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Piógeno y amebiano
Infecciones del hígado

Rebecca Roediger, MD, Mauricio Lisker­Melman, MD*

PALABRAS CLAVE

Hígado piógeno Hígado amebiano Absceso hepático

PUNTOS CLAVE

Los abscesos hepáticos piógenos son acumulaciones localizadas de pus de causa bacteriana. La
enfermedad biliar es la causa más común de absceso hepático piógeno.
El absceso hepático amebiano es causado por Entamoeba histolytica, que se adquiere por transmisión
fecal­oral y en casos raros se vuelve invasivo. Los abscesos hepáticos son los más comunes.
Manifestación extraintestinal de E. histolytica.
Tanto los abscesos hepáticos piógenos como los amebianos se diagnostican basándose en
imágenes, ya sea tomografía computarizada o ecografía.
El tratamiento del absceso hepático piógeno consiste en antibióticos dirigidos al organismo causante
junto con drenaje mediante catéter percutáneo o aspiración.
Los abscesos hepáticos amebianos se tratan con metronidazol y sólo el 15% de los casos requieren
drenaje percutáneo.

INTRODUCCIÓN

El diccionario Merriam­Webster define un absceso hepático como "una colección localizada

de pus rodeada de tejido inflamatorio". Otros lo definieron como una masa causada por la
invasión de microorganismos al parénquima hepático sano.1–3 Las causas incluyen bacterias,
parásitos y hongos.1,4 En el absceso hepático piógeno, las bacterias son los microorganismos
invasores y el absceso contiene pus. En el absceso hepático amebiano, la masa se crea por invasión
parenquimatosa de amebas, generalmente Entamoeba histoly­tica.
Este artículo se centra en los abscesos hepáticos piógenos y amebianos.

ABSCESO HEPÁTICO PIOGÉNICO

Principios generales
Clasificación

Los abscesos hepáticos generalmente se clasifican según la bacteria causante del absceso.
Saber qué bacteria es el agente infeccioso apunta a la razón subyacente de

División de Gastroenterología, Programa de Hepatología, Facultad de Medicina de la Universidad de

Washington, 660 S. Euclid Avenue, St. Louis, MO 63110,
EE. UU. * Autor para correspondencia. Departamento de Gastroenterología, VA Medical Center, 915 North
Grand Boulevard, St. Louis, MO 63106, EE. UU.
Direcciones de correo electrónico: [email protected]; [email protected]

Gastroenterol Clin N Am 49 (2020) 361–377 https://

doi.org/10.1016/j.gtc.2020.01.013 0889­8553/20/ gastro.theclinics.com
ª 2020 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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362 Roediger y Lisker­Melman

formación de abscesos, predice posibles complicaciones y dicta opciones de tratamiento.1,2,5,6

Las bacterias causantes más comunes son Escherichia coli, Streptococcus
especie, Klebsiella pneumoniae o especie Enterococcus,7–9 y hasta el 16% de los abscesos son
polimicrobianos.10 Por lo general, las bacterias se originan en el tracto gastrointestinal.
(GI), pero se debe sospechar diseminación hematógena cuando Streptococcus
o especies de Staphylococcus son las bacterias causantes.6 Las especies de Staphylococcus son
también asociado con abscesos hepáticos inducidos por traumatismos.11 Yersinia enterocolitica es

asociado con abscesos piógenos en la hemocromatosis.12

Las bacterias anaeróbicas son causas raras de abscesos hepáticos y probablemente surgen de
infecciones oportunistas; solo causan abscesos cuando se rompen las barreras naturales
abajo. Los anaerobios más comunes que se encuentran en los abscesos hepáticos piógenos son
Bacteroides y Fusobacteria.13 Las fusobacterias son bacterias normales del tracto gastrointestinal, orofaríngeo,
y tracto genital femenino. Los abscesos hepáticos por fusobacterias generalmente ocurren en
huéspedes inmunocomprometidos sólo con enfermedad periodontal reciente o faringitis.14,15

Epidemiología
Incidencia de absceso hepático piógeno Los abscesos hepáticos piógenos son
raros y su incidencia varía según la región del mundo. En los Estados Unidos, las bacterias
causas representan más del 80% de todos los abscesos hepáticos.16 Ha habido múltiples
Estudios estadounidenses sobre la incidencia de absceso hepático piógeno, estimando la incidencia como
hasta 20 por 100.000 entre 1973 y 1993.8 Un estudio reciente en Estados Unidos estimó la incidencia
en 4,1 por 100.000.7 Otros países occidentales han informado una incidencia baja similar
tarifas. La tasa de incidencia de Canadá, el Reino Unido y Dinamarca es de 1,1 a
2,3 por 100.000 en estudios poblacionales.10,17,18 El sudeste asiático tiene una alta incidencia de
abscesos hepáticos piógenos; la incidencia en China continental es del 5,6 por
100.000,19 y la incidencia en Taiwán se ha estimado en 17,6 por 100.000,20
La incidencia de absceso hepático piógeno aumenta en pacientes con comorbilidad.
condiciones como diabetes mellitus, desnutrición e inmunosupresión.1 Hígado piógeno
Los abscesos son más prevalentes en hombres que en mujeres,3,7,16,17 con un odds ratio de
1,857 y una proporción de 1,5 a 2,5 hombres afectados por cada 1 mujer.16 La incidencia también
aumenta con la edad.7,17 La razón de probabilidades de desarrollar absceso hepático piógeno
es de 11,9 en personas de 65 a 84 años en comparación con las de 18 a 34 años.7

Incidencia de causas bacterianas Los estudios epidemiológicos han encontrado una incidencia creciente de
abscesos hepáticos inducidos por K. pneumoniae, especialmente en el sudeste asiático.
donde se ha convertido en la causa bacteriana más común de hígado piógeno
abscesos.3,4,9,21,22 En Taiwán, Klebsiella representa el 82% de los abscesos hepáticos piógenos.20
Un metanálisis de casos chinos de abscesos hepáticos piógenos encontró que
Klebsiella representó la mayoría de los abscesos (54%) causados por bacterias gramnegativas. E coli
(29%) fue la siguiente bacteria más prevalente, seguida por Enterobacter
especies (9%), especies de Proteus (6%) y especies de Pseudomonas (5%).23 En los Estados Unidos
Estados Unidos, E coli sigue siendo la bacteria que más comúnmente causa abscesos hepáticos; sobre el
A lo largo del siglo XX, la incidencia de infecciones por E coli ha disminuido,
mientras que la incidencia de infecciones por Klebsiella aumentó.8,16 Un estudio encontró una
prevalencia creciente de abscesos hepáticos por Klebsiella durante los años 1994 a 2005,
aumentando hasta el 41% de todos los casos; Este estudio se realizó en la ciudad de Nueva York y
tenía una gran proporción de pacientes asiáticos.16
Se ha descubierto que la diabetes mellitus es un factor de riesgo especialmente importante para los
abscesos de Kleb­siella.3,4,19,21 En un estudio asiático, la prevalencia de diabetes en Klebsiella
El absceso hepático fue del 61%, mientras que la prevalencia de diabetes en otros abscesos hepáticos piógenos
fue del 51,4%.24 Se propone que un control glucémico deficiente afecta a los neutrófilos.
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Absceso hepático
363

fagocitosis de las cápsulas de Klebsiella K1/K2, impidiendo una respuesta inmune robusta a la bacteria.24

Causas del absceso hepático piógeno En

las primeras décadas del siglo XX, la causa predominante del absceso hepático piógeno era la pileflebitis
(tromboflebitis infecciosa de la vena porta o cualquiera de sus ramas) por apendicitis.8 A mediados del siglo
XX, la causa más común la causa cambió a enfermedad biliar (benigna y maligna). Este cambio se atribuye
a la facilidad de diagnóstico y tratamiento de la apendicitis, así como a una creciente prevalencia de enfermedad
hepatobiliar.7 A finales del siglo XX, las estenosis biliares malignas emergieron como la causa más común
de absceso hepático piógeno8 (Cuadro 1 ) . ).

