Nadia Cecilia Solis Torruco

Giardiasis
Guardia intestinalis: G. Lamblia, G. Duodenalis
Características generales
Estadio Características
Trofozoíto: manifestaciones clínicas • Piriforme
• 12-15 µm longitud
• 5-9 ancho
• 1-2 espesor
• Ventral aplanado o cóncavo, Disco
suctor: compuesto del tubulina, giardina y
otras proteínas contráctiles
• Dorsal convexo
• Tiene dos núcleos, cada núcleo es
diploide y el trofozoíto tetraploide
• 4 pares de flagelos
• Cuerpo medio hecho de microtúbulos que
confieren soporte al citoesqueleto
• Vacuolas periféricas contienen
proteincisteinas
• Citoplasma contiene ribosomas,
microtúbulos, endomembranas y
depósitos de glucógeno

Quiste: Forma de transmisión y • Forma ovoide

resistencia • 8-12 µm de longitud
• 7-10 de ancho
• Pared de 0.3-0.5 µm
• Capa filamentosa externa, filamentos de
7-10 nm
• Capa membranosa interna
• 2-4 núcleos
• Vacuolas
• Cuerpos basales, axonemas, fragmentos
del disco suctor y cuerpo medio
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Ciclo biológico 4.- Quistes se activan en el estómago

por el pH ácido

5.- Desenquistamiento en el duodeno

3.- Infección por
por pH alcalino
fecalismo, mínimo
10 quistes para
6.- Crecimiento y colonización del
infectar
duodeno, yeyuno e íleo. División
asexual por fisión binaria. Sales
2.- Quiste contamina el biliares y colesterol favorecen al
agua y los alimentos crecimiento. Ciclo celular de 6-20 hrs

7.- Enquistamiento por escases de

1.- Quiste sale del
colesterol
organismo en las heces

Mecanismo patogénico
• Traumático: adherencia por medio del nivel de ZO-1 e incrementa la
disco suctor como ventosa y con sus permeabilidad transepitelial
proteínas contráctiles: giardinas, actina, • Apoptosis: dependiente de caspasa-3
miosina, tropomiosina y vinculina; • Hiperplasia de células caliciformes:
produce exfoliación lisis celular, Giardia estimula el crecimiento de estas
aumento del índice mitótico y células, causando debilitamiento de las
aplanamiento de las microvellosidades; uniones celulares y favoreciendo la
perdida de la continuación del epitelio entrada de giardia al epitelio
intestinal
• Competencias del huésped: Por sales
• Enzimático: secretan proteinasas que biliares, provocando alteración en la
dañan los enterocitos o actúan como formación de micelas y malabsorción de
caspasas e inducen la apoptosis; algunas grasas provocando esteatorrea
favorecen la adherencia del parasito al
epitelio
• Tóxico: toxinas de giardia causa
síntomas y atrofia de las
microvellosidades
• Barrera mecánica: que impide la correcta
absorción de nutrientes; en yeyuno e
íleon las sales biliares favorecen a su
crecimiento por lo que se espera que
haya más trofozoítos en estas zonas
• Ruptura de uniones celulares: Giardia
desorganizan las uniones celulares a
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Manifestaciones clínicas
• Periodo prepatente 9 días, incubación de 12-19 días y el de infección dura
semanas a meses
• Giardiasis aguda: dolor abdominal epigástrico y transpandrial inmediato
(durante la comida), diarrea explosiva, profusa y acuosa al principio y después
esteatorreicas, fétidas, sin sangre y sin moco, hiporexia, meteorismo,
náuseas, flatulencias, estreñimiento, vomito, palidez de tegumentos,
borborigmos y talla baja. Ausencia de fiebre y sangre en las heces
• Giardiasis crónica: puede durar meses. Dolor abdominal que empeora en la
ingesta de alimentos por lo cual dejan de comer, presenta meteorismo,
distensión abdominal, flatulencias fétidas, malestar general, astenia,
adinamia, pérdida de peso, talla baja y déficit cognitivo. Evacuaciones
blandas, esteatorreicas y fétidas, alternan con periodos de estreñimiento o
evacuaciones normales. Malabsorción de vitaminas A y B12.
• Diagnostico diferencial: enfermedad celiaca, esprúe, enteritis tropical, ulcera
duodenal, hernia hiatal e infecciones por Cryptosporidium, isospora y
strongyloides estercolaris.

