Anestesia Disociativa
Anestesia Disociativa
Anestesia Disociativa
Anestesia disociativa
La práctica de la anestesia general implica la combinación de fármacos que buscan lograr en el paciente un
estado caracterizado por inconsciencia, amnesia y analgesia; dicho estado es el producto de una intensa
depresión de funciones cerebrales, pero a su vez de otras no menos importantes en el resto del organismo,
principalmente en los sistemas cardiovascular, respiratorio, renal, hepático etc., y que en ocasiones ponen al
paciente en inminente peligro de muerte. En la práctica, la depresión respiratoria y cardiovascular,
representadas en apnea, disnea, obstrucción respiratoria, hipoxemia, hipotensión, bradicardias, arritmias etc.,
se constituyen en las mayores amenazas para el anestesiólogo y aún mas para el médico general con poco
entrenamiento en la especialidad, lo que a veces conlleva a un temor exagerado hacia la aplicación de
anestesia general a un paciente que lo requiere de manera urgente.
La utilización adecuada de la ketamina y la anestesia disociativa en general se caracteriza, entre otras
cosas, por su alta seguridad y porque como fármaco único puede inducir en el paciente un estado de anestesia
general, condición lograda en otras circunstancias con mezclas de drogas y de efectos indeseables. El
conocimiento detallado de la farmacología de la droga y el dominio de la técnica soportan su aplicabilidad
segura en el ámbito rural o donde no se cuente con el recurso profesional especializado.
La ketamina es un derivado de la fenciclidina (anestésico usado en 1958 pero retirado del mercado por la alta
incidencia de alucinaciones y delirio) con capacidad de producir inconciencia, analgesia y amnesia. El
término anestesia disociativa se ha utilizado para describir el estado farmacológico que resulta de la
aplicación en humanos de la ketamina y que se caracteriza por un estado catatónico con amnesia y analgesia
profunada. La apariencia del paciente puede ir desde una anestesia profunda con inconciencia similar a la que
se obtiene con otras técnicas de anestesia general, hasta un estado de disociación con aparente conciencia y
contacto coherente del paciente con el medio. No es extraño que bajo esta condición el paciente llore, cante,
hable etc. El estado típico de disociación se caracteriza por un paciente con ojos abiertos y nistagmus, tono
muscular conservado o aumentado, respiración espontánea, taquicardia e hipertensión de leve a moderada. Su
aplicacion en humanos se inició desde 1965 y aunque tiene un gran campo en anestesia, su uso rutinario es
restringido a casos especiales, principalmente por los efectos sicóticos indeseables que produce. En el ámbito
de la anestesia rural se constituye posiblemente en la técnica mas socorrida. La utilización de manera ilegal
con el objeto de producir alucinaciones y sensaciones desconocidas principalmente en los jóvenes crea el
riesgo de dependencia y obliga al personal de salud a un estricto control de su comercialización y manejo. En
anestesia veterinaria tiene gran aplicación en sedación y cirugías de caninos, felinos y equinos principalmente.
Mecanismo de acción
La ketamina actua afectando aparentemente multiples receptores, sin embargo sus efectos se explican
principalmente por la capacidad de actuar sobre el glutamato (neurotransmisor excitatorio) a través del
bloqueo de su receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) lo que conlleva a inconciencia y amnesia y sobre
receptores opiáceos, principalmente los Kappa, lo que explica su potencia analgesica y posiblemente la
disforia. Parte de esta teoría se basa en la tolerancia cruzada entre los opioides y la ketamina.
En el SNC, también se han demostrado efectos sobre los receptores muscarínicos, receptores de
noradrenalina y receptores de serotonina, que intervienen en la antinocicepción de la ketamina.
Desde los puntos de vista anatómico y funcional, se ha demostrado una perdida electroencefalografica
entre las estructuras talamo-neocorticales y el sistema límbico, lo que clínicamente se traduce en el aspecto
de indiferencia del paciente hacia el medio exterior.
De acuerdo con lo anterior y según la dosis utilizada, los efectos clínicos de la ketamina pueden ir desde la
analgesia con o sin sedación hasta la anestesia profunda.
Farmacocinética
Debido a su alta solubilidad y baja unión a proteínas, la ketamina se distribuye rápidamente a tejidos de
alta perfusión y alta concentración de lípidos, como el sistema nervioso central —SNC—, donde puede
alcanzar hasta cinco veces las concentraciones que se obtienen en plasma. A partir del SNC, la ketamina se
redistribuye a otros tejidos, lo que explica la rápida terminación de sus efectos clínicos. La biodisponibilidad
de la ketamina por vía oral es de 20 ± 7%, debido a metabolismo hepático o de primer paso, y por vía
intramuscular —IM— es de 93%. El pico de la concentración plasmática es inmediato luego de la inyección
intravenosa —IV— y alrededor de los cinco minutos después de la administración IM.
