COMPLICACIONES

ESTREPTOCCOCCIAS
ESCARLATINA
COMPLICACIONES
• Cocos gram positivos Streptococcus pyogenes del •Fiebre reumática
serogrupo A . •Glomerulonefritis postestreptococcica

TRASNMISIÓN
• Persona a persona, por Gotitas respiratorias PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
• Heridas en piel
• Post infección de la vía aérea suprior entre 2-3 días, •Penicilina: 125- 250mg/ dosis/3 x dia /por 10 dias
máximo 5 días •Bencilpenicilina benzatina: 600,000 U <27kg
• Periodo de Incubación: 1 a 7 días 120,000,000 U >27 kg

Incidencia ALTERNATIVAS
• Niños 5-15 años-> Faringitis •Eritromicina4 0 m g kg 25 h r s
• Personas con infecciones de tejidos blandos •Clindamicina 30 mg kg 24 hrs, (TIENE EFECTO
• Ancianos ANTITOXINA), en pacientes graves se combina con
Vancomicina
CLINICA: • Exantema que empiezan en la cara y bajan
• Aliviar síntomas Y Prevenir complicaciones
•NO DAR CORTICOIDES

3-4 días
Descamación
Cefalocaudal

12-48h: Lengua saburral – palcas blancas con dolor, cae las

placas blanquecinas e aparece la Lengua aframbuesada

DIAGNÓSTICO
• Frotis faríngeo • Cultivo faríngeo, •ASTO >363

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otros exantemas, ENTEROVIRUS, SX.Shock toxico,
Kawasaki
 Pústula maligna, "picada") rodeada de edema de
Antrax 1a3cms con un halo violáceo; en general es indolora y
ANTRAX: no hay compromiso del estado general
• Inflamación de varios folículos contiguos formando
placa edematosa y dolorosa con múltiples orificios DIAGNOSTICO
que drenan material purulento. •Cultivo: pus, sangre, tejidos o líquidos corporales,
"Signo de La Espumadera". biopsias (1° Gram).
•Líquido vesicular, cultivos o Biopsias:
•Luego aparece zona de necrosis central que se Por inmunofluorescencia, Tinción de Gram.
desprende y deja ÚLCERA CRATERIFORME Frotis teñido com Mc Fadyean (azul de metileno o
policrómico) o India Ink.
LESION INVAGINADA, NO HAY PIEL SANA DEBAJO DE •Serología: ELISA y/o inmunoprecipitación
LA AMPOLLA, HAY NECROSIS • Detección de antígeno protectivo: sangre por
inmunolectrofóresis de transblot (BITB).
LOCALIZACIÓN: Nuca, Espalda, Muslos.
TRATAMIENTO
•Causada por: Bacilus anthracis, Gram positivo •Penicilina V 200-500mg
Esporulado. (dosis pediátricas: 20-25mg/kg/día)4 veces al día)

•Huésped accidental: hombre, infección por contacto •Síntomas sistémicos, edema extenso o lesiones
cutáneo o ingestas de las ESPORAS ubicadasen cabeza y cuello
- Penicilina G: 8-12 millones U
• FORMAS CUTÁNEAS E DIGESTIVAS: (dosis pediátrica: 100.000-150.000 UI/kg/día,7-10dias)
Las esporas ingresan por algún epitelio (piel, mucosas)
y germinan en la sub mucosa dando origen en 2 a 5 •Alternativa:
días a la forma Vegetativa, al cual posee cápsula Doxiciclina, Eritromicina, Cloranfenicol, Ciprofloxacina.
antifagocitaria y produce una Exotoxina que es
responsable de los principales síntomas y signos del •SE Edema severo, especialmente en la región de
carbunco(Antrax). cabeza, cuello o meningitis, se recomienda el uso de,
Corticoides
Componentes DE la TOXINA DEL ANTRAX – forma --DEXAMETASONA 0,75-0,90 mg/ kg/ día o
vegetativa: 3 --PREDINISONA 1-2 mg/ kg;
•1: Antígeno protector (AP): responsable de la unión
a los receptores celulares • HACER DEBRIDACIÓN DEL TEJIDO CON LESIÓN.
•2: Factor edemalógeno: posee actividad
adenilciclasa y es responsable de la reacción
edematosa .
• 3: Factor: Letal llamado así por causar la muerte en
animales de experimentación.

ACCIÓN DE LA EXOTOXINA:
•Edema generalizado , hemorragia, necrosis tisular
localizada o extensa, invade la vía linfática y puede
alcanzar la circulación general (Sepsis)

CUADRO CLÍNICO
• Antrax cutáneo: Mas común, 95%
• Período de incubación: 1a12 días
-Localizado habitualmente en zonas descubiertas
(manos, cabeza y piernas), siempre sobre una lesión.

-Prurito inicialmente, luego papula, luego vesicula en

2 a 6días, en forma de anillo, con un exudado claro
muy rico en bacilos.