Respuesta del huésped

• Sales biliares en el duodeno como mecanismo de defensa, acción detergente
que inhibe el crecimiento de microorganismos
• Ácidos grasos libres y proteinasas carbopeptidasas dañan la membrana
citoplasmática de microorganismos invasores
• Células califormes producen moco
• Enterocitos producen NO que actúa como potente antiparasitario, regula
integridad de la mucosa y tono vascular del intestino
• Lisis del parasito por IgG3 Y IgM junto con el complemento
• IgA secretora elimina el parasito
• Macrófagos de las placas de Peyer fagocitan anticuerpos anti-Giardina
• Macrófagos activados por IGN-a fagocitan trofozoítos pero también dañan a
los enterocitos
Mecanismos del paracito contra la respuesta del huésped
• Utiliza sales biliares para favorecer el crecimiento
• Colesterol para la biosíntesis de su membrana
• Inhiben la tripsina y se protegen con sus proteínas variables de superficie
• Evitan la agresión del No consumiendo la arginina
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• La tiolproteinana de Giardia rompe las inmunoglobulinas facilitando la
evasión de la respuesta inmune

Diagnostico
• Clínico: diarrea de larga evolución, pérdida de peso, malabsorción, hábitos
higiénicos deficientes y fuentes de agua no potables
• Laboratorio: Quistes de Giardia en las heces o trofozoítos en sondeo duodenal
por capsula de Beal o biopsia de intestino delgado. Coproantígeno y secuencia
DNA especificas para giardia mediante PCR
Estudios coproparasitoscópicos
• Heces blandas o diarreicas: examen directo en fresco TROFOZOITOS
• Heces formadas o semi formada: estudios de flotación o sedimentación
QUISTES
Mínimo 3 estudios para descartar giardiasis. Si el resultado es negativo pero
persiste el cuadro clínico hacer serie de 5 estudios
• Sondeo o aspirado duodenal con biopsia o capsula de Beal, se espera
encontrar trofozoítos
• Estudio inmunológico: Prueba ELISA para antígeno GSA-65 sensibilidad del
98& y especificidad de 100%
• Estudio molecular: PCR para triosa fosfato isomerasa sensibilidad del 94%

Tratamiento: no hay especifico

Quinacrina: 1) el medicamento se intercala en el DNA de los trofozoítos, con lo que se inhibe la síntesis de los ácidos
nucleicos; 2) interactúa con los lípidos de las membranas y aumenta su permeabilidad. 1) el medicamento se intercala
en el DNA de los trofozoítos, con lo que se inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos; 2) interactúa con los lípidos de las
membranas y aumenta su permeabilidad
Tratamientos alternativos: orégano, guayaba, muicle, ajo y geranio

