Neurovet Vol6N4 Miopatiasinflamatorias1

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Revista Argentina de NEUROLOGÍA VETERINARIA Órgano de difusión de la

Asociación Argentina de Neurología Veterinaria y de la Asociación
Latinoamericana de Neurología Veterinaria Vol...
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Fernando Pellegrino
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Revista Argentina de
NEUROLOGÍA
VETERINARIA
Órgano de difusión de la Asociación Argentina de Neurología Veterinaria
y de la Asociación Latinoamericana de Neurología Veterinaria
Volumen 6 | Nº 4 | 2018
NEUROVET | 11
Nota del editor
Los objetivos de la Asociación Argenti- gía Veterinaria se transforme en el futuro
na de Neurología Veterinaria incluyen, en- en una publicación de referencia en este
tre otros, promover la difusión y actualiza- campo del conocimiento. Para lograr este
ción de los conocimientos de este campo objetivo necesitamos la colaboración de
del conocimiento; establecer un nexo de todos nuestros lectores. Esperamos que
comunicación fluida y permanente para todo aquel que tenga alguna información
el intercambio de informaciones, conoci- o experiencia para compartir, lo haga a
mientos y experiencias entre los integran- través de nuestra revista. Debemos dejar
tes de la asociación; y asistir a los socios de ser meros espectadores para comen-
en su función educativa e intelectual. zar a producir conocimientos; en nuestro
Dentro de esta idea marco de cono- medio contamos con profesionales y cien-
cimiento y transferencia, la Revista Ar- tíficos con idoneidad y sapiencia como

colegas interesados en la Neurología Ve- para realizar esta tarea.
gentina de Neurología Veterinaria es una
terinaria, a través del acceso libre y gra-
herramienta que permite cumplir estos
Una vez más los invitamos a participar
tuito a nuestra publicación. Además, nos
objetivos en todos los aspectos, y que
activamente en la tarea de crear y com-
hemos propuesto mantener una presencia
no solamente nos abre la puerta para lle-
partir información. Creemos que éste es el
permanente mediante la incorporación de
gar a todos nuestros asociados del país,
camino apropiado de la ciencia, que debe
nuevos artículos de interés de forma men-
sino que también actúa como una llave
sual o bimensual. marcar el horizonte de nuestra asociación
para interactuar con toda la comunidad
y de todas las asociaciones con las que
científica y profesional, nacional e inter- El esfuerzo es enorme, pero también
nos vinculamos
nacional. Para poder proyectarnos hacia son enormes la ilusión y las expectativas
un crecimiento continuo hemos incluido que nos genera este proyecto. Aspiramos .Prof. Dr. Fernando C. Pellegrino
entre nuestros destinatarios a todos los a que la Revista Argentina de Neurolo- Editor Responsable
Vol. 6, Nº 4, 2018 Méd. Vet. Elizabeth Pacheco Armado y diagramación

Buenos Aires, Argentina Vet. María Laura Vazzoler © 2018 – by Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I.
ISSN: 1853-1512 Vet. Adriana Paula Rosso Junín 917 – Piso 1º “A” – C1113AAC
Ciudad Autónoma de Buenos Aires - República Argentina
Revista de publicación anual de la Asociación Argentina Comité Evaluador Tels.: (54-11) 4961-7249 / 4961-9234 / 4962-3145
de Neurología Veterinaria (NEUROVET Argentina). Los árbitros externos son designados por el Comité Edi- FAX: (54-11) 4961-5572
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de Neurología Veterinaria (NEUROLATINVET). E-mail: [email protected]
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Pellegrino FC. Revista Argentina de
Neurología Veterinaria 2018;6(4):1 NEUROLOGÍA
Miopatías inflamatorias inmunomediadas
Pellegrino, Fernando C*
* MV, PhD, Profesor Titular Facultad de Ciencias Veterinarias- UBA
En los desórdenes miopáticos, la alte- quelético (Engel et al. 1994). En humanos, (MIF) que afecta selectivamente a los
ración de la membrana muscular afecta las MIs se dividen en 3 grandes grupos: músculos inervados por el nervio mandi-
su función reduciendo la cantidad de Dermatomiositis, Polimiositis y Miositis por bular del trigémino, incluyendo los ma-
unidades motoras funcionales. De este Cuerpos de Inclusión (Engel y Hohlfeld seteros, temporales, pterigoideos, tensor
modo, las unidades que aún conservan 2004). del tímpano, tensor del velo del paladar y
su capacidad intacta recargan su trabajo En los perros se han descrito los siguien- porción rostral del digástrico. Es la forma
para mantener la contracción muscular, lo tes grupos de MIs: (a) Focales, que inclu- clínica más común y es la más estudiada
que provoca su rápida fatiga al iniciar el yen la Miositis de Músculos Masticatorios de las MIs en los perros (Orvis y Cardinet
ejercicio, con la debilidad episódica sub- Canina (MMMC), y la Miositis Extraocular 1981; Shelton 1987).
secuente. Uno de los grupos de enferme- (MEO); y (b) Generalizadas, que inclu- Históricamente ha sido denominada
dades que con más frecuencia afectan yen la Polimiositis Canina Inmunomediada miositis eosinofílica o miositis atrófica y,
a los músculos son las enfermedades in- (PMC), la Dermatomiositis Canina Familiar aunque los términos sugieren una patogé-
flamatorias, que resultan de la infiltración (DCF), la DCF-símil y la Paraneoplási- nesis diferente, probablemente represen-
de células inflamatorias en el interior del ca (Evans et al. 2004). También se ten la fase aguda y crónica de la MMMC
músculo estriado, asociada o no con una ha descrito una Miositis Vacuolar seme- (Shelton 1989).
causa subyacente (Pellegrino 2014). jante a la miositis por cuerpos de inclusión Alguna vez se pensó que la MMMC era
Las miopatías inflamatorias (MIs) son de los humanos en un Pointer alemán de una forma de polimiositis, pero investiga-
relativamente comunes en perros (Evans pelo corto de 11 años (King et al. 2009). ciones posteriores demostraron que esta
et al. 2004). Los patrones histológicos de En una comunicación se ha sugerido que, enfermedad representa una miopatía úni-
infiltración celular son similares a los de en algunos gatos, la causa del síndrome ca (Melmed et al. 2004). Esta particulari-
los humanos, y se reconocen distintos ti- de hiperestesia felina (o síndrome de con- dad está relacionada a las propiedades
pos de MIs en base a la distribución de los tracción de la piel) podría ser una miopatía bioquímicas e histológicas distintivas de
músculos afectados, la presencia o ausen- con cambios vacuolares semejantes a las los músculos masticatorios, que las di-
cia de lesiones cutáneas, la presencia o que se observan en la miositis por cuerpos ferencia de las de los músculos de los
ausencia de autoanticuerpos específicos de inclusión de los humanos (March et al. miembros. Mientras que estos últimos
musculares, y las causas subyacentes. 1999). contienen las clásicas fibras tipo 1 y tipo
Las MIs se dividen primariamente en 2 2A, el grupo de los músculos masticato-
grandes grupos, las MI inmunomediadas rios contiene fibras tipo 2M y una variante
y las MI infecciosas. En este artículo nos
Miositis inflamatorias de las fibras tipo 1. El patrón de tinción
referiremos solamente a las MI inmunome- inmunomediadas focales histoquímica de las fibras 2M difiere de
diadas. las fibras tipo 2 de los músculos apen-
Las miopatías inflamatorias inmuno- Miositis de músculos diculares cuando se emplea la reacción
mediadas (MIs) son un grupo heterogé- masticatorios canina de ATPasa miofibrilar. Las isoformas de
neo de trastornos caracterizados por la La Miositis de Músculos Masticato- la miosina de los músculos masticatorios,
infiltración asupurativa del músculo es- rios Canina (MMMC) es una MI Focal y la composición de las cadenas livianas
NEUROVET | 1
NEUROLOGÍA | Miopatías inflamatorias inmunomediadas
y pesadas de la miosina también difieren rados en respuesta a un agente infeccio- en mecanismos de mimetismo molecular
en ambos grupos musculares (Pumarola so que reacciona en forma cruzada con entre agentes infecciosos y el huésped
et al. 2004). Esta composición distinti- autoantígenos. En este escenario, los antí- (Pumarola et al. 2004).
va probablemente esté relacionada a la genos bacterianos podrían tener una con- Es interesante destacar que, aunque los
inervación diferencial que se produce formación estructural semejante a algunos signos clínicos son diferentes, el fenotipo
durante el desarrollo embrionario a partir componentes de las miofibras tipo 2M, y de las células infiltradas y la distribución
del mesodermo del primer par de arcos los anticuerpos que generan podrían reac- perivascular de los infiltrados celulares
banquiales (Shelton et al. 1988). cionar en forma cruzada con estas miofi- son similares a lo que se observa en la
bras (Shelton 1987). En medicina humana dermatomiositis humana. La MMMC pue-
Etiología este fenómeno se ha documentado para de proveer un modelo animal adecuado
En perros con MMMC se ha demostrado anticuerpos contra Streptococcus pyoge- para el estudio de las características de
la presencia de autoanticuerpos dirigidos nes redirigidos hacia el músculo cardíaco las MIs mediadas por células B.
específicamente contra la isoforma de o esquelético (Kresher 1985).
miosina de las fibras tipo 2M que se une a Un estudio reciente sugirió que también Signos clínicos
la proteína C (de su sigla en inglés, MyBP- puede existir un microambiente inmunoló- Los signos clínicos están bien descritos
C) (Wu et al. 2007). Estos anticuerpos no gicamente diferente en los músculos mas- e incluyen restricción severa de la movili-
se encuentran en perros con PMC, aun ticatorios, en comparación a los de los dad de la mandíbula con intenso dolor, y
cuando la infiltración celular y el daño en músculos apendiculares, que refuerza la atrofia o inflamación restringida a este gru-
las miofibras están claramente presentes teoría del mimetismo molecular. El estudio po muscular. La presentación clásica de
en los músculos masticatorios de estos de los linajes de los infiltrados celulares ha la MMMC consiste en la incapacidad de
pacientes (Shelton et al. 1987; Evans et demostrado prominente infiltración de cé- abrir la boca (trismus), dolor mandibular, e
al. 2004; Melmed et al. 2004). Las fibras lulas B, linfocitos T CD3+, células CD4+ en inflamación o atrofia de los músculos mas-
tipo 2M son selectivamente destruidas por mayor número que células CD8+, células ticatorios (Melmed et al. 2004) (fig. 1). El
la respuesta autoinmune. Sin embargo, el dendríticas y macrófagos en mayor canti- promedio de edad de inicio de los signos
estímulo antigénico que la desencadena dad que células T. Los linfocitos T presen- clínicos es de 3 años, aunque se han co-
es desconocido, al igual que el motivo por tes se unen tanto a receptores αβ como municado casos en los que comienzan a
el cual se dirige específicamente contra γδ. La adventicia vascular, las células en- partir de los 4 meses (Gilmour et al. 1992).
este tipo de fibras (Melmed et al. 2004). doteliales y los infiltrados celulares se ti- No se ha encontrado predilección sexual
ñen intensamente para el Complejo Mayor (Shelton et al. 1987).
Prevalencia de Histocompatibilidad tipo II (CMH II), lo La MMMC presenta una fase aguda y
En un trabajo se comunicó que la MMMC que sugiere una presentación antigénica una fase crónica. Los perros que se pre-
se encontró en el 22.5% de las miopatías local (Pumarola et al. 2004). Los recep- sentan en la fase aguda muestran trismus,
inflamatorias de los perros y, combinada tores γδ se expresan en una población inflamación y dolor en los músculos mas-
con PMC, en el 1.5% de los casos (Evans minoritaria de linfocitos T periféricos que ticatorios. Los perros reaccionan con gra-
et al. 2004). Las razas grandes parecen carecen de las moléculas de superficie dos variables de resistencia a la palpación
estar más predispuestas, con una sobre- CD4 y CD8 (también se encuentran en de los músculos de la cabeza y a los inten-
rrepresentación de perros de raza Pastor una pequeña proporción de timocitos, en tos por abrir la boca, a causa del intenso
alemán, Labrador, Dobermann pinscher linfocitos de epitelio intestinal y en algu- dolor (Taylor 2000; Podell 2002; Braund
y Retriever dorado (Melmed et al. 2004). nas células dendríticas epidérmicas). La 2003). Los signos son usualmente bilate-
Parece haber una predisposición genética función de este tipo celular no está bien rales, pero pueden parecer unilaterales
para la MMMC en Cavalier King Charles caracterizada, aunque se cree que juegan cuando el compromiso es asimétrico y uno
spaniel (Shelton 2004). En el estudio de un importante papel en las enfermedades de los lados está más comprometido. Los
Evans et al. (2004), si bien no se encontra- autoinmunes. Las funciones atribuidas a signos clínicos pueden variar en el ritmo
ron diferencias significativas, el Retriever los linfocitos T γδ incluyen actividad cito- de progresión y en la gravedad. Los sig-
dorado, el Labrador, los mestizos y el Rott- tóxica, secreción de múltiples citocinas y nos oculares se observan en casi el 50%
weiler fueron las razas más frecuentemen- actividad colaboradora para la producción de los perros, con exoftalmos en la fase
te afectadas (Evans et al. 2004). de inmunoglobulinas. La mayoría de estas aguda a causa de la inflamación de los
células reconoce antígenos, independien- músculos pterigoideos detrás de los ojos
Fisiopatología temente de las moléculas del CMH o en (Gilmour et al. 1992). Si la inflamación es lo
En la MMMC se encuentran consisten- asociación con moléculas no clásicamen- suficientemente severa, el exoftalmos pue-
temente anticuerpos contra las fibras tipo te ligadas al CMH. Las células γδ proliferan de producir estiramiento del nervio óptico
2M de los músculos masticatorios, aun- frente a algunos microorganismos como el y ceguera subsecuente. Este tipo de pa-
que se desconoce cuál es el estímulo que Mycobacterium tuberculosis, y han sido cientes debe ser diferenciado de aquellos
desencadena la respuesta autoinmune. relacionadas a fenómenos autoinmunes con miositis extraocular (Carpenter et al.
Algunas teorías sugieren que el mimetis- debido a su activación por las proteínas 1989; Melmed et al. 2004). Durante la fase
mo molecular podría desempeñar algún de choque térmico o proteínas de res- inicial (1 a 3 semanas) se han comunica-
papel, con células T o anticuerpos gene- puesta al estrés, moléculas implicadas do casos de hipertermia y linfoadenopatía
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Miopatías inflamatorias inmunomediadas | NEUROLOGÍA
Los niveles de CPK frecuentemente están

