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    Lab. Toxico Unidad 3

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    Michelle Mejia Familia
    El documento presenta un caso clínico de intoxicación aguda por Paraquat. El paciente ingirió 100 cc de Gramaxone y presentó dolor abdominal, vómitos y lesiones en la boca. Se realizó tratamiento con suero, carbón activado y hemoperfusión. Sin embargo, el paciente desarrolló inestabilidad hemodinámica y falleció 12 horas después del ingreso.

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    El documento presenta un caso clínico de intoxicación aguda por Paraquat. El paciente ingirió 100 cc de Gramaxone y presentó dolor abdominal, vómitos y lesiones en la boca. Se realizó tratamiento con suero, carbón activado y hemoperfusión. Sin embargo, el paciente desarrolló inestabilidad hemodinámica y falleció 12 horas después del ingreso.

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    Lab. toxico unidad 3

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    El documento presenta un caso clínico de intoxicación aguda por Paraquat. El paciente ingirió 100 cc de Gramaxone y presentó dolor abdominal, vómitos y lesiones en la boca. Se realizó tratamiento con suero, carbón activado y hemoperfusión. Sin embargo, el paciente desarrolló inestabilidad hemodinámica y falleció 12 horas después del ingreso.

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    El documento presenta un caso clínico de intoxicación aguda por Paraquat. El paciente ingirió 100 cc de Gramaxone y presentó dolor abdominal, vómitos y lesiones en la boca. Se realizó tratamiento con suero, carbón activado y hemoperfusión. Sin embargo, el paciente desarrolló inestabilidad hemodinámica y falleció 12 horas después del ingreso.

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    Laboratorio de Toxicología General

    Nombre: Edelin Castillo Sosa

    Matricula:100253733

    Sección:12

    Maestra: Francia Pie Frometa.

    Intoxicación por Plaguicidas.

    Objetivo. Investigar las estadísticas de las intoxicaciones más frecuentes


    por plaguicidas en Rep. Dom.

    Identifica un caso clínico. Habilidades clínicas a desarrollar. Tipo de


    intoxicación. Tipo de plaguicidas que causo la intoxicación. Mecanismo de
    acción. Manifestaciones clínicas. Signos y síntomas. Tratamiento usado.
    Efectos adversos si se encuentra. Opinión personal del caso desde el punto
    de vista del protocolo utilizado.
    CASO CLINICO

    Varón de 31 años, sin antecedentes de interés excepto fumador moderado, que ingresa
    en el servicio de urgencias tras haber ingerido de forma voluntaria, aproximadamente
    14 horas antes, unos 100 cc. de Gramaxone® extra al 20%. El paciente refiere dolor
    abdominal, molestias en cavidad bucal e intensos vómitos. A la exploración física inicial
    el paciente se encontraba consciente y orientado témporo-espacialmente, normotenso
    (140/80 mmHg), con una frecuencia cardiaca de 94 latidos por minuto y una temperatura
    axilar de 37,3 ºC. La exploración de la cavidad oral reveló la existencia de lesiones
    eritematosas en orofaringe. El abdomen era doloroso a la palpación, sin defensa ni
    signos deirritación peritoneal. En los estudios de laboratorio destacaban: hemoglobina

    15 g/dl, hematocrito 46%, leucocitos 14.500/mm3 (84 % neutrófilos), plaquetas

    240000/mm3, glucosa 200 mg/dl, GOT 78 U/L, GPT 91 U/L, creatinina 2,1 mg/dl. El
    ionograma, los tiempos de protrombina y el tiempo de cefalina se encontrabandentro de
    límites normales, así como los gases arteriales y el equilibrio ácido- base. En la
    radiografía de tórax destacaba un leve refuerzo de la trama bronquial.La determinación
    de ditionita sódica fue positiva. Inicialmente además de sueroterapia se administró
    manitol al 20%, carbón activado y tierra de Füller por SNG, así como vitamina C y
    protectores gástricos. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos
    donde se inició hemoperfusión con cartuchosde carbón activado. Tras la primera sesión
    sufrió un episodio de hipotensión arterial severa que requirió tratamiento con aminas
    vasoactivas. Posteriormentedesarrolló un cuadro de hematemesis y melenas. Durante
    una nueva sesión de hemoperfusión se produjo parada respiratoria que obligó a
    intubaciónorotraqueal y ventilación mecánica. En las horas siguientes presentó gran
    inestabilidad hemodinámica y parada cardiaca por disociación electromecánica que fue
    refractaria a todas las medidas terapéuticas, produciéndose el exitus tras12 horas de
    ingreso.

