P.1.

VIAS NERVIOSAS
Las vías sensitivas me permiten comprender las características sensitivas que a su vez me permiten relacionarme,
sensibilidad temporo espacial que luego me permite realizar una acción aferente.

¿Cómo se clasifican los receptores? INVESTIGAR

El receptor elabora un axón que llega a una neurona antes de la medula espinal, que sirve como “relevo” que permite
filtrar la información: térmica, táctil, propiocepción, etc. Pasan a los grupos neuronales o segunda neurona
especializada en eso (térmica y propiocepción). Se dirige a la segunda neurona especializada denominada
espinotectal o gráciles y cuneiforme que reciben la información que la envían a la tercera neurona (tálamo del
diencéfalo) es la neurona especializada de un entro superior de la corteza cerebral o tronco encefálico y la corteza
identifica la sensación térmica y donde se ubica la quemadura y lo envía a la corteza motora que provoca el efecto
motor para quitar el brazo

El tálamo recibe toda la información sensorial y decide a que parte de la corteza irá

RECEPTOR → NERVIOS → 3 NEURONAS → CORTEZA CEREBRAL (ORDEN AFERENTE)

CASO CLÍNICO 1. Paciente femenina de 18 años de edad que refiere sintomatología de parestesias
(hormigueo) en miembros inferiores de característica simétrica y ascendente durante dos meses,
adicional a debilidad asociada con dificultad para mantener la bipedestación por más de dos horas, se
somete a estudio de conducción nerviosa el cual revela a nivel de los nervios femoral, ciático y poplíteo
una velocidad menor a 60 m/s.

➔ La parestesia (hormigueo): es un síntoma sensitivo, es simétrico (de los dos lados de los miembros) y
ascendente (ha subiendo el hormigueo por las diferentes partes del cuerpo, desde los pies hasta los muslos a
medida que pasa el tiempo)
➔ Tomar en cuenta: bipedestación (síntoma motor) en este caso como se puede ver, sería denominado como
“signo” en este caso motor (porque no se puede poner de pie)
➔ Escenario: problema sensitivo y motor
➔ Se debe buscar dónde está el daño: se le expide el estudio de conducción nerviosa, donde salen de los 3
nervios, sale la velocidad menor a 60 m/s, baja al umbral inferior
➔ ¿Bajo qué criterio se da la condición nerviosa? Gracias a la mielina
➔ Los nervios están recubiertos por una sustancia gelatinosa que se denomina ESFINGOMIELINA producida
por el oligodendrocito o células de schwann en el sistema nervioso o periférico o central
➔ La mielina va a ser que los diferentes tipos de fibras nerviosas adquieren una contextura o un diámetro y que
gracias a ese diámetro la velocidad de la conducción pueda ser rápida o puede hacer lenta
➔ Calificación de las fibras: A, B y C

El hormigueo no lo puedo ver (es un síntoma sensitivo) que es en los dos miembros inferiores que comenzó en una
parte y se esparció en todas las dos piernas, también menciona que no se puede parar (signo motor) que podemos
ver mediante pruebas. La velocidad de conducción esta baja (por debajo del umbral inferior). Los axones motores
pierden velocidad, hay un problema en la mielina (está perdiendo mielina)

Le preguntamos si tiene hormigueo en su espalda baja y nos dice que sí, también si ha sufrido un trauma o golpe
en las últimas veces que nos permite descartar esto y nos dice que se cayo a 1 metro y le dolió la pierna derecha
donde el dolor le duro 15 días, distinto a que tuviera si accidente en la medula. También preguntamos si sufre
diabetes que puede estar sufriendo pie diabético y analizar la glicemia, la paciente nos dice que no es diabética.
Preguntar si sus familiares sufren de enfermedades neuromusculares como la esclerosis múltiple que ataca la
sustancia blanca de la médula espinal. También se pregunta si ha consumido drogas o fármacos

También se le puede realizar exámenes para determinar infecciones Mielitis transversal: inflamación de la médula
espinal. Encefalomielitis diseminada aguda: inflamación del cerebro y la médula espinal. Adrenoleucodistrofia y
adrenomieloneuropatía: trastornos metabólicos heredados poco frecuentes.

Mestenia gravis ataca mediante autoanticuerpos de la placa muscular (enfermedad de la terminal postsináptica)

Polineuropatía ascendente es el diagnóstico

➔ El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno poco frecuente en el cual el sistema inmunitario del

organismo ataca los nervios.
➔ BACLOFENO no es un regenerador de mielina, pero con demás fármacos ayuda a controlar las enfermedades
desmielinizantes.

¿Dónde está el daño? Esta en el nervio

La velocidad DEPENDE DE LA MIELINIZACIÓN (OJO)

¿Quién me permite la conducción nerviosa? Gracias a la mielina producida por las células de Schwann que
provoca que las células nerviosas adquieran un gran volumen para una mayor velocidad de la conducción nerviosa.

Las fibras A alfa son las más gruesas y mielinizadas que tiene de 60-120 m/s que controlan nuestra motricidad.

Las fibras C son desnudas tiene una velocidad lenta que es de aproximadamente entre 5-10 m/s son
exclusivamente sensitivas que nos ayudan a transmitir el dolor crónico. Si algo hace se pierda la mielina en estas
fibras se pierde el axón provocando hormigueos.

CASO CLÍNICO 2. Paciente masculino de 48 años de edad con antecedentes de ser hipertenso y diabético,
medicado con losartan 100 mg en la mañana y metformina más glibenclamida, acude a la emergencia
por cuadro súbito de pocas horas de evolución, caracterizado por cefalea holocraneana 8/10, de tipo
pulsátil, mareo, dificultad para la marcha y parestesias en hemicuerpo derecho (refiere que se le
adormece el brazo), disartria e hipoestenesia del hemicuerpo izquierdo, llama a la atención caída del
surco nasogenianos derecho, fuerza muscular en la escala de Daniels 3/5 hiporreflexia del mismo
miembro. Al momento de acudir al llamado a la valoración el paciente sufre descompensación
hemodinámica con deterioro súbito del nivel de conciencia, caída desde su propia altura y postura de
Descerebración, Arreflexia, atonia generalizada, acompañada de relajación de esfínteres, se procede a
asegurar la vía aérea e ingresarlo al área de neuro intensiva.

¿Qué llama la atención?

• Descompenso del paciente

• Entró con dificultad para la marcha. Pero su cuerpo estaba caído hacia el lado derecho iba arrastrando su
pierna derecha.
• Antecedentes: hipertenso y diabetes.

Tenemos síntomas sensitivos y motores

SENSITIVOS → hipoestesia (disminución de la sensibilidad), parestesias

MOTORES → Dificultad para caminar, para hablar, disartria (dificultad para articular), surco nasogeniano derecho
caido (podría relacionarse con parálisis facial), dolor de cabeza por cefalea holocraneana 8/10 (lo máximo) y pulsátil.
El brazo está rígido, tieso, toda la musculatura dura e hipertónica. De repente se desmaya pierde el conocimiento y
se pone hipotónico (aguado) y finalmente atónico (no hace ningún reflejo)

➔ En este caso, ¿Dónde estaría el daño? En general, en la corteza.

➔ Le preguntamos: - Hipertenso o diabético, estas enfermedades pueden ocasionar problemas neurológicos.
➔ Llama la atención el descompensó el paciente al entrar.
➔ Estaba caído hacia el lado derecho arrastraba su pierna derecha
➔ Los antecedentes que tiene el paciente hipertenso y diabetes, porque esas enfermedades pueden desencadenar
problemas neurológicos.

Hay una variedad de síntomas sensitivos y motores. Entre los síntomas sensitivos tenemos:

✓ Hipoestesia: Disminución de la sensibilidad. En el caso clínico se relaciona con el hecho de que siente pesado
y adormecido el brazo.
✓ Parestesias: Sensación de hormigueo.

Síntomas motores:

✓ Dificultad para hablar.

✓ Dificultad para caminar.
✓ Disartria: Dificultad para articular bien las palabras. Es como si el paciente hablara borracho.
✓ Parálisis facial: Debido a que en el caso clínico indica que el paciente presenta el surco nasogeniano derecho
caído.

Además, el paciente presenta cefalea holocraneana 8/10 siendo 10 lo máximo en la escala, holo: se refiere a ¨Todo¨
y craneana pues que significa que el dolor de cabeza está extendido por todo el cráneo. La cefalea también es
pulsátil, significa que es como si le estuvieran martillando la cabeza.

➔ El brazo se encuentra rígido (tieso), toda la musculatura está hipertónica (dura).

De repente el paciente se desmaya, pierde el conocimiento y se pone hipotónico. Y por último el paciente se pone
atónico y arrefléxico, es decir, que no hace ningún reflejo, por más que nosotros tratemos de hablarle o de realizarle
algún estímulo doloroso, nauseoso pues igual el paciente no va a responder a ningún estímulo.

Luego el paciente se cae, y su cuerpo empieza a estirarse (postura de descerebración), acompañado de esto viene
la relajación de esfínteres porque está atónico, es decir, que el paciente no tiene el control de sí mismo.

En este caso, ¿Dónde se encuentra el problema? ¿en la médula, el nervio, el receptor, el efector o el
daño está en general? Respuesta: El daño es general y probablemente se encuentre en la corteza.

TONO MUSCULAR
Estado de semicontracción muscular (estado no contraído, no relajado)

➔ Obedece a potenciales de placa mínimo, no es un potencial de acción ni tampoco es un potencial inhibitorio.

Recordando que el potencial de acción despolariza y el potencial inhibitorio inhibe.

Son estímulos subumbrales sostenidos, quiere decir que son repetitivos y constantes, de igual frecuencia o amplitud.
Estos estímulos subumbrales vienen de centros superiores hacia la médula espinal o de la médula espinal hacia los
órganos efectores, en este caso la musculatura.

Son repetitivos y desembocan en la terminal postsináptica y esto ayuda a que la terminal postsináptica este
constantemente excitada o estimulada. En la imagen, el subumbral de placa mínimo está representado de color
verde. Y es subumbral porque está debajo de cero. Siempre es uniforme, pero tampoco llega al umbral.

➔ El potencial de acción está representado con una curva azul. Esta curva si pasa de cero y si activa el músculo.
➔ El potencial inhibitorio es cuando baja hasta por debajo, en este caso sería la curva amarilla.

Gracias a los potenciales mínimos de la placa pues ayuda que el músculo no esté del todo contraído ni del todo
relajado, esto permite mantener las posturas gracias al tono muscular.

Las posturas de decúbito, la postura sedente y la postura de bipedestación. Por ejemplo, cuando nos
acostamos y decimos que nos vamos a relajar, si bien es cierto que algunos músculos se relajan pues hay otros que
no, en este caso no se relajarían los esfínteres, porque el tono muscular en ellos se mantiene para evitar la micción
o la defecación gracias a los potenciales de placa mínimo ya que permiten mantener un estado de semicontracción.

➔ Pero todo esto se debe gracias a un equilibrio entre las vías piramidal y extrapiramidales, aquello permite
mantener un estado de postura y el tono muscular.

La vía piramidal: Controla los movimientos activos que nosotros hacemos.

La vía extrapiramidal: Controla a través del rubroespinal los músculos flexores y del vestibuloespinal los músculos
extensores. Gracias a esta vía nosotros coordinadamente podemos agacharnos, coger un cartón, flexionar el brazo
y llevar el cartón hacia donde quiera que vayamos.

Cuando flexionamos el brazo, vamos a sentir el bíceps duro porque está contraído, pero si nos tocamos el triceps
vamos a sentir que está semi-aguado, el rubroespinal/corticoespinal está ayudando al bíceps a mantener su
contracción mientras que el vestibuloespinal permite mantener el tríceps con tono, no lo vamos a sentir ni aguado
ni como gelatina.

Ahora, si estiramos el brazo, el tríceps se va a encontrar contraído y el bíceps semiduro, eso se llama coordinación
para mantener el tono muscular.

➔ El parkinsonismo pertenece a las distonías.

Las distonías: Son alteraciones en la coordinación de estas dos vías (piramidal y extrapiramidal)

El parkinsonismo no solo existe como distonía, también tenemos al valismo, al hemivalismo, la corea, estas
son enfermedades distónicas y disquinésicas. Estas enfermedades se basan en que los pacientes parecieran que
están bailando. Generalmente estas alteraciones se dan por niveles bajos de dopamina o por afectación del núcleo
rojo que es el sitio donde inicia el haz rubroespinal o tal vez por afectaciones superiores en el cerebro.

✓ La corea son movimientos distónicos y disquinéticos que parecen coordinados y sincrónicos. Y se la denomina
corea porque parece que viene de una coreografía. Existe la COREA DE HUNTINGTON Y DE SYDENHAM
✓ En el valismo los movimientos son groseros y fuertes

Si hay alteración en las vía piramidal y extrapiramidal también va a ver alteración en los potenciales.
 REFLEJOS

Es una respuesta rápida o automática, inconsciente no estereotipada, es decir, que no es aprendida. Se basa en una
vía monosináptica.

Monosináptica se refiere a una sola sinapsis

1. El receptor recibe el estímulo.

2. Llega a la neurona que está fuera de la médula espinal en el ganglio de la raíz posterior.
3. Luego lo envía a la neurona del asta posterior.
4. Y esa neurona lo envía a la neurona del asta anterior que es motora. Esta neurona motora se encarga de
hacer el efecto, es decir, de dar una respuesta.

Existe un reflejo normal y un reflejo visceral. Un ejemplo de un reflejo visceral podría ser cuando nosotros
comemos de manera abundante y sentimos que nuestro estómago empieza a aumentar de volumen, pero nosotros
seguimos comiendo, en un momento determinado los receptores que se encuentran en el estómago envían señales
repetitivas a la médula y la médula se encarga de estimular a la musculatura lisa y es por eso que empezamos a
sentir un aumento en el peristaltismo.
 PRÁCTICA DE LABORATORIO

Experiencia, Observaciones en sapo íntegro, espinal, desmedulado, descerebrado y desmedulado-descerebrado

Observar a los reactivos íntegros (es decir, sin ningún daño), espinal (cogíamos a la rana por detrás de los ojos, se
le hacía un corte pequeño horizontal y esto provocaba la laceración de la médula, solo se cortaba un segmento),
desmedulada (se metía todo el catéter por el canal cervical de la rana y eso dañaba toda la médula), descerebrada
(se dañaba toda la corteza cerebral de la rana) y la demedulada-descerebrada (se le dañaba el cerebro y la médula
y quedaba vegetal)

Objetivos

- Establecer la diferencia de las respuestas ante varias clases de estímulos, entre un animal íntegro, espinal,
desmedulado, descerebrado y desmedulado-descerebrado
- Comprobar la necesidad de la integridad del sistema nervioso central en la obtención de una correcta respuesta
motora,
✓ Diferenciar las diferentes respuestas a los estímulos en cada uno de estos reactivos en las diferentes
situaciones que tengan.
✓ Necesidad de tener una vía íntegra en el sistema nervioso central. Debe haber una integridad para que la
función nerviosa sea la adecuada.
1. Receptor 1. Corteza cerebral
2. Nervio 2. 3 neuronas
3. Médula 3. Médula
4. 3 neuronas 4. Nervio
5. Corteza cerebral 5. Ejecutor

TABLA DE OBSERVACIONES

Reflejos del sistema central: Reflejos de la corteza cerebral y del tronco encefálico, estos son los principales medios
que nos permite establecer si el paciente está vivo, si en algún momento nosotros llegamos a recibir un paciente
que no tiene un reflejo córneo conjuntival, pero más el conjuntival, ni tampoco tienen reflejo nauseoso y tampoco
reflejo pupilar, nos están entregando una persona fallecida, es decir, una persona con muerte cerebral.

Respuesta ante los estímulos mecánicos (a las ranas se las ponían a nadar), químicos (se les echaba un poquito de
ácido para valorar la sensibilidad) y eléctrico (para demostrar que todo tejido nervioso es susceptible a un estímulo
eléctrico, todo tejido nervioso por más dañado que esté va a reaccionar)
La rana descerebrada-desmedulada no está en la imagen porque era una ranita muerta y su imagen era parecida a
la rana desmedulada.

La rana descerebrada tiene mucho que ver con el caso #2

¿Qué nos llama la atención?

• La postura, con los músculos de las extremidades superiores en extensión. Es decir, una acitud de
extensión en las patas delanteras.
• Dorso estirado
• Postura de la cabeza, cabeza recta hacia adelante y elevada.
• Está en forma de C, en extensión y flexión hacia medial.
• Postura asimétrica: caída hacia el lado izquierdo
• Tiene dorsiextensión
• Patas delanteras flexionadas hacia medial

La rana descerebrada tiene relación con el caso #2

Cunado nosotros tenemos afectaciones a nivel cerebral (corteza cerebral), a nivel del tronco encefálico nosotros
vamos a ver en etapas agudas esta postura.

En la rana descerebrada y en pacientes que sufren alteraciones en la corteza cerebrla y en el tronco encefálico como
en el caso #2, ya que tenía también la postura asimétrica, dorsiextensión, miembros superiores se flexionan, flexión
hacia medial y se ponen hipertónicos. Estos signos son parecidos a los que sufren los pacientes con accidentes
cerebrovasculares sea isquémico o hemorrágico y que afecta a su integridad dentro de las vías de asociación
nerviosa.

Luego de un tiempo la rana descerebrada pierde la hipertonía y pasa a un estado de hipotonía

¿Cómo se vería el caso #2?

Es como que, si hubieran visto esta la imagen

de la derecha, lo que se observa es un
sangrado intraparenquimatoso, o sea, adentro
del parénquima cerebral.

Por lo que dice que era hipertenso, te dice

que toma 100 mg no es una alta dosis máxima
200 mg, pero tú no sabes si a lo mejor tomado
no la pastilla. También tomaba metirfomina
para la diabetes.

Los medicamentos para regular la presión que

toman los hipertensos muchas veces entumecen la sensibilidad del cuerpo, en ese caso decía eso paciente no tenía
sensibilidad. El losartán no tiene mucho impacto sobre justamente la sensibilidad o algo, no está demostrado sobre
la sensibilidad. Sobre la parte renal.

Vamos a ver las ranitas

Miren la espinal y desmedulada, qué le llama la atención y está ya vendría a ser como el caso #1:

• Tiene una postura relajada, este tipo de posturas van de la mano con esas posturas hipotónicas o atónica
o Primero, la postura que se ve es simétrica no era la postura se lave simétrica y si tiene como una
postura relajada eso se puede observar en las patitas de atrás.
o En la espinal se nota que las patas están como bien metidas o sea como que, si la pata fuera se las
podría deformar, si porque esta rana tenía una atonía o sea hipotonia
• Entonces en la estas ranitas se iba a ver una postura simétrica Sí, pero una postura y un tono muscular
bajo, una hipotonía
• En la ranita descerebrada los reflejos el auditivo y el corneoconjuntival, no había estos reflejos, reflejos
centrales no había en las otras dos si había reflejos centrales. Qué otros reflejos no había por ejemplo el
movimiento en esta rana espinal y en la desmedulada no había mucho movimiento, porque estaban
hipotónica y cuando las lanzamos al agua estas ranitas se ahogaban. La rana lo que normalmente hace es
utilizar sus patas traseras para poder mantenerse e impulsarse y las patitas no le servía. Por ejemplo en
estos proceso de desmedulacion y la rama espinal ustedes iban a tener directamente un grado de hipotonía
e hiporreflexia, a un grado directo de hipotonía e hiporreflexia.
Obviamente bueno la vanita de cerebral y desmedulada ya simplemente iba a tener aquí todo negativo, era un
VEGETAL

El descerebrado y el desmedulado era como el segundo párrafo del caso 2 que relajo esfínteres atonia, arreflexia,
no había respuesta de absolutamente nada, más o menos así

Los estímulos mecánicos, en la descerebrada estaba más o menos casi abolidos, al igual que en la desmedulada

El estímulo químico es algo interesante y por eso quiero que ustedes lean vías aferentes y vías eferente y vias
ascendente y descendente, la sensibilidad sobre todo táctil térmica y dolorosa en este tipo de pacientes siempre va
a ser mayor del lado contrario al que está paralizado. En la ranita descerebrada vieron que estaba caída hacia el
lado izquierdo cuando se le puso el ácido en el lado derecho reaccionaba más fuerte, genera como que mayor en el
lado que estaba sano, genera una hiperestesia al lado contrario donde estaba paralizada.

RECUERDEN: las neuronas cuando detecta que pierden conexión con un órgano efector o pierden conexión con un
receptor, tratan de hacer nuevas sinapsis, no es que las neuronas crecen no se sintetiza sólo que hacen más sinapsis
ya entonces generan dendritas o se desconecta del lugar donde estaba afecto y generan otro nuevo axón para
conectarse a un nuevo lugar. Los invito a leer el concepto de neuroplasticidad. Hacen nuevas conexiones al hacer
nuevas conexiones se habla de que el organismo sabiamente busca la manera de que, si un lado está enfermo o
está defectuoso, el otro hemicuerpo trata de compensar lo que perdió con el otro. El otro hemicuerpo aumenta su
sensibilidad, debido a que el otro lado se encuentra enfermo.

Por eso las respuestas en los estímulos químicos en él descerebrado era un poquito más exagerada y en cambio en
el desmedulado esa si era negativa. Porque RECUERDEN que la medula ósea que se encarga de transmitir esa
sensibilidad por lo tanto pues se perdió. Por ejemplo, en los pacientes que sufren alteraciones de la medula o de los
nervios presentan hipotonía y pierden la sensibilidad, los pacientes que sufren accidente de tránsito, enfermedades
desmielinizantes, tienen esas alteraciones
 P.2. VIAS NERVIOSAS
AFERENTE EFERENTE
Primera neurona (áreas
Receptor (especializado)
corticales)

Primer neurona (ganglio de la raíz

Vías descendentes
dorsal)

Segunda neurona (médula Segunda neurona (médula

espinal) espinal)

Órgano efector (músculo,

Vías ascendentes
órgano)

Tercer neurona (tálamo, cerebelo,

núcleos del tronco encefálico)

Áreas corticales

Las vías aferentes empiezan con un tipo de receptor especializado (que es una neurona) parcialmente mielinizada
o tiene una mielinización fina o tiene una teleguía (célula de Shawn especializada) o recubierta por tejido conectivo.

En la primera neurona en donde hace sinapsis este receptor (ganglio de la raíz dorsal) que se encuentra fuera de la
médula espinal, esta primera neurona es la encargada de transmitir el tipo de impulso sensitivo que recibimos del
entorno y derivarlo a las segundas neuronas (en la asta posterior de la médula) en los distintos tipos de columnas
celulares que están en distintos tipos de láminas en micro la sustancia gris está organizado a manera de láminas.
Las células espinales son las de menor diámetro, luego las células sensitivas y por último las células motoras que
tienen un diámetro mayor (50-200 micrómetros).

Las neuronas que se iban a

encontrar en la asta posterior
hasta lamina 6 (las láminas de
la 1-6 se encargan de recibir
los estímulos táctiles, térmicos
y de propiocepción
cociente/inconsciente) y
envían esos axones por medio
de las vías ascendentes que
llegan a la tercera neurona
ubicadas en el tálamo,
cerebelo y núcleos de los troncos cefálicos, luego llegan a las áreas corticales donde se elabora el estímulo sensitivo.
Posteriormente se genera un área de asociación para que se elabore la respuesta eferente.

En las vías eferentes, ya habiendo llegado los axones a las áreas corticales, área de asociación donde van a una
primera neurona (áreas corticales) que elabora la respuesta que genera un axón que llega hasta la segunda
neurona en la medula y posteriormente la segunda neurona y la medula inervan un tipo específico de órgano
efector.
 • La velocidad de conducción depende específicamente de la cantidad de mielina que posea:

Las fibras A alfa se encargan de tener una mayor velocidad de conducción e implicadas en la motricidad.

Las fibras A delta se encargan de la transmisión del tacto, temperatura y dolor.

Las fibras C son simpáticas y transmitir dolor, temperatura y la recepción de algunos mecanorreceptores.

Receptores
En la práctica hay un apartado en la tabla final valoración de los reactivos biológicos donde los estudiantes evaluaban
de acuerdo a los estímulos mecánicos, químicos o eléctricos. Si el estímulo es mecánico, a la rana se la colocaba en
una pecera para que nade y en el estímulo químico se utilizaban receptores como los quimiorreceptores,
termorreceptores, nociceptores y mecanorreceptores que se valoraba por medio de la irrigación de ácido acético.

