Informe 2 Laboratorio - CS 1

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 7

Desarrollo: Caso Clínico

1. Historia clínica:

Se presenta el caso de un paciente femenino de 53 años procedente del departamento de


Lima, con ocupación de ama de casa. Presenta antecedentes de Gastritis crónica asociada
a H. pylori de larga data, tratada con omeprazol 20 mg/día por vía oral (VO). No refiere
antecedente de consumo de alcohol, tabaco, transfusiones sanguíneas y tóxicos
ambientales. Como antecedentes familiares colangiocarcinoma por parte del hermano y
adenocarcinoma gástrico por parte de la mamá.

Llega a urgencias (4 de marzo del 2015) con un cuadro clínico de evolución de 7 días
consistente en emesis, dolor en el hipocondrio derecho, fiebre no cuantificada, y
deposiciones diarreicas fétidas sin presencia de moco o melenas. Adicionalmente, tiene una
pérdida de peso progresiva de unos 11kg en lo que lleva del año.

2. Datos que caracterizan al paciente

Paciente mujer limeña, refiere:

 Tener gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori


 No es fumador
 Antecedente familiar por parte de su hermano presencia de colangiocarcinoma y por
parte de la mamá adenocarcinoma gástrico

3. Síntomas principales según presentación cronológica

Evolución de 7 días con emesis, dolor en hipocondrio derecho, fiebre no cuantificada,


deposiciones diarreicas fétidas con ausencia de moco o melenas; y, pérdida de peso
progresiva de 11 kg durante el transcurso del año.

4. Principales hallazgos del examen clínico

 EXAMEN FÍSICO
Se observa adelgazamiento, en piel presenta coloración amarillenta en escleras,
tronco, miembros, plantas y palmas.
Signo de Murphy +

 HEMOGRAMA
Presenta una hemoglobina de 10.20g/dl, MCHC 29.7 g/dl, MCV 81.70 fL, MCH 24.30
pg; lo cual indica una anemia microcítica hipocrómica

 EXAMEN BIOQUIMICO
GOT 128 U/L, TGP 148 U/L, GGT 695.9 U/L; todos estos valores se encuentran por
encima de lo normal, esto se observa en problemas hepáticos generalmente por una
hepatitis.
La bilirrubina total 2.63 mg/dl, bilirrubina directa 1.57 mg/dl, bilirrubina indirecta 1.06
mg/dl, estos valores se encuentran elevados lo que explicaría la ictericia del
paciente.
Tiene un tiempo de protombina 10 seg, lo cual se encuentra disminuido.
Albumina 3.28 g/dl se encuentra disminuida.

Ademas presenta Anticuerpos antinucleares (+). Anticuerpos antimitocondriales (+)

5. Síndrome principal:

Debido a que se encontraron anticuerpos antinucleares y sobre todo antimitocondriales, el


síndrome principal es cirrosis biliar primaria, una enfermedad autoinmune en la cual los
conductos biliares se destruyen progresivamente.

6. Síndromes secundarios:

En relación con los síndromes secundarios se pueden considerar al síndrome ictérico


debido a que presenta tanto escleras como piel de coloración amarillenta. Asimismo,
presenta síndrome doloroso.

7. Correlato Fisiopatológico

La hepatitis viral aguda ocasionada por el VHA se produce por la ingesta/consumo de


alimentos o agua contaminados con heces. Esta patología puede producir diversos
síntomas dentro de los cuales están la fiebre, por una respuesta del S.I frente a un
patógeno extraño, en este caso el VHA va a ingresar a la circulación sanguínea y va a llegar
al parénquima del hígado donde se va a replicar los hepatocitos. Posteriormente, se
replicará lentamente hasta ser detectado por linfocitos citolíticos naturales o los T citotóxicos
que se encargar de la respuesta de defensa (lisis de células infectadas). Otro de los
síntomas causados son ictericia, causada a respuesta desproporcionada del sistema de
defensa (citotoxicidad celular, anticuerpos y el sistema de complemento) que producirá
lesiones en el hígado y por consiguiente una inflamación (hepatomegalia).

8.Diagnóstico Presuntivo:

El diagnostico presuntivo podría ser una hepatitis autoinmune, debido a factores como la
presencia de dolor en el en el hipocondrio derecho, coloración amarillenta de la piel y las
escleras (ictericia), así como niveles elevados de transaminasas, gamma-glutamil-
transferasa (GGT), fosfatasa alcalina y bilirrubina indican inflamación y disfunción hepática.

También otros datos como el historial de enfermedades autoinmunes en la familia


(colangiocarcinoma y adenocarcinoma gástrico) y el hecho de que los anticuerpos
antimitocondriales (AMA) sean positivos refuerzan la posibilidad de un componente
autoinmune y la mejoría de los niveles de enzimas hepáticas después del inicio del
tratamiento con inmunosupresores como azatioprina y prednisona dan indicio de que la
inflamación hepática podría estar relacionada con una respuesta inmunitaria inapropiada.

9. Plan de trabajo:

Laboratorio:
- Hemogramas. - Análisis de sangre, para examinar estado de salud y detectar
afecciones. Uno completo demuestra aumento o disminuciones inusuales en los
recuentos de células.