Infecciones biliares Las infecciones biliares intraabdominales actualmente representan la mayoría de los abscesos
hepáticos piógenos (50%­60%).1,8,15,25 La incidencia de infección biliar que causa abscesos hepáticos ha
aumentado durante el último siglo a medida que la población envejece. y la enfermedad biliar se ha vuelto más
prevalente.7,8 Las causas subyacentes de los abscesos biliares son obstrucción maligna, instrumentación de
los conductos biliares, coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria, enfermedad de Caroli y (raramente)
obstrucción por parásitos como Ascaris. lumbricoides. 11,12

Infecciones intraabdominales Antes de la creciente incidencia de enfermedades biliares, la siembra de la vena

porta a partir de una infección intraabdominal era la causa más común de absceso hepático piógeno.16 Las
infecciones intraabdominales suelen ser apendicitis o diverticulitis, pero los tumores gastrointestinales
infectados y La enfermedad inflamatoria intestinal también puede provocar la formación de abscesos hepáticos.
Ahora las infecciones intraabdominales representan entre el 10% y el 20%

de todos los abscesos hepáticos bacterianos.26 La mayoría de los abscesos hepáticos se encuentran en el
lóbulo hepático derecho debido al flujo preferencial de la vena porta.2,9

Extensión directa La extensión directa de colecistitis, absceso perinéfrico y absceso subfrénico puede causar abscesos
hepáticos piógenos. Los microbios invaden el hígado a través de diseminación contigua desde la vesícula biliar o un absceso
cercano.11

Diseminación hematógena Las bacterias del torrente sanguíneo ingresan al hígado a través de la arteria hepática.
Se ha demostrado que los casos de bacteriemia por endocarditis, sepsis grave, infecciones del torrente
sanguíneo asociadas a vías centrales11 y enfermedad periodontal14,15 causan absceso hepático piógeno.

Traumatismo El traumatismo hepático, ya sea iatrogénico (p. ej., ablación por radiofrecuencia [ARF],
quimioembolización, cirugía) o como traumatismo cerrado directo, puede causar absceso hepático piógeno.12
La necrosis es el principal factor de riesgo para la formación de abscesos; los traumatismos graves o el compromiso
arterial grave tienen mayores probabilidades de causar un absceso hepático piógeno.6 Curiosamente, los
bilomas inducidos por traumatismos rara vez se infectan (en una serie de casos, el 7% de los bilomas se
infectaron).1
Otros factores de riesgo para los abscesos relacionados con traumatismos son las alteraciones a la anatomía
del hígado que permite la colonización bacteriana, como en la coledocoenterostomía, la esfinterotomía biliar o el
drenaje biliar.1 Los abscesos ocurren en el 5% de los pacientes sometidos a quimioembolización y en menos
del 1% de los sometidos a ARF.27,28 Los abscesos después de la quimioembolización son más frecuente en casos
relacionados con tumores neuroendocrinos porque están rodeados de tejido sano que desarrolla necrosis
después del tratamiento27. Abscesos postraumáticos

tienen una mayor incidencia de infección anaeróbica. Las bacterias anaeróbicas pueden causar
abscesos más rápidamente que las bacterias aeróbicas; por ejemplo, los abscesos de Clos­tridium pueden
formarse tan pronto como 24 a 48 horas después del traumatismo.29
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364 Roediger y Lisker­Melman

Caja 1

Causas del absceso hepático piógeno.

Infecciones biliares
Obstrucción maligna
Instrumentación biliar (p. ej., colocación de stent)
coledocolitiasis

Colangitis esclerosante primaria

Malformaciones (p. ej., enfermedad de Caroli)

Infecciones intraabdominales

Apendicitis
diverticulitis

extensión directa

colecistitis
Absceso perinéfrico
Absceso subfrénico

Propagación hematógena
Endocarditis
Infección del torrente sanguíneo asociada a la vía central
Enfermedad periodontal

Bacteriemia por cualquier fuente de sepsis (p. ej., infección del tracto urinario o neumonía)
Translocación de bacterias gastrointestinales.

Tumores gastrointestinales

Enfermedad inflamatoria intestinal

Trauma

Ablación por radiofrecuencia

Quimioembolización

Cirugía
Traumatismo cerrado

Complicaciones postoperatorias
Estenosis de la arteria hepática
Estenosis de coledocoenterostomía
reflujo biliar
Extremidad corta de Roux

Estenosis de yeyunoyeyunostomía
Trasplante de hígado

criptogénico

Superinfección
quiste existente
Metástasis necrótica

cuerpo extraño

Complicaciones posoperatorias La estenosis posoperatoria de la arteria hepática después de la

pancreaticoduodenectomía produce isquemia y necrosis biliar, lo que permite la formación de abscesos
piógenos.6 La mortalidad alcanza hasta el 80% en los casos de estenosis de la arteria hepática.30 Las
estenosis de las coledocoenterostomías, que ocurren en aproximadamente el 5% de los pacientes después
de una pancreaticoduodenectomía, también pueden causar absceso hepático.31 Sin embargo, a
diferencia de la estenosis de la arteria hepática, el pronóstico es mejor en estos casos siempre que la
complicación se identifique tempranamente y se trate oportunamente.31

Criptogénico No se encuentra ninguna causa para el absceso hepático en aproximadamente el 35% de los
casos de absceso hepático piógeno.13,25 Los abscesos de Klebsiella generalmente son criptogénicos y se presentan
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Absceso hepático 365

sin ninguna enfermedad biliar9 ; sin embargo, la colonización del tracto gastrointestinal por Klebsiella es un
factor predisponente al absceso hepático.4,21

Superinfección El absceso hepático piógeno puede ocurrir cuando hay una infección bacteriana en una lesión
hepática existente, lo que ocurre en menos del 2% de los pacientes con quistes hepáticos y en asociación con quistes
mayores de 5 cm. La sobreinfección también puede ocurrir en metástasis necróticas, pero rara vez ocurre en
carcinomas hepatocelulares.32
En el mundo en desarrollo, el absceso hepático piógeno se asocia con infección concomitante
por parásitos, como en la esquistosomiasis y la toxocariasis. Se cree que los parásitos provocan necrosis
hepática, que luego puede ser colonizada por bacterias, o que causan alteraciones en la inmunidad, lo
que hace que los pacientes infectados sean más susceptibles a desarrollar abscesos piógenos.33