Prevención: drenaje, agua potable y pavimento, hábitos de higiene personal. Agua hervida hasta ebullición
10 min, filtración, purificación con yodo o cloro
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Epidemiologia: Zoonótica perros y gatos infectan, mecanismo de infección fecalismo y trasmisión vía hídrica . afecta
mayormente a la población infantil y turistas
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Cryptosporidium
C. Hominis. Son microorganismos intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato
digestivo del humano y otros animales, y su desarrollo es monoxeno con reproducción asexual y
sexual.
Transmisión por ingesta de ooquistes y de persona a persona
manifestación clínica más notable es la diarrea acuosa secretora. Las manifestaciones clínicas
están modificadas de acuerdo con el estado inmunológico del huésped; se autolimita en pacientes
inmunocompetentes y puede evolucionar a choque hipovolémico y muerte en los pacientes con
inmunosupresión e inmunocompromiso.
Ciclo biológico Característica
Reproducción asexual esquizogonia Esquizonte I
Esquizonte II
Merozoitos presenta complejo apical
Reproducción sexual gametogonia y Micro gametocitos → Microgameto → Cigoto
esporogonia Macro gametocito → Macrogameto → Ooquiste*
con 4 esporozoitos presentan complejo apical
*Única fase que sobrevive fuera de la célula del
huésped, fase infectante
Ooquiste • Fase infectante
• Contiene 4 esporozoitos desnudos
• Se eliminan en heces y contaminan
agua y alimentos
• Tiene una pared gruesa que se destruye
al paso del estómago al intestino
delgado liberando el esporozoito
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Ascaris Lumbricoides
Geohelmintiasis, requiere la tierra para forma la fase infectiva, huevo larvado en
segundo estadio
Parasito monoxeno, requiere el mismo huésped para completar su ciclo biológico
Epidemiologia: zonas de pobreza, defecación a ras del suelo, no hay agua potable.
Fase Características
Huevo Fecundados
• Ovoides
• capsula gruesa y transparente 3
capas: interna o membrana
vitelina lipoide, media glucógeno
y externa o albuminoide
• mamelones múltiples de 50-65
largo por 45-50 de ancho
No fecundados
• partenogénesis
• son óvulos largos y estrechos
• sin membrana vitelina, cubierta delgada
y sin mamelones
• 85-90 longitud por 30-40 de ancho

27 millones
Se ponen hasta 200,000 huevos diarios
Larva 4 fases
Adulto Boca con 3 labios, con bordes dentados,
papilas gemelas, esófago e intestino tubular
Hembra
• 15-45 cm
• Genitales medioventrales: vulva, vagina
conica → útero, receptor seminal, oviducto
y ovario
• Forma recta
• Termina en el ano
Macho
• 15-30 cm
• Genitales túmulos diferenciados en
testículos, conducto deferente, vesícula
seminal, conducto eyaculador y cloaca
• Forma curva → espicula copulatriz
• Termina en cloaca sexual
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4.El humano ingiere los

huevos infectivos por 5.La larva de 2
2. La hembra ovipone y son
expulsados hacia el exterior medio de agua o estadios eclosiona en
por medio de las heces . alimentos contaminados la segunda porción
Huevos no infectivos del duodeno

Huevos infectivos: 15-21 días

Suelo arcillo arenoso.

Humedad y temperatura de
21-35° media de 25°

3. en la tierra sufren
transformación los
huevos de Huevo
larvado 1 estadios a
huevo larvado 2
estadios de 5-10 días

Fase infectante para los

humanos
1.El macho y la
hembra copulan en la
luz del intestino
delgado

6.Larva de 2 estadio penetra la pared

Larva 3 mide 1.5 cm. Ocasiona los síntomas
intestinal, alcanza los vasos mesentéricos
y en 24 h llega por vía corta la hígado CICLO DE LOOS
donde permanece de 3-5 días
Asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea y laringe, es
deglutida, pasa por esófago y estomago y llega hasta intestino
delgado, donde se convierte en 4 estadio y luego en adulto
7.Larva de 3 estadio migra por venas
suprahepáticas, cava inferior, aurícula y
ventrículo derecho, arterias pulmonares y
atraviesa la membrana alveolocapilar y • Desarrollo hasta alcanzar la madurez sexual 50 días
cae en los alveolos, permanece y se después de la infección
transforma en larva de 4 estadio • Fecundación entre hembras y machos
• Se pueden encontrar huevos en las heces 10 días más tarde
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Manifestaciones clínicas
1. Fase larvaria:
• En la membrana alveolocapilar y parénquima pulmonar: lesiones
mecánicas con proceso congestivo e inflamatorio fugaces
• Síndrome de Loeffler → Eosinofilia local, tos, estertores bronquiales por
la presencia de exudados broquioalveolar. Dura alrededor de una
semana
• En niños con reinfecciones provoca sensibilizaciones alérgicas,
infiltrado pulmonar, ataques asmáticos y edema labial, hemoptisis →
expulsión de sangre con la tos procedente de las vías aéreas inferiores

