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Shock, parada cardíaca

11
y reanimación
cardiopulmonar

ORIENTACIÓN MIR
Tema sencillo y rentable. Se debe saber identificar los distintos tipos de shock,
así como el algoritmo terapéutico de una parada cardiorrespiratoria.

11.1. Estados de shock Su subtipo más frecuente es el shock sé tico secundario a infec-
ciones. tros subtipos son: el neurogénico, producido por lesiones
graves del sistema nervioso central/medulares (MIR 13-14, 226);
Definición el ana ctico precipitado por alérgenos y la intensa liberación
secundaria de la histamina; el tóxico, asociado a intoxicación por
El shock es un síndrome caracterizado por la disminución de la perfusión barbitúricos y el asociado a ciertas n oc ino a as como la insu-
tisular por debajo de las demandas metabólicas. Si se mantiene la situación, ficiencia suprarrenal aguda.
aparecerá disfunción de órganos.
Tipos de shock PVC GC RVP
El diagnóstico de shock es clínico y requiere la presencia de tres hechos: Hipovolémico
• Hipotensión arterial. o basta por sí sola para diagnosticar shock,
Cardiogénico
puesto que los mecanismos compensadores pueden evitar la hipo-
perfusión. Distributivo
• i o usi n tisu a . Frialdad y palidez de extremidades con aspecto Tabla 1. Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock
moteado, relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metabó- (PVC: presión venosa central; GC: gasto cardíaco; RVP: resistencias
lica secundaria por acúmulo de lactato… vasculares periféricas)
• Disfunción orgánica. Del sistema nervioso central con disminución del
nivel de consciencia, del riñón con diuresis inferior a , ml/kg/h, difi- En fases avanzadas, los pacientes pueden presentar simultáneamente varias
cultad respiratoria o isquemia miocárdica. formas de shock con patrones hemodinámicos opuestos, lo que dificulta su
diagnóstico y su manejo (por ejemplo, es frecuente la asociación de shock
Es importante recordar que: séptico e hipovolémico, de forma que el tratamiento de uno enmascara al
otro). Los pacientes con shock secundario a golpe de calor (hipertermia)
GC = RVP x PA; PA= GC x RVP deben eliminar el calor a través de la piel, por lo que los vasoconstrictores
arteriales (que producen vasoconstricción cutánea) están contraindicados
En donde GC: gasto cardíaco; PA: presión arterial; RVP: resistencias vascu- (MIR 16-17, 65).
lares periféricas.
El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante asociado a
En función de qué evento primario reduzca la PA (una caída del GC o medidas generales de soporte vital en función de la situación clínica (res-
una caída de las RVP), el cuerpo intentará compensar aumentando el piración asistida, reposición de volemia, fármacos vasoactivos, antibióticos,
opuesto. inotrópicos positivos, etc.).

Tipos de shock Cateterismo derecho

Los principales tipos de shock según su patrón hemodinámico son (Tabla 1): El cateterismo derecho es una herramienta muy utilizada en pacientes en
• Hipovolémico. Es el más frecuente (MIR 14-15, 134). Se produce por estado de shock complejos, en los que el manejo requiere toda la información
la disminución del volumen de sangre disponible en el interior de los posible. Su realización se basa en la inserción de un catéter de Swan-Ganz,
vasos, ya sea por hemorragia, deshidratación o secuestro en tercer que se introduce habitualmente a través de una vena yugular o subclavia
espacio, entre otros. El evento inicial es una caída del gasto cardíaco derechas. Posteriormente se avanza hasta el lecho vascular pulmonar, atra-
por disminución de la precarga, que se intenta compensar con un vesando la aurícula y el ventrículo derechos y la arteria pulmonar. Gracias a
aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). este catéter se puede medir la presión arterial pulmonar y el gasto cardíaco,
• Cardiogénico. El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, bien así como un parámetro crucial: la presión capilar pulmonar (PCP) (Figura 1).
por fallo intrínseco cardíaco (causa más frecuente: infarto), bien obs-
tructivo por compresión extrínseca (típico del taponamiento pericárdico, La PCP es un reflejo directo de las presiones diastólicas izquierdas, de
neumotórax a tensión, embolia pulmonar masiva, etc.) (MIR 18-19, 71). manera que una PCP elevada ( 1 mmHg) (MIR 18-19, 71) traduce que
• is i uti o. El evento inicial es una vasodilatación secundaria a existe insuficiencia cardíaca y se debe intentar descongestionar al paciente.
una disminución de las RVP. Secundariamente hay una mala distri- Es de especial utilidad su medición para el diagnóstico diferencial de los
bución del gasto cardíaco, que incluso puede ser alto al principio. pacientes con radiogra as de tórax compatibles con edema de pulmón en

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11. Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar | CD

los que hay dudas de si el origen es cardiogénico o no (si PCP elevada: car-
diogénico si PCP baja: síndrome de distrés respiratorio del adulto). 11.3. Parada cardiorrespiratoria
y reanimación cardiopulmonar
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la situación clínica que
cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de
la circulación y respiración espontáneas.