Fig. 1
aumentados en la fase aguda, pero retor-
nan a valores normales en la fase crónica.
El grado de incremento suele ser menor
que en la PMC, debido al menor volumen
de masa muscular afectada (Podell 2002).
Si entre los procedimientos diagnósticos
se contempla la realización de EMG, la
medición de CPK debe realizarse previa-
mente porque la inserción de las agujas
de exploración puede elevar sus valores
en forma transitoria (Kimura 2011).
La detección de autoanticuerpos dirigi-
dos contra las fibras tipo 2M mediante in-
munohistoquímica y ELISA es de gran utili-
dad para el diagnóstico clínico de MMMC;
ambas pruebas tienen una especificidad
del 100% y una sensibilidad de 85-90%
(Shelton et al. 1987). Los signos clínicos
compatibles con MMMC y una prueba po-
sitiva para anticuerpos anti-2M confirman
el diagnóstico. Sin embargo, pueden ocu-
rrir falsos negativos si se han administrado
dosis inmunosupresoras de corticosteroi-
des durante los 7 a 10 días previos a reali-
zar la prueba, o si se hace en los estadios
finales de la enfermedad, momento en el
Figura 1. Perro macho, de raza indefinida de 4 años de edad con que existe una cuantiosa pérdida de mio-
miositis de músculos masticatorios en fase crónica. Nótese la atrofia fibras y fibrosis. En este tipo de pacientes
bilateral de la musculatura inervada por el nervio trigémino. seronegativos a los anticuerpos anti-2M es
necesaria la biopsia muscular para confir-
mar el diagnóstico (Melmed et al. 2004).
El EMG puede ser un procedimiento
diagnóstico útil, especialmente para di-
mandibular y preescapular (Taylor 2000); y atrofia de músculos masticatorios se ferenciar MMMC de una polimiositis, te-
en estos casos es importante descartar observó en el 31% de los perros. La inca- niendo en cuenta la cantidad de músculos
enfermedades infecciosas. La identifica- pacidad para abrir la boca y el exoftalmos involucrados. En MMMC se verifican anor-
ción de los signos de MMMC es funda- bilateral, por separado, también se pre- malidades limitadas exclusivamente a los
mental, porque el tratamiento es más exi- sentaron en el 33% de los perros que te- músculos masticatorios, que incluyen po-
toso cuando se implementa en esta fase. nían una superposición de MMMC y PMC tenciales de fibrilación, ondas agudas po-
Desafortunadamente, la mayoría de (Evans et al. 2004). sitivas y descargas complejas repetitivas
los propietarios no reconoce el problema (Shelton et al. 1987). En la forma crónica
hasta la fase crónica, caracterizada por Diagnóstico de la enfermedad el EMG puede ser nor-
marcada atrofia muscular, con o sin tris- Es importante realizar un exhaustivo mal, o el único cambio evidente puede ser
mus persistente. En esta fase puede ha- examen físico y neurológico para confir- una disminución en la actividad insercio-
ber enoftalmos por atrofia de los músculos mar que los signos clínicos están restrin- nal debido a la pérdida de fibras muscu-
pterigoideos (Melmed et al. 2004). gidos a los músculos masticatorios. Los lares. Es importante recordar que las alte-
En un estudio, los signos clínicos más métodos complementarios iniciales inclu- raciones en el EMG son inespecíficas y no
comunes en perros con MMMC fueron yen hemograma completo y perfil bioquí- deberían emplearse para diferenciar entre
incapacidad de abrir la boca, atrofia de mico sérico, incluyendo creatinfosfocinasa miopatías y neuropatías (Kimura 2011).
músculos masticatorios, o exoftalmos. (CPK), y urianálisis. Los cambios bioquími- La biopsia muscular confirma el diag-
Como signos clínicos únicos, la incapaci- cos documentados en perros con MMMC nóstico y provee información adicional
dad para abrir la boca se identificó en el consisten en ligera anemia, hiperglobuli- acerca del pronóstico, particularmente
40% de los perros, la atrofia de músculos nemia y proteinuria (Gilmour et al. 1992); cuando la atrofia muscular es severa y
masticatorios en casi el 18%, y el exoftal- también se ha comunicado la presencia se sospecha una fibrosis significativa. En
mos bilateral en casi el 7%. Una combi- de eosinofilia periférica, pero no es un ha- este caso, la biopsia documenta la seve-
nación de incapacidad para abrir la boca llazgo consistente (Melmed et al. 2004). ridad de la pérdida de miofibras y el
NEUROVET | 3
grado de fibrosis, variables importantes

