Cátedra única de Psicofarmacología

Dra. Silvia Herlyn

Trastorno depresivo mayor: epidemiología, psicopatología

y diagnóstico
M. Celleri, M.S. Díaz y M. Ponieman
Año:2023

Datos epidemiológicos: curso y prevalencia.

La depresión es una de las principales causas de enfermedad en todo el mundo y se estima

que afecta a un 3,8% de la población mundial (OMS, 2021). La depresión es distinta de las
variaciones habituales del estado de ánimo y de las respuestas emocionales breves a los
problemas de la vida cotidiana. Por eso se caracteriza por el estado de ánimo bajo y/o la
pérdida de placer en la mayoría de las actividades y es un problema grave de salud mental.
Puede causar gran sufrimiento a la persona afectada y alterar sus actividades laborales,
escolares y familiares. En algunos casos puede llevar al suicidio.

Datos de prevalencia

Es de destacar que el término depresión se utilizará especialmente para referirse a los

trastornos depresivos clasificados en la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico
de las Enfermedades Mentales de la Asociación Psiquiátrica Americana, DSM-5. La
evaluación diagnóstica actual de la depresión se basa en descripciones de los síntomas, su
presencia y magnitud a lo largo del tiempo. Resulta relevante mencionar que del total de los
pacientes que sufren depresión sólo la mitad de ellos consulta. De quienes lo hacen, la
mitad son diagnosticados, y de estos sólo la mitad recibe algún tipo de tratamiento
(Sartorius, 2001).

Por su parte, la depresión es uno de los trastornos psiquiátricos con más alta prevalencia y
con un nivel alto de gravedad a nivel mundial en cuanto a enfermedades invalidantes en
personas adultas desde hace tiempo (Murray & Lopez, 1996). Según recientes
investigaciones (Stagnaro, 2018) la prevalencia de vida de cualquier trastorno mental en la
población general de la Argentina en mayores de 18 años de edad fue de 29,1% y el riesgo
proyectado de vida hasta los 75 años de edad fue de 37,1%. Asimismo dentro de los
trastornos con prevalencia de vida más elevada se ubica al Trastorno depresivo mayor con
un 8,7%, seguido del Trastorno por abuso de alcohol con un 8,1% y la Fobia específica con
un 6,8%. Los estudios epidemiológicos demuestran que los trastornos depresivos tienen
una alta prevalencia: muestran altas tasas de incidencia a lo largo de la vida, inicio a edad
temprana, alta cronicidad y deterioro (Richards, 2011).

Curso y evolución

El curso del trastorno depresivo mayor es bastante variable, ya que algunos pacientes
apenas presentan remisiones (períodos de 2 o más meses sin síntomas o con sólo uno o
dos síntomas leves), si es que las presentan, mientras que otros permanecen durante
muchos años con pocos o ningún síntoma entre los episodios. Puede comenzar por primera
vez a cualquier edad, pero la probabilidad de que se inicie se incrementa notablemente en
la pubertad.

La duración de un episodio depresivo puede variar desde varias semanas a varios meses o
incluso años. La mayoría de las personas suelen estar completamente bien entre 4 y 6
meses. Sin tratamiento puede durar semanas, meses e incluso años. Lo habitual, es la
desaparición de todos los síntomas con el tratamiento, aunque existe el riesgo de
desarrollar otro episodio depresivo después de la recuperación total. Las recaídas son más
frecuentes en personas cuyos síntomas no desaparecen del todo entre episodios. Sin
embargo, cuando la persona se encuentra recibiendo tratamiento y realiza un seguimiento
adecuado, el riesgo de que los síntomas y el sufrimiento vuelvan a aparecer se reduce
notablemente. De ahí el interés en la atención temprana de la enfermedad así como en
mantener el tratamiento todo el tiempo necesario (como mínimo varios meses después de la
mejoría).