Cuerpo extraño Hay 65 informes de casos en la literatura de cuerpos extraños ingeridos

(predominantemente huesos de pollo y pescado, y palillos de dientes) que perforan el estómago o el duodeno y
causan abscesos hepáticos piógenos. Estos abscesos suelen ser recurrentes después del tratamiento con
antibióticos y el drenaje. El absceso sólo se resuelve completamente una vez que se extirpa quirúrgicamente el
cuerpo extraño.34

Diagnóstico

El diagnóstico de absceso hepático se basa principalmente en hallazgos de imágenes y resultados de

cultivos microbiológicos debido a que la presentación clínica y los resultados de laboratorio de
sangre son inespecíficos.1,13

Clínico El clínico
La presentación suele ser una recopilación de síntomas inespecíficos que indican infección abdominal.
Las quejas más comunes son fiebre (90%), dolor abdominal (50%­75%) y escalofríos (69%).1,16,21 Las
quejas más raras son náuseas, vómitos, pérdida de peso, anorexia, dolor de cabeza, mialgia, y diarrea.16

El examen físico puede revelar fiebre, taquicardia, hipotensión e ictericia. En el examen abdominal se
puede encontrar hepatomegalia o una masa palpable.2,12,33,35 Los abscesos hepáticos de Klebsiella
también pueden tener manifestaciones extrahepáticas, incluidas embolias sépticas en el ojo, las meninges
o el cerebro. Los síntomas de estos sistemas de órganos, como discapacidad visual o alteración del
estado mental, pueden estar presentes en la evaluación inicial.2,9

Laboratorio
Los valores anormales de laboratorio en el absceso hepático piógeno son inespecíficos pero frecuentemente
útiles para indicar afectación hepática.1,5 Se recomienda hemograma completo con diferencial, perfil
metabólico completo, proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular y hemocultivos. Las
anomalías de laboratorio más comunes son hipoalbuminemia (70%) y leucocitosis (68%).11,16 Los niveles
de aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina están
aumentados de manera inespecífica en alrededor del 50% de los casos.16,25 El nivel de proteína C
reactiva fue aumentó en el 100% de los casos en 2 series de casos.13,36

Dependiendo de la causa subyacente del absceso hepático piógeno, otros resultados de laboratorio
pueden ser anormales. Cuando la enfermedad de las vías biliares conduce a un absceso hepático
piógeno, el nivel de fosfatasa alcalina aumenta en 67 a 90% de los pacientes y el nivel de bilirrubina
total aumenta en 53%.16 Los hemocultivos son positivos en aproximadamente 50% de todos los casos;
con mayor frecuencia son positivos cuando la causa del absceso es la diseminación hematógena.1,12,17
Los cultivos de la aspiración del absceso son útiles para guiar el diagnóstico y el tratamiento, pero
deben enviarse a partir del líquido aspirado durante la colocación inicial de los catéteres de
drenaje; Posteriormente, los catéteres se contaminan con la flora de la piel y no
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366 Roediger y Lisker­Melman

proporcionan datos útiles de los cultivos después de la colocación.2,37 Hasta el 30% de los cultivos pueden ser
negativos si se inician los antibióticos antes de extraer los cultivos del absceso.4,6

Radiología El
diagnóstico de absceso hepático se basa en imágenes. La mayoría de los abscesos hepáticos piógenos son
lesiones solitarias en el lóbulo derecho del hígado, miden menos de 10 mm de diámetro y tienen tabiques.21,25,36
Los abscesos de Klebsiella pueden tener gas dentro del absceso en las imágenes. La formación de gas en el
absceso de Klebsiella ocurre con mayor frecuencia en pacientes diabéticos (32,9% frente a 13,5%), probablemente
debido a que Klebsiella produce más dióxido de carbono a partir de la fermentación de la glucosa en el contexto
de hiperglucemia.21,24 Las radiografías simples eran la base del diagnóstico
antes de la ecografía (EE.UU. ), tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética; y en entornos con
recursos limitados siguen siendo útiles.8 Las radiografías abdominales pueden mostrar aire libre extraluminal en una
minoría (7%) de los casos de absceso hepático piógeno, y rara vez muestran el nivel hidroaéreo o gas venoso
portal.7,21 Las radiografías de tórax pueden muestran un aumento del hemidiafragma derecho o derrame
pleural en aproximadamente el 25% de los pacientes.8,16,21 En la actualidad, la ecografía y la tomografía
computarizada diagnostican más del 90% de los casos de
hígado piógeno.
absceso.16,25,36 La sensibilidad de la tomografía computarizada es superior a la ecografía. Aunque la ecografía
tiene una sensibilidad del 94%, no es capaz de detectar abscesos más pequeños.38 La sensibilidad de la exploración
por TC se acerca al 100% y es más precisa para diferenciar el absceso del tumor.38
En la ecografía, el absceso hepático piógeno aparece como una lesión hiperecoica o hipoecoica y puede
tener restos internos o tabiques.1,11 La apariencia de la tomografía computarizada varía según el estadio del absceso.
En un estadio presupurativo se presenta como una lesión heterogénea, hipodensa, de contornos irregulares mal
definidos1. En este estadio, los abscesos simulan la apariencia de un tumor. Cuando el absceso aparece en estadio
supurativo es hipoecoico o anecoico con contornos redondeados claramente delimitados que realzan con el contraste
mostrando un signo de anillo24,26 (Fig. 1).

Se puede realizar una resonancia magnética para el diagnóstico; muestra un absceso como T1­hipointenso y
Lesión hiperintensa en T2.32,39 Sin embargo, la resonancia magnética no se realiza con tanta frecuencia como
la ecografía o la tomografía computarizada porque lleva más tiempo y no es una modalidad adecuada para
guiar el drenaje.
En la actualidad, el papel de los escáneres nucleares es limitado; tienen menor sensibilidad para el absceso
hepático piógeno que la tomografía computarizada. El tecnecio tiene una sensibilidad del 80%, el galio tiene una
sensibilidad del 50% al 80% y el indio tiene una sensibilidad del 90%.10,40

Tratamiento

La base del tratamiento son los antibióticos junto con el drenaje y, cuando esté indicado, el tratamiento de la
causa subyacente. El tratamiento se considera eficaz si se normaliza la temperatura, el recuento de glóbulos blancos
y el nivel de proteína C reactiva y desaparece el dolor. Los valores de laboratorio y los marcadores inflamatorios
deben normalizarse a los pocos días de iniciar los antibióticos y el drenaje. La resolución por imágenes del absceso
ocurre más tarde que la resolución clínica.36,37 Se recomienda el seguimiento por imágenes. La ecografía es la
modalidad de elección para la mayoría de las imágenes de vigilancia dada su sensibilidad y no necesita radiación.
Sin embargo, la tomografía computarizada permite evaluar la malignidad subyacente una vez que el
absceso se ha resuelto12 (Fig. 2).

