FISIOLOGÍA RESPIRATORIA EN VENTILACIÓN

UNIPULMONAR
HIPOXEMIA EN VENTILACIÓN UNIPULMONAR
 ÍNDICE

Introducción
Fisiología respiratoria
Ventilación pulmonar
Volúmenes y capacidades pulmonares
Circulación y perfusión pulmonar
Relación ventilación/perfusión
Difusión y presión parcial
Fisiología en ventilación unipulmonar
Hipoxemia en ventilación unipulmonar
 INTRODUCCIÓN

“
El sistema respiratorio es el conjunto de
órganos y estructuras cuya función esencial
es realizar el intercambio de gases entre el
medio ambiente y el organismo. Suministra
al organismo las necesidades de oxígeno y
elimina el dióxido de carbono producido
durante la respiración celular.
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA VENTILACIÓN PULMONAR

La ventilación pulmonar se genera por un gradiente de presiones que

da lugar a un flujo de gas. La inspiración es un proceso activo que
requiere la contracción de la musculatura inspiratoria, mientras que la
espiración es un proceso pasivo en reposo.

Presión pleural (-5 a -7 cmH2O): presión del líquido ubicado en el

espacio interpleural. Su valor basal (-5 cmH2O) es la presión
necesaria para mantener los pulmones abiertos durante la
espiración.

Presión alveolar (-1 a +1 cmH2O): su valor en reposo es igual a la

presión atmosférica (0 cmH2O).

Presión transpulmonar: diferencia entre la presión pleural y la presión

alveolar. Presión que tiende a colapsar los pulmones durante la
espiración.
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

VOLÚMENES

VRI CI CV
Volumen tidal o corriente (VT)
Volumen inspirado y espirado en cada ciclo respiratorio.
~500 ml (6-8 ml/kg)

Volumen de reserva inspiratorio (VRI)

VT Volumen inspirado por encima del esfuerzo inspiratorio máximo
~2500 ml

Volumen de reserva espiratorio (VRE)

Volumen espirado tras una espiración forzada a partir de la
VRE CPT espiración normal
~1500 ml
CRF
Volumen residual (VR)
Volumen de gas que persiste en los pulmones tras una
espiración máxima
VR ~1500 ml
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

CAPACIDADES
VRI CI CV Capacidad inspiratoria (CI)
VT + VRI
~3000 ml

VT Capacidad residual funcional (CRF)

VRE + VR
~3000 ml

Capacidad vital (CV)

VRE CPT
VRI + VT + VRE
~4500 ml (60-70 ml/kg)
CRF
Capacidad pulmonar total (CPT)
VRI + VT + VRE + VR
CV + VR
VR ~5900 ml
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

VOLÚMENES PULMONARES DINÁMICOS

VRI CI CV
VEF1, FEV1 o VEMS
Volumen espirado en el primer segundo de la espiración
forzada
VT
CVF
Volumen máximo que somos capaces de espirar en una
espiración forzada

VRE CPT
FEF25-75%
Flujo de aire en la parte media de la espiración (entre el 25% y
CRF el 75% de la CVF)

Índice de Tiffeneau
Relación VEF1/CVF
VR
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

VRI CI CV OTROS CONCEPTOS

Volumen de cierre: volumen a partir del cual ciertas vías

aéreas comienzan a colapsarse. Si es superior a la CRF habrá
VT
un colapso masivo durante la espiración.

Capacidad de cierre: Vol de cierre + VR

VRE CPT
Ventilación por minuto (VM): volumen de aire movilizado por un
CRF individuo.
VM = VT x FR
5-7 l/min

VR
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA VENTILACIÓN PULMONAR

• En bipedestación o sedestación, las bases pulmonares están

mejor ventiladas que los vértices.

• En decúbito supino, las zonas declives pulmonares están más

ventiladas que las ventrales.

• En decúbito lateral, el pulmón inferior es el mejor ventilado.