El riesgo de recurrencia se vuelve progresivamente menor con el tiempo conforme se

incrementa la duración de la remisión. El riesgo es mayor en los pacientes cuyo episodio
anterior fue grave, en los sujetos jóvenes y en las personas que han presentado múltiples
episodios. La persistencia de síntomas depresivos durante la remisión, aunque sean leves,
es un factor que predice claramente la recurrencia.

Factores de riesgo

La cantidad de profesionales de la salud mental que investigan el riesgo de depresión a

temprana edad, según el Mind Child Institute, fue en aumento. Según recientes
investigaciones, la depresión a menudo persiste, recurre e incluso continúa durante la vida
adulta. Hasta la pubertad el riesgo de padecer una depresión es el mismo para chicos y
chicas, pero a partir de los quince años las mujeres duplican este riesgo. Por lo general, la
depresión comienza en la adolescencia y juventud pero puede aparecer en cualquier
momento de la vida.

Algunos de los factores que parecen aumentar el riesgo de que se manifieste algún
trastorno depresivo son:

● Antecedentes de otros trastornos de salud mental.

● Situaciones estresantes o traumaticas, como maltrato físico o abuso sexual, la
muerte o la pérdida de un ser querido, vinculos interpersonales endebles o
problemas económicos.
● Familiares consanguíneos que tienen antecedentes de depresión u otro trastorno
mental.
● Enfermedad crónica de base.
● Ciertos medicamentos, como los que se indican para la presión arterial alta.
● Abuso de alcohol o de drogas recreativas.

Teorías acerca de la etiología del trastorno depresivo mayor.

Si bien existen distintas hipótesis y teorías acerca de la etiología del Trastorno Depresivo
Mayor, hoy en día los investigadores acuerdan que existen distintos factores, tanto
biológicos como ambientales que interactúan en su desarrollo y mantenimiento. Si bien no
existe un total acuerdo, ya que las causas de los trastornos mentales son sumamente
complejas, durante las últimas décadas se han formulado distintas teorías o hipótesis que
intentan dar cuenta de la etiología del trastorno y que revisaremos de manera breve a
continuación.

Teorías biológicas

Alteraciones en los sistemas de neurotransmisión

El foco de este modelo está puesto en los tres principales sistemas de neurotransmisión: la
serotonina, noradrenalina y dopamina. Estudios post-mortem de neuroimagen en personas
con depresión han hallado una reducción en los sitios de unión del transportador de
serotonina (SERT) y en algunos de los receptores de la serotonina (5HT) en áreas como la
amígdala, en el cerebro medio y en el cortex mesial temporal (Saveanu & Nemeroff, 2012).
Alteraciones en los sistemas noradrenérgicos (Ressler & Nemeroff, 2001) también son
hallados en estudios post-mortem de personas con depresión, por ejemplo, una reducción
en los metabolitos para la noradrenalina así como también en estudios de orina. También se
ha hallado un aumento de la actividad de la MAO-A en pacientes con depresión, lo cual
impacta en ambos sistemas de neurotransmisión. En cuanto a la dopamina (Dunlop &
Nemeroff, 2007), tradicionalmente estudiada en la esquizofrenia, también se han hallado
alteraciones relacionadas con la depresión, particularmente ya que la dopamina media los
circuitos del placer, y uno de los síntomas principales de la depresión es la anhedonia. Para
este neurotransmisor también se han hallado reducciones de metabolitos que eliminan a la
dopamina en estudios de orina de pacientes deprimidos, así como una actividad reducida
en los transportadores y un aumento de los sitios de unión postsinápticos del receptor D2 y
D3, indicadores de una reducción de la actividad dopaminérgica. Estos hallazgos si bien
resultan sumamente importantes, han sido criticados por no poder diferenciar si estas
alteraciones serían causas o consecuencias de la depresión.