Fig. 2A
para establecer el pronóstico a largo plazo
y el posible éxito terapéutico. La biopsia es
un procedimiento quirúrgico sencillo, pero
el muestreo del músculo equivocado es
uno de los errores más comunes. Se deben
tomar muestras del músculo temporal sin
confundirlo con el músculo frontal, que lo
cubre, y no está afectado en MMMC. Si la
biopsia muestra fibrosis solamente, sin mio-
fibras remanentes ni evidencias de inflama-
ción, debe cuestionarse la terapia inmuno-
supresora. Como los infiltrados celulares
pueden tener una distribución irregular,
los hallazgos pueden no ser concluyentes
a partir de una muestra única (Mastaglia y
Ojeda 1984; Shelton 1989; Podell 2002).
La biopsia muscular obtenida en la fase
aguda usualmente muestra una población
celular inflamatoria mixta, con infiltración
de linfocitos y células plasmáticas en las
fibras no necróticas, mionecrosis y fagoci-
tosis. A pesar de la antigua denominación
de miositis eosinofílica, los eosinófilos no
son el tipo celular predominante, e incluso Fig. 2B
pueden no estar presentes. En la fase cró-
nica, el cambio patológico predominante
es el reemplazo de las miofibras por tejido
conectivo fibroso, escasas fibras muscula-
res remanentes y mínima infiltración celu-
lar (Shelton 1989) (fig. 2).
Diagnóstico diferencial
Existen muchas causas que pueden
producir dolor mandibular y trismus, como
PMC, traumatismos de la articulación tem-
poro-mandibular, fusión por enfermedad
articular crónica, tétanos, osteopatía cra-
neo-mandibular, abscesos retrobulbares,
miositis extraocular, enfermedades mus-
culares congénitas (como distrofias), o
cuerpos extraños. El empleo de corticos-
teroides puede resultar en atrofia de los
músculos masticatorios, por lo que debe
ser considerado en la evaluación inicial.
Se debe hacer un completo examen
físico en busca de evidencia de traumas
que pudieran provocar fractura o luxa-
ción de la articulación; ante esta sospe-
cha es conveniente realizar diagnóstico Figura 2. A) Imagen microscópica de una biopsia muscular (25 X)
por imágenes (radiografía de cráneo o correspondiente a un perro con una miositis de músculos masticato-
tomografía computada). En ocasiones,
rios en fase crónica. Obsérvese la atrofia muscular, el reemplazo de
para hacer una revisación completa
las miofibras por tejido conectivo fibroso, escasas fibras musculares
es necesaria la sedación o anestesia
del animal; típicamente, en la MMMC
remanentes y mínima infiltración celular. B) Imagen ampliada (100 X).
se mantiene la incapacidad de abrir la
boca durante la anestesia (Taylor 2000).
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Las masas retrobulbares pueden causar (por el riesgo de supresión de la médula de los músculos extraoculares, estrabis-
inflamación o fístulas detrás del cuarto ósea), y hepatogramas (por el riesgo de mo divergente y dificultad para el cierre
premolar. La atrofia de los músculos mas- hepatotoxicidad). palpebral (Ramsey et al. 1995; Williams
ticatorios de rápida progresión también Si no se trata en la fase aguda, o se 2008).
puede producirse a partir de cualquier en- lo hace en forma inapropiada (dosis ba- La primera descripción corresponde a
fermedad que afecte al nervio trigémino, jas, retiro prematuro del corticosteroide o 2 perros sin relación entre ellos en el año
particularmente la neuritis del trigémino y ambas), el paciente afectado por MMMC 1989 (Carpenter et al. 1989); desde enton-
los tumores periféricos de vaina nerviosa. progresa a la fase crónica. Si bien la pred- ces, los reportes en medicina veterinaria
Los pacientes con neuritis del trigémino nisona o prednisolona han probado ser han sido limitados. En 1995 se comunica-
generalmente no presentan dolor y el tono útiles en esta fase reduciendo la fibrosis, ron las características de la MEO en una
mandibular se encuentra normal a flácido, se deben utilizar en dosis más bajas (Car- serie de 35 perros (Ramsey et al. 1995),
mientras que los perros con MMMC tiene penter et al. 1989). y en 2008 se publicó una serie de 37 ca-
un tono mandibular rígido y no pueden Los perros con trismus mandibular pue- sos provenientes de distintos centros de
abrir la boca (Melmed et al. 2004). den requerir dietas de avena para mante- atención (Williams 2008). En el año 2000
ner una nutrición adecuada. Una forma de se comunicaron 10 perros con MEO y es-
Tratamiento fisiatría consiste en alentarlos a masticar trabismo restrictivo (Allgoewer et al. 2000)
La base del tratamiento exitoso consiste juguetes o huesos para promover el ejer- con una presentación clínica diferente,
en una terapia inmunosupresora, instau- cicio de los músculos masticatorios. La que podría representar un estadio crónico
rada lo más rápidamente posible. Se re- retracción manual de la mandíbula está de MEO, o bien podría ser un síndrome
comienda administrar prednisona o pred- absolutamente contraindicada por el daño distinto.
nisolona 2 mg/kg cada 12 horas vía oral traumático que puede producir sobre la No se han comunicado otras especies
durante la fase aguda, manteniendo esta articulación (Gilmour et al. 1992). distintas al perro con esta misma condi-
dosis hasta que la función mandibular se ción.
normalice. Posteriormente se va reducien- Pronóstico
do gradualmente hasta lograr la dosis mí- El pronóstico está determinado por el Etiología
nima efectiva que impida el retorno de los grado de fibrosis y por la respuesta a la La respuesta a la terapia esteroidea
signos clínicos (Mastaglia y Ojeda 1984). terapia inmunosupresora. El tratamiento sugiere una base inmunomediada para la
Este proceso es lento y gradual, y puede agresivo durante la fase aguda general- MEO. Al igual que sucede en la MMMC,
llevar varios meses, con una disminución mente resulta en un buen pronóstico. Si en los músculos extraoculares se han
no mayor al 50% cada mes hasta lograr bien los pacientes pueden desarrollar descrito tipos de fibras que difieren de las
la menor dosis de mantenimiento posible. atrofia muscular, la remisión llega a ser que se encuentran en los músculos apen-
Un problema habitual es utilizar dosis ba- completa con retorno a la normal función diculares y en los músculos masticatorios
jas de corticosteroides, o hacerlo por poco mandibular. Se debe tener en cuenta que (Ramsey et al. 1995). Aunque no se han
tiempo. Generalmente la MMMC responde el fracaso del tratamiento o las recidivas caracterizado completamente, estas fi-
inicialmente a la terapia esteroidea, pero resultan de una inadecuada inmunosupre- bras únicas podrían explicar el compromi-
si el tratamiento se discontinua prematu- sión y de una apresurada discontinuación so selectivo y la destrucción de músculos
ramente la recidiva es rápida y violenta. de los corticosteroides. Los pacientes que extraoculares específicos (Allgoewer et al.
Algunos pacientes logran discontinuar la se tratan en la fase crónica tienen un pro- 2000). La respuesta inmune podría estar
terapia, pero algunos requieren tratamien- nóstico más incierto, aunque si la fibrosis dirigida contra antígenos únicos asocia-
to de por vida (Melmed et al. 2004). extensiva no alcanza a producir una dis- dos a este grupo muscular.
Debido a los efectos adversos de los función mandibular la terapia puede tener
corticosteroides (polifagia, poliuria, po- un éxito razonable. Los propietarios deben Prevalencia
lidipsia, predisposición a infecciones, ser informados acerca del hecho que la La MEO es de rara presentación. Las
gastroenteritis), y al hecho que su uso función mandibular puede mejorar pero publicaciones que documentan esta con-
prolongado puede producir atrofia de los no normalizarse por completo, y acerca dición pueden contarse con los dedos
músculos masticatorios, se debe consi- de la persistencia de la atrofia muscular de una mano (Williams 2008). En una
derar el empleo de otros agentes inmu- (Melmed et al. 2004). revisión clínico-patológica de 200 casos
nosupresores alternativos. La azatioprina, de miopatías inflamatorias, solamente
aunque generalmente no se incluye en Miositis extraocular 2 perros presentaron MEO, uno de los
la terapia inicial para MMMC, puede ser La Miositis Extraocular (MEO) es una cuales era un Retriever dorado (Evans
usada en conjunto con la prednisona o MIF de rara presentación, con signos clí- et al. 2004). La mayoría de los casos se
prednisolona. Se utiliza en dosis de 2 mg/ nicos restringidos exclusivamente a los han comunicado en América y Europa, y
kg cada 24-48 horas hasta que se esta- músculos extraoculares. Afecta a los pe- el mayor porcentaje de perros afectados
bilice el corticocosteroide en las dosis de rros, y el único signo clínico que se obser- son Retriever dorado, Labrador o sus cru-
mantenimiento. Entonces se comienza a va en la MEO es una exoftalmia bilateral zas, generalmente jóvenes y hembras en
reducir la azatioprina. Su utilización re- sin protrusión de la membrana nictitante su mayoría (Ramsey et al. 1995; Evans et
quiere hemogramas completos periódicos que se produce a partir de la inflamación al. 2004; Williams 2008). En Argentina se
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comunicaron 3 casos, uno de los cuales traoculares en relación a otros músculos bulbar (quemosis) (Williams 2008). Se ha
era un Retriever dorado (Herrera et al. esqueléticos (Gopinath et al. 2006), que comunicado la presencia de exoftalmos
2011). En Africa se describió un caso en se observa en el suero del 75% de los pa- unilateral y deficiencias visuales por au-
un mestizo de menos de 1 año de edad cientes humanos que tiene enfermedad mento de la presión intraocular, aunque
(Adegboye 2015). de Graves con oftalmopatía, comparado no son signos frecuentes (Ramsey et al.
con el 5% de aquellos que no presenta 1995). En un perro se han descrito altera-
Fisiopatología oftalmopatía (Tani y Wall 2006). En ese ciones de la visión (Adegboye 2015), atri-
La etiopatogenia de la MEO es desco- grupo de pacientes se han encontrado buidas a la compresión del nervio óptico
nocida en la actualidad, pero la condición autoanticuerpos, pero se desconoce si su debido al estiramiento de los músculos ex-
histopatológica dominante de infiltración presencia es la causa de la miopatía o es traoculares en la fosa posterior, tal como
celular mononuclear (linfocitos CD3+ e el resultado de la liberación de antígenos puede ocurrir en la MMMC (Carpenter et
histiocitos) sugiere que probablemente producida por la lesión de los músculos al. 1989; Melmed et al. 2004). En el mis-
se deba a un mecanismo inmunomedia- extraoculares (Mizokami et al. 2004). A mo animal, hacia el final del tratamiento,
do (Carpenter et al. 1989; Ramsey et al. pesar de las diferencias en la presenta- se comunicó una leve ptosis bilateral del
1995; Evans et al. 2004). En los estudios ción clínica, en la respuesta al tratamien- párpado inferior; fue atribuida a la exce-
histológicos se observó que los músculos to y en la etiopatogenia inicial, la MEO se siva distensión previa debido a la exoftal-
extraoculares más afectados fueron los presenta potencialmente como un valioso mia y a la rápida reducción en respuesta
rectos y los oblicuos, con aspecto normal modelo para los cambios que ocurren en al tratamiento, que provocó un ritmo des-
del retractor del globo ocular (Ramsey et la oftalmopatía asociada a la enfermedad igual de retracción entre el globo ocular y
al. 1995). de Graves (Williams 2008). el tejido elástico del párpado inferior; este
En los humanos, las oftalmopatías aso- signo resolvió espontáneamente (Adegbo-
ciadas a la tiroides son una manifestación Signos clínicos ye 2015).
común de enfermedad tiroidea autoinmu- La MEO suele afectar a perros jóvenes En una serie de 10 perros con MEO se
ne (Bartalena et al. 2004), presentándo- de algunas razas, muy especialmente Re- describió un cuadro clínico que puede ser
se en el 25-50% de los pacientes con triever dorado, Labrador y cruzas de estas una enfermedad diferente (Allgoewer et
tiroiditis de Graves y en una pequeña razas. Un porcentaje considerable (43%) al. 2000). Los perros afectados tenían una
proporción de los que padecen tiroiditis se presenta en hembras de Retriever do- edad media de 21.9 meses, pero las razas
de Hashimoto (Mizokami et al. 2004). En rado sometidas a algún factor estresante eran significativamente distintas; solamen-
estos pacientes puede ocurrir una oftal- unos días antes de establecerse el cuadro te había un Retriever dorado, 3 Lobero ir-
mopatía congestiva o una miopatía of- ocular. En general, la edad media de pre- landés, 3 Akita inu, 2 Shar pei y 1 Dálmata.
tálmica. Esta última resulta de un ataque sentación es de 2 años, con un rango de Los signos clínicos consistieron en enoftal-
inmunomediado dirigido contra los mús- 6 meses a 11 años. En el Retriever dorado mos y estrabismo ventral, ventromedial o
culos extraoculares. Se ha propuesto que la edad media de presentación es de 17 medial. La biopsia mostró atrofia miofibri-
este último síndrome podría ser la clara meses, con una mediana de 12 meses. lar, mionecrosis, infiltración celular y fibro-
contraparte de la MEO canina (Williams Las hembras se afectan mucho más que sis. Se sugirió que estos signos correspon-
2008). Antígenos compartidos entre la los machos, con una probabilidad 4 veces dían a una secuela fibrótica crónica de lo
tiroides y los músculos extraoculares po- mayor de padecer MEO, y las hembras que podríamos denominar “MEO clásica”.
drían ser la explicación para la fisiopa- enteras parecen tener una mayor predis- Sn embargo, estos perros no tenían una
togenia de la oftalmopatía asociada a la posición (Williams 2008). historia de fase exoftálmica aguda, y todos
tiroides (Mizokami et al. 2004; Tani y Wall Los signos clínicos característicos con- los casos fueron unilaterales. La terapia
2006). Se ha comunicado la presencia de sisten en marcada exoftalmia bilateral sin médica no fue efectiva, y se requirió ciru-
un receptor tirotrópico en la grasa orbita- dolor, no necesariamente simétrica, y difi- gía para normalizar la posición del globo
ria y en los músculos extraoculares (Tani cultad para cerrar los párpados (Ramsey ocular. Aunque ese trabajo describió una
y Wall 2006), hacia el que estaría dirigida et al. 1995) (fig. 3). Es importante destacar MEO, muy probablemente se trataba de un
la reacción inmune inicial. Otra hipótesis la ausencia de protrusión de la membra- síndrome diferente (Williams 2008).
sostiene que los autoanticuerpos dirigi- na nictitante (Ramsey et al. 1995; Williams
dos contra antígenos intrínsecos de los 2008). El exoftalmos se caracteriza por un Diagnóstico
músculos extraoculares son claves en incremento en la exposición de la escleró- En la mayoría de los casos, el diagnós-
la oftalmopatía asociada a la tiroides. El tica, predominantemente dorsal o ventral, tico se basa en la sola apariencia del ani-
origen embriológico único de este gru- acompañada a veces por estrabismo late- mal (Williams 2008). Se puede visualizar
po muscular como condensaciones in- ral (exotropía). La exoftalmia también pue- la inflamación mediante métodos de diag-
dividuales de tejido con una inervación de observarse en la MMMC pero, cuando nóstico por imágenes. La ultrasonografía
específica les otorgaría una expresión está presente, es el resultado de la infla- orbitaria de alta resolución (10 Hz) puede
antigénica diferente a la del resto de los mación de los músculos pterigoideos y ser muy útil, pero en algunos casos no se
músculos (Porter et al. 2001). La calse- no de los extraoculares (Carpenter et al. puede evidenciar al aumento de volumen
questrina es una proteína que se expresa 1989; Melmed et al. 2004). Algunos ani- de los músculos extroculares porque el
casi 5 veces más en los músculos ex- males presentan edema de la conjuntiva aumento generalizado de la ecogenicidad
6 | NEUROVET
de MEO es desconocida, pero la escasa