La presión en la cavidad pleural es menos negativa en las bases

pulmonares que en los vértices. Al final de la espiración, las bases
pulmonares están menos distendidas y son más distensibles que los
vértices.
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA CIRCULACIÓN Y PERFUSIÓN PULMONAR

El aparato respiratorio tiene dos tipos de vascularización:

• Circulación mayor o sistémica:

o Alta presión y bajo flujo.
o Depende de la arteria aorta y se distribuye a través de
las arterias bronquiales.

CIRCULACIÓN DE • Circulación menor o pulmonar:

BAJO FLUJO Y CIRCULACIÓN DE o Baja presión y alto flujo.
ALTA PRESIÓN ALTO FLUJO Y o Se distribuye por la arteria pulmonar que depende del
Sangre arterial BAJA PRESIÓN ventrículo derecho.
sistémica a tráquea, Sangre venosa de
árbol bronquial todas las partes del
tejidos de sostén cuerpo
del pulmón
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA CIRCULACIÓN Y PERFUSIÓN PULMONAR

• Presión ventrículo derecho

o PAS: 25 mmHg
o PAD: 0-1 mmHg

• Presión arteria pulmonar

o PAS: 25 mmHg
o PAD: 8 mmHg

El flujo sanguíneo no es uniforme a lo largo del pulmón, siendo

mayor en las bases que en los vértices.

El gradiente de perfusión gravitacional del pulmón se debe a la

diferencia de presión hidrostática entre la base y el vértice,
disminuyendo 1 cmH2O por cada cm por encima del nivel del
corazón.
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q)

PALV
PASp

PADp
PASp

PALV
PADp
PASp

PADp
PALV

En función de la presión hidrostática y la alveolar, se distinguen diferentes territorios o zonas de West:

• Zona 1 (PA > Pa > Pv): los capilares pulmonares están colapsados permanentemente y el flujo sanguíneo es nulo.
• Zona 2 (Pa > PA > Pv): los capilares alveolares se colapsan durante la diástole y se abren durante la sístole, siendo el
flujo sanguíneo intermitente.
• Zona 3 (Pa > Pv > PA): las presiones intravasculares están permanentemente por encima de la PA. Los capilares están
siempre abiertos y la sangre circula continuamente de los capilares a las venas.
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA CIRCULACIÓN Y PERFUSIÓN PULMONAR

RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q)

VENTILACIÓN ALVEOLAR NULA PERFUSIÓN NULA

NORMALIDAD VA/Q = 3,3
EFECTO SHUNT EFECTO ESPACIO MUERTO

VA/Q = 0,6
V V V

Q Q Q

VA/Q = 0,8
VA/Q = 0 VA/Q = 1 VA/Q = ∞
pO2 = 41 mmHg pO2 = 104 mmHg pO2 = 149 mmHg
pCO2 = 45 mmHg pCO2 = 40 mmHg pCO2 = 0 mmHg

• Espacio muerto anatómico: volumen de gas contenido en las vías aéreas que no participa en el intercambio gaseoso
alveolocapilar (nariz, faringe, laringe, tráquea y bronquios). Representa el 20-30% del VT (2 ml/kg, ~150 ml).
• Espacio muerto alveolar: aire que penetra en alveolos normalmente insuficiente o nulamente perfundidos.
• Espacio muerto fisiológico: fracción de gas inspirado que no participa en el intercambio gaseoso alveolocapilar. Expresa
la ineficacia de la ventilación.

