresponde al vértice del cono
medular. En el adulto, este extremo se encuentra a nivel del disco intervertebral entre la
primera y la segunda vértebra lumbar.
Las lesiones traumáticas del raquis tienen una notable importancia, tanto por la tendencia
creciente en frecuencia y gravedad, como por la trascendencia de sus secuelas
neurológicas y osteoarticulares.
EPIDEMIOLOGÍA
- Predominan en el sexo masculino (4:1), aunque en edades avanzadas, y dada la

mayor frecuencia de la osteoporosis en el sexo femenino, la relación tiende a
invertirse.
- Mientras que en personas de edad avanzada la causa más frecuente es el simple
esfuerzo o caída banal (60-70 %), en pacientes más jóvenes son los accidentes de
tráfico (50 %) y las caídas desde una altura (25%) los factores etiológicos
principales.
ANATOMIA Y BIOMECÁNICA DEL RAQUIS
Las funciones principales de la columna vertebral son:

a) transmitir y amortiguar cargas
b) permitir ciertos grados de movilidad, manteniendo un cierto grado de rigidez;
c) proteger las estructuras neurales contenidas en el canal raquídeo.
COLUMNA DE LOS CUERPOS
Son las estructuras encargadas fundamentalmente de transmitir y amortiguar cargas,

especialmente en compresión, mientras que las estructuras posteriores, aunque colaboran
en cierta medida a través de las facetas articulares en esta función, se encargan funda-
mentalmente de las otras dos funciones.
En el cuerpo vertebral, es la estructura trabecular esponjosa la principal responsable de la

resistencia a la compresión (por otra parte, la estructura esponjosa es más flexible en
compresión que la cortical periférica y que los platillos vertebrales, lo que le permite
resistir más que éstos), mientras que la cortical sólo participa de forma marginal (10-33 %)
en esta tarea. La mayor presencia de osteoporosis senil en la primera explica el descenso
de resistencia que facilita la aparición de aplastamientos en cuña y hundimientos en
vértebra de pez en ancianos con osteoporosis.
A la resistencia de los cuerpos vertebrales contribuye también el contenido acuoso de los

espacios intervertebrales, que actúa como un amortiguador hidráulico.
ARCO POSTERIOR
 Características generales:
o Las estructuras del arco posterior se caracterizan por estar sometidas

predominantemente a tensión, y por facilitar y controlar la movilidad ínter
segmentaría y, en consecuencia, la movilidad global del raquis.
o En ello participan tanto la morfología y orientación de las carillas articulares en
cada nivel (cervical, torácico y lumbar) como los elementos ligamentosos (liga-
mentos vertebral común anterior y posterior, cápsula, ligamentos amarillos,
ligamentos ínter espinosos).
o El disco intervertebral en la columna somática colabora de forma secundaria en
el control de los movimientos de rotación y traslación anterior o posterior cuando
fallan los elementos posteriores.
o Articulaciones y relaciones ligamentosas entre el occipital, el atlas y el axis:
 Son complejas. Carecen de disco interpuesto y, en conjunto, permiten un

grado amplio de movilidad: 70º de flexión, 70º de extensión Atlanta-
occipital, y 70º de rotación a ambos lados del Atlanto-axial.
o Columna cervical baja (C3-C.1):
 Las carillas articulares son muy oblicuas (45º hacia atrás y arriba en las
superiores, hacia adelante y abajo en las inferiores) y planas, por lo que
contribuyen moderadamente a la estabilidad vertebral, que completan
notablemente los elementos capsulo ligamentosos.
 Aunque este segmento colabora en flexiones y rotaciones, facilita
específicamente 45º de movimiento lateral a cada lado.
o Segmento torácico:
 Tiene menor movilidad tanto por la orientación en el plano coronal de sus

facetas articulares, como por la presencia de la caja torácica, en la que las
costillas y sus estructuras asociadas contribuyen a la estabilización.
o Columna lumbar:
 Las carillas articulares superiores cóncavas miran hacia atrás y adentro y las
inferiores convexas lo hacen en reciprocidad. Las carillas lumbosacras (L5 in-
ferior y S1) tienen una inclinación anterior de 45º, por lo que los fuertes
ligamentos iliolumbares y lumbosacros las refuerzan.
 En conjunto, las zonas más móviles del raquis son C5-C6, T12-L1 y L5-S1, que
se corresponden con las zonas de mayor frecuencia lesional en la proximidad
de segmentos más rígidos.
RELACIONES ENTRE LOS ELEMENTOS ÓSEOS Y NERVIOSOS
Las relaciones entre las estructuras óseas y la médula y sus raíces tienen una gran
importancia en el tratamiento y pronóstico de los traumatismos vertebrales.
o EN SENTIDO LONGITUDINAL
Es conveniente recordar una serie

de consideraciones anatómicas:
I. el mielómero, es decir, el
segmento de médula en el
que se origina la raíz, está
situado un nivel por encima
del cuerpo vertebral que le
corresponde: el T6 está a la
altura del soma de T5
II. la raíz C3 emerge en el

foramen entre C2 y C3 y así
sucesivamente hasta la C8,
que lo hace entre C, y T1.
Por tanto, a partir de ella
todas emergen un nivel por
debajo del segmento
espinal correspondiente
III. todos los mielómeros

lumbares y sacros se
concentran frente a los
cuerpos T11, T12 y L1
d) por consiguiente, a partir del

disco L1-L2 descienden sólo,
buscando sus respectivos agujeros de conjunción, las raíces de la cola de caballo
que, por su resistencia y capacidad de regeneración tienen un pronóstico lesional
mucho más favorable que la médula misma.
REGLA DE CHIPAULT
Señala el modo de calcular la correspondencia vertebral de cada segmento

medular.
1. SEGMENTOS CERVICALES
A cualquier vértebra cervical entre C1 y C8 se le suma 1 para averiguar el

segmento medular con que se corresponde. Ej: al cuerpo de la vértebra C1 le
corresponde el segmento medular C2, al cuerpo de la vértebra C7 le corresponde
el segmento medular C8
2. SEGMENTOS TORÁCICOS SUPERIORES
A cualquier vértebra torácica entre T1 y T6 se le suma 2 para averiguar el

segmento medular con que se corresponde
Ej.: al cuerpo de la vértebra T2 le corresponde el segmento T4
3. SEGMENTOS TORÁCICOS
INFERIORES
A cualquier vértebra torácica entre

T7 y T9 se le suma 3 para averiguar
el segmento medular con que se
corresponde
Ej.: al cuerpo de la vértebra T7 le
corresponde el segmento T10
medular.
NOTA: en los segmentos torácicos

inferiores, debido a la longitud y
gran oblicuidad de los procesos
espinosos, los extremos de estos se
encuentran a nivel del cuerpo
vertebral inferior.
4. SEGMENTOS ESPECÍFICOS
-Al cuerpo de T10 le corresponden

los segmentos medulares L1 y L2
-Al cuerpo de T11 le corresponden los segmentos medulares L3 y L4
-Al cuerpo de T12 le corresponden el segmento medular L5
-Al cuerpo de L1 le corresponden los segmentos medulares Sacros y coxígeos.
o EN EL PLANO TRANSVERSO
 La médula ocupa sólo el 35 % de canal a nivel del atlas, mientras que el

promedio asciende al 50% en los segmentos distales.
 La médula misma presenta dos abultamientos a nivel cervical y lumbar, por la
presencia de las neuronas motoras de la asta anterior destinadas a la musculatura
de extremidades superiores e inferiores y por la emergencia de las raíces de los
plexos braquial y lumbo-sacro.
 En la región cervical media y distal, las dimensiones del canal (de forma
triangular) son de 23 x 14 mm y en la región lumbar de 26 x 17 mm, mientras que
en la zona torácica adquiere un contorno circular con un diámetro de 16 mm. Si a
ello se añade la precariedad de irrigación medular, por el patrón anatómico arterial
(arteria de Adamkiewicz), puede explicarse la frecuente gravedad neurológica de
las lesiones traumáticas del segmento torácico.
ESTRUCTURA INTERNA DE LA MÉDULA
En este sentido, conviene recordar, muy elementalmente, que:
a) Aunque la topografía interna de los componentes fasciculares de la sustancia blanca y

la sustancia gris son constantes a lo largo de la médula, aquéllos van adelgazándose dis-
talmente, mientras que éstos se abultan en las regiones cervical y lumbar, como ya se ha
dicho;
b) Las fibras motoras (eferentes) ya decusadas en niveles superiores descienden por el

haz corticoespinal lateral hasta su sinapsis con la neurona motora inferior en la asta
anterior del mismo lado. En este haz, las fibras sacras son las más periféricas y las
cervicales las más centrales;
c) Las fibras aferentes que conducen las sensaciones de temperatura, dolor y tacto pe-
netran en la asta posterior, donde conectan con la segunda neurona, cuyo axón se cruza
al lado opuesto en el mismo nivel para ascender hasta el tálamo por los haces
espínotalámico anterior y lateral;
d) las fibras portadoras de sensación de vibración, posición, y discriminación espacial

ascienden por haces de la columna posterior hasta el bulbo raquídeo, donde establecen
sinapsis con neuronas secundarias cuyos axones se cruzan para llegar al tálamo;
e) las sensaciones propioceptivas procedentes de músculos, tendones y ligamentos as-

cienden en los tractos espinocerebelosos anterior y posterior del mismo lado y llegan al
cerebelo sin decusación.
1. explique las relaciones entre los elementos óseos y nerviosos

2. explique la regla de chipault
TEMA Nº 6 INESTABILIDAD CLINICA DE LA COLUMNA

CONCEPT0
Es la pérdida de la capacidad de la columna vertebral, en condiciones fisiológicas, de

mantener sus patrones de movilidad de tal modo que no se produzcan defectos
neurológicos iniciales o subsiguientes, ni deformidades importantes, ni dolor incapacitante.
Actualmente, se sigue la descripción de Denís por ser simple y práctica. Para ello, se
define el concepto de las tres columnas:
a) la columna anterior está constituida por

el ligamento vertebral común anterior y la
mitad anterior del disco y del cuerpo;
b) la columna media comprende las

mitades posteriores del disco y el cuerpo
vertebral, y el ligamento vertebral común
posterior;
c) la columna posterior está formada por el

arco óseo posterior y la cápsula y los
ligamentos asociados.
La afectación de una, dos o las tres columnas define los distintos tipos de inestabilidad.
CLASIFICACIÓN
I. Las lesiones estables son las fracturas por compresión del cuerpo con afectación
leve o moderada de la columna anterior; la intermedia, a la que se atribuye
especial importancia, no está lesionada.
II. Las inestabilidades mecánicas aparecen cuando dos columnas están lesionadas,
permitiendo una movilidad anormal, apareciendo eventualmente dolor, sin
afectación neurológica. Esto es así en los traumatismos por flexión-distracción,
que interrumpen la columna media y posterior.
III. Las inestabilidades neurológicas aparecen de forma específica en el mecanismo

de compresión con estallido del cuerpo, ya que la parte posterior de la columna
media es desplazada hacia atrás invadiendo el canal raquídeo y amenazando las
estructuras neurales, pero sin riesgo de movilidad anormal.
IV. Las inestabilidades combinadas (mecánicas y neurológicas) se presentan en las

fracturas y luxaciones, ya que en ellas ceden las tres columnas y constituyen la
mayor amenaza tanto para la médula y sus raíces como para la aparición de
dolor y deformidad.
El tratamiento adecuado de cada tipo permite el restablecimiento de la continuidad de los

elementos implicados:
o En las lesiones predominantemente óseas (como la fractura-estallido del cuerpo)

cabe esperar una estabilización permanente.
o En las lesiones con mayor componente ligamentoso es posible la recidiva del

desplazamiento, ya que el tejido cicatricial formado posee cualidades de
resistencia a la tracción y cizallamiento inferiores a las del tejido original. Estas
diferencias se reflejan en las modalidades terapéuticas de cada uno.
TRASTORNO NEUROVEGETATIVO:
En las fases iniciales de las lesiones medulares, el trastorno neurovegetativo asociado

produce un shock neurogénico, caracterizado por hipotensión con bradicardia (a
diferencia del shock hipovolémico, en el que el pulso está elevado). El cuadro es tanto
más frecuente cuanto más grave sea la afectación neurológica (87 % en el grado A, 62%
en el grado B de la escala de Frankel).. Escala de Frankel para lesión medular:
Escala de Frenkel
A. Pérdida de función sensitiva y motriz

B. Sensibilidad preservada, pérdida de función motriz
C. Sensibilidad preservada, motriz activa pero no funcional
(2/5 – 3/5)
D. Sensibilidad preservada, motriz activa y funcional (4/5).
E. Funciones sensitivas y motrices normales
A. Lesión completa: no hay preservación de la función motora ni sensitiva tres segmentos

por debajo del nivel neurológico de la lesión. Lesión incompleta: implica algún grado
de preservación de la función motora y/o sensitiva en más de tres segmentos por
debajo del nivel neurológico de la lesión. Es una clasificación desde el punto de vista
anatomo-funcional que nos permite controlar la evolución del lesionado a lo largo del
tratamiento, para ver si pasa de uno a otro estadio
B. Nivel neurológico de la lesión: se determina por el examen neurológico. Los
dermatomas por sus áreas sensitivas claves y los miotomos por los músculos clave en
ambos lados del cuerpo. El nivel se determina por el segmento más caudal que se
encuentra intacto, motor y sensitivo. Cuando varía el nivel según el lado, se identifica
como dos segmentos indicando el lado y si el nivel sensitivo no coincide con el motor
se debe hacer constar. El nivel neurológico de la lesión es aquel en el que las dos
funciones sensitiva y motora están preservados.
C. Un dermatoma es el área de la piel inervada por una raíz o nervio dorsal de la médula
espinal. Los nervios cutáneos son los que llegan a la piel, recogiendo la sensibilidad
de ésta. Cada raíz nerviosa que sale de la médula espinal suple a un grupo específico
de músculos. Las pruebas de miotomas, en forma de pruebas musculares isométricas
resistidas, proporciona al médico información del nivel donde se encuentra la lesión en
la médula
D. Escala de gradación motora: para evaluar la fuerza muscular 0 Ausente, parálisis total.
1 Contracción palpable o visible. 2 Movimiento en todo el arco articular con la
gravedad eliminada. 3 Movilidad en todo el arco articular contra la gravedad. 4
Movimiento activo en todo el arco articular contra resistencia 5 Normal. El nivel motor
o segmento motor más bajo es aquel en el que su músculo clave tiene al menos grado
3 siempre y cuando los músculos clave por encima estén normales. Zona de
preservación parcial: es el área caudal al nivel neurológico de la lesión en la que existe
una disminución de la función. Puede incluir hasta tres segmentos consecutivos
caudalmente al nivel de la lesión, si existe por debajo de estos tres segmentos se
considera la lesión incompleta y este término no se utiliza.
E. No esta preservada ninguna función motora o sensitiva por debajo de la zona de
preservación parcial. Sensibilidad preservada, únicamente preservación de cualquier
sensación demostrable, reproducible, excluyendo sensación fantasma. Función
motora voluntaria está ausente. Actividad motora no funcional, preservada la función
motora voluntaria la cual es mínima y no es útil funcionalmente. Los músculos clave
están a menos de 3 en la escala de gradación motora. Actividad motora funcional
preservada, la función motora voluntaria esta preservada y es útil. La mayoría de los
músculos clave están un grado igual o mayor de 3. Las funciones motora y sensitiva
son normales, aunque pueden persistir reflejos anómalos.
F. Sensibilidad preservada, motriz activa, pero no funcional (2/5 – 3/5). D: Sensibilidad
preservada, motriz activa y funcional (4/5) E: Función sensitiva y motriz normales
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
A. FUNCIÓN MOTORA
La función motora se evalúa con respecto al nivel de la lesión, los reflejos

osteotendinosos, la contracción voluntaria o refleja del esfínter anal, y la fuerza
de cada grupo muscular.
1. Nivel de la lesión y actividad motora:
Miembro superior:
C5: flexión del codo

C6: extensión de la muñeca
C7: extensión de los dedos
C8: flexión de los dedos
T1: abducción aducción de los dedos
Miembro inferior:
L1-L2: ABD de la cadera

L3-L4: extensión de la rodilla
L5-S1: flexión de la rodilla y tobillo
L5: extensión del primer dedo
S1: flexión del primer dedo
S1: extensión de cadera
2. Fuerza muscular (escala de Lovett): se valora de cero a cinco sobre cinco,

siendo esta última la función normal.
B. FUNCIÓN REFLEJA
Hay que explorar:

o Los reflejos osteotendinosos fisiológicos y su nivel de origen:
 Bicipital C5;
 Radial C6;
 Tricipital C7;
 Rotuliano L4;
 Aquileo S1;
 Cremastérico T12;
 Bulbocavernoso S2-S4
o Reflejos patológicos: en cuanto a éstos, el reflejo plantar anormal (signo de
Babinski) y la respuesta clónica indican que existe lesión de la neurona
motora superior.
o La presencia de contracción voluntaria del esfínter anal indica la posibilidad

de una recuperación aún parcial.
o El reflejo bulbocavernoso produce una contracción espontánea del esfínter

anal tras comprimir el glande o el clítoris o traccionar el catéter vesical de
Foley; su reaparición, en presencia de una lesión completa, indica la
irreversibilidad del cuadro y la salida del cuadro de choque.
C. SENSIBILIDAD
Debe incluir las modalidades de dolor-temperatura y propiocepción para

trasladar los hallazgos a un mapa de dermatomas y valorar la integridad de las
vías y fascículo correspondientes (estudie Estructura interna de la médula).
La conservación de sensibilidad en la región perianal (remanente sacro) puede

ser el único dato que atestigüe la presencia de una lesión incompleta.
CUADROS CLÍNICOS NEUROLÓGICOS
La afectación medular parece

obedecer a tres componentes
sucesivos:
I.la lesión inicial producida por

efecto mecánico sobre el tejido
nervioso mismo;
II.el efecto de las roturas vasculares,

la hematomielia y el edema;
III.el efecto de la estenosis y la

presión continuada de los elementos vertebrales desplazados.
Aunque, naturalmente, es imposible actuar sobre el primer componente, se ha

demostrado que la inmovilización inmediata y algunas medidas farmacológicas protegen
frente al segundo y que el tercero mejora frecuentemente con una correcta reducción y
estabilización del segmento afectado.
SHOCK O CHOQUE MEDULAR
Se trata de una supresión postraumática inmediata y transitoria de la función medular de

carácter fisiológico (y no estructural), que afecta tanto a la transmisión por los haces
largos, como a la función refleja de los segmentos distales a la lesión.
La reaparición del reflejo bulbocavernoso al cabo de 24 horas o más, señala el final de

esta fase. Sólo entonces es posible determinar la presencia de alguna función residual. La
asociación de lesión completa y reflejo bulbocavernoso después de las primeras 48 horas
indica irreversibilidad lesional.
SÍNDROMES DE AFECTACIÓN INCOMPLETA
Como regla general, cuanto mayor sea la función distal residual y más rápidamente vaya
produciéndose la recuperación, mejor será el pronóstico.
LESIÓN COMPLETA
Afecta a la sensibilidad, las funciones motoras, las reflejas y las de los esfínteres en su
totalidad, produciendo una cuadriplejia en las afectaciones cervicales y una paraplejia en
las torácicas y toracolumbares.

1. explique que es un trastorno neurovegetativo
2. Dibuje las metameras del cuerpo humano
TEMA Nº 7 P A R A P L E J Í A
INTRODUCCIÓN
Cualquier daño a la médula espinal es una lesión muy compleja. Cada lesión es diferente
y puede afectar el cuerpo en varias formas diferentes. Este en un breve resumen de los
cambios que suceden después de una lesión en la médula espinal. Esto dice como la
médula espinal funciona y qué puede pasar con el cuerpo después de una lesión en la
médula espinal.
El deporte adaptado, incide positivamente en las personas con limitaciones físicas,

psíquicas y sensoriales para realizar una actividad deportiva. Creemos que es por tanto un
tema importante de investigación y es dentro de este campo donde hemos realizado
nuestro estudio.
PARAPLEJÍA
Afectación total de la motricidad bilateral simétrica de ambas extremidades inferiores.

Según un criterio topográfico céfalo-caudal o, más comúnmente expresado, de arriba
abajo, la paraplejia acontece en lesiones bilaterales del córtex motor o área prerrolándica.
Entre sus causas cabe destacar, en los niños, los traumatismos obstétricos, lesiones o
infecciones cerebrales perinatales que pueden dejar como secuela la paraplejia infantil,
como forma de parálisis cerebral del niño
Enfermedad permanente y no progresiva en la que hay pérdida de sensibilidad en los

miembros paralizados y otros efectos secundarios como:
o Espasmos.
o Dolor.
o Pérdida de control de la función intestinal.
o Pérdida de control de la vejiga de la orina.
o Ausencia de la libido y erección fálica.
La palabra paraplejia la hemos obtenido directamente del griego.  Hipócrates

usó ya el término (parapleguía) para referirse a la parálisis parcial o ligera, en
contraposición a /apoplexía), con la que se referían a la parálisis total. Estos términos
tenían para los griegos además otro significado, relativo a las facultades
mentales: (apoplexía) significaba tanto apoplejía como locura; y el
adjetivo (apóplectos) calificaba al que tiene el espíritu "tocado", de donde derivaban hacia
el que ha perdido la razón, el estúpido; y en el mismo plano estaba el lisiado, el impedido;
este adjetivo lo usaban los médicos para referirse a todo aquello que tenía que ver con la
apoplejía, con la parálisis. Con el otro compuesto ocurre lo mismo: frente a la forma
parece que  exclusivamente médica (parapleguía), estaba otra más común:
 (paraplexía; la diferencia está en la alternancia g/x), que significaba ataque
de locura, demencia. Y el adjetivo derivado de ambas formas,  (paráplektos),
significa tanto afectado de demencia, como de parálisis ligera o parcial. Y respecto a la
hemiplejía, si bien no formaron los griegos este nombre, sí usaron en cambio su
adjetivo (hemipléx) con el significado de medio herido, medio  lisiado.
El origen lo tenemos, pues, en el verbo (plésso), que significa golpear, chocar (no encierra
idea de hostilidad), de donde derivará la idea de parálisis, e incluso llegó a significar la
parálisis específica de ambas piernas.
Los diccionarios definen la paraplejía (todos ellos con acento en la í) como la “parálisis”
más o menos completa de partes simétricas: de ambos miembros superiores (paraplejía
superior, cervical o braquial –de los brazos-), o de los miembros inferiores (paraplejía
inferior o crural –de las piernas-); o de unos y otros (paraplejía braquiocrural, más
comúnmente llamada tetraplejía). Pero mayormente se usa este término para denominar
la “parálisis” de las dos extremidades inferiores. Los orígenes de las paraplejías son
múltiples, aunque el más divulgado es el de los accidentes de tráfico. En los animales, las
causas y la evolución de las paraplejías son muy parecidas a las que se dan en el
hombre, por lo que las investigaciones que se hacen en aquéllos son de total aplicación al
hombre.
Esto ha abierto recientemente enormes posibilidades, al haber conseguido mediante la

cirugía intervenir en los mismos centros motores del cerebro y restaurarlos..
TETRAPLEJIA
Además de los síntomas de la paraplejia se suman la debilitación de manos y

brazos. Muchas personas con lesión de la médula espinal todavía tienen cierta
sensación en las partes paralizadas de su cuerpo, sensación de tacto o dolor. La
enfermedad se acompaña con frecuencia de otras manifestaciones secundarias
como úlceras de decúbito, infecciones de vejiga, espasmos musculares y dolor. La
fertilidad suele verse afectada en el varón pero no en la mujer.
DIPLEJÍA
Parálisis bilateral que afecta de forma simétrica a diferentes zonas
del cuerpo como consecuencia de una lesión bilateral de las vías motoras
piramidales. Los síntomas se caracterizan por pérdida de la capacidad de
contracción muscular voluntaria, espasticidad* y un aumento de los reflejos
osteotendinosos. Generalmente mayor espasticidad en miembros inferiores.
HEMIPLEJIA
Consiste en la afectación motriz con alteraciones de tono, propiocepción y

sensitiva de un lado del cuerpo. La movilidad puede estar muy deteriorada pero la
combinación de síntomas es muy compleja y puede haber temblores, debilitación
sensorial y cognoscitiva (conocimiento) y problemas en el habla.
Cuando el daño de la médula espinal es consecuencia de un accidente, se produce un

cambio brusco en la vida de la persona, que supone un trauma psicológico, con los
síntomas que contrae una depresión.
En pacientes con una evolución las halla del mes, nos encontramos con:
o Hospitalizaciones largas y frecuentes.

o Mayor posibilidad de infecciones intrahospitalarias.
o Movilidad reducida.
o Úlceras de decúbito.
o Control involuntario de la vejiga y el intestino.
o Infecciones de la zona urinaria.
o Piedras o litos renales.
o Espasmos musculares.
o Dolor en las nalgas por presión.
o Pérdida de sensibilidad, tacto, dolor y temperatura.
o Función respiratoria deteriorada.
El estado físico es irreversible, pero el funcionamiento y la calidad de vida pueden mejorar

mucho con fisioterapia y terapia ocupacional.
LA MÉDULA ESPINAL DESPUÉS DE LA LESIÓN
Una lesión de la médula espinal puede ocurrir debido a una lastimadura o daño debido a
una enfermedad de la columna vertebral o la médula espinal. En la mayoría de las
lesiones de la médula espinal, los huesos de la espalda o vértebras pellizcan la médula
espinal. La médula espinal puede inflamarse. La lesión en realidad puede desgarrar el
cordón espinal y/o sus fibras nerviosas. Una enfermedad o infección puede causar
resultados similares.
Después de una lesión en la médula espinal, todos los nervios por arriba del nivel de la
lesión continúan funcionando normalmente. Por abajo del nivel de la lesión, los nervios de
la médula espinal no pueden enviar mensajes entre el cerebro y las diferentes partes del
cuerpo tal y como lo hacían antes de la lesión.
El médico o kinesiólogo examinan a la persona para saber que clase de daño tiene la
médula espinal. Los rayos equis muestran en que parte de las vértebras a ocurrido el
daño.
El también hacen la prueba de pinchar con una aguja para darse cuenta que tanta
sensación tiene la persona en todo su cuerpo (nivel sensorial). El kinesiólogo también
pregunta, "¿Qué partes del cuerpo puede usted mover?" (Nivel Motor).
Los exámenes que el médico o kinesiólogo practican son importantes porque le dejan
saber cuáles nervios y músculos están trabajando.
EL NIVEL DE LA LESIÓN
El nivel de la lesión es determinado después de que el médico completa los diferentes

exámenes. El nivel es el punto más bajo, por debajo del cordón espinal, donde existe una
disminución o ausencia de sensación (nivel sensitivo) y movimiento (nivel motor).
Entre más alta sea la lesión del cordón espinal en la columna vertebral, o más cerca esté
del cerebro, mayor es la pérdida de la función (sensación y movimiento). Muy pocas
partes y sistemas del cuerpo trabajan normalmente con una lesión a un nivel alto.
Por ejemplo, una lesión a nivel de T-8 significa que la persona tiene una disminución o
pérdida de sensación y movimiento por debajo del octavo segmento dorsal de la médula
espinal. Una persona con una lesión a nivel de C-5 tiene una disminución o pérdida de
sensación y movimiento por debajo del quinto segmento cervical de la médula espinal.
Alguien con una lesión a nivel de T-8 podría tener más sensación y movimiento que
alguien con una lesión a nivel de C-5. Recuerde que la cantidad de sensación y
movimiento también depende de si la lesión es parcial o total.
Se dice que una persona tiene paraplejía cuando ha perdido la sensación y no es capaz
de mover las partes inferiores de su cuerpo. La lesión es en el área dorsal, lumbar o
sacra.
Una persona con tetraplejía (anteriormente llamada cuadriplejía), ha perdido movimiento y

sensación en ambas partes, superior e inferior de su cuerpo. Esta lesión es en el área
cervical.
SÍNTOMAS QUE APARECEN DESPUÉS DE LA LESIÓN INICIAL
Algunas veces la médula espinal está únicamente inflamada después de la lesión inicial.
Cuando la inflamación cede, los nervios pueden comenzar a trabajar otra vez. Por ahora
no existe ningún examen, si hay alguno, para saber cuántos nervios pueden comenzar a
trabajar otra vez. Entre más tiempo pase sin evidente mejoría, es menos probable que
pueda ocurrir alguna mejoría. Si hay alguna leve mejoría en la función, entonces existe
notablemente mayor esperanza, esto no garantiza que pueda ocurrir una mayor
recuperación.
Algunas personas tienen movimientos involuntarios, como temblores o movimientos

nerviosos. Estos movimientos son nombrados espasmos. Los espasmos no son un signo
de recuperación. Un espasmo ocurre cuando un mensaje equivocado desde un nervio
causa que un músculo se mueva. Frecuentemente las personas no pueden controlar este
movimiento.
Además del movimiento y sensación, una lesión en la médula espinal afecta otras
funciones del cuerpo. Los pulmones, intestinos y vejiga urinaria pueden no trabajar de la
misma manera que ocurría antes de la lesión. También ocurren cambios en la función
sexual. Durante la rehabilitación, el equipo médico enseña a las personas con una lesión
en la médula espinal, nuevas formas para llevar a cabo sus funciones corporales.
CLASIFICACIÓN
Un examen completo para determinar el nivel neurológico debe incluir una evaluación de
los niveles sensoriales y motores afectados por una lesión de la médula espinal. La
evaluación neurológica recomendada sigue las clasificaciones publicadas en "International
Standards of Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury," edición
revisada en 1992, y aprobada por la American Spinal Injury Association y la International
Medical Society of Paraplegia.
Las SCI (Spinal Cord Injury lesión de médula espinal) se clasifican en función del tipo de
pérdida de funciones motoras y sensoriales del paciente. A continuación, se enumeran los
principales tipos de clasificaciones:
o Tetraplejía ("tetra" significa "cuatro") - supone la pérdida de la movilidad y la

sensibilidad de las cuatro extremidades (brazos y piernas). La tetraplejía
también afecta a los músculos del pecho, por lo que el paciente necesita una
máquina para respirar.
o Paraplejia ("para" significa "dos partes iguales") - supone la pérdida de
movilidad y sensibilidad de cintura para abajo (pierna derecha e izquierda).
A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de las lesiones agudas de la

médula espinal. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma
diferente. Los síntomas pueden incluir:
o Debilidad muscular.
o Pérdida de los movimientos voluntarios de los músculos en el pecho, los
brazos o las personas.
o Problemas para respirar.
o Pérdida de la sensibilidad en el pecho, los brazos o las piernas.
o Pérdida del control de la vejiga y el intestino.
Recientemente incorporado a la clasificación del método de evaluación es la Medida

Funcional Independiente (FIM).
La FIM es un método para controlar y evaluar una mejoría relacionada con el tratamiento.
Esto mide las actividades de la vida diaria, en las áreas de atención por la propia persona,
control de los esfínteres, movilidad, locomoción, comunicación y conocimiento social. Las
actividades como comer, ir al baño y vestirse son clasificadas en una escala que mide
dependencia e independencia.
ETILOGIA
Existen muchas causas de SCI (Spinal Cord Injury: lesión de médula espinal). Las
lesiones más frecuentes se producen cuando una zona de la columna vertebral o del
cuello se dobla o se comprime, por ejemplo, como consecuencia de:
 Lesiones durante el parto, que suelen afectar a la columna vertebral en la zona del
cuello.
 Caídas.
 Accidentes de tráfico (cuando la persona va como pasajero en un automóvil o en
caso de un peatón
 Lesiones deportivas.
 Accidentes al saltar al agua de cabeza.
 Accidentes en un trampolín.
 Violencia (disparos o puñaladas).
La mayoría de las lesiones medulares se producen de repente, como consecuencia de un

traumatismo, y aproximadamente en la mitad de los casos el origen es un accidente de
tráfico.
Las causas más frecuentes son:
 Accidentes de coche, síndrome del latigazo.