Médico
Los antibióticos empíricos deben iniciarse de inmediato cuando se sospecha un absceso hepático piógeno y
después de que se hayan extraído los hemocultivos iniciales.3,36,41 Los antibióticos deben adaptarse para cubrir
todas las bacterias posibles: bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios. Los regímenes antibióticos
empíricos pueden incluir amoxicilina­clavulánico.
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Absceso hepático 367

Figura 1. Absceso hepático piógeno. A) Absceso hepático piógeno temprano caracterizado por hipodensidad
mal definida con un foco de hemorragia y acumulación de grasa adyacente. B) Absceso hepático piógeno
Disminuyó de tamaño con un drenaje percutáneo colocado. C) acumulación de líquido residual que mejora el
estado de la fosa de la vesícula biliar después de la retirada del catéter de drenaje percutáneo.

ácido, cefalosporinas de tercera generación combinadas con un aminoglucósido o piperacilina/tazobactam.4,5,21,42

En casos de alergia a la penicilina o resistencia a los antibióticos, se pueden utilizar fluoroquinolonas o
carbapenémicos.11 Se debe añadir metronidazol si el elegido
El régimen antibiótico no tiene cobertura anaeróbica.5,37 Los anaerobios son difíciles de
cultivo, por lo que debe incluirse en todos los regímenes de tratamiento.12 La reducción de la dosis de antibióticos
El régimen se basa en los datos de cultivo y sensibilidad obtenidos de la muestra de aspiración2,19
(Cuadro 2).
La duración de los antibióticos varía según los estudios y las series de casos, y la mayoría de las recomendaciones
terapia durante 2 a 6 semanas.17,36,43 El tratamiento con antibióticos recomendado se administra por vía intravenosa
durante aproximadamente 2 semanas antes de realizar la transición a antibióticos orales para el
duración del curso.12 Los factores de riesgo para el fracaso de la terapia con antibióticos son la presencia de
malignidad, shock séptico, vejez, trastornos bioquímicos (específicamente anemia,
azotemia, hiperbilirrubinemia) y un APACHE (Fisiología Aguda y Salud Crónica).
Evaluación) puntuación superior a 15.14 Se deben administrar regímenes antibióticos prolongados en
pacientes con estos factores de riesgo.
Se recomienda el control de la glucemia junto con antibióticos para todas las infecciones por Klebsiella.
para reducir la posibilidad de infecciones extrahepáticas.21

Drenaje
El drenaje percutáneo debe convertirse en una consideración de tratamiento en todos los pacientes que
permanecen febriles de 48 a 72 horas después del inicio de los antibióticos, tienen un absceso mayor que
6 cm, o tienen signos de ruptura inminente en las imágenes.21 Los abscesos pequeños (<3 cm en
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368 Roediger y Lisker­Melman

Figura 2. Algoritmo de tratamiento del absceso hepático piógeno. (Datos de Webb GJ, Chapman TP,
Cad­man PJ, Gorard DA. Absceso hepático piógeno. Frontline Gastroenterol. 2014;5:60­67.)

diámetro) se puede tratar únicamente con antibióticos. Una serie de casos informó una tasa de
éxito del 100% en el tratamiento de abscesos de menos de 3 cm solo con antibióticos.41 Sin
embargo, no existen pautas claras sobre la necesidad de drenar abscesos de 3 a 6 cm de
diámetro. En una revisión de abscesos hepáticos piógenos tratados sólo con antibióticos,
los abscesos mayores de 5 cm tuvieron una tasa de respuesta del 61% a los antibióticos y la
duración media del
tratamiento con antibióticos fue de 42 días.42 La punción con aguja guiada por imágenes y el
drenaje con catéter son el tratamiento de primera línea de grandes abscesos; esto proporciona
una muestra para cultivo y permite la evacuación de la colección purulenta.8,44 En un ensayo
aleatorizado, la colocación de un catéter para drenaje prolongado tiene mayor éxito que la
aspiración sola (100% frente a 60%).45 Sin embargo, un estudio aleatorizado más reciente ensayo que compara

Cuadro 2

Regímenes antibióticos para el absceso hepático piógeno

Amoxicilina­ácido clavulánico 1 metronidazol

Cefalosporina 1 metronidazol de tercera generación

Piperacilina/tazobactam

Si es alérgico a penicilina/cefalosporina
Fluoroquinolona 1 metronidazol aminoglucósido
Carbapenem 1 metronidazol

Datos de Tian LT, Yao K, Zhang XY, et al. Abscesos hepáticos en pacientes adultos con y sin diabetes mellitus: un
análisis de las características clínicas, características de los patógenos causantes, resultados y predictores de mortalidad:
un informe basado en un estudio retrospectivo de una gran población en China. Infectación de Clin Microbiol.
2012;18:E314­E330; y Akhondi H, Sabih DE. Absceso hepático.
Estadísticas de perlas. 2019:1­7.
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Absceso hepático 369

mostró una respuesta equivalente al tratamiento; El 60% de los pacientes a los que se les realizó una
aspiración con aguja requirieron al menos una repetición de la aspiración.37 Un ensayo
aleatorizado comparó la aspiración con aguja y el drenaje con catéter. Encontró tasas de éxito del 67% con
la aspiración con aguja, pero el 40% requirió aspiraciones repetidas, mientras que el 100% de los
pacientes que recibieron drenaje con catéter se curaron.44 Los investigadores concluyeron que
los abscesos de menos de 5 cm pueden tratarse con aspiración con aguja, pero los pacientes pueden necesitar Procedimientos repeti
Sin embargo, en abscesos mayores de 5 cm se recomendó el drenaje percutáneo44.

Si se coloca un catéter de drenaje, se debe lavar con solución salina 3 veces al día y retirar una vez
que su producción disminuya a menos de 10 ml/día.46 Si el absceso piógeno tiene una causa biliar, se
deben realizar imágenes biliares específicas y aliviarlo. de obstrucción con colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) o colangiografía transhepática percutánea.12

Si en el cultivo del absceso crece Klebsiella o es polimicrobiano, los pacientes deben someterse a una
colonoscopia. Klebsiella tiene una alta asociación con el cáncer de colon y los abscesos polimicrobianos
sugieren un trastorno del colon como un tumor, diverticulitis, apendicitis o enfermedad inflamatoria intestinal.1,6,40

Cirugía
La cirugía fue el método de tratamiento preferido hasta la década de 1980, cuando se descubrió que el
drenaje percutáneo era seguro y eficaz.16 La cirugía rara vez está indicada en países con capacidades de drenaje
guiado por radiología; Actualmente, más del 90% de los abscesos hepáticos se tratan sin intervención quirúrgica.7
El tratamiento quirúrgico tiene un papel si los intentos de drenaje percutáneo fallan, si el
paciente tiene sepsis continua después de antibióticos y drenaje percutáneo, o en sitios de difícil acceso. como
la cúpula hepática.37 La cirugía también está indicada si el absceso no es susceptible de drenaje percutáneo,
como abscesos multiloculados o material purulento espeso que no se puede aspirar.13,41 En una serie de casos,
el drenaje quirúrgico de grandes (>5 cm ) los abscesos multiloculados se asociaron con una mayor tasa de
éxito del tratamiento, menos procedimientos repetidos y una estancia hospitalaria más corta.35 En pacientes con
múltiples abscesos hepáticos, la cirugía es la modalidad de tratamiento preferida. La cirugía es necesaria cuando
el absceso se ha roto y cuando la causa subyacente requiere extirpación quirúrgica, como en los casos con
cuerpos extraños2,21.