La hemoglobina de la paciente está en niveles bajos (10.2 g/dL), es decir, presenta anemia.
Su hematocrito se encuentra levemente bajo (34.4%) y plaquetas en valores normales (204
000 mm3).

- Bioquímica. - A través de muestra sanguínea, midiendo hasta 16 parámetros que


informan sobre los riñones, hígado y metabolismo en general.

Perfil hepático: El paciente presenta, bilirrubina total aumentada (2.63 mg/dL), fosfatasa
alcalina aumentada (1216 U/L)

- Pruebas de serología de anticuerpos. - detección de anticuerpos para enfermedades


específicas

El paciente presenta pruebas de anticuerpos antinucleares y antimitocondriales positivos,


estos demuestran correlación con enfermedades hepáticas, solo si sus proteínas
inmunitarias se encuentran en niveles altos y albumina en niveles bajos.

- Biopsia. - A través de la muestra de tejido hepático.

En el paciente se hace hallazgo de hepatitis crónica activa con diferentes etiologías que va
desde enfermedades autoinmunes y/o cirrosis biliar primaria en posibilidades con
correlación a los otros exámenes de laboratorio.

Imágenes:

Doppler portal. - este permite el estudio morfológico y hemodinámico del sistema venoso
portal. Asimismo, el seguimiento de unos requisitos técnicos para que sea válido y una
buena reproducibilidad intra e interobservador.

- El estudio realizado en febrero mostró el hígado con ecogenicidad heterogénea,


dando posibles indicios hepatopatías crónicas y/o cirrosis. Asimismo, la vesícula
extendida con cálculos de 23 mm, para finalmente demostrar un hígado de aspecto
cirrótico con colelitiasis sin signos focales.

- Procedimientos:

Evolución del paciente. - A base de tratamiento con Azatioprina, Prednisona, Ácido fólico y
ursodesoxicolico, haciendo así cambios en los nuevos controles de laboratorio bioquímicos
y hematológicos. Pero, pese a ellos, los exámenes demostraron anemia microcítica
heterogénea.

10. Discusión y comentario

La cirrosis biliar primaria es una patología crónica progresiva que afecta al hígado a causa
de la destrucción de los conductos biliares intrahepáticos y así determinar a la obstrucción
del flujo biliar. Cabe resaltar que presenta un cuadro de síntomas que se dividen en varias
fases como la preclínica, asintomática, sintomática y terminal donde hallamos pacientes con
colestasis que pueden presentar ictericia, xantomas, prurito, melanodermia y entre otros.
Asimismo, en los exámenes de laboratorio suelen tener en cuenta a la fosfatasa alcalina,
gamma-glutamil transferasa, anticuerpos antimitocondriales, bilirrubina, transaminasas y
entre otros.

En este caso clínico, por los exámenes de laboratorio se confirma una enfermedad
autoinmune en relación a una cirrosis biliar primaria. Dentro de los principales hallazgos que
llegaron a este diagnóstico fueron la alteración del perfil hepático que podría explicar los
signos y síntomas del paciente como la ictericia y dolor en hipocondrio derecho, también se
agrega a los antecedentes familiares y su anemia.

Referencias bibliográficas

♦ Oliva E, Arturo J. Anticuerpos antimitocondriales y anticuerpos contra antígenos


extraíbles del núcleo en pacientes con cirrosis biliar primaria. Revista Médica
Herediana [Internet]. 2020 Jul 31 [citado 2023 Agos 10];31(2):95–100. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-
130X2020000200095

♦ Parés A. Historia natural de la cirrosis biliar primaria. Gastroenterología y


Hepatología [Internet]. 2008 Oct 1 [citado 2023 Agos 17];31(8):500–7. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-historia-
natural-cirrosis-biliar-primaria-S0210570508759600

♦ Martín Scapa M. A., Cano A.. Cirrosis biliar primaria. Rev. esp. enferm. dig.
[Internet]. 2007 Jun [citado 2023 Ago 17] ; 99( 6 ): 358-358. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
01082007000600011&lng=es.

♦ Hemograma completo - Mayo Clinic [Internet]. Mayoclinic.org. ; 2023 [citado 2023


Aug 10]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es/tests-procedures/complete-
blood-count/about/pac-20384919

♦ Grupo de pruebas metabólicas completas: MedlinePlus enciclopedia médica


[Internet]. Medlineplus.gov. 2013 [citado 2023 Agos 10]. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003468.htm

Responsabilidades de participantes en la elaboración del informe

Alumno Responsabilidad
Jhoana Beatriz Danilla Vargas Historia clínica resumen
Andrea Cuenca Diaz Datos que caracterizan al paciente
Alessandra Beatriz Chilón Huamán Síndromes secundarios
María Esperanza Chura Ochoa Síndrome principal

William Henry Crosby Tapia Diagnostico presuntivo


Nayeli Anthonella Custodio Ballena Plan de trabajo
Keila Athanai de la Cruz Bernuy Correlato fisiopatológico
Camila Milagros Cueva Rosales Discusión y comentario

También podría gustarte