2. Fase o periodo de estadio:

• Parasito adulto: traumática, mecánica, tóxica, espoliatriz, inflamatoria o
irritativa
• Equimosis en las mucosas junto con infección bacteriana y desarrollo de
abscesos
• Cuando la parasitosis es masiva causa: síndrome diarreico, anorexia,
palidez, perdida de peso y malestar general
• Desnutrición y desarrollo anormal en niños
• Parasitosis masivas → suboclusión y oclusión intestinal debido a la
acumulación de parásitos en la porción del tubo digestivo, bulbo,
invaginación, perforación, apendicitis, diverticulitis, abscesos hepáticos
y obstrucción laríngea

3. Migraciones erráticas :
• Tanto larva como adulto → Regurgitación y salida por la boca, escapar
por las narinas
• Invadir vías biliares, vesícula, hígado, riñón apéndice, conducto lagrimal
conducto auditivo externo, cicatriz umbilical y vejiga
Diagnostico
• Eliminación de lombrices al defecar
• Coproparasitoscópico seriado de 3
• Huevos en CPS directo o por concentración cualitativa y cuantitativa,
cuantitativa son los de elección para orientar al diagnóstico y tratamiento
• Rayos X para observar sombras de gusanos en los intestinos
• Estudios serológicos en etapas de migración larvarias para diagnostico
diferencial con enfermedades pulmonares
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• Eosinofilia para diagnosticar fase extraintestinal

Tratamiento
• Albendazol: repetir dosis a la 3ra semana
No recomendado en embarazadas
• Mebendazol: 3 días consecutivos, repetir de 3-4 semanas después
No embarazadas
• Piperazina en casos de obstrucción biliar o gastrointestinal
• Pamoato no recomendado en infestaciones masivas
• Ivermectina daña células musculares y nerviosas del parasito
• Levamisol inhibe la cúpula entre hembras y machos
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Ancylastoma duodenale y Necator americanus

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Strongyloides stercolaris
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Taenia saginata, solium y cisticercos

• La cisticercosis se adquiere al consumir alimentos contaminados con HUEVOS de tenia
• La teniasis al consumir carne con cisticercos
• Tratamiento efectivo si sale el escólex en las heces
• Es más recomendable el albendazol como tratamiento para neurocisticercosis

TAENIA SOLIUM SAGINATA

Produce en Teniasis en fase adulta Teniasis en fase adulta
el humano Cisticercosis en fase larvaria
huésped Definitivo: Humano Definitivo: Humano
Intermediario: cerdo Intermediario: Reses
Tamaño 2-4 m 5-10 m longitud y 5-10 mm de ancho
Escólex Diámetro de 1mm No tiene rostelo armado
4 ventosas 4 ventosas que le sirven como órganos de fijación
1 rostelo formado por una doble cadena
de 25-30 ganchos
Cuello Delgado 5-10 mm
Estróbilo Cadena de alrededor de 1000 Puede contener más de 2000 proglótidos
segmentos de proglótides
Proglótide • Inmaduros • Inmaduro
• Maduros: con órganos • Maduro 2 lóbulos ováricos
reproductores formados, 3 • Grávidos
lóbulos ováricos
• grávidos: con embriones
cubiertos por una capa de
queratina
Ramas Menos de 13 ramas Mas de 13 ramas
uterinas
Cisticercos Meta cestodos invaginados de 0.5 a 1 No se ha identificado
cm
Esferas blanquecinas
Huevos Esféricos y miden 47-77 µm Idéntico a tenia solium
Capa vitelina externa
Embrioforo dentro del cual se
encuentra el embrión hexacanto (6
ganchos) conocido como oncosfera
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3.Las oncosfera se libera al paso

por el estómago e intestino por
medios de Ácido clorhídrico, 4. las oncosferas activas se liberan, penetran el
sales biliares y enzimas intestino delgado, ingresan al torrente
sanguíneo y migran a los órganos blanco
donde después de 8 semanas se desarrolla el
cisticercos

