ROTE#3 Fisiopatología

Docente: Dr. Alvaro Ossio Fecha:10/08/2022

Teórica N°13 Transcriptor: Maribel Lucy Canaviri Poma
Jefe Del Dia :Eymmi C. Machaca Coaquira

EDEMA AGUDO DE PULMON ALTURA

Para comprender la fisiopatología del edema agudo de pulmón de la altura las bases fisiológicas en relación a
las fuerzas de Starling tenemos: la presión hidrostática capilar, la presión hidrostática intersticial, presión
oncótica intersticial y presión oncótica capilar
Presión hidrostática es la fuerza que ejerce el agua sobre una pared en este caso la presión hidrostática
capilar ejemplo una botella de agua, el contenido de agua dentro de esa botella es la presión que ejerce el
agua sobre la pared interna de la botella, que pasa si lo ponemos dentro un recipiente de agua ya tenemos
dos compartimentos de agua, por dentro la presión hidrostática capilar y el otro está por fuera, la presión
hidrostática intersticial, tenemos dos fuerzas una interna y externa que están haciendo presión sobre una
pared.
Cuando hay un aumento de la presión hidrostática capilar el mayor ejemplo es la hipertensión arterial, cuando
hay un aumento de presión sobre el capilar va a ocurrir que va haber un flujo de agua por fuera del mismo, un
escape, que va a producir un edema, por ejemplo, en la hipertensión arterial que se puede producir edema de
miembros inferiores
En relación a la presión hidrostática intersticial, que puede ocurrir un edema en la deshidratación En todo
caso tenemos una disminución del contenido de agua, entonces va a producirse un escape de la parte capilar
para compensar esta pérdida de líquido y va producir un edema
Presión oncótica capilar es la movilización de los líquidos a través de la presión que ejercen las proteínas,
cuando hay una alteración de la presión oncótica capilar, en una insuficiencia renal o hepática, en una
insuficiencia renal, hay eliminación excesiva de las proteínas, en una insuficiencia hepática hay una alteración
en la síntesis o en la elaboración de las proteínas, existe una insuficiencia de ambas, con lo que no hay ese
movimiento de líquido por el cual vamos a evitar un edema. Al no tener la cantidad suficiente, se va a producir
el mismo
Una alteración de la presión oncótica intersticial Por ejemplo hipotiroidismo en un edema, no hay una
movilización de las proteínas, como tales, entonces va atraer el agua hacia el intersticio, lo que va a
producir un edema como tal.

EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN RELACIONADO AL ASCENSO DE GRANDES ALTURAS

SE ENTIENDE:
Como una enfermedad de vida a la acumulación de agua en el intersticio y en los alvéolos pulmonares por
una hipertensión arterial pulmonar secundaria a una hipoxia hipobárica por ascenso a las alturas.
Este edema pulmonar se debe al movimiento de exceso de líquido hacia alvéolos como resultados de una
alteración en una o más FUERZAS DE STARLING.

TIPOS DE EDEMA PULMONAR

 Edema pulmonar cardiogénico, tiene sus características principales que son secundarias, son
alteraciones, sobre todo, que puede ser una insuficiencia cardiaca que nos va producir un edema y
una acumulación de líquido dentro de los pulmones.

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 Edema pulmonar no cardiogénico tenemos la característica en alteración en la membrana basal,

donde sucede la difusión alveolo-capilar, en esta difusión de oxígeno y dióxido de carbono
Tipos de edema pulmonar no cardiogénico

EDEMA PULMONAR DE ALTURA

La composición del aire ambiente qué es la misma en
cualquier nivel de altitud el aire

 nitrógeno
 oxígeno
 argón
 dióxido de carbono
 Neón
 helio
 kriptón
 xenón
Si bien la composición es la misma la diferencia radica en la
presión que ejerce el aire ambiente sobre la superficie de
los distintos cuerpos por el efecto de la gravedad, es así
que a mayor altura la presión atmosférica o barométrica,
del aire va a ser menor porque la densidad del aire es
menor y a menor altura la presión que ejerce la atmósfera
sobre la columna de aire sea mayor ,es decir, a mayor
altura hay menos aire, menor presión, a una altura a nivel del mar , hay más aire y mayor presión
Se debe tomar en cuenta que al ser una menor presión en la altura esta tiene un efecto directo sobre la
presión parcial de oxígeno en la atmósfera, ya que es aproximadamente de 150 mmHg a nivel de la costa
y a 3600 msnm 100 mmHg. Y esto repercute sobre la presión alveolar que también es menor, a nivel del
mar es 100 mmHg y a 3600 msnm aproximadamente de 60 mmHg . la presión arterial de oxígeno es
menor y que por ende la saturación de oxígeno sea relativamente menor en las ciudades de Gran altitud,
estos son lugares que se encuentran por encima de los 2500 msnm.