𝐸𝑀𝑓𝑖𝑠𝑖𝑜𝑙ó𝑔𝑖𝑐𝑜 = 𝐸𝑀𝑎𝑛𝑎𝑡ó𝑚𝑖𝑐𝑜 + 𝐸𝑀𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟

 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA CIRCULACIÓN Y PERFUSIÓN PULMONAR

RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q)

VENTILACIÓN ALVEOLAR NULA PERFUSIÓN NULA

NORMALIDAD VA/Q = 3,3
EFECTO SHUNT EFECTO ESPACIO MUERTO

VA/Q = 0,6
V V V

Q Q Q

VA/Q = 0,8
VA/Q = 0 VA/Q = 1 VA/Q = ∞
pO2 = 41 mmHg pO2 = 104 mmHg pO2 = 149 mmHg
pCO2 = 45 mmHg pCO2 = 40 mmHg pCO2 = 0 mmHg

• Para estimar el espacio muerto anatómico, se procede a la diferencia entre PaCO2 y EtCO2.
• En sujetos sanos, el valor del espacio muerto anatómico y fisiológico son similares, siendo normal un valor de 4-5 mmHg.
• Cada incremento en 5 mmHg supone un aumento de aproximadamente el 12,5% del EM.
• El gradiente PaCO2-EtCO2 puede aumentar principalmente por dos razones: hipotensión y disminución del flujo; y por
sobredistensión alveolar.
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA DIFUSIÓN Y PRESIÓN PARCIAL

CAPAS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA

1. Una capa de líquido que contiene surfactante y que tapiza el alveolo (reduce la
tensión superficial)
2. El epitelio alveolar (células epiteliales delgadas)
3. Una membrana basal epitelial
4. Un espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar
5. Una membrana basal capilar
6. La membrana del endotelio capilar

La difusión es un proceso pasivo, por el cual una sustancia se desplaza de una zona de concentración elevada
hacia una zona de menor concentración para establecer un equilibrio.
• La energía que participa en la difusión es la propia movilidad de las moléculas (energía cinética)
• A través de la membrana respiratoria se produce el intercambio de O2 y CO2 hasta alcanzar un equilibrio de
presión parcial a ambos lados.

∆𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑝𝑎𝑟𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑥 Á𝑟𝑒𝑎 𝑥 𝑆𝑜𝑙𝑢𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑

Difusión =
Grosor de membrana x 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑀𝑜𝑙𝑒𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 Ley de Fick
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA DIFUSIÓN Y PRESIÓN PARCIAL

La presión de un gas en una mezcla de gases que actúa sobre las superficies de las vías
aéreas y los alveolos es proporcional a la suma de las fuerzas de los impactos de todas las
moléculas de ese gas.
La presión parcial disuelto de un gas viene determinada por su concentración y el coeficiente
de solubilidad del gas:

Concentración de gas disuelto

Presión parcial =
Coeficiente de solubilidad Ley de Henry

Oxígeno 0,024
Dióxido de carbono 0,57
Monóxido de carbono 0,018 Oxígeno 0,024
Nitrógeno 0,012 Dióxido de carbono 0,57
Helio 0,008 Monóxido de carbono 0,018
Nitrógeno 0,012
Helio 0,008
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA DIFUSIÓN Y PRESIÓN PARCIAL

Con cada respiración, la mezcla de gas inspirado se humedece a 37ºC en las vías respiratorias superiores. La
presión inspirada de O2 (PIO2) se reduce por la adición de vapor de agua.
Se puede estimar la presión alveolar de O2 mediante:

𝑃A𝑂2 = 𝑃𝐵 – 𝑃𝐻2 𝑂 𝑥 𝐹𝑖𝑂2 − 𝑃𝑎𝐶𝑂2

Sin embargo, la PAO2 se puede aproximar de forma sencilla:

𝑃A𝑂2 ~ 𝐹𝑖𝑂2 x 6

El término cascada de oxígeno hace referencia a la caída de la presión parcial de O2 desde la atmósfera (110
mmHg) hasta que llega a la mitocondria, donde se realiza la respiración celular (5 mmHg).