Alteraciones genéticas

Estas teorías enfatizan la compleja interacción entre una predisposición genética y vivencias
traumáticas estresantes en momentos tempranos y cruciales del desarrollo. Si bien la
mayoría de las personas se encuentran expuestas a eventos vitales estresantes (por
ejemplo, abuso o negligencia) durante su infancia, la manera en que cada individuo
responde a estos eventos y su relación con el riesgo de desarrollo de depresión podrían ser
explicados en parte por variaciones en factores genéticos (Saveanu & Nemeroff, 2012).

Se cree que variaciones (polimorfismos) en distintos genes influyen en la sensibilidad de

una persona hacia eventos vitales estresantes (y posterior vulnerabilidad al desarrollo de
depresión) (Caspi, et al., 2003). Existe evidencia acerca de una variación en uno de los
genes codificadores del transportador de la serotonina (SERT, 5-HTTLPR), donde individuos
con el alelo “s” (genotipo) resultan inusualmente vulnerables a los efectos de estresores
para los síntomas depresivos, y se ha estudiado también que individuos con dos copias de
este alelo (s/s) presentan una mayor vulnerabilidad a los eventos vitales estresantes
(Saveanu & Nemeroff, 2012). Por otro lado, polimorfismos en el gen receptor del CRF1
(CRHR 1) han sido estudiados por su rol mediador entre el estrés y los síntomas
depresivos. Este gen juega un rol principal en la regulación del eje HPA y en la regulación
del estrés y la secreción de cortisol, lo cual impacta en las funciones de la amígdala y en el
procesamiento de experiencias cargadas emocionalmente, lo cual frente a experiencias
traumáticas jugaría un rol protector o de riesgo (Polanczyk et al., 2009).

Alteraciones neuroanatómicas
Los avances en los estudios por imágenes han permitido identificar distintos circuitos
afectados asociados a la sintomatología depresiva (Saveanu & Nemeroff, 2012). Por
ejemplo, imágenes por resonancia magnética han encontrado alteraciones en los
volúmenes del cerebro en pacientes con depresión, específicamente, reducciones en el
hipocampo y aumentos en la glándula pituitaria y se cree que estos cambios son producto
del impacto de estresores/traumas en periodos críticos del neurodesarrollo. También se ha
estudiado la interconectividad entre las áreas límbicas y corticales en personas con
depresión y se ha observado que existe una hiperactivación de las estructuras límbicas y
una hipoactividad de las estructuras corticales que usualmente regulan la actividad de la
amígdala (Mayberg et al., 1999).

Otras teorías neurobiológicas

Si bien las teorías previamente mencionadas son las que más nos convocan al estudio de la
materia de psicofarmacología, no debemos dejar de resaltar que existen otras teorías
neurobiológicas relacionadas a la depresión. Las mayormente descritas son la teoría del eje
hipotálamo-hipofisoadrenal (HHA) la respuesta alterada al estrés, la teoría de la inflamación
y la teoría de la neuroplasticidad.

Teoría de la respuesta alterada al estrés: Se sugiere que la exposición crónica al estrés

puede activar el eje HHA, lo que lleva a una liberación aumentada de cortisol por parte de
las glándulas suprarrenales. La exposición crónica al cortisol puede dañar las células
cerebrales en el hipocampo y otras regiones cerebrales involucradas en la regulación del
estado de ánimo y el estrés, lo que puede contribuir a la depresión.

Teoría de la inflamación: esta teoría sugiere que la inflamación crónica sistémica puede
desempeñar un papel en el desarrollo de la depresión. Se ha demostrado que la inflamación
puede afectar los sistemas neurotransmisores y alterar el funcionamiento cerebral, lo que
puede contribuir a la depresión.