Fig. 3
literatura publicada no sugiere que sea
particularmente alta (Williams 2008).
En los casos de enfermedad orbitaria
asociada a la presencia de masas o teji-
dos con deformación en más, como celu-
litis, abscesos o neoplasias, la exoftalmia
es un signo constante, junto a la protrusión
de la membrana nictitante; pero en estos
casos los signos son unilaterales. La ultra-
sonografía orbitaria o la IRM contribuyen a
esclarecer el diagnóstico (Williams 2008).
Tratamiento
El tratamiento con prednisolona sistémi-
ca es exitoso cuando se utiliza a dosis de
1-2 mg/kg cada 12 horas. La recidiva de
los signos ocurre cuando la dosis inicial
se reduce en menos de 21 días o cuando
el intervalo entre dosis se incrementa; en
estos casos el 80% de los perros tienen
recidivas, y el 10% tiene más de una re-
cidiva (Williams 2008). La duración total
del tratamiento oscila entre 2 y 3 meses en
función de cada caso particular (Ródenas
2012). Algunos oftalmólogos utilizan aza-
tioprina de preferencia, aunque en general
Figura 3. Perra de raza indefinida, de 8 meses de edad, con exoftal- este fármaco se usa cuando no se toleran
mia bilateral. El diagnóstico fue mositis de músculos extraoculares. los efectos adversos de los corticoisteroides
Tomado con autorización de Selecciones Veterinarias 2011;19(3):47. (Williams 2008).
Gentileza del Dr. Andrés Patricelli.
Pronóstico
El pronóstico generalmente es favora-
ble, aunque las recidivas son posibles.
orbitaria disminuye la resolución de las Miositis inflamatorias

Diagnóstico diferencial
estructuras orbitarias individuales (Boydell
Una condición similar que puede pro- inmunomediadas
2001). Las imágenes por resonancia mag-
nética (IRM) son particularmente valiosas
vocar exoftalmia bilateral es la MMMC generalizadas
(Evans et al. 2004). Aunque ambas son
para observar los cambios inflamato-
rios en los vientres musculares (Williams
miositis focales, MMMC involucra sola- Polimiositis canina
2008). La biopsia muscular no se realiza
mente a los músculos inervados por el inmunomediada
nervio trigémino, y la exoftalmia resulta La Polimiositis Canina Inmunomediada
rutinariamente porque el diagnóstico clí-
del desplazamiento hacia rostral del glo- (PMC) es una MI Generalizada (MIG) que
nico es lo suficientemente evidente como
bo ocular por los músculos masticatorios afecta un extenso grupo de músculos,
para requerir confirmación histológica.
De realizarse, se observa un infiltrado in- inflamados y no por la afección primaria principalmente los apendiculares, pero
flamatorio a predominio de linfocitos T e de los músculos extraoculares (Carpenter también los masticatorios, faríngeos y
histiocitos (Evans et al. 2004; Pumarola et al. 1989; Melmed et al. 2004). Por otra esofágico, y se caracteriza por la infiltra-
et al. 2004; Williams 2008). La aspiración parte, el dolor y la protrusión de la mem- ción de células en el músculo esquelético,
con aguja fina es menos agresiva que brana nictitante caracterizan la exoftalmia generalmente mononucleares, para la que
la biopsia y puede orientar la sospecha en la MMMC, y están ausentes en la MOE no se identifica una causa subyacente
diagnóstica mostrando un infiltrado infla- (Ramsey et al. 1995; Williams 2008). (Evans et al. 2004).
matorio (Dewey 2008). Los títulos séricos La infección por Neospora puede pro-
de anticuerpos contra las fibras 2M de los vocar MEO bilateral, menos frecuente- Etiología
músculos masticatorios son negativos en mente unilateral (Dubey et al. 1990). La En medicina humana la Polimiositis es
la MEO (Williams 2008). prevalencia de esta infección como causa considerada una enfermedad autoinmune
NEUROVET | 7
debido a su relación con otros trastornos La ocurrencia en gatos es considerada tromales. La PMC podría proveer un mo-
inmunomediados, la existencia de autoan- más rara (Taboada 2001), y su prevalencia delo animal espontáneo para la miopatía
ticuerpos, genes de histocompatibilidad, real es desconocida (Dickinson y LeCou- inflamatoria mediada por células T.
la presencia de células T en el tejido mus- teur 2004). Un estudio mostró que, de 624 Aunque hay características clínicas,
cular y la respuesta a la inmunoterapia. biopsias musculares felinas, casi 3% pre- histológicas e inmunohistoquímicas que
Sin embargo, aún no se han identificado sentaron evidencia de miopatía inflamato- distinguen la PMC de otras miositis foca-
antígenos diana específicos (Milisenda et ria (Ginman et al. 2009). les, como la MMMC, se requieren otras
al. 2013). metodologías para identificar nuevos as-
La PMC es una enfermedad inflamatoria Fisiopatología pectos de la patogénesis de estas MIs.
de los músculos esqueléticos no relacio- La heterogeneidad clínica e histopa- El análisis de la expresión génica se ha
nada a otra enfermedad sistémica o in- tológica de las MIG sugiere que podrían utilizado para distinguir varias miopatías
fecciosa, y de causa desconocida (Podell existir diferentes mecanismos patogéni- incluyendo distrofias y otros grupos de
2002; Braund 1986), aunque la respues- cos moleculares que predominan en los MIs humanas y para evaluar el efecto de
ta a la terapia inmunosupresora sugiere distintos subgrupos de miositis. Los sub- la terapia en MIs y Dermatomiositis juvenil.
fuertemente, al igual que en los humanos, grupos también podrían diferenciarse en Este tipo de estudios puede identificar una
un componente inmunomediado (Braund base a su patrón de anticuerpos (Love et expresión génica diferencial, marcadores
1986; Smith 1989). Los factores desenca- al. 1991). La respuesta a la terapia tam- genéticos para el análisis de la respues-
denantes se desconocen, aunque en al- bién es variable, lo que sustenta la hipó- ta al tratamiento y posibles dianas para
gunos casos se ha visto asociada a otros tesis que la fisiopatología es distinta en las intervenciones terapéuticas en este
trastornos inmunomediados como lupus los diferentes subgrupos de enfermedad tipo de trastornos, a veces tan difíciles de
eritematoso sistémico (Krum et al. 1977), a (Lundberg et al. 2014). tratar (Shelton et al. 2006). En un trabajo
la administración de fármacos como peni- En medicina humana, se comunicó se utilizaron perfiles de expresión génica
cilamina, cimetidina o sulfonamidas en peque la prevalencia de autoanticuerpos para esclarecer la inmunopatogénesis de
rros (Podell 2002; Cerda-Gonzalez 2010; específicos de miositis en 222 pacientes las MIs inmunomediadas en perros. Se en-
Vite 2006) o a neoplasias como el timoma fue de 34.4%, mientras que los autoanti- contró que varios genes involucrados en
en gatos (Carpenter y Holzworth 1977). cuerpos asociados a las miositis se ha- la inmunidad innata y adaptativa estaban
En los gatos se ha descrito la presen- llaron en el 41.4% de los pacientes. Los altamente sobrerregulados, incluyendo
cia simultánea de polimiositis y polineuritis autoanticuerpos encontrados con más aquellos que participan en la activación y
(Ginman et al. 2009). frecuencia fueron anti-Ro-52 (36.9%), migración de macrófagos y células dendrí-
anti-Jo-1 (18.9%) y anti-Mi-2 (8.1%). ticas, y la presentación y el procesamiento
Prevalencia La distribución de estos anticuerpos antigénico. Otros genes también estaban
En un trabajo se comunicó que la PMC fue comparable entre las polimiositis y sobrerregulados, incluyendo los que par-
se encontró en el 63% de las miopatías dermatomiositis, excepto por la mayor ticipan en el crecimiento, desarrollo, mi-
inflamatorias de los perros y, combinada prevalencia de anti-Jo-1 en polimiositis gración y activación de células B, genes
con MMMC, en el 1.5% de los casos. El y anti-Mi-2 en dermatomiositis. Los au- inmunoglobulina, genes que participan en
Boxer y el Terranova estuvieron sobrerre- toanticuerpos anti-Ro-52 estuvieron fuer- vías proinflamatorias y antiinflamatorias, y
presentados en este estudio, y el Airedale temente asociados a anti-Jo-1 en ambas genes involucrados con la remodelación
terrier, Akita inu, Pastor de Brie, Spaniel enfermedades (Cruellas et al. 2013). En tisular. Esta activación génica es similar a
británico, Chihuahua, Bull dog inglés, Fox un estudio se observaron anticuerpos la que se ha descrito en la respuesta in-
terrier, Alaskan malamute, Mastín inglés, contra un antígeno no identificado en el mune en miositis humanas y otras enfer-
Terranova, Pit bull terrier y Weimaraner sarcolema de casi el 50% de perros Te- medades inmunomediadas (Shelton et al.
fueron razas que mostraron signos clíni- rranova con PMC, pero en ninguno de los 2006).
cos a edades significativamente menores casos se encontraron autoanticuerpos
que las demás, particularmente el Terra- para las fibras tipo 2M, como ocurre en Signos clínicos
nova, raza en la que el inicio puede em- la MMMC (Evans et al. 2004; Hankel et La edad promedio de inicio de los sig-
pezar a partir de los 6 meses (Evans et al. al. 2006). nos clínicos en la PMC es de 5.09 ± 2.6
2004). En otro estudio, el Bóxer representó De forma similar a la Polimiositis de los años, aunque puede aparecer en cual-
el 28.5% de los perros afectados por PMC humanos, el análisis del linaje de los infil- quier momento. No parece haber predi-
(Pumarola et al. 2004). Otros autores han trados celulares en la PMC ha demostrado lección sexual (Evans et al. 2004). Los
comunicado una aparente susceptibili- la infiltración de fibras musculares apa- signos son variables y pueden ser intermi-
dad en el Pastor alemán (Taylor 2000). De rentemente no necróticas con mayoría de tentes al principio. Puede observarse una
acuerdo a la experiencia del autor, la PMC linfocitos T CD8+, en los que predomina la progresiva intolerancia al ejercicio, con
en los perros constituye el 36% de los ca- expresión de receptores tipo TCRαβ, así una exacerbación aguda de la debilidad.
sos neuromusculares, y el 2% de todos como también ausencia de linfocitos B La marcha se caracteriza por una marca-
los casos neurológicos, sin observar una (Pumarola et al. 2004). También se halló da rigidez e hipometría, como si el perro
raza con mayor prevalencia (Pellegrino et una intensa expresión del CMH II en los “caminara sobre cáscara de huevo” (Po-
al. 2011). infiltrados leucocitarios y en las células es- dell 2002). La palpación muscular genera
8 | NEUROVET
un dolor evidente en algunos individuos,