Aire atmosférico (mmHg) Aire humidificado (mmHg) Aire alveolar (mmHg) Aire espirado (mmHg)
N2 597 (78,62%) 563,4 (74,09%) 569 (74,9%) 566 (74,5%)
O2 159 (20,84%) 149,3 (19,67%) 104 (13,6%) 120 (15,7%)
CO2 0,3 (0,04%) 0,3 (0,04%) 40 (5,3%) 27 (3,6%)
H2O 3,7 (0,5%) 47 (6,2%) 47 (6,2%) 47 (6,2%)
Total 760 (100%) 760 (100%) 760 (100%) 760 (100%)
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA TRANSPORTE DE OXÍGENO

El contenido total de oxígeno en sangre es la suma del que se encuentra disuelto (3%) más el transportado por
la hemoglobina (97%).
Cada gramo de Hb es capaz de transportar en teoría hasta 1,39 ml O2.

𝐶𝑎𝑂2 = 0,003 𝑥 𝑝𝑂2 + 𝑆𝑎𝑡𝑂2 𝑥 𝐻𝑏 𝑥 1,31

La entrega total de O2 (DO2) a los tejidos es el producto del contenido de O2 arterial y el gasto cardiaco:

𝐷𝑂2 = 𝐶𝑎𝑂2 𝑥 𝐺𝐶

Así, el déficit del suministro de O2 puede deberse a:

• ↓ PaO2
• ↓ concentración de Hb
• ↓ gasto cardiaco (GC)
 VENTILACIÓN UNIPULMONAR DECÚBITO LATERAL Y VENTILACIÓN ESPONTÁNEA

PND

Zona I
PA > Pa > Pv

Zona II
Pa > PA > Pv

Zona III
PD Pa > Pv > PA

Paciente en decúbito lateral en ventilación bipulmonar

• Perfusión: se mantiene el gradiente hidrostático vertical. El flujo aumenta en el pulmón dependiente
aproximadamente un 10% del GC.
• Ventilación: se mantiene el gradiente gravitacional de presión pleural.

En el sujeto despierto en decúbito lateral se mantienen las relaciones V/Q:

• Aumento de perfusión y de ventilación en PD (mayor de la perfusión).
• Mayor relación V/Q en PND.
 VENTILACIÓN UNIPULMONAR DECÚBITO LATERAL Y ANESTESIA GENERAL

PND

Zona I
PA > Pa > Pv

Zona II
Pa > PA > Pv

Zona III
PD Pa > Pv > PA

La anestesia general disminuye la CRF alrededor de un 15-20% en ambos pulmones, y por tanto la compliance
bipulmonar.

• El diafragma del PD ya no se contrae.

• El mediastino comprime el PD y contribuye a la disminución de su CRF.
• Las vísceras abdominales ejercerán presión sobre el tórax, mayor sobre el PD, disminuyendo su CRF.
• La colocación del “rodillo” disminuye aún más la CRF del PD.
VENTILACIÓN UNIPULMONAR DECÚBITO LATERAL Y VENTILACIÓN UNIPULMONAR

VENTILACIÓN
El PND se colapsa y la mayoría de la ventilación se produce en el PD.

PERFUSIÓN
Existen dos tipos de mecanismos que intentan desviar el flujo sanguíneo del PND
al PD:
Factores mecánicos pasivos
• Gravedad: por colocación en decúbito lateral, el PD recibirá más flujo
sanguíneo.
• Retracción de los vasos pulmonares del PND: el colapso pulmonar dificulta
el paso de sangre por tortuosidad deformación de los vasos.
• Maniobras quirúrgicas: compresión vascular manual y ligadura de los vasos
en el PND.

La distribución de la perfusión pulmonar es diferente según la localización y

tamaño del tumor a resecar.
VENTILACIÓN UNIPULMONAR DECÚBITO LATERAL Y VENTILACIÓN UNIPULMONAR

Vasoconstricción Pulmonar Hipóxica

Reflejo de contracción del músculo liso vascular de la circulación pulmonar en
respuesta a presión parcial de O2 (pO2) baja. Mecanismo protector frente a
situaciones de hipoxia, cuy o objetivo es desviar la sangre hacia las zonas del
pulmón mejor ventiladas, para mejorar la relación V/Q y el intercambio gaseoso.

La presión alveolar de O2 (PAO2) y la presión de oxígeno mixto contribuyen al

estímulo que produce la VPH aunque en mayor medida la PAO2 (80%).

