INFECCIONES PERINATALES

“CONCEPTO” STORCH
OBSTETRICIA
UNIDAD DE ENSEÑANZA No.22
¿QUÉ ES EL CONCEPTO TORCH?

INFECCIONES PERINATALES
 ORIGEN
⦿ Concepto “TORCH”
⚫Propuesto por Nahmias en 1971, con la intención de reunir
infecciones congénitas de presentación clínica similar.

⦿ La descripción incluía el retardo del crecimiento y las

afecciones oculares, del sistema nervioso y viscerales.

⦿ Infecciones que integraba inicialmente

⚫TOxoplasmosis, Rubéola, CMV y Herpes Simplex.
 Concepto
⦿ Crónicas, latentes, reactivación periódica
⦿ Trena,ision: placentaria p perinatal
 STORCH

• SIFILIS
• TOXOPLASMA
• OTRAS INFECCIONES
• RUBEOLA
• CITOMEGALOVIRUS
• HERPES Y HEPATITIS
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Transplacentarios Parto Ascendente
CMV CMV Herpes Simple
Toxoplasmosis Herpes Simple Lactancia
Rubeóla Hepatitis B CMV
Hepatitis B Sífilis
Sífilis
Transfusión Intrauterina Transfusiones Nosocomiales
CMV CMV CMV
Hepatitis B Hepatitis B Hepatitis B
Sífilis Sífilis
 CARACTERÍSTICAS DE INFECCIÓN
• Prematuridad
• Retardo en el crecimiento intrauterino
• Compromiso hematológico
• Signos oculares
• Síntomas SNC
• Compromisos de otros órganos

INFECCIONES PERINATALES
 SECUELAS FRECUENTES
INFECCIONES PERINATALES
• Disfunción cerebral

• Hipoacusia

• Afectación de glándulas endócrinas

• Hepatitis crónica
SIFILIS CONGENITA
¿CÓMO SE DEFINE?

INFECCIONES PERINATALES
 SIFILIS CONGENITA
• La sífilis es una enfermedad causada por el
Treponema pallidum. Su aparición durante el
embarazo origina una infección perinatal,
cuya manifestación al nacimiento de define
como sífilis congénita.
• Durante la gestación se puede presentar
como complicación intercurrente en
cualquiera de las etapas cínicas conocidas de
la sífilis.
¿CÓMO SE REALIZA EL
DIAGNOSTICO?

SIFILIS CONGENITA
 Diagnóstico. Sífilis congénita
• Existen dos pruebas de laboratorio tanto para el
tamizaje, como para la confirmación diagnostica:
• Treponémicas:
– Observación del treponema en campo obscuro u por
fluorescencia de lesiones secretoras de exudado o LCR
• No treponemicas:
– VDRL, RPR (Prueba rápida de reagina)
¿CUÁL ES EL PROGRAMA
TERAPÉUTICO?

SIFILIS CONGENITA

MARTINEZ & MARTINEZ 5ed. Año

2005 -TORCH-
 Tratamiento: Sífilis congénita
• El diagnostico de sifilis durante el embarazo
establecido y tratado antes de la vigésima
semana de edad gestacional, previene
prácticamente el 100% de los casos de
trasmisión gestacional y, por lo tanto, la sífilis
congénita.
SIFILIS CONGENITA: TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
PRIMARIA PENICILINA G BENZATINA 2.4 MILLONES. DOSIS UNICA

SECUNDARIA PENICILINA G BENZATINA 2.4 MILLONES. DOSIS UNICA

LATENTE Historia conocida < 1 año

PENICILINA G BENZATINA 2.4 MILLONES. DOSIS UNICA
Historia NO conocida
PENICILINA G BENZATINA 2.4 MILLONES/CADA SEMANA X3 SEMANAS
NEUROSIFILIS PENICILINA G CRISTALINA 12 A 24MILLONES ENDOVENOSOS DIARIOS
POR 10 DIAS
PREVENCION DE LA SIFILIS
CONGENITA
¿Cómo?
SIFILIS CONGENITA: PREVENCION