ADAPTACIÓN Y ACLIMATACIÓN
Adaptación, es cualquier característica del desarrollo,
comportamiento, morfología, o fisiología que surge en un
ambiente determinado como resultado de la selección
natural.
Aclimatación como tal son cambios compensatorios en un
organismo bajo múltiples desviaciones naturales del
ambiente sea estacional o de tipo geográfico
En la imagen podemos apreciar un esquema de un corte
histológico de las arterias pulmonares de recién nacidos y
en la evolución posnatal dividido en dos grupos,
individuos que viven nivel del mar o están adaptados a

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grandes alturas y aquellos aclimatados a vivir en ciudades de Gran altitud

Al momento de nacimiento tiene una estructura histológica similar, aquellos que viven a nivel del mar se
encuentran adaptados a grandes alturas, presentan un adelgazamiento progresivo de la capa muscular de la
arteria pulmonar por lo que evita que se genera o se desarrolle cierto grado de hipertensión pulmonar. que es
característico en las personas aclimatadas a la gran altitud
Las personas que viven y están aclimatados a grandes alturas no cambiamos la estructura neonatal y la
evolución posnatal, en algunos casos se vio que la capa muscular puede ser de mayor espesor en personas
aclimatadas, esto explica no solo de manera gráfica sino también de manera objetiva la diferencia entre
aclimatación y adaptación, la mayor diferencia, es un adelgazamiento progresivo de la capa muscular de la
arteria pulmonar A diferencia de los que estamos en las grandes altitudes

FISIOPATOLOGÍA

tres pasos principales :

a) Hipoxia hipobárica sea por una susceptibilidad individual, sea que el paciente esté sano y suba una
gran altitud o tenga una patología de base que la pueda desencadenar
b) Hipertensión pulmonar en el cual su fisiopatología está mediada por una disminución del óxido
nítrico, una mayor actividad simpática, un mayor activación de los receptores de endotelina tipo
1 y una disminución en el transporte de sodio
c) Edema agudo del pulmón de la altura dónde vamos a tener una alteración de la
ventilación/perfusión y secundariamente a una insuficiencia respiratoria

HIPOXIA HIPOBÁRICA
La presión atmosférica es menor cuando
uno asciende en altitud generando una
disminución de la presión parcial de
oxígeno en el ambiente, esto genera una
disminución de la presión alveolar y arterial
de oxígeno, donde se crea un escenario de
hipoxia hipobárica es la responsable de
los cambios que llevaran al desarrollo del
edema, por distintas vías.
Efecto de hipoxia hipobárica generará
una disfunción endotelial y Esto va a
generar que una mayor expresión de la
actividad de endotelina 1 y menor
cantidad de óxido nítrico, es decir, hay