De acuerdo a la complejidad de la estructura, pueden ser simples o complejos:

• Simple no están encapsulados

• Complejos están encapsulados que suele tener una célula de Schwann especializada

De acuerdo al tipo de estímulo

• Mecanorreceptor: deformación o fuerza mecánica (tacto, presión, vibración o estiramiento)

• Termorreceptor: cambios de temperatura
• Fotorreceptor: apreciación de un estímulo luminoso
• Quimiorreceptor: cambios en sustancias químicas
• Nociceptor: se produce un daño, quemadura por frío, calor o presión exagerada

De acuerdo a la localización del cuerpo

• Exteroceptores: se le denomina la propiocepción consciente que tiene el conocimiento de su superficie

corporal, puede ir detectando cambios de temperatura, estiramiento, tacto y presión
• Interceptores (visceroceptores): encargados de recibir todas aferencias como tumefacción, inflamación o
estiramiento de las vísceras huecas
• Propioceptores: reciben los cambios de superficie de la musculatura esquelética, tendones o ligamentos

Activación de los receptores

Puede ser una respuesta tónica o fásica, la RECEPTOR TÓNICO es un estímulo que se está provocando
constantemente y necesita un tipo de adaptación como por ejemplo los propioceptores y un RECEPTOR FÁSICO
en el cual se va a dar cambios en el entorno como en el ejemplo de los termorreceptores.

Receptores de adaptación rápida y adaptación lenta

Los receptores adaptación rápida (RARs) son receptores de tipo táctil que normalmente se los compara con un
tipo de receptor agudo, donde una vez hecho el estímulo inmediatamente el receptor reacciona y no se genera
ningún otro estímulo por parte de ese receptor. Ejemplo: receptores táctiles

Los receptores de adaptación lenta (SARs) Como los propioceptores necesitan irse adaptando a la estimulación
que recibe y aparte envían señales continuas hacia los distintos tipos de grupos neuronales y a la corteza cerebral
manteniendo un estímulo sensitivo permanente (dolor de tipo agudo)
Unidades sensitivas:

Terminaciones nerviosas libres: tienen la función de ser termorreceptores y nociceptores. Las fibras nociceptores
van a responder ante deformaciones de la piel como algún pellizco (fibras A-delta), o transmiten el calor intenso, el
frío intenso o sustancias irritantes (fibras C). Las fibras A delta (dolor agudo) y fibras C (dolor crónico)

Terminaciones nerviosas foliculares: Son un tipo de unidad de adaptación rápida ante los cambios de presión
o tacto burdo, se disparan sólo ante el estímulo agudo, pero no en el permanente. Cómo es la percepción de la ropa
puesta cuando nos ponemos alguna camisa, las terminaciones nerviosas foliculares van a enviar señales para estar
conscientes de que llevamos puesta algún tipo de prenda.

Complejo de células de Merkel-neuritas: es un tipo de adaptación lenta que mantiene permanentemente

estimulada a la médula ante los cambios de lesión o presión sostenida. Nos permite identificar o estar conscientes
de qué estamos sosteniendo algo con las manos.

Terminaciones nerviosas encapsuladas (mecanorreceptores): en su mayoría son Mecanorreceptores, además

tenemos a los receptores de Meissner, de Ruffini y de Pacini.

➢ Meissner: Son un tipo de adaptación rápida que junto con Merkel permiten el reconocimiento de superficies
texturizadas y todas superficies grabadas en relieve tienen una gran variedad en el en el pulpejo de los dedos
a diferencia de Merkel, Meissner se caracteriza en el tacto fino que nos permite la discriminación, mientras
que Merkel se relaciona con el tacto burdo.
➢ Ruffini: tienen una particularidad, de ser similares a los órganos tendinoso de Golgi y al huso neuromuscular,
que van a responder estiramiento y son de la presión lento y son de adaptación lenta. Cuando por ejemplo
realizamos ejercicio
➢ Pacini: Son de la adaptación rápida y responden a la vibración ósea (receptores vibratorios)

Respuesta en receptores
Este tipo de unidades sensitivas son un tipo de células especializadas que se encargan de emitir un axón que se va
a conectar con la primera neurona, pero para que llegue el impulso nervioso a la primera neurona este tipo de célula
debe despolarizarse (debe de activarse). En la membrana plasmática hay una amplia variedad de tipo de
receptores que reaccionan a distintos tipos de sustancias, la mayoría son sustancias inflamatorias o muchas veces
por los cambios de presión o de vibración o cambios que se producen a nivel de la epidermis y la dermis provocan
la despolarización de estas células.

Tienen distintos tipos de receptores como los RECEPTORES DE TIPO VANILOIDE ya que es un canal de calcio
activados por voltaje especializado que responden ante estímulos mecánicos, estímulos calientes, estímulos fríos y
ante la secreción de ácido fijo.

Leer sobre el reflejo medular axonal

Existen también los receptores DE TIPO BRADICININA (RECEPTOR B1) Y PROSTANOIDES.

1. Comienza con una respuesta inflamatoria cuando hay un daño tisular, hay una pérdida de continuidad de la piel,
hay una deformación mecánica de la piel, hay una presión que se está ejerciendo en mayor cantidad en la piel
2. Se genera sustancias inflamatorias (las Bradicininas Y los Prostanoides) comienzan a estimular a este tipo de
receptores.
3. Se activa el receptor de tipo Vaniloide y este tipo de receptor permite la entrada o el flujo masivo de calcio en
el caso de las Bradicininas y calcicinas (no entendí muy bien es en el minuto 32:37) y los ácidos fijos que se
secretan.
4. Activan el receptor y la corriente masiva de calcio que está ingresando hacia el citoplasma genera la
despolarización por esa inversión en la polaridad.
5. Una vez generada la despolarización provoca que se genera un impulso eléctrico que viaja por la célula a lo
largo de su axón que promueve la excitación de la unidad sensitiva.

Ante una infección donde hay una víscera inflamada, producto de una sustancia irritativa:
1. Se secretan grandes cantidades de prostaglandinas
2. Apertura canales de sodio que estimula los potenciales de acción y aumenta la sensibilidad.
➢ Los PROSTANOIDES generan aumento de la sensibilidad
➢ Las BRADICININAS aumentan de la percepción dolorosa, pero si hay un tipo de situación inflamatoria habrá
mayor sensibilidad y mayor estimulación dolorosa.
Por eso aquellos pacientes pasan por un tipo de proceso inflamatorio, en los órganos internos se genera una
respuesta dolorosa y también está acompañado de una hiperalgesia ipsilateral lo que demuestra el aumento de la
sensibilidad de la estimulación masiva de estos tipos de fibras nerviosas a su alrededor.

Los canales iónicos sensibles a ácidos → incremento de ácido láctico → despolarización → estímulos dolorosos.
Por esta razón cuando realizamos ejercicios y no realizamos un buen calentamiento:
 La mioglobina no se oxigena de manera adecuada.
 El glucógeno muscular no tendrá suficiente oxígeno para hacer glicolisis y liberar el ATP.
 Entra el piruvato a la vía anaerobia, generando ácido láctico que se acumula en el músculo.
 El ácido láctico estimula a los receptores de las unidades sensitivas de Ruffini y a las terminaciones libres
 Aumenta la sensibilidad del músculo y también aumenta el dolor.

Hay RECEPTORES SENSIBLES A SUSTANCIAS OPIOIDES Y CANNABINOIDES que permiten:

 La apertura de canales de potasio.
 Provoca que se genere un flujo de salida de potasio.
 Promoviendo la hiperpolarización celular.
 Inhibe a este tipo de unidad sensitiva, por esa razón la marihuana, amorfina o sustancias opioides disminuyen
la percepción de la sensibilidad dando una sensación de placer.

PRIMERA Y SEGUNDA NEURONA

Una vez que se labora este tipo de respuesta que se genera producto de la despolarización de estas unidades
sensitivas viaja a la sinapsis eléctrica llegando a la:
• PRIMERA NEURONA: qué es la encargada de recibir, modular la
información y que finalmente continúe esta sinapsis química hacia
la segunda neurona.
• SEGUNDA NEURONA: la sinapsis química que se genera en la
segunda neurona es aquellas que se encuentran en la asta
posterior que está agrupado es distintos tipos de láminas, que
van a elaborar un tipo de axón que se va a incorporar hacia la
sustancia blanca y finalmente formar las vías ascendentes. Los
distintos tipos de laminación, reciben diferentes tipos de aferentes
viscerales, sensibilidad táctil, térmica, dolorosa, propiocepción
 consciente y propiocepción inconsciente y los diferentes tipos de nociceptores de las fibras A delta (dolor agudo)
y fibras C (dolor crónico).

La sensación consciente se basa con la EXTEROCEPCIÓN CONSCIENTE que son todos los estímulos táctiles
térmicos y dolorosos que recibimos y la PROPIOCEPCIÓN CONSCIENTE se relaciona con el sentido de su posición
y cinestésico que tiene que ver con la postura y sentido cinestésico de la locomoción es decir con la coordinación
para generar la movilidad o la conciencia de los movimientos que se realizan.

La sensación no consciente es la propiocepción y la exterocepción.

La PROPIOCEPCIÓN NO CONSCIENTE se basa en la localización o la sensación de saber que el músculo
gastrocnemio por ejemplo se encuentra en la pierna, que los diferentes tipos de músculos están en su posición
original o que los diferentes tipos de tendones están en una posición adecuada. La EXTEROCEPCIÓN CONSCIENTE
viene hacer la percepción de las vísceras huecas, es decir cómo se encuentran en una situación temporal espacial y
como los cambios que se producen en ellas, producto de la alimentación o respiración.

VÍAS ASCENDENTES (MOTIVO DE EVALUACIÓN) OJO

HAZ PROPIOESPINAL:
• Se relaciona con los reflejos espinales son un tipo de interneurona y células de Renshaw, células inhibitorias.
• Permite la modulación y la distribución focal de los impulsos que se recibe de las unidades sensitivas, este tipo
de haz propio espinal permite mantener una comunicación integra en toda la médula espinal de las aferencias
sensitivas que está recibiendo este órgano.
• Tiene influencia en la transmisión sensitiva de niveles inferiores y superiores del sistema nervioso central.

VÍA CORDON POSTERIOR (GOLL Y BURDACH)-LEMNISCO MEDIAL:

• Recibe de Meissner, Pacini, Ruffini, Merkel, órgano tendinoso de Golgi y husos neuro musculares.
• Les va a transmitir la VPPT - vibración, propiocepción consciente, presión y tacto epicrítico o discriminativo.
• Esta es la vía que nos permite sentir lo que está mi alrededor sin movilizarme y cerrando los ojos, que nos sirve
para movilizarnos en la oscuridad.
• Nos permite la localización temporo espacial.

VÍA ESPINOTÁLAMICA-LEMNISCO ESPINAL:

• Se relaciona con el dolor agudo con la percepción de las unidades sensitivas que emitía un tipo de fibras A delta
parcialmente mielinizadas.
• Esta vía espinotalámica lateral es la que nos avisa cuando se provoca un estímulo doloroso o quemadura.
• La vía espinotalámica anterior nos permite el tacto burdo. Como, por ejemplo, nos permite tener la conciencia
de que tenemos prendas de vestir puestas, una discriminación no tan específica.

TRACTO ESPINORETICULAR:
• Nos permite activar la corteza cerebral que en nuestra corteza cerebral esté conectada con el entorno sensitivo
de nuestro alrededor (mantiene el estado de vigilia) por ejemplo el tracto espinoreticular es el encargado de
enviar señales cuando estamos caminando por una calle solos nos permite estar activos ante cualquier situación
para emitir una respuesta de huida.
• Cuando recibimos la luz del día nos permite activar estado de vigilia para levantarnos, cuando disminuye la
percepción del estímulo luminoso los niveles de melatonina comienza aumentar, se estimula la disminución del
estado de vigilia y se generan las distintas etapas del sueño (sueño rem 1 y rem 2).
• Permite ofrecer una información a la corteza límbica. El sistema límbico se relaciona mucho con la respuesta
el placer con las emociones del ser humano también, cómo los neurotransmisores que se secretan en este
sistema responden a los distintos estímulos de emociones donde la respuesta puede ser placentera o
desagradable. Cuando recibimos un estímulo agradable se estimula el tracto espino reticular liberando
serotonina y dopamina dándonos una sensación de placer, mientras que si recibimos un estímulo desagradable
secreta neurotróficos y neurotransmisores donde se simula la respuesta de huida.

TRACTOS ESPINO CEREBELOSOS: se relaciona con la modulación reflejos espinales y la propiocepción

inconsciente.
➢ Tracto espinocerebeloso posterior → permite conducir la propiocepción inconsciente para la parte inferior y
miembro inferior.
➢ Tracto cuneocerebeloso → permite conducir la propiocepción inconsciente para la parte superior y miembro
superior.
➢ Tracto espinocerebeloso anterior → permite conducir los reflejos espinales y arco reflejo de mitad inferior.
➢ Tracto espinocerebeloso rostral → permite conducir los reflejos espinales y arco reflejo de mitad superior.

¿Qué es la PROPIOCEPCIÓN INCONSCIENTE? Es la localización de cada una de los órganos y nuestro

espacio-tiempo del cuerpo. Los otros tractos espinocerebeloso anterior y rostral permiten la aferencia de
los reflejos espinales o están involucrados en las respuestas del arco reflejo para que el movimiento sea
coordinado y modulado.

TRACTO ESPINOTECTAL:
• Se relaciona con la aferencia de los colículos superiores que tienen mucho que ver con las aferencias visuales.
• Así que, si vemos que una persona se acerca en algún sentido hacia nosotros, nos organizamos y lo localizamos,
para poder girar nuestra cabeza hacia la persona que se dirige a nosotros.

TRACTO ESPINOOLIVAR:
• Se relaciona con la información táctil al núcleo olivar inferior.
• El aprendizaje motor fino a partir de la visualización permite una coordinación mano-ojo.

TERCERA NEURONA
• La neurona de tercer orden una vez que ya hayamos recibido aferencias sensitivas por medio vías ascendentes.
La neurona de tercer orden viaja y se encuentran en el TÁLAMO o en la CORTEZA CEREBELOSA.
• El tálamo se encarga de ser una terminal sensitiva de transferencia de tanto aferencias sensitivas como el pasaje
para distintas eferencias motoras (respuestas motoras)
• Se relaciona con la corteza cerebral en especial en áreas motoras sensitivas, visuales u olfatorias etc.
• Muchas veces esta neurona recibe la aferencia de la segunda neurona puede ser cruzada o tener doble
cruzamiento y terminar el mismo lado o puede ser un axón directo.
• Ésa tercera neurona es la que se encarga de enviarme mediante sinapsis química o eléctrica de bajo voltaje
enviarlas hacia la corteza cerebral.
ÁREAS DE LA CORTEZA

o Área Visual primaria la cual recibe información visual de la retina del ojo
o Área motora primaria que controla los movimientos voluntarios del músculo esquelético
o Área pre motora que controla y concientizarnos el aprendizaje motor y habilidades, coordinar el habla o realizar
una tarea.
o Área auditiva primaria donde los sonidos estimulan receptores en el oído y los interpreta
o Área somatosensorial primaria que recibe información general de los receptores sensitivos, Las áreas
somatosensoriales y de asociación se relacionan con la percepción sensitiva tanto de las vísceras huecas de su
ambiente exterior y también de su corteza de asociación que se encuentra en el lóbulo parietal.
o Área gustativa primaria que percibe estímulos de sabor
o Área olfatoria primaria que recibe información de los receptores del olfato

TIPOS DE NEUROTRANSMISORES
Esos neurotransmisores se sintetizan a partir de la primera neurona y están ampliamente involucrados en todo el
sistema nervioso central en distintos tipos de vías aferentes y eferentes.
 Cuando logramos un estímulo sensitivo aferente los neurotransmisores que intervienen son el glutamato y la
sustancia P hasta finalmente llegar al hasta la corteza cerebral.
 La corteza cerebral se va encargar de elaborar otros tipos de neurotransmisores para la modulación de la vía
del dolor.
 Se encarga de secretar opioides, noradrenalina, serotonina y encefalina; si presentamos una gastritis, con
estómago inflamado necesita ser modulada, por el dolor entonces se secreta opioides endocrinos inhiben las
vías dolorosas ascendentes o generan sinapsis inhibitoria que se promueve en estas vías; la noradrenalina, la
serotonina y encefalina pueden provocar una inhibición directa en el ganglio de la raíz dorsal y se van a
encargar de atenuar el dolor.
 La actitud irritable se debe a la serotonina al igual que la encefalina.
 La secreción de noradrenalina, dopamina y epinefrina (aminas endógenas) generan el estímulo alfa
adrenérgico a nivel cardiaco y eso aumenta la frecuencia cardíaca, la tonalidad vascular y presión arterial.

EL PROCESO MOTOR
Hasta este punto ya se hicieron conscientes las aferencias sensitivas la corteza de asociación, se recibió estímulos
depresión por ejemplo o dolor intenso donde tienen que elaborar una respuesta. Donde la corteza motora
primaria y el córtex prefrontal se encarga de generar la respuesta.
• Se basa en el famoso READY, SET & GO (ESTRATEGIA, TÁCTICA Y EJECUCIÓN) en milisegundos.

Cuando recibimos ese estímulo sensitivo por parte de la corteza de asociación de neuronas se encargan de elaborar
una estrategia que analizan qué áreas de mi cuerpo hay que activar y como se van activar, la acción en el envío de
la señal hacia el área inervada y se ejecute. La estrategia está a cargo de corteza prefrontal, los ganglios de la
base. La táctica está a cargo del área premotora (si tengo que hablar o ejecutar un movimiento coordinado) y la
ejecución que está a cargo de la corteza motora primaria, el cerebelo para coordinar bien la ejecución, del
tronco encefálico para modularla y los tractos descendentes para que llego junto con estos los nervios espinales
y neuronas motoras periféricas, para poder ejecutarlo.
VÍAS DESCENDENTES
Por aquí discurre la información en distintos tractos, Como el tracto cortico espinal que tiene mayor
representación en las vías descendentes que es originado de la corteza motora primaria desciende hasta que
llegue al finalmente al lado contrario de la médula espinal (en donde nació).

Tracto cortico espinal (piramidal):

• Se llama piramidal en honor a los axones de las células en donde nace que son las células piramidales de rex.
• Tiene una función excitadora, utiliza netamente GLUTAMATO, controla el movimiento, así como los reflejos de
estiramiento, reflejos miotáticos, reflejo flexor, los reflejos extensores cruzados y los reflejos espinales.

Tracto retículo espinal (Extrapiramidal):

• Se encarga de la modulación de las motoneuronas

• El retículo espinal bulbar se encarga de las motoneuronas flexoras
• El retículo espinal pontino se carga de las motoneuronas extensores.
• Es el encargado de ejecutar la locomoción y el control postural que me permite estar sentado ponerme de pie,
es decir la coordinación entre los movimientos flexores y los extensores.

Tracto vestíbulo espinal:

• Es el encargado de mantener la gravedad en los pies, nos permite mantener la postura erguida.
• Se encarga de equilibrar la cabeza para que no se dirija de un lado a otro, debido a que recibe aferencia del
vestíbulo parte del oído interno, cuando sufrimos afectación a nivel del oído interno, a nivel del área
vestibular esa inflamación va a provocar una sensación de vértigo.
• Además, promueve el incremento automático del tono de los músculos anti gravitatorios apropiados cuando se
inclina la cabeza hacia un lado.

Tracto tectoespinal:

• Es opuesto al espinotectal, pues nos permite controlar y contraer los músculos para realizar movimientos de la
cabeza hacia el estímulo visual (Colículo superior) o estímulo auditivo (Colículo inferior).

Tracto Rafespinal:

• Nace en los núcleos del rafe, que se encuentran en el tronco encefálico, cercano a área del mesencéfalo que nos
permite la transmisión sensitiva entre las neuronas de primer y segundo orden, en la asta posterior sobre
todo en el dolor.
• El núcleo del rafe se encarga de modular la respuesta ante el dolor.

Vía aminérgicas:

• La noradrenalina y adrenalina; estas vías nacen de los centros superiores de la corteza cerebral hacia la médula
espinal o hacia los distintos tipos de neuronas, que se encuentran en la parte periférica utilizan la
noradrenalina, adrenalina, dopamina y serotonina como principales aminas biógenas.
• Estas aminas van a descender por el cordón anterior o las partes laterales y tienen la función de ser inhibidores
de las aferencias sensitivas, que provocan efectos facilitadores de las motoneuronas.
• Los efectos facilitadores de las motoneuronas aumentan la respuesta de las motoneuronas y
aumentan la despolarización de estas mismas motoneuronas en la asta anterior.

Por ejemplo, cuando recibimos un estímulo doloroso esa vía aminérgicas es la encargada de secretar estas aminas
aumentando la tonalidad vascular o aumenta la frecuencia cardiaca y en su defecto aumentar la tonalidad muscular
en la lesión.

Vía autónoma:

Se relaciona con el control de dos cosas:

1. La actividad refleja barorreceptora, es decir a los cambios de presión que se generan en nuestro sistema
vascular.
2. La función motora inconsciente de la regulación del tono de la vejiga y del recto. Nos permite mantener
a los diferentes tipos de anillos en la vejiga y el recto para mantenerse cerrados, cuando no haya necesidad de
laborar una micción o defecación. Son los encargados de inhibirse cuando vamos a realizar dichas acciones.

Haz rubro espinal: Se creía que tenía una función similar a la del retículo espinal, pero la concentración del haz
rubro espinal es muy pequeña e insignificante por lo que se asume que tiene casi las mismas funciones que las del
retículo espinal.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE COMATOSO

Definición. - Se aplica a un paciente que no está despierto y no está consciente, en términos simples cualquier
paciente que cuyos ojos están cerrados y que no responda puede considerarse en estado de coma.

Se piensa que cuando un paciente está en coma, no es posible obtener información del examen neurológico, al
realizar unas cuantas técnicas sencillas podemos explorar prácticamente todo el sistema nervioso.

Cuando practicamos un examen neurológico a un paciente, intentamos responder tres preguntas fundamentales:

1. ¿El coma se debe a una disfunción del sistema reticular activador? ¿o centros localizados en la parte superior y
media del tronco del encéfalo o bien se debe al daño de ambos hemisferios?

2. Intentamos discernir si existen datos focales en el examen, la focalización en el examen indica que existe una
lesión estructural en el cerebro hasta que se demuestre lo contrario donde se requieren imágenes neurológicas.

3. Usamos la exploración neurológica y exploración física general del paciente en coma, para encontrar indicios
sobre la etiología del coma, presentaremos un examen neurológico muy sencillo y eficiente del paciente en coma
que tarda sólo unos cuantos minutos. En otras partes existen exámenes neurológicos más complejos del
paciente, y sus descripciones.

PREPARACIÓN
Como preparación para el examen neurológico debemos asegurarnos que las extremidades del paciente estén
expuestas para poder observarlas.

• En un hospital, a menudo se retiran las sábanas

• Es necesario suspender todos los sedantes que pudieran confundir el examen
• Los sedantes con semivida corta como el propofol y dexmedetomidina, pueden suspenderse con rapidez
mientras que otros requieren cierto tiempo antes de poder hacer el mejor examen del paciente.
La EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL del paciente casi siempre se enfoca en indicios sobre la etiología del coma.

• Se buscan signos externos evidentes de traumatismo si se considera una fractura de la base craneal.
• Se usa un otoscopio para examinar el conducto auditivo externo en busca de signos de hemorragia.
• Se busca meningismo mediante la valoración del cuello para buscar signos de meningitis, aunque debe
recordarse que a veces en el coma profundo no existe meningismo.
• Se explorarán las extremidades y los ojos en busca de movimientos sutiles que pudieran indicar un estado
epiléptico no compulsivo como datos sobre la etiología del coma
• Solo es posible diagnosticarlo como eje, pero el hallazgo en el examen podría dar pie a esa prueba en particular,
también hay que examinar la piel en busca de exantemas consistentes con infección como la púrpura de la
meningococemia y se buscan marcas de agujas con marcas en la piel sugestivas de qué el paciente consume
drogas intravenosas.

Partes de la exploración general:

1. Valorar el estado mental que en cierta medida es conocer la profundidad del coma, los pacientes que bostezan
no tienen movimientos sutiles, casi nunca están en un coma profundo.
2. Diremos el nombre del paciente para intentar que despierte, si esto no funciona hay que asegurarse de usar
un estímulo más intenso como por ejemplo aplaudir cerca del oído para ver si la paciente despierta también
se puede aplicar estimulación en el pecho haciendo presión sobre el esternón para ver si abre los ojos.
3. Es importante pedir al paciente que siga algunas órdenes sencillas como por ejemplo el abrir los ojos y que los
mueva de arriba hacia abajo en dirección vertical. Esto descarta la posibilidad de que no esté en verdad en
coma, sino que padezca síndrome de enclaustramiento que a menudo ocurre por daño bilateral de la región
ventral de la protuberancia en por ejemplo en la trombosis de la arteria bacilar donde el paciente está
consciente, pero debido a la cuadriplejia y parálisis de los movimientos oculares horizontales no pueden
comunicarse de otra manera.

Gran parte de la exploración, se enfoca en los pares craneales del III al XII se encuentran en el tronco del
encéfalo, la misma zona aloja al sistema reticular activador.