Teoría de la neuroplasticidad: La neuroplasticidad se refiere a la capacidad del cerebro para

cambiar y adaptarse en respuesta a la experiencia. Se ha demostrado que la depresión está
asociada con una disminución en la plasticidad sináptica y la neurogénesis en áreas como
el hipocampo y la corteza prefrontal. Algunos antidepresivos (entre ellos los ISRS) tienen la
capacidad de aumentar factores neurotróficos cerebrales (BDNF - Brain Derived
neurotrophic Factor).
Teorias conductuales

Entre las teorías conductuales de la depresión se encuentra la teoría de la disminución del

refuerzo positivo postulada inicialmente por Lewinsohn (1975) y posteriormente reformulada
por Lewinsohn y colaboradores (1985). Para esta teoría, la depresión sería el resultado de
la disminución del refuerzo positivo consecuente a las conductas de la persona deprimida.
La depresión sería entonces el resultado de cambios iniciados en el ambiente que afectan la
conducta, el afecto y las cogniciones. Para esta teoría, las cogniciones características
asociadas a la depresión serían el resultado de atribuciones realizadas por las personas
deprimidas acerca de su estado de ánimo negativo (Vázquez, Muñoz, & Becoña, 2000). Al
realizar la reformulación de la teoría inicial de la depresión los investigadores incluyen lo
que se denominó secuencienciacion de conexiones causales, en el cual a partir de un
evento estresante potencialmente generador de depresión, interrumpe los patrones de
conductas del sujeto y disminuye la tasa de reforzamiento positivo o aumenta el número de
experiencias aversivas. Como consecuencia, aumenta la atención hacia uno mismo,
generando una mayor autocrítica y expectativas negativas, las cuales aumentan los
sentimientos negativos y la disforia, manteniendo el estado de ánimo negativo.

Otra de las teorías conductuales de la depresión es la teoría que involucra a la resolución

de problemas y fue postulada inicialmente por Nezu (1987). A partir de diversas
investigaciones, los autores asociaron a los síntomas de depresión con marcados déficits en
la resolución de problemas (Vázquez, Muñoz, & Becoña, 2000). Esta teoría plantea que las
habilidades de resolución de problemas moderan la relación entre los factores estresantes y
la depresión, y que las habilidades para resolver problemas que una persona presenta
frente a eventos vitales negativos, funcionaria como un amortiguador del riesgo de
desarrollar depresión.

Teorías cognitivas

Si bien existen otras teorias de carácter cognitivo de la depresión, las dos teorías cognitivas
más importantes y con mayor apoyo empírico plantean un modelo de diátesis-estrés para el
desarrollo de la sintomatología depresiva. Son la teoría de la desesperanza (Abramson,
Seligman y Teasdale, 1978) y la teoría cognitiva (Beck, 1967).

La teoría de la desesperanza es una reformulación de la teoría de la indefensión aprendida

y fue realizada por Abramson, Seligman y Teasdale (1978). La teoría de la indefensión
aprendida (Mineka & Kihlstrom, 1978; Seligman, 1975) surge del estudio de la conducta
animal, los cuales al ser expuestos durante experimentos a eventos aversivos de manera
repetida donde no les resultaba posible controlar la ocurrencia o no de los mismos, los
animales desarrollaban síntomas compatibles con la depresión en humanos, y dejaban de
intentar modificar la ocurrencia del evento aversivo (de allí su nombre, “indefensión
aprendida”). Intenta explicar la causa de la depresión a partir de la vivencia de eventos
vitales estresantes o aversivos y la falta de predictibilidad de los mismos, pero, esta teoría
explicativa no funcionaba del todo bien en modelos humanos (Bebbington, 1985). Frente a
este problema, Abramson, Seligman y Teasdale plantearon que no resultaba suficiente la
vivencia de eventos estresantes negativos para el desarrollo de la depresión. Ellos plantean
la teoría de la desesperanza, que y la formulan como la expectativa de que evento aversivo
(evento vital estresante, negativo) altamente probable de ocurrir y que ninguna respuesta en
el repertorio conductual de la persona podrá modificar la ocurrencia del mismo, genera una
gran percepción de incontrolabilidad sobre los eventos vitales estresantes, sumado, a lo que
denominaron un estilo atribucional depresivo: una atribución estable, global e interna de las
causas de los eventos negativos. Es así, que las personas desarrollarán depresión frente a
los sucesos vitales estresantes, si realizan una atribución estable global e interna sobre los
mismos. Los autores plantean a la desesperanza, como un factor necesario, pero no
suficiente para el desarrollo de la depresión, ya que sugieren que pueden estar involucrados
otros factores en su etiología, y que podría explicar algunos subtipos de depresión
(Vázquez, Muñoz, & Becoña, 2000).

