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Edema cerebral I: fisiopatología,

manifestaciones clínicas, diagnóstico
y monitoreo neurológico
Correspondencia
Rodrigo Rico Lopez

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Edema cerebral I: fisiopat ología, manifest aciones clínicas, diagnóst ico y monit oreo neurológi…
t ony REZCO BRoOke

T RAUMAT ISMO CRANEOENCEFÁLICO

Maday Gonzalez

Traumat ismo craneoencefalico Carrillo

Alvaro Bahamo
 artículo dE rEvisión
Med Int Méx 2014;30:584-590.

Mauricio Armando Esqueda-Liquidano1

Edema cerebral I: fisiopatología, José de Jesús Gutiérrez-Cabrera1
Salvador Cuéllar-Martínez1
manifestaciones clínicas, Noé Vargas-Tentori1
Erick Ariñez-Barahona1
diagnóstico y monitoreo Eduardo Flores-Álvarez1
Javier Ruiz-Pérez2
Lilia Esqueda-Liquidano3
neurológico Silvia Loo-Salomé3
1
Servicio de Neurocirugía.
reSUMen 2
Terapia Intensiva Neurológica.
El edema cerebral es un padecimiento frecuente en nuestra práctica Hospital General de México O.D.
3
Escuela Médico Naval, México DF.
clínica y en los pacientes críticos con daño cerebral agudo, lo que
origina mayor morbilidad y mortalidad. De manera objetiva se define
como el aumento patológico de la cantidad de agua en el cerebro con
incremento del volumen del parénquima cerebral, cuando la magnitud
es suficiente se manifiestan síntomas clínicos. Sus consecuencias son
mortales e incluyen: isquemia secundaria a daño del flujo sanguíneo
cerebral regional o global y modificación de los compartimentos intra-
craneales debido a la hipertensión craneal aumentada que resulta en
compresión de estructuras cerebrales vitales. El objetivo de esta primera
parte es lograr el adecuado entendimiento de los eventos subyacentes
a la fisiopatología, el diagnóstico y monitoreo que permitan reducir su
casuística y resultado final en la morbilidad y mortalidad del paciente.

Palabras clave: edema cerebral, hipertensión intracraneal, hidrocefalia,

ventrículos laterales.

Brain edema I: pathophysiology,

clinical manifestations, diagnosis and
neurological monitoring
aBStraCt Recibido: 11 de febrero 2014
Aceptado: 25 de abril 2014
Brain edema is a disease frequently found in our clinical practice and
in critically ill patients with acute brain damage resulting in increased
morbidity and mortality. It is defined, in a comprehensive manner, as the Correspondencia: Dr. Mauricio Armando Esqueda
pathological increase in the amount of water in the brain that results in Liquidano
an increase in the volume of brain parenchyma, when the magnitude is Servicio de Neurocirugía
enough, clinical signs appear. Its consequences are lethal and include Hospital General de México
brain ischemia secondary to compromise of regional or global cere- Dr. Balmis 148
bral blood flow and a change in the intracranial compartments due to 06726 México, DF
increased intracranial pressure resulting in an oppression of vital brain [email protected]
structures. The objective of this first part is to achieve a proper under-
standing of the events underlying the pathophysiology, diagnosis and Este artículo debe citarse como
monitoring that allows us to reduce cases and morbidity and mortality Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ,
end result in patients. Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema
cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,
Key words: brain edema, intracranial hypertension, hydrocephalus, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx
lateral ventricles. 2014;30:584-590.

584 www.nietoeditores.com.mx
esqueda-Liquidano Ma y col. edema cerebral

Fisiopatologia y clasificación

En el decenio de 1960 inició el estudio del

edema cerebral; Igor Klatzo, el precursor y
principal contribuidor, desarrolló las bases de la
clasificación actual, resultado de sus estudios ex-
perimentales en animales.1 En su primer reporte
publicado en 1970 en la revista Stroke dividió
al edema cerebral en vasogénico y citotóxico,
pero debido a la complejidad y al nuevo enten-
dimiento de sus mecanismos fisiopatológicos,
Figura 1. El edema vasogénico se centra en la interrup-
actualmente se ha llegado al consenso de clasi- ción de la barrera hematoencefálica, lo que permite el
ficarlo en vasogénico, citotóxico e intersticial, lo incremento en la permeabilidad y el escape de fluidos
que permite no sólo diferenciar sus mecanismos del espacio intravascular al espacio extracelular.
moleculares, sino proporcionar una guía simple VS: vaso sanguíneo; PA: pie astrocitario.
de su tratamiento.2