➔ Si hay alguna anormalidad de los pares craneales en el examen la localización, el daño es en el tronco del
encéfalo y el sistema reticular activador, no en ambos hemisferios.
➔ Pueden explorarse todos los pares craneales durante el examen del paciente en coma.

a) Se comienza con las pupilas el examen del área de la pupila se realiza con una linterna que se usa
simplemente para ver si reacciona cada pupila y si las pupilas del paciente reaccionan bien. Si no reaccionan se
consideran varias posibilidades:

1. Se considera la posibilidad, de que el estímulo luminoso no fue suficiente, no era una luz bastante brillante
2. No hubo suficiente contraste entonces hay que apagar las luces en la habitación si las pupilas no reaccionan
3. Recordar que existen algunos medicamentos incluidos los barbitúricos que impiden que las pupilas reaccionen.
4. Las pupilas pequeñas son difíciles de analizar, puede deberse a una intoxicación por opioides.
5. Las pupilas intermedias a menudo se encuentran en la muerte cerebral.
6. Las pupilas grandes y no reactivas a menudo indican una disfunción del tercer par craneal, como por ejemplo
en la hernia uncal.

b) Luego se valora el reflejo corneal que se puede hacer de varias maneras distintas: la más sencilla es elevar
los párpados y colocar una gota de solución salina en cada córnea, para que el paciente parpadee, también
puede hacerse con una gasa un pequeño fragmento de algodón que se usa para inducir la misma respuesta.
 Hay que recordar que la córnea es la parte del ojo que cubre el iris, no la esclerótica, cuya localización es más
lateral y no genera la misma respuesta, si el reflejo corneal está intacto en ambos lados eso sugiere que los
pares craneales V y VII están intactos.

c) Luego se exploran los movimientos oculares y como no existen movimientos oculares espontáneos en un
paciente en coma, se lo induce con la respuesta oculocefálica, también conocida como maniobra de ojos de
muñeca, donde abrimos los ojos y movemos la cara con suavidad hacia un lado y el otro. La respuesta ocular
cefálica normal ocurre cuando la cabeza se gira y los ojos se mueven en sentido contrario, si eso no ocurre se
sugiere que existe un daño en el tronco del encéfalo y en los centros horizontales oculares.

Puede que después de girar la cabeza, los ojos regresan despacio en la línea media lo que sugiere que los centros
de la mirada horizontal incluido el fascículo longitudinal medial en el tronco del encéfalo está intactos, antes de
intentar la maniobra oculocefálicos hay que asegurarse que se valoró la columna cervical y no hay lesión de la
columna cervical si la hay no se puede hacer esa prueba.

d) Es raro que sea necesario realizar la prueba calórica con frío como estímulo más intenso para la respuesta
oculocefálicos lo cual implica colocar solución salina helada en un oído mientras se busca la desviación de los
ojos. A menudo eso es necesario cuando el paciente tiene un collarín, por ejemplo, por una lesión en la columna
cervical o cuando se intenta verificar el diagnóstico de muerte cerebral.

e) Otros pares craneales examinar incluyen el IX y X, que pueden examinarse mediante la respuesta nauseosa
colocando un abate lenguas contra cada lado del paladar, en un paciente entubado esto puede hacerse mediante
succión profunda a través de la cánula endotraqueal para ver si el paciente tose.

f) La última parte del examen de los pares craneales se enfoca en la parte más baja del tronco del encéfalo, el
bulbo raquídeo inferior se encarga de la respiración por lo que no estamos si el paciente tiene respiración
espontánea, si el paciente está entubado se revisa si el paciente controla el respirador mecánico.

¿La frecuencia respiratoria es más alta de la ajustada en el respirador? Los patrones respiratorios también
son importantes los patrones irregulares interrumpidos por la APNEA en ciclos cortos, conocida como
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES es causada casi siempre por disfunción de la porción causal del bulbo
raquídeo, mientras que los ciclos más largos de 30 a 45 segundos o más casi siempre indican disfunción más alta
en el tronco del encéfalo.

Regla general. + irregular sea el patrón respiratorio → + preocupante la lesión del tronco del encéfalo.

Hay que poner atención particular a cualquier asimetría que indique una alteración focal del cerebro y quizá del
tronco del encéfalo:

Exploración motora y sensitiva, para el examen motor:

1. Se inicia con la simple observación de las extremidades en busca de movimientos espontáneos.

2. Luego se valora el tono, es razonable elevar la extremidad y dejarla caer despacio, un paciente que retira el
brazo, casi siempre está en un estado de coma más superficial o incluso en un estado de coma fingido.
3. Se comienza a la estimulación dolorosa central y se observa en las extremidades mientras aplica la
estimulación, que puede hacerse por presión sobre el esternón, compresión supraorbitaria con un pulgar, por
pellizcamiento de la parte más medial del músculo trapecio.
4. Pueden observarse varias respuestas, puede aplicarse un estímulo doloroso central y no tiene respuesta puede
aplicarse un estímulo en la porción central del cuerpo y se obtiene una postura en extensión puede producirse
una postura en flexión o postura de decorticación, que el paciente localice el estímulo doloroso e intente retirar
la mano del examinador, eso sugeriría un coma menos profundo.
 5. Una vez que se aplique el estímulo central, se realiza a la estimulación dolorosa en cada extremidad, casi
siempre mediante presión en el lecho ungueal para observar la reacción, esto no sólo nos permite examinar
el sistema motor sino también las vías sensitivas

Si un paciente que se le aplica estímulo doloroso → hace gestos, pero no mueve la extremidad → sugiere que las
vías sensitivas están intactas, pero no las motoras.

6. Por último, se puede usar una prueba de reflejos, para buscar una mayor asimetría y ver si existen signos
sutiles de hemiparesia, porque lo que se busca en el examen motor completo es una asimetría que se
sugiriera una lesión estructural. Los reflejos casi nunca son una parte formal del examen de detección de un
paciente en coma.

Como en cualquier examen neurológico la clave es definir primero la anatomía alterada antes de pasar a la etiología
específica, en el caso del examen de un paciente en coma se intenta distinguir la disfunción del tronco del encéfalo
de la disfunción hemisférica bilateral.
TRANSIMISION NEUROMUSCULAR
…………………………………
Me sirven para entender cómo se van transportando, irradiando un estímulo (del medio externo) y como
este viaja hacia las unidades sensitivas y este estimulo viaja a la corteza y centros superiores para
generar una respuesta. Me permite entender el comportamiento de la transmisión nerviosa, como
también los efectos de simetría/bilateralidad, como este estímulo puede cruzar al otro lado del cuerpo
para efectuar un efecto agonista (que va en contra del estímulo) y comprender las bases fisiológicas del
arco reflejo.

CASO CLÍNICO. Paciente masculino de 22 años de edad que acude a la emergencia por presentar
cuadro clínico de 12 horas de evolución posterior a la ingesta de comida copiosa al día anterior
(Refiere altas comidas grasas) caracterizado por dolor en el epigastrio al inicio 7/10 en la escala de
Evans, que posterior a la ingesta de antiácidos y analgésicos cedió, pero al cabo de dos horas el dolor
se localiza en el hipocondrio derecho ahora ya 9/10 de tipo punzante y cólico, irradiado hacia el
hombro, región sub escapular y región medio dorsal derecha, acompañado de nauseas que llegan al
vómito en cantidad de tres ocasiones, A la examinación física a la maniobra de Murphy es positiva
acompañada de hiperestesia local. Se solicitan estudios imagenologicos y de laboratorio.

• Cuadro clínico de evolución

• Migración del dolor de un punto hacia varios puntos del hemicuerpo derecho. Se presento un dolor
primero en el epigastrio (dolor visceral) y luego se trasladó al hipocondrio (dolor somático), después
de horas aumento el dolor (dolor viscerosomático) en escala (escala de Evans)
• Comprender el dolor visceral, somático y viscerosomático. El dolor visceral se transmite por fibras
ubicadas en las paredes de órganos huecos y en la cápsula de órganos sólidos; se produce por
distensión, espasmo, isquemias e irritación química; es un dolor profundo, difuso y mal localizado;
se asocia a síntomas como inquietud, sudoración, palidez, náuseas y vómitos. El dolor somático
transmite el dolor por estímulos nocivos periféricos hacia el cerebro de forma que se localice el dolor
y se genere una respuesta motora inmediata para reducirlo. Por las neuronas sensitivas aferentes se
transmite la información sensorial desde los tejidos periféricos.
• Vómitos. Tuvo vómitos en 3 ocasiones, el vómito es un reflejo vagal que se da posterior a una
estimulación de alguna sustancia nociva que ingreso al aparato digestivo. Por ejemplo: personas
intoxicadas, como tienen una gran liberación de histamina esta provoca activación del centro gatillo
del vómito en el tronco encefálico, generando vómito
• Maniobra de Murphy. Esta maniobra me permite descartar si los pacientes tienen alguna inflamación
en la vesícula biliar. Primero al paciente acostado se le pide una inspiración profunda, en ese
momento con los dos dedos pulgares palpamos el reborde costal derecho, trazamos la línea media
clavicular e introducimos los dedos hasta el fondo, si el paciente siente dolor la maniobra es positiva.
• Dolor que no cede. A pesar de la medicina o antiácidos que tomo el paciente, el dolor no cede y
empeora, con vomito en 3 ocasiones. Tiene un diagnóstico de Colecistitis (reflejo visceral).

¿Qué es reflejo axonal?

Es un tipo de reflejo o respuesta rápida al dolor, por una vía sensitiva y luego cruza al área motora
produciendo una respuesta:

1. El dolor inicia con un daño tisular o quemadura de frío, calor o química, esto genera la liberación de
sustancias inflamatorias: bradicininas, prostanoides y capsaicina (mediadores inflamatorios).
2. En el reflejo axonal estos mediadores causan vasodilatación en arteriolas y capilares
3. Debido a la vasodilatación y a la relajación de la musculatura lisa, las fenestras del endotelio tendrán
más abertura.
4. Esta abertura permite que el líquido intersticial (del plasma) se extravase, pasando líquido
plasmático, glóbulos rojos y blancos para seguir potenciando la respuesta inflamatoria.

Se extravasa sangre hacia el líquido intersticial (color rojizo en laceración)

5. El líquido se acumula en el sitio de la inflamación (tumefacción rojiza y caliente)

6. El aumento excesivo de bradicininas y prostanoides genera la estimulación de los receptores de
prostanoide y la apertura de los canales de calcio dependientes de voltaje, la corriente pasa a la
unidad sensitiva que se despolariza,

Los prostanoides abre los canales de sodio dependientes de voltaje → genera más despolarización →
genera una corriente eléctrica que viaja desde ese axón hasta la primera neurona → la neurona recibe
una sinapsis eléctrica → genera una respuesta por medio de un neurotransmisor que se basa en al
sustancia “P” o glutamato (facilitadores de las vías del dolor) → se trasmiten a través de los ases
ascendentes hacia la corteza para que el dolor se haga consciente → termina con la liberación de
sustancias neurotransmisoras

REFLEJO AXONAL: Cuando llega el impulso a la médula, a través de las columnas celulares en la asta
posterior (láminas I y VI de Rexed) se encargan de enviar sinapsis hacia la motoneurona de la asta
anterior para que regulen la tonalidad vascular y faciliten más mediadores de inflamatorios, además de
facilitar estimulación vagal, en este caso estimula a nivel de la musculatura lisa para generar más edema
y rubor, para que más sangre se siga extravasando líquido y se logre contener la inflamación.

¿Cómo se produce el dolor irradiado?

La inflamación primero inicia de manera local, al inflamarse la vesícula y se produce edema se activan
los reflejos viscerales, ahí solo se estimulan dos o un nivel de nervio espinal, por eso es un dolor tolerable.
Si la respuesta inflamatoria aumenta, la estimulación tiene un efecto de centrifugación y convergencia
(todas las señales sensitivas convergen en el punto local), si sigue aumentado de tamaño el dolor, se va
a irradiar y migra hacia otras raíces espinales y aumenta de intensidad del dolor → de 7/10 a 9/10.
Después de dos horas más el dolor empeora por lo que se estimulan aproximadamente 12-10 fibras
sensitivas.

Dolor irradiado: A partir de un dolor local donde la inflamación no cede, este sigue estimulando el dolor
(la intensidad) sumando más unidades sensitivas para transmitir el dolor

Ejemplo: El dolor en el epigastrio corresponde al dermatoma 5-6 (imagínense) al pasar al hipocondrio

sigue en los dermatomas 5-6 (nervios torácicos espinales 5 y 6) → D6. Después el dolor sube al hombro
y región subescapular (hablamos de T1, parte de C8 y C7) → El dolor que nació en D6 subió hasta C8.
Si el paciente hubiese aguantado el dolor, el dolor sube hasta concientizarse en la corteza, pero más en
el tronco encefálico y si se concentra mucho en el tronco encefálico puede llegar a producir una inhibición
del sistema reticular (que controla la conciencia), el paciente pierde la conciencia.

La hiperestesia local que se genera debido a la hiperestimulación de las unidades sensitivas, hay líquido
inflamatorio invadiendo un área que aumentando de tamaño que no solo estimula las estimulaciones
libres, estimula a las terminaciones foliculares, el complejo de Merkel y de Pacini (los estimula de manera
indirecta), por lo tanto, como están estimulados por el reflejo axonal, quedan sensibilizados y cualquier
caricia ahí se exagera.

Tipos de receptores implicados (6): terminaciones libres, terminaciones foliculares, complejo

de Merkel, complejo de Meissner, complejo de Ruffini y complejo de Pacini.

➢ Ruffini pues el área hueca (vesícula) está cercana a musculatura (diafragma e intercostales).
➢ Terminaciones libres.
➢ Merkel porque son de adaptación rápida, implicados en la transmisión del dolor agudo.

¿Qué ases de la medula están implicados?

➢ Espinotalámicos (ascendente) por el dolor agudo, sensibilidad y permanencia del dolor.

➢ Vía del cordón posterior (ascendente) porque reciben al complejo de Merkel, y permiten sentir la
sensación de la presión.
➢ Plexo rafe espinal (descendente) nace en los núcleos del rafe (en el límite del tronco con el
diencéfalo) se encarga de la modulación del dolor.
➢ Tractos espinocerebelosos (ascendente) por la propiocepción inconsciente por que el dolor se
irradia (en donde esta el dolor o si esta de una manera vaga en el interior).
➢ Haz espinoreticular que mantiene el estado de vigilia, permite la transmisión de lo que sucede a
nuestro alrededor y en base a esto poder mantener el sueño o mantenernos despiertos. Transmite
el dolor de la inflamación hacia la formación reticular del tronco que se encarga de mantenernos
despiertos (mantiene activo al organismo al tener un proceso inflamatorio activado).

La formación reticular tiene una comunicación con núcleos autonómicos, encargados de la respuesta
vegetativa como el núcleo de fascículo solitario o núcleo ambiguo (núcleos que pertenecen al X par), son
muy susceptibles a la estimulación dolorosa y haz espinoreticular, que cuando son estimulados envían
una respuesta eferente que viaja por las vías aminérgicas.

Vías eferentes Las vías aminérgicas activan el centro gatillo del vomito (área postrema del tronco) que
se encuentra en el piso del 4to ventrículo, llegando al obex, a lado del trígono del facial. Es un área muy
sensible al vomito y cuando recibe mucho estimulo (adrenalina, noradrenalina, dopamina o serotonina)
se vomita, aumenta la presión arterial y frecuencia cardiaca (taquicardia o hipertensión), le sudan la
manos y pies (por la vasodilatación arteriolar refleja en las extremidades) y provoca circuitos activadores
en el hipotálamo donde el hipotálamo se altera y que desregula la temperatura corporal (fiebre).

➢ Grácil (recibe inervación desde los miembros inferiores) y cuneiforme (recibe inervación desde los
miembros superiores)
➢ Eduard Friedrich Wilhelm Pflüger, este fisiologo alemán

JUSTIFICACIÓN TEORICA DEL TEMA

Eduard Friedrich Wilhelm Pflüger, este fisiólogo alemán se encargó de:

 • Estudiar las funciones sensoriales de la médula espinal en animales.
• Formuló el cociente de oxígeno para interpretar el transporte e intercambio de oxígeno de los tejidos
periféricos.
• Estudiar el movimiento peristáltico de los intestinos.
• Trabajo en el glucógeno, el metabolismo del glucógeno y como se oxidaba.

Las leyes de Pflüger se dieron debido a la aplicación de estimulación eléctrica sobre los músculos y
sobre el nervio de los animales vertebrados en los que estudiaba, se dio cuenta que provocaba un tipo
de contracción que primero se basaba en una contracción local y posteriormente aumentaba de
intensidad.

• 1858: leyes de convulsión de Pflüger, sobre la respuesta refleja a los estímulos.

• 1859: determinaron el electrotono (los cambios nerviosos y musculares relacionados con el paso
de la corriente).
• ¿Para qué sirve? Para entender la respuesta del organismo a los estímulos eléctricos y a la
sumación o aumento en la intensidad de los mismos.

CONCEPTOS BÁSICOS

➢ Arco reflejo
➢ Inhibición recíproca
➢ Inervación recíproca
➢ Reflejo extensor cruzado

Arco reflejo es una vía rápida, automática, no estereotipada, monosináptica (de una sola sinapsis),
que se da manera ipsilateral. No viajará hasta la corteza cerebral, se quedará solo en la médula. Se basa
en un receptor, que se necesita despolarizarse, generando una corriente eléctrica que llega a una
neurona sensorial y estas neuronas a través de neurotransmisores se conectan con una interneurona
dentro de la médula espinal y las interneuronas focalizan la respuesta a la motoneurona alfa.

Receptor → Neurona sensorial → Centro de integración del SNC → Motoneurona → Efecto

Inhibición e inervación reciproca se relaciona cuando generamos una flexión del músculo bíceps
(como músculo flexor) se genera la inhibición del tríceps → el bíceps se pone duro y el tríceps es
ligeramente aguado. Cuando un reflejo miotático (reflejo músculo esquelético) activa un músculo, a
medida que se inhibe simultanéame (en el lapso de 1
segundo) a sus antagonistas (definición): si se activa
el músculo extensor se inhibe el flexor y viceversa
(INHIBICIÓN RECIPROCA). La inervación reciproca es el
mecanismo que se encarga de la inervación de esta vía,
en el ejemplo de la flexión del bíceps, la inervación
recíproca son los dermatomas C4-C5 (niveles de médula),
esta también el control el haz reticuloespinal y reticulocerebeloso.
 Reflejo extensor cruzado

- Inhibición recíproca
- Reflejo extensor cruzado
- Reflejo flexor

Aquí tenemos un miembro muscular donde recibimos un

estímulo de un agarrón, inmediatamente lo flexiona
naturalmente para aumentar la tonalidad del músculo flexor
en ese hemicuerpo y al hacer esto la tonalidad del músculo
aumentó, conforme el evento nociceptivo se está dando, se
envían señales para aumentar el tono pero como a su vez
es un estímulo de amplia intensidad migra hacia el lado
contrario para a través de las interneuronas se encargue de
estimular a las motoneuronas extensoras del lado contrario
del estímulo doloroso se envían señales hacia el lado contralateral (músculos extensores). La persona
que recibe el agarrón se aleja del agresor, se activan los músculos extensores y ganan tonalidad donde
se logra traccionar hacia el lado contrario del estímulo provocando el reflejo de huida.

Entre 0,2 y 0,5 segundos (200 a 500 milisegundos) después de que cualquier estímulo suscite un reflejo
flexor en una extremidad, la extremidad contraria comienza a extender.

Señales de nervios sensitivos del lado estimulado

Cruzan al lado opuesto en la médula

Impulso que llega a interneuronas centro inhibidor de Renshaw

Activan los músculos extensores

Desaparecido el estímulo

Continua el periodo de Poscarga, para luego poder huido en caso de ser necesario

Ayuda a mantener alejada la extremidad del estímulo doloroso

TOLERANCIA AL DOLOR

Se la puede clasificar en dos mecanismos:

1. Pobre sensibilización de las unidades sensitivas, pobre estimulación nociceptiva en las unidades
periféricas como las terminaciones libres.
2. Aumento de la modulación del dolor a través de los núcleos del rafe a través del rafe espinal o
corteza parietal.
PRÁCTICA DE LABORATORIO

Objetivos:

1. Demostrar el cumplimiento de las leyes de Pflüger en la obtención de los reflejos medulares en un

reactivo biológico.
2. Interpretar los mecanismos y las vías nerviosas involucradas en las respuestas obtenidas.

Proceso en el reactivo biológico:

A la rana se le aplicaba estimulo eléctrico y esta se flexionaba del mismo lado, pero a su vez se extendía
del lado contrario tratando de huir de la estimulación eléctrica.

➢ Descerebrar al reactivo biológico, para que no se concientice tanto en la rana, se da por arco reflejo
➢ Fijar el reactivo biológico a la tabilla de fijación
➢ Aplicar estímulos eléctricos de diferente intensidad de voltaje en la patita de la rana, los estímulos
iban de 0.01-1.00 mV.
➢ Obtener:
o Ley de localización
o Ley de Homolateralidad
o Ley de irradiación
o Ley de generalización
o Arco reflejo
o Inhibición recíproca
o Inervación recíproca
o Reflejo extensor cruzado

A través del estimulador eléctrico se conectaban los electrodos, se enviaba el impulso eléctrico y en el
estimulador eléctrico se cuantificaba. A la rana se le dejaba libre una pata, se conectaba el electrodo al
gemelo y a medida que se aplicaba un estimulo de menor intensidad íbamos obteniendo primero una
respuesta local, luego comenzamos a tener una respuesta homolateral o unilateral, luego paso a una
respuesta irradiada lo cual abarcaba toda la pata y finalmente se tuvo una respuesta generalizada o
bilateral cuando aumentaba más la intensidad del voltaje.

Tabla de las leyes de Pflüger

LEY RESPUESTA BASE ANATOMOFISIOLOGICA

Localización Local Vía monosináptica (ipsilateral)

Sinapsis ipsilaterales
Homolateralidad Solo miembro estimulado
monosegmentarias
El miembro contralateral Sinapsis bilaterales o cruzadas,
Simetría o bilateralidad
responde monosegmentarias
Responden multisegmentos de Sinapsis bilaterales y
Irradiación
manera parcial multisegmentarias parciales
Responden multisegmentos de Sinapsis bilaterales y
Generalización
manera total multisegmentarias totales
Ley de intensidad

Los movimientos reflejos generalmente son más intensos en la zona de la irritación; pero si el estímulo
aumenta gradualmente de intensidad mayor intensidad de respuesta, los movimientos del lado opuesto
se igualan en intensidad a los movimientos, aunque generalmente son menos pronunciados. Si el
estímulo aumenta gradualmente de intensidad en la zona de irritación lo normal es actuar con una
respuesta refleja, pero si aumenta se da del lado contrario para aliviar el dolor.

+ estímulo irritativo → + intensidad de

Ley de la simetría o bilateralidad

Si la estimulación aumenta lo suficiente, la reacción motora se manifiesta no solamente en el lado

estimulado, sino también en los músculos similares en el hemicuerpo contralateral.

Justifican al reflejo extensor cruzado → Leyes de intensidad y bilateralidad

Ley de la unilateralidad

Si se aplica una irritación leve en el mismo lado se estimula a uno o más nervios sensitivos, el movimiento
se producirá ipsilateralmente.

Ley de la irradiación

Si la excitación continúa aumentando, se propaga hacia arriba y se produce una reacción a través de los
nervios centrífugos procedentes de los segmentos medulares superiores.

Ley de la generalización

Cuando un estimulo se vuelve muy intenso y grande, se propaga en el tronco encefálico, que se convierte
en un centro desde el cual el estímulo se irradia a todos los núcleos cercanos provocando una contracción
muscular generalizada, pérdida de la conciencia o respuestas vagales.

Electroestimulación neuro muscular → https://www.youtube.com/watch?v=qURu1Y_hE7w

Terapia física que aplica diversos tipos de impulsos eléctricos para conseguir una contracción de la
musculatura a tratar, con una amplia variedad de tipos diversos de estimulación eléctrica, con una amplia
gama de variaciones en la frecuencia y amplitud.

- Aplicaciones actuales: Relajar la musculatura, mejorar su respuesta ante el estímulo deportivo y

evitar lesiones
- Aplicaciones iniciales: Estado de hemiplejía y atrofias musculares.

Objetivos:

- Obtener una contracción muscular visible cuando el paciente no tiene una capacidad voluntaria para
realizarla supone al mismo tiempo un cuidado de la musculatura y una mejora del trofismo local.
- Aumento de la circulación venosa y arterial.
- Efectos psicológicos notables sobre el paciente puesto que es capaz de ver con sus ojos como esos
músculos que él no controla están operativos.
 reflejos medulares
REFLEJOS MEDULARES enENhumanos
HUMANOS
EXAMEN NEUROLOGICO Y REFLEJOS
Este apartado corresponde a una vasta extensión del examen neurológico, para detectar algún tipo de anomalía.
Desde la evaluación del nivel de conciencia (video de la primera clase), examinación de los pares craneales, del
tono, de la postura y coordinación de los movimientos alternados. Tenemos que basarnos en estos tres aspectos
incluidos los reflejos: Detectar, localizar e identificar.