 Caídas
 Problemas médicos
 Deportes
 Otros accidentes de vehículos a motor
 Accidentes de trabajo
 Otros
En cuanto a las enfermedades que producen lesión de la médula espinal, podemos

destacar:
COMPRESIÓN MEDULAR / COMPRESIÓN MEDULAR AGUDA
Suele ser de origen traumático con su componente de traumatismo medular

La función neurológica puede verse afectada desde una forma breve en la contusión a
permanente en el caso de laceraciones o secciones medulares.
EPIDEMIOLOGÍA
El impacto personal, familiar y socioeconómico que ocasiona esta lesión es muy alto.
De acuerdo con estudios epidemiológicos, la población más afectada es la de jóvenes en

etapa formativa o productiva, ya que la incidencia que se presenta es de 37 por ciento en
accidentes de trabajo o domésticos, en deportes 20.5 y en accidentes automovilísticos
representa 36 por ciento. Estos datos fueron tomados de un estudio practicado en Gran
Bretaña durante los años de 1993-1995, reflejando que la incidencia de lesiones es más
alta a nivel cervical (44 por ciento), seguido del torácico (41 por ciento) y de 15 por ciento
a nivel lumbar. La incidencia en España de Lesión Medular traumática se estima en 2.5
casos cada 100.000 habitantes y año (aproximadamente 1.000 personas al año). A estas
deben añadirse las lesiones medulares de origen médico, que representan un 25% de las
de origen traumático.
SINTOMAS
Los síntomas pueden tener diversos grados en función de la gravedad y la ubicación de la

SCI (Spinal Cord Injury: lesión de médula espinal). Al principio, el paciente puede sufrir un
shock medular, que produce pérdida o disminución en la sensibilidad, movimiento
muscular y reflejos. A medida que disminuye la inflamación pueden aparecer otros
síntomas, que dependen de la ubicación de la lesión.
Generalmente, los síntomas son más graves cuanta más alta sea la zona de la médula
espinal en la que se produce la lesión. Por ejemplo, una lesión en el cuello, en C1 o C2 (la
primera y segunda vértebras de la columna vertebral), afecta a los músculos de la
respiración y a la capacidad de respirar. Una lesión más baja, en las vértebras lumbares,
puede afectar a los nervios y músculos que controlan la vejiga, los intestinos y las piernas
La lesión transversa aguda de la médula espinal produce de manera inmediata parálisis

flácida y disminución de la sensibilidad y los reflejos por debajo del nivel de la lesión. La
paraplejia flácida se va convirtiendo en espástica (contracción involuntaria persistente de
un músculo o grupo muscular) en horas o días debido a la exageración de los reflejos de
estiramiento normales. Si la médula lumbar está intacta, aparece un espasmo de los
músculos flexores y los reflejos tendinosos profundos y autonómicos se recuperan.
Las lesiones incompletas producirán déficit motor y sensitivo parcial.

Adicionalmente se presentan alteraciones sistémicas y metabólicas que ponen en peligro
la vida, retrasan la rehabilitación y pueden interferir con la terapia farmacológica; así
mismo se presentan trastornos de la función del sistema cardiovascular, gastrointestinal,
renal, endocrino e inmune a corto y a largo plazos.
El nivel neurológico de la lesión se define como "el segmento más caudal inferior de la
médula espinal con función sensorial y/o motora normal en ambos lados del cuerpo.
Miotomas:
Este término se refiere al grupo de fibras musculares inervadas por los axones motores de
cada nervio segmentario o raíz.
C2: Esternocleidomastoideo y largo del cuello

C3: Trapecio y esplenio de la cabeza
C4: Elevador de la escapula y diafragma
C5: Supraespinoso, infraespinoso y deltoides medio.
C6: Bíceps braquial, supinador y extensor de muñeca
C7: Tríceps, flexores de muñeca
C8: Extensor largo y corto del pulgar, abductor del pulgar
T1: Intrínsecos de la mano, flexor profundo, flexor y oponente del pulgar.
L2: Iliopsoas, abductor de cadera.
L3: Cuádriceps
L4: Tibial anterior y extensor de hallux.
L5: Peronéos, glúteo medio
S1-S2: Isquitibiales gastrognemios
El fisioterapeuta o médico examinan las 28 dermatomas (las raíces nerviosas que reciben
información sensorial desde las áreas de la piel) para determinar la sensibilidad al pinchar
con una aguja y al tocar ligeramente. Los niveles motores son examinados en los 13
pares de miotomas [grupos de músculos].
Los niveles sensoriales y motores necesitan ser evaluados en los dos lados del cuerpo,
derecho e izquierdo. No es raro que haya una diferencia entre el más bajo nivel motor
normal y el más bajo nivel sensorial normal. El médico usa esta evaluación para clasificar
la lesión como completa o incompleta y asignar a la lesión un nivel.
Cuando una lesión de la médula espinal es clasificada como incompleta o parcial, esto
significa que la médula ha sido parcialmente dañada. Una lesión incompleta conserva
parcialmente funciones sensoriales y/o motoras por debajo del nivel neurológico de la
lesión e incluye el segmento sacro más bajo. Una lesión completa o total indica un
bloqueo completo de los mensajes nerviosos. Con una lesión completa no existe función
sensitiva o motora en el segmento sacro inferior.
Las fibras más pequeñas de las raíces nerviosas salen de la médula espinal
continuamente y se incorporan a las raíces nerviosas. En una lesión de la médula espinal,
solamente algunas partes de las fibras más pequeñas que van al nivel de la raíz nerviosa
podrían estar dañadas. Por lo tanto, la raíz nerviosa, que equivale a un segmento espinal,
podría estar parcialmente dañada.
Al realizarse un examen completo y exacto y al determinar el nivel neurológico de la

lesión, se pueden establecer metas futuras para rehabilitación y un programa de
rehabilitación puede desarrollarse en torno a metas reales.
Las lesiones de la médula espinal pueden ocurrir a cualquier nivel de la columna espinal o
en múltiples niveles. El área lesionada más común es en la parte inferior del cuello en los
niveles C-4, C-5 y C-6. La segunda área más común es entre T-12 y L-1, que es más o
menos en la parte inferior de la cavidad toráxica. Desde 1990 la categoría neurológica
más frecuente es tetraplejía incompleta (31.2 por ciento), seguida por paraplejía completa
(28.2 por ciento), paraplejía incompleta (23.1 por ciento) y tetraplejía completa (17.5 por
ciento).
El promedio de lesiones completas o incompletas ha cambiado gradualmente a través de

los años, de manera que recientemente más de la mitad, 55 por ciento, son incompletas.
Se piensa que el cambio es debido a una mejoría en el manejo por parte de servicios
médicos de emergencia más organizados y coordinados.
DIAGNÓSTICO
Es posible que el alcance total de la SCI (Spinal Cord Injury) no se comprenda

inmediatamente después de la lesión, pero puede ponerse de manifiesto con una
evaluación médica completa y exámenes de diagnóstico. El diagnóstico de las SCI: (lesión
de médula espinal) se realiza con la exploración física y los exámenes de diagnóstico.
Durante la exploración, el médico obtiene una historia clínica completa y hace preguntas
sobre cómo ocurrió la lesión. Los traumatismos de la médula espinal pueden causar
problemas neurológicos y requieren seguimiento médico.
Los exámenes de diagnóstico pueden incluir:
o Exámenes de sangre.
o Rayos X - examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía
electromagnética para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos y los
órganos en una placa.
o Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - procedimiento de
diagnóstico por imagen que utiliza una combinación de rayos X y tecnología
computarizada para obtener imágenes de cortes transversales (a menudo llamadas
"rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía
computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluyendo
los huesos, los músculos, la grasa y los órganos. La tomografía computarizada
muestra más detalles que los rayos X regulares.
o Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI) - procedimiento de
diagnóstico que utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una
computadora para producir imágenes detalladas de los órganos y estructuras dentro
del cuerpo.
1.- Explique qué es paraplejia, tetraplejia, diplejía, hemiplejia.

2.- Dibuje lo siguiente explicación
Miotomas:
Este término se refiere al grupo de fibras musculares inervadas por los axones motores de cada
nervio segmentario o raíz.
C2: Esternocleidomastoideo y largo del cuello

C3: Trapecio y esplenio de la cabeza
C4: Elevador de la escapula y diafragma
C5: Supraespinoso, infraespinoso y deltoides medio.
C6: Bíceps braquial, supinador y extensor de muñeca
C7: Tríceps, flexores de muñeca
C8: Extensor largo y corto del pulgar, abductor del pulgar
T1: Intrínsecos de la mano, flexor profundo, flexor y oponente del pulgar.
L2: Iliopsoas, abductor de cadera.
L3: Cuádriceps
L4: Tibial anterior y extensor de hallux.
L5: Peronéos, glúteo medio
S1-S2: Isquitibiales gastrognemios
TEMA 8 TRASTORNOS DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Circuito cerebro-músculo
Los nervios están conectados entre sí y se

comunican sus señales a través de las
sinapsis.
El movimiento de un músculo implica dos
complejas vías nerviosas: la vía del nervio
sensitivo lleva la señal al cerebro y la vía
del nervio motor al músculo. Son 12 los
pasos básicos que constituyen este circuito
y que se indican a continuación.
1. Los receptores de los nervios sensitivos

en la piel detectan las sensaciones y
transmiten una señal al cerebro.
2. La señal recorre el nervio sensitivo hasta
la médula espinal.
3. Una sinapsis en la médula espinal
conecta el nervio sensitivo a una neurona
de la médula espinal.
4. La neurona conecta en forma cruzada al
lado opuesto de la médula espinal.
5. La señal asciende por la médula espinal.
6. Una sinapsis en el tálamo conecta la
médula espinal a las fibras nerviosas que a
la corteza sensorial.
7. La corteza sensorial percibe la señal e
impulsa a la corteza motora a generar una
señal de movimiento.
8. El axón que lleva la señal cruza al otro
lado en la base del cerebro.
9. La señal desciende por la médula
espinal.
10. Una sinapsis conecta la médula espinal al nervio motor.
11. La señal sigue a lo largo del nervio motor.
12. La señal alcanza el final de la placa motora, donde estimula el movimiento
muscular .
o El sistema nervioso periférico está compuesto por todos los nervios que
están por fuera del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).
Forman parte del sistema nervioso periférico los nervios craneales que
conectan el cerebro directamente con la cabeza y la cara, los que lo
conectan con los ojos y la nariz, y los nervios que conectan la médula espinal
con el resto del organismo.
o El cerebro se comunica con la mayor parte del organismo a través de 31

pares de nervios espinales que salen de la médula esp inal. Cada par de
nervios espinales consta de un nervio en la cara anterior de la médula

espinal, que conduce la información del cerebro hasta los músculos, y de un
nervio en su cara posterior, que lleva la información de las sensibilidades al
cerebro. Los nervios espinales se conectan entre sí y forman los llamados
plexos, que existen en el cuello, hombros y pelvis; luego se dividen
nuevamente para proporcionar los estímulos a las partes más distantes del
cuerpo.
Los nervios periféricos son en realidad haces de fibras nerviosas con un diámetro
que oscila entre 0,4 (las más finas) y 6 milímetros (las más gruesas).
Las fibras más gruesas conducen los mensajes que estimulan a los músculos
(fibras nerviosas motoras) y la sensibilidad táctil y de la posición (fibras nerviosas
sensitivas).
Las fibras sensitivas más finas conducen la sensibilidad al dolor y a la temperatura,

y controlan las funciones automáticas del organismo, como la frecuencia cardíaca,
la presión arterial y la temperatura (sistema nervioso autónomo). Las células de
Schwann envuelven cada una de las fibras nerviosas y forman muchas capas de
aislante graso conocidas como vaina de mielina.
La disfunción de los nervios periféricos puede deberse a lesiones de las fibras

nerviosas, del cuerpo de la célula nerviosa, de las células de Schwann o de la vaina
de mielina. Cuando se produce una lesión en la vaina de mielina que ocasiona la
pérdida de esta sustancia (desmielinización), la conducción de los impulsos es
anormal
Sin embargo, la vaina de m ielina suele regenerarse con rapidez, lo que permite el
restablecimiento completo de la función nerviosa. A diferencia de la vaina de
mielina, la reparación y nuevo crecimiento de la célula nerviosa lesionada se
produce muy lentamente, o incluso no se prod uce en absoluto.
En ocasiones el crecimiento puede producirse en una dirección errónea,

ocasionando unas conexiones nerviosas anormales. Por ejemplo, un nervio puede
conectarse a un músculo equivocado, causando contracción y espasticidad, o si se
trata del crecimiento anormal de un nervio sensitivo, la persona no sabrá reconocer
dónde la tocan ni dónde se origina un dolor .
TRASTORNOS DE LA ESTIMULACIÓN MUSCULAR
La vía nerviosa del cerebro a los músculos es compleja y una disfunción en

cualquier punto del trayecto puede causar problemas musculares y del movimiento.
Aunque el músculo en sí sea normal, sin el estímulo nervioso adecuado se debilita,
se atrofia y puede paralizarse por completo. Los trastornos musculares causados
por la disfunción nerviosa incluyen:
o esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig),

o atrofia muscular progresiva,
o parálisis bulbar progresiva,
o esclerosis lateral primaria
o y parálisis seudobulbar progresiva.
NEUROPATIAS PERIFERICAS
NEURITIS PERIFÉRICA
INTRODUCCION
La neuropatía periférica, una consecuencia del daño a los nervios fuera del cerebro y la
médula espinal (nervios periféricos), a menudo causa debilidad, entumecimiento y dolor,
generalmente en las manos y los pies. También puede afectar otras áreas del cuerpo.
El sistema nervioso periférico envía información desde el cerebro y la médula espinal (sistema
nervioso central) hacia el resto del cuerpo. Los nervios periféricos también envían información
sensorial al sistema nervioso central.
La neuropatía periférica puede ser el resultado de lesiones traumáticas, infecciones,
problemas metabólicos, causas hereditarias y exposición a toxinas. Una de las causas más
comunes es la diabetes.
Las personas con neuropatía periférica, por lo general, describen el dolor como punzante,
urente u hormigueante. En muchos casos, los síntomas mejoran, especialmente si son
causados por una afección tratable. Los medicamentos pueden reducir el dolor de la
neuropatía periférica.
Es importante conocer el tejido nervioso para entender las consecuencias de las lesiones y
poder aplicar un tratamiento adecuado.
La neurona es la unidad funcional del nervio periférico, los axones son los elementos
conductores de los nervios periféricos. Una fibra nerviosa está formada por el axón, y la capa
de células de Schwann, que se van estrechando en los nódulos de Ranvier. Estas fibras
pueden ser mielínicas o amielínicas. Éstas últimas transmiten el dolor y la sensación de
temperatura; mientras que las mielínicas conducen impulsos hacia los músculos esqueléticos
y también recogen estímulos desde los receptores situados en la piel, músculos y
articulaciones. Las fibras mielínicas, por el hecho de tener mielina tienen una velocidad de
conducción más elevada.
Desde el punto de vista funcional hay tres tipos de fibras:
o Motoras: Cuyo cuerpo celular de la neurona está situado en la asta

anterior de la médula.
o Sensitivas: Situado en el ganglio raquídeo.
o Vegetativas: situadas en un ganglio de la cadena simpática.
Cuando se produce la sección de un nervio periférico, los axones distales mueren,

degenerándose los receptores sensoriales, la placa terminar y la fibra muscular esquelética.
La mayoría de las estructuras pueden estar sin inervación durante un año, después de ese
tiempo es difícil que la recuperación axonal tenga éxito. Se pierde el control autónomo y
propiceptivo que da lugar a piel atrófica, pérdida de vello y papilas, pobre respuesta a la
temperatura y pérdida de grasa subcutánea.
La arquitectura del nervio nunca llega a la normalidad después de una sección, aunque
algunas fibras nuevas se mielinizan, no consiguen las conexiones funcionales con los órganos
terminales, motores o sensitivos. El nervio regenera a una velocidad de 1mm por día.
SÍNTOMAS
Cada nervio del sistema periférico tiene una función específica, por lo que los síntomas
dependen del tipo de nervios afectados. Los nervios se clasifican de la siguiente manera:
 Nervios sensoriales que tienen sensibilidad, p. ej., a la temperatura, el dolor, la

vibración o el tacto, de la piel
 Nervios motores que controlan el movimiento muscular
 Nervios autónomos que controlan funciones como la presión arterial, la frecuencia
cardíaca, la digestión y la vejiga
Los signos y síntomas de la neuropatía periférica pueden incluir los siguientes:
 Inicio gradual de entumecimiento, hormigueo o cosquilleo en los pies o las manos, que
puede extenderse hacia arriba hasta las piernas y los brazos
 Dolor agudo, punzante, pulsátil o urente
 Sensibilidad extrema al tacto
 Dolor durante las actividades que no deberían causar dolor, como el dolor en los pies
al poner peso sobre ellos o cuando están debajo de una manta
 Falta de coordinación y caídas
 Debilidad muscular
 Sensación de estar usando guantes o calcetines cuando no es así
 Parálisis si los nervios motores están afectados
Si los nervios autónomos están afectados, los signos y síntomas pueden incluir los siguientes:
 Intolerancia al calor
 Sudoración excesiva o no poder sudar
 Problemas intestinales, vesicales o digestivos
 Cambios en la presión arterial que provocan mareos o vértigo
La neuropatía periférica puede afectar a un nervio (mononeuropatía), a dos o más nervios en
diferentes áreas (mononeuropatía múltiple) o a muchos nervios (polineuropatía). El síndrome
del túnel carpiano es un ejemplo de mononeuropatía. La mayoría de las personas con
neuropatía periférica tienen polineuropatía.
CAUSAS
La neuropatía periférica no es una sola enfermedad, es el daño a los nervios causado por una
serie de afecciones. Las afecciones de salud que pueden causar neuropatía periférica
incluyen las siguientes:
 Enfermedades autoinmunitarias. Estos incluyen el síndrome de Sjogren, el lupus, la

artritis reumatoide, el síndrome de Guillain-Barré, la polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica y la vasculitis.
 Diabetes. Más de la mitad de las personas con diabetes desarrollan algún tipo de
neuropatía.
 Infecciones. Estos incluyen ciertas infecciones virales o bacterianas, que comprenden
la enfermedad de Lyme, herpes zóster, virus de Epstein-Barr, hepatitis B y C, lepra,
difteria y VIH.
 Trastornos hereditarios. Los trastornos como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
son tipos hereditarios de neuropatía.
 Tumores. Los tumores, cancerosos (malignos) y no cancerosos (benignos), pueden
desarrollarse en los nervios o presionar los nervios. Además, la polineuropatía puede
surgir como resultado de algunos cánceres relacionados con la respuesta inmunitaria
del cuerpo. Estas son una forma de un trastorno degenerativo denominado síndrome
paraneoplásico.
 Trastornos de la médula ósea. Estos incluyen una proteína anormal en la sangre
(gammapatías monoclonales), una forma de cáncer de hueso (mieloma), linfoma y la
rara enfermedad amiloidosis.
 Otras enfermedades. Estas incluyen enfermedad renal, enfermedad hepática,
trastornos del tejido conectivo y una tiroides hipoactiva (hipotiroidismo).
Otras causas de neuropatías incluyen:
 Alcoholismo. Las malas decisiones alimenticias de las personas con alcoholismo

pueden llevar a deficiencias vitamínicas.
 Exposición a venenos. Las sustancias tóxicas incluyen productos químicos
industriales y metales pesados, como el plomo y el mercurio.
 Medicamentos. Ciertos medicamentos, especialmente los que se usan para tratar el
cáncer (quimioterapia), pueden producir neuropatía periférica.
 Traumatismo o presión sobre el nervio. Los traumatismos, como los que se
producen a raíz de accidentes automovilísticos, caídas o lesiones deportivas, pueden
seccionar o dañar los nervios periféricos. La presión sobre el nervio puede ser el
resultado de tener un yeso, usar muletas o realizar movimientos repetitivos como el uso
del teclado.
 Deficiencias de vitaminas. Las vitaminas B (incluidas las B-1, B-6 y B-12), la

vitamina E y el niacina son fundamentales para la salud de los nervios
FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo de la neuropatía periférica incluyen los

siguientes:
 Diabetes, especialmente si tus niveles de azúcar están mal controlados

 Abuso de alcohol
 Deficiencias vitamínicas, en particular de vitaminas B
 Infecciones, como la enfermedad de Lyme, herpes zóster, virus de Epstein-Barr,
hepatitis B y C, y VIH
 Enfermedades autoinmunitarias, como la artritis reumatoide y el lupus, en las cuales el
sistema inmunitario ataca los propios tejidos
 Trastornos renales, hepáticos o tiroideos
 Exposición a toxinas
 Movimiento repetitivo, como los que se realizan para ciertos trabajos
 Antecedentes familiares de neuropatía
Complicaciones
Las complicaciones de la neuropatía periférica pueden incluir lo siguiente:
 Quemaduras y traumatismos cutáneos. Es posible que no sientas cambios de

temperatura o dolor en las partes del cuerpo que están entumecidas.
 Infección. Tus pies y otras áreas que carecen de sensibilidad pueden lesionarse sin
que lo sepas. Revisa estas áreas con regularidad y trata las lesiones menores antes de
que se infecten, especialmente si tienes diabetes.
 Caídas. La debilidad y la pérdida de sensibilidad pueden estar asociadas con la falta
de equilibrio y las caídas.
PREVENCIÓN
Controla las afecciones preexistentes

La mejor manera de prevenir la neuropatía periférica es controlar las afecciones médicas que
te ponen en riesgo, como la diabetes, el alcoholismo o la artritis reumatoide.
Elige un estilo de vida saludable
Estos hábitos benefician la salud de los nervios:
 Sigue una dieta rica en frutas, verduras, granos enteros y proteína magra para
mantener los nervios saludables. Protégete contra la deficiencia de la vitamina B-12
consumiendo carnes, pescado, huevos, productos lácteos bajos en grasa y cereales
fortificados. Si eres vegetariano o vegano, los cereales fortificados son una buena fuente
de vitamina B-12, pero consulta a tu médico acerca de los suplementos de la B-12.
 Haz ejercicio regularmente. Con la aprobación del médico, trata de hacer al menos
de 30 a 60 minutos de ejercicio al menos tres veces por semana.
 Evita los factores que puedan causar daño a los nervios, como movimientos
repetitivos, posiciones incómodas que apliquen presión sobre los nervios, exposición a
sustancias químicas tóxicas, fumar y consumir alcohol en exceso.
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Los nervios periféricos retransmiten información desde el sistema nervioso central (cerebro y
médula espinal) hasta los músculos y otros órganos y desde la piel, las articulaciones y otros
órganos de regreso al cerebro. La neuropatía periférica se presenta cuando estos nervios no
logran funcionar adecuadamente, ocasionando así pérdida de la sensibilidad, dolor o
incapacidad para controlar los músculos.
En algunos casos, la insuficiencia de los nervios que controlan los vasos sanguíneos, la
función intestinal y otros órganos provoca presión sanguínea anormal, problemas de digestión
y pérdida de otros procesos básicos del organismo. La neuropatía periférica puede involucrar
daño a un solo nervio o a un grupo de nervios (mononeuropatía ) o puede afectar a múltiples
nervios (polineuropatía).
Existen muchas razones por las cuales es posible que los nervios no funcionen
adecuadamente y en algunos casos no se puede identificar la causa. El daño a los nervios
puede provenir de una de las afecciones específicas asociadas con neuropatía, entre las
cuales se que incluyen:
 Trastornos hereditarios
o enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
o ataxia de Friedreich
 Trastornos sistémicos o metabólicos

o diabetes (neuropatía diabética)
o deficiencias alimentarias (en especial de vitamina B-12)
o consumo excesivo de alcohol (neuropatía alcohólica )
o uremia (por insuficiencia renal )
o cáncer
 Condiciones infecciosas o inflamatorias

o SIDA
o hepatitis
o fiebre por garrapatas del Colorado
o difteria
o síndrome de Guillain-Barre
o infección por VIH sin desarrollo de SIDA
o lepra
o enfermedad de Lyme
o poliarteritis nudosa
o artritis reumatoidea
o sarcoidosis
o síndrome de Sjögren
o sífilis
o lupus erimatoso sistémico
o amiloide
 Exposición a compuestos tóxicos

o inhalación de pegamentos u otros compuestos tóxicos
o óxido nitroso
o agentes industriales, en especial solventes
o metales pesados (plomo, arsénico, mercurio etc.)
 Neuropatía secundaria a medicamentos (muchos medicamentos pueden causar

neuropatía)
 Diversas causas
o isquemia (disminución de oxígeno/disminución del flujo sanguíneo)
o exposición prolongada a temperaturas bajas
La neuropatía periférica es muy común. Dado que existen muchos tipos y causas de
neuropatía y que los científicos no siempre se ponen de acuerdo acerca de la misma
definición de esta condición, su incidencia exacta no se puede determinar con precisión.
Los factores de riesgo para la neuropatía incluyen, entre otros: diabetes, consumo excesivo
de alcohol y exposición a ciertos químicos y drogas. Algunas personas presentan una
predisposición hereditaria para esta afección.
La presión prolongada sobre un nervio es otro factor de riesgo para desarrollar una lesión del
mismo. La lesión por presión puede ser causada por inmovilidad prolongada (como en un
procedimiento quirúrgico largo o por una enfermedad prolongada) o por compresión de un
nervio por el uso de férulas de yeso, férulas o tablillas, dispositivos ortopédicos, muletas u
otros dispositivos.
CAMBIOS EN LA SENSIBILIDAD:
El daño a las fibras sensoriales ocasiona cambios en la sensibilidad que incluyen sensaciones
anormales, sensaciones urentes, neuralgia , hormigueo o entumecimiento o una
incapacidad para determinar la posición de la articulación en el área, lo cual causa falta de
coordinación.
En muchos casos de neuropatías, los cambios en la sensibilidad a menudo comienzan en los

pies y progresan hacia el centro del cuerpo con compromiso de otras áreas a medida que la
afección empeora.
DIFICULTADES DE MOVIMIENTO:
La lesión de las fibras motoras interfiere con el control muscular y puede causar debilidad,
pérdida del volumen muscular y pérdida de la destreza.
Algunas veces, los calambres son un signo de compromiso del nervio motor.
Otros síntomas relacionados con los músculos incluyen:
 Falta de control muscular