AUTOINFECCION ENDOGENA

Gusano adulto regresa los

proglótides grávidos con el
reflejo del vomito y se liberan las
oncosferas
2.Los huevos permanecen
en el ambiente y
contaminan alimentos y
agua. El humano y el cerdo
los ingieren

5. los cisticercos que proviene de carne de cerdo cruda o

mal cocinada se invaginan en su paso por el estomago y
el intestino de la persona tercio superior del duodeno,
se fija, crece hasta adulto
1.Taenia S. adulto se aloja en el 3-4 meses después libera proglótides grávidos
intestino, donde proglótides grávidos o
huevos se eliminan por medio de las TENIASIS
heces fecales
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Mecanismo patógeno
Neurocisticercosis cisticercos
• En estado coloidal inflamación
• En estado calcificado ausencia de células inflamatorias

Manifestaciones clínicas
• Asintomática
• Ligero dolor abdominal con diarrea o estreñimiento
• Bulimia
• Prurito anal
• Aumento del apetito con pérdida de peso
• Debilidad
• Eosinofilia

Neurocisticercosis
• periodo de incubación de 4-5 años
• Epilepsia manifestación clínica más común 50% de los casos de epilepsia es
por Neuro c.
• Parestesia
• Anestesia localizada
• Síntomas visuales y auditivos
• Afasia
• Amnesia

Respuesta del huésped

• Reacción granulomatosa intensa, se calcifica de 2-7 años
• No destruye el parasito pero si daña a los tejidos circundantes: vasculitis,
fibrosis y astrogliosis

Diagnostico
• CPS de concentración Faust o Ritchie en busca de huevos
• ELISA para T. Solium sensibilidad 98% especificidad 99%
• Tamizado de heces para buscar al parasito adulto heces de 24-48 horas
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NEUROCISTICERCOSIS
• se basa en historia clínica, se apoyade tomografía
• Diagnostico diferencial : tuberculosis, abscesos piógenos, tumores primarios o
metástasis e histoplasmosis
Tratamiento
a) Teniasis
• Praziquantel
• Albendazol

b) Neurocisticercosis
• Albendazol junto con
• Dexametasona 10-20 mg IM los 4 primeros días para evitar reacciones
inflamatorias agudas
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Hymenoleptis Nana y Diminuta

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Entamoeba hystolitica
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Trichuris Trichiura
Tricocefalosis que infecta el intestino grueso (ciego) de humanos, geo helmintiasis debido a que
para completar su ciclo biológico sus huevos requieren estar en tierra durante un periodo de 3-4
semanas para alcanzar el estadio de huevo larvado
Distribución mundial, afecta niños de 5-14 años y personas de la tercera edad, prevalece en zonas
donde defecan a ras del suelo y con climas tropicales con humedad, sombra y calor.
El perro puede ser fuente de transmisión

Estadio Características
Adulto
• Blanquecino
• Hembra 35-50 mm
• Macho 30-45 mm
• Tercio anterior más delgado
• Tercio posterior largo y romo en hembras,
macho enrollado
• Esófago delgado y musculoso, cordón
esticosoma, esticocitos células secretoras

Huevos
• Pardo
• Elíptico
• Longitud 45-55 um
• Ancho 20 a 25 um
• Tapón mucoso en cada extremo
• Cubierta formada por 2 capas gruesas
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Ciclo biológico

Mecanismos patogénicos y manifestaciones clínicas

Se relacionan con la cantidad de parásitos
Mecánicos
*Penetración en la mucosa a nivel de las criptas de Lieberkühn lo que causa
eritema, inflamación y eosinofilia
*Microtraumatismos en los vasos sanguíneos y anemia porque los gusanos
son hematófagos además de aumento del peristaltismo causando diarrea y
cólicos
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*Trastorno intestinal causa Tenesmo; deseo ineficaz, continuo y doloroso de

defecar → pujo y sufre cólicos

• Infecciones masivas causan distensión de los músculos de la mucosa

rectal y elevadores del ano lo que ocasiona el prolapso rectal. Cuadro
de disentería