-Poco apoco en el centro de la lesión se observa una

ESCARA NECRÓTICA muy típica (ántrax, carbunco,
 PATOGENIA
POLIOMELITIS • Entrada: orofaringe y TGI, superan la barrera del
ácido gástrico y alcanzan las Placas de peyer I.D (que
HISTORIA tiene función de controlar el proceso infeccioso,
• Landsteiner, descubre el agente causal en 1908 órgano linfoide más grande, pero no hace su función);
• Waler, Ender y Robins consiguen cultivar los polivirus e se produce 1ra Viremia Transitoria.
en 1949.
• Salk: vacuna a partir de la inactivación del virus, - Acaba en diarrea abundante y liquidas y dolor ABD
para administración PARENTERAL - Hay formación de IgA que es de mucosa, que
• Albert Sabin: vacuna con virus vivos atenuados de bloquea la replicación del poliovirus.
administración ORAL. - IgG r IgM previenen la diseminación del virus a las
neuronas motoras.
•Vacunación en Bolivia: 1ra dosis SALK (IM),
las 2 siguientes Sabin (ORAL), porque la vacuna oral •Invade Tejido linfoide: (hígado, bazo, medula) e se
excreta el virus en las heces, favoreciendo la produce la 2da Viremia.
formación de anticuerpos en personas - Fiebre, cefalea, dolor de garganta
alrededor(Vacuna por regadera) .
•Atraviesa la Barrera hemato-encefalica: por asta
DEFINICIÓN anterior de la medula, ganglios de raíces dorsales y
• Enfermedad infectocontagiosa aguda de origen musculo esquelético.
viral principalmente en niños menores de 5 años
Y que afecta al SNC. •Y produce las Manifestaciones Clínicas:
Leves, o Parálisis fláccida, destrucción selectiva de
ETIOLOGÍA neuronas MOTORAS.
Virus pequeños de diámetro , Citoliticos
•Virus : Picornaviridae CLÍNICA
•Genero: Enterovirus •Pl: 7 a 12 días, con un intervalo de 3 a 35 días
•Especie: Poliovirus RNA, (Mahoney, Leon, Lansing) •Aparecen cuando se han destruido >50% de las
motoneuronas
• PVI – Mahoney: Parálisis más severa, común •Variantes clínicos: tipo salvaje
durante las epidemias. Responsable de al mayoría de
los casos de parálisis por polio. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD:
• PV2 – Lansing: Asociado a meningitis y parálisis •Sub-clinica 90-95% : sintomas e signos inespecíficos
más leve. Generalmente se asocia a coma •Abortiva: 4-8%: Presenta cuadro diarreico
•No-paralitica: 1-5%
• PV3- Leon: Parálisis severa. Produce casos aislados •Paralitica 0,5-1%: es la más agresiva
y menos común en epidemias.
• PV2 y PV3: Infección polio posVacunal, virus Poliomielitis Abortiva
salvaje • Clínica: Síndrome inespecífico de tipo
• La infección con un tipo de poliovirus no Pseudogripal, I-2 semanas después de la infección.
proporciona inmunidad contra los otros • La enfermedad es breve (I - 3 días)
tipos. •Cefalea, fiebre, mal estar general,
odinofagia, rinorrea, estreñimiento, vómitos
CICLO DE VIDA
• El poliovirus infecta células humanas por unión con TRATAMINETO:
un receptor (PVR o CD 155). •Soporte: Analgésicos, hidratación.
• Cada una de las células puede tener más de 10.000
viriones (partículas que están formando dentro de la •La Recuperación es completa y no deja
célula) de polio. signos Neurológicos ni Sequelas. Puede avanzar a
poliomielitis no paralitica
TRANSMISION
• Vía fecal- oral
• único reservorio es el Hombre
 TRATAMIENTO
• Mantener al vía respiratoria y evitar el riesgo de
broncoaspiración,
Poliomielitis no paralitica •Posición del paciente en decubito lateral o en
semiprono.
•Clínica: Signos de Meningitis, Fiebre, cefalea, • Balance hidroelectrolitico
irritabilidad,rig idez de nuca y de columna, cambios en •A veces traqueostomia
los reflejos superficiales y profundos, Kernig y
Brudzinski, fontanela Abombada. C) Poliomielitis Paralitica Polioencefalitis
•Forma infrecuente
TRATAMIENTO •Se afectan gravemente los centros respiratórios
• Analgésicos • Dieta apetitosa • Reposo superiores del encéfalo.
en cama •Aplicación de comprensas calientes durante • Convulsiones • Coma • Desorientación
15-30 min cada 2-4 horas para el dolor muscular •Somnolencia • Parálisis espástica •Irritabilidad
• Colchón firme • Fisioterapia suave