 Dificultad o incapacidad para mover una parte del cuerpo (parálisis )
 Atrofia muscular
 Fasciculaciónes o calambres
 Dificultad para respirar o deglutir
 Caídas debido al encorvamiento de las piernas o por tropezones en los dedos de los
pies
 Falta de destreza (por ejemplo, incapacidad para abotonarse la camisa)
SÍNTOMAS AUTONÓMICOS:
Los nervios autonómicos controlan las funciones voluntarias y semi involuntarias, tales como
el control de los órganos internos y de la presión sanguínea. El daño a estos nervios puede
causar:
 Visión borrosa
 Disminución de la sudoración
 Mareos que se presentan al momento de pararse o desmayos asociados con una baja
en la presión sanguínea
 Intolerancia al calor con el ejercicio (disminución de la capacidad para regular la
temperatura corporal)
 Náuseas o vómitos después de las comidas
 Distensión abdominal (hinchazón)
 Sensación de llenura después de ingerir una cantidad pequeña de comida (saciedad
rápida )
 Diarrea
 Estreñimiento
 Pérdida de peso involuntaria (superior al 5% del peso corporal total)
 Incontinencia urinaria
 Sensación de evacuación incompleta de la vejiga
 Dificultad para comenzar la micción (dificultad para orinar )
 Impotencia masculina
SIGNOS Y EXÁMENES
Se necesita una historia detallada para determinar la causa de la neuropatía.
El examen neurológico puede mostrar anomalías del movimiento, de la sensibilidad o de la

función de un órgano (ver también la disfunción específica del nervio). Asimismo, se pueden
presentar cambios en los reflejos y en la masa muscular.
Algunos de los exámenes que muestran la neuropatía son:

 EMG (un registro de la actividad eléctrica de los músculos)

 Pruebas de conducción nerviosa
 Biopsia de nervio
 Exámenes de sangre para detectar afecciones tales como diabetes y deficiencia de
vitaminas, entre otras.
Los exámenes para detectar la neuropatía se realizan de acuerdo con la causa que se
sospecha provoca el trastorno, como lo indican la historia clínica, los síntomas presentados y
el patrón de desarrollo de los síntomas. Los exámenes pueden incluir varias pruebas de
sangre, radiografías, gammagrafías u otros exámenes y procedimientos.
1.- realice un mapa conceptual del tema

TEMA Nº 9 EXPLORACION CLINICA DE LOS PARES CRANEALES
NERVIO OLFATORIO (Nervio Olfatorii).
Mediante este par craneal se perciben las sensaciones olfativas del medio ambiente, tiene
además estrecha relación con el gusto y sus alteraciones tienen con frecuencia origen
multifactorial. (Keith, 1993)
Generalmente este sentido ocasiona una respuesta de agrado, neutralidad o rechazo y en

nuestra especie su significación en la conducta sexual es menor.
Los nervios olfatorios tienen su origen en la mucosa nasal más craneal de esta cavidad; esta
región comprende el cornete superior, meato superior y la porción opuesta del tabique nasal:
de allí parten las fibras nerviosas que se originan como ramificaciones centrales o profundas
de las células olfatorias de en unos veinte ramos que atraviesan la lámina cribosa del
etmoides en grupos laterales y mediales, y terminan en los glomérulos del bulbo olfatorio
(Keith, 1993). xploración Clínica:
Antes de iniciar el examen de la sensibilidad olfatoria es necesario asegurarse que el paciente

no tiene congestión de las fosas nasales, para lo cual se le hará inspirar y espirar varias
veces ocluyendo alternativamente cada narina, posteriormente manteniendo cerrada una de
las aberturas nasales, se aproxima a la otra una sustancia odorífera (alcanfor, bencina,
esencia de menta, limón, trementina) se le pregunta al paciente si percibe algún olor y que
características tiene, debe evitarse utilizar ciertas sustancias que son irritantes como por
ejemplo el amoníaco y ácido acético ya que estimulan terminaciones nerviosas de la
sensibilidad general dependientes del trigémino.
Exploración No suele realizarse su examen de rutina, sólo cuando hay circunstancias
que nos hagan sospechar una lesión de este nervio (fractura de lámina etmoidal,
hipertensión intracraneal, aracnoiditis, trastornos conductuales sugestivos de tumor
frontobasal, etc.).
La disfunción olfatoria puede deberse a un proceso local (nasal) o neurógeno (tracto

olfatorio), por eso es importante descartar anomalías en la cavidad nasal.
La exploración clínica consiste en determinar si el paciente percibe olores de

sustancias conocidas (café, jabón, chocolate), evitando sustancias irritantes (alcohol,
ácidos), en cada fosa nasal por separado, comprobando que ambas estén
permeables, y estando los ojos y la boca del paciente cerrados.
Se solicitará al paciente si percibe algún olor, y si la respuesta es positiva que lo

identifique. Conviene señalar que, aunque no se identifique el olor, su apreciación es
suficiente para descartar anosmia.
II PAR CRANEAL NERVIO ÓPTICO
Agudeza visual Examine cada ojo por separado (permita que el paciente use sus gafas
o lentes de contacto)
o Visión de lejos.
Tabla de Snellen (filas de letras con tamaño decrecientes), colocada a 6 m de

distancia, comenzando por ojo derecho, se hace que el paciente lea cada línea hasta
que no sea capaz de distinguir detalles.
o Visión de cerca.
Tabla de Jaeger, colocada a 30 cm. Si la lectura no es posible, se realiza prueba de

visión cuenta dedos, colocándose a 1 m. Si la visión es menor, hay que determinar si
percibe luz. Campo de visión La campimetría por confrontación es la técnica más
sencilla, rápida y flexible. El explorador se sitúa “nariz con nariz” frente al paciente, a
una distancia de alrededor de 1 m. Cada ojo se examina por separado; el explorador
cerrará un ojo y el paciente el ojo situado enfrente. Ambos ojos abiertos se mirarán.
El explorador pedirá al paciente que le informe del momento en que observa por
primera vez un objetivo (p. ej., un dedo del explorador) que entra plenamente en el
campo de visión del explorador (campimetría de contorno) y que se moverá a una
distancia equidistante entre ambos desde la periferia hacia adentro en cada cuadrante
de visión.
Otro método para explorar el campo visual por confrontación es el recuento de dedos.
Se usará el campo visual del explorador como control. Interpretación Un escotoma es
un defecto en un campo visual.
III, IV, VI PAR CRANEAL, MOVIMIENTO OCULAR
Nervio motor ocular común (III par craneal), nervio troclear o patético (IV par craneal) y
nervio motor ocular externo (VI par craneal)
Exploración Estos 3 nervios se exploran al mismo tiempo, porque en su conjunto se

encargan de la motilidad extrínseca e intrínseca del ojo.
 Observe si la apertura de ambos ojos es simétrica.

 Observe si hay estrabismo (desviación del globo ocular) o desviación lateral de
la cabeza.
o Motilidad ocular extrínseca (MOE). Solicite al paciente que mantenga la cabeza de

frente y sin moverla, y pídale que sigua el dedo del explorador a un lado, a otro, hacia
arriba y abajo (la dirección del dedo formará una H). Explore la convergencia de la
mirada dirigiendo su dedo hacia el puente nasal del paciente y solicitándole que lo
siga. Observe si la motilidad es normal en cada globo ocular y en los 2 a la vez
(mirada conjugada horizontal, vertical y convergencia).
o Motilidad ocular intrínseca. Explore las pupilas en reposo anotando su forma y tamaño.
Explore el reflejo fotomotor en un ambiente de luz tenue mediante una linterna potente
de foco fino, ilumine cada pupila por separado y observe si se contrae ella (reflejo
fotomotor) y la otra (reflejo consensual). Interpretación La presencia de asimetría en la
apertura de los párpados se denomina ptosis, que supone la afectación del III par. A
ella pueden sumarse otros signos de afectación del III par como midriasis pupilar y
estrabismo divergente (por la acción del recto externo). La disminución o ausencia del
movimiento asociado a algún músculo extraocular implica la disfunción del nervio

correspondiente (si bien debe tenerse en cuenta que en condiciones clínicas concretas
puede ser el músculo en exclusiva el que esté afectado). En los casos de paresia del
IV par puede observarse desviación lateral de la cabeza para evitar la visión doble
(diplopía).
NERVIO TRIGÉMINO (n. trigéminus)
Es un nervio mixto que permite percibir la sensibilidad cutánea de la cara, la mayor parte de la
mucosa bucal, lingual, dientes, huesos maxilares, globo ocular y cavidades nasal y auditiva a
través de su raíz gruesa sensitiva, y movilizar a los músculos masticadores (temporal,
masetero, pterigoideos interno, externo, milohioideo, vientre anterior del digástrico), al
músculo del martillo y periestafilino externo a través de su raíz delgada motriz. El nervio
trigémino también es responsable de las sensaciones propioceptivas provenientes de la piel
facial, los músculos masticadores, de la lengua, mucosa bucal, articulación
temporomandibular y a través de su rama motriz, conduce las fibras branquiomotrices
eferentes para la musculatura masticatoria, para el músculo del martillo y el peristafilino
externo. Las prolongaciones centrales de las neuronas del ganglio trigeminal se dirigen por
medio de su tronco sensitivo (portio major) aferente hacia los núcleos trigeminales situados en
el bulbo y la protuberancia, las fibras eferentes motrices vienen del núcleo motriz del trigémino
a través del tronco motor (portio minor), acompañando al anterior pero sin penetrar en el
citado ganglio, para llegar a los distintos músculos masticadores (Gosling y col, 1996; Keith,
1993; Rouviere y Delmas, 1991; Testut y Latarjet, 1972). (Fig. 1)
Figura: 1
Exploración clínica:
Para realizar la exploración clínica del V par craneal debemos investigar por inspección,
palpación y percusión la sensibilidad, motricidad, tono, trofismo y los reflejos de las
estructuras anatómicas por él inervadas. (Barraquer, 1976)
En la exploración sensitiva de la cara se revisa la táctil, térmica y dolorosa de todas las áreas
mucosas y cutáneas respectivas, rutinariamente con sólo investigar la sensibilidad táctil y
dolorosa es suficiente (pinchazos o presión) (Fig. 2), la térmica es necesario explorarla

cuando se sospeche de un proceso en el tronco encefálico y puede realizarse con agua fría y
calor. Hay que realizar comparaciones con el otro lado de la cara. También se debe hacer la
palpación de los puntos de emergencia del nervio supraorbitario, infraorbitario y mentoniano
Figura: 2
En la exploración motora se le pide al paciente que cierre la boca, observándose la función de

los músculos temporal y masetero, luego al palpar estos músculos podemos notar si existen
asimetrías de contracción. (Barraquer, 1976).
El reflejo maseterino se obtiene colocando el dedo índice sobre la parte media del mentón,
con la boca entreabierta y percutiendo con un martillo sobre éste; la respuesta será una
rápida contracción bilateral de los músculos maseteros y temporales. El reflejo maseterino se
encuentra abolido en lesiones del núcleo masticador y/o por lesiones sensitivas del nervio.
(Sandner y Gracía, 1996).
Frente a un paciente con lesiones de larga data donde se encuentra afectado el músculo
masetero o temporal, podemos apreciar atrofia de los mismos. Otra maniobra que debemos
realizar es mandar al paciente abrir la boca para apreciar si el déficit es unilateral (se desvía
hacia el lado afectado). (Pereyra y Poch, 1979).
El reflejo corneal (Fig. 3) se aprecia al tocar suavemente la córnea con una torunda de
algodón: ocurre entonces el cierre palpebral de ambos ojos. Este reflejo se encuentra abolido
en compresiones del tallo (edema, tumores del ángulo pontocerebeloso y en la esclerosis
múltiple).
Figura: 3
El reflejo glabelo-palpebral (Fig. 4), se obtiene al percutir con el índice en la protuberancia

frontal media o glabela, el reflejo será un ligero parpadeo el cual se anula con repetidos
golpes (el dedo que golpea debe estar fuera del ángulo visual).
Figura: 4
NERVIO FACIAL (n. facialis)
El nervio facial o intermediofacial (por su unión con el nervio intermediario de Wrisberg), es un

nervio simultáneamente aferente y eferente y por lo tanto de función mixta. Está constituido
por:
1. Fibras motoras que rigen la musculatura mímica o sea los músculos responsables de
la expresión y los gestos de la cara, algunos músculos de la lengua (glosoestafilino y
estilogloso), músculos del cuero cabelludo, cutáneo del cuello, estilohioideo, vientre
posterior del digástrico y músculo del estribo. (Testut y Latarjet, 1972)
2. Fibras eferentes secretoras (parasimpáticas) que se dirigen hacia los ganglios

submaxilar para dirigir la secreción de las glándulas salivales submaxilar y sublingual,
(submaxilaris y sublingualis), de las glándulas lacrimales y de las glándulas mucosas
nasales y del paladar. (Testut y Latarjet, 1972)
3. Fibras aferentes sensoriales para el sentido del gusto de la parte anterior y media de
la lengua que tienen sus neuronas en el ganglio geniculado.
4. Algunas fibras somáticas aferentes sensitivas cuyas neuronas están situadas en el

ganglio geniculado. Éstas junto con las fibras provenientes de los nervios
glosofaríngeo y vago (n. glossopharyngeus y n. vagus) inervan el meato acústico
externo y la piel de la parte anterior de la oreja. (Rouviere y Delmas, 1991)
5. Probablemente una serie de fibras con propiedad sensitiva (hasta el presente no

determinadas) que transportan ligeras sensaciones de excitación dolorosa y de
presión profunda de la cara.
Exploración Clínica:
El examen del nervio facial se efectúa por medio de la exploración motora, la sensibilidad
gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua, excresión lacrimal y salival de las glándulas
sublinguales y submaxilares y por último la sensibilidad termoalgésica del conducto auditivo
externo: se comienza con la inspección observando si hay asimetrías faciales, hendiduras
palpebrales iguales o no, cejas a la misma altura, desviación del surco sub- nasal o descenso
de la comisura bucal (Fig. 5). Luego se solicita cierre y apertura ocular, elevación de cejas,
fruncimiento de la frente, sonreír, silbar, inflar mejillas y soplar.
Figura: 5
Además, hay que observar si existen o no espasmos o contracturas de la cara o sincinesias

(al cerrar los ojos involuntariamente se contrae la comisura labial del lado afectado, al
enseñar los dientes de forma involuntaria disminuye la hendidura palpebral del mismo lado).
El músculo platysma se examina pidiendo al paciente que retraiga hacia abajo los ángulos de
la boca contrayendo al mismo tiempo los músculos del cuello. En ocasiones el paciente no
comprende las órdenes que se le dan, siendo necesario que el examinador inicie la serie de
movimientos descritos previamente para que éste los imite.
Sensibilidad de la cara: con un hisopo se estimula suavemente para ver si hay percepción o
no superficial de las áreas cutáneas inervadas sensitivamente por el VII par y sí ésta es igual
en cada lado.
Para revisar la sensibilidad gustativa del 2/3 anteriores de la lengua se requiere uso de sal,
azúcar, vinagre y agua. Pida al paciente que cierre los ojos, abra la boca y protruya la lengua;
coloque en el 1/3 anterior de la misma una pequeña cantidad de la sustancia a investigar y se
solicita identificar el sabor. Después es necesario que el paciente enjuague su boca para
borrar los vestigios de la sustancia previamente utilizada.
NERVIO GLOSOFARÍNGEO (n. glossopharyngeus).
Es un nervio mixto: sensitivo, motriz, sensorial y parasimpático (secretor), destacándose por

ser predominantemente sensorial y por contribuir con sus fibras parasimpáticas
preganglionares a la constitución del ganglio ótico (secreción salival de la glándula parótida).
Las fibras sensitivas (fibras aferentes somáticas generales) conducen las sensaciones
táctiles, térmicas y dolorosas provenientes de la mucosa del tercio posterior de la lengua, de
las amígdalas, parte postero-superior de la faringe y la trompa de Eustaquio, como también
de áreas cutáneas de la parte posterior del conducto auditivo externo y de las situadas por
detrás de la oreja, (esta última conjuntamente con el nervio facial y el nervio vago). Las fibras
aferentes somáticas especiales conducen las sensaciones gustativas de la región posterior de
la lengua. Las fibras eferentes motoras provenientes del núcleo ambiguo, gobiernan algunos
músculos faríngeos y al constrictor superior de la faringe conjuntamente con el nervio espinal
(XI par). Su acción secretora parasimpática conducida por fibras eferentes especiales que
provienen del núcleo salival inferior, está dirigida a la glándula parótida. El nervio
glosofaríngeo guarda una estrecha relación con el nervio vago ya que tiene algunos núcleos
extrabulbares cercanos y componentes funcionales parecidos.
Exploración Clínica: (Fig. 6) Consiste en la revisión de:
 Sensibilidad de las regiones que inerva.
 Provocación de los reflejos con los cuales se involucra (nauseosos y faríngeos).
 Sensibilidad gustativa del 1/3 posterior de la lengua.
 Revisión de la actividad secretoria salival parotidea.
Para la sensibilidad general: al paciente se le ordena que abra la boca y con un aplicador se
toca el 1/3 posterior de la lengua en uno y otro lado, la amígdala derecha, la izquierda y de
ser posible la pared posterior de la faringe tanto del lado derecho como del izquierdo.
Figura: 6
Luego se explora la sensibilidad gustativa del 1/3 posterior de la lengua, para esto se utiliza
sal, azúcar y vinagre: se le pide al paciente que abra la boca y protruya la lengua, se toma la
lengua con una gasa y se coloca la sustancia problema en el borde lateral derecho del 1/3
posterior lingual se debe entonces identificar el sabor, posteriormente debe enjuagarse con
agua antes de colocar otra sustancia; luego se repite el procedimiento en el lado izquierdo. Al
revisar los reflejos orofaríngeos, se debe tomar en cuenta que no sólo dependen del IX par
sino también del vago (ambos inervan sensitivamente el área, o sea son la aferencia de estos
arcos reflejos) y también de los nervios motores del paladar (V y XI pares) y de la faringe (IX y
X pares) que son los eferentes de los citados reflejos: cualquiera de ellos que falle provocará
interrupción motora o no de estos.
VIII PAR CRANEAL NERVIO VESTIBULOCOCLEAR O ESTATOACÚSTICO
Exploración Función auditiva
De forma grosera, puede explorarse la audición susurrando palabras a cada oído del
paciente y pidiéndole que las repita, o frotando los dedos pulgar e índice del
explorador o valiéndose del sonido del tic-tac de un reloj a unos 5 cm de cada pabellón
auricular, y preguntando al paciente si oye el sonido. En el caso de observarse
disminución de la audición (hipoacusia) o sordera, realizaremos:
o Prueba de Weber. Haga vibrar un diapasón de 512 Hz y sitúelo en el vértice del

cráneo. Pregunte si el sonido se percibe igual en ambos oídos o mejor en
alguno de ellos (se lateraliza hacia algún lado) y, en ese caso, hacia dónde. En
el paciente sano, la conducción por la vía ósea es igual en ambos lados, no
hay lateralización.
o Prueba de Rinne. Haga vibrar el diapasón y sitúelo en la apófisis mastoides del

oído que explora, pídale al paciente que avise inmediatamente cuando deje de
percibir el sonido (zumbido), sitúe el diapasón frente al CAE y pregúntele si oye
la vibración. En condiciones normales se volverá a percibir el sonido, ya que el
aire es un medio conductor mejor. Función vestibular
o Observe los ojos en reposo y tras explorar la MOE busque la presencia de

nistagmo.
o Prueba de Romberg.
Prueba del índice. Extienda sus brazos frente al paciente y pídale que haga lo
mismo de tal forma que los dedos índices de cada mano del explotador y el
paciente se toquen. Pídale que cierre los ojos y que baje alternativamente cada
uno de los brazos, y vuelva a levantarlos hasta tocar exactamente el índice del
explorador (que por supuesto mantendrá su posición).
o Maniobra de Dix-Hallpike.
Consiste en provocar nistagmo en el paciente, tras llevar rápidamente su

cabeza desde la posición de sedestación a decúbito e imprimirle un giro de 30-
45º a cada lado.
NERVIO VAGO. (n. vagus)
El X par es mixto, inerva parte de la región de la cabeza y parte de vísceras torácicas y

abdominales. Es el nervio más largo del sistema parasimpático y el más importante
antagonista del sistema nervioso simpático.
Constitución.
El vago tiene los siguientes componentes:
1. Fibras motoras para los músculos del arco branquial respectivo (arco faríngeo).
2. Fibras sensitivas exteroceptivas.
3. Fibras viscerosensitivas y visceromotoras.
4. Fibras gustativas.
(Fig. 7) Para explorar el nervio vago:
 Se le ordena al paciente que abra la boca y con un bajalengua se deprime

suavemente el dorso lingual hasta exponer el velo del paladar y la faringe, se le pide al
examinado que diga !Ahhh! y observamos si el paladar se eleva en la línea media o se
desvía, luego se coloca una sustancia amarga con un hisopo a nivel posterior de la V
lingual para ver si se percibe o no. (Campos y col, 1992)
 Se provoca el reflejo nauseoso estimulando el ístmo de las fauces y por último

observar si existe algún cambio en la voz, ronquera y de ser posible observar las
cuerdas vocales por laringoscopia indirecta para ver si hay parálisis en alguna de
ellas. (Croquer y col, 1990; Pereyra y Poch, 1979; Barraquer, 1976)
Figura: 7
IX PAR CRANEAL NERVIO GLOSOFARÍNGEO Y X PAR CRANEAL NERVIO VAGO
Exploración Elevación del paladar blando
o Solicite al paciente que abra la boca y diga “a”, lo que producirá la elevación del
velo del paladar.
o Observe la úvula (si la lengua no se lo permite, deprímala con la ayuda de un

depresor, que debe estar en posición medial.
o Reflejo faríngeo o nauseoso Solicite al paciente que abra la boca y, con la

ayuda de un depresor lingual, estimule cada lado de la pared posterior de la
faringe, lo que provocará la contracción de ésta, con desplazamiento posterior
de la lengua y sensación nauseosa. Al ser una evaluación bastante
desagradable, se recomienda realizarla sólo si hay sospecha de patología.
Interpretación
Si uno de los nervios glosofaríngeos está lesionado, la úvula se desviará hacia

el lado del nervio sano. La ausencia de reflejo nauseoso implica la disfunción
de los pares IX y X.
NERVIO ESPINAL. (n. spinalis)
Este nervio posee dos raíces, una craneal y otra espinal, unidas únicamente en una corta
distancia. La raíz espinal del NC XI (nervio accesorio espinal) se originan en una columna de
neuronas motoras denominada núcleo espinal, situada en la porción lateral de la sustancia
gris de la médula espinal cervical. Los filamentos proceden de los segmentos C6 y C1 y se
unen formando un tronco, que ascienden por el orificio magno. En este lugar, se une durante
un breve trayecto a la raíz craneal para salir por el orificio yugular y entrar en los triángulos
anterior y posterior del cuello. La raíz craneal del NC XI se origina en el núcleo ambiguo y en
realidad, pertenece al nervio vago; todas sus fibras inervan a los músculos esqueléticos de la
faringe y del paladar. Esta raíz emerge por la porción lateral del bulbo raquídeo como cuatro o
cinco raicillas. Estas raicillas se unen y atraviesan el orificio yugular, en donde se unen a la
raíz espinal del NC XI en una corta distancia.
Asimismo, se comunica con el ganglio vagal superior. Después de salir por el orificio yugular,
la raíz craneal se separa de la espinal y pasa sobre el ganglio vagal inferior, al que se une.
Para explorar este nervio hay que examinar el tono, trofismo y fuerza de los músculos
esternocleidomastoideo y trapecio. Se procede de la siguiente manera: inspeccione el cuello y
parte superior de la espalda fijándose en el relieve que producen ambos músculos, pálpelos
utilizando el pulgar e índice de su mano derecha a manera de pinza, luego pídale al paciente
que realice movimientos laterales de la cabeza mientras usted se opone a los mismos con la
mano opuesta al sitio donde se dirige la cabeza y palpe el esternocleidomastoideo contrario
con su mano libre. (Keith, 1993)
Finalmente indique al paciente que levante su hombro derecho y luego el izquierdo

inicialmente sin oposición. Colóquese por detrás del paciente y apoye su mano derecha sobre
el hombro, pida al paciente que levante el hombro contra su oposición y palpe el trapecio
correspondiente con la mano izquierda; a continuación, apoye la mano izquierda sobre el
hombro izquierdo y pida al paciente que lo levante contra su oposición, mientras palpa al
trapecio correspondiente con la mano derecha.
XI PAR CRANEAL NERVIO ESPINAL
Exploración
o Sitúese detrás del paciente y observe la posición de la cabeza.
o Pida al paciente que gire la cabeza hacia cada lado mientras opone resistencia,
colocando la mano en la mejilla del lado hacia el que gira la cabeza y palpando con la
otra mano el músculo ECM contralateral. Los 2 músculos ECM pueden examinarse
simultáneamente solicitando al paciente que flexione el cuello mientras oponemos
resistencia contra la frente.
o Pida al paciente que eleve (encoja) los hombros mientras opone resistencia con sus
manos.
Interpretación
La posición de la cabeza está lateralizada hacia el lado del músculo paralizado. La

afectación del nervio espinal producirá debilidad del músculo ECM o trapecio del
mismo lado. Es difícil constatar esta debilidad al intervenir tanto en el giro de la cabeza
como en la elevación del hombro otros músculos que compensan estos movimientos.
NERVIO HIPOGLOSO (n. hipoglossus)
Es el duodécimo par craneal y es somatomotor para los músculos de la lengua.
Para su revisión observe la lengua en reposo dentro de la boca para ver si es simétrica, de
tamaño adecuado, lesiones superficiales, pliegues y si hay fasciculaciones, o sea temblor fino
local. Luego pida al paciente que protruya la lengua y observe si se desvía hacia algún lado o
si permanece en la línea media; a continuación que la movilice hacia el lado derecho y el
izquierdo sin oposición. Acto seguido utilice un baja lenguas para oponerse a los movimientos
laterales de la lengua (Fig. 8).
Figura: 8
XII PAR CRANEAL NERVIO HIPOGLOSO
Exploración
o Solicite al paciente que abra la boca; observe la lengua, su trofismo y la

eventual presencia de fasciculaciones.
o Pídale que pronuncie los fonemas linguales: r, l y t.
o Invítele a sacar la lengua y a que la mueva rápidamente de dentro afuera y

hacia ambos lados de la boca. Observe las desviaciones de la punta.
o Explore la fuerza de la lengua, ordenando que la presione contra cada una de
las mejillas, oponiéndose el explorador colocando externamente sus dedos.
Interpretación
Una de las primeras manifestaciones de la paresia de la lengua es la dificultad

para pronunciar los fonemas linguales. Cuando se afecta el núcleo o el nervio
hipogloso, la lengua protuida se desvía hacia el lado de la lesión y puede
observarse atrofia de la hemilengua afectada.
1.- Realice una explicación de evaluación de cada par craneal

TEMA Nº 10 MONONEUROPATÍA, POLINEUROPATÍA,

MULTINEUROPATÍA, POLIRRADICULONEUROPATÍA
CONCEPTO
Los síntomas de una neuropatía pueden ser sensitivos, motores o autonómicos. Para que un
estímulo alcance el nivel cognitivo es preciso que se produzca una excitación supra-humbral
de las unidades sensitivas por un estímulo natural. Cuando hay una pérdida de unidades
sensitivas, un estímulo adecuado habitual es incapaz de generar la respuesta sensitiva
correcta y se produce un fenómeno negativo (hipoestesia, hipoalgesia). Por el contrario, en
estas circunstancias también se generan fenómenos sensitivos positivos en ausencia de
estímulo (parestesias, dolor espontáneo) o puede existir una respuesta exagerada o anómala
frente a estímulos normales (hiperalgesia, disestesia).
En la vertiente motora los fenómenos negativos son la parálisis y/o paresia muscular
producidos por un bloqueo en la conducción motora o por una pérdida de axones motores en
el nervio periférico (en este caso hay una atrofia muscular en el músculo parético). Por el
contrario, en un músculo parcialmente denervado se pueden producir fenómenos positivos
(fasciculaciones, mioquimias, calambres musculares).
Unidad motora: grupo de células musculares controladas por una solo moto neurona
ubicada en la médula espinal de donde emergen vías aferetes y deferentes
corespondientes
PROCESO DE DENERVACIÓN-REINERVACIÓN
En A se observan varias fibras

musculares con su correspondiente
inervación.
En B se produce una denervación que
da lugar a una atrofia de las fibras
musculares inervadas por la fibra
nerviosa correspondiente.
En C se ha producido una reinervación
colateral a partir de una fibra nerviosa
vecina. La traducción en el músculo
estriado supone una recuperación de
tamaño y una nueva dotación de
actividades enzimáticas reguladas por
la fibra nerviosa: fase de reinervación
colateral intacta.
En D se ha producido una denervación
del territorio previamente inervado; el resultado es una atrofia de fibras en grupo más o menos
grande.
MONONEUROPATÍA:
Cuando está sólo afectado un solo nervio. Por ejemplo, un mediano en un síndrome del túnel
carpiano. O un radial después de haber presionado al nervio en el brazo durante un sueño
profundo. Los síntomas neurológicos se limitan al territorio motor y sensitivo de ducho nervio
POLINEUROPATÍA:
Afectación de más de un nervio. En general se acepta una afectación simétrica y distal.