La ketamina sufre extenso metabolismo hepático, por la fracción enzimática microsomal. A partir de este
metabolismo se forma la nor-ketamina, compuesto que tiene entre el 20 y 30% de la potencia de la sustancia
original, y a partir del cual se prolonga su efecto. La administración repetida de ketamina con intervalos
cortos —menores de cinco días— permite la inducción enzimática responsable de la taquifilaxia —se requiere
mayor dosis para alcanzar el mismo efecto.
El 90% de la ketamina se excreta en forma de metabolitos por vía renal. El 10% restante se hace por vía
hepática y gastrointestinal.
Comercialmente la ketamina se forma de una mexcla racemica de dos isómeros S(+) y R(-) en cantidades
iguales con propiedades similares, sin embargo el isómero S(+) que ya se utiliza clínicamente en algunos
países europeos posee la ventaja de producir mejor analgesia, mas rápido metabolismo con acción clínica mas
corta y menor incidencia de efectos sicóticos indeseables.
Mediante el aumento del flujo sanguíneo cerebral, puede conducir a un aumento de la presión intracraneana.
El umbral electroconvulsivo de los pacientes no se modifica por acción de la ketamina.
El paciente bajo el efecto de la ketamina se observa con los ojos abiertos, con nistagmus y pupilas
dilatadas; eventualmente puede emitir algún tipo de sonido fonatorio e inclusive frases coherentes, a pesar de
encontrarse en un plano anestésico profundo.
Históricamente se ha asociado la ketamina con el aumento de la presión intracraneana, por lo que se
recomienda evitar usarla en paciente con trauma craneal; aunque se sabe que bajo condiciones de control
estricto del dióxido de carbono en la sangre por intermedio de la ventilación mecánica, se puede minimizar
este efecto y permitir su uso en casos de urgencia.
Sistema cardiovascular
Las acciones estimulantes de la ketamina sobre el sistema cardiovascular están determinadas por
hiperactividad simpática central, así como por efecto periférico indirecto secundario a la potenciación de las
catecolaminas, al inhibir su recaptación en la terminación nerviosa. Esto causa en la mayoría de los pacientes
un aumento de la frecuencia cardiaca, las presiones arterial sistémica y pulmonar y del índice y gasto
cardíacos. Las presiones de llenado auricular así como las resistencias vasculares tienden a no cambiar.
La ketamina induce vasodilatación coronaria que no alcanza a compensar las demandas aumentadas de
oxígeno impuestas al miocardio a consecuencia del aumento en su trabajo.
In vitro, la ketamina es un potente depresor miocárdico. En el contexto clínico, se puede observar
depresión miocárdica con dosis grandes por vía IV —mayores de 2 mg/kg— o con la inyección rápida —en
menos de 30 s—. Cuando la inyección se hace lentamente —más de 30 s—, no se observa este efecto. En el
paciente con agotamiento de catecolaminas circulantes: choque séptico en fase fría, choque hipovolémico
avanzado con hipotensión y bradicardia, fase premortem, etc., puede predominar el efecto cardiodepresor de
la ketamina, agravando la situación y empeorando la falla cardiaca.
De lo anterior se deduce que la ketamina no es siempre la mejor elección en la anestesia del paciente
hipotenso, sino que se debe evaluar por clínica la función adrenérgica periférica, por ejemplo mediante la
frecuencia cardiaca. No obstante, en la mayoría de los casos la ketamina es una buena elección.
Los efectos indeseables de la ketamina sobre el sistema cardiovascular se pueden atenuar con el uso
concomitante de fármacos vasodilatadores y cronotrópicos negativos como los beta bloqueadores. En
ocasiones las benzodizepinas y los opiáceos son suficientes para lograr este objetivo.
En el paciente coronario, hipertenso descontrolado o con enfermedad cerebro vascular la ketamina debe
utilizarse con máxima precaución y sólo si la urgencia lo amerita.
Sistema muscular
La ketamina aumenta el tono muscular estriado esquelético, lo que se traduce a veces en mioclonías y
contracturas musculares. En caso de utilizarla para cirugía abdominal, se debe asociar a un relajante muscular.
Para la cesárea esto último no es indispensable, ya que la distensión fisiológica de la pared abdominal durante
el embarazo permite la cirugía sin relajación farmacológica.
Secreciones
Bajo el efecto de la ketamina se produce aumento de las secreciones salivares, gástricas y bronquiales; esto
último puede predisponer al laringoespasmo. Por esta razón, el uso de la atropina u otro anticolinérgico hace
parte de la técnica de anestesia disociativa. En procedimientos de muy poca duración o cuando se utilizan
dosis subanestésicas de ketamina se puede sopesar los beneficios antisialogogos de la atropina con las
consecuencias deletéreas de la taquicardia inducida por la misma, principalmente en pacientes de riesgo de
isquemia coronaria.
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Delirios de despertar
El término se refiere a una serie de alteraciones psíquicas que pueden sufrir los pacientes sometidos a
ketamina y que constituyen el principal factor para racionalizar su uso. Pueden clasificarse en dos tipos de
efectos: los primeros son las llamadas reacciones de emergencia que consisten en la apariencia externa del
paciente durante el despertar de la anestesia, la cual puede caracterizarse por llanto, risas, gritos, expresión
repetida de frases coherentes o incoherente etc., y que no se asocian necesariamente con el segundo efecto,
que consiste en sueños y alucinaciones, generalmente desagradables.