PRIMERA CONSULTA
VIGILANCIA POSITIVO
PRENATAL 2 MUESTRAS
VDRL
RPR

PRIMARIA
SECUNDARIA
LATENTE
NEUROSIFILIS
NEGATIVOS

TRATAMIENTO
S
 TORCH

TOXOPLASMOSIS
 TOXOPLASMOSIS
⦿Agente etiológico es el toxoplasma gondii

⦿Se transmite al producto el 39%

⦿Incidencia de 2.3 x 1000

- primer trimestre 10 – 15%
- segundo trimestre 25%
- tercer trimestre 60%
 FACTORES DE RIESGO

• Deficiencia sanitaria

• Hacinamiento

• Convivencia con animales (gatos y aves)

• Ingerir carne mal cocida

Cuadro clínico
 TOXOPLASMOSIS
Cuadro clínico en el recién nacido
⦿Esplenomegalia 90%
⦿Ictericia 80%
⦿Linfadenopatia 68%
⦿Coriorretinitis 66%
⦿Anormalidades en LCR 55%
⦿Convulsiones y Anemias 50%
⦿Calcificaciones intracraneales 50%
⦿Neumonía 40%
⦿Hidrocefalia o microcefalia 30%
 Secuelas
Neonato asintomático
Secuelas que se presentan a los años o hasta la
vida adulta:

• Retraso mental 86%

• Síndromes convulsivos 81%
• Parálisis y espasticidad 70%
• Ceguera 63%
• Sordera 16%
 FISIOPATOGENIA:
TOXOPLASMOSIS
- Inflamación
El agente se implanta - Lesiones del
en la placenta endotelio vascular
- Destrucción tisular

Penetra a la
circulación fetal

Afectació
n del feto

- Interferencia en el crecimiento celular

- Interfiere con la organogenesis
- Procesos inflamatorios necroticos
- Modifica el metabolismo celular
 TOXOPLASMOSIS:DIAGNOSTICO

• Se realiza una cordocentesis para identificar

IgM e IgG

• Tomar líquido amniótico para aislar al parasito

o realizar prueba PCR
TOXOPLASMOSIS:TRATAMIENTO

⦿ Embarazada – Espiramicina 1 gr/ 8 hr

⦿ Recién nacido – Pirimetamina 1mg/k/2 veces

al día por 10 meses y la sulfadiazina 100mg/k
dividido en 2 dosis al día por 12 meses

⦿ La pirametamina es inhibidor del acido fólico,

por lo que se administra VO 5 – 10mg; 2 a 3
veces por semana
 TORCH

OtRAS
ENFERMEDADES
VIRALE HONGOS

MICOPLASMA

MICOPLASMA
BACTERIAS

OTRAS
INFECCIONES
PERINATALES
 TORCH

RUBEOLA
 RUBEOLA
⦿Es una enfermedad infecciosa originada por
el virus de la rubéola de la familia
Togaviridae

Riesgo de infección intrauterina:

⦿Primer trimestre 81%
⦿13 a 16 semana 54%
⦿17 a 22 semana 36%
⦿23 a 30 semana 30%
⦿31 a 36 semana 60%
 RUBEOLA
• El riesgo de trasmisión cuando la gestante se
enferma de rubeola durante el embarazo es
proporcional a la edad gestacional.
• Se estima hasta en 25% si ocurre en el primer
trimestre; y hasta 0% cundo sucede después
de las 20 semanas.
• Al presentare en las semanas previas al
nacimiento, puede ocasionar una rubeola
neonatal
 FISIOPATOGENIA

El mecanismo de daño estaría dado por una

detención de las mitosis y gran número de
roturas cromosómicas llevando a:

- Daño celular difuso

- Detención del desarrollo
- Hipoplasia de los órganos afectados
- Retardo del crecimiento
- Muerte fetal
TRIADA DE GREGG
 RUBEOLA:SINDROME AMPLIO
⦿Trombocitopenia grave
⦿Petequias
⦿Equimosis
⦿Hepato-esplenomegalia
⦿Ictericia
⦿Neumonitis
⦿Miocarditis
⦿Zonas radiolúcidas en huesos largos
 ¿CUÁLES SON LAS
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES?