Ejemplo una poli neuropatía diabética. Los síntomas neurológicos no se circunscriben a un
solo territorio, en general son ambos pies y ambas manos.
POLIRRADICULONEUROPATÍA: Además de la afectación de muchos nervios y en general

también afectación simétrica también hay alteraciones en las raíces. Ejemplo: Guillain-Barré
PLEXOPATÍA: Está claro el lugar en dónde se produce la lesión es en el plexo braquial o

lumbar ya sea por una enfermedad (Vgr. Plexopatía lumbar diabética) como por un
traumatismo.
NEUROAPRAXIA: Es un concepto neurofisiológico. Indica que en un determinado punto del

nervio no hay transmisión de la señal, o sea existe un bloqueo de transmisión. Pero los
axones de dicho nervio están íntegros, solo se afecta la mielina. El pronóstico es bueno en
cuanto a recuperación
AXONOTMESIS: En este caso el nervio se halla parcialmente seccionado, o sea se han

perdido axones. La recuperación será más lenta ya que deberá existir un proceso de
reinervación para la recuperación funcional
NEUROTMESIS: En este caso el nervio está seccionado, para intentar su recuperación

probablemente habrá que recurrir a la cirugía.
CAUSAS ETIOLÓGICAS COMPRESIVAS
Fuera de las causas etiológicas por factores biológicos, existen lesiones nerviosas periféricas
por la causa compresiva, que para poder diagnosticarlas hay que conocer de su existencia y
de los mecanismos causantes
.
.
FUENTES DE EXPOSICIÓN Y USOS
Se enumeran las tareas de riesgo más frecuentes (entre paréntesis se menciona el nervio
más agredido):
a. Carga y transporte de pesos:
o Cargas pesadas sobre el hombro (plexo braquial, supraescapular, del serrato mayor).
o Cargas suspendidas por cinchas que apoyan sobre el hombro: morrales, mochilas,
armas (plexo braquial, supraescapular, del serrato mayor).
o Levantar cargas y transportarlas con las manos con los brazos colgando (plexo
braquial).
b. Movimientos forzados repetidos:

o Prensión o pinza con la mano, sobre todo con flexión mantenida de la muñeca
(mediano).
o Flexión y extensión de muñeca (mediano).
o Flexión y extensión de codo (cubital).
o Pronación-supinación de mano (radial, mediano).
o Elevación de los brazos por encima de los hombros (plexo braquial).
o Flexión y extensión del tobillo: pedales (tibial anterior y posterior, c. poplíteo i.).
o Marcha prolongada (femorocutáneo).
c. Apoyos prolongados o repetidos sobre superficies duras o aristas:
o Del talón de la mano (cubital, mediano).

o Del codo (cubital).
o De la cabeza del peroné (c. poplíteo e.).
o De los dedos de la mano: empuñadura de tijeras (radial sensitivo).
o Presión de cinturones inadecuados (abdominogenital, femorocutáneo).
o Presión de calzados inadecuados (tibial posterior, metatarsalgia de Morton).
d. Posturas mantenidas:
o Brazos por encima de los hombros (plexo braquial).

o Trabajo con las manos manteniendo los brazos extendidos horizontalmente (plexo
braquial).
o Piernas cruzadas (c. poplíteo e.).
o De rodillas sentado sobre los talones (c. poplíteo e., tibial posterior).
o En cuclillas (c. poplíteo e.).
o Postura de Buda (c. poplíteo e.).
o Flexión del pie (tibial posterior).
o Extensión del pie (tibial anterior).
e. Herramientas:
o Las que actúan por percusión: martillos, pistoletes neumáticos (mediano y cubital).
o Que actúan por rotación: cortadoras y muelas eléctricas (cubital y mediano).
o Percusión/rotación: taladros (cubital, mediano).
o Con empuñadura corta y/o delgada y/o resbaladiza (cubital, mediano).
o Pesadas para uso repetido: martillo de carpintero, hacha (cubital, mediano del serrato
mayor).
MECANISMOS DE ACCIÓN, ETIOPATOGENIA
Hay al menos cinco factores biomecánicos implicados en las neuropatías por presión:
a. Aplastamientos de corta duración por objetos romos y duros sobre un nervio que
discurre sobre un hueso. Por ejemplo, aplastamiento de los nervios digitales en los
orificios de empuñadura de unas tijeras; golpes o presiones sobre la rama superficial
del nervio radial en el radio.
b. Compresión mantenida y duradera de un tronco nervioso que discurre sobre un hueso.

Por ejemplo, la parálisis por presión del nervio radial en el canal tricipital por apoyo
mantenido durante el sueño.
c. Compresión crónica recidivante. Puede darse por contracciones repetidas de los

músculos vecinos del nervio. Un ejemplo es la parálisis radial en el síndrome del
supinador.
d. Tracción longitudinal sobre el nervio. Este mecanismo interviene en nervios con poleas
anatómicas o desfiladeros, por ejemplo, el nervio mediano en el túnel carpiano, el
cubital en el canal epitrócleo-olecraniano, el nervio femorocutáneo en el ligamento
inguinal o el ciático poplíteo externo en la cabeza del peroné.
e. Fricción y microtraumatismos repetidos por elementos intensamente móviles en la

vecindad del nervio. El nervio sufre más cuando en la zona anatómica concurren
procesos fibroadhesivos. Este mecanismo está implicado, por ejemplo, en el síndrome
del túnel carpiano (nervio mediano) con la sobrecarga de trabajo manual y en el nervio
femorocutáneo durante la deambulación desacostumbradamente prolongada.
Todos estos factores biomecánicos son capaces de lesionar directamente los nervios o
indirectamente por procesos fibróticos o isquémicos.
Las neuropatías por presión son muy numerosas. A continuación, se enumeran las más
frecuentes en patología laboral:
o Plexo braquial. Compresión en el desfiladero torácico.

o Nervio supra escapular. Compresión en la hendidura espino glenoidea.
o Nervio radial. Compresión en axila, en el canal humeral y en la celda del supinador.
o Nervio mediano. Compresión en el túnel carpiano.
o Nervio cubital. Compresión en el canal epitroclear y en el canal de Guyon.
o Nervio ciático poplíteo externo. Compresión en la cabeza del peroné.
o Nervio tibial anterior. Compresión e isquemia en la celda tibial anterior.
o Nervio tibial posterior. Compresión en el túnel tarsiano.
o Nervios interdigitales. Metatarsalgias de Morton.
o Nervio femorocutáneo. Atrapamiento en el ligamento inguinal.
De todas ellas, que en patología traumática accidental son mucho más numerosas, las que
más frecuentemente tienen un origen laboral son las compresiones del nervio mediano en el
túnel carpiano y la del nervio cubi19 tal en el canal epitroclear y en el canal de Guyón.
Las compresiones del plexo braquial en el desfiladero torácico son más abigarradas en sus
manifestaciones clínicas. A efectos preventivos, las lesiones por atrapamiento de las raíces
entran de lleno en la patología del raquis y, por tanto, en el campo de la traumatología.
Sólo las compresiones del plexo braquial, las del nervio mediano en el túnel carpiano y las del
nervio cubital en el canal epitroclear y en el canal de Guyon son objeto aquí de protocolos
propios. Las menos frecuentes están descritas en el anexo clínico y tienen cabida en el
protocolo específico general para la vigilancia de las lesiones nerviosas por presión.
1.- Realice una explicación de las fuentes de exposición y usos las tareas de
riesgo más frecuentes en la compresión nerviosa (entre paréntesis se
menciona el nervio más agredido)
TEMA Nº11 PARÁLISIS DE PLEXO BRAQUIAL
FINICIÓN
El plexo braquial es un conjunto de ramas nerviosas cervicales anteriores ventrales de C5 -
C6 - C7 - C8 y D1 (Fig. 2.), y dan lugar a la mayoría de los nervios que controlan el
movimiento en los miembros superiores, por lo que las lesiones del plexo braquial ocasionan
pérdida de fuerza con afectación de la sensibilidad del miembro superior.
No son tan infrecuentes ya que el uso de la motocicleta esta muy extendido.

La edad media oscila entre los 20-25 años y el paciente tipo es varón que conduce una
motocicleta de baja cilindrada. Otras causas son los accidentes, laborales, heridas por arma
blanca o de fuego. También se producen por accidentes de tráfico y el 70% de estas se
deben a accidentes de motocicleta o ciclomotor.
La incidencia de parálisis braquial obstétrica oscila entre el l y el 2 por 1000 nacidos en los
países industrializados. Aunque la mayoría de los bebes se recuperan espontáneamente,
entre un 10 y un 20 % les queda una debilidad permanente que precisa de cirugía.
SUPRACLAVICULARES
Constituyen el 75% de todos los plexos. Pueden ser preganglionares en raíces o

postganglionares al nivel de los troncos. Dentro de ellas se distinguen varios tipos:
o Superiores (Erb Duchenne).

Son el 22% de las supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y
desviación de la cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro.
Implican las raíces C5, C6 solas o junto la C7 o el tronco superior solo o junto con el
tronco medio.
o Medias (Remack).
Son muy raras. Se producen por tracción con el brazo en abducción de 90º y afectan
la raíz C7 o el tronco medio exclusivamente.
o Inferiores (Déjerine Klumpke). El 3% de las supraclaviculares. Se producen por

tracción hacia arriba del brazo que origina casi siempre un arrancamiento de las raíces
C8 y T1.
o Totales. Sucede en el 75% de las supraclaviculares y se producen después de un

traumatismo más violento. O bien se observa ruptura postganglionar de todo el plexo,
ruptura de las raíces superiores y avulsión de las inferiores o avulsión de todas las
raíces.
RETROCLAVICULARES
Postganglionares, muy infrecuentes y afectan a las divisiones. Se observan en fracturas de

clavícula.
Nombre Origen Ramas y distribución Función
Dorsal escapular C5 Músculo elevador de la escápula y romboides Motor

Toráxico largo C5-C7 Músculo serrato anterior Motor
Supraescapular C5-C6 Músculos supraespinoso e infraespinoso Motor
Subclavio C5-C6 Músculos subclavio Motor
Axilar o Ramos colaterales para el redondo menor y el
C5-C6 Mixto
circunflejo deltoides y terminales para la piel del temporal
Ramos colaterales para el tríceps, ancóneo,
braquial, braquirradial y extensor lateral del
C5 a
Radial carpo. Terminales sensitivos para todos los Mixto
C8 y T1
músculos de la región posterior del antebrazo
menos al ancóneo
Subescapular C5-C6 Porción media y superior del subescapular Motor
Ramos colaterales para los músculos
coracobraquial y bíceps. Terminales para la
Musculocutáneo C5-C7 Mixto
piel del antebrazo
Ramos colaterales superior del pronador

redondo, interóseos y palmares, terminales
Mediano C5-C7 Mixto
para los músculos tenares digitales dorsales y
palmares
Ramos colaterales: articulares, para el flexor
cubital del carpo y dorsal; terminales
Cubital C8-T1 Mixto
superficiales de la region hipotecar y dedos.
Ramos cutáneos para la cara interna del

Cutáneo medial
C8-T1 antebrazo. Sensitivo
del antebrazo
Cutáneo medial Ramos cutáneos para la cara interna del
C8-T1 Sensitivo
del brazo brazo
INFRACLAVICULARES
Constituyen el 25% de todos los plexos. Lógicamente son postganglionares y ocurren en los
cordones y sus ramificaciones. Son de mejor pronóstico. En estos casos la tracción nerviosa
se produce por luxaciones de hombro o de la articulación acromio-clavicular y en fracturas de
la extremidad proximal de húmero. Suceden generalmente donde los nervios están más fijos
como el paso del nervio circunflejo en el espacio cuadrilátero, la introducción del nervio
supraescapular por la escotadura supraescapular o la entrada del nervio musculocutáneo en
el coracobiceps. Tienen una alta incidencia de lesión vascular asociada.
DOBLE NIVEL.
Suceden en un 10% de las supraclaviculares. A una lesión supraclavicular se le asocia una

afectación infraclavicular. Lo más frecuente es la asociación de una lesión radicular o de un
tronco primario con un arrancamiento al nivel muscular del circunflejo en el deltoides o del
musculocutáneo a su entrada en el coracobiceps.
1. Lesión traumática penetrante

2. Tracción (afectan principalmente a la porción posterior y lateral)
3. Fractura de la 1ª costilla
4. Compresión por hematoma.
En el adulto el daño nervioso se suele producir después

de traumatismos (armas, accidentes que producen
tracción,fracturas de la primera costilla o compresiones
por hematoma) aunque existen otras causas más
infrecuentes como los tumores o las radiaciones
ionizantes.
Se clasifican en:
1.-Avulsión radicular o lesión preganglionar
Se trata de un arrancamiento de las raíces de la médula

con la consiguiente muerte de las neuronas medulares
correspondientes. Las raíces del plexo braquial están
formadas por ramas ventrales y dorsales que se unen en
la médula espinal en los surcos anterolaterales y
posterolaterales respect-i vamente. Las avulsiones
pueden afectar a las raíces primarias dorsales
(sensitivas), ventrales (motoras) o a ambas. La neurona
sensitiva situada en el ganglio sensitivo raquideo de la
raíz dorsal sobrevive, así como el axón sensitivo
periférico.
A veces la laceración medular origina signos de

piramidalismo o trastornos esfinterianos y se observa un
síndrome de hemisección medular (Brown-Sequard) de
diferente severidad en el 5% de las avulsiones completas
que se especula que es producido por compromiso
vascular medular. La ruptura de la duramadre produce
fuga del LCR y la cicatriz dural puede formar o no pseudo
meningoceles visibles en las pruebas de imagen.
Esta es una lesión gravísima e irreparable por cirugía

directa y no existe ninguna posibilidad de recuperación
espontánea. Por lo tanto exige la utilización de
transferencias nerviosas.
2.- Lesión postganglionar.
Después del ganglio raquídeo. Pueden ser lesiones en continuidad con conservación más o
menos de las cubiertas nerviosas o se pueden presentar como rupturas completas con
formación de doble neuroma (es decir de dos cicatrices en ambos extremos). Las raíces C5 y
C6 generalmente se rompen fuera del foramen mientras que las raíces C8 y T1 se arrancan
de la médula.
El plexo braquial es un conjunto de ramas nerviosas cervicales anteriores ventrales de C5 -

C6 - C7 - C8 y D1 que dan lugar a la mayoría de los nervios que controlan el movimiento en
los miembros superiores, por lo que las lesiones del plexo braquial ocasionan pérdida de
fuerza con afectación de la sensibilidad del miembro superior.
o C5- inerva deltoides y romboides (abducción de hombro y flexión de codo) y la

sensibilidad de la cara lateral del brazo.
o C6- Bíceps braquial, braquial anterior, coracobraquial, (flexión de codo, supinación de
antebrazo, extensión de muñeca, y la sensibilidad de la cara lateral del antebrazo y
1ro y 2do dedos de la mano.
o C7- Tríceps, ancóneo, extensores del antebrazo, (extensión del codo y de los dedos,
sensibilidad dedo medio.
o C8- Flexión de los dedos, la sensibilidad de la cara medial del antebrazo y 4to y 5to
dedos.
o T1- Interóseos, (juntar y separar los dedos)
TIPOS DE LESIÓN DEL PLEXO
Pueden ocurrir diferentes alternativas:
o La ruptura de la raíz nerviosa.

o El arrancamiento de la raíz de su punto de origen en la médula espinal.
o La pérdida de la función manteniéndose la integridad anatómica la llamada
lesión en continuidad, que tiene una evolución más favorable.
Según la intensidad del daño
o Neuropraxia: Consiste en el deslizamiento de la mielina sobre el axón, en los

casos más severos, en una desmielinización segmentaría. El axoplasma, las
células de Schwann y el tejido conectivo perineural quedan indemnes.
o Axonotmesis: Existe lesión axonal con desmielinización, permaneciendo

intactos el tejido conectivo y las células de Schwann.
o Neurotmesis: Discontinuidad de axoplasma, mielina, células de Schwann y

tejido conectivo perineural, no produciéndose nunca la regeneración
espontánea
Existen tres puntos primordiales a la hora de examinar un paciente con una lesión del plexo.
En primer lugar, es determinar la extensión de la lesión con el número de raíces afectadas. El
candidato típico para realizar una reconstrucción microquirúrgica es el que tiene una parálisis
total unilateral o casi total.
El examen físico puede identificar con razonable exactitud las fibras nerviosas lesionadas
conociendo los grupos musculares afectados y las áreas de alteración sensitiva. Sin
embargo, la interpretación del examen físico puede ser difícil. En segundo lugar, es crucial la
localización del nivel de la lesión tanto para saber el pronóstico funcional como para
establecer un criterio quirúrgico.
Déficit Déficit Déficit Anatomía

EMG
motor sensitivo vegetativo Patológica
Persiste
conducción Desmielinización
Mínimo o Mínimo o
NEUROAPRAXIA Total distal selectiva
nulo nulo
No actividad No atrofia muscular
voluntaria
Interrupción de
la conducción Degeneración
Fibrilación en walleriana del axón
AXONOTMESIS Total Total Total
reposo Atrofia muscular
No actividad progresiva
voluntaria
Interrupción de Desmielinización
3º GRADO la conducción Interrupción del axón
Fibrilación en Degeneración
DE Total Total Total
reposo walleriana del axón
SUNDERLAND No actividad Fibrosis
voluntaria intrafascicular
Desmielinización
Interrupción de
Interrupción del axón
4º GRADO la conducción
Degeneración
Fibrilación en
DE Total Total Total walleriana del axón
reposo
SUNDERLAND Rotura del perineuro
No actividad
Fibrosis intra y
voluntaria
perineural
Sección total del
nervio:
Interrupción de
desmielinización
la conducción
Interrupción del axón
Fibrilación en
NEUROTMESIS Total Total Total Interrupción de
reposo
estructuras
No actividad
conectivas
voluntaria
Atrofia muscular
progresiva
CLASIFICACIÓN ANATOMOCLÍNICA DE LAS LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

(Seddon y Sunderland)
Evolución Tratamiento
Restitución completa
NEUROAPRAXIA Abstención
Patrón anárquico
Restitución completa (1-3 mm/día)
AXONOTMESIS Fisioterapia
Según patrón de regeneración
3º GRADO
Regeneración lenta e imperfecta Fisioterapia
DE
SUNDERLAND
4º GRADO
Regeneración espontánea
DE Quirúrgico
incompleta
SUNDERLAND
NEUROTMESIS No restitución espontánea Quirúrgico
Debemos saber por tanto si las lesiones están situadas antes del ganglio raquídeo
(preganglionares) o después (postganglionares) y dentro de estas últimas es útil situarlas por
encima de la clavícula (supraclavicular) o por debajo (infraclavicular). El examen clínico a
veces es insuficiente para establecer este punto y puede ser necesario realizar pruebas
complementarias o incluso la exploración quirúrgica.
Por último, es determinante conocer la severidad de la lesión neurológica desde un

estiramiento del nervio con parálisis transitoria a una ruptura o arrancamiento nervioso
irrecuperable. Para este último punto la evolución clínica es determinante, especialmente en
lesiones parciales, a la hora de decidir si un paciente precisa de una reconstrucción temprana
o de un periodo de mayor observación.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Para diferenciar lesiones preganglionares de las postganglionares.
Características clínicas de las lesiones preganglionares:
1. Un indicador importante es el signo Horner en el ojo del mismo lado de la lesión que
consiste en caída de los párpados (ptosis), cierre pupilar (miosis) y disminución de la
sudoración en ese lado de la cara (anhidrosis). Este suele presentarse
inmediatamente pero ocasionalmente aparece a los 3-4 días del traumatismo. El signo
de Horner indica lesión severa de las raíces C8 y T1 y se correlaciona fuertemente con
una avulsión de una o dos de estas raíces.
2. La parálisis del músculo serrato anterior, del hemidiafragma homolateral, o de los

escalenos también indican lesión muy próxima a la médula y por lo tanto de mal
pronóstico.
3. La parálisis del romboide.
4. El dolor aparece en las lesiones preganglionares, especialmente en las raíces C8 y

T1, es un dolor constante quemante severo y en la mayoría de los casos se acompaña
de ataques paroxísticos de dolor muy intenso. Se origina por desaferenciación de las
células de la zona de reentrada dorsal (DREZ) al producirse el arrancamiento de la
raicilla sensitiva de la asta posterior de la médula espinal.
NERVIO CUBITAL
Inerva al músculo cubital anterior, parte interna del flexor común profundo de los dedos,
músculos de la eminencia hipotenar, lumbricales 4º y 5º.
Este nervio se lesiona sobre todo en el codo, debido a fractura o luxación de esta articulación
y también puede resultar atrapado en la parte cubital de la palma de la mano.
La parálisis cubital completa origina una mano en garra por atrofia de los músculos pequeños
de la mano, e hiperxtensión de los dedos a la altura de las articulaciones metacarpofalángicas
con flexión de las interfalángicas. El trastorno sensitivo se localiza en el borde cubital de la
palma de la mano, en el quinto dedo y cara cubital del 4º.
NERVIO MEDIANO
Inerva los músculos pronadores del antebrazo, flexores del carpo y de los dedos y el abductor
corto y oponente del pulgar.
Puede lesionarse a nivel de la axila en las luxaciones del hombro, en el codo en las fracturas
de radio o húmero, en las fracturas de Colles y puede sufrir compresión a la altura del carpo
(síndrome del túnel carpiano).
La parálisis de este nervio origina incapacidad para la pronación del antebrazo, debilidad en la
flexión de muñeca y dedos, sobre todo el índice y el pulgar (mano de predicador) y parálisis
en la abducción y oposición del pulgar. El trastorno sensitivo se localiza en la zona externa de
la palma de la mano y tres primeros dedos.
NERVIO RADIAL
Inerva a los músculos extensores del antebrazo, muñeca y dedos y al abductor largo del
pulgar. El territorio sensitivo abarca la zona postero externa del brazo, antebrazo y una
pequeña área en la porción radial del dorso de la mano.
Se puede lesionar en la exila (por ejemplo, en la parálisis de las muletas), pero con más
frecuencia en el brazo, cuando gira alrededor del húmero como consecuencia de las fracturas
de éste.
Por encima del tercio inferior si se lesiona se produce parálisis de todas las funciones del
nervio. En las lesiones situadas en la porción inferior, cuando ya ha inervado al tríceps, no
hay alteración de la extensión del codo.
NERVIO MUSCULOCUTÁNEO
Inerva al bíceps y al braquial anterior. La lesión es consecuencia de una fractura del húmero o
por un traumatismo directo, rara vez se lesiona solo.
NERVIO CIRCUNFLEJO
Encargado de la inervación del deltoides y redondo menor, se lesiona sobre todo en las
luxaciones de hombro y en las fracturas de cuello de húmero. Produce entonces atrofia del
deltoides e incapacidad para la abducción del hombro y la elevación y una zona de
sensibilidad alterada sobre la cara externa del hombro.
1.- Realice un mapa conceptual del tema
AGNÓSTICO
TEMA Nº12 PARÁLISIS BRAQUIAL OBSTÉTRICA