La causa más frecuente es cardiovascular, de forma que se estima que la

PCR es la causa de muerte de hasta el 6 de adultos con enfermedad
coronaria.

Figura 1. Estudio hemodinámico con catéter Swan-Ganz en paciente El pronóstico es muy pobre, con una supervivencia libre de secuelas tras el
con disnea y una radiografía congestiva. Nótese las distintas morfologías alta hospitalaria por debajo del 1 . Se ha demostrado que la forma más
de la presión en la aurícula derecha (AD; presión venosa central), ventrículo eficaz de mejorar el resultado de la PCR es la puesta en marcha precoz de
derecho (VD), arteria pulmonar (AP) y presión de enclavamiento pulmonar la “cadena de la supervivencia (Figura 2) (MIR 14-15, 52), cuyos eslabones
(PCP; presión aurícula izquierda inferida). El paciente tiene una PCP elevada son:
(22-23 > 15), lo que apoya un fallo cardíaco izquierdo como causa de su disnea 1. Reconocimiento rápido (valorar la consciencia maniobra fren-
te-mentón y comprobación de respiración recomendado en
menos de 1 segundos) y alerta a emergencias (pedir ayuda, telé-
11.2. Muerte súbita cardíaca fono 112).
2. Inicio de maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básicas
La muerte súbita define la parada cardiorrespiratoria que acontece en la por parte de los testigos. Se inicia en primer lugar el masaje cardíaco
primera hora de evolución de los síntomas de la enfermedad. La causa más (compresiones torácicas 1 -12 lpm, cm profundidad) (Figura 3)
frecuente es la cardiopatía isquémica ( -8 de casos). El 2 restante (MIR 15-16, 63).
es secundario a múltiples causas (miocardiopatías o canalopatías genética- 3. s i aci n m ana. Por cada minuto de retraso en la desfibri-
mente determinadas, traumatismos, enfermedades inflamatorias). lación sin RCP básica la probabilidad de supervivencia se reduce un
-1 , mientras que si se realiza RCP básica por testigos la reducción
Se han mostrado útiles intervenciones como la instalación de desfibrilado- es menor (3- por minuto) (Figura 4) (MIR 17-18, 30; MIR 12-13,
res externos automáticos ( EA) en espacios públicos, así como la formación 132).
en reanimación cardiopulmonar básica en la población no sanitaria. . Soporte vital avanzado por parte de personal sanitario titulado y
entrenado.
El desfibrilador automático implantable ( AI) es una herramienta muy útil . Cuidados postresucitación. Ingreso durante al menos 2 horas
para la prevención de muerte súbita arrítmica primaria y secundaria, cuyas en una unidad de Intensivos, con aplicación de medidas terapéu-
indicaciones actuales se recogen en la Tabla 2. ticas tales como el control de la temperatura corporal para evitar la
hipertermia.
Situación clínica
Prevención Muerte súbita Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular
secundaria recuperada documentada debida a causas no reversibles La cadena de supervivencia
Taquicardia Taquicardia ventricular monomorfa sostenida en la parada cardíaca
ventricular con compromiso hemodinámico o en pacientes
monomorfa con disfunción ventricular (FEVI < 40%)
sostenida
Prevención Taquicardia Taquicardia ventricular monomorfa no Apuntes
primaria ventricular sostenida en pacientes con disfunción del profesor
monomorfa ventricular de origen isquémico (FEVI < 40%)
no sostenida en los que se induce taquicardia ventricular
monomorfa sostenida o fibrilación ventricular
en el estudio electrofisiológico
Insuficiencia • Considerar DAI en pacientes con FE < 35%
cardíaca sistólica y clase funcional II-III de la NYHA a pesar de La RCP es el conjunto de maniobras estandarizadas y secuenciales dirigi-
tratamiento óptimo das a revertir la PCR, supliendo la circulación y respiración espontáneas e
• Considerar DAI en pacientes asintomáticos intentando su recuperación para preservar y recuperar funciones cerebrales
con FE<30% (sobre todo isquémicos)
superiores. Se compone de tres fases:
Situaciones Canalopatías • Síntomas (síncope o muerte súbita
especiales recuperada) 1. RCP básica. Se basa en las compresiones torácicas y en la ventilación
• En el síndrome de QT largo congénito si hay (boca a boca o con dispositivo de barrera).
síncopes a pesar de β-bloqueantes 2. RCP avanzada. Comprende las medidas farmacológicas y los cuidados
Miocardiopatía Varios factores de riesgo de muerte súbita intensivos (fluidoterapia, intubación orotraqueal, marcapasos externo,
hipertrófica (véase Capítulo 05)
desfibriladores manuales...).
Tabla 2. Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático 3. Cuidados postresucitación.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Como soporte medicamentoso adyuvante,