RUBEÓLA CONGENITA
RUBEOLA:DAÑO CARDIOVASCULAR

• Estenosis pulmonar periférica

• Conducto arteriosos permeable

• Defectos del tabique ventricular

• Miocarditis
 RUBEOA: DAÑO EN ENCEFALO

• Microcefalia
 RUBEOLA: DAÑO OCULAR

• Catarata

• Glaucoma
 RUBEOLA: SECUELAS

• Sordera
• Disfunción cerebral
• Autismo
• Diabetes juvenil
• Disfunción tiroidea
• Pubertad precoz
• Panencefalitis progresiva
¿CÓMO ESTABLECEMOS EL
DIAGNOSTICO?

RUEBOLA CONGENITA
 RUBEOLA: DIAGNOSTICO

• La positividad de IgG especifica significa,

inmunidad y ausencia de riesgo de infección
congénita

• Negatividad significa, riesgo de infección

• De 6 a 12 meses la IgM especifica, permite

establecer diagnostico de certeza
¿Cuál es la respuesta inmunitaria
del niño con síndrome de
rubéola congénitas?
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO?

RUBEOLA CONGENITA
 RUBEOLA:TRATAMIENTO
No tiene tratamiento especifico
Solo quirúrgico para la corrección de algunas
malformaciones
• OJO: La aplicación de gamma globulina no esta
indicada cuando hay antecedente de contacto con
enfermos de rubeola; ya que no evitan la infección
y si pueden ocasionar que pase inadvertida pero
sin que desaparezca el efecto deletéreo dela
viremia
¿MEDIDAS PREVENTIVAS?

RUBEOLA CONGENITA
 RUBEOLA:PREVENCION

• Conocer antes del embarazo la inmunidad de la

mujer.
• Si los anticuerpos IgG son negativos, vacunar a
la paciente en la etapa de pre-gestación

• Evitar el embarazo 3 meses después de haber

recibido la inmunización, por que la vacuna
tiene virus vivos y atenuados.
 TORCH

CITOMEGALOVIRUS
¿QUÉ ES?
 CITOMAGALOVIRUS
• La infección primaria en niños y adultos se
caracteriza por una mononucleosis que
incluye: Fiebre, linfadenopatía, hepatitis leve y
excepcionalmente trombocitopenia, anemia,
encefalitis, neumonía y meningoencefalitis.

MARTINEZ & MARTINEZ 5ed. Año

2005 -TORCH-
 CITOMEGALOVIRUS
• Cuando afecta al feto es causa de aborto,
muerte fetal, RCIU o bien infección neonatal
que se manifiesta tres a 12 semanas después
de nace problemas neurológicos o daño
psicomotor.
• En este periodo puede tgrasmitirse a tgravess
de la lecha materna
⦿Familia herpes virus.

⦿Grandes inclusiones basòfilas en núcleo de célula

que invade.

⦿Puede permanecer latente

⦿Enfermedad viral materno-fetal más frecuente.

⦿Afecta al 1% de los recién nacidos.

• Seroprevalencia del 35-65%

• Transmite: sexual ,saliva ,transfusiones.

• Primo infección y reactivación

• afectación fetal independiente de la edad

gestacional
¿FACTORES DE RIESG0
PREVALENCIA
MORTALIDAD?

CITOMEGALOVIRUS
• Mortalidad del 20 al 30 %

• Factores de riesgo: condiciones sanitarias

deficientes, hacinamiento.

• Mas común en estados socioeconómicos

altos.¿?
 ¿CUÁLES SON LAS
MANIFETACIONES CLINICAS.