CONCEPTO:
La parálisis braquial obstétrica representa la lesión mecánica del plexo braquial, producida por
tracción del plexo como complicación del trabajo durante el parto, variando su expresión
clínica en correspondencia con la magnitud de la lesión y sus características.
Actualmente se acepta el origen traumático, por estiramiento del plexo durante el parto,
especialmente en partos dificultosos instrumentados. Se distinguen claramente dos grupos de
riesgo:
- Niños grandes con presentación cefálica y que presentan una distocia de hombros.
- Niños pequeños con presentación de nalgas, frecuentemente complicada con asfixia.
Sin embargo, algunos casos solo se pueden explicar por lesión intrauterina. También puede
estar relacionado con la presión causada por anomalías congénitas de las costillas cervicales
y, algunas veces, pueden estar asociados con exposición a toxinas, sustancias químicas o
drogas.
En raras ocasiones, la causa es una condición inflamatoria y, en algunos casos, la causa no

es fácilmente identificable. Los factores mecánicos, como la presión, pueden complicarse con
la aparición de la isquemia (falta de oxígeno ocasionada por la disminución del flujo
sanguíneo) en el área.
INCIDENCIA
Existen reportes variados referentes a su incidencia difícilmente extrapolables debido al

carácter de las investigaciones; las cifras varían entre 0,3 por mil nacidos vivos a 1- 2 por mil
nacidos vivos. Hoeksman AF, y colaboradores, realizaron el seguimiento de 13,366
nacimientos encontrando una incidencia de 4,6 por mil parálisis braquiales; el 72,6% tuvo una
recuperación completa
CAUSAS
De manera general pueden agruparse en dos tipos: La traumática en el momento del parto y
la producida intraútero.
o Las primeras relacionadas con los partos distócicos por mala presentación, fetos
macrosómicos, partos instrumentados o como consecuencia de maniobras
intempestivas durante el parto en las que se produce la distensión forzada del espacio
entre la cabeza y el hombro al producirse tracción sobre la cabeza con el hombro
enclavado en la sínfisis del pubis en la presentación cefálica, o por la tracción sobre el
tronco y el cuello con la cabeza enclavada en
la presentación pelviana.
o Las producidas intraútero se relacionan con bandas amnióticas o factores que

lesionen el plexo, procesos infecciosos por virus neurotropos, isquémicos, mal
posición intraútero
Clásicamente se considera que la distocia de hombro y el macro feto son los factores que con
más frecuencia se relacionan con el proceso, aunque se reportan casos de etiología no
precisada.
CUADRO CLÍNICO
Cuando examinamos al bebé en las primeras 72 horas de ocurrida la lesión el miembro

afectado se aprecia sin motilidad y sin la clásica respuesta al explorar reflejos como el moro,
asumiendo una postura característica como consecuencia de la parálisis muscular y la
hipotonía, a los varios días del nacimiento pueden ser dolorosas las movilizaciones pasivas
del brazo como consecuencia de la neuritis post traumática, y palparse una zona de
tumefacción en la fosa infraclavicular.
No existen dos parálisis braquiales exactamente iguales, cuando examinamos detenidamente

al enfermo podemos apreciar que existen elementos comunes, pero con una gran variedad de
manifestaciones clínicas especialmente en el grado y distribución de la afectación motora.
Afecta generalmente un solo miembro, con más frecuencia el derecho probablemente por la
presentación preferente occipito-iliaca izquierda anterior durante el parto, siendo la forma más
común la llamada brazo superior por afectación a nivel de C5-C6. Es necesario realizar una
historia clínica detallada que recoja todos los antecedentes del embarazo y el parto y la
exploración funcional del miembro superior afectado tanto motora como sensitiva, esta es
difícil y requiere de experiencia en el recién nacido por la falta de cooperación de los bebes al
examen.
TIPO BRAZO SUPERIOR O PARÁLISIS DE ERB-DUCHENE
Parálisis de Duchenne-Erb
La lesión se limita a las raíces de C5 y C6
• Bebé pierde la capacidad de colocar el brazo en abducción con relación al hombro, efectuar
rotación externa del brazo y supinación del antebrazo
• No hay reflejo de Moro del lado afecto
• Ausencia del reflejo bicipital
• Algunos trastornos sensitivos en cara externa del brazo.
Capacidad del antebrazo y la mano conservada realiza la prensión, a no ser que esté
lesionado la porción inferior del plexo.
Posición característica: Aducción
Rotación interna del brazo

Pronación del antebrazo
Si hay extensión del brazo
La capacidad de prensión es un pronóstico favorable.
Lesión a nivel de los segmentos C5 y C6, o en el tronco primario superior, a veces incluyen en
el cuadro clínico la raíz C7. Representa aproximadamente el 50% de los casos. Puede
lesionarse los nervios axilares, músculo cutáneo y supraescapular. Los músculos afectados el
supraespinoso y el infraespinoso. Puede asociar además parálisis diafragmática, facial y de la
lengua, también en las formas severas se afecta el deltoides, bíceps, braquial anterior y
subescapular Especialmente cuando no se realiza un tratamiento fisioterapéutico apropiado
suelen surgir contracturas en rotación interna del hombro que de persistir puede determinar
alteraciones en la articulación del hombro.
Se describe la postura en ‘’propina disimulada’’ (aducción y

Músculos afectados: rotación interna del brazo, extensión del codo, flexión muñeca y
Bíceps
Deltoides dedos. Cuando la raíz C7 también se encuentra afectada, el
Braquial anterior codo se encuentra en ligera flexión.
Supinador largo
Supraespinoso e infraespinoso De forma progresiva mejoran los movimientos dístales y se va
Romboides localizando mejor la lesión a la zona próximal del brazo. En los
casos severos al pasar el tiempo se aprecian alteraciones como
el acortamiento del miembro superior, la atrofia muscular, la escápula alada, la aducción y
rotación interna de hombro, generalmente asociada a limitación de la abducción de hombro,
codo semiflexionado y pronado, aunque puede estar extendido y supinado, y complicaciones
como la subluxación posterior del hombro y la luxación de la cabeza del radio .
TIPO BRAZO INFERIOR O DE KLUMPKE
Se lesionan el tronco inferior o los ramos ventrales de los segmentos C8 y TI. Suelen ser
lesiones preganglionares. Menos frecuente, debuta inicialmente con la parálisis de todo el
miembro superior, pero seguida de una recuperación de las zonas proximales y quedando
paralizados la musculatura distal inervada por C8 y DI entre otros los flexores del carpo, los
flexores largos de los dedos, los músculos intrínsicos de la mano. Al examen se aprecia
pérdida del reflejo de prehensión y atrofia de las eminencias tenar e hipotenar, la sensibilidad
con frecuencia suele ser normal.
Parálisis de D’ejerine-Klumpke:
Es la forma más rara de parálisis braquial .Se lesiona los nervios C7,C8. y Tiende a tener una
D1,causando parálisis de la mano con ptosis ipsolateral y miosis ,si hay postura de flexión y
lesión de las fibras simpáticas de la raíz D1. Los casos leves de parálisis supinación del codo,
braquial obstétrica pueden pasar inadvertidos.
Diagnóstico diferencial: lesión cerebral
extensión del carpo,
Fracturas hiperextensión de los
Luxaciones metacarpos falángicos y
Separación epífisiaria del humero mínima flexión de los
Fractura de clavícula dedos.
Es frecuente la debilidad para la flexión y extensión de los dedos por alteración de la

musculatura intrínseca y presentan una alteración del reflejo de prensión. Se pueden asociar
a un síndrome de Horner, y estar afectada la sensibilidad en la cara interna del brazo,
antebrazo y mano.
TIPO BRAZO TOTAL

Forma clínica más severa, por suerte menos frecuente en el que la lesión del plexo es más
extensa, generalmente de mal pronóstico de recuperación, se aprecia que al pasar los días se
mantiene el brazo péndulo sin respuesta a los movimientos reflejos ni actividad voluntaria, se
asocia a fracturas de clavícula.
Otras variantes:
Se describe que pueden producirse lesiones bilaterales que afecten ambos miembros
superiores, pero estas son muy poco frecuentes, también se mencionan los llamados
síndromes fasciculares donde la debilidad se manifiesta en uno o varios músculos del
miembro superior
1.- realice una explicación de evaluación de la parálisis braquial obstétrica,

en su trazo superior e inferior.
TEMA Nº13 NEUROPATÍAS POR COMPRESIÓN DE LA EXTREMIDAD

SUPERIOR
INTRODUCCIÓN
Las neuropatías de la extremidad superior atribuibles a compresión han tenido un significativo

aumento en las últimas décadas, hasta el punto de que en algunos países como USA se le
aplica el término de “epidemia”. Su conocimiento ha permitido identificar con precisión el
origen de muchos síntomas y signos clínicos anteriormente mal definidos.
Algunos autores se refieren a las neuropatías por compresión como neuropatías por
atrapamiento; en adelante utilizaremos los dos términos indistintamente.
Estas patologías constituyen uno de los motivos de consulta más frecuentes en los Servicios
de Cirugía Plástica y Reparadora y/o Unidades de Cirugía de la Mano y tiene una indudable
repercusión social, económica y laboral, ya que, a pesar de no poseer suficientes datos
científicos para establecer claramente una relación causal entre determinadas actividades
profesionales y el desarrollo de estas patologías, legalmente se está considerando cada vez
más como responsables de estos síndromes; actualmente se habla de “trastornos traumáticos
acumulativos” o de “lesiones repetitivas por stress” que explicarían la etiopatogenia de estos
procesos.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de las neuropatías por compresión/atrapamiento constituye un mecanismo

complejo en el que están involucradas alteraciones a nivel iónico, mecánico y vascular.
El aporte vascular a un segmento nervioso se realiza a través del mesoneuro, que permite los
cambios de posición y tensión del mismo adaptándose a los movimientos de la extremidad.
Los pequeños vasos entran en el epineuro del nervio e inmediatamente se dividen en ramas
ascendentes y descendentes formando una red anastomótica que más adelante se subdivide
en un plexo vascular en el perineuro; por último, el lecho capilar del propio nervio está incluido
dentro de los fascículos nerviosos completando el patrón vascular.
La isquemia del tronco nervioso se va a traducir en un bloqueo de la transmisión nerviosa.

Tres pueden ser las causas:
 tracción excesiva
 tracciones mínimas en zonas donde hay adherencias
 compresión mecánica
El desarrollo de estas alteraciones sería el siguiente:
 obstrucción del retorno venoso que produce congestión o éxtasis venoso

 lesión anóxica directa que incrementa la permeabilidad

 edema en el tejido endoneural, con aumento de presión en el espacio intrafascicular,
que incrementa el efecto de la compresión original
Si se incrementa la compresión o el edema persiste durante u período prolongado tiene lugar

una proliferación de fibroblastos dentro del nervio y previamente un proceso de
desmielinización. Si la causa persiste, se puede llegar a una fibrosis que origina segmentos
nerviosos anóxicos, al estar impedida la circulación y el intercambio de nutrientes entre al
plexo vascular y las fibras nerviosas. Cuando una porción de axón sufre isquemia, con una
pequeña reducción del flujo sanguíneo del 30-50% de lo normal, la reducción de la
fosforilación oxidativa y de la producción de ATP hace que disminuya la eficacia de la bomba
de Na, el sistema de transporte axoplásmico y la integridad de la membrana celular y como
consecuencia existe una disminución o pérdida en la transmisión a lo largo de la fibra
nerviosa.
Los nutrientes son aportados por dos mecanismos de transporte axoplasmático anterógrados
y los catabolitos son recogidos por un mecanismo de transporte axoplasmático retrógrado. La
interrupción en la síntesis o las alteraciones en el transporte en ambas direcciones parece ser
la explicación del fenómeno de doble o múltiple compresión (“double-crash”) que significa que
un nervio con un trastorno en la conducción en un nivel es más vulnerable a sufrir un trastorno
en la conducción en una segunda o tercera localización: Inicialmente se observó que
patologías neurales a nivel proximal predisponían el desarrollo de alteraciones distales; ahora
está claro que alteraciones distales primarias, también favorecen las aparición de trastornos
proximales.
En resumen, parece que la lesión primaria en neuropatías por compresión es un compromiso

vascular en un segmento del axón, que se vuelve isquémico, total o parcialmente, por
cambios en la posición anatomía local o en la presión interna y que reacciona a través de
unos mecanismos vasculares, alterando el equilibrio iónico del entorno y más adelante
incrementando la presión interna normal del tronco nervioso con la intensidad suficiente para
explicar el aumento de los cambios vasculares y el deterioro de la función normal del nervio.
EVALUACIÓN CLINICA
Anamnesis
La descripción que los pacientes hacen de sus síntomas y el comienzo de los mismos es de
vital importancia en la evaluación de estos síndromes. Debe establecerse el inicio, duración y
progresión de las molestias lo más preciso posible. Muchos pacientes nos refieren un inicio
gradual y un incremento de síntomas en un período de varios meses de evolución. Otros lo
relacionan como consecuencia de una lesión o traumatismo en la extremidad superior, sin
daño directo del nervio, pero que produjo un proceso inflamatorio prolongado con reposo
funcional.
A menudo los pacientes son imprecisos en la descripción de las alteraciones de la

sensibilidad y déficits funcionales y así pueden hablar de dolor, incomodidad postural,
adormecimiento, picores, etc.
La localización de los síntomas también suele ser poco precisa. Al principio refieren que los
síntomas afectan a la mano entera; posteriormente ya pueden hacer una localización más
segura de la zona. Por ejemplo, es muy habitual que los pacientes con Síndrome del Túnel
del Carpo no puedan distinguir si el 5º dedo no está adormecido o si la irradiación del dolor es
de distal a proximal o al contrario.
La existencia o no de impotencia funcional limitada, si los síntomas se originan en una

determinada posición, si hay relación con una actividad laboral determinada son aspectos en
los que hay que incidir al realizar la historia clínica.
Cuando los pacientes atribuyen los síntomas a su actividad laboral hay que pedirles que
hagan una demostración del movimiento que ellos asocian con las molestias. La pretensión
de obtener algún beneficio social y económico puede afectar a la historia del paciente.
También se tendrá en cuenta:

 Pruebas y tratamientos previos, para evitar repetir exploraciones y terapéuticas que
fracasaron anteriormente
 Afectación bilateral
 Patologías asociadas: diabetes, hipotiroidismo, enfermedades reumáticas
 Hábitos: alcohol, tabaco
 Intolerancia medicamentosa,(AINEs)
 Relación entre la sintomatología y la actividad/reposo
EXPLORACIÓN FÍSICA
El diagnóstico de una lesión por compresión de un segmento de un nervio periférico supone

llegar a la evidencia de un déficit objetivo en el territorio correspondiente de innervación.
Aparte de los síntomas referidos por el paciente hay que buscar: paresias motoras, atrofia
muscular, trastornos de sensibilidad, alteraciones vegetativas (sudoración).
La provocación de los síntomas con movimientos activos y/o pasivos es una parte importante
de la exploración física. En reposo, el paciente puede ser asintomático, pero con ciertas
maniobras, y especialmente oponiendo resistencia, la sintomatología puede aparecer o
incrementar su intensidad.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La confirmación del diagnóstico de neuropatía por compresión es, en la mayoría de los casos,
resultado del ESTUDIO NEUROFISIOLÓGICO con dos pruebas fundamentalmente:
electromiograma y velocidad de conducción y tiempo de latencia. Permiten objetivar y

cuantificar la neuropatía, facilitando también la apreciación de una posible recuperación
después del tratamiento médico o quirúrgico. En los casos en los que el estudio
neurofisiológico sea normal, la conclusión final debe basarse en la repetición cuidadosa de la
anamnesis y la consistencia de los hallazgos de la exploración física.
NERVIO MEDIANO
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
El nervio mediano nace del plexo braquial por dos raíces, una procedente del tronco
secundario anteroexterno y otra del anterointerno, que se juntan por delante de la arteria
axilar formando el nervio mediano, que desciende en la celda anterointerna del brazo.
En el canal biccipital interno, el nervio se sitúa por dentro de la arteria, recubierto por la
expansión aponeurótica del bíceps. En el antebrazo, el nervio pasa entre las dos cabezas del
pronador redodndo y luego por debajo de la arcada fibrosa del flexor superficial de los dedos;
cruza por delante la arteria cubital y se introduce en la celda anterior del antebrazo por la cara
profunda del m. Flexor superficial. En la mitad distal del antebrazo, en la unión miotendinosa,
el nervio se sitúa al principio por fuera del tendón del índice y luego por delante del mismo y
por fuera del tendón del medio.
A continuación, pasa por debajo del ligamento volar del carpo (retináculo flexor), y al salir del
túnel carpiano, se divide en su rama terminal motora para los músculos tenares y los dos
lumbricales, y sensitiva para la mitad radial de la palma y cara volar de 1º, 2º, 3º y mitad radial
del 4º dedo, así como piel dorsal de las falanges distales de estos dedos. El nervio mediano
proporciona numerosas ramas para los músculos anteriores del antebrazo.
El nervio interóseo anterior nace de la cara profunda del mediano a algunos centímetros por
debajo del codo, acompaña a la arteria interósea anterior por debajo del intersticio existente
entre el flexor común profundo y el flexor largo del pulgar y aborda a continuación el pronador
cuadrado por su cara profunda. La rama cutánea palmar surge de la parte anteroexterna del
mediano, aproximadamente a 5 cm por encima pliegue distal de la muñeca.
NEUROPATÍAS COMPRESIVAS A NIVEL PROXIMAL
SÍNDROME DEL PRONADOR
 Etiología: se han identificado cuatro posibles localizaciones de

atrapamiento/compresión del nervio mediano a la altura del codo
a.- Entre el ligamento de Struthers y la apófisis supracondílea, en el
tercio distal del húmero
b.- Expansión aponeurótica del bíceps (lacertus fibrosus), que cruza
el mediano a nivel del codo
c.- Dentro del músculo pronador redondo (pronador teres), bien por
hjipertrofia del mismo o por fibrosis de la fascia
d.- Arcada del músculo flexor común superficial de los dedos (flexor
digitorum superficialis), que el mediano cruza por debajo.
 Diagnóstico
a) Anamnesis: los primeros síntomas del Síndrome del Pronador pueden ser
molestias y dolor a nivel del tercio distal del brazo y tercio proximal
anterior del antebrazo, de forma insidiosa. A menudo estos síntomas se
agravan con los movimientos del codo y pueden surgir trastornos de la
sensibilidad, parestesias o hipoestesias, en el territorio del mediano.
b) Exploración física: es muy útil para intentar averiguar la localización del

atrapamiento; así: aumento del dolor oponiendo resistencia a la flexión
del codo: compresión por el ligamento de Struthers, aumento del dolor
oponiendo resistencia a la pronación: compresión por el músculo
pronador redondo, aumento del dolor al oponer resistencia a la flexión
del 4º dedo: compresión por la arcada del flexor común superficial
También es frecuente el signo de Tinel positivo: dolor y parestesias
producidos por la presión y percusión del tronco nervioso.
c) Exploraciones complementarias: el estudio neurofisiológico debe

confirmar el diagnóstico clínico, localizando el nivel de la compresión y el
grado de la lesión nerviosa (leve, moderada o severa). En ocasiones
estas pruebas no confirman el juicio clínico, a pesar de mantenerse los
síntomas y signos; en estos casos conviene esperar 4-6 semanas y
repetir el estudio.
SÍNDROME DEL INTERÓSEO ANTERIOR
 Etiología
Las causas de atrapamiento del nervio interóseo anterior pueden ser:

- Fibrosis de la fascia que recubre el vientre profundo del pronador
redondo
- Hipertrofia del músculo a ese nivel
- Fibrosis de la inserción del flexor superficial
- Trombosis o vasos aberrantes
- Anomalías anatómicas musculares o músculo-tendinosas, como
el músculo de Gantzer que es un vientre accesorio del flexor
largo del pulgar (flexor pollicis longus)
- Traumatismos (fracturas supracondíleas)
- Tumores (lipomas, gangliones)
 Diagnóstico:
a) Anamnesis: Generalmente se presenta como un dolor impreciso, vago,

a nivel del tercio proximal del antebrazo, que aumenta con el ejercicio y
se alivia con el reposo. Además, existe impotencia funcional o parálisis
de los músculos flexor profundo del índice, flexor largo del pulgar y del
pronador cuadrado. Al ser un síndrome motor puro no se encuentran
síntomas sensitivos.
b) Exploración física: La prueba más evidente es la incapacidad para

poder formar un círculo con el 1º y 2º dedos, ya que se produce un
hiperextensión de la articulación interfalángica distal del 2º dedo y de la
interfalángica del pulgar.
c) Exploraciones complementarias: El ELECTROMIOGRAMA establece el

diagnóstico definitivo del Síndrome del Interóseo Anterior y nos ayuda
en el diagnóstico diferencial con:
- roturas musculares (flexor largo del pulgar y del flexor profundo del
índice)
- artritis reumatoide
- sinovitis
 Tratamiento: Si en el curso de unos 2 meses no se produce mejoría

espontánea, está indicada la descompresión quirúrgica.
NEUROPATÍAS COMPRESIVAS A NIVEL DISTAL
 Síndrome del túnel del carpo
 Introducción:
El Síndrome del Túnel del Carpo (STC) constituye la neuropatía por

compresión más frecuente de la extremidad superior, siendo el motivo de
consulta más común en Cirugía de la Mano.
 Incidencia:
Afecta: 1% de la población general; hasta un 15% en determinados

profesionales con trabajos mecánicos, apareciendo en este caso en la mano
dominante; más frecuente en mujeres; más frecuente en edades avanzadas,
entre 40 – 60; el 50% de los casos que afectan a mujeres ocurren entre los 50
y 60 años. Este hecho es atribuible en parte a la disminución del tejido
conjuntivo endo y perineural y a las alteraciones de la vasa nervorum como
consecuencia del envejecimiento. Está descrita una predisposición familiar
 Etiología
La compresión se produce en el recorrido del nervio mediano dentro del túnel

del carpo formado por el ligamento transverso o ligamento anular anterior del
carpo (retináculo flexor), que se extiende sobre la concavidad de los huesos
del carpo y que además del mediano contiene los nueve tendones flexores
extrínsecos de la mano.
En la mayoría de los casos la causa es desconocida. Se supone que la

actividad manual repetitiva en un terreno predisponente provocaría una
tenosinovitis crónica inespecífica de los flexores extrínsecos.
Además, el STC se puede asociar a:
o hemodiálisis
o enfermedades endocrinometabólicas: hipotiroidismo, diabetes
mellitus, obesidad, alcoholismo, acromegalia (proliferación del
conjuntivo)
o enfermedades sistémicas: amiloidosis (depósito de material
extraño en el túnel), ciertos tipos de cáncer
o enfermedades hematológicas: mieloma múltiple, hemofilia
o artropatías y enfs. Reumáticas: gota, artritis reumatoide
o tumores localizados en el TC: lipoma, ganglión
o cambios hormonales asociados a embarazo (edema),
menopausia, lactancia, anticonceptivos orales
- traumatismos: hematomas, fracturas de 1/3 distal del radio, fracturas o

luxaciones de los huesos del carpo
- anomalías anatómicas: músculos aberrantes, trombosis de arteria
 Diagnóstico
a) Anamnesis: En la clínica del STC podemos distinguir tres grados de

evolución:
b)
o Fase inicial: caracterizada por la aparición de parestesias (hormigueo,
acorchamiento, sensación de hinchazón), acompañadas de dolor
(algoparestesias) a nivel de los tres primeros dedos y lado radial del 4º,
de aparición fundamentalmente nocturna, debido a la disminución del
retorno venoso que ocurre durante el sueño con el cese de la
contracción de los músculos del antebrazo. Este dolor despierta al
paciente y se alivia al frotar y sacudir los dedos. En ocasiones pueden
presentar irradiación hacia el codo y hombro por la cara volar del
antebrazo. A este conjunto de síntomas se le denomina “braquialgia
parestésica nocturna”.
o Fase intermedia: Los síntomas son continuos (día y noche). Se aprecia

atrofia de la musculatura tenar, impotencia funcional progresiva
(conducir, coger el teléfono, etc) e imposibilidad creciente de realizar la
pinza.
o Fase avanzada: Piel húmeda, fría y pálida en el territorio del mediano,

que demuestra cambios neurológicos severos.
a) Exploración física
Aparte de los signos clínicos antes mencionados en los estadíos intermedio y

avanzado, se puede recurrir a dos pruebas:
o Signo de Tinel positivo: la percusión sobre el ligamento transverso del

carpo, entre las eminencias tenar e hipotenar, produce dolor irradiado a
los dedos.
o Test de Phalen: la flexión palmar mantenida reproduce la

sintomatología.
Ambas pruebas son bastante inespecíficas.
b) Exploraciones complementarias
Radiología: permite descartar fracturas, luxaciones o deformidades óseas y

establecer el diagnóstico diferencial con rizartrosis y artropatía de muñeca.
RMN: demuestra la presencia de tumores dentro del túnel del carpo, músculos
anómalos, tenosinovitis
 Tratamiento
a) Conservador: Estaría indicado en:
- Fase inicial, con síntomas exclusivamente nocturnos y sensibilidad normal, y,

por supuesto, siempre que resultase eficaz en el alivio de las molestias.
- En casos de STC secundario a edemas o retención hídrica, como ocurre en el

embarazo o en pacientes sometidos a hemodiálisis.
El objetivo del tratamiento médico o conservador es disminuir la inflamación

dentro del túnel del carpo, pero hay que tener en cuenta que esta opción puede
prolongar la compresión del mediano permitiendo que las alteraciones
nerviosas progresen e incluso hacerlas irreversibles.
Podemos utilizar:
o Inmovilización de la muñeca con férula semirrígida, en posición neutra,

en períodos variables durante la jornada laboral y durante la noche, con
una duración de 3-4 meses, procediendo a la retirada gradual.
b) Quirúrgico: El tratamiento quirúrgico está indicado si fracasa el tratamiento

conservador
- Síntomas continuos, alteraciones de sensibilidad y atrofia de musculatura

tenar (déficit sensitivo y motor)
- Grado moderado o severo de atrapamiento del nervio mediano confirmado

por EMG
NERVIO CUBITAL
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Desciende por dentro de la arteria humeral (art. Brachialis), atraviesa el tabique intermuscular
interno y pasa por detrás del codo, entre el epicóndilo medial o epitróclea y el olécranon; a
continuación, se introduce en el antebrazo entre las fibras humerales y cubitales del músculo
cubital anterior (flexor carpi ulnaris).
En la muñeca, se sitúa por dentro de la arteria cubital, con la que atraviesa el canal de Guyon.
En el borde distal del pisiforme se divide en sus dos ramas terminales: la rama sensitiva
superficial para la zona palmar interna de la mano, y la rama motora profunda, que rodea el
gancho del hueso ganchoso, atraviesa los músculos hipotenares entre el oponente del 5º
dedo en profundidad y el abductor corto y el flexor corto en superficie, así como la parte
proximal de la palma por debajo de los tendones flexores profundos y alcanza al abductor y al
flexor corto del pulgar en la eminencia tenar.
El nervio cubital inerva el músculo cubital anterior y los dos vientres internos del flexor
profundo de los dedos. En el tercio inferior del antebrazo, da lugar a la rama cutánea dorsal
para la mitad cubital del dorso de la mano.
La rama terminal motora inerva todos los músculos interóseos, el 3º y 4º lumbricales y los
músculos hipotenares, así como el abductor y el vientre profundo del flexor corto del pulgar
Neuropatías compresivas a nivel proximal
 Síndrome del túnel cubital
 Etiología: El nervio cubital frecuentemente es sujeto de neuropatía por

compresión a nivel del túnel cubital del codo. Este síndrome es también
denominado como “parálisis cubital tardía”. Un traumatismo puede producir el
atrapamiento, de manera aguda o crónica, pero la mayoría de las veces
aparece de forma idiopática sin que exista antecedente de lesión en esta zona.
La flexo-extensión reiterada del codo, ya sea por trabajos mecánicos o no,
puede ser un factor agravante si previamente están presentes adherencias
fibrosas.
Las zonas de compresión del nervio cubital a nivel del codo son las siguientes:
a.- La arcada de Struthers, inserción inconstante del tríceps, que puede

estrechar el orificio osteofibroso de entrada del nervio en la celda posterior.
b.- El canal cubital, situado entre el epicóndilo medial y el olécranon

c.- Entre las inserciones humeral y cubital del músculo cubital anterior, que
forman una fascia aponeurótica
d.- Entre ambos vientres musculares del cubital anterior.
El atrapamiento del nervio cubital a este nivel puede asociarse a:
o Traumatismos: fracturas de ambos epicóndilos
o Congénito: deformidad del codo en valgo
o Compresión externa: hemorragias, tumores, osteofitos, postanestésicos
o Subluxación del nervio (síndrome del nervio corto)
 Diagnóstico
a) Anamnesis: Se caracteriza por dolor penetrante y agudo localizado sobre el
epicóndilo medial, que se irradia al borde cubital de la mano.
Frecuentemente se asocia a trastornos sensitivos (parestesia, disestesia o
anestesia) de la mitad cubital del 4º dedo y del 5º dedo. En casos
prolongados, se padece impotencia funcional progresiva de los músculos
intrínsecos inervados por el cubital, especialmente el aductor del pulgar y 1º
interóseo dorsal. Si el atrapamiento se mantiene se puede llegar a la clásica

“garra cubital”.
b) Exploración física:
o Signo de Tinel (+), a la percusión del nervio cubital en la articulación del

codo
o Exploración, en ocasiones, de un nervio cubital con movilidad anormal y
doloroso, sobre el epicóndilo medial
o Test positivo de flexo-supinación del codo: aumento de las parestesias
en 4º y 5º dedos, al incrementarse la presión dentro del túnel cubital
o Signo de Froment (+)
c) Exploraciones complementarias:
El estudio neurofisiológico, electromiograma y velocidad de conducción, nos
confirman el diagnóstico clínico y establecen el nivel de la compresión y el
grado de la misma.
 Tratamiento:
En los casos de sintomatología ocasional y de baja intensidad y en los que las

pruebas neurofisiológicas confirmen un grado leve de atrapamiento del cubital,
se puede intentar tratamiento conservador empleando férulas inmovilizadoras
durante el descanso nocturno. El tratamiento quirúrgico estará indicado:
- por fracaso del tratamiento conservador

- debilidad manifiesta de la musculatura intrínseca inervada por el
cubital
- grado moderado o severo de atrapamiento confirmado por EMG
NEUROPATÍAS COMPRESIVAS A NIVEL DISTAL
 Síndrome del canal de Guyón
 Etiología: La neuropatía por compresión del nervio cubital a nivel de la muñeca,

es un síndrome poco frecuente que puede manifestarse con una gran variedad
clínica dependiendo de si la compresión afecta al propio nervio cubital o a las
ramas superficial o profunda del mismo.
Zona de compresión: El nervio cubital discurre en el tercio medio del antebrazo

junto a la arteria cubital por detrás del cubital anterior y a nivel del tercio distal
del antebrazo da una rama dorsal, que pasa al dorso de la muñeca entre
el cubital anterior y el cúbito; esta rama se divide en dos nervios digitales

dorsales que proporciona inervación sensitiva al 5º dedo y mitad cubital del 4º.
El nervio cubital continúa su recorrido hacia la cara volar de la mano y entra
junto con la arteria en el canal de Guyon, de forma triangular:
o el techo: formado por el ligamento volar del carpo que se une con la
inserción tendinosa del cubital anterior en el hueso pisiforme y con la
expansión distal de dicho músculo, llamado ligamento pisiunciforme
o pared lateral: por la apófisis unciforme del hueso ganchoso y la

inserción del ligamento transverso del carpo.
o pared medial: unión fibrosa del ligamento pisiunciforme y el hueso

pisiforme.
Dentro del canal, el nervio se bifurca en las ramas superficial y profunda.