La cirugía se puede realizar ya sea con laparoscopia o con laparotomía exploratoria.5

Si el absceso es superficial, la fenestración y el drenaje son una opción. En pacientes con abscesos
profundos se realiza drenaje intraoperatorio guiado por Doppler o resecciones hepáticas limitadas41.

Los resultados generales del tratamiento quirúrgico son peores que los del drenaje percutáneo.
pero es probable que exista un sesgo de selección de abscesos graves y complicados que requieran
cirugía.38

Complicaciones

Si los abscesos hepáticos piógenos no se tratan, pueden romperse causando peritonitis, bacteriemia,
shock séptico y muerte.11 Existe un mayor riesgo de ruptura espontánea del absceso en los abscesos de
Klebsiella que en otros abscesos bacterianos. Los factores de riesgo de ruptura incluyen diabetes,
absceso de gran tamaño, pared delgada del absceso y absceso con formación de gas.21 Una serie
de casos encontró una tasa de complicaciones del 33% en los abscesos después del tratamiento con
drenaje percutáneo, incluyendo ruptura, hemorragia y complicaciones por shock séptico como como insuficiencia
renal.13 La bacteriemia, el shock séptico, la insuficiencia renal aguda y la insuficiencia respiratoria
aguda son más prevalentes en el absceso hepático de Klebsiella en comparación con otros abscesos
hepáticos piógenos.21
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370 Roediger y Lisker­Melman

Los abscesos hepáticos por Klebsiella también se complican potencialmente con endoftalmitis o
meningitis en 10% a 45% de los pacientes. Los pacientes diabéticos y aquellos con abscesos de
Klebsiella mayores de 5 cm tienen un riesgo especialmente alto de afectación extrahepática.
Los pacientes con endoftalmitis desarrollan una pérdida grave de la visión que no mejora a pesar del
tratamiento antibiótico intravenoso e intravítreo adecuado.21
La rabdomiólisis es una complicación rara del absceso hepático piógeno.22

Resultado y pronóstico

La estancia hospitalaria media por absceso hepático piógeno es de 13,6 días y la duración media de los
antibióticos es de 35 días.43 En un estudio transversal que examinó las tendencias del absceso
piógeno durante dos períodos de 20 años, la mortalidad disminuyó con el tiempo de 65 %
(1952­1972) al 31% (1973­1992).8 Parte de esta tendencia a la baja es atribuible a la capacidad de
realizar drenaje percutáneo guiado por imágenes. Este estudio encontró que la mortalidad fue del
100% con el tratamiento con antibióticos solo en el período anterior (1952­1972). En el período
posterior (1973­1992), los pacientes fueron tratados con antibióticos más drenaje, lo que contribuyó a
una tendencia a la baja de la mortalidad.8 En estudios más recientes,
la mortalidad hospitalaria por absceso hepático piógeno varía
del 2,5% al 19% y varía según la región2. En una serie estadounidense, la mortalidad hospitalaria
fue del 5,6%7, en una serie francesa del 8,7%47 y en 2 series británicas varió del 2,3%48 al 11%.
49 En un estudio taiwanés, la hospitalización por absceso hepático piógeno se asoció con una
tasa de letalidad del 15%.50 La mortalidad es
mayor en poblaciones de pacientes inmunocomprometidos y de edad avanzada.
Los estudios han encontrado que los pacientes que presentan bacteriemia, shock séptico, cirrosis,
insuficiencia renal o cáncer también tienen una mayor mortalidad.12 Los abscesos múltiples, las
neoplasias malignas asociadas, la ictericia, la hipoalbuminemia, la leucocitosis, la bacteriemia y
cualquier complicación significativa se asocian con una mayor mortalidad. 8
La recurrencia del absceso hepático es más frecuente y la mortalidad es mayor en pacientes con
abscesos de origen biliar en comparación con otras causas.2 La mortalidad aumenta en los abscesos
hepáticos de Kleb­siella complicados por diseminación infecciosa extrahepática (la mortalidad sin
diseminación infecciosa es del 0% al 1,1% y del 16% al 17%21 en casos con manifestaciones extrahepáticas). .

ABSCESO HEPÁTICO AMEBICO

Principios generales
Clasificación
El microorganismo causante del absceso hepático amebiano es E histolytica, que se transmite por vía
fecal­oral. Los protozoos causan primero colitis, lo que permite la invasión al torrente sanguíneo
y luego la diseminación al hígado a través de la vena porta.51

Epidemiología
Incidencia Aunque en los países occidentales alrededor del 80% de los abscesos hepáticos son bacterianos, en
otras partes del mundo los abscesos hepáticos amebianos son más comunes que los bacterianos.1 La Organización
Mundial de la Salud estima que los abscesos hepáticos amebianos representan 50 millones de infecciones y 100.000
muertes en todo el mundo.51 Las regiones con mayor prevalencia son India, México y países de América Central, del
Sur y África.1 El absceso hepático amebiano es la complicación extraintestinal más frecuente de E. histolytica y
puede ocurrir años después de la infección entérica inicial.52 Solamente alrededor del 2% al 5% de los pacientes con
amebiasis intestinal desarrollan abscesos hepáticos.53

La incidencia de abscesos hepáticos amebianos es mayor entre los hombres de 18 a 50 años.

Aunque la infección por E. histolytica es más común en mujeres y niños, persiste como una colonización
asintomática o como amebiasis entérica que causa diarrea. Por el contrario, las infecciones
gastrointestinales por E histolytica son menos comunes en hombres adultos, pero el hígado amebiano
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Absceso hepático 371

Es más probable que se formen abscesos en los hombres. Los abscesos hepáticos amebianos son 10 veces más
prevalece en hombres (proporción hombre:mujer de 21:1 en una serie).54 La diferencia de género es
Se supone que es causado por efectos hormonales y/o aumento de alcohol (fermentados).
bebidas) uso en hombres. En un modelo de ratón, la testosterona aumentó la susceptibilidad del huésped a
E histolytica al reducir la secreción de interferón gamma por las células asesinas naturales.55 Muchos
Los estudios han encontrado una estrecha relación entre el alcohol y el desarrollo de la enfermedad amebiana.
absceso hepático. En una serie de casos india, el 72% de los pacientes con absceso hepático amebiano fueron
alcohólicos. En la misma serie, los alcohólicos tenían más probabilidades de tener abscesos más grandes,
más complicaciones y retraso en la resolución del absceso.54 La correlación de la enfermedad amebiana
Se cree que el absceso hepático en alcohólicos es multifactorial. Es probable que a nivel local,
Las bebidas elaboradas contaminadas liberan grandes dosis infecciosas de E. histolytica. Además, el
alcohol induce disfunción hepática y puede suprimir el sistema inmunológico tanto como
efecto directo del alcohol y como fuente de desnutrición.54