Fig. 4A
aunque en otros se observa una marca-
da atrofia muscular sin dolor aparente.
También puede ocurrir regurgitación se-
cundaria a megaesófago, disfagia, sali-
vación excesiva, alteraciones del ladrido
e hipertermia (Braund 1986; Kornegay et
al. 1980; Smith 1989; Herrtage y McKerrell
1995; Taylor 2000). En los gatos los sig-
nos pueden iniciarse entre los 6 meses y
los 14 años, e incluyen una presentación
generalmente aguda de debilidad muscu-
lar, ventroflexión cervical, dificultad para
marchar y tendencia a detenerse luego de
caminar cortas distancia (Taylor 2000;
Dickinson y LeCouteur 2004).
En un estudio, los signos clínicos más
comunes en perros con PMC fueron de-
bilidad muscular, marcha rígida, disfagia,
megaesófago y atrofia muscular gene-
ralizada (fig. 4); otros menos frecuentes
fueron signos generalizados de moto-
Fig. 4B
neurona inferior, disfonía, hipertermia e
incapacidad para abrir la boca. Los re-
flejos espinales estuvieron deprimidos o
ausentes en casi el 18% de los perros
afectados. Sorprendentemente, la mial-
gia solamente estuvo presente en apro-
ximadamente el 3% de los individuos. En
el 11% de los perros la atrofia muscular
fue más pronunciada en los músculos
masticatorios al inicio del cuadro clínico,
para generalizarse posteriormente. En
Terranova los signos predominantes de la
PMC estuvieron generalmente asociados
a disfunción laríngea, faríngea y esofági-
ca (Evans et al. 2004).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los signos clí-
nicos, los análisis de sangre, los estudios
electrofisiológicos y los resultados de la
biopsia muscular.
Los criterios para el diagnóstico de
PMC están bien definidos y han sido
extrapolados de aquellos utilizados
en medicina humana (Kornegay et al.
1980); incluyen la presencia de al menos
3 de los siguientes signos, incluyendo
una biopsia muscular positiva: (a) los
signos clínicos de debilidad muscular,
Figura 4. A) Perro macho, Bóxer, de 4 años de edad, con una polimio-
rigidez en la marcha y atrofia muscular;
sitis inmunomediada. Nótese la severa atrofia muscular generalizada.
(b) concentraciones séricas elevadas de
creatincinasa (CK); (c) alteraciones en
B) Perro macho, raza indefinida, de 7 años de edad, con una polimio-
el EMG (fig. 5); (d) serología negativa sitis inmunomediada. En este caso no predominaba la mialgia sino la
para las enfermedades infecciosas; y (e) debilidad generalizada, manifestada por largas horas de estar echado.
confirmación histológica de infiltrados
NEUROVET | 9
Fig. 5A Fig. 5B
Fig. 5C Fig. 5D
Figura 5. A) Potenciales de fibrilación en el EMG de un perro con polimiositis inmunomediada. B) Ondas

agudas positivas en el EMG de un perro con polimiositis inmunomediada. Tanto los potenciales de fibrilación
como las ondas agudas positivas resultan de la excitación de fibras musculares individuales y están asociadas
a neuropatías periféricas o enfermedades musculares inflamatorias agudas. Su presencia sugiere denervación.
C) Potenciales de unidad motora (PUM) miopáticos, caracterizados por la reducción de la amplitud y la dura-
ción. En procesos miopáticos se produce una pérdida de fibras musculares funcionales en cada UM, a la vez
que se altera la membrana de las fibras que quedan, enlenteciendo la conducción. El primer fenómeno origina
PUM de corta duración y escasa amplitud y el segundo, PUM polifásicos, también de baja amplitud. D) Patrón
de reclutamiento completo con amplitud notoriamente disminuida en una polimiositis autoinmune. En las mio-
patías, la pérdida de fibras musculares funcionales produce la disminución de la fuerza de contracción de cada
UM. La ineficiencia de la unidad de descarga tiene una relación inversa con la cantidad de unidades requeridas
para mantener una fuerza de contracción determinada. De este modo, la contracción muscular voluntaria re-
cluta en forma instantánea mayor cantidad de UM, provocando un patrón de reclutamiento normal, al menos
durante un corto período de tiempo. Su amplitud, sin embargo, estará reducida debido a que la densidad de
las fibras está disminuida en cada una de las UM. El patrón de reclutamiento será entonces completo, pero con
una amplitud reducida. Tomado con autorización de Pellegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para
el veterinario clínico. Buenos Aires; Intermédica 2014.
linfocitarios en el músculo esquelético este hecho no descarta el diagnóstico de musculares más comprometidos previa-
(Podell 2002; Evans et al. 2004) (fig. 6). PMC. Por otra parte, la CPK puede estar mente a la biopsia. Cuando se localiza
La actividad sérica de CPK puede es- levemente aumentada en ausencia de en- un músculo severamente afectado se re-
tar incrementada entre 5 a 10 veces sus fermedad muscular relacionada a factores comienda que la biopsia se realiza en el
valores de referencia, principalmente al como el ejercicio, el decúbito prolongado mismo grupo muscular del otro lado para
inicio de la afección (Platt y Garosi 2004). o el trauma (por ejemplo, inyecciones), y evitar artefactos provocados por la aguja
Niveles elevados de AST, ALT y LDH tam- también puede estar notoriamente eleva- de EMG. Las alteraciones en el EMG pue-
bién son compatibles con enfermedad da en gatos anoréxicos (Blot 1995; Cardi- den incluir actividad insercional prolonga-
muscular pero son inespecíficas y pueden net 1997). da, ondas agudas positivas, potenciales
tener valores normales (Cardinet 1997). Cuando sea posible debe realizarse de fibrilación y descargas bizarras de alta
Sin embargo, la CPK puede ser normal EMG para documentar anormalidad en frecuencia (Cuddon 2002; Taylor 2000)
en presencia de enfermedad muscular, y varios músculos e identificar a los grupos (ver fig. 5).
10 | NEUROVET
Si el EMG no estuviera disponible, los