En la mayoría de los pacientes, el inicio de esta neuropatía compresiva está
mal definido y a menudo se asocia a actividades laborales que pueden
provocar repetidos microtraumatismos a este nivel. Otras veces se asocia a:
o traumatismos: fractura de la apófisis unciforme

o tumores: gangliones, lipomas
o variaciones anatómicas: músculos anómalos que cruzan el canal
o alteraciones vasculares: trombosis o aneurismas de la arteria cubital
 Diagnóstico
a) Anamnesis: Los síntomas, en general, son menos evidentes que en la

compresión proximal del nervio. Es una sintomatología sensitivo-motora
que no incluye la rama dorsal sensitiva del nervio (que reflejaría una
compresión más proximal):
o parálisis de intreróseos
o hipoestesia en el área de distribución
o atrofia eminencia hipotenar
o impotencia funcional de diferente intensidad
o Exploración física
Podemos encontrar:
o Signo de Tinel
o Signo de Froment
o Test de Allen para confirmar la circulación colateral cubital, que si está
enlentecida puede confirmar la presencia de trombosis o aneurisma de
la arteria cubital en el canal de Guyon como origen del atrapamiento.
c) Exploraciones complementarias: Como siempre el estudio neurofisiológico

confirma el diagnóstico. La radiología y RMN nos permitirán descartar
patologías asociadas como causa de compresión.
o Tratamiento: Cuando falla el tratamiento conservador se recurre a técnicas

quirúrgicas.
NERVIO RADIAL
Consideraciones anatómicas
Situado al principio por detrás de la arteria axilar, rodea la diáfisis humeral desde dentro hacia
fuera y luego desciende hacia el codo en el canal biccipital externo, donde se divide en sus
tres ramas terminales:
o La rama anterior, sensitiva, que desciende en el compartimento anterior del antebrazo

por debajo del supinador largo y por fuera de la arteria radial
o La rama posterior, motora, se introduce en el supinador corto pasando por debajo de

la arcada de Frohse; el nervio rodea el cuello del radio, entre las dos cabezas del
supinador corto; emerge de este músculo en el compartimento posterior del antebrazo
dando ramas para los músculos de esta zona, desciende contra la cara posterior de la
membrana interósea y proporciona ramas sensitivas para le muñeca.
El nervio radial inerva todos los extensores del codo, muñeca y extrínsecos de los dedos: El
territorio sensitivo se limita a la mitad externa del dorso de la mano.
CAUSAS
La neuropatía radial se presenta cuando hay daño del nervio radial, que baja por el brazo y
controla el movimiento del músculo tríceps ubicado en la parte posterosuperior del brazo.
También controla la capacidad para extender la muñeca y ayuda con el movimiento y la
sensibilidad de la muñeca y la mano.
Mononeuropatía significa que hay daño a un solo grupo de nervios y, por lo general, dicho
daño es causado a nivel local. Sin embargo, los trastornos generalizados pueden causar daño
sólo a un nervio.
Las causas son:
o Lesión
o Uso inadecuado de muletas
o Fractura del húmero

o Constricción prolongada y repetitiva de la muñeca (por ejemplo, por el uso de

relojes con la pulsera apretada)
o Presión ocasionada al colgar los brazos en la parte posterior de una silla (por
ejemplo, quedarse dormido en esa posición)
o Presión a la parte superior del brazo a causa de posturas del brazo durante el
sueño o por coma
o Compresión del nervio durante el sueño profundo, como cuando una persona
está intoxicada
o Presión prolongada sobre el nervio, generalmente causada por hinchazón o

lesión de estructuras corporales cercanas
En algunos casos, no se puede encontrar ninguna causa.
Si también hay otros nervios afectados, el médico debe buscar un problema de salud que
pueda afectar los nervios. Las afecciones como diabetes y nefropatía pueden dañar los
nervios.
Síntomas
Se pueden presentar los siguientes síntomas:
 Sensaciones anormales
o mano o antebrazo (la parte "posterior" de la mano)
o el "lado del pulgar" (superficie radial) del dorso de la mano
o los dedos más próximos al dedo pulgar (segundo y tercero)
 Dificultad para extender el brazo a la altura del codo
 Dificultad para extender la mano hacia atrás en la muñeca, o incluso sostener la mano
 Entumecimiento, disminución de la sensibilidad, hormigueo o sensación de ardor
 Dolor
Neuropatías compresivas a nivel proximal alto

 Tabique intermuscular lateral:
La compresión del nervio radial a nivel humeral se asocia a traumatismos del codo
(fracturas con desplazamiento de segmentos óseos) y también como secuela de la
reducción y osteosíntesis de fracturas de húmero, especialmente si se utiliza un
abordaje anterolateral.
NEUROPATÍAS COMPRESIVAS A NIVEL PROXIMAL
o Síndrome del túnel radial y del interóseo posterior
 Etiología
La neuropatía por compresión a nivel del antebrazo proximal es la más
frecuente de las del nervio radial. Las posibles zonas de compresión a este
nivel son:
 Bandas fibrosas anteriores a la cabeza del radio, en la entrada al túnel

radial
 Vasos radiales recurrentes, de Henry), que cruzan el nervio para nutrir

al músculo supinador largo (brachioradialis) y al primer radial externo
(extensor carpi radialis longus)
 Margen tendinoso del segundo radial externo (extensor carpi radialis

brevis)
 Arcada de Frohse, la más frecuente, que forma una banda ligamentosa

sobre la rama profunda del radial (síndrome del interóseo posterior),
cuando éste entra en el supinador largo
Al igual que el resto de atrapamientos nerviosos de la extremidad superior, en

muchas ocasiones no es fácil identificar la causa que origina este cuadro,
atribuyéndose a microtraumastismos repetitivos en determinadas actividades
laborales (supinación forzada del antebrazo). Otras veces la causa puede ser
un traumatismo a este nivel o la presencia de tumores (lipomas, gangliones).
 Diagnóstico
a) Anamnesis: La clínica va a estar en función del nivel del atrapamiento, lo
que condicionará la existencia de trastornos motores, sensitivos o ambos a
la vez.
b) En general aparece dolor e impotencia funcional variable en la musculatura
extensora y supinadora del antebrazo. Si los fascículos nerviosos de la
rama sensitiva están comprimidos, el dolor se irradiará hacia la región
dorso-radial de la mano, con parestesias y disestesias en la zona.
El dolor se localiza en la masa muscular extensora distalmente al codo y la

irradiación puede ser distal o hacia el hombro y el cuello; empeora con los
movimientos.
Pesadez y debilidad son frecuentes, lo que a menudo hace que se confunda

con una epicondilitis lateral y de hecho no es raro que coexistan, habiendo sido
tratados estos pacientes con infiltraciones de corticoides sin éxito.
Puesto que las dos ramas del radial pueden estar envueltas, el paciente se
puede quejar ocasionalmente de impotencia funcional relativa en la extensión
de los dedos.
Cuando la compresión es pura del interóseo posterior, además de dolor,

aparecen síntomas motores, sin alteraciones de la sensibilidad.
o Exploración física
Con algunas pruebas funcionales podemos reproducir los síntomas y relacionarlo

con la posible zona de compresión. Así:
o Flexión del codo con supinación del antebrazo y muñeca en posición
neutra > banda fibrosa anterior a la cabeza del radio.
o supinacion pasiva del antebrazo (codo en flexión de 45-90 grados y

muñeca en flexión completa) > compresión por segundo radial externo
o Supinación isométrica activa desde la posición de pronación completa >

Arcada de Frohse.
 Tratamiento
El tratamiento quirúrgico está indicado en las siguientes situaciones:

o Fracaso del tratamiento conservador (reposo, férulas, infiltraciones)
o Progresión de los síntomas de la neuropatía
o Confirmación y localización del lugar del atrapamiento por EMG
NERVIOS DIGITALES
Las verdaderas neuropatías por compresión de los nervios digitales son poco frecuentes. Las
lesiones a este nivel normalmente son el resultado de traumatismos locales (contusiones),
que a menudo no recuerdan los pacientes, y que se solucionan espontáneamente después de
varios meses. Aparece dolor y trastornos de la sensibilidad (disestesias).
En algunos casos, la presión ejercida de manera habitual por el uso de instrumentos de

trabajo, tijeras, por ejemplo, puede ocasionar una paresia por compresión del nervio digital
dorsal sensitivo en el lado radial del pulgar (quiralgia parestésica).
El tratamiento generalmente es conservador, con reposo y evitando la actividad patógena, si
existiera.
El fin de este anexo es facilitar al Fisioterapeuta, no necesariamente familiarizado con la

propedéutica neurológica, la recogida sencilla, rápida y fiable de los signos neurológicos que
acompañan o preceden a las lesiones mecánicas de los nervios periféricos que se dan con
mayor frecuencia en el puesto de trabajo. El anexo incluye, entre otros, los signos y
maniobras de exploración a registrar en el protocolo específico por lesiones nerviosas.
GLOSARIO DE EXPLORACIÓN CLÍNICA
LESIONES NERVIOSAS POR PRESIÓN Y SOBRESFUERZO DEL HOMBRO
Por su baja incidencia y prevalencia en patología laboral no accidental, no han sido objeto de
apartado específico. Haremos aquí una enumeración y descripción sucinta de las menos
raras, obviando aquellas prácticamente inexistentes en el ámbito de aplicación de estos
protocolos, como son las lesiones del nervio espinal, del nervio del dorsal ancho o de los
nervios torácicos anteriores.
Nervio del angular y de los romboides
Es un nervio puramente motor destinado a los músculos angulares y romboides. La función

de estos músculos se explora pidiendo al sujeto que haga máxima fuerza con los codos hacia
atrás mientras tiene las manos apoyadas en las caderas (en jarras). La parálisis de este
nervio, si no es por heridas profundas, es excepcional por estar bien protegido por los
músculos de la zona.
Nervio supraescapular
También es un nervio puramente motor. El nervio supraescapular tiene un desfiladero propio
formado por la hendidura esca-
pular superior cerrada por arriba
por el ligamento transverso
superior de la escápula. Inerva el
músculo supraespinoso e infra-
espinoso.
En lesiones crónicas puede obser

-varse atrofia de estos dos
músculos. Las maniobras para
explorar su función están ilustra-
das en las figuras. El nervio
resulta vulnerable a la tracción-
compresión en dicho desfiladero.
La lesión mecánica del nervio supraescapular se puede dar en trabajadores que transportan
cargas pesadas, directamente o con cincha, sobre el hombro; también como consecuencia de
actividades que implican tracción forzada de los hombros hacia delante. Entre los
antecedentes de riesgo hay que incluir las fracturas de escápula con las que puede darse una
parálisis diferida del nervio por atrapamiento en su desfiladero.
Nervio del serrato mayor

Se trata igualmente de un nervio motor. Su largo trayecto sobre la pared torácica lo hace
vulnerable a lesiones mecánicas. Su lesión se detecta por la aparición de escápula alada
cuando el sujeto eleva contra resistencia el brazo o cuando carga el peso del cuerpo sobre las
dos manos apoyadas en la pared. Su lesión en el trabajo es más frecuente que la de los dos
nervios anteriores. Los riesgos mecánicos más frecuentes son la carga y transporte de pesos
sobre el hombro, directamente o con cincha (morral, mochila).
También se ha descrito su lesión con traumas eléctricos. También se puede lesionar por la
utilización de herramientas pesadas, como hachas o martillos, con golpes cortos y violentos.
Nervio circunflejo.
Es un nervio mixto que inerva el músculo deltoides (elevación del brazo en todos los ejes del
hombro) y recoge la sensibilidad de la piel de la parte externa del hombro. Su lesión mecánica
es prácticamente siempre traumática (fractura o luxación del hombro), aunque también se han
descrito parálisis por compresión durante el sueño.
COMPRESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL EN EL HOMBRO

.
En su recorrido desde los agujeros de conjunción del raquis
cervical hasta la axila el plexo braquial, acompañado por la arteria y
la vena subclavias, atraviesa tres desfiladeros en los cuales resulta
vulnerable por compresión y tracción intensas y repetidas. Estos
tres desfiladeros son los siguientes:
El hiato escaleno posterior
Es un triángulo cuyos lados son los músculos escaleno anterior y

medio y la base la primera costilla. Las anomalías más frecuentes
que estrechan este hiato y favorecen la lesión del plexo por
sobresfuerzo en el puesto de trabajo son: a) inserción
anormalmente ancha del músculo escaleno medio en la primera
costilla; b) costilla cervical; c) banda fibrosa entre mega apófisis
transversa C7 y la primera costilla. La mega apófisis transversas
más patógenas para el plexo braquial y la arteria subclavia, en el hiato escaleno, son las que
tienen forma ganchuda hacia abajo porque son las que más frecuentemente poseen la
mencionada banda fibrosa.
El compromiso de la arteria subclavia y potencialmente del plexo braquial en hiato se explora

mediante la maniobra de Adson. Se pide a la persona que eche la cabeza hacia atrás y que la
rote hacia el lado de los síntomas. En esta posición, se le invita a inspirar y mantener la
inspiración al tiempo que el explorador palpa el pulso radial. Con esta maniobra se tensan los
músculos escalenos. Se considera positiva si desaparece el pulso radial.
Hiato costoclavicular
Es la puerta por la cual el plexo braquial y los vasos

subclavios entran en la axila. Este espacio se estrecha por
anomalías de la clavícula (callo de fractura, hipoplasia) por
enfisema pulmonar y por escoliosis dorsal; también por un
conjunto de esfuerzos repetidos y posturas forzadas
registradas en el protocolo específico. Son más
vulnerables a sufrir irritaciones vasculonerviosas en este
hiato los sujetos de constitución longilínea con hombros
caídos. Entre otras, hay dos maniobras de exploración
para estrechar el espacio costoclavicular. Una consiste en
pedir al sujeto que eche fuertemente los hombros hacia
atrás y hacia abajo, remedando la posición forzada de
militar en firmes. La otra consiste en que el explorador
empuja fuertemente hacia abajo el hombro del sujeto.
Ambas maniobras son positivas si desaparece el pulso
radial.
Hiato del pectoral menor
Ya en la axila, el paquete vasculonervioso discurre por detrás

del músculo pectoral menor, cerca de su inserción en la
apófisis coracoides de la escápula. Con la maniobra de
hiperabducción o hiperelevación del brazo se tensa el paquete
vasculonervioso axilar y se comprime contra la inserción
coracoidea del músculo pectoral menor.
La maniobra resulta más eficaz y por tanto más

frecuentemente positiva si la hiperelevación del brazo la hace
activamente el sujeto y no pasivamente el explorador. La
positividad consiste en la desaparición del pulso radial.
Eventualmente el sujeto puede sentir parestesias en la mano.
Tareas laborales con hiperelevación repetida o mantenida del

brazo pueden producir alteraciones vasculares y nerviosas en
la mano.
Hay que tener en cuenta que estas maniobras resultan positivas en muchos sujetos
asintomáticos. Por tanto, su positividad hay que interpretarla siempre en un contexto clínico y
de riesgo laboral potencial. Se debe buscar también la aparición de soplos supraclaviculares
con las tres maniobras, los cuales documentan compresión de la arteria subclavia. Los
síntomas neurológicos del síndrome del hiato torácico suelen ir acompañados, precedidos o
seguidos de síntomas vasculares en forma de fenómeno de Raynaud que aparece durante el
trabajo e incluso puede prolongarse después del mismo, por espasmo de la arteria subclavia.
En raros casos pueden formarse aneurismas de arteria axilar y producirse embolias digitales.
Más raramente aún puede trombosarse la vena subclavia. Los síntomas y, en su caso, déficits
neurológicos tienen una distribución plexual inferior, con debilidad de los músculos de la mano
y manifestaciones sensitivas (dolor, parestesias, hipoestesia) en el territorio cubital del
antebrazo y de la mano. Cuando hay amiotrofia, ésta se localiza en la eminencia tenar por lo
que se puede incurrir en confusión con un síndrome del túnel carpiano
LESIONES DEL NERVIO CUBITAL.
El nervio cubital es especialmente vulnerable a la presión en dos desfiladeros, el canal

epitroclear en el codo y el canal de Guyón en el carpo. Los riesgos laborales específicos a
registrar están detallados en el apartado específico.
Compresiones en los desfiladeros
El canal epitroclear se sitúa en la cara dorsal de la epitróclea humeral.

El apoyo sobre el codo comprime el nervio contra el lecho óseo del canal. Durante la flexión
del codo, el vientre interno del músculo tríceps comprime el nervio contra el ligamento lateral
interno. En personas con incompetencia de este ligamento, generalmente congénita y
bilateral, el nervio cubital se luxa por encima del cóndilo medial del húmero empujado por el
vientre interno del tríceps. La luxación repetida puede producir molestias y evolucionar a una
parálisis cubital por microtraumatismo repetido. El canal epitroclear frecuentemente se ve
invadido por osteofitos o deformado por fracturas antiguas de codo con el consiguiente riesgo
de lesión nerviosa, más aún en presencia de sobreesfuerzo del codo.
El canal de Guyón se sitúa en el lado cubital de

la cara flexora de la muñeca. Es un conducto
fibroso y tortuoso en cuyo interior discurren la
arteria y vena cubitales y el nervio cubital. Está
formado por fascículos fibrosos que se
extienden entre el hueso pisiforme y el
ligamento anular del carpo. Al salir del canal de
Guyon hacia la mano, el nervio cubital se divide
en una rama superficial sensitiva y una motora
profunda. La rama sensitiva recoge la
sensibilidad de la piel palmar del 5º dedo, de la
mitad cubital del 4º y de la piel dorsal de la 2º y
3ª falange de los mismos dedos.
La sensibilidad de la piel de la cara dorsal de los dedos 4º y 5º hasta la articulación entre la 1ª

y 2ª falange y de la región cubital del dorso de la mano, está vehiculada por la rama sensitiva
dorsal del nervio cubital que se ha desprendido
ya en el antebrazo.
Por tanto, en la lesión del nervio cubital en el

canal de Guyon está respetada la sensibilidad
de la zona cubital del dorso de la mano. La
rama profunda motora inerva los músculos de
la eminencia hipotenar (separador, flexor corto
y oponente del meñique), los interóseos
(separadores de los dedos) y el adductor corto
del pulgar.
La rama profunda motora puede lesionarse

más distalmente en la palma de la mano,
después que se han desprendido las ramas para la eminencia hipotenar, por lo cual ésta
queda respetada. Esta lesión puede darse por presión mantenida en la palma de la mano
(parálisis del ciclista y de la cigarrera). En el canal de Guyon puede lesionarse también la
arteria cubital, tanto por agresiones mecánicas, especialmente vibrátiles como por trombosis
en el curso de enfermedades vasculares (tromboangeítisobliterante, panarteritis nodosa).
También es lecho frecuente de gangliones. El compromiso o lesión de la arteria cubital puede
manifestarse precozmente por un fenómeno de Raynaud limitado o más evidente en los
dedos 4º y 5º.
Salvo en lesiones de la rama profunda, después de dar las ramas para la eminencia
hipotenar, resulta muchas veces difícil dilucidar si la lesión en una paresia cubital está
localizada en el codo o en el carpo. En las lesiones en el codo la paresia suele ser más
intensa en los músculos distales y las alteraciones sensitivas frecuentemente son leves. Una
debilidad en el músculo cubital anterior indica que la lesión está en el codo. La palpación de
un nervio cubital engrosado y poco móvil en el canal epitroclear también es un dato clínico de
valor. Finalmente son los tests electroneurofisiológicos los que permiten localizar la lesión en
casos dudosos.
Maniobras de exploración
Músculo cubital anterior. Su paresia se produce en

las lesiones cubitales en el codo y suele ser más leve
que la de los músculos distales. Se explora pidiendo al
sujeto que flexione en sentido cubital la muñeca contra
resistencia, al mismo tiempo que se palpa el relieve
del tendón del músculo cubital anterior.
Músculos interóseos. Se explora la fuerza contra resistencia de la separación de los dedos

2º y 5º. Su paresia, como la de todos los demás músculos intrínsecos de la
mano, puede darse tanto en lesiones cubitales en el codo como en el carpo.
Signo de Froment. Se invita al sujeto a coger un papel recio entre los

dedos pulgares y los
índices flexionados y a
que tire con fuerza de
los extremos.
Si existe paresia del
adductor del pulgar, el
papel se escapa de la
mano parética. El pulgar adopta una posición anómala, comparativamente con el lado sano,
por acción compensadora del músculo flexor largo del pulgar.
Maniobra del capirotazo. La debilidad del

capirotazo contra la mano del explorador se
debe a la paresia de los músculos
interóseos, la cual dificulta la extensión
rápida de las articulaciones interfalángicas.
Luxación del nervio cubital en el canal
epitroclear. La luxación del nervio,
frecuent
emente
bilateral
, se explora colocando su mano el explorador en el canal
epitroclear y palpando el nervio cubital. Con la otra mano
(la izquierda para el codo derecho y viceversa) flexiona
pasivamente el codo del paciente hasta los 90o. En caso
de luxación, se palpa cómo el nervio salta por encima del
epicóndilo medial del húmero.
Alteración de la sensibilidad En las lesiones del canal

de Guyon está respetada la sensibilidad en el dorso de la
mano y del territorio dorsal de la primera falange de los dedos 4º y 5º, recogida por la rama
dorsal sensitiva del nervio cubital que se desprende en el antebrazo, antes del canal de
Guyon.
Maniobra de Allen. Esta maniobra sirve para demostrar la oclusión de la arteria cubital en el
canal de Guyon en el cual se lesiona conjuntamente con el nervio cubital (apoyos repetidos
sobre el talón de la mano, herramientas vibratorias). Puede darse también la oclusión en
enfermedades vasculares como la tromboangeítis obliterante y la panarteritis nodosa. La
maniobra de Allen se debe aplicar a todos los trabajadores con fenómeno de Raynaud y
síntomas cubitales. Se pide al sujeto que cierre fuertemente el puño para dejar la mano
exangüe. El explorador comprime entonces con sus dedos pulgares las arterias radial y
cubital en la muñeca. Manteniendo la compresión, se le pide al sujeto que abra la mano, la
cual aparece intensamente pálida. La maniobra es positiva para la arteria cubital si, al suprimir
la presión sobre esta, la mano continua exangüe durante muchos segundos.
Lesiones del nervio mediano En patología laboral no

accidental, el nervio mediano se lesiona prácticamente
sólo en el túnel carpiano. Su lecho está formado por la
superficie palmar de los huesos del carpo y su techo
por el tenso ligamento anular del carpo.
El nervio mediano comparte este concurrido espacio

con los tendones y vainas tendinosas de los músculos
flexores largos de los dedos. Los factores
predisponentes de las lesiones del nervio mediano y
las actividades laborales de riesgo están registrados en
el protocolo específico incorporado en el modelo de historia clínica.
Las lesiones mecánicas no accidentales de otros segmentos del nervio mediano en el puesto
de trabajo son raras. La menos rara es la que se denomina «síndrome del pronador
redondo». El nervio puede irritarse o lesionarse como consecuencia de actividades que
impliquen pronaciones repetidas o forzadas del antebrazo, más con el codo extendido. Los
sujetos se quejan de dolor y parestesias en el territorio de distribución del nervio mediano.
Las maniobras de exploración más importantes en el síndrome del túnel carpiano son las
siguientes:
a. Déficit motor.
Los músculos centinela del síndrome del túnel carpiano son el abductor corto y el oponente
del pulgar. El oponente se explora pidiendo al sujeto que apriete con fuerza la yema del
pulgar contra la del meñique.
Una manera sencilla de explorar el abductor

corto del pulgar es buscar el «signo de la
botella». Al abrazar una botella con la mano,
el pliegue cutáneo entre el pulgar y en índice
no se amolda al contorno de la botella en la
mano parética.
b. Trastorno sensitivo
El área de trastorno de la sensibilidad palmar representado en la figura corresponde a

lesiones del mediano antes del túnel carpiano. La piel palmar adyacente a la muñeca está
inervada por un ramo sensitivo palmar que se desprende del nervio mediano antes de su
entrada en el túnel carpiano. Por tanto, el trastorno sensitivo en la palma de la mano es más
restringido y distal.
El trastorno sensitivo subjetivo más característico en el síndrome del túnel carpiano es la

llamada braquialgia parestésica nocturna que despierta al sujeto con intensas parestesias
en el territorio de distribución del nervio y entumecimiento de los dedos. Los síntomas

mejoran con la utilización de muñequeras rígidas nocturnas.
c. Maniobra de Phalen.
Esta maniobra y muchas variantes, provocan estrechamiento del túnel carpiano mediante el
mantenimiento de posiciones de flexión o de extensión forzada del carpo. Es positiva cuando
aparecen bparestesias en el territorio sensitivo del nervio mediano.
d. Signo de Tinel.
Este signo se puede buscar en todos los desfiladeros de

nervios sensitivos o mixtos. En el caso del túnel carpiano, se
golpea con el martillo de reflejos a lo largo del túnel carpiano.
Su positividad consiste en la evocación de parestesias en el
territorio sensitivo del nervio mediano.
OTRAS NEUROPATÍAS POR PRESIÓN O ATRAPAMIENTO

LABORALES
NERVIO RADIAL
PARÁLISIS RADIAL POR COMPRESIÓN EN LA AXILA O EN EL BRAZO.
Hoy es rara en el trabajo. Se han descrito parálisis radiales producidas por herramientas que
comprimen la axila (fundidores y estampadores de metal). La parálisisn bilateral del radial por
compresión en el brazo es conocida entre los cargadores de Oriente Medio. Las parálisis
radiales por apoyos prolongados del brazo sobre superficies duras son frecuentes durante el
sueño profundo en mala posición (anestesia, parálisis de los sábados, parálisis del banco del
parque...) y de buen pronóstico. La paresia por compresión en
el brazo es motora pura y respeta el músculo tríceps braquial.
El déficit motor afecta al supinador largo y a los extensores del
carpo y de los dedos (mano caída). En las lesiones por
compresión en la axila está también parético el tríceps
(extensión del codo) y hay trastornos sensitivos subjetivos
(dolor, parestesias) y objetivos en la cara posterior del brazo
(nervio cutáneo braquial posterior), en la piel radial del
antebrazo y dorso de la mano, y en el dorso de la falange
distal de los dedos 2º y 3º.
SÍNDROME DE LA CELDA DEL SUPINADOR (ARCADA DE

FROSHE).
Se denomina así a la parálisis radial distal, motora pura, que

suele comenzar por el extensor propio del meñique y que
aparece después de sobresfuerzos prolongados con el
antebrazo. Frecuentemente se superpone con un cuadro de
epicondilitis. Se achaca al atrapamiento del nervio dentro de
un músculo supinador corto anormalmente endurecido o fibrosado.
LESIÓN DE LA RAMA SENSITIVA

SUPERFICIAL DEL NERVIO RADIAL.
Se produce por compresiones

prolongadas o repetidas de la zona
radial del antebrazo o de la muñeca
(parálisis de los esposados).
Lógicamente, los síntomas y signos son
puramente sensitivos en el territorio
cutáneo del nervio radial.
LESIÓN DE LA RAMA DIGITAL

DORSAL DEL NERVIO RADIAL.
Aparece por el usode herramientas, como tijeras, cuya empuñadura apoya sobre el
territorioradial del pulgar. El cuadro clínico, consistente en parestesias y disestesias
en el lado radial de la falange distal del pulgar, se denomina clásicamente
«queiralgia parestésica».
1.- Realice un resumen de neuropatías de compresión miembro superior

TEMA Nº13.2. SINDROME DEL DESFILADERO TORACOBRAQUIAL

Síndrome de la cascada torácica
Síndrome del desfiladero torácico
DEFINICION
Es un conjunto de síntomas que afectan a las extremidades superiores y que son secundarios
a la compresión neurovascular en tres zonas del estrecho torácico.
Estos síntomas se deben a la compresión del plexo nervioso braquial y de la arteria y vena
subclavia por el músculo escaleno anterior y medio (síndrome de los escalenos) primera
costilla-clavícula (síndrome de la primera costilla) y pectoral menor (síndrome del pectoral
menor).
o El desfiladero interescalénico
Está limitado por la primera costilla en su parte inferior, el escaleno anterior por
delante, el escaleno medio por detrás. Contiene la arteria subclavia y los troncos
primarios del plexo braquial. Durante los movimientos de extensión del cuello, de
inspiración forzada y de rotación de la cabeza del lado examinado, la arteria subclavia
se encuentra comprimida pues se produce un estrechamiento del desfiladero
interescalénico. Durante los movimientos de abducción del brazo y de retropulsión del
hombro, es el tronco primario inferior quien queda comprimido contra el escaleno
medio.
o El desfiladero costo clavicular
Está limitado por la cara inferior de la parte interna de la clavícula y la cara superior de
la 1ª costilla. En el descenso del muñón del hombro, el cierre del espacio subclavicular
provoca la compresión de la vena subclavia. Lo mismo ocurre en los movimientos de
abducción pues la vena se aplasta contra el músculo subclavio.
o El espacio subpectoral
El paquete vasculonervioso pasa bajo el tendón del músculo pectoral menor cerca de
su inserción sobre la apófisis coracoides. La abducción forzada provoca un
estiramiento vasculonervioso.
ETIOLOGIA
Las causas específicas de la compresión son varias, pero suelen ser de origen mecánico:
o Complicaciones o efectos secundarios de otras lesiones en la columna dorsal o
cervical.
o Exceso de trabajo o posturas mantenidas durante mucho tiempo (manejo de

ordenador, por ejemplo).
o Descanso incorrecto durante la noche.
o Modificaciones de la curvatura fisiológica de la columna por esguince cervical.
o Caídas sobre el brazo.
o Fuertes tirones
SINTOMAS
o Hormigueos o parestesias en todo el brazo.

o Sensación de frialdad y entumecimiento del brazo.
o Debilidad muscular en el brazo, dificultad en el movimiento.
o Dolor cervical.
o Rigidez cervical.
o Dolores irradiados hacia el pecho, al hombro, al brazo o a los dos primeros dedos de
la mano.
o Incluso sintomatología neurovegetativa como mareos.
DIAGNOSTICO
1) Prueba de Adson.
El paciente inspira profundamente, eleva la mandíbula y la dirige hacia el lado
afecto. Si con ello se reproduce la sintomatología y/o se atenúa el pulso radial, es
probable que la compresión se deba a anomalías en los escalenos.
2) Maniobra costoclavicular.
Los hombros se descienden y retrotraen (como en la posición militar de “firmes”)
con la cabeza en neutro. Si con ello se reproduce la sintomatología,
probablemente la compresión se localiza a nivel costoclavicular.
3) Test de hiperabducción de Wright.