Se desarrolla en dos fases:

• Fase 1: empieza en unos segundos y es máxima a los 15 minutos. Si la hipoxia
es severa (PO2 <30 mmHg), la respuesta es mucho menos efectiva y la
vasoconstricción se pierde rápidamente.
• Fase 2: si la hipoxia es moderada (PO2 30-50 mmHg) y se mantiene más de 30-
60 minutos, hay mayor aumento en las RVP, alcanzando un pico a las 2 horas.
Esta fase tarda horas en revertir
VENTILACIÓN UNIPULMONAR DECÚBITO LATERAL Y VENTILACIÓN UNIPULMONAR

Tras varias horas de hipoxia, o periodos alternantes de hipoxia y normoxia, si la

PO2 disminuye más de forma aguda, la respuesta de vasoconstricción aumenta,
pudiendo llegar a RVP casi el doble que las previas a la hipoxia mantenida.

En procedimientos en los que se colapsa primero un pulmón y luego el

contralateral, el colapso del segundo pulmón producirá mayor desaturación.

La VPH es más efectiva que los mecanismos pasivos. Esta produce un desvío de
aproximadamente el 25% del flujo sanguíneo del PND al PD, de manera rápida y
duradera.

La VPH es más efectiva cuando la cantidad de O2 de parénquima pulmonar

hipóxico está entre el 30-70% del total.
VENTILACIÓN UNIPULMONAR DECÚBITO LATERAL Y VENTILACIÓN UNIPULMONAR

• La VPH se produce de forma parcheada, no uniforme.

• La VPH es máxima en el feto y en el neonato. Tiene una relación inversa con la

edad.

• La VPH se ve atenuada con la hipotermia y aumentada con la hipertermia.

• Las presiones en la vía aérea o PEEP elevadas en el PD ventilado inhiben la

VPH en el PND.

• La hipocapnia y la alcalemia inhiben de manera directa la VPH.

• La baja FiO2 del PND, junto con FiO2 elevadas en el PD (próximas al 100% en
VUP) maximiza la VPH en el pulmón colapsado y la minimiza en el ventilado.

• La VPH es máxima con gasto cardiaco (GC) y saturación venosa mixta

normales.
VENTILACIÓN UNIPULMONAR DECÚBITO LATERAL Y VENTILACIÓN UNIPULMONAR

Factores farmacológicos que modifican la VPH

Aumentan VPH No modifican VPH Disminuyen VPH
- Desferroxamina - Clonidina, dexmedetomidina - Suplementos de hierro
- Propanolol - Isoflurano, sevoflurano, - Vasodilatadores: nitroglicerina,
- Fenilefrina desflurano nitroprusiato, calcio-
- Almitrina - Opioides antagonistas, B2 agonistas,
- AINEs - Ketamina adenosina, óxido nítrico,
- Salmbutamol inhalado - Anestesia epidural IECA, ARA II, prostaglandinas,
- Bromuro de ipratropio I2 y E
inhalado - Dopamina
- Propofol - Dobutamina
- Lidocaína - Halotano
- Acetazolamida
- Dexametasona
- Antagonistas de la endotelina
VENTILACIÓN UNIPULMONAR DECÚBITO LATERAL Y VENTILACIÓN UNIPULMONAR

Factores no farmacológicos que modifican la VPH

Aumentan VPH Disminuyen VPH
- Decúbito lateral - Trendelenburg
- Retracción quirúrgica del pulmón - Presiones vía aérea elevadas
- Acidosis respiratoria o metabólica - PEEP elevada
- Hipercapnia - Alcalosis respiratoria o metabólica
- Hipertermia - Hipocapnia
- Ventilación con presión positiva de alta - Hipotermia
frecuencia - Embarazo
- Cirrosis hepática
- Sepsis (gasto cardiaco alto, vasodilatación
sistémica)
- PvO2 muy altas o bajas
 HIPOXEMIA EN VENTILACIÓN UNIPULMONAR

La hipoxemia intraoperatoria se define como una SatO2 <90% con FiO2 1 durante ventilación unipulmonar. Su
incidencia se encuentra alrededor del 5-10%.