Fig. 6A
músculos que manifiesten más dolor apa-
rente a la revisación deben ser biopsiados
antes de iniciar una terapia. Los cambios
típicos incluyen infiltrado inflamatorio mo-
nonuclear muchas veces perivascular, con
o sin eosinófilos, invasión de fibras no ne-
cróticas por los infiltrados celulares y mio-
necrosis con evidencia de regeneración
y fibrosis (Kornegay et al. 1980; Braund
1986; Smith 1989; Herrtage y McKerrel
1995; Taylor 2000; Podell 2002) (ver fig. 6).
Se recomienda la realización de radio-
grafías torácicas para evaluar la presencia
de megaesófago, si no es clínicamente
evidente (Taylor 2000).
La inflamación muscular también puede
detectarse mediante imágenes por reso-
nancia magnética (IRM). Este método es
un indicador sensible para la localización
de la lesión muscular y es de gran ayu-
da para planificar una biopsia (Platt et al.
2006) (fig. 7).
Diagnóstico diferencial Fig. 6B

El primer paso en el diferencial de
PMC es determinar si realmente es un
trastorno neurológico. En un cuadro de
debilidad neuromuscular es importante
un examen de sangre completo que in-
cluya ionograma, evaluación cardiorres-
piratoria, radiografía de tórax y ecografía
abdominal. De acuerdo a la enfermedad
sospechada se solicitarán estudios más
específicos. Muchas enfermedades sis-
témicas, metabólicas, cardiorrespirato-
rias, ortopédicas o inclusive neurológi-
cas de origen central pueden provocar
debilidad generalizada, que es el signo
cardinal de las miopatías. Es imprescin-
dible realizar un exhaustivo examen fí-
sico y neurológico buscando hallazgos
positivos que permitan identificar alguna
alteración sistémica. La presencia de
ascites, esplenomegalia o signos gas-
trointestinales pueden hacer sospechar
de trastornos metabólicos/sistémicos;
el hallazgo de mucosas pálidas o cia-
nóticas con pulso anormal, sonidos car-
díacos anormales e historia de síncope Figura 6. A) Imagen microscópica de una biopsia muscular (25 X)
orientan hacia un trastorno cardiorrespi-
correspondiente a un perro con una polimiositis generalizada inmuno-
ratorio. Las alteraciones cardiorrespira-
mediada. Obsérvese la atrofia muscular, con mionecrosis e infiltrado
torias que provocan debilidad son mu-
inflamatorio. B) Imagen ampliada (100 X) que muestra el infiltrado de
chas: enfermedad cardíaca (arritmias,
cardiopatías congénitas o adquiridas,
tipo linfocítico.
dirofilariasis, síncope vagal, vasodilata-
ción, tromboembolismo), enfermedades
NEUROVET | 11
respiratorias del tracto superior (paráli-

Fig. 7A
sis laríngea, síndrome braquiocefálico,
colapso traqueal) o del tracto inferior
(enfermedad pulmonar, efusión pleural,
masas torácicas intracavitarias o de la
caja torácica). Algunas de las enferme-
dades sistémicas que pueden provocar
debilidad son los trastornos hidroelec-
trolíticos (hiper/hiponatremia, hiper/hi-
pocalemia, hiper/hipocalcemia, hiper/
hipomagnesemia), enfermedades en-
docrinas (insulinoma, hiper/hipoadreno-
corticismo, hiper/hipotiroidismo, hiper/
hipoparatiroidismo, cetoacidosis diabé-
tica, feocromocitoma), desórdenes he-
matológicos (anemia, policitemia, enfer-
medad mieloproliferativa, síndrome de
hiperviscosidad), y otras alteraciones ta-
les como choque, hipertermia, acidosis
metabólica, sepsis o neoplasias (Braund
Fig. 7B 1986; Herrtage y McKerrel 1995; Platt y
Garosi 2004; Cerda-Gonzalez 2010).
La detección de anormalidades neu-
rológicas entre las crisis, como por ejem-
plo alteraciones cognitivas o conductas
anormales, orientan la sospecha de
enfermedad neurológica de origen cen-
tral. Muchos animales medicados con
drogas antiepilépticas tienen un cuadro
de debilidad generalizada de origen me-
dicamentoso. Si las crisis episódicas de
debilidad fueran desencadenadas por
estímulos particulares como la comida
o la presencia de otro animal debe con-
siderarse la narcolepsia/cataplexia. La
presencia de dolor o efusión articular
indica la posibilidad de una enferme-
dad ortopédica (Braund 1986; Herrtage
y McKerrel 1995; Platt y Garosi 2004;
Cerda-Gonzalez 2010).
En caso de una fuerte sospecha clí-
nica de enfermedad muscular, deben
descartarse las enfermedades infec-
ciosas, principalmente las polimiositis
protozoarias debido a toxoplasmosis y
neosporosis (fig. 8), y los síndromes pa-
raneoplásicos (Evans et al. 2004). Las
polimiositis protozoarias se diagnostican
en base a la demostración de anticuer-
Figura 7. A) IRM potenciada en secuencia T1 con contraste. Nótese la pos contra Toxoplasma gondii y contra
atrofia bilateral de músculos temporales, que muestran una señal hi- Neospora caninum. Para la detección de
perintensa luego de la aplicación de la sustancia de contraste. B) IRM anticuerpos contra toxoplasmosis en los
potenciada en secuencia T1 con contraste. Nótese la atrofia unilateral animales se utilizan más comúnmente
del músculo temporal derecho, que muestra una señal hiperintensa las pruebas de inmunofluorescencia in-
luego de la aplicación de la sustancia de contraste. directa (IFI) y de enzimoinmunoensayo
(ELISA), en las que el antígeno consis-
te en taquizoítos de T. gondii de la cepa
12 | NEUROVET
RH (tipo I), que exponen los epitopes