    HABILIDADES CLÍNICAS POR DESARROLLAR

    Tipo de intoxicación: aguda, no accidental.

    Plaguicida que causo la intoxicación: Paraquat (Gramaxone® extra


    ➢ Dosis toxica y letal: La dosis tóxica será mayor o igual a 20 mg/kg.
    Mientras, que la dosis letal será mayor o igual a 50 mg/kg de producto
    ingerido.

    Mecanismo de acción del toxico: El daño causado por el Paraquat se


    debe principalmente a la peroxidación lipídica de la membrana y a la
    disminución de NADP. Este nucleótido es reducido por el oxígeno
    molecular con la formación de superóxidos y que oxidan a los ácidos
    grasos poliinsaturados de los fosfolípidos de la membrana de los
    diferentes organelos celulares, perdiendo con ello la permeabilidad de la
    membrana con el consiguiente cese de transporte de membrana y luego,
    muerte celular.
    El órgano diana es el pulmón. La fase inicial es destructiva, y empieza
    afectando a los neumocitos tipo I, que aparecen tumefactos y con mayor
    contenido de ribosomas y mitocondrias, lo que indica un aumento de la
    actividad metabólica, evolucionando hacia la degeneración celular y el
    edema citoplasmático que acaban en la ruptura celular. Cambios similares
    se observan en los neumocitos tipo II, que a su vez llevan a la pérdida del
    factor surfactante.

    Manifestaciones clínicas causadas por la acción del toxico: dolor


    abdominal, molestias en cavidad bucal e intensos vómitos. lesiones
    eritematosas en orofaringe, hiperglucemia.

    Biomarcadores biológicos: CC16, aductos de ADN, ARNm localizado


    aumentado, aumento de proteínas, modificación en la composición
    celular, alteraciones en actividades enzimáticas y aparición de
    autoanticuerpos.

    Tratamiento usado y de elección: sueroterapia se administró manitol al


    20%, carbón activado y tierra de Füller por SNG, así como vitamina C y
    protectores gástricos.

    Mecanismo de acción del tratamiento de elección: Para evitar la


    absorción digestiva de este herbicida se han utilizado catárticos asociadosa
    absorbentes, para así promover la motilidad intestinal y aumentar la
    defecación de manera que se elimine extrarrenalmente el plaguicida.
    Además, se usa el carbón activado por su efectiva capacidad detoxicante

    frente al paraquat, reduciendo su absorción a nivel intestinal además de


    inhibir la formación de complejos lipídicos a nivel pulmonar. La
    hemoperfusión cumple su parte como técnica de depuración extrarrenal. El
    tratamiento de la intoxicación por paraquat presenta la importante
    limitación de no contar con un antídoto específico.

    Efectos adversos del tratamiento: inestabilidad hemodinámica y parada


    cardiaca por disociación electromecánica refractaria a todas las medidas
    terapéuticas. 12 horas después del ingreso se produce el fallecimiento del
    paciente.

    ➢ Opinión personal del caso desde el punto de vista del protocolo


    utilizado.

    Mi opinión personal sobre el tema es muy interesante ya que pude aprender sobre
    los diferentes manifestaciones clínicas y efectos adversos en un paciente con
    intoxicación por plaguicida, también es importantes destacar que los puntos
    aplicados fueron de gran importancia para el desarrollo de nuestras habilidades
    en la medicina.

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