El edema vasogénico se centra en la interrupción

de la barrera hematoencefálica, lo que permite
el incremento en la permeabilidad y escape
de fluidos del espacio intravascular al espacio
extracelular. Ejemplos de este tipo de edema se
encuentran en los tumores cerebrales, lesiones
inflamatorias y el traumatismo craneoencefáli-
co, aunque en este último pueden coexistir los
tres tipos de edema (Figura 1).3 Asimismo, el
edema intersticial es resultado del incremento
del flujo transependimario de los compartimen-
tos intraventriculares al parénquima cerebral,
consecuencia de la obstrucción del flujo del Figura 2. El edema intersticial es resultado del incre-
líquido cefalorraquídeo o reabsorción y poste- mento del flujo transependimario de los comparti-
mentos intraventriculares al parénquima cerebral,
rior aumento de la presión intraventricular que consecuencia de la obstrucción del flujo del líquido
originan la interrupción de las uniones estrechas cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de
de las células ependimarias y fuga de agua me- la presión intraventricular que originan la interrupción
diante un mecanismo osmótico. La hidrocefalia de las uniones estrechas de las células ependimarias
obstructiva o no obstructiva es ejemplo de este y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico.
LCR: líquido cefalorraquídeo.
tipo de edema (Figura 2).

El edema citotóxico, también conocido como lo que ocurre un influjo anómalo de sodio y
edema celular o edema oncótico, es el resul- agua hacia la célula modificando la homeosta-
tado de cualquier lesión celular que conlleve sia intra y extracelular. Ejemplo de este tipo de
a la falla energética en la que la bomba Na+K+ edema son la isquemia cerebral y las alteraciones
ATPasa no cuenta con suficiente capacidad para metabólicas sistémicas (Figura 3).4 En este tipo
mantener los gradientes iónicos celulares, por de edema se ha manejado un subtipo conocido

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 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 5, septiembre-octubre, 2014

Figura 3. El edema citotóxico es resultado de cualquier lesión celular que conlleve insuficiencia energética en la
que la bomba Na+K+ ATPasa no tiene la suficiente capacidad para mantener los gradientes iónicos celulares, por lo
que ocurre un influjo anómalo de sodio y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular.

como edema neurotóxico, que es originado por desregulación enzimática, como las fosfolipasas
la acumulación excesiva de neurotrasmisores mitocondriales, que lisan las paredes fosfolipí-
excitatorios, el principal es el glutamato. Las altas dicas mitocondriales, generando más radicales
concentraciones de glutamato, originadas de la libres y apoptosis.5
disminución del ATP disponible e inhibición
de la recaptura por los astrocitos, activan los Para fines prácticos, el edema cerebral también
receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), ácido puede clasificarse con base en su topografía en
a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico focal o difuso. El edema focal genera un gra-
(AMPA), de kainato y metabotrópicos. La acti- diente de presión adyacente a la región afectada
vación de estos receptores causa la apertura de que condiciona el desplazamiento del tejido
los canales de Ca++, Na+ y K+, lo que permite circundante y herniación; en los tumores cere-
mayor influjo de iones hacia la neurona. El brales, hematomas e infartos pueden encontrarse
calcio que ingresa hacia la célula libera más ejemplos de edema focal. Asimismo, el edema
calcio intracelular actuando a través del inositol- difuso afecta todo el parénquima cerebral y,
3-fosfato (IP3) y los receptores de rianodina cuando es crítico, puede originar hipertensión
permitiendo su liberación desde el retículo en- endocraneal y daño de la perfusión cerebral que
doplásmico. El calcio intracelular es responsable conlleva a isquemia generalizada. Las causas del
de la inhibición de la síntesis de proteínas y la edema cerebral difuso son el paro cardiorrespi-
activación de señales apoptósicas; asimismo, ratorio, traumatismo craneoencefálico severo e
atraviesa la membrana mitocondrial para causar insuficiencia hepática fulminante.3

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esqueda-Liquidano Ma y col. edema cerebral