CITOMEGALOVIRUS
• Purpura trombocitopénica
• Ictericia
• Hepatoesplenomegalia
• Calcificaciones peri ventriculares.
• Microcefalia
¿COMO DIAGNOSTICAMOS LA
AFECTACION MATERNA?

CITOMEGALOVIRUS
–Aislamiento del virus en orina o
cérvix.
–Estudios serológicos (ELISA).
–Fijación del complemento o
inmunofluorescencia.
 ¿CÓMO HACEMOS EL
DIAGNOSTICO DE LA INFECCION
EN EL FETO?

CITOMEGALOVIRUS
–Aislamiento de liquido amniótico
–Cultivo de sangre fetal
–IgM especificas negativas
–Muestra del cordón umbilical
Ganciclovir:Antiviral utilizado para el tratamiento de las
infecciones causadas por citomegalovirus, especialmente para las
retinitis causadas por este tipo de virus en pacientes inmunodeprimidos

Foscarnet: Antiviral. Funciona retrasando el crecimiento del

CMV y HSV. Controla la retinitis por CMV y las infecciones por HSV
de la piel y las membranas mucosas, pero no cura estas infecciones.

Aborto terapéutico
 TORCH

HERPES VIRUS
¿CÓMO SE DEFINE
 HERPES
• Es una infección genital causada por el virus
del herpes tipo II, cuando sucede en la
gestación, presenta un riesgo del 20 al 50% de
trasmisión al recién nacido a través del
contacto con las secreciones genitales durante
el trabajo de parto y la atención del mismo.
• El neonato potencialmente infectado requiere
buscar infección activa para ser tratado con
antivirales inmediatamente
MARTINEZ & MARTINEZ 5ed. Año
2005 -TORCH-
 TORCH
- Infección fetal solo se producirá en casos de
viremia materna.
- Infección primaria, Antes de las 20 SDG = Aborto
15-20%.
- Adquisición fetal poco común.
PATOLOGIA
- Embriofetopatìa consiste en lesiones en SNC (microcefalia,
hidrocefalia y microftalmia) y lesiones cutáneas en el 92%,
vesículas cutáneas, ulceras en cavidad oral.

30% Meningitis aséptica.

> 90% Secuelas neurológicas.
 TORCH

HERPES SIMPLEX: VHS-1, VHS-2

EPIDEMIOLOGIA
VHS-1 Orolabial VHS-2 Genital
1/3000 RN. 1/1000 RN.

- Transmitido horizontalmente por - Transmitido ruptura de

vía bucal o secreciones membranas, contaminación por
respiratorias durante la infancia. el canal de parto. 40-60%
Asintomático 90%
 TORCH
AGENTE ENTIDAD EMBRIOPATÌA ENFERMEDAD
NEONATAL
VHS-1 HERPES H. OROLABIAL NO NO
SIMPLEX 1

VHS-2 HERPES H.GENITAL SI SI

SIMPLEX 2
VVZ VARICELA-ZOSTER SI SI

VH-4 EPSTEIN-BARR NO NO

CMV ENF. DE LAS SI SI

INCLUSIONES
CITOMEGÀLICAS
VHS-6, VHS 7 EXANTEMA SUBITO/ ABORTO? NO
ROSEOLA
INFANTUM
¿COMO REALIZAMOS EL
DIAGNOSTICO?

HERPES NEONATAL
 TORCH
DIAGNÒSTICO.

1. Cuadro clínico compatible.

2. Exudado faríngeo con celulas.
Gigantes.
3. IgM especifica positiva.
4. Cordocentesis antes 20 SDG.
5. Aislamiento del virus ( ELISA, WB.,
PCR).
6. Ecosonograma.
¿TRATAMIENTO?

HERPES NEONATAL
 TORCH

TRATAMIENTO.