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una tendencia hacia la vasoconstricción, producto de una respuesta vascular exagerada, que puede ser
mediada también por una mayor actividad simpática. esta vasoconstricción, no es de tipo homogénea es
una vasoconstricción pulmonar heterogénea .es decir. esta afección llevara como efecto común a un
aumento de la presión capilar pulmonar, pero será en distintas zonas pulmonares, que al ser de
distribución tipo heterogénea se presentan en zonas de hipoperfusión y otras en menor cantidad de
hiperperfusión , esto llevara a una mayor presión capilar transpulmonar, con una distensión de la pared
vascular del capilar pulmonar, lo que va a llevar una falla de la membrana alveolo-capilar secundaria y daño-
fuga de líquido del capilar, lo que va a producir como un efecto final el desarrollo de un edema.
Por otro lado la hipoxia hipobárica generará activación de barorreceptores ,que tenemos en distintas
estructuras del organismo , como mecanismo compensatorio a la estimulación de estos barorreceptores ,
habrá una mayor actividad simpática con la liberación de catecolaminas, que exacerbara la respuesta
vascular, también tenemos que se pueden producir una constricción, no solo del capilar pulmonar sino
también a nivel venoso pulmonar, que secundariamente incrementará la presión capilar y los fenómenos
mencionados ,hasta llegar al daño de la membrana alveolo capilar y fuga hacia el espacio intersticial o el
alveolo desarrollando más edema
La hipoxia hipobárica genera una alteración en la eliminación del líquido alveolar, porque se afectan
aquellos canales encargados de transportar sodio y agua, el defecto del transporte del sodio y el menor
absorción de líquido provoca que permanezcan en el espacio intersticial y en el alveolo llevando el
desarrollo de un edema
Entonces estás son las vías por las cuales la hipoxia hipobárica generara lo que es un edema pulmonar, los
cambios que hemos mencionado es depende en aquellas personas que tengan o no la susceptibilidad a
desarrollar estas situaciones decir no todas las personas van a desarrollar todos estos cambios que hemos
indicado en el rápidamente Al subir a una gran altura van a sufrir diferentes alteraciones como tal, la
incidencia de edema pulmonar relacionada la altitud es bastante baja. Eso se explica por la
susceptibilidad genética individual causa fundamental para el desarrollo o no de las manifestaciones clínicas
relacionadas al ascenso a las alturas.
En aquellas personas susceptibles la hipoxia hipobárica generan hipertensión pulmonar ,que tienen como
efecto directo a la menor cantidad de óxido nítrico , mayor actividad simpática, mayor cantidad de receptores
de endotelina tipo 1 con tendencia a la vasoconstricción y la menor cantidad de transporte de sodio, acumuló
de sodio en el espacio intersticial y secundariamente por aumento de la presión capilar, aumento de sodio y
agua a nivel del alveolo que va a tener como punto final en desarrollo del edema agudo pulmonar relacionado
con la altitud , esto va generar un aspecto variable de
síntomas y manifestaciones clínicas que responden a la
alteración entre la ventilación y perfusión generando
una severidad variable, dependiendo de cómo se
presente la insuficiencia respiratoria

OXIDO NÍTRICO
En la parte molecular de la fisiopatología del edema
agudo de pulmón de la altura tenemos óxido nítrico que
es un factor, liberado por el endotelio y sintetizado
localmente por el aminoácido l-arginina, este atenúa la
vasoconstricción pulmonar inducida por la hipoxia a corto

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plazo, se examinar los efectos de inhalación de óxido nítrico sobre la presión arterial pulmonar y la
oxigenación arterial en un grupo de montañistas susceptibles al edema agudo de pulmón de altura y en otro
grupo de sujetos resistentes , se encontró que tuvieron una vasoconstricción pulmonar más pronunciada que
los sujetos resistentes, durante la inhalación de óxido nítrico sin embargo la presión arterial pulmonar
estuvo similar en ambos grupos, debido a que la caída de la presión arterial pulmonar inducida por el óxido
nítrico fue mucho mayor en sujetos susceptibles a la edema pulmonar de altura ,está observación concuerda
con la hipótesis, que un defecto en la vasodilatación pulmonar mediada por el óxido nítrico, un mecanismo
que puede actuar como freno de la vasoconstricción, contribuye a la susceptibilidad para desarrollar este
edema agudo de pulmón .

ENDOTELINA 1
El endotelio pulmonar también sintetiza factores de vasoconstricción, la endotelina 1 ,es la sustancia más
potente entre ellos y tiene su importancia en la regulación del tono vascular pulmonar durante el estrés
hipóxico, en diferentes ensayos revisiones bibliográficas se mostraron que el bloqueo de los receptores de
endotelina, atenúa la respuesta vasoconstrictora pulmonar a la hipoxia, entonces este exposición a grandes
alturas aumenta la concentración plasmática de la endotelina 1, en sujetos sanos también, se midieron niveles
plasmáticos de endotelina y la presión arterial pulmonar en altura baja y a grandes alturas de montañistas y en
personas que son residentes como tales, encontrando que a gran altitud los niveles de endotelina 1 fueron
aproximadamente 33% mayores en los montañistas que en los habitantes que son residentes, se constató
una relación directa entre los cambios de baja a gran altura con los niveles plasmáticos de endotelina1 y la
presión arterial pulmonar medida gran altitud
Se concuerda con la hipótesis, que una liberación incrementada del péptido pulmonar vasoconstrictor
endotelina y una reducción de su recambio pulmonar, podrían representar uno de los mecanismos que
contribuyen a la exagerada producción de edema, además fue encontrado en células endoteliales el óxido
nítrico inhibe el estímulo inducido por hipoxia de la expresión del gen de la endotelina 1 y de su síntesis, se
puede deducir una posible relación causal entre la falla de síntesis de óxido nítrico y el incremento de
la síntesis de la endotelina 1.