DLI → Detectar, localizar e identificar

• DETECTAR: Por ejemplo, le realizamos un reflejo glabelar, donde como respuesta tengo continuos parpadeos
que puede representar algún un tipo de neuralgia, tics nerviosos. Otro ejemplo, puede ser de una paciente
joven que presenta una debilidad generalizada, el paciente no puede mover nada y siente que no respirar bien
y al momento de hacerle los reflejos nos fijamos que está hiporrefléxica pues no responde ante ningún reflejo
bicipital, ni reflejo rotuliano. La paciente presenta una hiporreflexia generalizada de todos los miembros
incluidos los de la parte cefálica.
• LOCALIZAR: Debemos desde localizar dónde es, si se encuentra en un solo hemicuerpo / extremidad, o es
paralelo (solamente de las piernas o sólo de los brazos), para establecer si es mono, para, hemi o completo.
• IDENTIFICAR: Debemos identificar la situación en la que nos afrontamos donde se pide muestras de
laboratorio.

Objetivos de la clase.
1. Identificar los indicios que nos orienten a la patología actual.

2. Identificar las o las regiones del sistema nervioso de los problemas.

3. Identificar factores que con lleven a complicaciones. Se deben identificar también los factores socio ambientales:
por ejemplo, nos llega un paciente con debilidad generalizada, pero nos indica que tiene un año trabajando en una
fábrica de pinturas donde se puede exponer a metales pesados que tiene afectación en el sistema nervioso central.

Examen neurológico
En la primera hoja se evalúa el estado mental, los nervios craneales, dentro de la valoración de los nervios craneales
se valora los reflejos de los pares craneales. La segunda hoja corresponde a las funciones motoras. La examinación
de los reflejos es una parte del examen, pero previo a los reflejos se tienen que valorar los músculos, haciendo
maniobras músculo por músculo o dermatoma por hematoma, en cada una de las extremidades, que se hace a
través de un examen semiológico completo.

Los reflejos siempre se hacen de los dos lados porque comparar la respuesta de un lado y del otro.

Palabras clave.
Es netamente para el estiramiento muscular, es una respuesta de arco reflejo que se genera

de los estiramientos bruscos del músculo, cuando se realiza una actividad física muy intensa y no se realizó un
calentamiento adecuado para permitir que la fibra muscular se vaya estirando.
Este reflejo va a provocar una RESPUESTA en la parte del nervio motor, la contracción refleja estas fibras
musculares esqueléticas y los músculos que faciliten al músculo que se esté estimulando se van a ver un poco
afectados. Por ejemplo: en la percusión el tendón del bíceps, se va elaborar una respuesta del reflejo miotático a
través de los dermatomas C4 y C5, que van a viajar a la médula y a través de ese nivel medular se va a generar
una ligera contracción. ¿Qué pacientes lo presentan? Pacientes que sufren actividades físicas muy intensas o por
medio de la percusión de un marcador de percusión.

Estiramiento bruscamente músculo → activación de los husos → la contracción refleja en las fibras musculares
esqueléticas y también en los músculos sinérgicos más íntimamente ligados.

El reflejo miotático puede dividirse en: el dinámico y el estático.

• Reflejo miotático dinámico: Es una fase de acción rápida, recordemos que los husos neuromusculares son
receptores de adaptación rápida, por lo que al mínimo golpe inmediatamente se despolariza → envían señales
hacia la médula espinal → elabore la respuesta (motoneuronas del nivel respectivo donde está estimulando
generan esa respuesta).

El dinámico surge con potentes señales dinámicas transmitidas desde las terminaciones sensitivas primarias de
los husos musculares, originada por su estiramiento o distensión rápida el reflejo sirve para oponerse a los
cambios súbitos sufridos en la longitud muscular.

Por ejemplo, cuando estamos realizando actividad física, si la persona quiere levantar un objeto muy pesado sin
haber calentado previamente, se genera estiramiento y vamos a observar una respuesta dolorosa leve con una
contracción, que lo genera el músculo para evitar ruptura del músculo o sufrir rabdomiólisis (es la ruptura de
los tejidos musculares que provoca la liberación de la mioglobina en la sangre que puede llegar a dañar los riñones).

El reflejo miotático dinámico finaliza una fracción de segundo después de que el músculo se haya estirado o
extendido hasta alcanzar su nueva longitud, pero después le sigue un reflejo miotático estático que mantiene un
periodo prolongado desde ese instante.

• Reflejo miotático estático: Es una fase más débil y mantiene al músculo semicontraído, que mantenga su
tono para evitar qué se rompa el músculo si volvemos a realizar el ejercicio. El reflejo miotático estático me
genera un reflejo protector y amortiguador del músculo, es un efecto suavizador del músculo evitando las
fasciculaciones posteriores a una carga muy pesada. Una misión especial importante del reflejo miotático es la
capacidad para evitar las oscilaciones o sacudidas los movimientos corporales.

Ejemplo: Mientras realizamos trote ese reflejo miotático estático se encuentra activo sobre todo en la musculatura
de los miembros inferiores. Pisamos para trotar → generar un estímulo de vibración o de presión → contracciones
espasmódicas en todos los lados.

No se relaciona con el estiramiento, son estructuras que no se encuentran

incrustadas en el interior del músculo, se encuentran en los extremos del músculo, así que al estar en los extremos
se encuentran íntimamente ligados con los ligamentos y tendones.

REFLEJO TENDINOSO = TENSIÓN.

Íntima relación con tendones y ligamentos → detectan la presión del músculo contraído o suma de muchas fibras
→ se tracciona el órgano tendinoso de Golgi → estimulación sensitiva → el órgano tendinoso de Golgi lo detecta
como una tensión excesiva. Cuando se detecta una tensión excesiva, se debe considerar de qué el músculo por
ejemplo está acostumbrado a soportar 16 o 25 kilos, pero si de repente se cargan 30 kilos el órgano tendinoso de
Golgi va a detectar más tensión de la acostumbrada.

Las fibras tendinosas de Golgi son fibras A gamma, son medianamente mielinizadas → la respuesta es rápida.

La tensión viaja a la primera neurona → llegan señales a los grupos posteriores → el mecanorreceptor detecta
aumento de tensión → envía señales inhibitorias a las células inhibitorias de Renshaw → generen un potencial
inhibidor sobre las motoneuronas → el músculo se relaja.

La célula inhibitoria de Renshaw genera una actividad inhibitoria fuerte sobre las motoneuronas

Cada órgano tendinoso de Golgi suele estar conectada con unos 10 o 15 fibras musculares. Por tanto, la principal
diferencia entre el órgano tendinoso de Golgi con el huso muscular reside en que el huso muscular detecta la
longitud del músculo y los cambios de la misma, mientras que el órgano tendinoso identifica la tensión muscular,
según queda patente por su propio grado.

Objetivos de la práctica:
• Demostrar la necesidad de que las vías sensoriales, motoras y centro de control (Médula espinal), Se encuentren
indemnes obtener reflejos requeridos.
• Interpretar los resultados y las vías nerviosas involucradas en los reflejos obtenidos.

Materiales:
1) Martillo de percusión
2) Lámpara diagnóstica
3) Papel filtro
4) Estudiantes como reactivos biológicos

Procedimiento:
1. Obtener los reflejos osteotendinosos es identificar las vías nerviosas implicadas en los mismos.
2. Obtener los reflejos cutáneo-mucoso identificar las vías nerviosas implicadas en los mismos.
3. Obtener los reflejos viscerales las vías nerviosas implicadas en los mismos.

Este es el cuadro que se encuentra en la guía práctica

(motivo de evaluación). Se pueden apreciar los
reflejos osteotendinosos con su vía aferente y eferente,
podemos observar los reflejos a glabelar, superciliar
y maseterina que tiene una vía aferente por un par
craneal y eferente por otro par craneal. Los otros de los
miembros superiores e inferiores tendrán una vía
aferente y eferente por el mismo dermatoma. El receptor
se relaciona con los husos neuromusculares la gran
mayoría y el efector es el músculo esquelético a
diferencia del corneo conjuntival qué tiene un receptor
específico de superficie, que van a provocar la recepción
de información enviar una señal eferente a través de la
musculatura orbicular, en el fotomotor y consensual el
receptor son los conos en la retina que transmiten
información a través del nervio óptico, y el efector son las fibras circulares del iris para provocar la contracción
o dilatación pupilar.

Dermatomas:
El plexo cerrvical y el plexo lumbosacro (principales): El plexo cervical se
encarga de controlar la parte posterior de la cabeza y el miembro superior,
también por encima de la cintura escapular y cintura clavicular.

➔ C6 inerva parte de la musculatura del pulgar

➔ C7 inerva a los dedos índice y medio
➔ C8 inerva a los otros dedos anular y meñique.

Por ejemplo, nos viene un paciente con una mano con todos los dedos
juntos y no los puedo abrir, cuando la trata de mover le duele demasiado
ya sea mano en garra, mano de predicador o mano en péndulo (porque se
mueve con el péndulo de un reloj cuando se le agita), lo mismo puede pasar
en los miembros inferiores.

Los reflejos me permiten identificar si hay alguna parálisis o daño en algún

dermatoma o en algún nervio en específico.

Reflejos osteotendinosos
Reflejo glabelar:

➢ Maniobra del doctor: Nos colocamos de frente al paciente y el martillo lo agarramos con la mano dominante
y con la mano no dominante realizamos el amortiguamiento.
➢ Estado del paciente: Debe estar sentado y estar lo más relajado posible.
➢ Respuesta normal: Cerrar los ojos de manera ligera
➢ Respuesta patológica: Cerrar los ojos bastantes veces o de manera brusca, puede significar algún tic nervioso,
neuralgia o una neuritis por un proceso inflamatorio o infeccioso del paciente. Muchas veces suele venir con
otros síntomas sensitivos como dolor lancinante, sentir ardor, les queda la sensación de que le sigan golpeando.

El reflejo nasociliar que se presenta en el ángulo interno de la órbita.

El reflejo supraciliar en la parte media de la órbita.

➢ Respuesta normal del reflejo supraciliar: es un parpadeo muy leve y muy discreto.

En el reflejo glabelar y supraciliar la vía aferente es la vía del trigémino o V par (sus fibras sensitivas). En el
reflejo supraciliar y glabelar la vía aferente es la rama oftálmica y la vía eferente es la rama del facial o VII par.

Reflejo maseterino

➢ Maniobra del doctor: Ponemos el dedo a nivel de la mandíbula debajo de los labios y se percute.
➢ Estado del paciente: Se le va a pedir al paciente que abra la boca.
➢ Respuesta normal: Levantamiento ligero de la mandíbula y una ligera contracción.

Vía aferente del trigémino es la rama mandibular superior y la vía eferente de ramos del facial. El orden para
realizar los reflejos es de cefálico a caudal en el mismo orden que se están mencionando actualmente los reflejos.
Reflejos osteotendinosos (extremidades superiores)
Reflejo bicipital

➢ Maniobra del doctor: Con la mano no dominante sostenemos el brazo palpando el tendón del bíceps y hacemos
la percusión, en la inserción inferior del tendón del bíceps colocamos el dedo y hacemos la percusión.
➢ Estado del paciente: Debe estar sentado y con la boca abierto apretando los dientes lo más que pueda, además
de abrir los ojos al momento de hacerlo, que se concentra en hacerlo, se comienza hacer los reflejos. ¿Por qué
se le pide que apriete los dientes? Ya que concentra la fuerza muscular en la cara, la corteza va a generar
facilitadores para los músculos de la cara y la vía o reflejos de los miembros inferiores podremos obtener los sin
ningún tipo de problema.

Muchas veces parece que los pacientes no tienen reflejos, pero no es eso, hay que recordar que nosotros al realizar
el reflejo, sólo se queda en la médula espinal, NO pasa en la corteza cerebral puede que lo perciba y que este
consciente de que existe reflejo, pero no tomará acción. También se debe a mecanismos inhibidores, por lo que van
a provocar que los pacientes amortigüen en el reflejo por una sensibilización inhibitoria de este tipo de receptor.

➢ Respuesta normal: Ligera flexión de los dedos de los tres primeros dedos (pulgar, índice y medio), en pacientes
donde es más evidente, dónde hacen una ligera flexión del antebrazo sobre el brazo acompañada de la flexión
de los tres dedos.

Reflejo tricipital:

➢ Maniobra del doctor: Localizamos la inserción inferior del tríceps y realizamos la percusión
➢ Estado del paciente: Sentado
➢ Respuesta normal: Extensión o abeducción del antebrazo, este reflejo es bastante evidente, aquí podemos
ver el reflejo miotático estático y al momento de percutir se genera el reflejo miotático dinámico. El primer
reflejo que se realiza es bastante evidente gracias al reflejo miotático dinámico, pero el segundo y tercer reflejo
será menos evidente por lo que se refleja el reflejo miotático estático.

El bicipital tiene que ver con los ramos C4 y C5, y el tricipital tiene que ver con C6 y C7.

Reflejo estilo radial:

➢ Maniobra del doctor: Hay que buscar el extremo lateral del miembro superior del dedo pulgar, esta área la
inerva el nervio radial.
➢ Estado del paciente: Decúbito supino, con las manos hacia el ombligo
➢ Respuesta normal: Flexión de los dos primeros dedos ante la percusión

Los ramos implicados son C4, C5 y C6.

Reflejo cúbito pronador:

➢ Maniobra del doctor: En la zona del cúbito vamos a realizar una percusión, se coloca el martillo en el cóndilo
del cúbito y golpeamos por encima o por debajo del cóndilo.
➢ Estado del paciente: Decúbito supino, con las manos hacia el ombligo
➢ Respuesta normal: Flexión ligera del antebrazo y mano

Los ramos implicados son C6, C7 y C8.

Reflejos osteotendinosos (extremidades inferiores)
Existen solo dos reflejos: el patelar y aquiliano

Reflejo patelar:

➢ Maniobra del doctor: Se localiza la patela o rótula y por debajo de la rótula se realiza un golpe ligero.
➢ Estado del paciente: El paciente está semisentado.
➢ Respuesta normal: Extensión de la pierna

Las vías implicadas aquí son: L2, L3 y L4.

Reflejo aquiliano:

➢ Estado del paciente, maniobra del doctor y respuesta: Se lo puede realizar en tres posiciones:

➔ Posición número uno es arrodillado con los pies por fuera de la camilla. Localizamos el tendón de Aquiles y
hacemos la percusión como respuesta tenemos una dorsiextensión.
➔ Posición número dos se la realiza o el paciente acostado con las piernas separadas (45°) rotando las piernas
hacia lateral, golpeamos el tendón de Aquiles con la mano dominante y con la mano no dominante palmamos
el piso del pie sentir como el pie baja. Si el paciente lleva una enfermedad ya establecida primero se debe
examinar el lado sano luego podremos ir a la patológico.
➔ Posición número tres es con el paciente sentado con los pies colgantes y se golpea el tendón de Aquiles y como
respuesta el pie hace una dorsiextensión.

El reflejo aquiliano lo domina S1 y S2.

Reflejos cutáneo-mucosas
Reflejo corneo-conjuntival:

➢ Maniobra del doctor: Nos acercamos al paciente y tocamos la esclera del ojo, se lo puedo hacer con un
algodón, con un papel filtro, con hisopo o con gotas de agua o solución salina.
➢ Estado del paciente: Sentado
➢ Respuesta normal: Cierre de ambos ojos.

Aquí la vía aferente es el V par craneal y la vía eferente en el VII par craneal.

Reflejo nauseoso:

La vía aferente son los receptores sensitivos (en el paladar) y que terminan en las fibras del glosofaríngeo y la fibra
eferente corresponde al X par craneal o al neumogástrico o vago.

➢ Maniobra del doctor: Con un hisopo tocamos el velo del paladar específicamente el área de la úvula.
➢ Estado del paciente: Sentado y con la boca abierta.
➢ Respuesta normal: Respuesta de tos o nauseas.

Por ejemplo, se nos presenta un paciente desmayado e intubado a punto de operarse, el paciente intubado no
responde, se debe hacer el reflejo nauseoso y de las pupilas. El reflejo nauseoso se puede hacer de varias maneras:

1) si el paciente está entubado le empujamos el tubo y vamos a observar como el área del glotis sube y baja
discretamente eso es un reflejo nauseoso que me representa integridad del tronco encefálico (bulbo).
2) Colocamos una sonda y realizamos lo mismo que con el hisopo (tocamos el velo del paladar) donde tenemos
que ver la elevación parcial de la glotis.
3) Si el paciente no responde ninguno de estos estímulos habrá que hacer un reflejo pupilar y este representa
unas pupilas grandes significa que el paciente está muerto.

Reflejo abdominal:

➢ Maniobra del doctor: Evaluamos de afuera hacia dentro con una superficie parcialmente roma, deslizando de
afuera hacia dentro.
➢ Estado del paciente: Se realiza en pacientes que han sufrido traumas como accidentes de tránsito o caídas
desde una gran altura (caídas de caballo, caídas de motocicleta, etc.)
➢ Respuesta normal: Contracción leve de la musculatura abdominal. El ombligo es el límite entre el abdominal
superior e inferior.

Se encarga de valorar los dermatomas del 6- 12.

➔ Básicamente en el abdominal superior trazamos una línea por encima del ombligo desde D6, D7, D8
(corresponden al abdominal superior) y D9, D10, D11 y D12 (corresponden al abdominal inferior).

Reflejo medio plantar:

➢ Maniobra del doctor: Se lo hace con un martillo con superficie

puntiaguda, desde el borde externo de abajo hacia arriba y hacia el
centro realizamos la estimulación.
➢ Estado del paciente: Decúbito supino.
➢ Respuesta normal: Respuesta flexora plantar.
➢ Respuesta patológica: Los dedos se abren como un abanico, también
si los dedos estiran hacia atrás es una patología de Babinski, eso me
traduce un daño en la motoneurona superior.

Reflejo visceral:
Reflejo fotomotor:

➢ Maniobra del doctor: Para la respuesta fotomotora y consensual, vamos a evaluar al ojo con una lampara,
por ejemplo, si evaluamos al ojo derecho, con la mano no dominante tapemos el ojo que no se va a evaluar y
la luz la aplicamos de afuera hacia dentro.
➢ Respuesta normal: Miosis cuando acercamos la luz (contracción de la pupila, 2-3 mm es el diámetro), Midriasis
cuando quitamos la luz (dilatación de la pupila, 5-6 mm es el diámetro). El diámetro de la pupila tiene que estar
igual tanto en el ojo izquierdo como en el ojo derecho.
➢ Respuesta patológica: pupilas con diferente tamaño (anisocoria) si las dos están iguales es (isocoria).
Pacientes con pupilas grandes y no presenta reflejos, el paciente esta muerto. Un paciente con paro cardiaco,
después de 10 minutos no presenta un cambio pupilar está muerto (tiempo donde el cerebro sufre hipoxemia).

Respuesta consensual:

➢ Maniobra del doctor: Para la respuesta fotomotora y consensual, vamos a evaluar a los ojos con una
lampara, con los dos ojos abiertos y sin tapar ninguno, se lo va a evaluar y la luz la aplicamos de afuera hacia
dentro. Si aplicamos la luz al ojo derecho, debemos observar el ojo izquierdo para ver si se cierra.
Mecanismo fisiológico de la respuesta consensual:

1. Recibimos luz a través de los conos a la retina.

2. Por medio del nervio óptico se envía una señal luminosa, que luego la recibirá el quiasma.
3. Después la recibe la cintilla óptica y de ahí se incorpora al cuerpo geniculado superior específicamente.
4. Se dirige al área de una primera neurona y de ahí a los tubérculos cuadrigéminos superiores que corresponden
al área visual.
5. Forma parte el complejo oculomotor que es un gran complejo de núcleos y neuronas
6. El complejo recibe el estímulo luminoso y lo envían a la corteza cerebral (para que estemos conscientes de los
colores, intensidad, etc.)
7. Adicional enviamos esa información hacen los núcleos parasimpáticos de El núcleo de Edinger-Westphal →
controlan la respuesta pupilar.

Si la luz vino por el izquierdo el complejo oculomotor izquierdo le envía a su homónimo del mismo lado (a su núcleo
de núcleo de Edinger-Westphal del mismo lado) → encarga de enviar una fibra autonómica que va a salir junto con
el III par craneal → hace una sinapsis previa con el ganglio ciliar → el ganglio ciliar se encarga de enviar esa
respuesta eferente hacia el músculo del iris que provocaron contracción de la pupila.

Esa información se envía también al otro lado, al núcleo de núcleo de Edinger-Westphal contra lateral se realiza
el mismo proceso provocando la contracción de la pupila.

➔ Si el paciente dilata las pupilas = zona está muerta (área pretectal)

El área pretectal, es un área altamente vascular, debido a que por encima de esta área o por un poco debajo se van
a encontrar los núcleos rojos (su nombre se debe a la alta vascularización), esta área del mesencéfalo (mesencéfalo
superior, en contacto directo con el diencéfalo y la corteza cerebral).

Área altamente vascularizada → la presión de percusión es alta → ante el mínimo estímulo de hipotensión → esta
área comienza a disminuir su percepción.

➔ Por lo que cuando los pacientes sufren alguna parada cardiorrespiratoria esta área es la más sensible a
sufrir daños producto de la hipoxia, también metabólicos (glicemia a bajas) controlando que la glicemia no
esté por debajo de 70.

El cerebro se muere ante una glicemia baja

 potenciales de acción y reposo (ciático aislado)
La base de esta práctica radica en los estudios neurofisiológicos actuales (potenciales evocados,
estimulación repetitiva) que son parte de le electromiografía. En la electromiografía evaluó la velocidad
de conducción tanto en los nervios sensitivos como motores e integridad de la unión neuromuscular.
Estos estudios no se los recomiendan a todos los pacientes, solo aquellos pacientes neurológicos.

CASO CLÍNICO. (mismo caso clínico de la primera clase)

Paciente femenina de 18 años de edad que refiere sintomatología de parestesias (hormigueo) en
miembros inferiores de características simétrica y ascendente durante dos meses, adicional debilidad
asociada con dificultad para mantener la bipedestación por más de dos horas, se somete a un
estudio de conducción nerviosa el cual revela a nivel de los muros femoral, ciático y poplíteo una
velocidad menor a 60 m/s.

• La parestesia (hormigueo): es un síntoma sensitivo, es simétrico (de los dos lados de los
miembros) y ascendente (ha subiendo el hormigueo por las diferentes partes del cuerpo, desde los
pies hasta los muslos a medida que pasa el tiempo)
• Tomar en cuenta: bipedestación (síntoma motor) en este caso como se puede ver, sería
denominado como “signo” en este caso motor (porque no se puede poner de pie)
• Escenario: problema sensitivo y motor
• Se debe buscar dónde está el daño: se le expide el estudio de conducción nerviosa, donde salen de
los 3 nervios, sale la velocidad menor a 60 m/s, baja al umbral inferior
• ¿Bajo qué criterio se da la condición nerviosa? Gracias a la mielina

El hormigueo no lo puedo ver (es un síntoma sensitivo) que es en los dos miembros inferiores que
comenzó en una parte y se esparció en todas las dos piernas, también menciona que no se puede parar
(signo motor) que podemos ver mediante pruebas. La velocidad de conducción esta baja (por debajo del
umbral inferior). Los axones motores pierden velocidad, hay un problema en la mielina (está perdiendo
mielina)

¿Cómo se realiza la electromiografía?

Se le realiza con electromiógrafo que se compone de: un estimulador (para la estimulación eléctrica) y
la segunda con un electrodo de la aguja (se inserta en músculos). Durante la conducción nerviosa se
aplica un estímulo eléctrico al nervio por explorar y se comienza a registrar en el equipo la actividad
eléctrica del nervio, en la segunda parte se realiza el estudio de aguja que se realiza con electrodo en
forma de aguja que se inserta en el músculo del paciente, para que la actividad muscular se puede
registrar en el equipo. El equipo analiza los valores con respecto con la fuerza, amplitud, frecuencia y
ritmo de la curva.
• Primera valoración → se asimila a un transductor
→ tiene dos tipos de polos → permiten la Repolarización
Repolarización por
despolarización (corriente eléctrica de 5mV) → canales de K+
Umbral
transmitir impulso eléctrico hacia el nervio mediano (montaña aplanada)

(nervio estimulado) → flexión de los primeros

dedos.

En el antebrazo se presentan unos sensores

Despolarización
(electrodos) que están conectados a la computadora,
que, al momento de estimular con el electrodo al
paciente, se genera una leve contracción, estos
Hiperpolarización tardía
electrodos transmiten la señal a la computadora → Se
grafican curvas. Curvas que encontramos en libros.

CURVA DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (característica del potencial de acción).

1. Fase de despolarización
2. Fase de repolarización (luego cae por debajo del umbral = hiperpolarización tardía)
3. Hiperpolarización tardía → membranas celulares de tejido excitables se encargan que se
aseguran de que las células vuelvan a un estado completo de electronegatividad para ser
susceptibles a otro impulso nervioso.
4. Otra fase de repolarización que se debe a otro tipo de canales de K+ modificados dependientes
del voltaje y otros asociado a calcio → efecto estabilizador de la membra (montaña aplanada) para
que la membrana del nervio no vuelva a ser tan susceptible / no se vuelva a generar una
despolarización agresiva por otro potencial de acción pudiendo provocar una disquinesia.