Fisiopatología
Para el absceso hepático amebiano, el parásito causante es E histolytica, que se transmite a través de
transmisión fecal­oral.52,53 Hay 2 etapas en el ciclo de vida de E histolytica: la
quiste y el trofozoíto. La etapa quística es el estado infectivo y el trofozoíto
La etapa es el estado invasivo.56 Los quistes se ingieren cuando el huésped bebe agua contaminada y viajan al
intestino delgado donde se someten a exquistación.
(Figura 3). Luego se convierten en trofozoitos móviles, que pueden invadir la mucosa intestinal.
En 90% de las infecciones, E histolytica coloniza la luz y causa una enfermedad asintomática y no invasiva.
En el otro 10% de los casos, el trofozoíto invade el tubo digestivo.
tracto digestivo, causando diarrea, colitis o, en raras ocasiones, abscesos hepáticos.51
La mayor parte de la ingestión de E histolytica produce una colonización asintomática, en la que el
El trofozoito permanece en la capa de mucina intestinal y se alimenta de bacterias residentes. Sin embargo, en E.
histolytica invasiva, el trofozoíto se adhiere al epitelio del colon y
Lisa las células intestinales, provocando ulceraciones mucosas y microabscesos. Mayoria de los casos
de E. histolytica invasiva siguen siendo enfermedades diarreicas por inflamación del colon.33,56
La amebiasis extraintestinal ocurre después de que E histolytica ha invadido la mucosa intestinal y
posteriormente ingresa al torrente sanguíneo. Los sitios habituales de extraintestinal
La amebiasis afecta al hígado y al cerebro.56 E histolytica viaja a través de la vasculatura portal
al hígado, donde los protozoos causan inflamación y posteriormente leucocitos y
lisis de macrófagos. Este proceso luego conduce a la necrosis hepática y la formación de abscesos amebianos.51
La creación de inflamación crónica del hígado es clave para la formación de abscesos hepáticos amebianos. En
un estudio, hámsteres leucopénicos sin células inflamatorias fueron
se inocularon trofozoítos de E histolytica y las amebas fueron eliminadas del parénquima sin producir abscesos
hepáticos57.
No está claro por qué algunas ingestiones de quistes de E histolytica conducen a una colonización
asintomática, mientras que en otros huéspedes puede causar diarrea invasiva y, en otros, diarrea amebiana.
absceso hepático. El espectro de infección probablemente sea causado por una interacción de parásitos.
Factores de virulencia y factores del huésped. Los factores parásitos que parecen estar relacionados con la
presencia de virus son las lectinas de superficie que se unen a la mucina intestinal, los péptidos formadores de poros que
permiten la muerte de las células huésped y proteasas que lisan la matriz extracelular del huésped.51,56
lo más probable es que los factores del huésped que contribuyen a las infecciones invasivas por E histolytica
impliquen polimorfismos en el receptor de leptina; desnutrición; y la microbiota del huésped, que interactúa
con E histolytica en el tracto gastrointestinal y probablemente afecte la inmunidad del huésped.56

Factores de riesgo

El principal factor de riesgo de la enfermedad hepática amebiana es la mala higiene, porque la ameba es
generalmente se ingiere a través de agua o alimentos contaminados. Se puede transmitir por vía oral y anal.
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372 Roediger y Lisker­Melman

Fig. 3. Ciclo de vida de E histolytica.

sexo, por lo que la infección por E histolytica también se observa en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres.53
La amebiasis afecta predominantemente a los hombres, lo que se cree que está relacionado con las hormonas asociadas al género
y/o el efecto de los genes del cromosoma X en el sistema inmunológico del huésped.
sistema.57

Diagnóstico

Presentación clínica
Para los pacientes con absceso hepático amebiano, el 80% desarrolla síntomas de fiebre y dolor en el cuadrante superior
derecho dentro de las 2 a 4 semanas posteriores a la formación del absceso y del 10% al 35% experimenta síntomas
gastrointestinales concomitantes, como diarrea.53 Se puede desarrollar un absceso hepático amebiano
años después de la infección por E histolytica, por lo que buscar a fondo un viaje
La historia es importante, en particular si el paciente no vive en una región endémica.53
La exploración física revela dolor en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia y fiebre.
Cuando hay afectación pleuropulmonar, los abscesos hepáticos amebianos pueden asociarse con tos, embotamiento del pulmón
derecho inferior o crepitantes en el pulmón derecho.5 Ocasionalmente
los pacientes son encarcelados, dependiendo de la ubicación del absceso.1
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Absceso hepático 373

Laboratorio
En el absceso hepático amebiano, se pueden realizar pruebas serológicas para E histolytica, aunque los
niveles de anticuerpos permanecen altos durante años después de la infección. Las serologías sólo son
útiles en regiones donde E. histolytica no es endémica.11,43 La detección de antígenos séricos tiene una
sensibilidad superior al 95%. La hemaglutinación indirecta tiene una sensibilidad del 70% al 80% en la
enfermedad aguda y del 90% en el estado crónico de convalecencia. La serología puede ser falsamente
negativa en la primera semana de infección. La microscopía de heces tiene una sensibilidad baja
(10%­40%).53

Radiología
El diagnóstico de absceso amebiano se basa en imágenes porque la presentación clínica y los laboratorios
son inespecíficos. Para la enfermedad hepática amebiana, la ecografía es la mejor modalidad de diagnóstico.
Las características ecográficas incluyen una lesión hipoecoica, homogénea y redondeada, generalmente
ubicada cerca de la cápsula hepática.11 Las imágenes por TC son mejores en las fases iniciales de la
formación del absceso, pero pueden ser equívocas en las fases posteriores.1 La TC muestra una lesión
hipodensa redondeada, bien definida y A menudo es difícil distinguirlo radiográficamente del absceso hepático
piógeno11 (Fig. 4). También se puede utilizar la resonancia magnética.11

Tratamiento

Médico
El absceso hepático amebiano debe tratarse con metronidazol, 500 mg a 750 mg por vía oral, 3 veces al día
durante 7 a 10 días.5 El tinidazol y el ornidazol son medicamentos alternativos de la misma clase que
también se pueden utilizar. Pacientes con abscesos hepáticos amebianos.
continúan teniendo amebas en la luz intestinal en un 40% a 60% de los casos, por lo que se
recomienda tratar a cualquier paciente con absceso hepático amebiano por amebiasis entérica.
Los regímenes de tratamiento incluyen paromomicina 500 mg 3 veces al día durante 7 días, yodoquinol 650
mg 3 veces al día durante 20 días o tiliquinol­tilbroquinol 2 cápsulas dos veces al día durante 10 días.5

Drenaje
Hasta el 15% de los abscesos hepáticos amebianos fracasan en el tratamiento médico con antibióticos solos.
Se debe realizar drenaje con catéter si no hay mejoría clínica después de 5 a 7 días de tratamiento con
metronidazol. El drenaje percutáneo también está indicado si el absceso mide más de 10 cm, es
subcapsular, está cerca de romperse o está sobreinfectado con