Manifestaciones clínicas la relación de la unión de la sustancia blanca-

gris, así como de la diferenciación del núcleo
El diagnóstico de edema cerebral se sustenta lenticular, los surcos de la corteza cerebral, la
en los datos clínicos del paciente y se confirma ínsula y la compresión de las cisternas subarac-
mediante estudios paraclínicos. La mayor parte noideas (Figura 4).7 La tomografía de cráneo no
de los procesos neurológicos que condicionan es muy útil para distinguir el edema vasogénico
una lesión cerebral que resulta en incremento del citotóxico, pero permite identificar la causa
de la presión intracraneal inician como un ede- subyacente del edema, además de ser un estudio
ma cerebral focal. De acuerdo con la teoría de accesible y de primera instancia en la evalua-
Monroe-Kellie, en la que dos cuerpos no pueden ción de un paciente neurológico. Asimismo, la
ocupar el mismo espacio y que el aumento o resonancia magnética muestra el edema con una
existencia de otro cuerpo en cualquiera de los señal hipointensa en secuencia T1 e hiperintensa
tres elementos nativos (líquido cefalorraquídeo, en secuencia T2 y flair (Figura 4) evidenciando
sangre y parénquima cerebral) de la cavidad que la delimitación de propagación del edema
craneal invariablemente va acompañado de la es mucho más clara con un estudio realizado
salida de una cantidad idéntica de otro elemento por resonancia magnética. Además, es impor-
intracraneal, las consecuencias de un edema tante insistir en el valor diagnóstico que aporta
cerebral focal o difuso pueden ser mortales e la técnica de resonancia magnética de difusión
incluir isquemia cerebral con daño regional o pesada para diferenciar entre los tipos de edema
global del flujo sanguíneo cerebral y el des- con base en su coeficiente de difusión aparente
plazamiento de los diferentes compartimentos (movimiento “browniano” de los protones de
intracraneales como respuesta al incremento agua), mismo que es bajo en el edema citotóxico
de la presión intracraneal, lo que resulta en y alto en el edema vasogénico (Figura 4).5 Otra
compresión de estructuras cerebrales vitales.6 técnica de resonancia magnética que basa su
En la evaluación de los síntomas de un paciente principio en el monitoreo de variables metabó-
con edema cerebral debe tomarse en cuenta la licas es la espectroscopia de protones; ésta mide
gravedad del mismo, porque su manifestación las concentraciones de N-acetilaspartato (NAA)
puede variar de síntomas leves hasta signos o y con ello la disfunción mitocondrial, que pue-
síntomas de herniación cerebral secundarios al den resultar patológicas en estadios tempranos
cráneo hipertensivo (Cuadro 1). No siempre es del edema cerebral, aunque otros medios de
fácil reconocer los síntomas que genera el edema imagen no demuestren ninguna anormalidad.8
cerebral, sobre todo cuando éstos son leves e Entre los métodos de detección de marcadores
intermitentes, por lo que el correcto diagnóstico plasmáticos están la medición de las concentra-
depende del uso de estudios de imagen y la de- ciones del péptido B natriurético y la proteína C
terminación de marcadores séricos, aun cuando reactiva, mismos que se han comprobado como
estos últimos están en fase de ensayos clínicos y marcadores de edema cerebral agudo durante
no son accesibles en nuestro medio. isquemia cerebral.9

Diagnóstico Monitoreo neurológico

La tomografía de cráneo es capaz de detectar La hipertensión intracraneal y subsecuente

el edema como una señal hipodensa anormal herniación son las consecuencias más temidas
cuando se trata de un edema focal. Cuando el del edema cerebral debido a que disminuye el
edema cerebral es difuso provoca pérdida de flujo sanguíneo cerebral y, por ende, repercute

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Cuadro 1. Síndromes de herniación cerebral y sus características clínicas

tipo Manifestaciones clínicas

Subfalcina o del cíngulo Generalmente diagnosticada por neuroimagen, herniación bajo la hoz cerebral (predomi-
nantemente anterior), origina compresión ipsilateral de la arteria cerebral anterior (perica-
llosa), que resulta en paresia de la extremidad inferior contralateral
Central tentorial Desplazamiento caudal de uno o ambos hemisferios cerebrales que resulta en la compre-
sión del diencéfalo o mesencéfalo sobre la hendidura tentorial; típicamente se origina por
lesiones cerebrales centrales, deterioro del estado de conciencia y movimientos oculares,
presión intracraneal elevada; postura extensora o flexora bilateral
Trastentorial lateral (uncal) Es más común clínicamente debido a lesiones cerebrales hemisféricas laterales (tumores o
hematomas), herniación del lóbulo temporal mesial, uncus y giro hipocampal a través de
la incisura tentorial; comprensión del nervio oculomotor, mesencéfalo y la arteria cerebral
posterior; depresión del nivel de conciencia, dilatación pupilar ipsilateral y hemiparesia
contralateral, postura de descerebración, hiperventilación neurogénica central e incremento
de la presión intracraneal
Tonsilar (amígdalas cerebelosas) Herniación de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno que origina com-
presión medular debido a lesiones en la fosa posterior, cambios importantes en la presión
arterial y frecuencia cardiaca, miosis pupilar, ataxia ventilatoria, alteraciones en la mirada
conjugada y cuadriparesia
Trascalvaria o externa Debido a heridas penetrantes o fracturas del cráneo; pérdida de líquido cefalorraquídeo
o materia encefálica a través del defecto; la presión intracraneal no es elevada debido a
la apertura dural