Cuando observamos una curva con una buena amplitud tanto en vertical como horizontal, puedo
diferenciar las etapas de la repolarización, despolarización y estabilización → este nervio no tiene
alteración en su conductividad

• Radio de 2Hz; Duración de 0.2 ms; Intensidad (sentido vertical) 16.0 mA

Cuando la intensidad y duración están alteradas → trastornos de la conducción de las fibras nerviosas.

Segunda valoración (es doloroso) → se inserta una aguja (no es fina, es un poco gruesa) → la aguja
tiene el grosor de las agujas para donar sangre → la aguja es enterrada (intramuscular) → la aguja va
en 80-75 grados del eje de la piel → abarca una profundidad de 4-5 cm (se entierra profundamente).

• Es un proceso doloroso ya que se entierra profundamente la aguja

• El músculo no se queda estático, si no que el músculo recibe nuevamente una descarga eléctrica
para valorar conducción y despolarización en la unión neuromuscular.
• Adicional se le pide al paciente que realice una contracción leve para valorar la propia conducción y
despolarización en la unión neuromuscular del paciente.

Con ambas valoraciones me permiten identificar si existen trastornos en la conducción o en la unión

neuromuscular, también nos ayuda a identifica enfermedades de placas motoras o polineuropatías.
Para identificar las enfermedades de placas motoras se utiliza una estimulación repetitiva:

 Se inserta una aguja por 1 minuto y se conectan unos electrodos que envían señales eléctricas.
 Se envían señales eléctricas que van in crescendo (aumentando progresivamente) al músculo.
 El músculo se contrae (con la aguja enterrada).
 La aguja funciona como una pluvia inscriptora que traduce las señales a la computadora.

UNA PERSONA CON TRASTORNO DE PLACA MOTORA PRESENTA UNA ALTERACIÓN EN LA

DURACIÓN DE LAS CURVAS DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR.

Convertidor
La interfase se conecta de energía
a un convertidor de Computadora
energía que contienen Circuitos
circuitos. Los circuitos
son los sensores que se
conectan al paciente, Interfase
para detectar los
Aguja
cambios.
Electrodos

Esta práctica de fisiología que en la vida real se utiliza en los estudios de neuro conducción mediante la
electroestimulación, para detectar enfermedades degenerativas / desmielinizantes / de placa motora.

RESULTADOS NORMALES

5 ms

Fase de meseta

Estabilización

Despolarización
Hiperpolarización

Repolarización <

<
Segundo impulso

Son resultados normales (curvas normales). La mayoría de las curvas de presión arterial, presión venosa
repolarización o despolarización son obtenidas a partir de animales, los podemos encontrar en Guyton.

• Cuando se realiza este tipo de estudios los gráficos representan la velocidad de conducción, arriba
del grafico se especifica el segmento analizado.
→ R Tibial = Nervio tibial derecho
→ L Ulnar = Nervio ulnar izquierdo
 • Cada gráfico según parámetros establecidos se puede valorar porque cada uno de los nervios tiene
una gráfica específica → Cada nervio responde de acuerdo a su grosor (número de fibras).
• Después de la hiperpolarización se forman unos potenciales pequeños que corresponden a la
estabilización que sufre la membrana → Equilibrar otra vez las concentraciones de cada uno de los
electrolitos en el medio extracelular e intracelular posterior al estímulo eléctrico.
• La curva que se grafica por debajo de la curva normal, corresponde al segundo impulso que se
envían posterior al primero, este impulso tiene que coincidir con la etapa de hiperpolarización

→ En la hiperpolarización los tejidos excitables reacomodan sus iones en sus medios extracelular e
intracelular, para ser susceptibles a otro potencial de acción.

• Cuando el potencial del grafico de abajo se dibuja en la etapa de la hiperpolarización o 5 ms después

(del grafico de arriba) se lo considera normal.

+ Amplio sea la distancia entre ambas curvas → + riesgo de enfermedad o trastorno

Práctica de Laboratorio

OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA.

• Demostrar la conducción del estímulo desde el nervio hasta el músculo, concentración equitativa de
iones demostrando la integridad del axón.
• Comprobar la función de la unión mioneural o neuromuscular.
• Establecer diferencias entre fatiga neuromuscular y fatiga muscular. Este estudio se lo puede hacer
en la rana o en los mismos estudiantes.

MATERIALES.

• Tabla de disección
• Tablilla de fijación
• Equipo quirúrgico fino, algodón,
jeringuilla descartable
• Soporte universal
• Estimulador eléctrico, electrodos
• Palanca de Starling, plumilla inscriptora
• Quimógrafo, sed, estilete, tachuelas
• Reactivo biológico: Rana o sapo (1)

PROCEDIMIENTO:

1. Descerebrar al reactivo biológico

2. Separar la piel de una de las extremidades inferiores, diferenciar el nervio ciático
3. Disecar el gastrocnemio y aislar el nervio ciático con seda
4. Enlazamos el tendón distal y lo fijamos a la palanca de Starling
5. Ponemos los electrodos en contacto con el nervio y estimulamos
6. Obtener: Reobase, Cronaxia, Tiempo útil, Curva intensidad-duración y Fatiga neuromuscular.
 FATIGA

CURVAS INTENSIDAD-DURACIÓN. A partir de esta curva se establecen las diferencias entre fatiga
neuromuscular y fatiga muscular.

Fenómeno de Treppe

Cada una de estas etapas son

sacudidas musculares que
se dan cada 0,5 segundos.

Curva de la contracción muscular

Las series son la intensidad del estímulo (voltaje) con que provocábamos la contracción del músculo.

• Serie 1 → 0,5 mV
• Serie 2 → 0,5 mV
• Serie 3 → 1 mV

Con el electro estimulador conectado al gastrocnemio de la rana, en las dos primeras series las
contracciones y potenciales son muy parecidos, todas son de la misma característica y amplitud en a la
fibra muscular. Posteriormente se debe determinar:

1. Concepto de sumación de fibras.

2. Concepto de fenómeno de Treppe.
3. Vía para obtener la tetania.

Para determinar todos estos conceptos, con el estímulo al doble nosotros provocábamos la contracción,
cada una de las etapas se denominan sacudidas musculares, que se las provocaba cada 0,5 segundos.
Se realizan las sacudidas musculares y en la primera etapa la intensidad de las contracciones es amplia.

¿Por qué se amplía la intensidad en la primera etapa? ¿Cómo se provoca la tetania?

 Porque a medida que vamos estimulando se van sumando fibras musculares, la intensidad de la
contracción en la curva se amplía.
 A medida que pasa el tiempo la intensidad puede disminuir, pues las fibras que se contrajeron
al inicio comienzan a entrar en fatiga hasta que provoca el fenómeno de Treppe o escalera.
 Las fibras entran en fatiga porque se agota el ATP y se acumula calcio en el músculo.
 Se provoca la tetania por el calcio acumulado que mantiene permanentemente contraído al músculo.
¿Cuánto tiempo tomo para obtener la fatiga del músculo? En 80 segundos, se dice que es la vía
más lenta, porque las reservas ATP que obedecen a la creatina, glucógeno y betoxidación de ácidos
grasos → es una gran reserva. Por lo que presenta una BUENA INDEMNIDAD de las fibras musculares
y una CORRECTA TRANSMISIÓN DE LA PLACA NEUROMUSCULAR que permite la despolarización.

Si el músculo demora en fatigarse, el músculo podría demorar muchas horas en recuperarse de una
manera adecuada para contraerse.

Orden cero

Despolarización

Curva del nervio ciático

Las series son la intensidad del estímulo (voltaje) con que provocábamos la contracción del músculo.

• Serie 1 → 0,5 mV
• Serie 2 → 0,5 mV
• Serie 3 → 1 mV

Durante el proceso, las curvas en amplitud-intensidad son parecidas, aquí no hay sumación de fibras
pues solo se estimula un grupo de fibras, por lo que intensidad de la despolarización que registro el
programa refleja una misma amplitud o intensidad. El nervio es un solo ramo nervioso. Por más que le
aplique más voltaje será la misma amplitud.

La curva MORADA presenta una despolarización y a los 8 segundos se vuelve de orden cero, luego
comienza aumentar progresivamente y después regresa al orden cero → CURSO BIFÁSICO

→ CURSO BIFÁSICO es característico en la conducción de un nervio.

¿Por qué se vuelve de orden cero? Por el agotamiento del neurotransmisor (en el nervio no hay ATP,
hay neurotransmisores). Existe más ATP en el músculo que neurotransmisores en células. La
fatiga neuromuscular a nivel de la conducción nerviosa lo obtenemos de manera más rápida porque el
neurotransmisor se agota en ese momento.

LEY DE TODO O NADA: Se aplica en el curso bifásico, pues si yo aplico el estímulo en un sitio se
despolariza en todos los sitios.
 → La fatiga neuromuscular NO tarda en recuperarse pues sigue el principio de la recaptación de
neurotransmisores (por ejemplo: la acetilcolina se recaptura en la hendidura sináptica una vez usada),
la recaptación a través del transporte axoplásmico anterógrado y retrogrado, permite la fibra nerviosa
se recupere y otra vez genere despolarización y quede en orden cero, y así sucesivamente. Así esta
forma por la que se genera la conducción me asegura que todo el SNC y SNP trabaje bien, evitando un
impulso de despolarización permanente → provocaría una sensibilidad alta o motricidad elevada.

CONCEPTOS DE LA PRÁCTICA.

- La Reobase es el mínimo estímulo para generar una contracción muscular (despolarización).

- La Cronaxia es el doble de la reobase en un determinado tiempo, para obtener una contracción
muscular, más fuerte y sostenida.

OBSERVACIONES. (MOTIVO DE EVALUACIÓN)

DIFERENCIAS ENTRE FATIGA MUSCULAR Y NEUROMUSCULAR EN EL R.B.

FATIGA MUSCULAR FATIGA NEUROMUSCULAR

Agotamiento de ATP Agotamiento del neurotransmisor

Obtención lenta Obtención rápida

El músculo sí se repone después de un tiempo de
El músculo no se puede reponer reposo (por que la estimulación es directa en la
fibra nerviosa, no en el músculo)

FATIGA EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO.

1. Se coloca un electrodo en el antebrazo (porción medial, distal y proximal) sirven para formar un
arco eléctrico y se despolarizan fibras musculares del antebrazo, no se realiza en el brazo ya que
se generaría una contracción muy fuerte e incomoda para el sujeto de prueba. Se utilizan 5mV
2. Se realiza la calibración, donde el sujeto de prueba agarra un detector de fuerza ya que esta
despolarización genera contracciones en la mano, caso contrario se podrían acalambrar los dedos
de la mano. Este detector de fuerza registra en la computadora la fuerza sobre el objeto.
3. La calibración llega a la fuerza máxima y luego a etapas de fatiga donde se hace de orden cero.

Contracciones
Orden cero

El impulso que se utiliza alcanza el 100% de la fuerza máxima y luego va

disminuyendo con el tiempo por el agotamiento de fibras musculares
 CONDUCCIÓN NERVIOSA

VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA EN HUMANOS.

Puedo realizarlo en un humano, a través de un electro estimulador que va marcando tres zonas en
especifico donde podremos observar la flexión de los dedos → valoro la RAMA DEL NERVIO MEDIANO.

1. Se colocan los electrodos al sujeto experimental en tres zonas:

a) centro del dorso de la mano
b) entre el rafe, el quinto dedo y la muñeca
c) a nivel palmar en la base del quinto dedo
2. Se conectan los cables a los electrodos
3. Se marcan los sitios donde se aplicarán los estímulos eléctricos
4. Se aplica crema conductora
5. Se generan descargas eléctricas en los sitios marcados previamente con el electro estimulador.

A nivel de la base de la mano A nivel de la base del antebrazo A nivel del brazo → se
→ se contrae el meñique → se contraen dos dedos despolarizan más dedos

A medida que se estimula

CURSO BIFÁSICO → Se inicia de manera in crescendo (aumentando progresivamente), hasta que se

alcanza la fase de meseta del potencial de acción y en la parte final cae y se vuelve de orden cero. Hay
un espacio que permite ampliarse y que se genere otro potencial de acción.

• Es netamente un estudio de la velocidad de conducción

La imagen me permite conocer el curso bifásico: despolarización, fatiga neuromuscular, proceso de

repolarización y nuevamente se genera.
GENERALIDADES.

➔ Composición de los espacios intracelular y extracelular

➔ Estructura de la membrana celular: modelo mosaico fluido
➔ Funciones de la membrana celular:
a) Establecer, mantener o variar la concentración de electrolitos.
b) Son sitio de transducción de señales: proteínas que son receptores.
c) Son superficies que favorecen interacciones moleculares: proteínas que son enzimas.

Por bioquímica, conocemos que tienen

una composición en el plasma, intersticio
e intracelular.

La composición está distribuida por

cristaloides y coloides que generan los
fenómenos osmóticos y dialíticos,
permiten el movimiento de agua y de solutos (electrolitos) → sin embargo lo desencadenan en el
equilibrio de Donnan que no es equilibrio porque al final no hay un equilibrio de cantidades por igual de
iones, pero sí de cantidades eléctricas → célula negativa (inactiva) mientras que en el exterior también.

Los potenciales se generan cuando se mezclas las cantidades del extracelular ingresan en el intracelular
y en el intracelular realizan un cambio de positividad → excitando.

Uno de los PRINCIPALES IONES que tiene una alta sensibilidad en el SNC y SNP es el SODIO. Por lo
que debemos conocer la cantidad de sodio que es de 135-145 mEq, si hay sodio alto o bajo es malo.
La homeostasis de la distribución de los iones en la tabla se debe respetar aún mas en el SNC, porque
un desequilibrio del sodio (aumento o bajo) provoca efectos turgentes o efectos osmóticos indeseables
para las neuronas y axón.

1. Si hay BAJA DE SODIO → no se estimulan los axones para genera los potenciales de acción
(corteza cerebral, tronco encefálico) = Pacientes con disminución del nivel de conciencia. Si los
pacientes vienen con niveles por debajo de 120 mEq los pacientes presentan coma por
hiponatremia.
2. Si hay AUMENTO DE SODIO → se estimulan demasiado los axones = Pacientes con vómitos,
convulsiones o irritabilidad. Siempre las células trataran de buscar el potencial de equilibrio, si hay
mucho sodio ingresan a las neuronas sobrexcitándolas. Si los pacientes vienen con niveles por
encima 145 mEq los pacientes presentan coma por hipernatremia.

Los canales de sodio dependientes del voltaje (existen 9-10 tipos):

➔ 1-4 están el SNC con alta afinidad al sodio

➔ 6-9 están en el SNP con una afinidad mediana
➔ los canales 4-5 en el corazón tienen una afinidad muy baja

El tronco del encéfalo es el más susceptible para cambios de osmolaridad → aquí se encuentran los
centros vasomotores y respiratorios.
POTENCIALES BIOELECTRICOS.

- Potencial de difusión: Es la diferencia de potencial generada a través de una membrana cuando un

ion se difunde a favor de su gradiente de concentración. Ejemplo: Hay muchos estudiantes afuera
esperando entrar a un aula, se abre la puerta y al inicio se ocuparon los puestos de manera rápida
que después el resto de va llenando de manera lenta hasta llenarse.

+ el gradiente de concentración → + potencial de difusión

- Potencia de equilibrio: La difusión del ion se hace cada vez más

lenta y finalmente se detiene por esa misma diferencia de
potencial, al llegar a ese mismo punto se alcanza el potencial
de equilibrio (potencial de Nernst). En el equilibrio
electroquímico las fuerzas eléctricas y químicas que actúan
sobre un ion son iguales y opuestas, y no ocurre difusión neta
adicional.
 potenciales de acción y reposo (ciático aislado)
Una vez conocido el potencial de difusión y potenciales de
membrana en reposo en base a la ecuación de Nernst podemos
obtener como se genera el potencial de membrana en reposo

Origen del potencial de membrana en reposo normal

➔ Contribución del potencial de difusión de potasio
➔ Contribución de sodio a través de la membran nerviosa
➔ Contribución de la bomba Na-K

El potencial de membrana en reposo se genera por tres acciones:

1. Difusión pasiva del K+

2. Difusión pasiva del Na+ a través de la membrana nerviosa y
por medio de unos canales de doble poro de alta conductancia
para el K+, a pesar de su alta conductancia para el potasio se
puede generar fuga de Na+ con eso se mantiene el potencial de
reposo como la bomba Na-K
3. También la bomba de Na-K ATPasa (tiene diferentes tipos de
hormonas como la adrenalina, aminas biógenas, hormonas
paratiroideas que generan un efecto activador).

POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO

Es el potencial de membrana de las células que no están
transmitiendo señales (reposo)

➔ Nervio y músculo (excitables): -70 a -90 mV

➔ Células epiteliales: -30 a -70 mV
➔ Eritrocitos: -10 mV

Esta determinado por:

1. Difusión neta de iones de Na+ y K+ (Fuga de potasio y de sodio a través de la membrana

nerviosa) a favor de sus gradientes electroquímicos a través de canales de “escape”. Estos canales
son más permeables al K+ que al Na+ (-66 a -86 mV).

El K+ una vez generado el potencial, cuando la célula vuelve a su posición original estos canales son
muy susceptibles para la fuga de K+ hacia el exterior y permite que se mantenga el potencial de
membrana en reposo en -70 a -90 mV

Pregunta de examen, ¿Cuál es el valor del potencial de membrana en reposo? -70 A -90 mV
Otras literaturas indican:

➔ Ganong, el potencial de membrana en reposo va de -65 a -85 mV

➔ Constancio, el potencial de membrana en reposo va de -80 a -60 mV
➔ Promedio es de -70 a -90 mV

La difusión pasiva de Na+ y K+, es una fuga lenta para asegurar que la membrana se quede estática y
que no presente ninguna malformación o anomalía, es la razón por tiene un valor bastante negativo de
-66 a -86 mV. Como la bomba de Na+ y K+ es una bomba electroquímica altamente gastadora de ATP,
se encarga de sacar tres iones de Na+ y sacar dos iones de K+. Esta bomba permite mantener niveles
de sodio y potasio en valores normales.

EXTRACELULAR (Valores normales)

➔ K+ → 3,5 - 5,0 mEqL
➔ Na+ → 135 - 145 mEqL

INTRACELULAR (Valores normales)

➔ K+ → 140 - 160 mEqL
➔ Na+ → 5 – 15 mEqL

Mucho Na+ → los tejidos se encuentran hiperexcitados

Mucho K+ → los tejidos se encuentran inhibidos, anormalidades en la repolarización donde se ve afectado

el sistema nervioso o corazón.

2. La bomba Na+/K+ es electrógena, porque también participa en la determinación del potencial de

reposo al bombear más cargas positivas para afuera que para dentro de la célula (-4 mV). Se
generan más cargas positivas para que no existan excesos de K+ o Na+ que se movilizan de un
lado a otro.

¿CÓMO SE GENERA EL POTENCIAL DE ACCIÓN?

1. La entrada masiva de Na+ ingresa a través de canales de
Na+ dependientes de voltaje

2. Ingresan al interior del axoplasma generan una inundación

masiva de cationes como el Na+

3. Se genera un cambio en la polaridad provocando la

despolarización por la membrana axonal.

Es un cambio brusco en el potencial negativo en el interior de

la membrana en reposo a un potencial de membrana positivo
y regreso final de cargas positivas al exterior celular.

- Es propio de las células excitables

- Las señales nerviosas se transmiten a través de potenciales

de acción
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

1. Fase de reposo: membrana polarizada (cargas negativas en el interior y positivas en el exterior).

Elevada conductancia al K+ y baja conductancia al Na+ (-70 a -90 mV). Todo se mantiene por
potencial de difusión pasivo da el equilibrio. Cuando viene un impulso eléctrico generamos un
movimiento de los electrolitos o despolarización del músculo o conducción → potencial de acción

2. Fase de despolarización: membrana despolarizada (cargas positivas en el interior y negativas en el

exterior). Alta conductancia al Na+ (-50 mV). Se da por los canales dependientes del voltaje (existen
9 subtipos):

- Los canales tipo 4 y 5 en el corazón tienen una alta permeabilidad de Na+, el corazón necesita estos
canales para generar impulsos intrínsecos del nódulo sinusal y mantener el ritmo del corazón.
- Los canales 1, 2, 3, 7, 8 y 9 se ubican en el SNC y SNP, donde los canales 1-3 tienen mayor
permeabilidad de Na+ los canales 7-9. Permitiendo que los cuatro subtipos primeros al haber grandes
concentraciones de Na+ permitan la entrada masiva y se generan potencial de acción en el SNC y
permita los distintos tipos de vías monoaminérgicas, aminas, memoria, sensibilidad y motricidad.

3. Fase de repolarización: cierra de los canales de Na+ y apertura de los de K+. Se reestablece el
potencial de reposo negativo. Se debe pasar un umbral para llegar al potencial de acción → -70 a –
50 mV, si se sobrepasa el umbral (estimulo supraumbral) que puede llegar hasta +35 mV que me
asegura una despolarización total. Se llega al umbral, probablemente se presente una meseta que
genera una etapa de repolarización donde se abren los canales de K+ para que el estado de la célula
sea de reposo.

Bases iónicas: La despolarización y la repolarización se deben a un cambio en la conductancia de los

iones de Na+ y de K+.

Secuencia de activación

1. Activación del canal de sodio

2. Inactivación del canal de sodio

3. Canal de potasio activado por voltaje y su activación

Cuando se genera la despolarización se abre la compuerta

externa → ingresa bastante Na+ → potenciales positivos
en el interior → alcanzan gran cantidad de iones positivos
(interior) → compuerta interna se cierra → se abre la
compuerta interna de K+ → fuga K+ hacia el exterior de
la célula que al principio es rápido, luego se hace lento →
agota la fuga → activa bomba de sodio/potasio

➔ Canal de Na+ sensible a voltaje: 2 compuertas la

de activación (exterior) y la de inactivación (interior). Cerrado en reposo. Se abre de -70 a -50 mV.
Casi inmediatamente se cierran.
➔ Canal de K+ sensible a voltaje: 1 compuerta →
cerrada en reposo. Lenta apertura durante el potencial
de acción. Altísima conductancia al K+ (más que en
reposo): posthiperpolarización.

INICIACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN:

En el momento del cambio de la polaridad de la membrana

se activan un grupo de canales de Na+ que dejan entrar
a este ion y esto hace MENOS NEGATIVO el potencial de
membrana y se abren los canales dependientes de voltaje.

Umbral → Elevación del potencial de membrana

En la electromiografía, en la valoración de las curvas teníamos que analizar si tenia una amplitud
adecuada, si durante el impulso se estimulaban la neurona o si en repetición disminuía en frecuencia. El
potencial de acción también posee características:

➔ Amplitud y formas estereotípicas. La forma predeterminada son las curvas previamente

ilustradas (curva morada) si se generan estímulos la amplitud se debe mantener en relación al
tiempo que se use para estimular = membrana axonal en estado íntegro.
➔ Propagación/Conducción: el potencial de acción despolariza zonas adyacentes en ambos
sentidos (ortodromica: S a TN; antidromica: TN a S) sin decremento hasta despolarizar toda la
membrana, se da en dos sentidos:

a) Ortodromico → la despolarización inicia en zonas del soma y se transmite a la terminal presináptica

b) Antidromico → la despolarización inicia en la terminal presináptica y se transmite al soma.

A medida que se va transmitiendo en uno de los dos sentidos no va perdiendo la característica del
impulso nervioso → la amplitud o propagación del impulso. En el caso del nervio podemos iniciar en la
parte media de un nervio, pero se a transmitir hacia el soma y terminal presináptica (en ambos
sentidos) → despolarización total en todo el circuito neuronal

Recordar no confundir con el flujo axoplásmico que se basa en la conducción de los

neurotransmisores.

➔ Principio del todo o nada: La despolarización tiene que llegar al umbral caso contrario NO se
produce el potencial de acción. Si aplicamos un estímulo bajo no pasa el umbral no se da el potencial
de acción, pero si lo sobrepasa se da el potencial de acción.

Otros iones implicados en la conducción del potencial: aniones y Ca++ (músculo liso y cardíaco)

• Iones con carga negativa (aniones) no difusibles en el interior del axón nervioso
• Iones calcio (Ca++)
• Aumento de la permeabilidad de los canales de Na+ cuando hay déficit de iones Ca++

El calcio funciona como un ion estabilizador/regulador de membranas excitables, existe un subtipo de

canal de K+ que depende de las concentraciones Ca++ para que la fuga de K+ sea regulada y no permita
que la membrana neuronal se desestabilice.
El calcio a nivel de los canales de Na+ dependientes del voltaje regulan su permeabilidad para que sea
intermedia (no drástica ni violenta) que permita el ingreso ordenado de iones de Na+. Aquí se resalta la
importancia de mantener concentraciones de calcio iónico (1-2,5 mEqL).