Poliomielitis Paralitica SINDROME POSPOLIOMIELITICO

• 3 Formas de presentación
a) P. P. espinal • 15 a 30 años después puede presentar un cuadro de
b) P. bulbar ataque agudo de poliomielitis (20 - 80%), es mas
c) P. Polioenceralitis agresivo.
• Fatiga y debilidad muscular, el sello característico
a) Poliomielitis Paralitica Espinal. de este síndrome, son lentamente progresivas,
•Curso de enfermedad bifásico. agregada al atrofia, dolor articular, de predominio en
• Inicia como poliomielitis abortiva grandes articulaciones (cadera, rodillas, hombros,
• Se recupera en 3-5 días codos y columna vertebral).
• Recaída con síntomas respiratorios y digestivos, • Estos síntomas predominan en las extremidades
•Fiebre más alta una vez que se normaliza no afectadas posteriormente se afectan las extremidades
aparecen más manifestaciones paraliticas (supuestamente) no afectadas, con fasciculaciones
•Espasmos e hipertonías, el dolor es variable musculares por denervación de los músculos.
• La recuperación de la fuerza y los reflejos es lenta y • Lesión en el bulbo raquídeo: disfunción, respiratoria,
puede continuar hasta 18m del cuadro agudo, y si hay en el proceso de deglución, trastornos del sueño
ausencia mejoría indica parálisis permanente. (apnea del sueño) e intolerancia al frió (piernas frías).
•La atrofia de miembros afectados, la falta de
crecimiento y la deformidad son frecuentes en niños Complicaciones
en crecimiento. • Litiasis renal • Insuficiencia respiratoria
• Ulceras de stress • Atelectasia
TRATAMIENTO
•Hospitalización DIAGNOSTICO DE POLIO
•Reposo físico, completo 2-3 primeras semanas. • Caso Supuesto: Todo caso de deficiencia motora
•Alineación corporal correcta. flácida, de inicio súbito, en menores de 15 anos,
•Solo administrar opiáceos y sedantes si no existe independientemente de al hipótesis diagnóstica de
afectación de al respiración, actual o inminente poliomielitis y toda hipótesis diagnóstica de
•Ingesta alta en líquidos. poliomielitis, en personas de cualquier edad.
(clínica sin diagnostico)
B) Poliomielitis paralitica Bulbar
•Lesión de pares craneales: III , VII , IX , X, XI • Caso Probable: Síntomas e antecedentes de
• > IX y X: Tono nasal en la vos, Incapacidad para contacto.
deglutir, Tos inefectiva. Irregularidad en frecuencia,
ritmo y profundidad de respiración. Parálisis de una o • Caso confirmado: Todo caso de parálisis flácida
ambas cuerdas vocales. aguda en que hay aislamiento de poliovirus salvaje en
• Desautonomia: HTA sigue de Hipotensión y Shock y muestras de heces del caso o de alguno de sus
se asocia con esfuerzos respiratorios irregulares e contactos, independientemente de haber o no
insuficientes, delirio o coma. secuelas, después de 60 días del inicio de la
• El curso es variable: recuperación parcial o total deficiencia motora.
 •Asociadoa
• Caso de poliomielitis compatible: Todo caso de •VPI
parálisis flácida aguda que no tuvo recolección de Induce inmunidad faringea
muestras de heces y que presentó secuelas a los 60 ( no intestinal)
días o evolucionó hacia al muerte o presentó •
evolución clínica ignorada. • Requiere dosis de refuerzo para inmunidad durante
toda la vida.
• Caso descartado (no-poliomielitis): Todo caso de • La inyección es menos
parálisis flácida aguda con resultado negativo para el aceptable que al administración oral.
poliovirus salvaje en las muestras de heces colectadas Tiene que conseguir niveles mas altos de inmunización
oportunamente, o está, a 14 dias del inicio de al en
deficiencia motora. la comunidad.
• No asociada a PAV
Diagnostico
• Epidemiológico • Clínica
• Laboratorio:
•Serológico: 7 -21 días
• LCR: aspecto claro, ligeramente opalescente, células
inicial :aumento de PMN, luego aumento de linfocitos
10-500 GB ,Meningites , meningocefalitis viral.
• Aislamiento viral en cultivos celulares (muestras de
heces o de isopados rectales)
• ELISA, PCR.

Diagnóstico diferencial
Poliomielitis No Paralitica
• Meningitis viral o bacteriana.
• Absceso cerebral, encefalopatías

Poliomielitis Paralitica:
• Parálisis por lesiones neuronales :
S. de
Guilain Barré, mielitis transversa
• Parálisis periódica familiar
• Infecciones por
enterovirus, Coxsackie, Echo.

TRATAMIENTO
• No existe tratamiento especifico
• Tx de soporte destinado a
a) Limitar al progresión de la enfermedad
b) Prevenir deformidades esqueléticas c) ayuda
psicológica niño y familia

PREVENCIÓN
• Vacuna antipolio
a) SALK: virus muertos
b) SABIN: virus vivos atenuados

Vacunas desventajas:
• VOP
Induce inmunidad faringea e intestinal
• PM, relacionada con al vacuna en los receptores
o en los contactos.
•No segurapar
pacientes inmunodeficie
• Diseminación del virus de la vacuna a los contactos.