Reconocimiento RCP precoz Desfibrilación Cuidados
precoz y pedir ayuda precoz postresucitación sobre todo, en casos de ritmo no desfibrila-
ble, está indicada la administración intrave-
nosa/intraósea de adrenalina (1 mg/3- min)
(MIR 18-19, 224; MIR 10-11, 229). En caso
de que tras 2-3 choques persista un ritmo
desfibrilable, está indicada la administración
de amiodarona (3 mg) (MIR 10-11, 229).

Asimismo, se deben considerar las cau-

sas potenciales que pueden hacer que el
Para prevenir Para ganar Para reiniciar Para restaurar paciente no recupere la circulación espontá-
la parada cardíaca tiempo el corazón la calidad de vida nea y para las que existe tratamiento especí-
Figura 2. Cadena de la supervivencia (MIR 14-15, 52) fico. Para una fácil memorización, se dividen
en dos grupos de cuatro, basadas en su letra
inicial:
No responde y no respira 1. Las 4 “H”: hipoxia, hipovolemia, hipotermia/hipertermia, hipopotase-
con normalidad
mia/hiperpotasemia.
2. Las 4 “T”: taponamiento, trombosis (pulmonar o coronaria), neumo-
Llamar al Servicio
tórax a tensión o tóxicos.
de Emergencias (112)

Durante los cuidados posparada es fundamental el control de la tempera-

30 compresiones
torácicas tura (durante al menos 2 horas una temperatura entre 32 y 36 C puede
mejorar el pronóstico), para lo que existen dispositivos de hipotermia tera-
2 respiraciones
péutica.
de rescate
En cuanto al pronóstico neurológico, la evaluación debe diferirse al menos
2 horas para obtener datos más fiables, puesto que en los instantes ini-
Continuar RCP 30:2
ciales y durante la hipotermia con sedorrelajación los datos clínicos o elec-
troencefalográficos pueden no ser valorables.
En cuanto llegue el DEA
encenderlo Preguntas
y seguir sus instrucciones
MIR MIR 18-19, 71, 224
MIR 17-18, 30
Figura 3. Algoritmo del soporte vital básico (RCP: reanimación MIR 16-17, 65
cardiopulmonar; DEA: desfibriladores externos automáticos) MIR 15-16, 63
MIR 14-15, 52, 134
MIR 13-14, 226
Evaluación del ritmo MIR 12-13, 132
MIR 10-11, 229

Ritmo Ritmo no
desfibrilable desfibrilable

Fibrilación
Taquicardia Actividad Atlas de
ventricular
ventricular
sin pulso
Asistolia eléctrica
sin pulso imagen
Desfibrilación inmediata Continuar RCP + adrenalina

Figura 4. Manejo tras la monitorización del paciente

(RCP: reanimación cardiopulmonar)

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11. Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar | CD

Ideas

Cl ave
 El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfunción  En la reanimación cardiopulmonar lo primero es confirmar, posterior-
orgánica acompañante. El más frecuente es el hipovolémico. mente pedir ayuda, iniciar compresiones torácicas, y monitorizar lo antes
posible al paciente.
 El shock cardiogénico se produce por una caída del gasto cardíaco pri-
mario. El hipovolémico por caída de la precarga. Ambos tienen las resis-  En caso de ritmo desfibrilable hay que cardiovertir/desfibrilar urgente-
tencias aumentadas. mente.

 El shock distributivo se asocia a vasodilatación (anafilaxia, sepsis, dolor  El fármaco de elección en la reanimación cardiopulmonar es la adrenali-
intenso, etc.). na. En caso de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular refractaria se
puede administrar amiodarona.
 La causa más frecuente de la parada cardíaca es la cardiopatía isquémica.

Casos

C l í n icos
Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la 2) En el shock hemorrágico, el gasto cardíaco está elevado y las resistencias
presión arterial sistémica. Según la causa que motiva el estado de shock, vasculares se hallan incrementadas.
la hipotensión arterial se debe a alteraciones en el gasto cardíaco y/o al- 3) En el shock de origen cardíaco, el gasto cardíaco está reducido y las resis-
teraciones de las resistencias vasculares sistémicas. Entre las siguientes, tencias vasculares se hallan incrementadas.
señalar la respuesta correcta: 4) En el shock causado por una crisis tirotóxica, el gasto cardíaco está redu-
cido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
1) En el shock de origen séptico, el gasto cardíaco y las resistencias vascula-
res se hallan incrementadas. RC: 3

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