Otra de las teorías cognitivas de la depresión es la teoría de Beck (1967). Esta teoría
plantea que esquemas negativos disfuncionales, los cuales son desarrollados e
incorporados durante la infancia funcionan como diátesis (vulnerabilidad) y que frente a
eventos vitales negativos/estresantes (estrés) estos esquemas disfuncionales se activarán
dando lugar a un estilo de pensamiento rígido y estable con contenido negativo. Los
esquemas para este modelo serían creencias centrales que podrían surgir como resultado
de una historia de aprendizaje a eventos estresantes, donde tienen un rol importante las
experiencias tempranas y los vínculos significativos con otros. En esta teoría, existen
aspectos cognitivos claves que explican la depresión (Vázquez, Muñoz, & Becoña, 2000), la
llamada triada cognitiva de Beck: una visión negativa de sí mismo (uno es ineficiente o
inadecuado), del mundo, y del futuro (la visión de que las dificultades persistirán en el
futuro) 2) los pensamientos automáticos negativos que se activan frente a situaciones
específicas y desencadenan una marcada reactividad emocional, característica en la
depresión y, 3) los errores en el procesamiento de la información y las distorsiones
cognitivas, que según se plantea, son mantenedores de la triada cognitiva y los esquemas
(Bebbington, 1985).
 Diagnóstico según DSM-5

En la depresión, los síntomas pueden variar mucho de un caso a otro. En ciertos individuos,
se puede presentar como enlentecimiento y ganas de llorar, mientras que en otros puede
darse con la negación de los síntomas de tristeza, pero una pérdida de placer o interés en
actividades usuales, incluso el sexo. También puede haber variaciones en los hábitos de
alimentación (comer mucho o poco) y de sueño (dormir mucho o poco).

A continuación se presentarán los criterios diagnósticos del Trastorno Depresivo Mayor

(TDM) y las características del mismo según el DSM-5. El TDM se encuentra ubicado dentro
del manual en el capítulo de los “Trastornos depresivos”, y dentro del mismo 8 posibles
trastornos se van a diferenciar entre sí según distintos criterios, causas, o temporalidades:
el “Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo”, el “Trastorno de depresión
mayor”, el “Trastorno depresivo persistente” (denominado por el DSM-IV como “Distimia”), el
“Trastorno disfórico premenstrual”, el “Trastorno depresivo inducido por una
sustancia/medicamento”, el “Trastorno depresivo debido a otra afección médica”, “Otro
trastorno depresivo especificado y “Otro trastorno depresivo no especificado”.

Criterios para el trastorno depresivo mayor

Para poder diagnosticar un cuadro según el DSM, se debe observar qué criterios son los
que se deben cumplir, cuáles deben estar presentes siempre y cuáles pueden estarlo como
no, y por cuánto tiempo se deben presentar. El primer criterio descrito siempre se denomina
criterio A, y así sucesivamente. Luego de los mismos, abajo, se presentan los
especificadores.