Existen cinco factores plenamente asociados con la frecuencia de aparición de estos efectos: edad mayor
de dieciséis años, sexo femenino, dosis IV mayores de 2 mg/kg, trastornos de personalidad —trastorno
psiquiátrico activo— y soñadores frecuentes. La incidencia varía entre 5 y 30%.
Los delirios posiblemente se deben a depresión del colículo inferior y del núcleo geniculado medial, que
conducen a mala interpretación cortical de los estímulos auditivos y visuales; esto más la pérdida de la
percepción en el sistema músculo esquelético y en la piel, genera la sensación de flotar en el aire,
alucinaciones visuales, auditivas, táctiles, ideación delirante, alteración de la auto percepción e ideación
suicida. No todos los delirios de despertar son desagradables.
Los fármacos más efectivos para controlar estas reacciones son las benzodiazepinas , por su capacidad de
producir amnesia. También se han utilizado otros fármacos como los barbitúricos, butirofenonas, opioides,
aunque con muy poco beneficio para este fin. La discusión previa con el paciente de las posibles reacciones
al despertar también disminuye la incidencia.
No se considera que estos efectos secundarios prohíban el uso de la técnica, pero la ketamina se debe
asociar siempre a una benzodiazepina, además de escoger adecuadamente al paciente; teniendo en cuenta que
a pesar de que en la mayoría de casos este efecto es leve y temporal, a veces es permanente y tan severo que
ha llevado a casos de psicosis y hasta de suicidio.
Usos clínicos
El efecto analgésico se logra con concentraciones plasmáticas menores que las requeridas para anestesia.
Tiene mejor efecto analgésico ante estímulos somáticos que viscerales, esto aparentemente por la
concentración de diferentes tipos de receptores opiáceos en cada región anatomica.
Clínicamente se pueden observar los siguientes efectos de acuerdo con la dosis, así:
mg/kg IV
Analgesia moderada —bronco dilatación— 0,1-0,2
Desorientación —analgesia profunda— 0,2-0,5
Pérdida de respuesta a estímulos verbales
—anestesia superficial— 0,4-0,7
Pérdida de los reflejos palpebral y ciliar
—anestesia profunda— 0,5-2,0
Una vez administrada la ketamina se obtiene la inconsciencia entre 30 y 60 segundos si se usa vía
venosa y entre 2 y 4 minutos si se usa vía muscular. La recuperación de la conciencia se logra después de 10
a 15 minutos vía venosa y hasta 30 minutos por vía muscular, pero la recuperación completa se logra de
forma más tardía. La amnesia se puede prolongar hasta una hora después de recuperada la conciencia.
Algunas de las más importantes aplicaciones de la anestesia disociativa se comentan a continuación (véase
tabla 8.1).
Anestesia rural: En términos generales la ketamina ofrece al médico no especialista la oportunidad de
brindar una anestesia segura en sitios de poco recurso técnico y profesional y en procedimientos quirúrgicos
de baja complejidad tales como reducción de fracturas, lavados y desbridamientos, suturas extensas, curetajes
obstétricos y ginecológicos, extracción de cuerpos extraños en niños, además de sedación y analgesia.
Analgesia o anestesia obstétricas. La ketamina ha sido usada para la realización de cesáreas como agente
anestésico único y ha mostrado menor tasa de mortalidad fetal que con otras técnicas de anestesia general.
Los efectos que tiene sobre la dinámica uterina también hacen de ella una buena opción para la realización de
curetajes . La ketamina aumenta el tono muscular uterino, favoreciendo su contracción en el periodo posparto
o poscuretaje; este efecto debe tenerse en cuenta al administrar el fármaco a mujeres en embarazo sin
intención de terminación del mismo, por la posibilidad de inducir abortos o partos prematuros.
Pacientes pediátricos. Se puede usar como agente de premedicación con buenos resultados en pacientes
cuya movilización genera dolor, como en el caso de fracturas. También ha puede emplearse en dosis
analgésicas en el posoperatorio, con buenos resultados. Una ventaja adicional en este grupo de pacientes es la
posibilidad de 5 mg/kg de peso via oral se logra sedación en aproximadamente 30 minutos.
Pacientes quemados. En estos pacientes, que tienen un perfil hemodinámico poco estable, la ketamina es
una buena opción por sus excelentes propiedades analgésicas. Si se usa en forma repetida, puede originar el
fenómeno de taquifilaxia.
Situaciones especiales
Hipovolemia aguda. Es el inductor anestésico de elección por su efecto estimulante del sistema
cardiovascular. No produce ni empeora la hipotensión, excepto en casos de choque hipovolemico severo con
bradicardia; por lo tanto su uso debe combinarse con una pronta reposición de liquidos venosos y la posible
utilización de fármacos inotrópicos y vasopresores.
Las dosis recomendadas se determinan por el objetivo farmacológico. Las relacionadas en la tabla 8.2 tienen
fines anestésicos.
Conclusiones
Usos Situación
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Presentaciones
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