• En niños anorexia, debilitamiento (astenia), palidez y desnutrición,

pérdida de peso y crecimiento deficiente

• Pérdida de sangre

1 parasito 0.005 ml
1000 parásitos 5 ml
• Eosinofilia 50%

Químicos

• Sustancias químicas que eliminan al parasito originan reacciones en el

huésped como la formación de una reacción fibrosa que rodea al
helminto pero no lo elimina
• A nivel de los eritrocitos crea un sincicio y dejan de funcionar en el
epitelio intestinal → edema, hemorragia
Respuesta del huésped ante la infección
• Th1 susceptibilidad a la infección
• Th2 resistencia a la infección
Diagnostico
*Coproparasitoscópico de huevos del helminto
*Clínica ante infecciones masivas:
• Dolor abdominal, pujo, tenesmo, disentería y prolapso rectal. Puede
haber baja estatura, desnutrición y dedos en palillo de tambor
• En el caso de prolapso rectal pueden encontrarse los gusanos adheridos
a la mucosa, lo cual establece el diagnostico
• Infección masiva con mas de 5000 huevos por gr de heces
• Anemia hipocrómica, microcítica y eosinofilia elevada 50%
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Tratamiento Mebendazol: 200 mg dos veces al día por 3 días

Albendazol: 400 mg un vez al día por 3 días
Nitaxozanida: 200-400 mg/día en dos tomas, por 3 días
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Enterobius vermicularis
También conocido como oxiuro. Para su transmisión requiere mecanismo ano-
mano-boca. El ambiente ideal para que la infección surja es el contacto estrecho
entre personas, sobre todo la que se propicia por la convivencia en hacinamiento o
que la gente infectada intercambie ropa interior. En inglés se denomina “pinworm”
o gusano alfilerillo, debido a que su extremidad posterior es delgada y afilada como
un alfiler
Población de 5-14 años más afectada
Estadio Características
Huevo Ovoide
Plano
Longitud 50-60 um
Ancho 20-30 um

Larvas 4 estadios Larva se forma dentro del huevo 6 horas

después de su expulsión
Adulto Hembra
• 8-13 mm largo por 0.3-0.5 de ancho
• Tamaño mayor cuando se encuentra grávida
• Vulva e localización medio ventral
• Extremo posterior “muy ”afilado
Macho
• 2-5 mm de largo por 0.1-0-2 mm de
ancho
• Región posterior curva
• Presencia de 2 aletas cefálicas en la
región anterior y espícula copulatoria en
región posterior

1.Huevo larvado entra por vía 2.Huevo pasa por estómago,

Ciclo biológico
oral, metabolismo rápido de 10 intestino delgado y eclosiona hasta
horas para crear la larva llegar al ciego en etapa adulta

3. Macho y hembra copulan, macho

muere después de la copula,
hembra ovipone 10.000 huevos y
muere, a veces migra a zona
perianal, vagina, ovarios y peritoneo

4. fase infectiva 3 estadio

Nadia Cecilia Solis Torruco
Mecanismos patogénicos
• Traumatismo en la mucosa por irritación al momento de migrar, daño con su
extremo afilado, facilitando la penetración de bacterias
• Apendicitis por introducción de adultos al apéndice vermiforme
• Infiltrado de huevos E. vermicularis en la mucosa
Manifestaciones clínicas
• Prurito anal nocturno, por la presencia de huevos
• Vulvovaginitis, salpingitis y peritonitis. Leucorrea
• Bruxismo
• Insomnio
• Irritabilidad
• Dolor abdominal en fosa iliaca derecha
• Disminución del apetito
• Prurito nasal, por las reacciones de hipersensibilidad
Diagnostico
• técnica de Graham, cinta engomada
Tratamiento
• Mebendazol y albendazol impiden captación de glucosa del parasito
• Pamoato bloquea sistema neuromuscular del parasito, dosis única, repetir 4
semanas después
• Piperazina por 7 días
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