Los aniones (carga negativa) como el cloruro, es importancia su concentración en el extracelular para
que neurotransmisores permitan la codificación de canales de Cl- dependientes de voltaje para que
puedan generar una repolarización más rápida a nivel de la terminal posináptica. También como las
proteínas que tienen su efecto regulador y homeostático (equilibrio de Donnan).

El magnesio al igual que el calcio tiene un efecto en la permeabilidad de Na+ sobre todo en los reflejos
como el miotático, extensor, flexores, tendinoso del Golgi que provoca un efecto facilitador que mantiene
una concordancia entre la intensidad del estímulo y generación del reflejo.

• Altas concentraciones de Mg2+ → estímulos facilitadores positivos que provoca un aumento de

reflejos a nivel periférico, por estos pacientes con concentración más de 2,5 mEqL de Mg2++ que
pueden generar hiperreflexia, estados hipertónicos, aumento del peristaltismo de la musculatura
lisa con vómitos y nauseas.
• Bajas concentraciones de Mg2+ → pacientes con concentración menos de 2,5 mEqL de Mg2++
que pueden generar hiporreflexia, estados hipotónicos, mayor conductancia a nivel del músculo que
puede provocar calambres o tetania.

Iones del potencial de acción

Umbral para el
inicio del potencial
de acción Un circulo vicioso de
retroalimentación positiva
abre los canales de Na+

Repolarización de los
potenciales de membrana,
no permite más abertura
de conductos de K+
(retroalimentación
negativa)
Los iones de Na+ tienen un efecto de feedback positivo, porque a medida que se abren los canales de
Na+ dependiente de voltaje se genera más estímulo para que se genere la despolarización.

Los iones de K+ tiene un efecto de feedback positivo, yéndose en contra del potencial de acción y
permitiendo la repolarización.

En este diagrama se ven los

tipos de canales de sodio
dependientes de voltaje, en
la siguiente curva en el
proceso de repolarización se
hablan de los subtipos de
canales de potasio.

Los canales de potasio

rectificadores de salida,
permiten la fuga de potasio
de manera masiva desde el
interior hasta el exterior.
Estos canales de potasio
permiten que la célula
decaiga en su polaridad y
vuelva a sus cargas
negativas → La salida no
puede ser rápida, debe ser
ordenada caso contrario generara alterará a la membrana y a la turgencia en la membrana.

Los canales de potasio dependientes de calcio → Generan mayor fuga de potasio provocando una
hiperpolarización tardía que muchas veces alcanza nivel subumbrales (muy de bajo del umbral) con
valores de -90 a -120 mV, permite sacar a la mayor cantidad de potasio.

¿Cómo vuelve al potencial de membrana en reposo? Intervienen dos canales, primero se apertura
los canales de doble poro (de fuga) se sigue fugando potasio de manera lenta donde pueden ingresar
iones sodio y debido a la bomba de sodio/potasio ATPasa alcanza el potencial de membrana en reposo y
aseguro una estabilidad del tejido excitable.

¿Qué canales me aseguran una estabilidad en la membrana? Bomba de Na+/K+ ATPasa, canales
de doble poro (de fuga) y canales sensibles a calcio.

A un paciente con hiperkalemia (potasio elevado) entre sus tratamientos se recomienda la administración
de gluconato de calcio, pues el calcio es un estabilizador de la membrana para la fuga y repolarización
de potasio, como en el corazón donde niveles altos de potasio pueden provocar un paro cardiaco.

Meseta del potencial de acción:

Es la permanencia temporal del potencial de acción luego de su pico máximo (músculo cardíaco). Se
presencian en los potenciales del músculo cardíaco.
Periodos refractarios:

Es el periodo donde ningún estímulo puede producir un nuevo potencial de acción a la fase de
despolarización del potencial de acción.

➔ Absoluto: Ni siquiera un estímulo supraumbral puede dar un potencial de acción. No se pueden

generar ningún tipo de estimulo nervioso, corresponde antes de la meseta
➔ Relativo: Estímulos supraumbrales si dan un potencial de acción, durante la repolarización. Después
de la meseta, no está estable, pero es susceptible a un potencial nuevo (estimulo subumbral)

Ritmicidad:

Proceso de reexcitación necesario para la Ritmicidad espontánea (son descargas del potencial de acción
autoinducidas y repetitivas debido a una gran permeabilidad de la membrana al Na+) – Corazón, músculo
liso → necesitan descargas repetitivas y autoinducidas por parte del nódulo sinusal para mantener la
frecuencia cardiaca adecuada, como también para mantener el peristaltismo del aparato gastrointestinal
y en las neuronas que controla el tronco encefálico que controlan la respiración.

Excitabilidad y conductibilidad de la fibra nerviosa

Funciones de la mielina:

- Aislante de la electricidad, principal sustancia aislante del SNC para conducir impulsos
- Limita el impulso nervioso a fibras individuales
- Impide la estimulación cruzada, como las neuronas se encuentran entrelazadas entre sí a manera de
ramas en el sistema nervioso, impide el cruzamiento. Si el impulso nervioso se genera en una neurona
en esa misma neurona se va a conducir.

Excitación: Generación de un potencial de acción.

Inhibición de la excitabilidad: “estabilizadores de membrana”, que lo pueden provocar fármacos con

concentración elevadas de Ca++ en el liquido extracelular, baja la permeabilidad al Na+. Anestésicos
que evitan la despolarización: Procaína, lidocaína y tetracaína.

¿Cómo funcionan esto fármacos? Debemos recordar → los nociceptores generan un potencial de
acción o se excitaban ante sustancias inflamatorias (bradicinina) o hidrogeniones (ante una acidosis) →
despolarización por la apertura de canales de Na+ dependientes del voltaje → transmite dolor.

Los fármacos → Procaína, lidocaína y tetracaína → al ser inoculados sobre todo en la dermis (subdérmica)
donde colocamos liquido por la aguja → el liquido bloquea las terminaciones libres (nociceptora) →
disminuye permeabilidad de iones Na+ → disminuye el impulso nervioso doloroso que se traduce como
el efecto de anestesia.

Antes de inocular el líquido, aspiramos con la aguja para ver si viene una cantidad fuerte de sangre,
pues si pinchamos un vaso sanguíneo mandaríamos el anestésico a una vía hematógena → disminuye la
permeabilidad al sodio en nódulo sinusal → fase 1 y 2 de la contracción músculo cardiaco disminuye →
bradicardia o muerte.

Conducción o propagación: Propagación del potencial de acción que se aleja del sitio de la excitación.

Estímulos que afectan a una fibra nerviosa

Todos aumentan la permeabilidad de la membrana al Na+.

Son: mecánicos, químicos y eléctricos

Se clasifican en:

- Umbrales: suficientemente fuertes para causar un potencial de acción

- Subumbrales: Débiles, si son crecientes y seguidos originan un potencial de acción
- Supraumbrales: Más fuertes que el umbral, originan potencial de acción

El estímulo debe ser lo suficientemente rápido para evitar la ACOMODACIÓN

Si la corriente aumenta con demasiada lentitud, el nervio no puede responder y puede acomodarse al
pasaje de la corriente. La acomodación consiste en un aumento del umbral del tejido durante la
estimulación.

- Reobase: Es la menor intensidad del estímulo que origina un potencial de acción

- Cronaxia: Es el tiempo requerido para que un estímulo (doble de la reobase) originan un potencial
de acción.
- Sumación: Dos estímulos subumbrales pueden sumar efectos y provocar un potencial de acción.
- Ley de todo o nada: Los potenciales de acción producidos por estímulos umbrales o supraumbrales
son de igual magnitud.

CONDUCCIÓN
En fibras amielínicas:

- La despolarización inicia una respuesta local

- Despolarización electrotonica de la porción vecina delantera
de la membrana (la porción de atrás está en periodo refractario)
- Desplazamiento regular a lo largo del axón hasta su terminal

En fibras mielínicas:

- Conducción saltatoria
- La mielina es aislante, flujo de corriente a través de ella es casi nulo
- La despolarización salta de un nodo de Ranvier a otro
- 50 veces más rápido
NEUROTROFINAS
Se han aislado y estudiado varias proteínas necesarias para la supervivencia y crecimiento de las
neuronas. Algunas de estas neutrofinas son producto de los músculos u otras estructuras que las
neuronas inervan, pero otras las producen los astrocitos.

Las neurotrofinas, son un tipo de proteínas que generan un efecto de crecimiento sobre los circuitos
neuronales se secretan o formar a partir de la actividad física (contracciones musculares).

Mientras más ejercicio físico hagamos habrá mayor concentración y memoria, debido al factor de
crecimiento nervioso que protege a las neuronas y sus circuitos neurales, mejorando la conducción
nerviosa en el campo motor, sensitivo, de memoria y concientización de los órganos de los sentidos.

Neutrofina Receptor

Factor de crecimiento nervioso (NGF) trk A

Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) trk B

Neutrofina 3 (NT-3) trk C, menos en trk A y trk B

Neutrofina 4/5 (NT-4/5) trk B

AcciOn de las drogas en la uniOn neuromuscular
CASO CLÍNICO 1. Mujer de 72 años, ama de casa, con antecedentes heredofamiliares de
importancia: Madre finada por cáncer de pulmón, hermano con leucemia sin especificar el tipo, un
hijo con espondilitis anquilosante. Hipertensión arterial de más de 10 años controlada con inhibidor
de la enzima convertidora de angiotensina. Gesta cuatro, para cuatro. Con padecimiento actual con
evolución de siete meses, caracterizado por tos seca; tres meses después se agrega fatiga y debilidad
primordialmente en los músculos de cintura pélvica, modificándose a generalizada en los últimos dos
meses y presentándose disfagia al inicio de la deglución, además de sequedad de boca y
estreñimiento crónico, con evacuación cada cuatro días; relata pérdida de peso de 10 kilos en los
últimos cuatro meses atribuida a la disfagia, y anhedonia. La debilidad progresiva la llevado a la
postración, actualmente requiere ayuda para el cambio de posición de sedante a bipedestación, puede
caminar en casa con ayuda de más personas.

CASO CLÍNICO 1.
• A la exploración física: presión arterial 110/70 mmHg; frecuencia cardiaca 106 lpm; frecuencia
respiratoria 22 rpm; temperatura 36.8 °C; SatO2 89%.
• Paciente postrada, marcha no valorable, altera con desorientación temporal, con lentitud en
procesamiento de información; pares craneales normales, fondos de ojos normales.
• Tórax: simétrico, con presencia de tiros intercostales, ampliación y amplexación disminuidas:
ruidos respiratorios con murmullo vesicular normal, ruidos cardiacos rítmicos, abdomen blando in
visceromegalias.
• Examen clínico muscular: músculos de cintura pélvica y escapular en -3/5, resto en -4/5, reflejos
osteotendinosos disminuido; pulsos y llenado capilar normales.
• Electromiografía de fibra única con resultados que confirmaron la alteración de palca
neuromuscular, por lo que efectuó una prueba de estimulación nerviosa repetitiva que mostro, con
estimulación de baja frecuencia, una respuesta de amplitud decreciente de los potenciales, los
cuales se incrementaron con estimulación de alta frecuencia, corroborando electrofisiológicamente
una enfermedad de placa neuromuscular.

La paciente ha llegado donde el doctor:

Es hipertensa, a pesar de eso tiene la presión baja (no es la adecuada para una paciente hipertensa)

Esta taquicárdica, realizando también respiraciones muy aceleradas con 22 rpm

Tiene una saturación baja de oxígeno, en el examen a nivel del tórax presenta tiros intercostales →
en la fisiología respiratoria tenemos tres músculos importantes para la respiración:

a) Activadores de la fase → músculos principales de la respiración

b) Facilitadores de la fase → estilohioideo, tirohioideo y genihioideo, que permiten una ampliación del
diámetro anteroposterior del espacio muerto anatómico que corresponde a las áreas de la
laringofaringe, nasofaringe.
c) Músculos accesorios de la fase o respiración → escalenos, esternocleidomastoideo e intercostales
internos

Pacientes con tiro intercostales, tiene problemas para la respiración por que los grupos antes
mencionados no cumplen la demanda respiratoria del paciente, utiliza los músculos accesorios para
respirar lo que provocara los tiros intercostales, con una ampliación (diámetro anteroposterior) y
aumento del tiro vertical (se encuentra disminuido) → la paciente no tiene una buena distensibilidad del
área toraco pulmonar a lo mejor la musculatura accesoria y principal tiene problemas. Por eso tiene unas
respiraciones elevadas y saturación de oxígeno baja, la paciente probablemente tenga que ser intubada

En la parte neurológica,

Esta postrada y con desorientación probablemente propio de la edad, que nos indica que la conciencia
no está afectada (parte central) y que sus pares craneales no presentan problemas lo que descarta un
problema de tronco encefálico.

La fuerza muscular que se valora en la cintura pélvica y escapular → la musculatura axial (principal)
tiene una escala de fuerza 3/5 esta disminuida, mientras que en el resto de las extremidades (esqueleto
apendicular) hay una escala de fuerza de 4/5 que todavía no esta del todo comprometida.

Reflejos osteotendinosos disminuidos

Como ya se conoce que es un caso de debilidad progresiva insidiosa en el lapso de 7 meses, lo ideal
seria hacer una prueba de electroestimulación → se le manda hacer una electromiografía donde
obtendremos potenciales de acción que ya están disminuidos en amplitud podremos confirmar si existe
una enfermedad de placa neuromuscular (que se realiza por la estimulación repetitiva).

Estimulación repetitiva → se conecta una aguja en el profundo del musculo y a través de un

estimulador se generan potenciales de frecuencia para provocar la despolarización. Si al momento de
hacer esos potenciales durante una escala de tiempo y las curvas iban disminuyendo en amplitud o
frecuencia nos corrobora que el paciente tiene una enfermedad neuromuscular. También se menciona
que los potenciales de amplitud decrecientes se incrementaron con estimulación de alta frecuencia.

DIAGNÓSTICO: MIASTENIA GRAVE. La miastenia grave es una enfermedad auto inmune de carácter
hereditario en el caso de la paciente, ataca los receptores colinérgicos, la acetilcolina no se puede unir
para realizar su función de transmisión nerviosa en la placa motora.

CASO CLÍNICO 2. Mujer de 16 años de edad con antecedentes de abuela paterna afecta de
disquinesias. Inicia su padecimiento seis años previos a su ingreso al presentar de manera insidiosa
con falta de interacción con el medio, pobre concentración, en atención y dificultad para el aprendizaje
de las actividades escolares. De manera intermitente manifestaba cambios en el comportamiento
como irritabilidad y agresividad. También presentó rigidez de músculos axiales, después de
extremidades izquierda, también bradicinesia en extremidades superiores. Posteriormente se detectó
disartria hipocinética y dificultad para la marcha presentando una marcha lenta con pasos cortos y
disminución del braceo. Se le realizó resonancia magnética de encéfalo contrastada en la cual se
evidencia una notable pérdida del volumen del núcleo caudado y putamen bilateral. Se envió análisis
genético para el gen IT15 en el cromosoma 4p16.3, en el cual se evidenciaron 75 repeticiones del
codón CAG
Tenemos una paciente adolescente que heredó disquinesia, su abuela sufría de disquinesia lo que
conlleva un 50% de que la paciente adolescente lo herede.

Presenta un primero un déficit de concentración, luego problemas de aprendizaje y por último un

comportamiento de irritabilidad y agresividad (conducta). Tenemos un componente de alteración
intelectual, de conducta y de la motricidad (tono muscular). No solo tenemos un componente
motor, tenemos alteraciones en otros componentes

➔ Primero empieza con rigidez que avanza, se lateraliza hacia un solo lado
➔ Resultado de la rigidez se presenta bradicinesia (disminución de movimiento), alteraciones en el
habla característico de un hablar lento, disminución del braceo (medio de equilibrio para la
bipedestación)

Existe una disminución de dos núcleos de la base a nivel del SNC lo que denotaría que tenemos una
aliteración de neuronas específicos, el análisis genético se realiza tras alta sospecha de antecedente
familiar.

DIAGNÓSTICO: ENFERMEDAD DE HUNTINGTON. La enfermedad de Huntington se basa en un déficit

de un neurotransmisor, específicamente el GABA. Ese perfil genético de la alteración del gen da a denotar
que tiene un déficit en la producción de GABA por neuronas gabaéricas por lo que núcleos de la base
(caudado y putamen) tienen una disminución del volumen debido a la disminución de neuronas
gabaérgicas. El GABA controla los potenciales inhibitorios en muchos circuitos neuronales del SNC

➔ El déficit de atención se debe al déficit del GABA, existen muchas áreas de la corteza cerebral que se
encuentran actividad en una misma proporción no permiten una canalización de la atención a nivel
cerebral, al tener niveles de GABA normal permite que ciertas áreas estén inhibidas y se pueda
concentrar.
➔ El cambio de conducta se debe a lo mismo (déficit del GABA), la estimulación de las áreas de la
corteza límbica o córtex prefrontal (se relacionan con la conducta agresiva) y no generar estímulos
inhibitorios, como consecuencia presenta irritabilidad o agresividad.
➔ La rigidez de los músculos de debe a que nivel periférico las cantidades de GABA no es suficiente y
la glicina (neurotransmisor inhibidor) no es suficiente para generar potenciales postsinápticos
inhibidores a nivel muscular. Generando problema del habla y de la marcha.

Conceptos clave
TRANSMISIÓN SINÁPTICA
Existen dos tipos de sinapsis: eléctrica y química

a) Sinapsis química: existe un espacio entre la membrana celular presináptica y la postsináptica

conocido como hendidura sináptica. Permite que se transmitan los neurotransmisores para continuar
con el proceso de la información en el interior de la célula para generar una despolarización.

b) Sinapsis eléctrica: permiten el flujo de corriente de una célula excitable a la siguiente a través de
vías de baja resistencia entre las células llamadas uniones comunicantes (gap junctions) que se
establecen como un árbol altamente ramificado, donde se inicia el potencial de acción en una neurona
y por se irradia a las demás neuronas.
Sinapsis química
FASES DE LA NEUROTRANSMISIÓN:
1. Se debe generar un potencial de acción, cuando este ha generado una despolarización por completo
en la neurona y ha llegado a la terminal presináptica, apertura canales de Ca++ dependiente de
voltaje que provoca un flujo masivo de calcio hacia el axoplasma que genera una corriente que atrae
a los neurotransmisores, los neurotransmisores llegan y se fusionan con la membrana presináptica
(las vesículas) y se liberan por exocitosis hacia el espacio sináptico.
2. Unión del neurotransmisor por un medio receptor de medio legando, existen dos tipos: ionotrópicos
y metabotrópicos, donde la mayoría tienen ionotrópicos. La neurona postsináptica puede ser la placa
motora o dendritas, cuando el neurotransmisor se une al receptor se genera un cambio de potencial,
lo que provoca el neurotransmisor al unirse al receptor codifica un canal iónico donde pasa Na+ o
Ca++ se va a generar un potencial postsináptico activador (el sodio y el calcio generan un efecto
despolarizante). Si por el contrario se genera la codificación del canal iónico donde ingresa Cl- o sale
K+ genera una hiperpolarización (estimulo inhibitorio).
3. Destino de los neurotransmisores, ciertos neurotransmisores pueden ser degradados en la terminal
postsináptica o por enzimas que se encuentran aledañas a este, como por ejemplo la acetilcolina con
la colinesterasa. Muchas veces los neurotransmisores cuando terminan su acción en la terminal
postsináptica vienen otro para ocupar su lugar.

Transporte axónico
¿Cómo llegan los neurotransmisores a la terminal presináptica? Llegan por transporte axónico
o flujo axoplásmico que se da en el interior del citoplasma del axón, por medio de unas proteínas
asociadas a los microtúbulos conocidas
como cinesina y dineína, son las
encargadas de flujo anterógrado (soma-
terminal presináptica) y retrógrado
(terminal presináptico-soma). Cuando se
genera el potencial de acción y despolariza
la terminal presináptica, se apertura los
canales de Ca++ dependientes de voltaje e
ingresa el calcio, inmediatamente las
vesículas presinápticas se transportan por
las cinesina y dineína. Para luego liberar el
neurotransmisor que se está transportando hacia la terminal postsináptica.
Transporte ortógrado se presenta en microtúbulos que corren a lo largo del axón y requiere dos
motores moleculares, la dineína y la cinesina.

1. El transporte anterógrado avanza desde el cuerpo celular hacia las terminaciones del axón.
o Transporte axónico rápido, avanza cerca de 400 mm/día (neuronas con axones largos)
o Velocidad del transporte axónico lento, es 0.5 a 10 mm/día

2. El transporte retrógrado, que viaja en sentido contrario (de la terminación nerviosa al cuerpo
celular), se produce a lo largo de microtúbulos a una velocidad cercana a 200mm/día. Permite la
recaptación de neurotransmisores por medio de la DINEÍNA (proteína asociada a los microtúbulos)
para ser enviados al soma y en el soma se vuelvan a formar.

NO CONFUNDIR EL FLUJO AXOPLÁSMICO CON LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO, porque

para generar el flujo axoplásmico ya hubo una propagación del impulso nervioso o potencial de acción.

Neurotransmisores

Acetilcolina
Es el único neurotransmisor de la unión neuromuscular, es un neurotransmisor activador para la
despolarización de la placa motora. Se encarga de ser liberado por neuronas preganglionares del sistema
nervioso simpático, neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimpático, neuronas
presinápticas de la medula suprarrenal para estimular la formación de aminas (adrenalina y epinefrina).

Síntesis y liberación de la acetilcolina

1. La acetilcolina se sintetiza en el terminal presináptico (soma) a partir de acetil coenzima A y colina
en presencia de la enzima acetiltransferasa de colina
2. Luego se deposita en las vesículas, es almacena y empaqueta en sitios del soma neuronal.
3. En la despolarización de la terminal presináptica, se apertura canales de calcio, se fusiona la vesícula
con a la membrana presináptica por proteínas de anclaje (sinapsina y sinaptobrevina)
4. Se libera la acetilcolina donde se une con su receptor
5. Se apertura el poro del receptor, sale K+ entra el Na+
6. Continua la despolarización en la placa motora terminal
7. La acetilcolina es degrada en acetato y colina por la enzima colinesterasa
8. La colina es recaptada hacia la terminal presináptica por medio de cotransportadores de sodio-colina
9. Ingresa la colina la neurona presináptica y es conducida por la dineína al flujo axoplásmico retrogrado
y vuelve al soma para formar acetilcolina.

Noradrenalina, adrenalina y dopamina

La noradrenalina, adrenalina y dopamina pertenecen a la misma familia de aminas biogénicas: tienen en
común un precursor (la tirosina) y una vía biosintética.

El neurotransmisor específico secretado depende de que porción o porciones periféricas de la vía

enzimática se encuentran en un tipo concreto de nervio o glándula.

Las NEURONAS DOPAMINÉRGICAS (mesencéfalo) segregan dopamina porque el terminal nervioso

presináptico contiene tirosina hidroxilasa y dopa descarboxilasa, pero no las demás enzimas.

 Además, se encargan de convertir la tirosina en dopamina a partir de L dopa, a partir de aquí se

encargan de secretar dopamina para que ejerzan distintos potenciales activadores.
 La dopamina se encarga de activar áreas corticales cuando una persona está enamorada o adquiere
una felicidad extrema. También inactiva áreas como la inteligencia y el orden.
 En concentraciones muy elevadas estimula excesivamente áreas corticales provocará enfermedades
de tipo esquizoides como los trastornos paranoicos o esquizofrenia
 Una disminución excesiva no estimula el área, que provocará trastornos de ansiedad o depresivos.
 La disminución de neuronas dopaminérgicas (forman dopamina) también contribuye a la enfermedad
de Parkinson y subtipos de Parkinson.
Las NEURONAS ADRENÉRGICAS (se utiliza en el SNA) segregan noradrenalina a partir de la
dopamina, porque contienen dopamina p-hidroxilasa, además de tirosina hidroxilasa y dopa
descarboxilasa, pero no PNMT.

La MÉDULA SUPRARRENAL contiene toda la vía enzimática; por tanto, segrega principalmente
adrenalina. Recoge a la noradrenalina y se encarga de formar la adrenalina para también utilizarla en el
sistema nervioso autónomo.

Serotonina
La serotonina es otra amina biogénica / neurotransmisor activador que se produce a partir del triptófano
en neuronas serotoninérgicas del cerebro y del tracto gastrointestinal

Se lo conoce como la hormona o neurotransmisor de la felicidad, que en cantidad altas y adecuadas nos
permite mantener estados de alegría o placer. Al estimular áreas del sistema límbico se eleva la
serotonina se provoca la sensación del placer.

En el tracto gastrointestinal es activador y funciona como regulador sobre las células del tacto
gastrointestinal permitiendo o modificando su secreción dependiendo de la actividad cerebral del
individuo.
Tras su liberación de las neuronas presinápticas, la serotonina puede volver intacta al terminal nervioso
o ser degradada a ácido 5-hidro-xiindolacético por la MAO en el terminal presináptico.