Fig. 8A
de superficie. Ambas técnicas permiten
diferenciar IgM e IgG. Debido a que la
prevalencia de T. gondii en perros sanos
es alta, una prueba única de anticuerpos
positiva no es suficiente para el diagnós-
tico de toxoplasmosis. En un estudio rea-
lizado en Argentina entre 1997 y 2007, la
prevalencia para toxoplasmosis en sue-
ros de perros con signos clínicos com-
patibles fue del 30,3%. El número de ani-
males seropositivos con signos clínicos
aumentó de acuerdo a la edad (Basso
y Venturini 2008). Los resultados de IgM
en los animales deben considerarse con
prudencia especialmente en los gatos,
que pueden presentar niveles basales
de IgM durante mucho tiempo. Por este
motivo, para determinar toxoplasmosis
aguda en caninos y felinos es aconse-
jable determinar seroconversión de IgG
con un intervalo no menor a 3 semanas
ante la presencia de signos clínicos, aún
ante un resultado negativo en la primera
Fig. 8B determinación. Un título positivo de IgM
a T. gondii (>1/128 en perros y >1/256
en gatos) o un incremento de 3 o 4 ve-
ces en el título de IgG luego de la sero-
conversión es sugestivo de infección. La
detección de antígenos específicos de
T. gondii o anticuerpos en el LCR puede
ser más adecuado (Gaitero et al. 2006;
Pellegrino 2014b). La biopsia muscular
puede contribuir a la identificación de
bradizoítos o taquizoítos; para diferen-
ciar entre Neospora y Toxoplasma son
necesarias pruebas inmunohistoquími-
cas (Gaitero et al. 2006). Las técnicas
de PCR en suero, LCR o músculo han
demostrado una gran sensibilidad para
demostrar la presencia de Toxoplasma
(Nghiem y Schatzberg 2010).
Al igual que sucede en toxoplamosis,
la prevalencia de N. caninum en perros
sanos es alta, por lo que una prueba
única de anticuerpos positiva no es sufi-
ciente para el diagnóstico de neosporo-
sis. En un estudio realizado en Argentina
Figura 8. Corte histológico de una muestra de músculo de una hem- entre 1997 y 2007, la prevalencia para
bra Bóxer de 7 años con polimiositis. Pueden observarse quistes de neosporosis en sueros de perros con sig-
protozoos con numerosos taquizoítos en su interior. La serología po- nos clínicos compatibles fue del 25,6%.
sitiva indicó que los quistes eran de Neospora caninum. A) Aumento El número de animales seropositivos con
25X. B) Aumento 50X. Tomado con autorización de Pellegrino F.: Las signos clínicos aumentó de acuerdo a
claves del diagnóstico neurológico para el veterinario clínico. Buenos la edad (Basso y Venturini 2008; Gos
Aires; Intermédica 2014. 2016). Las pruebas por IFI están dis-
ponibles para la detección sérica de
anticuerpos contra N. caninum. Un título
NEUROVET | 13
positivo es evidencia de infección, pero tintas neoplasias en el tiempo (linfoma que han mostrado cierta eficacia son el
no de enfermedad. Un título alto (>1/800) en la mayoría de ellos), lo que indicaría metotrexato, que inhibe la quimiotaxis
acompañado de signos clínicos compa- una susceptibilidad incrementada en y la liberación de mediadores proinfla-
tibles es suficiente para el diagnóstico esta raza. Curiosamente, las células tu- matorios (Weinblatt 1995; Callen 2000);
de neosporosis (Pellegrino 2014b). La morales no se hallaron en las biopsias la azatioprina, un inmunosupresor con
detección de antígenos específicos de originales, sino en muestras repetidas efecto adicional en la transmisión neuro-
N. caninum o anticuerpos en el LCR de tejido muscular más de 12 meses muscular (Griggs et al. 1993; Mastaglia
puede ser más adecuado (Gaitero et al. después de realizado el diagnóstico de y Zilko 2003); la ciclosporina, que inhibe
2006). Al igual que en toxoplasmosis, la MI (Evans et al. 2004). En la experiencia la activación de la células T y la subse-
biopsia muscular puede contribuir a la del autor, la polimiositis paraneoplásica cuente producción de citocinas (Griggs
identificación de bradizoítos o taquizoí- representa el 6% de las enfermedades et al. 1993; Kirschner et al. 2010); el in-
tos (fig. 8), pero la diferenciación entre neuromusculares y el 0,4% de todos fliximab (Dalakas et al. 1993), que inhibe
ambos protozoos requiere pruebas in- los casos neurológicos (Pellegrino et al. el NF-kB ; y el rituximab, que inhibe las
munohistoquímicas (Gaitero et al. 2006). 2011). células B (Majmudar et al. 2009). Este
Las técnicas de PCR en suero, LCR o último parece ser el tratamiento más pro-
músculo han demostrado una gran sen- Tratamiento misorio. Otras nuevas posibilidades son
sibilidad para demostrar la presencia de La terapia se focaliza en la inmunosu- la inhibición de las células T con aba-
Neospora (Nghiem y Schatzberg 2010). presión, el alivio del dolor y los cuidados tacept; el bloqueo de la interleucina-1
Los síndromes paraneoplásicos re- de soporte. Los glucocorticoides se han con anakinra; la interleucina-6 con toci-
presentan una constelación de signos utilizado para tratar las miopatías inflama- lizumab y el interferón tipo I con sifali-
que resultan de efectos distantes al tu- torias por más de 50 años (Reeves et al. mumab, aunque se necesita una mayor
mor. Estos efectos se pueden dar en va- 2012). Se recomienda iniciar el tratamien- cantidad de estudios (Lundberg et al.
rios órganos y sistemas y son indepen- to con prednisona o prednisolona a dosis 2014).
dientes de las manifestaciones dadas de 2 mg/kg 2 veces por día hasta la remi- En los perros, en los casos de intole-
por el tumor en sí mismo o por sus me- sión de los signos, para ir disminuyendo rancia a los glucocorticoides, cuando no
tástasis. Los mejor caracterizados son la dosis progresivamente (Podell 2002; se obtiene una respuesta adecuada a
los producidos por tumores secretantes Ródenas 2012). La eficacia clínica de los la terapia, o hay recidivas de los signos
de alguna hormona polipeptídica, por glucocorticoides se debe a la transrepre- clínicos se ha empleado azatioprina (2
ejemplo ACTH o PTH, que se distribuyen sión de genes proinflamatorios a través mg/kg/día) hasta la remisión para dismi-
por la circulación y actúan en el órgano de la inhibición de factores de transcrip- nuir luego a 0.5-2 mg/kg cada 48 horas
diana, lejos del cáncer que las produjo. ción inflamatorios como NF-kB (factor nu- (Podell 2002). En un perro se comuni-
También pueden deberse al desarrollo clear potenciador de las cadenas ligeras có la asociación de ciclofosfamida con
de autoinmunidad o a otros mecanismos kappa de las células B activadas) o AP-1 prednisona, sin resultados satisfactorios
hasta el momento desconocidos. A pe- (proteína activadora); sus efectos adver- (Smith 1989).
sar de su baja frecuencia, su importan- sos son atribuidos a la transcripción de Durante la década pasada se incre-
cia radica en que su aparición puede ser los genes diana mediados por el recep- mentó el interés en el desarrollo de los
el primer signo de un proceso maligno, tor de glucocorticoides (RG) (transacti- moduladores del RG, que mantienen
ya que frecuentemente preceden en me- vación). La terapia con corticosteroides las propiedades antiinflamatorias pero
ses o años al diagnóstico del tumor (Dal- debe ser prolongada, y a veces de por carecen de la respuesta transcripcional
mau y Posner 1999). Evidencias recien- vida, para evitar las recidivas. dependiente del RG, brindando una al-
tes han confirmado una asociación entre En la actualidad los glucocorticoides ternativa segura a los glucocorticoides
malignidad y miopatías inflamatorias en son motivo de controversia debido a los tradicionales. Muchos de estos com-
humanos. En perros, unas pocas comu- significativos efectos adversos asocia- puestos análogos o “disociativos” (por
nicaciones han asociado a las miopatías dos a un tratamiento crónico. Por ese ejemplo, AL-438, Compuesto ZK, LGD-
inflamatorias con neoplasias tales como motivo se han empleado muchos otros 5552, compuesto A, compuesto RU, la-
carcinoma broncogénico, leucemia mie- agentes inmunosupresores alternativos zaroides) se muestran como muy promi-
loide, carcinoma tonsilar y otras neopla- para disminuir sus dosis y aliviar los sorios en estudios in vitro, pero fracasan
sias malignas (Evans et al. 2004) (fig. 9); efectos adversos, tanto en medicina en los ensayos clínicos en seres huma-
el timoma ha sido asociado a polimiositis humana (Reeves et al. 2012) como en nos (Reeves et al. 2012).
inmunomediada en gatos (Carpenter y medicina veterinaria (Podell 2002). Sin Se ha comunicado que la incorpora-
Holzworth 1977). En un trabajo se comu- embargo, no hay acuerdo acerca del ción de un programa de ejercicio al tra-
nicó que los síndrome paraneoplásicos mejor protocolo de drogas inmunosupre- tamiento inmunosupresor conduce a una
que provocan miopatías generalizadas soras para usar en pacientes miopáticos mejoría en la fuerza y en el rendimiento
en los perros constituyen el 8.5% de las (Reeves et al. 2012). Los medicamen- muscular. Cada vez hay más evidencias
MI inmunomediadas. En este grupo, el tos antiinflamatorios específicos que se acerca de la seguridad del ejercicio fí-
25% de los Bóxer diagnosticados con han utilizado en polimiositis y dermato- sico en las miopatías inmunomediadas.
polimiositis idiopática desarrollaron dis- miositis autoinmunes en los humanos, y El ejercicio demostró una mejoría en la
14 | NEUROVET
Fig. 9A Fig. 9B
Fig. 9C Fig. 9D
Figura 9. A) Rx simple L-L del tórax de un Pit bull terrier macho con una polimiositis inmunome-
diada de varios meses de evolución. Se observan imágenes múltiples de masas intratorácicas. Estas
imágenes fueron visualizadas después de 4 meses de realizar Rx de tórax sucesivas mensuales.
Tomado con autorización de Pellegrino F.: Las claves del diagnóstico neurológico para el veterinario
clínico. Buenos Aires; Intermédica 2014. B) Rx simple L-L de la columna lumbosacra de un perro
de raza indefinida, con una polimiositis inmunomediada. La imagen muestra una imagen en sacabo-
cado que compromete el sacro y la vértebra L-7. Los signos de cauda equina comenzaron 3 meses
después del diagnóstico de polimiositis. C) Imagen microscópica de una biopsia muscular (25 X)
correspondiente a un perro con una polimiositis debido a un síndrome paraneoplásico. D) Imagen
ampliada (100 X) que muestra el infiltrado de tipo linfocítico. Obsérvese la similitud morfológica con
la imagen de la figura 6.
NEUROVET | 15
capacidad aeróbica del músculo y una de Shetland (Hargis et al. 1985; Ferguson les de los miembros. Los signos incluyen
reducción en su discapacidad (Lund- et al. 2000). La DCF-símil se ha descrito atrofia, dificultad para aprehender el ali-
berg et al. 2014). en Chow chow, Corgi galés de Pembroke, mento y deglutir, y disminución del reflejo
Se recomienda la utilización de anal- Pastor alemán, Kuvasz, Schnauzer minia- del vómito. Signos clínicos más severos
gésicos (por ejemplo, parches de fenta- tura, Dachshund, Fox terrier, Beauceron, consisten en megaesófago asociado a re-
nilo) durante 72 horas para el alivio del Pastor ganadero australiano, Lakeland te- gurgitación, polimiositis con marcha rígida
dolor (Podell 2002; Ródenas 2012). rrier y mestizos (White et al. 1992; Gross et y atrofia generalizada (Gross et al. 2005).
al. 2005; Vite 2006). En general, el Pastor de Shetland presenta
Pronóstico En una revisión clinicopatológica de 200 mayor compromiso cutáneo, mientras que
El pronóstico para la PMC es general- casos de miopatías inflamatorias (Evans el Collie, además de la dermopatía, tiene
mente bueno en perros y gatos; sin em- et al. 2004), no se encontraron casos de una mayor predisposición a presentar in-
bargo, la presencia de megaesófago y/o DFC, la DFC-símil fue la causa del 1.5% de flamación muscular (Wahl et al. 2008).
disfagia es un factor desfavorable (Cerda- los perros afectados.
Gonzalez 2010). Si existiera megaesófago Diagnóstico
deben implementarse cambios apropia- Fisiopatología El diagnóstico presuntivo se basa en
dos en la alimentación para impedir la La etiopatogenia, tanto en perros como la reseña y el reconocimiento de los
neumonía por aspiración. En caso que en humanos, es básicamente desconoci- cambios típicos en piel.
la neumonía por aspiración ya estuviera da (Hargis et al. 1984; Larsson et al. 1993; Los niveles séricos de IgG se encuen-
presente deben tomarse precauciones Scoot et al. 1996; Gross et al. 2005); se tran muy aumentados, y pueden ser
cuando se implementa la terapia inmuno- sospecha de una patogénesis inmuno- detectados previamente al inicio de los
supresora; es aconsejable comenzar con mediada con depósito de complejos in- signos clínicos; tienen una correlación
antibióticos bactericidas apropiados 24 munes, aunque los antígenos diana espe- positiva con la severidad de la enferme-
horas antes del tratamiento con corticos- cíficos no se han identificado. Puede ser dad, y disminuyen cuando el paciente
teroides cuando existe esta complicación. inducida por fármacos, infecciones (es- entra en remisión (Napoleone 2015). En
pecialmente virales), toxinas e, inclusive, los perros más severamente afectados
puede ser una manifestación paraneoplá- puede observarse anemia no regenera-
Dermatomiositis canina
sica. Los signos clínicos relacionados a tiva debido a la inflamación crónica. Los
familiar DCF están generalmente relacionados a niveles séricos de CPK son variables y,
La Dermatomiositis Canina Familiar
un evento iniciador como el estro, el parto, aunque usualmente son normales, pue-
(DCF) es una enfermedad inflamatoria ge-
la lactancia, traumas o exposición excesi- den estar aumentados (Braund 2003).
neralizada, de naturaleza autoinmune, que
va al sol (Machado et al. 2009; Rondelli et El diagnóstico definitivo se obtiene
afecta la piel, el músculo esquelético y la
al. 2011). por examen histopatológico mediante
vasculatura (Hargis et al. 1984; Haupt et
biopsia de fragmentos cutáneos con
al. 1985a, 1985b). Fue descrita inicialmen-
te en Collie (1984) y Pastor de Shetland
Signos clínicos lesiones alopécicas y eritematosas. La
Los signos clínicos se inician entre los biopsia muscular y el EMG pueden con-
(1985) (Larsson 1993). Se han descrito
2 meses y los 6 meses de edad (Grossa y tribuir al diagnóstico pero no se realizan
casos esporádicos en otras razas (White
Kunkle 1987; Podell 2002; Braund 2003); de forma rutinaria. Pueden observarse
et al. 1992; Gross et al. 2005), con aspec-
menos frecuentemente se observan severas potenciales de fibrilación, ondas agudas
tos clínicos e histopatológicos semejantes
lesiones cutáneas en perros adultos, asocia- positivas o descargas bizarras de alta
a la DCF; esta variante se denomina DCF-
das a situaciones estresantes o exposición frecuencia (Braund 2003). La biopsia
símil (Scoot et al. 1996).
prolongada a la luz solar. No se ha comu- muscular muestra mionecrosis multifo-
Si bien aún no se ha comunicado en pe-
nicado predilección sexual. Las lesiones cal, internalización de los núcleos mus-
rros, la dermatomiositis asociada a malig-
consisten en áreas focales costrosas, de culares, atrofia, fibrosis y regeneración,
nidad es un hallazgo frecuente en medici-
descamación, que se instalan más común- y moderados a severos infiltrados celula-
na humana (Buchbinder y Hill 2002; Engel
mente en la cara, en la punta de las orejas res inflamatorios intersticiales y perivas-
y Hohlfeld 2004).
y de la cola, y en las prominencias óseas culares (linfocitos, neutrófilos, células
de los miembros (fig. 10). Con el transcurso plasmáticas y macrófagos). Los peque-
Etiología de la enfermedad las costras se hacen más ños nervios intrafasciculares pueden
La DCF es una genodermatosis autosómi- notorias y se observan áreas de alopecia y estar rodeados de células inflamatorias.
ca dominante, de expresividad variable. En eritema (Gross et al. 2005). Puede observarse vasculitis necrotizan-
cambio, en la DCF-símil, no hay evidencias Las lesiones musculares representan tes en las pequeñas vénulas y arteriolas
de participación genética (Scoot et al. 1996). una forma más agresiva de la DCF y se de la piel, el músculo, y ocasionalmente
manifiestan posteriormente a la derma- en otros tejidos (Napoleone 2015).
Prevalencia titis (video 1 y video 2). Los músculos El diagnóstico de DFC se ha extrapo-
Las DFC es una alteración poco fre- temporales generalmente son el primer lado de los criterios usados en medicina
cuente, que afecta más comúnmente a grupo afectado, y el que muestra mayor humana e incluye: (a) la presencia de
todas las variedades de Collie y al Pastor compromiso junto con los músculos dista- atrofia muscular simétrica; (b) biopsia
16 | NEUROVET
muscular con evidencia de miositis mul- 4. Basso W, Venturini MC. Capítulo 39: La
tifocal; (c) cambios en EMG sugestivos toxoplasmosis en los animales domés-
de miopatía, y (d) características derma- ticos y silvestres criados en cautiverio:
tológicas de eritema e inflamación en la Aspectos epidemiológicos y diagnósti-
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históricamente ha sido la droga de elec- 12. Carpenter JL, Schmidt GM, Moore FM,
ción para esta afección (Marsella et al. Albert DM, Abrams KL, Elner VM. Ca-
2000; Morris 2013); su acción contribuye nine bilateral extraocular polymyositis.
a mejorar el flujo sanguíneo microvascu- Figura 11. Evolución de la le- Vet Pathol 1989;26:510-–512.
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sión en la oreja de la figura 10
con estas recomendaciones se sugiere ders of skeletal muscles. En: Ettinger
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y video 4). De acuerdo a la gravedad del 3. Bartalena L, Wiersinga WM, Pinchera Soueidan SA, Stein DP, Otero C, Dins-
cuadro clínico, se recomienda no repro- A. Graves’ ophthalmopathy: state of the more ST, McCrosky S. A controlled
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La Revista Argentina de Neurología Veterinaria es una revista científica con evaluación por pares, que publica
artículos de investigación originales e inéditos dentro de la materia de Neurología Veterinaria y sus derivaciones
médicas y quirúrgicas. Además, publica revisiones de temas científicos, experimentales, clínicos o tecnológicos
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El envío electrónico de artículos que se deseen publicar se hará a la siguiente dirección de correo electrónico:
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Tras la evaluación, el editor responsable se pondrá en contacto con el correo electrónico de correspondencia
para comunicarle la decisión del Comité Editorial sobre la publicación del trabajo, en función de los comentarios de
los evaluadores, y en su caso le hará llegar los informes elaborados por los mismos. Los trabajos que vayan a ser
publicados y precisen revisión, dispondrán de un plazo razonable antes de volver a enviar la versión corregida a la
revista empleando el mismo sistema. Una vez que el Comité Editorial reciba y evalúe la adecuación de los cambios
realizados, se pondrá en contacto con el autor de correspondencia para comunicarle la decisión final de publicación
del artículo.
Como parte del proceso de envío, se requiere a los autores que sus artículos cumplan con los siguientes requisi-
tos, y que acepten la devolución del material remitido cuando éste no cumpla con tales indicaciones.
Requisitos de los manuscritos