SODIO AMILORIDE SENSIBLE ENaC

La alteración del transporte transepitelial de sodio , el sodio
es captado por células alveolares en la superficie apical, a través
del canal de sodio AMILORIDE SENSIBLE(ENaC) una vez
captado , el sodio es transportado fuera de la célula por el sodio
potasio ATPasa, localizado en la membrana basolateral se
piensa que el sodio amiloride, es el paso limitante del
transporte transepitelial de sodio, en pulmones estudiado se
ha determinado que el transporte del sodio amiloride sensible es
responsable del 40 ,60% del recambio de fluido alveolar, se ha
comprobado que esté transporte tiene un papel clave al
mantener el espacio de aire libre de fluidos, en deficiencia de
esta subunidad Alfa de sodio amiloride sensible desarrollarán falla respiratoria y un progreso
rápidamente, al presentar está deficiencia de eliminación del fluido de los pulmones, estos hallazgos
hacen pensar que en condiciones de incremento, de una inundación de líquido a nivel alveolar con fluido y
una disminución del transporte del sodio amiloride sensible podría conducir a un empeoramiento del edema
pulmonar .

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En base a estos trabajos se puede concluir que el edema agudo de pulmón de la altura es un proceso
multifactorial, en el cual el endotelio de la arteria pulmonar juega un papel determinante en la
vasoconstricción exagerada y la consecuente hipertensión de la arteria pulmonar como marcador, con
factores desencadenantes como un desequilibrio de la biodiversidad de óxido nítrico y una exagerada
reacción de la endotelina 1 y un transporte alterado transepitelial del sodio, además de una función simpática
exagerada con la presencia de condiciones hipóxicas como existen en la gran altitud es por eso que se lo
determina, como un aspecto y un proceso multifactorial ,el edema agudo de pulmón de la altura.

Esta patologia llegara a una insuficiencia respiratoria aguda tenemos los 5 mecanismos clásicos del
desarrollo de una insuficiencia respiratoria aguda.

Cada uno de estos mecanismos mencionados

van a desarrollar dependiendo a la patología
una insuficiencia respiratoria aguda en relación
al tema del edema agudo de pulmón de la
altura está relacionado a la disminución de
la fracción inspirada de oxígeno

DISMINUCIÓN DE FIO2

En la imagen del rectángulo

izquierdo las moléculas de oxígeno
que se pueden presentar en
personas que están a nivel del mar
donde la concentración y las
moléculas de oxígeno están
disponibles y tienen una mayor
posibilidad de difusión alveolo-
capilar .
Esta disminución de la Fio2 , se
presenta en grandes alturas, lugares
cerrados e incendios , el alveolo en grandes alturas ,tenemos una menor cantidad de moléculas ,cómo
está en menor cantidad del mismo, por lo que la presión alveolar de oxígeno está disminuida como
tal , que por factores externos de grandes alturas, que la concentración de oxígeno no tenemos en
forma adecuada dentro del alveolo por cual la presión alveolar de oxígeno está disminuida , y el tener
una disminución de la presión alveolar de oxígeno disminuida , la difusión alveolo capilar.
Vamos a tener que presión parcial de oxigeno está disminuida, la presión parcial de CO2 esta
disminuida y al tener la membrana basal puede estar sin alteración, el gradiente alveolo arterial
se mantiene dentro de sus valores, porque la alteración está a nivel externo por las grandes alturas
en los cuales las concentraciones de moléculas de oxígeno no podemos tenerlas en las cantidades
necesarias.