La serotonina puede ser recaptada, a medida que se libera y cumple su efecto inmediatamente es
recaptada de manera muy rápida para que se forme nuevamente en la terminal presináptica, existen
fármacos como la fluoxetina en paciente con
trastornos depresivos para tratar de aumentar
la expresión de serotonina.

Además, la serotonina sirve de precursor de la

melatonina (neurotransmisor del ritmo
circadiano) en la glándula pineal. Altas
concentraciones de melatonina estimulan a la
glándula pineal que envía señales hacia el
sistema reticular activador ascendentes que
contribuye al sueño. Bajas concentraciones de
melatonina provocan el estimulo de la vigilia
(sueño Ren 1 y Ren 2)

Personas que sufren de trastornos depresivos o de ansiedad, tienen una disminución masiva de
serotonina también lo tienen de melatonina y les cuesta dormir.

Histamina
La histamina es una amino biogénica / neurotransmisor activador que se sintetiza a partir de la histidina
y que es catalizada por la histidinadescarboxilasa. Se encuentra en las neuronas del hipotálamo y
también en el tejido no neural, como los mastocitos del tracto gastrointestinal.

Se libera por parte de los mastocitos en el tracto gastrointestinal para mediar reacciones inflamatorias
por alguna alergia alimentaria.

En el hipotálamo es liberada para mediar mecanismos inflamatorios del SNC y alterar los centros
termorreguladores para generar la fiebre cuando se presente un tipo de mecanismo inflamatorio, si
existe alguna infección por algún patógeno.

Glutamato
El glutamato es un importante neurotransmisor activador o excitador a nivel de médula o cerebelo.

Se une a 4 subtipos de receptores:

o Tres de ellos son receptores ionotrópicos o canales iónicos dependientes de ligando, como el
receptor NMDA (N-metil-D-aspartato), ampliamente distribuido por el sistema nervioso central. Se
presentan mucho en el tratamiento anticonvulsivante, el glutamato cuando se une a estos receptores
codifica un poro que permite la entrada de iones (excitador → Na+ y Ca++)

o Un cuarto receptor subtipo incluye los receptores metabotrópicos, donde el glutamato se une al
receptor, se envían señales dentro de la neurona postsináptica y esta se encarga de codificar un
canal iónico especifico que se acopla a la membrana o puede alterar el metabolismo de la neurona
postsináptica. Se acoplan a los canales iónicos a través de proteínas de fijación de trifosfato de
guanosina (GTP) o proteínas G.
Glicina
El glutamato es un importante neurotransmisor inhibidor a nivel de médula y tronco encefálico.

Cuando se libera genera un aumento de la conductancia al CL- por medio de su unión a un receptor de
doble ligando que permite el ingreso de cloro a la membrana celular postsináptica. Al hacerlo, el potencial
de membrana se aproxima al de equilibrio del Cl- por tanto, la membrana celular postsináptica es
hiperpolarizada o inhibida.

Se encuentra presente en un veneno “estricnina” que es un antagonista en la liberación de glicina.

GABA es el sustento del caso clínico 2

El GABA es un neurotransmisor inhibidor que se sintetiza a partir del glutamato y se va almacenando en
neuronas gabaérgicas distribuida en el SNC. Cuando se libera se une a su receptor y luego es degradado.
Su degradación se incorpora al ciclo de Krebs para originar ATP en las neuronas postsinápticas.

Lo que sobra es recapturado en la terminal nerviosa y así se puede liberar nuevamente GABA

Es un aminoácido y Se sintetiza a partir del Después de su A diferencia de los

neurotransmisorr ácido glumámico, liberación, el GABA demás
inhibidor con una amplia catalizado por la ácido puede reciclarse o ser neurotransmisores, el
distribución por la glutámico degrado por la GABA GABA no tiene
neuronas gabaérgicas descarboxilasa, una transaminasa para el funciones
del SNC enzima de la gabérgicas ciclo de Krebs metabólicas

Tiene dos receptores:

o GABAA: Es ionotrópico, esta relacionado con

aumentar la conductancia de cloro, hiperpolariza la
membrana y genera un potencial inhibitorio. Aquí se
unirán las benzodiacepinas y barbitúricos en los
cuales generan un efector agonista o aumentador del
GABA en la neurona postsináptica.

Un ejemplo de un benzodiacepina es el midazolam

(sedante), se utiliza para administrar y generar un
aumento o sinergismo del GABA, y se pueda deprimir la
conciencia del paciente y poder intubar al paciente.

o GABAB: Es metabotrópico, que necesita unirse al GABA para codificar un canal de K+ dependiente
del voltaje (en el interior de la neurona postsináptica) y fugar el potasio para generar
hiperpolarización.

Óxido nítrico

El óxido nítrico es un importante neurotransmisor inhibidor de acción corta del aparato gastrointestinal
que controla la musculatura lisa inhibiéndola y relajándola, como también inhibe vías a nivel cerebral,
tronco encefálico y medula espinal del SNC. A su vez tiene efecto en la musculatura lisa vascular de
relajación provocando vasodilatación

o En los terminales nerviosos presinápticos, la enzima óxido nítrico sintasa convierte la arginina en
citrulina y óxido nítrico
o Interviene en la transducción de señales de la guanilil-ciclasa en el músculo liso vascular
o Es un gas permeable, se difunde simplemente por el terminal presináptico a su célula diana (en vez
del almacenamiento habitual del neurotransmisor en las vesículas y su liberación por exocitosis).

Neuropéptidos

Pueden ser neuromoduladores o neurohormonas, básicamente controlan la actividad a nivel

gastrointestinal y regulan la transmisión de impulsos dolorosos como la sustancia P y encefalina. En el
caso de la somatostatina y polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) que se encargan de regular los efectos
secretores del tracto gastrointestinal.

En varios casos, los neuropéptidos están coalmacenando dos y cosecretando desde las vesículas
presinápticas junto con los neurotransmisores. Por ejemplo:

a) El péptido intestinal vasoactivo (VIP) se almacena y se secreta junto con la ACh (acetilcolina),
especialmente en neuronas del tracto gastrointestinal
b) La somatostatina, la encefalina y la neurotensina se secretan con la noradrenalina
c) La sustancia P se secreta con serotonina

Neuromoduladores
• Son sustancias que actúan en la célula presináptica para alterar la cantidad de neurotransmisor
liberado en respuesta a la estimulación
• Asimismo, un neuromodulador puede cosecretarse con un neurotransmisor y alterar la respuesta
de la célula postsináptica al neuro transmisor

Neurohormonas
• Igual que otras hormonas, son liberadas desde las células secretoras (en estos casos, neuronas) a la
sangre para actuar en un lugar alejado

Flujo de los neuropéptidos

1. Se sintetizan en el soma / cuerpo neuronal
2. Como sucede en la síntesis de todas las proteínas, el ADN de la célula se transcribe en ARNm, que
es traducido en polipéptido en los ribosomas
3. Habitualmente, se sintetiza primero un polipéptido preliminar que contiene una secuencia peptídica
de señal
4. El péptido señal es eliminado en el retículo endoplásmico y el péptido final es liberado a las vesículas
secretoras
5. Luego se mueven rápidamente por el nervio por transporte axonal al terminal presináptico, donde se
convierten en vesículas sinápticas

Purinas

Es un neurotransmisor que tiene la función que conyugan a las aminas biógenas (adrenalina y
noradrenalina) para controlar la actividad lisa vascular, un ejemplo típico es el ADN.

La neurona libera ATP y noradrenalina al ser estimulada, y ambos transmisores producen la contracción
del músculo liso; de hecho, la contracción inducida por el ATP precede a la contracción inducida por la
noradrenalina.
Receptores
Existen dos tipos de receptores:

a) Ionotrópicos: son receptores de doble ligando, se une al neurotransmisor, abre un canal iónico y
genera excitación (sodio o calcio) o inhbición celular (potasio o cloro).

b) Metabotrópicos: son receptores asociados a proteínas G que activa efectores que llevan señales al
núcleo y dentro del núcleo secreta mensajeros secundarios intracelulares que generan (como el AMP)
alteración en el metabolismo de la célula (pudiendo generar apoptosis) activándola o
autodestruyéndola. Forma canales iónicos para que vayan a la membrana y potencien la inhibición o
excitación.

EXISTEN RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y COLINÉRGICOS

Los receptores adrenérgicos son los sitios de acción de las aminas, (adrenalina y noradrenalina)

El tipo N1 tiene su acción en el músculo esquelético y es de tipo ionotrópico.

El M2 actúa a nivel cardiaco, cuando la acetilcolina se une con los M2 a nivel cardiaco:

 Inactiva la proteína G
 Disminuye las señales intracelulares relacionadas a mensajeros
 Disminuye los canales de sodio dependientes de voltaje
 Disminuye la permeabilidad de sodio
 Disminuye la frecuencia cardiaca producto → ya que disminuyeron los potenciales activadores en el
nódulo sinusal

Los receptores colinérgicos que son de mayor interés, tipo N (nicotínico) y M (metabotrópicos). Al
unirse a la acetilcolina con el NM o N1 (en el músculo esquelético) genera la despolarización.
Acción de fármacos en receptores
¿Cuáles son los fármacos antagonistas?

En la tabla se observan los fármacos antagonistas.

Podremos ver el CURARE que es antagonista de los

receptores nicotínicos y de la acetilcolina. El curare
compite con la acetilcolina, se une al receptor
nicotínico y no ejerce despolarización en la placa
motora que se traduce como paralasis muscular. El
HEXAMETONIO, es un gas que también puede
provocar un bloqueo neuromuscular generalizado

La ATROPINA que también compite con la acetilcolina

y receptores muscarínicos. La atropina al unirse con
los receptores muscarínicos, como no es la acetilcolina
se activa la proteína G, mensajeros intracelulares,
canal de sodio dependiente de voltaje y activa la
permeabilidad del sodio → despolarización en el nódulo
sinusal → aumento de la frecuencia cardiaca.
Por esta razón la atropina es utilizada para contrarrestar efectos de la bradicardia.

PRÁCTICA DE LABORATORIO
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
• Demostrar la relación existente entre el neurotransmisor y el receptor postsináptico la transmisión
neuromuscular
• Demostrar la acción de la acetilcolinesterasa en la hendidura sináptica
• Observar los efectos de las drogas que actúan a nivel presináptico, en la hendidura sináptica y a nivel
postsináptico

MATERIALES
a) Jeringas descartables
b) Reactivos químicos:
o D-Tubocurarina
o Midazolam
o Rocuronio
o Succinilcolina
o Neostigmina
o Estricnina
o Reactivo biológico: sapo o rana (4)

PROCEDIMIENTO
a) Ubicar el saco linfático dorsal del reactivo biológico
b) Inyectar: D-Tubocurarina al reactivo biológico 1, Succinilcolina/B. Rocuronio al reactivo biológico 2,
Neostigmina al reactivo biológico 3 y Estricnina al reactivo biológico 4.
 El ESTERES DE LA COLINA actúa en la
El ESMERON (Succinilcolina/B. Rocuronio) se lo
hendidura presináptica, que generaba un efecto
inyectaba para simular el efecto que provocaba
sinérgico por lo que la rana aumento su tono
el curare en la terminal postsináptica. El curare
muscular, midriasis y vómitos, estimulación de
ejerce una parálisis flácida (relajación extrema)
M3, aumento secreciones (recept. muscarínicos)

El NEOSTIGMINA no ejerce un efecto sumatorio,

El ESTRICNINA actúa en la terminal es un antagonista de la colinesterasa, por lo

presináptica, es un antagonista de la glicina, por tanto, de une la Neostigmina a la colinesterasa y

lo que al unirse a la glicina no genera un efecto permite que la ACh permanezca más tiempo unida

inhibitorio y la terminal postsináptica quedaba a sus receptores generando mayor

en una despolarización persistente. La rana despolarización en la placa motora. En la rana se

convulsionaba, relajaba esfínteres, proceso de observo hipertonía, hiperreflexia, dilatación

flacidez y luego un estado de atonía generalizada pupilar, aumento de secreción (por parte de la
salivación), aumento de motilidad y vómitos

OBSERVACIONES

La piridostigmina es el principal tratamiento oral para

la señora del caso 1, que le diagnóstico miastenia
grave. Los irreversibles como los órganos fosforados
que una vez unidas a la colinesterasa nunca más se
vuelven a separar.

Los esteres de la colina generan sobre todo colina que

puede unirse a receptores inespecíficos.

El Carbacol, Betancol y Metacolina solo se pueden unir

en receptores muscarínicos que generan un efecto
sumatorio/agonista de la acetilcolina en la terminal
postsináptica.

La estricnina al ser inhibidor de la glicina no genera

potenciales inhibitorios, la terminal postsináptica que en estado permanente de estimulación.
  Tabla de arriba

Drogas curariformes
Paquicurare (D-Tubocurarina)
(membrana postsináptica:
receptores nicotínicos)
Leptocurare (Succinilcolina)

Carbonatos terciarios Fisostigmina

Neostigmina
Reversibles
Carbonatos Ambemonio
Inhibidores de la
colinesterasa o cuaternarios Edrofonio

anticolinesterásicos Piridostigmina
(hendidura sináptica) Ecotiofato

Detilbutilpirofosfato
Irreversibles
Tetrameilpirofosfato

Octametilpirofosfato

Receptores
Colina muscarínicos y
nicotínicos
Esteres de la colina
Carbacol
Receptores
Betancol
muscarínicos
Metacolina
Estricnina (membrana
presináptica)

Mecanismo de
Fármacos Efecto Lugar de acción Antídoto
acción

Inhibición por
Membrana competencia
D-Tubocurarina Parálisis flácida Neostigmina
postsináptica (análogo de la
acetilcolina)

Membrana Despolarización
Succinilcolina Parálisis espástica -
postsináptica persistente

Espasmos
musculares, Hendidura Inhbición de
Neostigmina Atropina
hiperreflexia, postsináptica colinesterasa
parálisis espástica
Hiperreflexia,
convulsiones Membrana Inhibición de la Anticonvulsivantes
Estricnina
parálisis espástica presináptica glicina (fenitoína)
y flácida
Examen visual y auditivo aplicado en medicina

Examen visual
OBEJTIVOS
o Demostrar la necesidad de que las vías sensoriales y centro de control (corteza cerebral), se
encuentra en indemnes para obtener la valoración requerida.
o Interpretar los resultados y las vías nerviosas involucradas.

MATERIALES
a) Cartilla de Snell → valoración de la agudeza visual
b) Lámpara de examinación → obtención de reflejo fotomotor y consensual
c) Diapasón → estímulos vibratorios y auditivos (VII par)
d) Reactivo biológico: estudiantes

PROCEDIMIENTO
o Obtener la agudeza visual, valoración de los colores, perimetría, campimetría (visión total de 360°),
examinación del fondo de ojo e identificar las vías nerviosas implicadas.
o Obtener la respuesta a estímulos auditivos y vibratorios (valor de la rama coclear y vestibular) e
identificar las vías nerviosas implicadas.

➔ Agudeza visual → cartilla de Snellen

➔ Valoración de los colores → cartilla de ishihara para determinar si el paciente no tiene problemas con
la percepción de los colores
➔ Fondo de ojo → cartilla de ishihara

Perimetría/Campimetría
1. Debemos sentar a nuestro paciente al frente (con una distancia de 2 pasos) no tan cerca.
2. Se le indica que se tape el ojo derecho con la mano derecha y con la otra mano que le indique en
que mano se están realizando los movimientos de los dedos que se sitúan en ángulos opuestos.
Si nos acercamos mucho el paciente este pierde la visión del campo y no podrá ver. El examinador
no tiene los brazos completamente extendidos, los tiene en alrededor de 30°. Nos indicara si presenta
hemianopsia y cuadrantanopsia o algún daño de ceguera en la vía óptica.

AGUDEZA VISUAL
Es una serie de letras, para personas que no sepan leer o escribir existe
una cartilla modificada con figuras fáciles de identificar. En esta cartilla
se le pide al paciente que comience a leer desde la letra 3-4 hasta la
línea 8, comenzando la lectura de izquierda a derecha. Si el paciente
pasa a la línea 6-8 significa que tiene una visión 20/20 dioptrías que
es la capacidad del ojo para identificar objetos a 5 metros, es la
adecuada. Los números 9-11 nos permiten identificar si ha mejorado
la agudeza visual con lentes (para identificar si necesita lentes).

El paciente se coloca a 20 pasos de la cartilla y le indicamos que se lee

de izquierda a derecha.

Los globos oculares tienen que estar descubiertos, luego se le pide que
se tape uno y luego el otro (primero se comienza con el derecho)

Lo hacemos leer hasta el numero 9

Si el paciente supera la prueba biocular y monocular tiene buena visión

Visión de colores

Cartilla de ishihara

Esta cartilla de ishihara se utiliza para distinguir color, con distintas

tonalidades con números y su fondo. Si se le dificulta se identifica un trastorno
para la identificación de colores. A niños se les pide que identifiquen un color
y pueden equivocarse.

Fondo de ojo Arterias de la retina

Se realiza con un oftalmoscopio, en donde se observa la
estructura media e interna del globo ocular. Se identifican
desde la capa media (vascularizada) las arterias de la retina
lo ideal es que la apreciemos sin manchas blanquecinas o Macula

negruzcas. Luego tendremos a la capa interna donde veremos

una macha traslucida blanca donde está el disco óptico que
es el conglomerado de fibras nerviosas de las células
ganglionares de la capa ganglionar de la retina (última capa)
Fóvea Disco óptico
que forman el inicio del nervio óptico que debe estar sin
alteraciones en todo su contorno y espesor. Si el disco esta oscuro se presentan problemas del nervio
óptico o indicios de hipertensión endocraneana. El área gris central es área de la macula (donde se refleja
la agudeza visual), en el centro hay un punto negro que es la fóvea que esquematiza la luz.
Si la macula o fóvea presenta una mancha negra grande que podría ser un desprendimiento de la retina
o blanca, podría ser un aumento de la presión del humor vitreo o glaucoma. Esta prueba se realiza en
un ambiente oscuro y aplicando un fármaco que dilate la pupila para que luz que se refleje en el
cristalino se pueda esparcir por todo el interior del globo ocular y así poder ver el fondo del ojo.

Conceptos clave
La visión se da cuando nuestro ojo detecta estímulos
luminosos que son ondas electromagnéticas con
longitudes de 400-750 nm que constituyen la luz
visible. El ojo puede distinguir de la luz, el brillo que
aumenta o disminuye la tonalidad y las longitudes de
onda de los colores que nos permite identificar colores.

La pared del ojo consiste en tres capas concéntricas:

• La capa externa es fibrosa e incluye la córnea, epitelio corneal, la conjuntiva y la esclerótica.

• La capa media es vascular y comprende el iris y la coroides
• La capa interna es neural y contiene la retina. Las porciones funcionales de la retina cubren toda la
parte posterior del ojo, excepto el punto ciego, que es disco óptico (inicio o cabeza del nervio óptico)

La agudeza visual es mayor en un punto central de la retina llamado mácula; la luz se enfoca en una
depresión de la mácula denominada fóvea. El iris es una cámara que acomoda al disco para que de
acuerdo a la intensidad luminosos se pueda dar la apertura o contraer para percibir mejor los haces de
luz, disminuir la dispersión de los colores y la vista borrosa.

El ojo también contiene una lente que enfoca la luz que es el cristalino; pigmentos que absorben la luz
y reducen la dispersión, y los líquidos: el humor acuoso y el humor vitreo.

- El humor acuoso llena la cámara anterior del ojo

- El humor vitreo la cámara posterior

EPITELIO FUNCIONAL (RETINA)

Tiene 8 capas, desde las células pigmentarias hasta las ganglionares para formar los haces del nervio
óptico. Los fotorreceptores son de dos tipos:

Los bastones son un tipo de fotorreceptor especializado que

obedece a bajas cantidades de luz (oscuridad) tienen
agudeza visual baja y no participan en la discriminación
de color, adicional tiene una adaptación lenta, por
ejemplo: cuando ingresamos a un lugar oscuro después de
habernos expuesto a la luz, observamos todo de color negro
vemos como tardan segundos para discriminar colores
grisáceos con umbrales de luz baja

Los conos tienen forma triangular, se adaptan rápido y a

umbrales de luz mayores, mejoran con la luz diurna,
ayudan a la discriminación de colores.
¿Cómo esta información se hace consciente?

1. Los conos y bastones reciben energía directamente de los fotones

2. Los fotones establecen una reacción bioquímica en los segmentos externos de los fotorreceptores
traduciéndolo en un potencial de acción
3. Este potencial se transmite al SNC por axones que pasan por otras interneuronas debajo de los
fotorreceptores
4. Se dirigen a las neuronas ganglionares y luego lo llevan por la vía óptica a la corteza visual para que
finalmente se pueda estar consciente de las imágenes.

¿Cuáles son las diferencias entre conos y bastones?

FOTORECEPCIÓN (RETINA)
También tiene interneuronas (células bipolares, células horizontales y amacrinas) que se encuentran en
las capas intermedias de la retina y que tienen especial sinapsis con las células ganglionares. La sinapsis
solo se establece de las capas plexiformes externa e interna.

En la capa plexiforme externa se establece la sinapsis entre fotorreceptores y las interneuronas

En la capa plexiformes interna se establece la sinapsis entre interneuronas y c. ganglionares}

1. Los fotorreceptores reciben energía de

los fotones
2. Los fotones establecen una reacción
bioquímica en los segmentos externos
de los fotorreceptores traduciéndolo en
un potencial de acción
3. Después se despolariza el fotorreceptor
4. Este genera un potencial presináptico
hacia la célula bipolar, amacrina u
horizontal
5. Estas células se distribuyen, donde unas
despolarizan y otras hiperpolarizan
6. Formando los fenómenos “on” “off” de
los campos visuales que tiene que ver
con los puntos luminosos y oscuros en la
discriminación de los colores
7. Finalmente se traducen las señales a las células ganglionares que son llevadas hacia la corteza visual
Pasos de la fotorecepción
1. Proceso de transducción de la energía en un potencial de
acción en el cual existe un pigmento fotosensible, la
rodopsina que utiliza opsina (proteína G) y retinal
(vitamina A).

2. La rodopsina índice sobre los fotorreceptores provocando

una isomerización de este pigmento.

3. La isomerización del retinal se forma el 11-cis retinal que

luego se convierte en 11-trans retinal.

4. Se forma metarrodopsina II para las cuales se necesitan

grandes cantidades de retinal (su déficit y el déficit de
vitamina A genera ceguera nocturna).

5. La metarrodopsina II es un tipo de pigmento que se une

a un receptor metabotrópico del fotorreceptor.

6. Se activan los receptores metabotrópicos del fotorreceptor

se envían señales asociadas a proteína g por medio de la
transducina o G1, a medida que se secreta más estimula
la fosfodiesterasa.

7. La fosfodiesterasa cataliza la conversión de monofosfato

de guanosina cíclico (GMPc) en 5-prima-GMP genera un
aumento del catabolismo

8. Disminuyen niveles GMP, en la membrana del

fotorreceptor, ya no se estimula la apertura de canales
Na+ (porque disminuyo el GMP), entonces generan
despolarización hacia el interior del fotorreceptor

9. Al cerrar los canales de Na+ se genera una hiperpolarización

10.En la oscuridad aumentan los niveles de GMPc, lo que produce una corriente de entrada de Na+ o
corriente de oscuridad y una despolarización de la membrana del fotorreceptor, disminuyendo los
niveles de glutamato en las interneuronas permitiendo la codificación de colores oscuros.

11.En presencia de luz, se produce una disminución de los niveles de GMP cíclico, como ya se ha
mencionado, lo que cierra los canales de Na+ en la membrana del fotorreceptor, reduce la corriente
de entrada de Na+ y produce hiperpolarización.

12.La hiperpolarización disminuye niveles del glutamato desde los terminales sinápticos del fotorreceptor

13.En las células bipolares y horizontales hay dos tipos de receptores de glutamato: ionotrópicos que
son despolarizadores (excitadores) y metabotrópicos que son hiperpolarizadores (inhibidores)

14.El tipo de receptor que haya en la célula bipolar u horizontal determina que la respuesta sea la
despolarización o hiperpolarización
15.Así, una disminución de la liberación de glutamato que interactúa con los receptores ionotrópicos
causará la hiperpolarización y la inhibición de la célula bipolar u horizontal (menos excitación). →
OFF

16.Y la disminución de la liberación del glutamato que interactúa con los receptores metabotrópicos
producirá la despolarización y la excitación de la célula bipolar u horizontal (o sea, que la disminución
de la inhibición causa excitación). → ON

17.Ese proceso establecerá los patrones on-off de los campos visuales.

18.Generando la codificación de los distintos puntos de luz, la luz se genera por patrones. De acuerdo a
la información que van codificando las interneuronas se va generando el arreglo de los colores en las
células ganglionares

Inicio de la vía óptica

19.Las células ganglionares se encargan de emitir sus axones y estas células reciben información de
manera cruzada de los campos que tenemos. La hemirretina temporal recibe la información del
campo nasal y la hemirretina nasal recibe del campo temporal.