FACTORES PREDICTIVOS DE DESATURACIÓN DURANTE VUP

• PaO2 baja durante la ventilación bipulmonar con el paciente en decúbito

lateral: refleja una escasa reserva del paciente para mantener la oxigenación.

• Intervención quirúrgica con el paciente en decúbito supino: se pierde el

efecto beneficioso del gradiente gravitacional.

• Grado de perfusión del pulmón quirúrgico: cuanto mayor sea su perfusión,

mayor será el shunt.

• Normalidad de las pruebas funcionales respiratorias.

 HIPOXEMIA EN VENTILACIÓN UNIPULMONAR
HIPOXEMIA INTRAOPERATORIA EN VUP
SatO2 <90%

Aumentar FiO2 a 1 ¿Suspender intervención?

Comprobar TDL o BB con fibroscopio

Aspirar secreciones y sangre

Maniobra de reclutamiento alveolar Optimizar aporte de O2

PULMÓN
VENTILADO
Atelectasias por compresión/reabsorción Mantener gasto cardiaco
Reajuste de la PEEP (3-10 cmH2O) Mantener cifras de Hb adecuadas

Insuflación selectiva
PULMÓN Administración de O2 Ventilación con jet de
de O2 en segmentos
COLAPSADO mediante CPAP alta frecuencia (HFJV)
pulmonares

ÚLTIMO Alternar ventilación bipulmonar con ventilación unipulmonar

ESCALÓN Clampar arteria pulmonar si neumonectomía
TERAPÉUTICO Tratamiento farmacológico: Almitrina (4-16 µg/kg/min)
 CONCLUSIONES (I)

La función esencial del sistema respiratorio es asegurar el intercambio gaseoso. Esta función comprende la ventilación,
la difusión y la circulación pulmonar.

En bipedestación y posición sentada las bases pulmonares están mejor ventiladas que los vértices.

Existen distintos territorios de perfusión pulmonar en el pulmón en función de las diferencias de presiones hidrostaticas
y extravasculares (zonas de West).

El contenido arterial de oxígeno es la suma del que se encuentra en disolución más el transportado por la Hb. El
transporte de oxígeno a los tejidos es el producto del contenido arterial de oxígeno y el gasto cardiaco.
 CONCLUSIONES (II)

Durante la VUP, las medidas que optimizará la vasoconstricción pulmonar hipóxica y la probabilidad de hipoxemia son:
colocación en decúbito lateral, baja FiO2 del PND junto con FiO2 altas en el PD (próximas al 100%), evitando la
hipocapnia y alcalosis.

La VPH tarda horas en revertir, por lo que es posible que un paciente que tolere mal un primer episodio de VUP,
presente menos hipoxemia en un segundo o tercer intento posteriores.

Otras medidas que favorecen la VPH son: gasto cardiaco y saturación venosa mixta normales y evitar presiones en vía
aérea o PEEP altas, empleo de fenilefrina.

Los anestésicos inhalados actuales (sevoflurano, desflurano) empleados a dosis habituales, los anestésicos
intravenosos y la analgesia/anestesia epidural torácica no parecen tener un efecto significativo sobre la VPH durante la
VUP.
 CONCLUSIONES (III)

Lo primero que debe hacerse ante una hipoxemia es aumentar la FiO2 a 1 y comprobar la correcta posición del TDL/BB
mediante FBO.

Posteriormente se debe optimizar la ventilación mediante la realización de una maniobra de reclutamiento seguida del
ajuste de PEEP en el pulmón declive.

Si no se ha resuelto la hipoxemia, aplicar CPAP en el pulmón no ventilado o insuflar O2 con el fibroscopio.

Es fundamental mantener la estabilidad hemodinámica durante todo el acto quirúrgico.

MUCHAS
GRACIAS