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LA RESPUESTA A CAMBIO DE ALTURA

secundarios al edema de pulmón de la altura no todos desarrollan esta patología eso tiene que
ver con la susceptibilidad genética, los mecanismos compensatorios y cambios de la estructura
orgánica que caracterizan la aclimatación
Cambios que van a evitar el desarrollo de estos síntomas, la hipoxia hipobárica, se caracteriza por la
importante reducción de la presión parcial de oxígeno y esto genera cambios a nivel pulmonar
cardíaco, renal y hematológico

A nivel hematológico lo más característico es el aumento de la secreción de eritropoyetina esto

ocurre entre las 24 a 48 horas que da como resultado el aumento de la hemoglobina y el hematocrito
situación muy características en habitantes de la altura, esta eritrocitos es una patología bastante
frecuente

A nivel renal, esta vasoconstricción producto de la hipoxia hipobárica, genera un aumento del
retorno venoso con lo que la sangre llega a la aurícula derecha lo hace con mayor presión
producto de la vasoconstricción generando un grado variable de distensión de la pared de la
aurícula y ventrículo derecho. se libera también el péptido natriurético que estimula la diuresis y
la natriuresis, esto tiene como efecto secundario una disminución del volumen plasmático que
tiene como objetivo final la compensación, pues al disminuir el volumen plasmático con mecanismo
compensatorio aumenta la excreción de bicarbonato cardíaco

A nivel cardiaco, por activación de osmo y barorreceptores tiene una mayor disminución de volumen
circulante efectivo y alteraciones en los osmolaridad producto de la natriuresis, también generada por
la hipoxia hipobárica, manifestaciones clínicamente como la taquicardia que lleva un aumento del

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gasto cardíaco, aumento del volumen sistólico todos estos fenómenos hemodinámicos compensatorios
para tratar de evitar o minimizar lo que es la expresión sintomática del ascenso a grandes alturas.

A nivel pulmonar la repercusión clínica más importante al existir una hipoxia hipobárica, es el estímulo
del centro respiratorio lo que va a generar una hiperventilación y esto va a producir una alcalosis
respiratoria, es aquí donde se genera un papel importante en el aumento de la excreción de
bicarbonato, la disminución de la reabsorción, generando un estado de compensación al equilibrio,
para no desarrollar una alcalosis respiratoria grave, baja la presión parcial de dióxido de carbono y es
así como se estabiliza la función pulmonar respiratoria donde la persona puede considerarse
aclimatada

FACTORES DETERMINANTES
Factores que determinan la probabilidad de desarrollar tenemos
 La altitud es el principal Factor determinante
 Velocidad de ascenso se recomienda hacer un ascenso gradual pausado con reposos
intermitentes para tratar de darle tiempo a los fenómenos que acabamos de ver para crear un
establecimiento de ACLIMATACION
 La actividad física en un principio no está conectada pero se recomienda una actividad física
limitada ya que el aumento del oxígeno producto de la actividad física puede favorecer el
desarrollo de enfermedad
 Solo un pequeño porcentaje van a sufrir esta patología determinado por la susceptibilidad
genética
 También tenemos factores predisponentes ,la genética, como una pobre quimio sensibilización
a la hipoxia y este es el principal , ya que va a desarrollar una exagerada respuesta presora en
la arteria pulmonar en respuesta a la hipoxia , esto se ha descrito en personas jóvenes
menores a 18 años que tienen mayor incidencia del desarrollo de esta patología

MEDIDAS DE PREVENCION
 Ascenso lento y gradual
 Ascenso entre 300 a 500 metros día
 Tiempo de Aclimatación de 7 días en tiempo para aclimatarse en ambientes que están entre
2500 a 4000 M , a mayor altitud mayor es el tiempo para desarrollar los mecanismos de
aclimatación
 Altitudes más Bajas para dormir sobre todo esto está escrito para los alpinistas para evitar el
mal de montaña, como tal se recomienda descender algunos metros para el descanso
 Evitar los ejercicios vigorosos sobre todo en los primeros días ya qué puede entorpecer el
proceso de aclimatación

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Tenemos un cuadro sintomático en el cual se nos va a presentar con mayor frecuencia