La colocación de la extremidad superior en hiperabducción de forma repetida o
mantenida desencadena sintomatología neurovascular, si la compresión se
localiza a nivel costoclavicular o detrás del tendón del pectoral menor.
El síndrome que ocurre con más frecuencia es el de los escalenos:
o Provoca una compresión del paquete vásculo-nervioso que nace en el cuello y que se
encarga de la inervación y de la irrigación de todo el miembro superior o brazo.
o Se debe a un espasmo de los músculos escalenos anterior y mediano que produce
una disminución del triángulo formado por estos y la primera costilla, por el que tiene
que pasar el plexo braquial.
o Esto conlleva un menor aporte sanguíneo al brazo y un deterioro en la conducción
nerviosa.
o La intensidad de los síntomas dependerá del grado de la lesión. Cuanto mayor sea la
afectación de los escalenos, mayor será la compresión sobre el paquete vásculo-
nervioso, los hormigueos aparecerán en más ocasiones o con más fuerza.
o El síndrome de los escalenos a menudo se acompaña de otros síndromes de

compresión periférica que aumenta los síntomas de éste (síndrome del pectoral
menor, síndrome de la primera costilla), o de otras compresiones que agudicen más la
sintomatología en alguna zona como el antebrazo, algún dedo de la mano o toda la
mano, como serían el síndrome del túnel carpiano y síndrome del pronador redondo.
o Una afectación de alguna raíz nerviosa en la salida de la columna vertebral, entre dos
vértebras, nos podría dar unos síntomas parecidos (Cérvico-braquialgia). Por lo que
hay que realizar un examen exhaustivo de todos los niveles de compresión que
existen en el brazo.
TEMANº14 NEUROPATIAS EN MIEMBRO INFERIOR
o N. ciático: El lugar de lesión más común es proximal (zona del glúteo) por
traumatismos, inyecciones mal dadas, durante intervenciones quirúrgicas etc. Se suele
afectar con más frecuencia la parte externa del nervio que se parece mucho a una
lesión del n. peroneal.
o N peroneal o ciático popliteo externo: El lugar de lesión es más frecuente a nivel de la

cabeza del peroné. El paciente tiene una parálisis del tibial anterior, peroneos y
extensor propio del 1 dedo del pie, más trastorno sensitivo en el dorso del pie y cara
lateral de la pierna.
o N. femoral o crural: su lesión provoca una parálisis del cuadriceps, abolición del reflejo
rotuliano e hipoestesia en la cara anterior del muslo. Se puede lesionar (a parte de la
neuralgia amiotrófica diabética) durante intervenciones de la pelvis.
o N. femorocutáneo: Es un nervio exclusivamente sensitivo que se suele atrapar a nivel

del ligamento inguinal. Los pacientes tienen trastorno sensitivo en la cara lateral del
muslo y que no sobrepasa la rodilla hacia abajo.
LESIÓN DEL NERVIO CIÁTICO
NERVIO CIÁTICO
El nervio ciático es el más largo y el más grueso de la anatomía y es la prolongación de las

raíces lumbares cuarta, quinta, primera, segunda y tercera sacra, cuyo entrelazamiento forma
el plexo sacro. Estas raíces emergen del conducto raquídeo a través de los agujeros de
conclusión y en contacto íntimo con los discos intervertebrales cuerpos y articulaciones
intervertebrales.
A nivel de la escotadura ciática mayor, todos los componentes del plexo se unen formando un
tronco común el nervio ciático que abandona la pelvis por la porción infrapiramidal de la
mencionada escotadura entre la tuberosidad isquiática y el trocánter mayor y desciende al
compartimiento posterior del muslo entre el semimembranoso y semitendinoso, por dentro
está el bíceps crural al llegar al hueco poplíteo se hace superficial y se divide en ciático
poplíteo interno y externo. El ciático poplíteo interno recorre verticalmente el hueco poplíteo y
atraviesa el anillo del sóleo para formar el nervio tibial posterior que cruza verticalmente la
pierna y contornea el máleolo interno y se bifurca en la planta del pié en dos ramas; Plantar
interno y externo después de inervar los músculos de la cara posterior de la pierna.
El ciático poplíteo externo se separa del anterior en el ángulo superior del hueco poplíteo y
rodea el cuello del peroné para bifurcarse en el espesor del peronéo lateral largo formando el
nervio músculo cutáneo y el tibial anterior.
En este largo recorrido desde la columna lumbosacra hasta la punta del pie, el nervio ciático y
sus ramas atraviesan puntos especialmente vulnerables cómo los agujeros de conjunción,
articulaciones sacro iliacas, el hueco poplíteo y el cuello del peroné.
Los principales elementos sensitivos del ciático, se originan en las raíces lumbares cuarta y
quinta y en la primera sacra y proporcionan fibras táctiles dolorosas y termosencibles a sus
dermatomas respectivos. Estas fibras se relacionan con el dolor el sentido de posición y la
presión profunda de gran cantidad de músculos tendones, las cápsulas y ligamentos de las
articulaciones del pié, tobillo, rodilla y articulaciones sacro iliacas. Además, el nervio
recurrente sinuvertebral inerva las pequeñas articulaciones interapofisiarias, el anillo fibroso
de los últimos discos lumbares, el ligamento ínter espinoso y amarillo
La lumbociatica se puede describir como una sensación dolorosa que el enfermo refiere a la
región lumbosacra, región glútea y cara posterior externa de la extremidad inferior. Los
impulsos que interpretamos como dolorosos son conducidos por fibras amielínicas que parten
de terminaciones libres distribuidas por la piel, estructuras subcutáneas y viscerales. Los
componentes sensitivos del ciático que provienen de las raíces lumbosacras suministran
fibras dolorosas, térmicas y táctiles a sus territorios respectivos.
Los estímulos nocivos aplicados a cualquiera de las estructuras inervadas por el ciático desde
el canal raquídeo hasta los ortejos excitaran las fibras dolorosas y las terminaciones nerviosas
somáticas y viscerales en el tronco mismo del nervio
provocando dolor.
En la lumbociatica, el dolor se produce por irritación

directa de la división posterior primaria de la raíz
comprimida. Cualquier estímulo aplicado a la raíz
intratecal o extratecal se acompaña siempre de dolor
irradiado en el dermatoma correspondiente de la raíz
estimulada. Este dolor se produce al ponerse tensa la raíz,
bajo la presión del material discal herniado y aumenta por
cualquier circunstancia que contribuya a distender la raíz, lo que
constituye la manifestación clínica de la ciática que
precede a la aparición de los trastornos reflejos o motores.
También, las raíces lumbosacras pueden irritarse por la presencia de neurotransmisores,

producto de la degeneración discal. Cuando las raíces son estimuladas al más leve contacto,
se produce irradiación del dolor en forma atípica al dermatóma correspondiente.
A veces, las sensaciones son interpretadas como provenientes de un punto diferente de su

origen verdadero y a esto se le llama un dolor referido.
CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones del síndrome lumbociatico pero basándonos en la

etiología y desde un punto de vista operacional resulta práctico clasificarlas como:
1. Lumbociatica Raquídea o Proximal.

2. Lumbociatica Pelviana (por irritación sacro iliaca).
3. Lumbociatica troncular.
4. Lumbociatica psicosomática o funcional
Dentro de la lumbociatica raquídea la causa más frecuente son las hernias del núcleo
pulposo.
1. Prolapso del Disco Intervertebral (HNP).

2. Síndrome de las Facetas.
3. Estenosis Foráminal.
4. Estenosis Raquídea.
5. Tumores de la Cauda Equina.
6. Tumores Vertebrales Primitivos (benignos y malignos).
7. Tumores Metastásicos (Próstata, mama, tireoides,
hipernefroma).
8. Espóndilodiscitis (Estafilocosica, tífica, TBC).
9. Espóndilo Artritis Anquilosante (Enfermedad de Bechterew).
SÍNDROME LUMBICIÁTICO DE ORIGEN PELVIANO
1. Espóndilo Artritis Anquilosante.

2. Tumores sacroiliacos.
3. Sacroileitis infecciosa (Piógena o TBC).
4. Tumores del útero, recto o próstata.
5. Aneurismas de la arteria iliaca interna.
6. Obstétrica (Por compresión del Plexo entre la pelvis y la cabeza fetal).
LUMBOCIÁTICA TRÓNCULAR (lesión en el tronco ciático o sus ramas terminales)
1. Por inyecciones intramusculares.

2. Por compresión o contusión en las luxo fracturas de la cadera.
3. Tumores de ciático (Neurofibromatósis de Reckelinghausen).
4. Síndrome del Piriforme.
5. Neuritis insterticial del ciático (Viral).
Tumores del hueco poplíteo (Ganglión, quiste sinovial, aneurisma de la poplítea,

6.
osteocondromas del cuello del peroné).
LUMBOCIATICA PSICOSOMÁTICA Y FUNCIONAL
1. Procesos de somatización.
2. Procesos Conversivos (HI).
3. Problemas gananciales.
CLÍNICA DEL SÍNDROME LUMBOCIÁTICO
.
El síndrome radicular se presenta en forma predominante
con:
1. Síntomas Raquídeos, como dolor provocado por la

tos, estornudo y presión directa.
2. Irradiación Radicular del dolor, se produce por la
compresión directa de la raíz habitualmente por una
HNP, cuyo dolor se exacerba con las maniobras de
distensión del nervio ciático (Signo de Lásegue) y
compresión del nervio.
3. Déficit Neurológico, ya sea como sensitivo, motor o Signo de Lásegue
de los reflejos.
4. Maniobra Valsalva (aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo al estornudar, que
produce irradiación ciático radicular).
5.
Signos de déficit neurológico radicular que pueden ser, motores (paresias), sensitivos
(hipoalgesia) o disminución o ausencia de los reflejos patelares o aquilianos..
CLÍNICA DEL SÍNDROME LUMBOCIÁTICO TRONCULAR
1. Ausencia de síndromes raquídeos o pelvianos.

2. Dolor en la cara posterior del muslo y pierna hasta el talón
3. Alteraciones sensitivas y motoras de tipo troncular, multiradicular (Puntos de Valleix
dolorosos).
El síndrome lumbociático como se ha descrito anteriormente, es producido por factores

mecánicos siendo la HNP (Hernia del Núcleo Pulposo), la más frecuente de las causas
(aprox. 85%), seguido por la estenosis del conducto raquídeo o del agujero de conjunción, los
tumores interaquidoes, los procesos infecciosos y las causas inframatoras de la columna
como la artritis reumatoide y el espóndilo artritis anquilosantes, que simulan un síndrome
lumbociático son menos frecuentes. Entre los 30 y los 50 años de edad, se encuentra la
mayor frecuencia de las hernias del núcleo pulposo. A su vez, estas hernias se clasifican
según su relación con el anillo externo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE UNA LUMBOCIATIALGIA.
Proponemos y comentamos un orden para seguir en el examen físico de un paciente con

sacrolumbalgia, a partir de criterios de autores disponibles actualmente, relacionando los
hallazgos físicos potenciales con factores causales posibles encontrados por una exploracion
física.
La evaluación clínica del paciente que llega a nuestras consultas aquejando una
sacrolumbalgia, con o sin irradiación a los miembros inferiores, constituye siempre un desafío
para el médico, quien requiere de un hábil entrenamiento a fin de despejar las muchas
incógnitas que el enfermo le plantea. Este entrenamiento es necesario tanto para el
interrogatorio como para la realización del examen físico, porque una anamnesis detallada
sólo es posible si el médico o el fisioterapeuta tienen una mente lúcida y sabe qué información
debe buscar. Nada puede quedar al azar; conocimiento y habilidad son condiciones
imprescindibles para arribar a un diagnóstico certero del cual se pueda derivar un tratamiento
eficaz.
Las consultas que se recibe, son enfermos que se quejan de un dolor en la parte baja del
dorso. Algunos llegan a la consulta del médico rehabilitador o fisioterapeuta especializado en
el área de traumas por decisión propia, unas veces porque consideran que su dolencia
requiere atención de la especialidad que ya conoce sus efectividad, otras veces lo hacen
porque han estado sometidos a tratamientos que no les han reportado curación o al menos
alivio, es decir deambulan por diversas especialidades médicas que por su carácter ofrecen
solo medicación antiinflamatoria o cirugías que bien no están correctamente indicadas..
Otros, sin un tratamiento inicial, nos son directamente remitidos por el médico general. Como
ya hemos expresado en ocasiones anteriores, la mayoría de los enfermos con sacrolumbalgia
pueden ser asistidos eficientemente por el médico general, sólo que este requiere de una
preparación mínima para estos fines.
Describimos algunas herramientas de trabajo relacionadas con el examen físico, que le

permitan enfrentar con mayor eficacia al enfermo que aqueja un síndrome doloroso lumbar y
realizar así una mejor evaluación clínica, de donde se obtendrá valoración clínica adecuada
para su tratamiento aecuado.
EL EXAMEN FÍSICO
La inspección del paciente casi desnudo, nos permitirá examinar su postura y así identificar
las asimetrías que puedan existir en hombros, escápulas y pelvis, indicadoras de
deformidades escolióticas, como rectificaciones de la lordosis lumbar o escoliosis antálgicas,
que resultan frecuentes. El valor diagnóstico de una escoliosis, y la importancia de su
seguimiento, en el adulto, ha ido cobrando valor en los últimos años, especialmente si es de
localización lumbar y se asocia con una ciatalgia.
En esta etapa del examen físico resulta fácil reconocer una asimetría en la longitud de los
miembros inferiores si marcamos el nivel de las espinas ilíacas anterosuperiores (EIAS) y del
polo superior de las rótulas. Aunque estas asimetrías no son reconocidas por todos como
causa de lumbalgia, otros autores sugieren incluso corregirlas, de ahí que sea útil tomarlas en
cuenta para el reconocimiento físico del enfermo.
La palpación es, a nuestro juicio, una parte sustancial del examen físico. Deben recorrerse las
apófisis espinosas desde la región cervical hasta la lumbar. Esto se realiza mediante la
compresión firme con el dedo pulgar. La palpación es capaz de indicarnos el nivel de lesión a
partir del cual se genera el dolor.
A continuación, deben recorrerse los canales paravertebrales, suavemente primero (como

cuando palpamos el abdomen) para verificar si existe o no contractura paravertebral,
firmemente después para comprimir las apófisis transversas y la emergencia de las raíces
nerviosas. La palpación resulta frecuentemente dolorosa sobre la unión lumbosacra y hacia
sus canales paravertebrales cuando existen alteraciones morfológicas de la 5ta vértebra
lumbar (sacralización o hemi- sacralización de L5) o de la primera vértebra lumbar
(lumbarización de S1).
Las articulaciones sacroilíacas deben palparse firmemente en toda su extensión porque

pueden ser la fuente del dolor. Su exploración se puede completar si realizamos una
compresión firme de los coxales entre nuestras manos o si se coloca al paciente de lado
contra una pared y se empuja fuertemente con ambas manos sobre la cadera o el coxal libre.
Esto puede también desencadenar dolor si alguna de las 2 articulaciones está dañada y es de
gran valor, pues la palpación aislada puede ser dolorosa simplemente por irritación de los
tegumentos o de las masas musculares vecinas.
La palpación no debe concluirse sin que exploremos los trocánteres mayores en ambos
muslos. Muchas veces una bursitis trocanteriana se confunde con una ciatalgia incompleta. El
dolor intenso y selectivo sobre una región trocantérica establece el diagnóstico y su
tratamiento resulta sencillo si establecemos el diagnóstico.
A continuación debemos explorar los arcos de movimiento de la columna lumbar en flexión,

lateralizaciones y las rotaciones derecha e izquierda de acuerdo a la técnica kinesiológica.
Con gran frecuencia alguno o varios de estos movimientos están restringidos, y la restricción
será proporcional al grado de contractura muscular y a la intensidad del dolor.
La flexión lumbar suele desencadenar dolor, al incrementarse la presión sobre la porción

dañada del anillo posterior a diferencia de lo que observamos en pacientes con una estenosis
espinal lumbar, en quienes la flexión no incrementa los síntomas o puede incluso aliviarlos, al
ampliarse, durante este movimiento, el diámetro del agujero de conjunción. La extensión
lumbar es limitada aun en individuos normales. El desencadenamiento del dolor durante este
movimiento suele asociarse con la osteoartritis de las facetas de las apófisis articulares.
Se han descrito múltiples maniobras para la exploración del paciente que aqueja una
sacrolumbalgia. Nosotros proponemos un grupo reducido de ellas que nos permitirá localizar
el sitio de partida del dolor.
Aún con el paciente de pie, le aplicamos una fuerza de empuje a la cabeza para imprimirle un
movimiento de flexión al cuello en dirección al pecho. Al tironearse el ligamento longitudinal
posterior puede reproducirse el dolor.
Ahora acostaremos al paciente en decúbito supino:

En esta posición realizamos el test de Lassegue, dependerá de la aparición de dolor en el

recorrido del ciático en un ángulo de flexión del miembro por debajo de los 60 º. Su positividad
suele ser elevada en los síndromes compresivos de 4to. y 5to espacios lumbares (hernias
discales y estenosis espinales), aunque no resulta patognomónico ni exclusivo de éstos, pero
sí constituye un excelente indicador de ciatalgia. Como la raíz S 1 se mueve más que la L5
durante esta prueba, la S1 resulta positiva, en un proceso irritativo, con un ángulo de
elevación, en comparación con el ángulo de elevación del miembro requerido para
desencadenar respuesta en caso de irritación de L 5.
Al elevarlo el miembro contralateral, que el paciente indica como no afectado, l aparición de

dolor, sugiere un componente de lesión central, y se identifica como signo de Lassegue
contralateral. Este signo puede sufrir variaciones durante el curso del día, y se hace positivo
con ángulos de elevación menores, al parecer causado por variaciones en la hidratación
discal que guardan relación con el reposo y la carga de peso.
Dijimos que la raíz L4 se desplaza poco durante la elevación del miembro inferior, de ahí que
no resulte positiva dicha maniobra en los cuadros irritativos que la involucran. No obstante,
para su exploración, se describe la maniobra del nervio femoral. Una forma fácil de explorarla
sería colocando al paciente en decúbito prono con la rodilla del lado afectado flexionada
totalmente y realizar una pequeña extensión de cadera. La maniobra puede producir dolor en
la cara anterior del muslo hasta la rodilla y algunas veces hasta por debajo de ésta. No
confundir con el dolor de estiramiento del psoas.
Con el paciente en decúbito supino exploramos ambas articulaciones coxofemorales

mediante la maniobra de Patrick, (consiste en colocar el maléolo peroneo (cara externa del
tobillo) sobre la rodilla opuesta. Para ello la cadera que se va a examinar se coloca en flexión,
abducción y rotación externa, y la rodilla de ese lado se flexiona en un ángulo cercano a los
90º) si la maniobra produce dolor coxofemoral, o no se le puede completar por rigidez de la
cadera, podemos sospechar una lesión de esta articulación.
Aún aquí podemos explorar nuevamente las articulaciones sacroilíacas si imprimimos un

movimiento de empuje sobre las crestas ilíacas, con nuestras manos colocadas sobre éstas,
que vaya dirigido contra el plano de la mesa de reconocimiento.
A continuación, realizaremos la exploración neurológica. La sensibilidad superficial se

examina en ambos miembros inferiores comparativamente, sobre territorios específicos:
borde externo del pie (raíz S1), dorso del pie con excepción del grueso artejo (raíz L 5) y cara
anterointerna de la pierna (raíz L4). La exploración de la reflectividad requiere cierta práctica y
debe ensayarse. Puede hacerse con el paciente en decúbito supino o sentado con los pies
colgando por fuera de la mesa de reconocimiento. A veces resulta útil realizar esta
exploración con el paciente tanto en decúbito, como sentado, para estar más seguros de sus
resultados. No debemos olvidar que la utilidad de esta exploración depende de la
comparación, y el valor está en su asimetría. Una toma del reflejo aquiliano o del medio
plantar nos sugiere una lesión de S1 y la disminución en el reflejo rotuliano sugiere de raíz L 4.
Los trastornos sensitivos afectan a los dermatomas correspondientes. En caso de una

compresión de la raíz L4 puede existir disminución de la sensibilidad en la cara interna de la
pierna; y, cuando se trata de la raíz L5, se produce una disminución de la sensibilidad en la
cara posteroexterna de la pierna, dorso del pie y 1º ortejo. Cuando se trata de la raíz S1
existirá una hipoalgesia en la cara externa de la pierna, borde externo del pie y cuarto y quinto
ortejo.
Los patrones de sensibilidad descritos clásicamente y representados por dermatomas, nos

resultan poco confiables para una localización topográfica precisa, sin embargo, no son del
todo desechables. Lo que sí resulta evidente es que el umbral de estimulación sensorial es
más alto en el miembro del lado de una radiculopatía, lo que en la práctica se traduce por una
disminución de la sensibilidad.
La exploración de la fuerza muscular debe realizarse mediante el movimiento contra

resistencia de flexión plantar del 1º ortejo (raíz S 1), flexión dorsal o extensión del 1º ortejo
(raíz L5) y extensión de la rodilla colocada previamente en flexión (raíz L 4) que explora la
fuerza del músculo cuadriceps.
El examen físico debe completarse con la exploración del pulso pedio en ambos pies a fin de
descartar una afección vascular, lo cual puede hacerse con el paciente en decúbito supino o
en posición de sentado. No olvidemos que la diferencia entre una claudicación espinal (propia
de las estenosis espinales) y una claudicación arterial, podemos fácilmente establecerla por la
exploración de los pulsos distales en los miembros inferiores.
Este orden que proponemos para el examen físico puede ser variado por el explorador de
acuerdo con su gusto o experiencia individual. Eso sí, sugerimos a cada quien que siga un
orden determinado y trate de sistematizarlo y lo repita sucesivamente en cada paciente. Sólo
así estará seguro de no haber perdido algún detalle que podría haber resultado esclarecedor.
Si el paciente exagera su sintomatología existe sobre este propósito una amplia bibliografía.
No se trata de detectar a un simulador sino a un "exagerador". Este individuo se siente
enfermo, pero magnifica la intensidad de sus molestias sin estar consciente de ello. Sordon y
otros brindan una lista de síntomas y signos inapropiados o poco convincentes, ofrecemos
aquéllos que nos resultan más frecuentes e interesantes:
SÍNTOMAS INAPROPIADOS
1. El paciente llega con una lista escrita con sus síntomas, e incluso tratamientos
realizados, fechas, etcétera.
2. No obtiene respuesta al tratamiento. El dolor no se alivia ni un momento o presenta
intolerancia al tratamiento.
3. Desfallecimiento o desmayos causados por el dolor.
4. Paciente en camilla, se queja llamativamente, parpadea.
5. Dolor no relacionado con la actividad.
6. Arrastra la pierna al caminar.
7. El dolor sigue un recorrido no anatómico.
8. Entumecimiento de todo el miembro.
9. Debilidad de todo el miembro.
10. Insistencia en ser sometido a tratamiento quirúrgico.
11. Dolor en el cóccix.
SIGNOS INAPROPIADOS
1. Dolor superficial (un toque leve lo desencadena).

2. Dolor no anatómico.
3. Lassegue confuso.
4. Dolor ciático al flexionar la cadera y la rodilla.
5. Sobrerreacción al examen.
6. Dolor lumbar a la compresión axil de la cabeza en dirección al cuello.
La presencia aislada de uno de estos síntomas y signos no es suficiente para desacreditar la

historia del paciente, sin embargo, la concurrencia de varios de ellos puede hacernos
sospechar que el enfermo exagera el cuadro clínico y para ello puede también servirnos la
anamnesis, si escuchamos en particular la historia que él nos relate con respecto a la
atención que le da a su enfermedad, incluso de aspectos que pudieran calificarse como
gananciales, relacionados con su vida privada o su vida laboral.
CONCLUSIONES
1. El examen físico del paciente con sacrolumbalgia, unido a la anamnesis, constituye un

elemento cardinal para el diagnóstico y una ulterior terapéutica.
2. Su realización requiere un orden lógico que abrevia tiempo y a la vez nos permite su
sistematización.
3. Deben descartarse fuentes vecinas de dolor que pueden confundir el diagnóstico y
hacer fracasar el tratamiento.
4. El examen físico debe considerarse en su conjunto y tomarse en cuenta el estado
emocional del paciente que puede exagerar síntomas y signos.
SINTESIS DEL EXAMEN FÍSICO
CON EL PACIENTE DE PIE
Inspección: Buscar asimetrías y deformidades.