20.La parte superior del ojo recibe los campos inferiores estableciendo una imagen volteada.

VÍA ÓPTICA
La vía óptica nace de los axones de células
ganglionares en la hemirretina temporal envían sus
axones de manera directa hacia el cuerpo geniculado
lateral o externo del tálamo.

De ahí hacen sinapsis son neuronas del cuerpo

geniculado y forman el fascículo geniculocalcarino
que establecerá sinapsis con neuronas del área
calcarina, haciendo que las células en el área 17 de
Brodmann transformen la imagen original

Las células ganglionares de la hemirretina nasal son

cruzadas y forman el quiasma óptico.

La hemirretina temporal se encarga de modificar

el campo del centro que tiene estrecha relación con
la parte nasal

Los campos temporales de la hemirretina nasal y derecho son cruzados, en los campos periféricos
específicamente el derecho se refleja en el izquierdo y el campo temporal izquierdo en el derecho. Los
campos nasales de ambos son directos.

En la corteza visual tenemos una percepción del campo temporal (hemicorteza izquierda) tenemos una
percepción del campo temporal derecho.
Lesiones en la vía óptica
Las lesiones en diversos puntos de la vía óptica causan defectos de la visión:

La hemianopsia es la pérdida de visión en la mitad del campo visual de uno o ambos ojos. Si la pérdida
tiene lugar en el mismo lado del cuerpo de la lesión, se conoce como ipsilateral; si tiene lugar en el lado
opuesto del cuerpo de la lesión, se denomina contralateral.

Las lesiones siguientes corresponden a las barras sombreadas y los números rodeados por un círculo de
la figura:

A) Nervio óptico. La sección del nervio óptico provoca ceguera en el ojo ipsilateral. Así, la sección del
nervio óptico izquierdo produce ceguera en el ojo izquierdo. Toda la información sensorial procedente
de ese ojo se pierde, ya que el corte ocurre antes de qué las fibras se cruzan en el quiasma óptico.

B) Quiasma óptico. La sección del quiasma óptico provoca hemianopsia Bitemporal (ambos campos
visuales temporales) heterónima (ambos ojos). En otras palabras, se pierde toda la información
transmitida por las figuras que cruzan. En consecuencia, se pierde la información procedente de los
campos visuales temporales de ambos ojos, puesto que estas fibras se cruzan en el quiasma óptico.

C) Tracto óptico. La sección del tracto óptico provoca hemianopsia contralateral homónima. Cómo está
la figura, la sección del tracto óptico izquierdo causa la pérdida del campo visual temporal del ojo
derecho cruzado y la pérdida del campo visual nasal de los izquierdo no cruzado.

D) Tracto geniculocalcarino. La sección del tracto geniculocalcarino causa hemianopsia contralateral

homónima con conservación macular (El campo visual de la mácula permanece intacto). La
conservación macular se debe a que las lesiones en la corteza y no destruyen todas las neuronas que
representan a la mácula

CORTEZA VISUAL

Esta corteza tiene: lóbulo occipital, lóbulo occipital lateral, circunvalaciones temporales mediales y
parietales ventrales, todo esto corresponde al área visual → Área 17, 18 y 19 de Brodmann

Aquí se define la forma, contorno, profundidad, textura, dimensión y arreglo de la imagen. En la retina
las imágenes están invertidas y a la corteza visual realiza a la acomodación
TRASTORNOS DE LA AGUDEZA VISUAL

- Astigmatismo: córnea del ojo curvada

simétricamente, ocasionando una visión
desenfocada

- Hipermetropía: el globo ocular es muy

corto y la imagen se forma por detrás de
la retina

- Miopía: el globo ocular es demasiado

largo y la imagen se forma por delante de
la retina

- Presbicia: incapacidad del cristalino para

enfocar la imagen en la retina por menor
capacidad de convergencia

- Amaurosis: es la ceguera de un ojo sin

lesión aparente
Examen visual y auditivo aplicado en medicina

EXAMEN AUDITIVO (VIII PAR)

Se deben analizar tanto la rama coclear (transmite sonidos) como la rama vestibular (mantener equilibrio
sobre todo en los movimientos rotatorios de la cabeza).

Rama coclear:
Se realizan distintas pruebas como: prueba del susurro, tic-tac, conducción a través de la conducción
aérea o sensorial → weber, rinne o schwabach que nos permite diferenciar las hipoacusias de conducción
y sensoriales.

Prueba de conducción:

• Weber
• Rinne
• Schwabach

Hipoacusia de conducción → Transmisión alterada en oído medio y externo

Hipoacusia sensorial → Alteración en oído interno

Rama vestibular:
Se encarga de valorar el equilibrio y adicionalmente los movimientos de la coordinación (diadococinesia)
tenemos:

• Nistagmus que es una respuesta fisiológica cuando aparece o desaparece de manera espontánea →
a través de las pruebas calóricas alternantes, prueba los índices de Barany y Maniobra de Dix-Hallpike
donde se obtiene la estimulación de los órganos del oído interno y movimientos de fotolitos.
Maniobra de Dix-Hallpike: que se realiza estando el sujeto sentado en una camilla de exploración con
ojos abiertos. Se gira la cabeza 90° a la derecha y se coloca en decúbito supino con la cabeza girada y
extendida.

• Prueba de Romberg que valora el equilibrio estático

• Prueba de Unterberger valora el equilibrio dinámico

Test del susurro (audiometría)

En este test evaluamos la conducción aérea a través del odio externo y como interacción con el oído
interno. Se realiza en niños porque se puede presentar una impactación de objetos extraños

1. Le pedimos al paciente que se siente frente al examinador

2. Tomamos un brazo de distancia con el paciente
3. A manera de susurro estimulamos cada uno de los odios, con el brazo izquierdo tapamos el oído
izquierdo del paciente para valorar el oído derecho y viceversa.
4. Se tendrán que decir una combinación de palabras fáciles de recordar para el paciente
5. Hacemos movimientos giratorios leves en un oído y con un susurro leve esperemos que repita lo
mismo.

Valoración de hipoacusias
En el caso de las HIPOACUSIAS, se clasifican en: conducción y neurosensorial

- Conducción, el sonido a través del aire no se transmite de manera adecuada y normalmente se debe
a alguna alteración del oído medio y externo.
- Neurosensorial, se encarga de la transmisión de la vibración y el sonido, por el oído interno.

Prueba de Rinne
1. Se utiliza un diapasón con un tono grave de 6 Hz que sea perceptible en la parte aérea y ósea.
2. Hacemos la comparación entre la transmisión de la vibración ósea donde colocamos la punta del
diapasón en el mastoides, con la vibración sonora donde le colocamos el diapasón a lado de la oreja.
3. Se le pregunta cual de los dos sonidos escucho mejor

Lo ideal sería que haya escuchado mejor (parte sonora) y haya sentido la vibración menos en ambos
oídos, que indica una prueba de Rinne POSITIVA, pero si dice que sintió mejor la vibración por la apófisis
mastoides la prueba de Rinne es NEGATIVA y existe un trastorno en la conducción.

Prueba de Schwabach
Valoramos la transmisión ósea y se la compara con nuestra transmisión ósea, que deberían ser igual. Si
el paciente menciona que el tiempo cuando se realiza la comparación es menor indica una prueba
POSITIVA con alguna alteración neurosensorial.

Golpeamos el diapasón y se lo colocamos en a la punta de la mastoides donde se toma el tiempo que

siente la vibración, posteriormente el examinador se lo realiza y también se toma el tiempo. Si dura 8s
seg esta correcto, pero al paciente le dura menos tiempo tiene alteraciones.
Prueba de Weber
Nos permite valorar la conducción netamente ósea (vibración ósea), donde al golpear el diapasón se lo
colocamos al paciente en el centro de la cabeza, la vibración en un oído sano se transmite por igual a
cada uno de los dos lados.

En una hipoacusia conductiva la vibración suena más en el oído enfermo o tapado, produciendo un
atrapamiento del ruido, se asocia con taponamientos del oído externo. El sonido se hará más intenso en
el oído interno o en el oído tapado provocando el atrapamiento del ruido.

En la hipoacusia neurosensitiva, cuando no hay alteraciones o taponamiento en el oído externo, pero

aún no escucha bien, entonces presenta un daño a nivel del oído interno. El sonido será mas intenso en
el oído normal que nos indica un daño en el oído contralateral.

Valoración del nervio vestibular

Función del nistagmo, que es un tipo de movimiento horizontal que se presenta por la acomodación de
los fotolitos de los conductos semicirculares que interactúa a través de las fibras vestíbulo mesencefálicas
permitiendo así los “reflejos de ojos de muñeca”.

El nistagmo es un movimiento de acomodación que generan los globos oculares ante los movimientos
bruscos de la cabeza o rotación brusca que se realiza por el examinador.

1. Se le dice al paciente que los ojos se fijen en a la punta de la nariz y no trate de moverlos
2. Mientras fija los ojos en la punta de la nariz, el examinados realiza movimientos de rotación bruscos
3. Luego le pedimos que cierre los ojos y el examinador realizará 10 rotaciones con la cabeza del
paciente sobre el mismo eje.
4. Se le pide que los abra y el nistagmo debe aparecer entre 1-2 segundos, pero si el nistagmo es
persistente o la mirada se dirige a uno de los lados el daño se encuentra de ese lado (par VIII).

Las vías vestibulares y cocleares son vías directas

Lo normal, es que el nistagmo aparezca cuando aumentamos más de 40 dioptrías de un lente de

aumento y por acomodación se presenta el nistagmo.

Lo patológico, ocurre cuando el movimiento de los ojos a nivel horizontal permanezca por más de 3
segundos.
 Prueba de la diadococinesia
Es la capacidad para realizar rápidamente movimientos alternativos. Para su exploración se indica al
paciente que efectúe con rapidez movimientos alternativos, como golpear sus rodillas con las palmas y
el dorso de las manos, con movimientos de pronación y supinación.

Se valora X, IX y XII → se valora el control del movimiento del velo del paladar (IX y X) y lengua (XII)

Para valorar el equilibrio dinámico → se le pide la paciente que junte sus pulgares al frente y rote de
izquierda a derecha.

Maniobra de Dix-Hallpike → me permite valorar como se encuentran los conductos semicirculares

o la concentración de los fotolitos, para obtener el famoso vértigo. Donde el examinador gira la cabeza
del paciente hacia la derecha o izquierda e inmediatamente el examinador agarra el mentón y cabeza
tirándola hacia atrás de manera brusca.

- Maniobra de Dix-Hallpike POSITIVA → si se genera vértigo y un nistagmo persistente hacia el

lado que el examinador giro la cabeza. Luego debemos acomodar la cabeza y analizar el otro lado

En algunas ocasiones cuando el examinador gira la cabeza el paciente siente un peso en el lado donde
se le giro la cabeza de manera brusca y muchas veces se activa el reflejo extensor cruzado donde el
paciente estira el brazo y pierna intentando no caerse → daño a nivel vestibular → perdida del equilibrio

Reflejos vestibulococleares
Estos reflejos se obtienen por medio de la interacción que tiene con los movimientos oculares a través
del complejo oculomotor y la interacción de los núcleos vestibulococleares con el haz trigémino espinal
o vestíbulo espinal (permite controlar la coordinación de la rotación de la cabeza)

➔ Un reflejo conocido como NISTAGMO se produce como respuesta a la aceleración angular o giratoria de
la cabeza.

Cuando esta gira, inicialmente lo ojos se mueven en dirección opuesta a la rotación, intentando mantener
la mirada en una dirección constante.

➔ El nistagmo se compone de 3 componentes:

COMPONENTE LENTO DEL NISTAGMO: Es el movimiento inicial, donde al realizar los movimientos de la
cabeza y la aceleración del mismo a nivel de los conductos semicirculares, se generan estímulos
despolarizantes que envían señales eléctricas que permiten la acomodación de los globos oculares, hay
un movimiento ocular rápido en la misma dirección que la rotación de la cabeza.

COMPONENTE RÁPIDO DEL NISTAGMO: Si a la aceleración continua inicia una fase rápida que permite
un mejor posicionamiento de la cabeza y los ojos saltan para fijar una nueva posición en el espacio

COMPONENTE POSTROTATORIO DEL NISTAGMO: Y en muchos casos puede generarse un nistagmo

postrotatorio que sirve para acomodar la visión con respecto a la posición de la cabeza

→ Todos estos componentes deben durar menos de 3 segundos y desparecer cuando desparece la
aceleración lineal o giratoria de la cabeza.
Si la rotación se detiene bruscamente, los ojos se mueven en la dirección opuesta a la del giro original.
Ese movimiento ocular se llama nistagmo postrotatorio

Durante el periodo postrotatorio la persona tiende a caer en la dirección de la rotación original (debido
a la estimulación de los músculos extensores contra laterales), debido a que cree que está girando en la
dirección opuesta.

La prueba de los índices de Barany

Valoración del equilibrio estático donde interviene el cerebelo y el nervio vestibular. Para esta prueba
se le pide al paciente:

1. Que se siente frente al examinador

2. El examinador estirará la punta de sus dedos hacia al frente
3. Se le pide al paciente que estire las puntas de los dedos y trate de ponerlos a la altura de los dedos
del examinador
4. Inmediatamente se le pide que cierre los ojos

Es negativa si te mantiene en mismo sitio, es positivo si se desvían los dedos.

Si hay daño o tipo de vértigo periférico fuera del tronco (a nivel del tracto periférico del nervio
vestibular) los dedos se desviaran hacia el lado afectado.

Si hay un daño a nivel central (a nivel tronco) el movimiento será indiferenciado, no tendrá dirección

La prueba oculovestibular (calórica/alternante)

Sirve para busca la producción del nistagmo durante 2 minutos, adicionalmente el hallazgo del algún
tipo de vértigo. Se estimula térmicamente (agua caliente o fría) al oído interno para provocar una
estimulación en los conductos semicirculares (endolinfa) y provocar el nistagmo que dura 2 minutos y
me permite identificar donde está la afección.

El paciente debe estar acostado con una inclinación aproximadamente de 60°

Paciente en estado vegetativo, por algún accidente cerebrovascular son candidatos para donar órganos,
esta prueba se realiza previo a la donación de órganos para comprobar la muerte cerebral. El agua
caliente hará que Nistagmus vaya hacia el lado donde se coloca el agua caliente, en el agua fría se dirige
hacia el lado no tratado.

1. Acuestan al paciente en un ángulo de 60°

2. El examinador coloca una sonda pequeña que va conectada directamente al conducto auditivo
externo (60°) con los ojos abiertos
3. Debe estar a oscuras el paciente
4. Ingresamos 20 cc de agua caliente a 30°C en la sonda donde el nistagmos se mueve hacia el agua
caliente ingresa, en el agua fría (20 cc) se dirige al lado contrario.

El agua caliente genera una aceleración mayor de la endolinfa el Nistagmus se dirige hacia el examinador,
va a generar una transmisión sináptica que provocara la desviación de la mirada hacia el examinador.
Con el agua fría genera un efecto hiperpolarizante donde los ojos trataran de acomodarse y volver a su
posición original.
Prueba de Romberg
Prueba del equilibrio estático. Le pedimos la paciente que pegue sus pies, cierre los ojos y debe
mantenerse en su posición.

Prueba de Romberg POSITIVA → Si el paciente se desvía hacia alguno de los lados

Si existe un daño a nivel periférico se cae hacia el lado afectado; si es un daño a nivel central
(tronco) se moverá hacia cualquier lado.

Prueba de Unterberger
Prueba del equilibrio dinámico. Le pedimos al paciente una los pies y comience a realizar 50 pasos se le
pide que marche en su propio eje mientras tiene los ojos cerrados.

Prueba de Unterberger NEGATIVA y hay una correcta transmisión a nivel vestibular → Si el paciente
se mantiene marchando en el mismo sitio

Prueba de Unterberger POSITIVA a nivel periférico → Si el paciente se desvía por otro lado (45°)

Prueba de Unterberger POSITIVA a nivel central → Si el paciente se desvía por hacía cualquier lado

CONCEPTOS CLAVES
• La audición por medio de la rama coclear del nervio auditivo se encarga de transmitir o transducir
las ondas sonorosas a través de energía eléctrica que se transmiten por un potencial eléctrico.
• El sonido se produce por ondas de comprensión (ondas sonoras en incremento) y descomprensión
(disminución de ondas sonoras) en medios elásticos como aire o el agua que amplifican el sonido.
• La unidad que genera una presión sonora es el DECIBELIO (dB) una medida relativa en una escala
logarítmica que tiene una incidencia directa en el oído interno que nos permite comprender tonos
altos y tonos bajos. Lo normal es menor a 45 dB valores mayores provocan daños timpanicos
• La frecuencia del sonido se mide en ciclos por segundo o HERTZIOS (Hz). Un tono puro es el
resultado de ondas sinusoidales de una única frecuencia
• La mayoría de los sonidos son mezclas de tonos puros. El oído humano percibe tonos con frecuencias
de entre 20 y 20 000 Hz y es más sensible a las frecuencias de entre 2000 y 5000 Hz. Una
referencia, es el umbral medio para la audición a 1000 Hz.

Estructura del oído

El oído externo está compuesto por el pabellón

auricular y el conducto auditivo externo (canal
auditivo). Esta lleno de aire y su función es
dirigir las sondas sonoras hacia el interior del
canal auditivo.

El oído medio comprende la membrana

timpánica (membrana hialina) y una cadena de
osículos auditivos llamados martillo, yunque y
estribo que generan un efecto amplificador
• La membrana timpánica (membrana hialina) separa el oído externo del oído medio. Entre el oído
medio y el interno hay una ventana oval y una redonda.
• El estribo tiene una base que se inserta en la ventana oval y proporciona la interfase entre el oído
medio y el interno.
• El oído medio está lleno de aire

El oído interno consta del laberinto óseo y del membranoso

• El laberinto óseo tiene tres canales semicirculares (lateral, posterior y superior)

• El laberinto membranoso se compone de una serie de conductos: la rampa del vestíbulo, la rampa
del tímpano y la rampa media.
• La cóclea y el vestíbulo están formados por los laberintos óseo y membranoso
• El oído interno permite la transducción del sonido a través de los líquidos transformando las ondas
sonoras en potenciales de acción.

Estructura del oído interno

La cóclea es una estructua con forma de espiral compuesta de tres canales tubulares o conductos y que
contiene el órgano de Corti, donde tiene lugar la transducción auditiva y que a su vez contiene las células
receptoras.

El oído interno esta lleno de líquido, cuya composición varía en cada conducto.

• El líquido de las rampas vestibular y timpánica se denomina PERILINFA tiene una concentración
alta de iones de Na+ (similar al liquido extracelular).
• El de la rampa media se llama ENDOLINFA y tiene una alta concentración de K+ y baja en Na+.

La endolinfa es inusual en el sentido de que tiene una composición similar a la del líquido
intracelular, aunque técnicamente forma parte del líquido extracelular.
Transducción auditiva
1. La transducción auditiva es la transformación de presión sonora en energía eléctrica. Numerosas
estructuras del oído participan directa o indirectamente en ese proceso de transducción.

2. Recuérdese que el oído externo y el medio están llenos de aire, y que el oído interno (que
contiene al órgano de Corti) está lleno de líquido.

3. Así, antes de que pueda tener lugar la transducción, las ondas sonoras que viajan a través del
aire se deben convertir en ondas de presión en el interior del líquido

4. La impedancia acústica del liquido es mucho mayor que la del aire

5. La membrana del tímpano y los osículos actúan como un dispositivo adaptador de la impedancia
que realiza esa conversión. El acoplamiento de la impedancia se logra mediante la diferencia entre
el área superficial grande de la membrana timpánica y el área superficial pequeña de la ventana
oval, junto con la ventana mecánica que proporciona el sistema de palanca de los dos osículos.

6. El oído externo dirige las ondas sonoras el conducto de auditivo, que las transmiten hasta la
membrana timpánica.

7. Cuando las ondas sonoras mueven la membrana timpánica, también se mueve la cadena de
osículos, empujando la base del estribo contra la ventana oval. Desplazando así el líquido del
oído interno → genera cambios en las concentraciones entre la perilinfa y endolinfa

Cóclea y órgano de Corti

Este movimiento de líquido sobre el oído interno genera cambios
de concentraciones entre la perilinfa y endolinfa. Así pues, el
líquido permite que la cóclea genere esa transducción sensorial.

Y el órgano de Corti a través del movimiento de los líquidos genera

movimientos de las células ciliadas que forma potenciales de
acción para ser transducidos en las fibras nerviosas del VIII par
craneal.

Pasos de la transducción del sonido

1. Varios pasos importantes preceden a la transducción de las
ondas sonoras por las células ciliadas auditivas en el órgano de
Corti.
2. Las ondas sonoras son dirigidas hacia la membrana timpánica
y la vibración de esa membrana hace que vibren los osículos y
el estribo empuje contra la ventana oval
3. Ese movimiento desplaza el liquido en el interior de la cóclea
4. La energía sonora es amplificada por dos efectos: la acción de
palanca de los osículos y la concentración de ondas sonoras
desde la membrana timpánica grande hacia la ventana oval pequeña
5. Así, las ondas sonoras son transmitidas y amplificadas por el oído externo y el medio llenos de aire,
hasta el oído interno lleno de líquido, que contiene los receptores.
Así finalmente obtenemos la vibración del órgano de Corti

• Haz vibrar el órgano de Corti provoca que los cilios se inclinen hacia un lado

• Qué genera un cambio en la conductancia de potasio en la membrana de las células ciliadas

• Permitiendo así un potencial oscilatorio que interpretamos como onda

• Qué provoca una liberación intermitente del glutamato

• A medida que el sonido se transmite y golpea la membrana del tímpano empuja el martillo, yunque y
estribo, después golpea la ventana oval

• Estimula la liberación del del líquido del órgano de Corti que mueve los cilios y eso si les posteriormente
cambien de potencial mayor conductancia de potasio, generando un potencial oscilatorio manera de onda
y generando liberación de glutamato que se libera o se genera un potencial de acción en los nervios
cocleares aferentes

Codificación del sonido

Tiene forma de triángulo e identifica sonidos de frecuencia alta y baja. Sobre todo, la base, donde se
encuentran las células de sostén de los cilios, al tener una mayor densidad permite la transmisión
de frecuencias altas. Mientras que el área del vértice es más flexible genera frecuencias bajas

La codificación de la frecuencia del sonido tiene lugar porque las diferentes células ciliadas auditivas se
activan a diferentes frecuencias.

La base de la membrana basal se encuentra más cercana al estribo y es estrecha y rígida. Ya serán las
rígidas situadas en la base responde mejor a las frecuencias altas. El ápice de la membrana basal es
amplio y flexible. El ápice responde mejor a las frecuencias bajas.

Así, la membrana basal actúa como un analizador de la frecuencia del sonido, con las células ciliadas
situadas a lo largo de la membrana basal respondiendo a diferentes frecuencias.

Vías auditivas
1. La información se transmite desde las células ciliadas del órgano de Corti hasta los nervios cocleares
aferentes

2. Estos establecen sinapsis con las neuronas de los núcleos cocleares dorsales y ventrales del bulbo que
se encuentran por debajo del pedúnculo cerebeloso inferior estableciendo sinapsis con las olivas,
directamente con el cerebelo, con el colículo inferior

3. Algunos de esas acciones cruzan al otro lado y ascienden por el lemnisco medial (el tracto auditivo
primaria) hasta el colículo inferior

4. Otros axones permanecen en el mismo lado

5. Los dos currículos inferiores están conectados a través de la comisura del colículo inferior

6. De fibras procedentes de los núcleos de este ascienden hasta el núcleo geniculados medial del tálamo
y las fibras procedentes del tálamo lo hacen hasta la corteza auditiva
Las vías auditivas tienen bastante relación con los
complejos Olivares, con el cerebelo de manera
contralateral, también establecen señales con las
neuronas que se encuentran en los colículos
inferiores y a través de los cuerpos geniculados
envían señales hacia la corteza auditiva primaria

Las vías auditivas y mantienen bastante relación con

la formación reticular por eso es que las ondas altas
o las frecuencias altas cuando nos encontramos
dormidos generan activación provocando que nos
despertemos

El complejo olivar tiene importantes conexiones con

distintos tipos de núcleos en la médula espinal en su
parte cervical. Qué nos permite ir a la cabeza

Las lesiones en la cóclea de un oído causarán

sordera ipsilateral. Sin embargo, las lesiones
unilaterales más centrales no producen sordera,
puesto que algunas de las fibras que transmiten la
información desde su oído ya habrán cruzado al lado
dañado

Sistema vestibular
Se encarga de mantener el equilibrio que está compuesto del órgano vestibular hasta la cóclea que es la
encargada de emitir las ondas sonoras generando el nervio coclear además de un laberinto vestíbulo
junto con los conductos semicirculares

Será El encargado de a través del movimiento de la aceleración que libere cada uno de los líquidos
generar el equilibrio y posteriormente la acomodación o la ubicación temporal espacial