Idioma y longitud
Los artículos tendrán una extensión máxima de 25 páginas o 10.000 palabras y se redactarán en castellano,
con un estilo conciso e impersonal. El resumen deberá tener una extensión máxima de 350 palabras.
Formato
Los artículos irán estructurados en los siguientes apartados: título, título abreviado, autor(es), resumen según la
norma descrita anteriormente, palabras clave (máximo de seis), introducción, materiales y método, resultados, dis-
cusión, agradecimientos, bibliografía, tablas y figuras. Se podrán incluir pies de página, que irán redactados en la
página correspondiente e irán numerados consecutivamente.
El artículo se presentará escrito a doble espacio, con las páginas numeradas al igual que las filas que irán numera-
das independientemente en cada página. En la primera página se incluirá el título en mayúsculas, el título abreviado,
los autores, y el nombre, teléfono, fax y correo electrónico del autor de referencia.
Unidades, nomenclatura y abreviaturas

Las unidades de medida se ajustarán al Sistema Internacional (SI), a excepción de casos en los que otra unidad
sea internacionalmente utilizada de forma común. Los nombres científicos de microorganismos y de especies zooló-
gicas o botánicas deberán estar actualizados y escritos en cursiva, y siempre que aparezcan en el título y/o resumen
habrá que incluirlos junto a su nombre común. En el resto del manuscrito, el nombre científico se incluirá la primera
vez que se cite.
Las abreviaturas de términos biológicos, químicos o de cualquier otro ámbito científico sólo serán empleadas
cuando sean internacionalmente reconocidas. El empleo de abreviaturas presupone la incorporación entre parénte-
sis del término al que sustituyen, la primera vez que se utilicen.
Tablas y figuras
Se empleará la palabra tabla para referirse a tablas y cuadros que se relacionarán en el texto como tablas. Se
compondrán sin líneas verticales y estarán numerados arábigamente. Toda tabla llevará un breve texto, tan explica-
tivo como sea posible, evitando, no obstante, redundancias con el texto.
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Figuras, ilustraciones y gráficos. Se mencionarán en el texto como Figuras, llevando numeración arábiga. Se
podrán utilizar fotografías, diapositivas, o archivos en soporte informático para imágenes. Se admitirán imágenes
tanto en blanco y negro como en color cuando sea estrictamente necesario para la correcta visualización de detalles
concretos. La revista correrá con los gastos de las imágenes en color.
Cada figura y tabla irá en una página independiente junto a su leyenda, al final del artículo.
Citas bibliográficas
Las referencias a las diversas fuentes y citas utilizadas en el texto se harán de las siguientes maneras: (Dewey
2008), (Tyler 1990a; Bunch 2000), Olby (en prensa); para dos autores (Dickinson y LeCouteur 2004); para tres autores o
más: (Belerenian et al. 2007).
Las formas de mencionar autores sin fechas concretas serán (com.pers. = comunicación personal), (fide Salazar =
dando crédito a Salazar), etc.
Las citas en la Bibliografía incluirán solamente las obras escritas o en prensa citadas en el texto, relacionadas
alfabéticamente según el apellido del primer autor. Las citas de un mismo autor se ordenarán cronológicamente, y
las de un mismo año se distinguirán mediante letras (1985 a, 1985 b, etc.).
Ejemplos:
a. Artículos en revistas:
Olby N., Blot S., Thibaud J.L., Phillips J., O’Brien D.P., Burr J., Berg J., Brown T., Breen M., 2004. Cerebellar
cortical degeneration in adult American Staffordshire Terriers. J. Vet. Int. Med. 18:201-208.
Las abreviaturas de las publicaciones periódicas deberán ajustarse a las normas internacionales. Un listado
amplio de abreviaturas se encuentra en el “Serial Sources for the Biosis Data Base” del Biological Abstracs.
b. Artículos de contribución en libros:
Dewey C.W., Fletcher D.J. 2008. Head Trauma Mangement, En: Dewey C.R. (ed.), A practica! guide to canine
and feline neurology (2nd ed.), pp 221-236. Wiley-Blackwell, Singapur. 706 pp.
c. Libros, tesis y otras publicaciones periódicas:
Dewey C.R. 2008. A practical guide to canine and feline neurology (2nd ed.). Wiley-Blackwell, Singapur. 706 pp.
Pellegrino F.C. 2003. Estandarización de los patrones electroencefalográficos de los caninos. Tesis doctoral.
Universidad de Buenos Aires.
Schermerhorn T., Center S.A., Rowland P.J. et al. 1993. Characterization of inherited portovascular dysplasia in
Cairn terriers. Proceedings of the llth American College of Veterinary Internal Medicine Forum, Washington DC, p 949.
Empleo de animales de experimentación y otros estudios in vivo

En los trabajos en los que se utilicen animales experimentales se deberá adjuntar su origen, raza, condiciones
de manejo, estado sanitario y, en caso necesario, la aprobación para la realización de la experiencia del “Comité
de Etica y Bienestar Animal” u organismo equivalente de la Institución donde se haya realizado la experiencia, que
garantice que el trabajo se ha realizado de acuerdo a la legislación vigente.
Pruebas de imprenta
El autor de referencia de cada trabajo recibirá antes de la publicación de su artículo, una prueba de imprenta
paginada para su supervisión y aprobación definitiva. El plazo de devolución de la misma será inferior a 2 semanas
desde su recepción. Con el objeto de evitar retrasos en la publicación, no se permitirá en esta fase la introducción
de modificaciones importantes a la versión del manuscrito aceptada por el Comité Editorial.
Declaración de privacidad
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Diagnóstico diferencial Fig. 6B

respiratorias del tracto superior (paráli-

RH (tipo I), que exponen los epitopes

Envío y aceptación de publicación de los manuscritos

Requisitos de los manuscritos

Unidades, nomenclatura y abreviaturas

b. Artículos de contribución en libros:

c. Libros, tesis y otras publicaciones periódicas:

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