 DISNEA, a mediados y grandes esfuerzos en la fase inicial y en fases tardías , y también se

manifiesta incluso en estado de reposo

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 TOS por invasión de la vía aérea de exudado rico en proteínas y gran cantidad de agua
 ESPUTO es espumoso rosado acompaña a los accesos de tos, es espumoso por el contenido de aire
que tiene y rosado por las alteraciones de la ventilación y perfusión
 CIANOSIS DISTAL producto de la hipoxemia
 DESATURACIÓN como tal se puede presentar el reflejo de la ocupación alveolar tipo de liquido
 TAQUICARDIA Y TAQUIPNEA, sistémicos extrapulmonares que tienen por acompañar también la
fiebre en algunos casos relacionados con él edema

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

 Placa de rayos x
 Tomografía
Como tal el diagnóstico puede
establecerse como una simple placa
de tórax en algunos casos puede
llegar a estudios de mayor
definición,

Se encontrara infiltrados en forma de opacidades densas o en forma de consolidación con hiperdensidad

en tomografía o una opacidad en radiología característico por una distribución variable general en
afectación simétrica en ambos Campos pulmonares, la parte periférica de los campos pulmonares en
general se encuentra libre, ya que está enfermedad, descrito el patrón en alas de mariposa, imágenes
algodonosas.

MEDICACION PROFILACTICA
Con la finalidad de prevenir el desarrollo de síntomas por el ascenso grandes alturas se han desarrollado
una medicación profiláctica en forma programada que pueden ayudar a prevenir este tipo de patología
1. NIFEDIPINO es un bloqueante cálcico cuyo objetivo es evitar la entrada de calcio en el músculo
liso vascular y de esta forma evitar la vasoconstricción
2. INHIBIDOR 5 FOSFODIESTERASA (SILDENAFIL O TADALAFIL) como objetivo producir
vasodilatación a nivel de la arteria pulmonar para evitar el aumento en la presión transmural del
edema
3. DEXAMETASONA tiene un efecto muy variable de un patrón inflamatorio unos casos se lo
consideran como una parte de una medicación profiláctica muy debatida esta parte, ya que no es
como el asma qué se trata de detener un patrón inflamatorio
4. AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS INHALADOS evitar la disminución que vamos a tener a
nivel de la vía aérea

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5. ACETAZOLAMIDA que aumenta la expresión del bicarbonato para generar ese ambiente de
compensación ácido-base
La efectividad del tratamiento asintomático preventivo es cuestionable pero el mecanismo de la
enfermedad no tiene un sostén terapéutico farmacológico por ende la posibilidad de revertir los
síntomas una vez que se han establecido con medicación no está orientada

TRATAMIENTO
 Reposo y el cese de actividades es primordial
 La oxigenoterapia para compensar la hipoxemia que en teoría debería cortar está cadena de
procesos y mecanismos
 Descenso cuando las medidas anteriores son insuficientes para el control de la insuficiencia
respiratoria
Importante entender la fisiopatología del edema pulmonar de altura
El control y razonamiento que tenemos de las presiones, como sube la presión arterial, la relación con el oxido
nítrico, la endotelina, el transporte de sodio, la actividad simpática y entender esta patología, esta patología es
parte del grupo edema pulmonar no cardiogénico.

CUESTIONARIO
1. DEFINA, EDEMA PULMONAR DE LA ALTURA
 enfermedad de vida, a la acumulación de agua en el intersticio y en los alvéolos pulmonares
por una hipertensión arterial pulmonar secundaria a una hipoxia hipobárica por ascenso a las
alturas
2. EL EDEMA PULMONAR DE ALTURA, ¿QUE TIPO DE EDEMA ES?
 • Edema pulmonar no cardiogénico
3. ¿POR QUÉ SE REALIZA LA MEDICACION PROFILACTICA?
 con la finalidad de prevenir el desarrollo de síntomas por el ascenso grandes alturas
4. MENCIONE LOS MECANISMOS CLÁSICOS DEL DESARROLLO DE UNA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
 Disminución de la fracción inspirada de oxigeno
 Hipoventilación alveolar
 Alteración de la difusión
 Efecto shunt sanguíneo
 Desequilibrio entre ventilación y perfusión
5. MENCION EL CUADRO SINTOMATICO MAS FRECUENTE
 Disnea, tos, esputo, cianosis distal, desaturación, taquicardia y taquipnea