Figura 4. a. Tomografía axial computada de cráneo simple con diagnóstico de edema cerebral global donde se
observa el borramiento de las cisternas subaracnoideas, compresión de los surcos y giros cerebrales y el sistema
ventricular derecho. B. Resonancia magnética de cráneo en secuencia flair donde se observan tres zonas de
hiperintensidad en el lóbulo parietal y frontal izquierdo, y parietal derecho sugerente de edema cerebral focal.
C. Resonancia magnética de cráneo en secuencia de difusión donde se observa hiperintensidad (flecha blanca)
que sugiere un edema vasogénico; la hipointensidad (flecha negra) demuestra edema citotóxico.

en su perfusión, por lo que el monitoreo neuro- perfusión y oxigenación cerebral, así como a
lógico ayuda al clínico a mantener la adecuada detectar patrones que pueden inferir riesgo alto

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esqueda-Liquidano Ma y col. edema cerebral

de complicación. La incidencia de hipertensión cuenta que cada paciente es diferente y no

intracraneal es mayor en los pacientes con escala necesariamente debe tener los valores antes
de coma de Glasgow disminuida y alteraciones descritos que pueden servir como guía de trata-
imagenológicas; se han desarrollado marcos clí- miento, por lo que debemos considerar de vital
nicos en los que el monitoreo ofrece beneficios:10 importancia las manifestaciones clínicas con
que se encuentra al momento de la valoración
• Pacientes con escala de Glasgow de 8 neurológica. Se ha utilizado una gran variedad
o menos y tomografía axial computada de métodos de monitoreo neurológico, que van
anormal (hematoma, contusión hemo- desde el monitoreo no invasivo (saturación de
rrágica, edema cerebral). O2 y consumo metabólico cerebral), hasta el mo-
• Pacientes con escala de Glasgow de 8 o nitoreo invasivo que consiste en la colocación
menos con tomografía axial computada de un transductor en un compartimento intra-
normal con las siguientes características: craneal que puede ser intraventricular, epidural,
edad mayor de 40 años, hipotensión subdural, subaracnoideo y parenquimatoso, a
arterial sistólica menor de 90 mmHg y fin de valorar la presión intracraneal (Cuadro
daño focal. 2). Las publicaciones acerca de la exactitud
y confiabilidad de los diferentes sistemas de
Con base en algunos estudios, el umbral para monitoreo invansivo de la presión intracraneal
iniciar el manejo del cráneo hipertensivo de reportan diferencias de 1 a 2 mmHg respecto
acuerdo con los valores de la presión intra- a la presión real; los transductores intraven-
craneal o de la presión de perfusión cerebral triculares tienen mayor exactitud, le siguen
se determinaron en 20 a 25 mmHg y 50 a 70 los parenquimatosos, subdurales, subaracnoi-
mmHg, respectivamente.11 Hay que tomar en deos y, al último, los epidurales (Figura 5).12

Cuadro 2. Métodos de monitoreo neurológico en terapia intensiva14-17

Invasivo (medición de la presión intracraneal) no invasivo (medición de constantes metabólicas)

Catéter intraventricular: patrón de referencia Saturación de o2 en el bulbo de la yugular (SJo2)

Ventajas: permite monitorizar y controlar la presión intracra- Individuos sanos 55-71% (media de 61.8%)
neal mediante el drenaje de líquido cefalorraquídeo Daño isquémico irreversible: concentraciones menores a 20%
Desventajas: requiere dilatación ventricular para su colo- Hipoxia cerebral progresiva: 20-50%
cación Hiperemia cerebral: >75%
doppler trascraneal
Ventajas: fácil acceso y menor costo
El valor normal es de 55±12 cm/seg

Catéter subdural, epidural, parenquimatoso Invasivo (medición de constantes metabólicas)

y subaracnoideo oxigenación tisular cerebral (Ptico2)
Desventajas: menor precisión en la monitorización de la pre- Las concentraciones menores a 15 mmHg incrementan la
sión intracraneal contra los catéteres ventriculares, complica- mortalidad
ciones propias de la cirugía para su instalación (hemorragias, Las concentraciones dependen de la localización del sensor
infecciones, secuelas neurológicas) en el parénquima cerebral (15-50 mmHg)
Catéter de microdiálisis cerebral
Medir los cambios bioquímicos del tejido cerebral (glucosa,
lactato, piruvato, glutamato, acetilcolina, colina y glicerol)
Índice lactato-piruvato 15-20; mayor a 25 se considera evento
isquémico
Glicerol, valores normales: 50-100 uM; concentraciones
mayores aumentan la isquemia

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