Fig. 4. Absceso hepático amebiano A) Absceso hepático amebiano en segmento 8 con cápsula
gruesa e hipervascular y aumento difuso de densidad en el parénquima adyacente. B) Absceso
hepático amebiano en segmento 7 y 8 con cápsula gruesa y halo hipodenso. (Cortesía de Jorge
Patricio Campos Lara, MD, Puebla, México; con autorización).
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374 Roediger y Lisker­Melman

bacterias.52 Los abscesos mayores de 5 cm en el lóbulo izquierdo deben drenarse porque pueden
romperse hacia el pericardio.5,52 El drenaje percutáneo con catéter es superior a la aspiración, con mayor
tasa de éxito y resolución más rápida.39

Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de los abscesos amebianos tiene una función limitada, si es que tiene alguna, porque responden
bien a los imidazoles y en la mayoría de los casos se resuelven sin necesidad de intervención adicional. La cirugía
sólo estaría indicada para tratar una complicación del absceso amebiano, como en el caso de la rotura de un absceso.1,5

Complicaciones

Los abscesos hepáticos amebianos, si no se tratan, se rompen hacia órganos cercanos, como la
pleura, el peritoneo, el pericardio, las vías biliares o los bronquios, causando infección de esos sistemas
orgánicos.1,11 La sobreinfección bacteriana del absceso amebiano ocurre en 0% a 4% de los
pacientes. casos.33

Resultado/pronóstico

Para los abscesos amebianos, el pronóstico es excelente.5,52,53 Los abscesos hepáticos amebianos
son muy sensibles al tratamiento médico antimicrobiano. Sólo los casos complicados requieren drenaje
para su resolución. En un estudio transversal de ingresos hospitalarios con abscesos hepáticos
amebianos, la estancia hospitalaria media fue de 7,7 días y los pacientes tomaron antibióticos durante un
promedio de 11,8 días. Todos los pacientes de esta serie se curaron.43 Debido a la eficacia del
tratamiento médico de los abscesos hepáticos amebianos, la mortalidad es tan baja como del 1% al
3%.52

DIVULGACIÓN

Los autores no tienen nada que revelar.

REFERENCIAS

1. Lardie`re­Deguelte S, Ragot E, Amroun K, et al. Absceso hepático: diagnóstico y

gestión. J Visc Surg 2015;152(4):231–43.
2. Akhondi H, Sabih DE. Absceso hepático. Estadísticas de perlas; 2019. pág. 1–7.
3. Liu L, Chen W, Lu X, et al. Absceso hepático piógeno: un estudio retrospectivo de 105 casos en
un departamento de emergencias del este de China. J Emerg Med 2017; 52(4):409–16.

4. Kong H, Yu F, Zhang W, et al. Características clínicas y microbiológicas de

Absceso hepático piógeno en un hospital terciario del este de China. Medicina (Baltimore) 2017;
96(37):1–5, e8050.
5. Lu¨bbert C, Wieggand J, Karlas T. Terapia de los abscesos hepáticos. vizeralmedizin
2014;30:334–41.

6. Cerwenka H. Absceso hepático piógeno: diferencias en etiología y tratamiento en

Sudeste Asiático y Europa central. Mundo J Gastroenterol 2010;16(20):2458–62.
7. Meddings L, Myers RP, Hubbard J, et al. Un estudio poblacional de abscesos hepáticos piógenos
en los Estados Unidos: incidencia, mortalidad y tendencias temporales.
Am J Gastroenterol 2010;105(1):117–24.
8. Huang CJ, Pitt HA, Lipsett PA, et al. Absceso hepático piógeno: tendencias cambiantes
mayores de 42 años. Ann Surg 1996;223(5):600–9.
9. Qian Y, Wong CC, Lai S, et al. Un estudio retrospectivo del absceso hepático piógeno.
centrándose en Klebsiella pneumoniae como patógeno primario en China de 1994 a 2015. Sci Rep
2016;6:1–12.
Traducido automáticamente
Machine Translated bypor Google
Google
Absceso hepático 375

10. Mohsen AH, Green ST, Read RC, et al. Absceso hepático en adultos: diez años de experiencia en un centro del
Reino Unido. QJM 2002;95(12):797–802.
11. Kurland JE, Brann OS. Abscesos hepáticos piógenos y amebianos. Gastroenterol actual
Representante 2004;6(4):273–9.
12. Webb GJ, Chapman TP, Cadman PJ, et al. Absceso hepático piógeno. Primera línea
Gastroenterol 2014;5:60–7.
13. Pang TCY, Fung T, Samra J, et al. Absceso hepático piógeno: una auditoría de 10 años
experiencia. Mundo J Gastroenterol 2011;17(12):1622–30.
14. Jayasimhan D, Wu L, Huggan P. Absceso hepático fusobacteriano: informe de un caso y
revisión de la literatura. BMC Infect Dis 2017;17(1):1–9.
15. Kajiya T, Uemura T, Kajiya M, et al. Absceso hepático piógeno relacionado con enfermedad
dental en un huésped inmunocompetente. Intern Med 2008;47(7):675–8.
16. Rahimian J, Wilson T, Oram V, et al. Absceso hepático piógeno: tendencias recientes en etiología
ología y mortalidad. Clin Infect Dis 2004;39(11):1654–9.
17. Kaplan GG, Gregson DB, Laupland KB. Estudio poblacional de la epidemiología.
y los factores de riesgo del absceso hepático piógeno. Clin Gastroenterol Hepatol
2004;2(11):1032–8.
18. Jepsen P, Vilstrup H, Schønheyder HC, et al. Un estudio a nivel nacional sobre la incidencia.
y tasa de mortalidad a 30 días por absceso hepático piógeno en Dinamarca, 1977­2002.
Aliment Pharmacol Ther 2005;21:1185–8.
19. Tian LT, Yao K, Zhang XY, et al. Abscesos hepáticos en pacientes adultos con y sin
diabetes mellitus: un análisis de las características clínicas, características de los patógenos
causantes, resultados y predictores de mortalidad: un informe basado en una gran
Población, estudio retrospectivo en China. Clin Microbiol Infect 2012;18:E314–30.
20. Tsai FC, Huang YT, Chang LY, et al. Absceso hepático piógeno como enfermedad endémica,
Taiwán. Emerg Infect Dis 2008;14(10):1592–600.
21. Liu Y, Wang J, Jiang W. Una enfermedad cada vez más prominente del absceso hepático de
Klebsiella pneumoniae: etiología, diagnóstico y tratamiento. Práctica de gastroenterol res
2013;2013:1–12.
22. Deng L, Jia R, Li W, et al. Un absceso hepático por Klebsiella pneumoniae que se presenta con
miastenia y orina de color té. Medicina (Baltimore) 2017;96(51):1–4.
23. Luo M, Yang XX, Tan B, et al. Distribución de patógenos comunes en pacientes con
Absceso hepático piógeno en China: un metanálisis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis
2016;35(10):1557–65.
24. Lee NK, Kim S, Lee JW, et al. Diferenciación por TC de abscesos hepáticos piógenos.
causada por Klebsiella pneumoniae versus no Klebsiella pneumoniae. Br J Radiol
2011;84(1002):518–25.
25. Zhu X, Wang S, Jacob R, et al. Un análisis retrospectivo de 10 años de perfiles clínicos,
Características de laboratorio y tratamiento de abscesos hepáticos piógenos en un hospital chino.
Hígado intestinal 2011;5(2):221–7.
26. Mazza OM, de Santibanes M, De Santibanes E. Absceso hepático piógeno. En: Cirugía
de Blumgart del hígado, vías biliares y páncreas. 2017.
27. Woo S, Chung JW, Hur S, et al. Absceso hepático tras quimioembolización transarterial en pacientes
con anastomosis bilioentérica: frecuencia y factores de riesgo. soy j
Roentgenol 2013;200(6):1370–7.
28. Livraghi T, Solbiati L, Meloni MF, et al. Tratamiento de tumores hepáticos focales con
ablación percutánea por radiofrecuencia: complicaciones encontradas en un estudio multicéntrico
estudiar. Radiología 2003;226(2):441–51.
29. Hsieh CH, Chen RJ, Fang JF, et al. Absceso hepático después del tratamiento no quirúrgico de
una lesión hepática cerrada. Langenbecks Arch Surg 2003;387(9–10):343–7.
Traducido automáticamente
Machine Translated bypor Google
Google
376 Roediger y Lisker­Melman