Palpación:
o Apófisis espinosas.
o Músculos paravertebrales.
o Articulaciones sacroilíacas.
o Trocánteres mayores.
Movimientos lumbares:
o Flexión.
o Extensión.
o Lateralidad.
Maniobras:
o Flexión del cuello contra el pecho.

o Compresión lateral de la cadera contra una pared (sacroilíacas).
CON EL PACIENTE EN DECÚBITO SUPINO

Maniobras:
o Elevación de la pierna.
o Prueba de Patrick (coxofemorales).
o Empuje de los coxales (sacroilíacas).
CON EL PACIENTE EN DECÚBITO PRONO
Maniobras de exploración del nervio femoral
EXAMEN NEUROLÓGICO CON EL PACIENTE EN DECÚBITO SUPINO
o Sensibilidad:
o Borde externo del pie.
o Dorso del pie.
o Cara antero externa de la pierna.
Reflectividad:
o Reflejo aquiliano.
o Reflejo medio plantar.
o Reflejo rotuliano.
Fuerza muscular:
o Flexión plantar 1º ortejo.

o Flexión dorsal 1º ortejo.
Examen vascular:
o Pulso pedio.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES DEL SÍNDROME LUMBOCIATICO
Siempre se debe realizar una radiografía de columna lumbosacra de pie en AP lateral obl. y
quinto espacio en proyección lateral para descartar los problemas de alineamiento,
espóndilolistesis lítica o ístmica o tumores u otras patologías que son visibles en las
radiografías, en algunos casos, existiendo sospecha clínica de un proceso dinámico (dolor
ciático que se desencadene por los movimientos de la columna se solicitarán radiografías
dinámicas)..
SCANNER O TAC
En general, se está reservando como un examen posterior a la Resonancia Magnética cuando se

quiere visualizar mejor el detalle óseo de la columna o cuando por factores económicos no es
posible realizar la Resonancia Magnética y se solicita habitualmente por niveles debiendo
especificarse esto, por ejemplo, habitualmente en columna lumbar desde L3 a S1 puesto que
en este nivel se presenta la mayor frecuencia de patologías.
RESONANCIA MAGNÉTICA
Es el examen de elección en la patología de columna, dado que no irradia y permite visualizar

los trastornos de los tejidos blandos discos, médula espinal, raíces, los distintos tipos de
hernias (HNP) y también nos da información sobre las estructuras óseas, ligamentos,
músculos etc. Se solicita RM por imágenes con contraste endovenoso (Gadolíneo DTPA) en
caso de cirugías previas o Hernias Discales Recidivadas.
ESTUDIO NEUROFISIOLÓGICO
Tiene utilidad cuando la clínica no es clara para determinar el nivel radicular y la magnitud del
compromiso radicular, especialmente cuando ya se ha producido para poder compararlo con
los estudios sucesivos o para diferenciar un compromiso radicular de una afección troncular.
También es de utilidad en los casos gananciales o de simulación, ya que este examen es
objetivo y cuando no hay lesión radicular o troncular este será negativo.
NERVIO FEMOROCUTÁNEO
Es un nervio sensitivo que inerva la cara anterolateral del muslo, desde el ligamento inguinal
hasta la rodilla. Su lesión se debe a la compresión del nervio a nivel del arco crural y provoca
parestesias en su distribución cutánea, así como su trastorno sensitivo. Es conocida esta
afección como meralgia parestésica.
NERVIO CRURAL
Inerva los músculos psoas ilíaco y cuádriceps. El territorio sensitivo comprende la cara
anteriointerna del muslo y pierna hasta el maleolo.
El nervio se puede lesionar en fracturas y luxaciones de la cadera y en fracturas de pelvis. Se
puede ver afectado también por tumores pélvicos y lesiones retroperitoneales. Su lesión
causa parálisis de la extensión de la rodilla, y si la lesión en anterior a la salida del nervio para
el psoas, habrá también dificultad para la flexión de la cadera.
DISFUNCIÓN DEL NERVIO PERONEO COMÚN
Es un trastorno causado por el daño del nervio peroneo y se caracteriza por la pérdida de
movimiento o sensibilidad en el pie y la pierna.
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
El nervio peroneo es una ramificación del nervio ciático que suministra movimiento y
sensibilidad a la parte inferior de la pierna, el pie y los dedos de los pies. La disfunción del
nervio peroneo común es un tipo de neuropatía periférica y es una condición que puede
afectar a personas de cualquier edad.
Cuando sólo hay un nervio comprometido, como en el caso del nervio peroneo común, se
clasifica como una mononeuropatía. Dicha mononeuropatía implica una causa local para el
daño al nervio, aunque condiciones sistémicas pueden causar lesiones nerviosas aisladas
(como ocurre con la mononeuritis múltiple).
El daño del nervio destruye la cubierta de las neuronas (la vaina de mielina) o causa la
degeneración de toda la neurona. Hay una pérdida del control muscular, del tono muscular y
pérdida final de masa muscular debido a la falta de estimulación nerviosa de los músculos.
Las causas comunes de daños al nervio peroneo incluyen las siguientes:
 Trauma o lesión de la rodilla

 Fractura del peroné (un hueso de la parte inferior de la pierna)
 Uso de una férula fija apretada (u otra constricción a largo plazo) en la parte inferior de
la pierna
 Cruce habitual de las piernas
 Uso regular de botas altas
 Presión en la rodilla por posiciones durante el sueño profundo o durante un coma
 Lesión durante cirugía de la rodilla
Otro de los riesgos es una contextura corporal extremadamente delgada o emaciada (por
ejemplo, por anorexia nerviosa). Las condiciones sistémicas como la neuropatía diabética o la
poliarteritis nodosa también pueden causar daño al nervio peroneo común. La enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth (neuropatía sensoriomotora hereditaria) es un trastorno hereditario que
afecta todos los nervios, en la cual se presenta una disfunción del nervio peroneo que
aparece en las primeras fases del trastorno. Asimismo, la exposición a químicos tóxicos,
como el cloruro de polivinilo o al estireno durante la producción de poliestireno, puede llevar a
que se presente daño al peroneo y a otros nervios.
SÍNTOMAS
 Disminución en la sensibilidad, entumecimiento u hormigueo en la parte superior del

pie
 Debilidad en los tobillos o los pies
 Anomalías al caminar
 Caminar "descuidado" (patrón de marcha)
 Pie caído (incapacidad de mantener el pie horizontal)
 Arrastre de los dedos al caminar
SIGNOS Y EXÁMENES
El examen de las piernas puede mostrar una pérdida de control muscular en las piernas y los
pies. Puede presentarse una atrofia (pérdida de masa muscular) de los músculos del pie o la
pierna. Hay dificultad con la dorsiflexión (levantamiento de pie y dedos) o con la eversión
(movimientos de los dedos hacia afuera).
Una biopsia muscular o una biopsia del nervio pueden confirmar el trastorno, pero rara vez
son necesarias.
Los exámenes de la actividad nerviosa son, entre otros:
 EMG (un examen de la actividad eléctrica de los músculos)

 Exámenes de conducción del nervio
 IRM para buscar una lesión compresiva a lo largo del nervio
Otros exámenes son determinados por la probable causa de la disfunción nerviosa, según lo
sugerido por los antecedentes del paciente, los síntomas y el patrón de desarrollo de los
síntomas. Estos exámenes pueden ser diversos exámenes de
CONTROL DE LOS SÍNTOMAS:
Se pueden necesitar analgésicos con o sin receta médica para controlar el dolor (neuralgia).
Para reducir los dolores punzantes que experimentan algunas personas se pueden utilizar
otros medicamentos como gabapentina, carbamazepina o antidepresivos tricíclicos, como
amitriptilina. Siempre que sea posible, se debe evitar o minimizar el uso de medicamentos
para reducir los riesgos de efectos secundarios.
Si el dolor es severo, se debe consultar un especialista en este tema para explorar todas las
opciones de tratamiento del dolor.
Los ejercicios de fisioterapia pueden ser apropiados en algunas personas para mantener la
fuerza muscular.
La asistencia ortopédica puede maximizar la capacidad de caminar y previene las

contracturas, lo que puede implicar el uso de aparatos ortopédicos, férulas, calzado
ortopédico u otros equipos.Se puede recomendar un asesoramiento vocacional, terapia
ocupacional o una intervención similar para ayudar a maximizar la movilidad e independencia
de la persona.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
El resultado depende de la causa subyacente y se puede aliviar si ésta se trata exitosamente.

La resolución de la disfunción puede tomar varios meses hasta que el nervio crezca
nuevamente.
Al contrario, si el daño del nervio es severo, la disfunción puede ser permanente. El dolor del
nervio puede ser muy incómodo, pero este trastorno no suele reducir la expectativa de vida.
COMPLICACIONES
 Disminución de la capacidad de caminar

 Disminución de sensibilidad permanente en las piernas o los pies
 Debilidad o parálisis permanente en las piernas o los pies

 Efectos secundarios de los medicamentos
SITUACIONES QUE REQUIEREN ASISTENCIA MÉDICA
Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas que indiquen disfunción del
nervio peroneo común.
PREVENCIÓN
Se debe evitar ejercer presión prolongada sobre la parte posterior de la rodilla. Las lesiones
de la pierna y la rodilla se deben tratar oportunamente.
Si una férula, un entablillado, vendajes u otra posible constricción de la parte inferior de la

pierna causa una sensación de presión o entumecimiento, se debe notificar al médico.
1.- Realice el mapa conceptual del tema

GLOSARIO DE EXPLORACIÓN CLÍNICA
NERVIO ABDOMINOGENITAL MAYOR
Puede lesionarse por compresión mecánica contra la cresta ilíaca (Vgr. Cinturón muy
apretado). Su lesión produce dolor neurálgico o
parestesias en la región inguinoescrotal ipsilateral.
Se buscará la existencia de hipoestesia en la
misma zona.
NERVIO FEMOROCUTÁNEO
El nervio, puramente sensitivo, se lesiona por

distensión-atrapamiento a su paso por el ligamento
inguinal. Produce parestesias, disestesias, dolor yn
a veces insensibilidad en la piel de la cara externa
del muslo por encima de la rodilla, cuadro
denominado clásicamente «meralgia
parestésica». Las molestias aparecen o empeoran
con la bipedestación, la marcha prolongada y con el
decúbito prono por estiramiento del nervio atrapado
en el ligamento inguinal. Las molestias también
empeoran con la hiperextensión del muslo sobre la
pelvis (maniobra de Lasègue invertida). Raramente
es bilateral y su curso es frecuentemente intermitente. Enfermedades sistémicas con
neuropatía clínica o subclínica favorecen la aparición de la meralgia parestésica.
NERVIO CIÁTICO MAYOR
Las lesiones por presión en actividades laborales, sin otra patología subyacente, son muy
raras. Se han descrito parálisis ciáticas y ciatalgias después de permanecer muchas horas
sentado o con el muslo apoyado sobre bordes duros y agudos.
En el síndrome del músculo piramidal suele haber antecedente de traumatismo en la nalga

o patología subyacente. Se sospecha en presencia de dolores glúteos, a veces con
irradiación ciática, que aumentan al agacharse o al coger peso. El dolor se reproduce
tensando el músculo piramidal mediante flexión y rotación interna del muslo.
NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO
Lesión en la cabeza del peroné. El tronco de este nervio mixto, rama del ciático mayor, es
particularmente vulnerable a la compresión a su paso por encima de la cabeza del peroné. A
veces coexisten gangliones de la articulación tibioperonea que favorecen su lesión por
compresión. Las personas muy delgadas y las que han adelgazado mucho rápidamente son
más vulnerables.
Los apoyos repetidos y prolongados, más aún si se añade un mecanismo vibratorio, a veces
simplemente personas que pasan muchas horas con las piernas cruzadas, pueden lesionar el
nervio por compresión.
Se pueden dar lesiones bilaterales en actividades que implican estar en posición arrodillada,
en cuclillas o en posición de Buda. Si no hay patología local o neural subyacente, el
pronóstico suele ser bueno.
La lesión provoca paresia de los músculos eversores y dorsiflexores del pie y de los dedos.
La preservación de la fuerza en el músculo tibial posterior, inversor del pie cuando éste está
en flexión e inervado por la raíz L5, ayuda al diagnóstico diferencial con las lesiones de dicha
raíz.
También ayuda la distribución del déficit sensitivo, cuando existe, limitado a la cara externa de
la pierna y empeine del pie.
NERVIO TIBIAL ANTERIOR.
Rama del ciático poplíteo externo que inerva los músculos tibial anterior, extensor común de
los dedos, extensor largo del dedo gordo, pedio y extensor corto del dedo gordo. En la
práctica, la única lesión laboral de este nervio es el «síndrome de la celda del tibial anterior
». Esta celda, localizada en el territorio anteroexterno de la pierna está limitada por
estructuras óseas y conjuntivas poco distendibles. De manera que el edema de los músculos
contenidos en ella crea un compromiso de espacio, compresión de los vasos y compresión e
isquemia del nervio tibial y de los músculos inervados por él. Puede aparecer después de
sobrecargas intensas de la musculatura anteroexterna (dorsiflexora del pie) de la pierna.
Generalmente es un cuadro agudo, de manejo especializado urgente,¡ que debuta por dolor,
tensión y enrojecimiento del territorio anteroexterno de la pierna junto con paresia de los
músculos dorsiflexores del pie y del dedo gordo y disminución de la sensibilidad en la piel del
primer espacio interóseo. La ausencia de pulso en la arteria pedia no es obligatoria. Si no se
abre precozmente la celda, en pocas horas se produce una necrosis isquémica irreversible de
la musculatura anteroexterna de la pierna y del nervio tibial anterior. Hay formas crónicas e
incluso bilaterales, descritas sobre todo en militares, que regresan lentamente al suprimir la
sobrecarga de la musculatura.
RAMOS DORSALES CUTÁNEOS DEL DORSO DEL PIE.
Estos ramos se comprimen fácilmente por calzados apretados y altos, como botas de esquí o
de montaña. Los síntomas son parestesias, disestesias o déficit sensitivo en el dorso del pie y
del primer dedo. También por calzados estrechos, sobre todo en presencia de un hallux
valgus o de alteraciones osteofíticas de la articulación interfalángica distal del primer dedo,
pueden producirse parestesias o anestesia del territorio medial de la falange distal del primer
dedo.
NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO INTERNO
El tronco principal está muy protegido en el hueco poplíteo y es poco vulnerable a las lesiones
por presión. Puede comprimirse crónicamente más distalmente, bajo la arcada del músculo
sóleo y en el túnel tarsiano.
SÍNDROME DE LA ARCADA DEL SÓLEO.
El nervio ciático poplíteo interno puede ser comprimido crónicamente bajo la arcada tendinosa
del músculo sóleo en individuos musculosos que deben hacer movimientos repetidos de
flexión del tobillo para manejar máquinas o herramientas con pedales. La compresión se
expresa por una paresia de los músculos responsables de la flexión y de la inversión del pie y
de la flexión y separaciónm de los dedos.
SÍNDROME DEL TÚNEL TARSIANO.
Este síndrome es raro en ausencia de patología traumática de la región maleolar, fractura o

esguince, o reumatológica. Sin embargo, algunos individuos desarrollan el síndrome, uni o
bilateralmente, sin patología osteoarticular conocida. La marcha prolongada y la sobre
utilización del tobillo o el apoyo continuado sobre el talón en el trabajo puede favorecer este
síndrome de atrapamiento.
El nervio se comprime a su paso por el llamado túnel tarsiano, debajo y detrás del maleolo
interno, cubierto por el ligamento anular del tarso. El sujeto aqueja disestesias dolorosas en la
planta del pie que aumentan con la marcha. Hay dolor a la presión sobre el túnel tarsiano y a
la flexión e inversión forzada pasiva del pie. Los síntomas pueden ser puramente subjetivos o
acompañarse de hipoestesia en la planta del pie y de paresia de los pequeños músculos
plantares. La compresión puede predominar en una de las dos ramas distales del ciático
poplíteo interno, el nervio plantar interno o el nervio plantar externo. En tales casos, los
síntomas sensitivos se localizan en la parte interna o externa de la planta del pie.
METATARSALGIA DE MORTON.
Se debe a un neuroma de un nervio

digital plantar común, poco después
de su bifurcación en el 3º ó 4º espacio
interóseo, dando lugar a los nervios
colaterales digitales sensitivos. La
formación del neuroma se achaca a
procesos de microtrombosis y fibrosis.
Trabajadores que deben realizar

bipedestación y marcha prolongadas
pueden desarrollar este cuadro clínico.
Consiste en dolores quemantes o
eléctricos en la región de la cabeza del
3º y 4º metatarsianos e irradiación a dedos. El dolor aparece al principio durante la marcha y
frecuentemente se achaca a pie plano. Después el dolor se hace permanente. Se
desencadena el dolor comprimiendo entre sí las cabezas de los metatarsianos, abrazando y
comprimiendo el metatarso con la mano. Si se detecta precozmente puede corregirse
mediante calzado holgado y plantillas de apoyo retrocapital.
VOCABULARIO
Neuralgia: término general para las afecciones cuyo síntoma principal es el dolor intenso.
imtermitente a los largo de un nervio o nervios, sin cambios estructurales demostrables en
estos dependientes de un gran número de estados morbosos. La neuralgia se caracteriza por
la presencia de puntos gatillo que son aquellos en los que el nervio está más proximo a la
superficie
 Neuralgia alucinatoria: sensación de dolor localizado que persiste después de haber

remitido un episodio de dolor pulsante intenso.
 Neuralgia craneal: una neuralgia que sigue el curso de un nervio craneal nerve.
Síndrome de Ramsa-Hunt
 Neuralgia craneal migrañosa: un tipo de migraña, caracterizado por episodios muy
próximos en el tiempo de cefaleas unilaterales pulsátiles, que se acompañan con
frecuencia de la dilatación de los vasos sanguíneos temporales, rubefacción,
sudoración, lagrimeo, congestión nasal o rinorrea, ptosis y edema facial. Los episodios
repetidos normalmente se presentan agrupados en pocos días o semanas,
siguiéndose de un período de remisión relativamente largo
 Neuralgia de Arnold: reflejo tusígeno provocado por la irritación de la rama auricular
del vago. Va asociado a un dolor ardiente suboccipital que se extiende ocasionalmente
al cuello y hombros. El paciente experimenta dolor al presionar el área posterior de la
oreja
 Neuralgia de Cooper: irritabilidad y neuralgia de la mama. Mastodinia
 Neuralgia de Horton: breves y recurrentes cefaleas unilaterales que ocurren en la
zona de los temporales, ojos y cuello. Se producen en personas de mediana edad y el
dolor es frecuentemente muy severo. Los ataques recurrentes aparecen en menos de
24 horas, a veces durante el sueño y duran entre 30 minutos y 2 horas. También se

conoce como síndrome de Bing-Horton [ICD-10: G44.0]
 Neuralgia de Seeligmueller: neuralgia bilateral de los auriculotemporales que se
extiende al vértice de la cabeza, muy frecuente en la neurosífilis
 Neuralgia de Sluder: neuralgia del ganglio de Meckel
 Neuralgia del ganglio de Meckel: neuralgia facial atípica por lesiones del ganglio
esfenopalatino debidos probablemente a una vasodilatación de la arteria maxilar
interna. Se trata de una cefalea neurálgica a menudo precedida de una infección de
los senos nasales. La mayor prevalencia de este síndrome se encuentra entre mujeres
de más de 30 años. El dolor es unilateral afectando el maxilar, los dientes, los oídos, el
área mastoides al mismo tiempo que se observa ardor en el paladar, un sentido del
gusto peculiar y congestión nasal. Los ataques pueden durar desde minutos hasta
días enteros. También se conoce este síndrome como Síndrome de Sluder
 Neuralgia del geniculado: trastorno inflamatorio grave, debilitante, del ganglio
geniculado del nervio facial, caracterizado por dolor, pérdida del sentido del gusto,
parálisis facial y disminución de la salivación y del lagrimeo.
 Neuralgia del trigémino, Neuralgia de Fothergill: [ICD-10: G50.0] : trastorno
neurológico del nervio trigémino, caracterizado por paroxismos de dolor brusco, como
una puñalada, irradiados a lo largo de la rama del nervio desde el ángulo de la
mandíbula. Está ocasionada por la degeneración del nervio o por la existencia de
presión sobre él. Puede estar afectada cualquiera de las tres ramas del nervio. La
neuralgia de la primera rama produce dolor alrededor de los ojos y sobre la frente; la
neuralgia de la segunda rama, dolor en el párpado superior, en la nariz y en la mejilla;
la neuralgia de la tercera rama, dolor en el lado de la lengua y en el párpado inferior.
Las crisis momentáneas de dolor recurren en grupos de algunos segundos de
duración; los episodios paroxísticos de dolores pueden durar horas
 Neuralgia degenerativa: forma de neuralgia provocada por trastornos degenerativos
del sistema nervioso, que habitualmente afectan a individuos de edad avanzada.
 Neuralgia facial: aparición de dolor en el oído medio y el conducto auditivo causado
por la inflamación del ganglio ótico.
 Neuralgia glosofaríngea: trastorno de causa desconocida caracterizado por ataques
recurrentes de dolor intenso en la región posterior de la faringe, amígdalas, base de la
lengua y oído medio.
 Neuralgia herpética: forma de neuralgia con dolor intratable que se desarrolla en una
zona donde ha existido una erupción previa de herpes zoster
 Neuralgia idiopática: forma de neuralgia que se produce sin lesión nerviosa
estructural identificable.
 Neuralgia intercostal: dolor en los espacios intercostales de la pared torácica, que
afectan a los nervios intercostales.
 Neuralgia mamaria: dolor neurológico en una mama
 Neuralgia mandibular: dolor occipital, otalgia, glosodinia, y dolor en la nariz y ojos
asociados a un función alterada de la articulación temporomandibular.
 Neuralgia refleja: neuralgia en un punto lejano de aquel sobre el que actúa la causa
 Neuralgia sintomática: dolor de un nervio secundario a una enfermedad.
DEFINICIONES PARA ALGUNOS TÉRMINOS RALACIONADOS AL DOLOR

REQUISITOS TAXONÓMICOS PARA CARACTERIZAR EL DOLOR
1. Región afectada
2. Sistema involucrado
3. Características temporales del dolor
4. Intensidad declarada por el paciente
5. Etiología
* International Association for the Study of Pain
Alodinia
Dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor. La definición implica
un cambio cualitativo en la sensación para diferenciarlo de una hiperestesia
Analgesia
Ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente provocarían dolor. El término
es excluyente, por lo que la persistencia de dolor luego de la administración de un analgésico
no debería denominarse analgesia insuficiente sino alivio parcial.
Causalgia
Síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatia que aparece
luego de una lesión traumática de un nervio, síntomas frecuentemente acompañados de
alteración de la función vaso y sudo motoras y eventualmente cambios tróficos en la piel,
fanéras y músculos
Disestesia
Sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.
Estímulo nocivo
Aquel potencial o efectivamente dañino a los tejidos
Hiperestesia
Aumento de la sensibilidad al estímulo
Hiperalgesia
Respuesta aumentada a un estímulo que normalmente provoca dolor. Es un caso especial de
hiperestesia
Hiperpatía
Síndrome doloroso con aumento de la reacción al estímulo, especialmente uno repetitivo, y un
aumento del umbral. Usualmente hay una alteración en la localización e identificación del
estímulo
Hipoalgesia
Sensación disminuida a estímulos nocivos. Es una forma especial de hipoestesia.
Nocireceptor
Receptor preferentemente sensible a estímulos nocivos a un estímulo que sería nocivo si se
prolonga suficientemente.
Parestesia
Sensación anormal, espontánea o provocada, pero que no es considerada desagradable,
para diferenciarla de una disestesia, siendo esta última una forma especial de parestesia.

Texto de Clinica Kinesica 2023

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Texto de Clinica Kinesica 2023

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Texto de Clinica Kinesica 2023

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Clínicas Kinésicas 1

TEMA Nº1 CLINICA KINÉSICA

VALORACIÓN CLÍNICA KINÉSICA DEL PACIENTE

Una Evaluación Kinésica, es una valoración de la condición musculoesquelética del paciente,

¿En que consta cada ítem de evaluación?

VALORACIÓN CLÍNICA KINÉSICA DEL PACIENTE

¿Cuál es el fin de una Evaluación Kinésica?

Por ejemplo: Un joven de 22 años se fractura en un accidente deportivo su húmero izquierdo,

Luego de la reducción de la fractura y el enyesado se evaluará la aptitud para la escritura y si

La pregunta "¿con qué mano escribe?", no era necesaria para el diagnóstico de la

 Fase 1: datos de la historia, el examen físico y los estudios iniciales de laboratorio.

La OMS, en el año 2001, aprobó y publicó la “Clasificación Internacional de Funcionamiento,

estados funcionales y proporcionar una visión de las diferentes dimensiones de la salud,

El kinesiólogo tiene competencias para diagnosticar estados de funcionamiento, no para

ORIGINALIDAD DEL DIAGNÓSTICO KINÉSICO

Elaboración del diagnóstico kinesiológico:

Cualquiera sea el camino, la decisión tendrá un impacto directo en el ejercicio de nuestra

DIFERENCIA ENTRE DIAGNÓSTICO KINÉSICO DE OTROS DIAGNÓSTICOS

Como complemento al diagnóstico médico, muy alejado éste de las competencias de la

La diferencia entre diagnóstico kinésico y otros diagnósticos, específicamente el diagnóstico

La diferencia entre estos dos diagnósticos se establece y proyecta desde la formación

Esta diferenciación continúa cuando el alumno y el profesional realizan un razonamiento

La información obtenida permite la formación de hipótesis, que guían al terapeuta a la

La generación de hipótesis y el proceso de prueba continua, entregan información para

Finalmente, la evaluación de los resultados en la intervención clínica aporta nueva

ORIGINALIDAD DEL DIAGNÓSTICO KINÉSICO

valoración fisioterápica. El objetivo de ésta es, independientemente de la valoración del

Durante el proceso de tratamiento vamos confirmando o desechando las hipótesis formuladas

Como fisioterapeutas no tenemos competencias para hacer valoraciones sobre problemas en

Es aquí donde se ponen en manifiesto las diferencias entre el diagnóstico médico y el

La práctica profesional en salud, debe ser de interdependencia y cooperación, para esto es

Sin embargo, el diagnóstico kinésico, dentro de la legislación y como concepto claramente

Preguntas para responder para el ingreso a las practicas. -

TEMA Nº 2 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

El sistema nervioso autónomo se distribuye en el sistema nervioso central, donde presenta

No concierne solamente a las formas exteriores, las relaciones y la vascularización. En el

Se describe la organización anatómica y funcional en el sistema nervioso central:

A. La localización y la significación de los núcleos, las columnas y las láminas de sustancia

B. El trayecto y el destino de los cordones, tractos, fascículos, comisuras, lemniscos,

El neuro eje comprende la médula espinal y el encéfalo.

En el encéfalo se distinguen de abajo hacia arriba: la médula oblongada [bulbo raquídeo], el

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Dentro de la sustancia blanca, a su vez, se disponen cúmulos de sustancia gris, denominados

Es la porción del sistema nervioso central contenida en el conducto vertebral, dispuesta a lo

o La duramadre es la más externa y la más gruesa de las tres cubiertas.

o La aracnoides se adhiere a la superficie interna de la duramadre y presenta

o La piamadre es la más interna de las tres y se adhiere íntimamente al encéfalo y a la

o Entre las trabéculas de la aracnoides se dispone el espacio subaracnoideo, por

DIVISIONES FUNCIONALES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

o La porción autónoma o vegetativa inerva el músculo liso de las vísceras, de los

PORCIÓN SOMÁTICA DEL SISTEMA NERVIOSO

Los nervios somáticos se disponen de manera segmentaria asociados a la disposición de las

El dermomiotoma es una parte de la somita que da origen al músculo esquelético y a la

Las neuronas sensitivas somáticas (aferentes somáticos generales, ASG) llevan la

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

CENTROS AUTÓNOMOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Se localizan desde el diencéfalo hasta la extremidad inferior de la médula espinal. Están

Porciones del sistema nervioso autónomo

Los centros autónomos del diencéfalo se encuentran ubicados en el hipotálamo y en el