1. Valoración Ecosonograma R/B.

2. Aciclovir 200mg c/4hrs -Madres-
3. Aciclovir 30mg c/24hrs. -Niños-
CONTINUAMOS CON ALGUNOS
CASOS CLINICOS

INFECCIONES PERINATALES
 T 23/195 Caso clínico
• Se encuentra en labor una paciente de 33 años de edad G4 P3
con embarazo a termino con 4 horas de CUTTP. Ruptura
espontánea de membranas hace 2 horas.
• Tiene antecedentes de infección por virus Herpes Simplex, el
último episodio herpético fue hace 4 meses. Refiere que
desde el día anterior presenta cosquilleo en la región
perineal.
 T 23/195 Examen físico
• TA 115/60,FC 80x1, Afebril, hidratada
• Fondo uterino 40 cm., FCF 140x1 reactivo sin
desaceleraciones
• Genitales externos normales, sin evidencia de lesiones
herpéticas, lo mismo en vagina, cervix y región perianal
• Liquido amniótico en vagina
• ¿Cuál es su opinión en este caso y como se debe manejar?
 T 23/195 Respuesta 1
• Con los antecedentes de infección por VHS, la ausencia de lesiones
visibles y el síntoma de cosquilleo u hormigueo en la región perianal nos
debe hacer pensar en pródromos de una recurrencia
• En este caso existe el riesgo de infección neonatal, especialmente
encefalitis por lo que la paciente debe ser informada de lo anterior y
proponerle terminar su embarazo por vía abdominal
• Cuando no existen lesiones o pródromos de recurrencia el riesgo de
siembra del virus en el tracto genital es bajo, sin embargo el riesgo de
infección neonatal no se puede precisar
 T 23/195 ¡Recuerde!
• Se debe ofrecer cesárea a toda mujer con antecedentes de
VHS y que presente pródromos de recurrencia o lesiones en
el tracto genital sugestivas de infección herpética
• Herpex simplex es la causa mas frecuente de ulceras vulvares
• En toda mujer con antecedentes de VHS y en trabajo de
parto, se debe examinar cuidadosamente el tracto genital y la
región perianal
 T 53/403 Caso clínico
• Acude a consulta prenatal una mujer de 26 años de edad,
gesta 2 para 1 cursando la semana 22 de gestación
• Refiere que desde hace un mes presenta febricula y dolores
musculares.
• Su hijo de 2 años de edad tuvo en ese entonces fiebres altas y
mejillas “coloradas”
 T 53/403 Examen físico
• TA 110/65, FC 82, afebril,
• Campos pulmonares limpios, tonos cardiacos normales
• El fondo uterino se encuentra con 28 cm de altura y a la
palpación de las partes fetales es difícil

• Con estos datos ¿Cuál es la sospecha diagnostica?

 T 53/403 Respuesta 1
• La paciente tiene un polihidramnios por una infección de
parvovirus B19
– Historia de febricula y mialgias
– Antecedentes de un hijo con fiebre alta y mejillas enrojecidas
“Eritema infeccioso”
– Útero de tamaño mayor que la fecha de amenorrea
– Partes fetales difíciles de palpar
– ¿Cuál es la fisiopatología en este caso?
 T 53/403 Respuesta 2
• La infección por parvovirus en el adulto tiene pocos o ningún
síntoma pero en el feto puede ocasionar infección con
consecuencias devastadoras, ya que lleva a suprimir los
precursores de los eritrocitos en la medula ósea provocando
anemia severa.
• Uno de los signos tempranos de hidrops fetal es el
polihidramnios
• ¿Cuál es el tratamiento?
 T 53/403 Respuesta 3
• En los casos severos, se recomienda transfusión intrauterina
• En los casos moderados se recomienda observación y
seguimiento
• La anemia por lo regular es transitoria.
 T 53/403 Respuesta 3
• En los casos severos, se recomienda transfusión intrauterina
• En los casos moderados se recomienda observación y
seguimiento
• La anemia por lo regular es transitoria.
FINALIZAMOS INFECCIONES
PERINATALES
SESION INTERACTIVA #22

PREGUNTAS