Para el caso del Trastorno depresivo mayor, debemos comenzar entonces por el criterio A.
En el mismo se listan 9 síntomas. Pero, ¿en todos los casos se deben ubicar los 9? No, lo
que plantea el DSM es que se deben poder identificar 5 síntomas presentes en el individuo
(como mínimo) para poder realizar el diagnóstico. Estos síntomas pueden ser:

1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, según se
desprende de la información subjetiva (p. ej. se siente triste, vacío, sin esperanza) o de la
observación por parte de otras personas (p. ej. se le ve lloroso).
2. Disminución importante del interés o el placer por todas o casi todas las actividades la
mayor parte del día, casi todos los días (como se desprende de la información subjetiva o
de la observación).
3. Pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento de peso (p. ej., modificación de
más de un 5% del peso corporal en un mes) o disminución o aumento del apetito casi todos
los días.
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
5. Agitación o retraso psicomotor casi todos los días (observable por parte de otros, no
simplemente la sensación subjetiva de inquietud o de enlentecimiento).
6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
7. Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada (que puede ser delirante)
casi todos los días (no simplemente el autorreproche o culpa por estar enfermo).
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o para tomar decisiones, casi
todos los días (a partir de información subjetiva o de la observación por parte de otras
personas).
9. Pensamientos de muerte recurrentes (no sólo miedo a morir), ideas suicidas recurrentes
sin un plan determinado, intento de suicidio o un pian específico para llevarlo a cabo.

Dos cuestiones importantes a destacar sobre este primer criterio:

1) los síntomas deben haber estado presentes durante el mismo período de dos semanas, y
representar un cambio del funcionamiento previo. La inclusión de este requisito se da para
diferenciar un episodio de una fluctuación del ánimo transitoria que experimentan casi todos
los individuos en ocasiones. Además, estos síntomas deben estar presentes casi todos los
días para poder ser considerados. Una excepción a esto, sin embargo, es el caso de las
ideas de muerte. Estas sólo deben aparecer de ocasionalmente. En el caso de un intento de
suicidio o plan específico, aunque haya sido solo una vez, es considerado como un síntoma
más.

2) Uno de los síntomas debe ser estado de ánimo deprimido (síntoma 1), o disminución del
interés o del placer (síntoma 2).

El segundo criterio, el B, es un criterio que vamos a encontrar en todos los capítulos del
DSM-5. En este se debe cumplir que los síntomas estén causando un malestar clínicamente
significativo al individuo, o un deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del
funcionamiento. Algo importante a destacar es que el episodio debe representar un cambio
evidente del nivel usual de desempeño de la persona. En algunos casos puede que el
paciente identifique este cambio, o que se requiera de familiares o amigos para informar.
El tercer criterio, el C, indica que el episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos
de una sustancia o de otra afección médica.

Si hasta acá se pudo identificar todo lo que el manual solicita para hacer el diagnóstico, se
estará frente a un episodio depresivo mayor. Este se va a diferenciar de un Trastorno
depresivo mayor. ¿Cuál es la diferencia? Por ejemplo, podemos diagnosticar un episodio
depresivo mayor en el contexto de un Trastorno bipolar. En el criterio D se indica que el
episodio de depresión mayor no se explica mejor por un trastorno esquizoafectivo,
esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante, u otro trastorno
especificado o no especificado del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
Además, en el criterio E, se describe que nunca ha habido un episodio maníaco o
hipomaníaco. Si se cumplen estos últimos dos criterios, podemos afirmar que estamos
hablando de un Trastorno depresivo mayor.

Resumiendo: para poder diagnosticar un Trastorno de depresión mayor, debemos encontrar

5 de los 9 síntomas del criterio A, que se den por un mínimo de dos semanas, que alguno
de estos sea la pérdida del interés/placer, o un estado de ánimo deprimido. Todo esto debe
generar un malestar clínicamente significativo, y no deberse a los efectos fisiológicos de una
sustancia o afección médica. Además, este episodio no debe darse en el contexto de otro
trastorno.

Luego de haber ubicado los criterios correspondientes, debemos especificar si es la primera

vez que el paciente ha obtenido este diagnóstico o si se trata de un episodio recurrente (con
un mínimo de dos meses entre cada episodio), la gravedad del mismo (leve, moderado,
grave), si cuenta con características psicóticas, y si se encuentra en remisión parcial o total.

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