30. Gaujoux S, Sauvanet A, Vullierme MP, et al. Complicaciones isquémicas después

pancreaticoduodenectomía: incidencia, prevención y tratamiento. Ann Surg

2009;249(1):111–7.
31. Yeo CJ, Cameron JL, Sohn TA, et al. Seiscientas cincuenta duodenectomías pancreáticas
consecutivas en la década de 1990. Ann Surg 1997;226(3):248–60.
32. Reid­Lombardo KM, Khan S, Sclabas G. Quistes hepáticos y abscesos hepáticos. cirugía
Clin North Am 2010;90(4):679–97.
33. Lambertucci JR, Rayes AA, Serufo JC, et al. Abscesos piógenos y parásitos.
enfermedades. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2001;43(2):67–74.
34. Santos SA, Alberto SCF, Cruz E, et al. Absceso hepático inducido por cuerpo extraño:
reporte de caso y revisión de la literatura. Mundo J Gastroenterol 2007;13(9):1466–70.
35. Chung YFA, Tan YM, Lui HF, et al. Manejo de abscesos hepáticos piógenos : ¿drenaje
percutáneo o abierto? Singapur Med J 2007;48(12):1158–65.
36. Heneghan HM, Healy NA, Martin ST, et al. Manejo moderno de piógenos.
Absceso hepático: una serie de casos y revisión de la literatura. Notas BMC Res 2011;
4(80):1–8.
37. Yu SCH, Ho SSM, Lau WY, et al. Tratamiento del absceso hepático piógeno: prospectivo
comparación aleatoria de drenaje con catéter y aspiración con aguja. hepatología
2004;39(4):932–8.
38. Álvarez Pérez JA, González JJ, Baldonedo RF, et al. Curso clínico, tratamiento,
y análisis multivariado de factores de riesgo de absceso hepático piógeno. Am J Surg
2001;181(2):177–86.
39. Waghmare M, Shah H, Tiwari C, et al. Manejo del absceso hepático en niños:
nuestra experiencia. Eurasia J Hepatogastroenterol 2017;7(1):23–6.
40. Qu K, Liu C, Wang ZX, et al. Abscesos hepáticos piógenos asociados con cánceres colorrectales no
metastásicos: un problema creciente en Asia oriental. Mundo J Gastroenterol
2012;18(23):2948–55.
41. Hope WW, Vrochides DV, Newcomb WL, et al. Tratamiento óptimo del absceso hepático . Am Surg
2008;74(2):178–82.
42. BambergerDM. Resultado del tratamiento médico de abscesos bacterianos sin
Drenaje terapéutico: revisión de casos reportados en la literatura. Clin Infect Dis
1996;23(3):592–603.
43. Abbas MT, Khan FY, Muhsin SA, et al. Epidemiología, características clínicas y
Resultado del absceso hepático: la experiencia de un centro de referencia único en Qatar. Omán
Med J 2014;29(4):260–3.
44. Zerem E, Hadzic A. Drenaje con catéter percutáneo guiado ecográficamente
versus aspiración con aguja en el tratamiento del absceso hepático piógeno. soy j
Roentgenol 2007;189:138–42.
45. Rajak C, Gupta S, Jain S, et al. Tratamiento percutáneo de abscesos hepáticos: aspiración con aguja
versus drenaje con catéter. Am J Roentgenol 1998;170:1035–9.
46. Andersson R, Bengmark S, Forsberg L, et al. Manejo percutáneo de abscesos hepáticos
piógenos. HPB Surg 1990;2:185–8.
47. Alkofer B, Dufay C, Parienti JJ, et al. ¿Siguen siendo quirúrgicos los abscesos hepáticos piógenos?
¿inquietud? una experiencia occidental. HPB Surg 2012;2012:1–7.
48. Pearce NW, Knight R, Irving H, et al. Manejo no quirúrgico de la piógena.
absceso hepático. HPB (Oxford) 2003;5(2):91–5.
49. Bosanko NC, Chauhan A, Brookes M, et al. Presentaciones de hígado piógeno
absceso en un centro del Reino Unido durante un período de 15 años. JR Coll Médicos Edinb 2011;
41(1):13–7.
Traducido automáticamente
Machine Translated bypor Google
Google
Absceso hepático 377

50. Kuo SH, Lee YT, Li CR, et al. Mortalidad en Urgencias Puntuación de sepsis como indicador pronóstico
en pacientes con absceso hepático piógeno. Am J Emerg Med 2013;31(6):916–21.

51. Begum S, Quach J, Chadee K. Mecanismos de evasión inmune de Entamoeba histolytica:

progresión a la enfermedad. Frente Microbiol 2015;6:1–8.
52. Stanley S. Amibiasis. Lanceta 2003;361:1025–34.
53. Prakash V, Oliver T. Absceso hepático amebiano (ALA). Estadísticas de perlas; 2019.
54. Kumanan T, Sujanitha V, Balakumar S, et al. Absceso hepático amebiano y bebidas alcohólicas autóctonas
del trópico. J Trop Med 2018;2018:1–6.
55. Lotter H, Helk E, Bernin H, et al. La testosterona aumenta la susceptibilidad al absceso hepático
amebiano en ratones y media la inhibición de la secreción de IFNg en las células T asesinas
naturales. PLoS One 2013;8(2):1–10.
56. Burgess SL, Petri WA. El microbioma bacteriano intestinal y E. histolytica.
infección . Representante Curr Trop Med 2016;3:71–4.
57. Campos­Rodrÿ´guez R, Gutiérrez­Meza M, Jarillo­Luna RA, et al. Una revisión del papel propuesto de
los neutrófilos en modelos de absceso hepático amebiano en roedores. Parásito 2016;23:1–14.