LRA

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La lesió n renal aguda antes llamada insuficiencia renal aguda es una

perdida sú bita de la funció n renal que aparece en un periodo de


horas y se manifiesta por la disminució n en la capacidad de eliminar
azoados (productos nitrogenados urea, creatinina, acido urico,
creatina y amoniaco), con la posibilidad de que se presente oliguria.

• La lesió n renal aguda (LRA) se define como:


∘ Un aumento en la creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl en 48 h; o
∘ Aumento de la creatinina sérica basal de ≥ 1,5 veces, que se sabe o
se cree que
ocurrió en los ú ltimos 7 días; o
∘ Volumen urinario < 0,5 ml/kg/h durante 6 h

• La LRA se clasifica de acuerdo con el gasto urinario:


∘ LRA oligú rica: < 500 ml/día.
∘ LRA anú rica: < 50 ml/día

Epidemiologia y pronostico
La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% a causas
prerrenales y en un 17% a obstructivas 
La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta
una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas.
La mortalidad es muy variable: oscila desde el 15% en la IRA de la
comunidad a más del 50% de los que precisan tratamiento substitutivo en
UCI.
PRONOSTICO: Si el paciente sobrevive, casi siempre se recuperará total
o parcialmente la función renal. Sin embargo, un porcentaje de IRA
severa (10-20%) continuará precisando tratamiento substitutivo renal al
alta. De ellos alguno recupera función para abandonar la diálisis, aunque
es frecuente que progresen en el tiempo a insuficiencia renal crónica
terminal

Factores de riesgo
Los factores de riesgo son la enfermedad crítica aguda, la edad avanzada y el antecedente de LRA.

Etiología

PRERRENAL (O FUNCIONAL)

En conjunto más de la mitad de los casos se deben a IRA prerrenal. Un


40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA posrrenal.

PRERRENAL
La causa más frecuente de IRA es la llamada prerenal o funcional que se produce por disminución
del gasto cardíaco o hipovolemia, sabemos que el riñón recibe el 25% del gasto cardíaco y de
volumen sanguíneo llamado flujo sanguíneo renal, 1,250 mL/min. El principal objetivo de este flujo
sanguíneo renal alto de los riñones es proporcionar suficiente plasma para la elevada filtración
glomerular necesaria para la regulación de los volúmenes de líquido corporales y de las
concentraciones de los solutos.

Los riñones reciben normalmente un aporte sanguíneo abundante de unos 1.100 ml/min, o
alrededor del 20-25% del gasto cardíaco. El principal objetivo de este flujo sanguíneo renal alto de
los riñones es proporcionar suficiente plasma para la elevada filtración glomerular necesaria para
la regulación de los volúmenes de líquido corporales y de las concentraciones de los solutos. Luego
la reducción del flujo sanguíneo renal suele acompañarse de una reducción de la FG y de una
disminución de la pérdida de agua y solutos en la orina. En consecuencia, los trastornos que
reducen de forma aguda el flujo sanguíneo renal suelen producir una oliguria, que se refiere a la
disminución de la diuresis por debajo del nivel de ingestión de agua y de solutos. Este trastorno
causa la acumulación de agua y solutos en los líquidos corporales. Si el flujo sanguíneo renal está
muy reducido, el flujo de orina puede interrumpirse totalmente, lo que se denomina anuria.
Mientras el flujo sanguíneo renal no sea inferior al 20-25% de lo normal, la lesión renal aguda
puede revertirse habitualmente si la causa de la isquemia se corrige antes de que se hayan dañado
las células renales. Al contrario que algunos tejidos, el riñón puede soportar una reducción
relativamente grande del flujo sanguíneo antes de que las células renales se lesionen realmente.
La razón de este fenómeno es que a medida que se reduce el flujo sanguíneo renal se reducen la
FG y la cantidad de cloruro de sodio filtrada por los glomérulos (así como la filtración del agua y de
otros electrólitos). Esto reduce la cantidad de cloruro de sodio que debe reabsorberse en los
túbulos, que usan la mayor parte de la energía y el oxígeno consumidos por el riñón normal.
Luego, a medida que el flujo sanguíneo renal y la FG disminuyen, también se reduce el consumo
renal de oxígeno. Cuando la FG se acerca a cero, el consumo de oxígeno del riñón se acerca al
necesario para mantener vivas las células tubulares renales incluso cuando no reabsorben sodio.
Cuando el flujo sanguíneo se reduce por debajo de esta necesidad basal, que suele ser menos del
20-25% del flujo sanguíneo renal normal, las células renales se vuelven hipóxicas y una reducción
adicional del flujo sanguíneo, si es prolongada, causará lesiones o incluso la muerte de las células
renales, en especial de las células epiteliales tubulares.

 La clínica en el diagnóstico de la IRA

La historia clínica constituye el eslabón más rentable en el correcto


abordaje de la IRA y en todos los síndromes clínicos. La anamnesis,
junto a una exhaustiva exploración física nos alertarán y orientarán sobre
un gran número de posibles etiologías. Interesa conocer antecedentes
alérgicos y toma de fármacos o tóxicos; contactos con productos tóxico;
existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados o signos o
síntomas de un tercer espacio. Deberemos ahondar en antecedentes
vasculares, como arteriosclerosis, exploraciones radiológicas invasivas o
con contraste yodado, arritmia cardíaca. Además de indagar sobre cirugía
reciente, posibles gestaciones o complicaciones obstétricas recientes,
clínica prostática, hematuria macroscópica, cólicos renales o expulsión
de piedras o arenillas. También escrutar sobre datos que sugieran
procesos linfoproliferativos o tumorales, traumatismos recientes, signos
o síntomas de patología infecciosa y si procede análisis epidemiológico.
a exploración física comenzará por la valoración general del paciente. Es
decir, estado de conciencia, hidratación, coloración de la piel y perfusión
distal, así como frecuencia y facilidad respiratoria y temperatura. Seguida
de su situación hemodinámica, frecuencia cardíaca, tensión arterial y
situación venosa, seguido de auscultación cardiopulmonar. La valoración
abdominal intentará determinar el tamaño de los órganos, localizar
posibles puntos dolorosos o inflamados, descartar la irritación peritoneal
y estimar la motilidad intestinal. Buscar adenopatías cervicales, axilares e
inguinales y descartar la existencia de hernias complicadas. Inspeccionar
las extremidades en busca de heridas, mordeduras o picaduras o
pinchazos que hayan dado lugar a la entrada directa de toxinas o
microorganismos o a sustancias que indirectamente hayan causado daño
renal tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis. Determinadas lesiones
cutáneas pueden aparecer en enfermedades alérgicas (nefritis por
fármacos), autoinmunes (vasculitis, lupus eritematoso sistémico, púrpura
de Schönlein Henoch), en enfermedades infecciosas (endocarditis,
meningitis, etc.) o vasculares (livedo reticularis en enfermedad
ateroembólica o síndrome antifosfolipido catastrófico).

TRATAMINTO
Las piedras angulares del tratamiento de la LRA son el reconocimiento rápido y la corrección de las
causas reversibles como la hipoperfusión, evitar cualquier lesión renal adicional, así como la
corrección y mantenimiento de un estado normal de volumen de líquido y electrólitos.

El tratamiento de personas con AKI o el riesgo de presentarla varía con la causa primaria

máxima importancia factores como la optimización de la hemodinámica, la corrección de


desequilibrios hidroelectrolíticos, la interrupción de fármacos nefrotóxicos y el ajuste de dosis de
los medicamentos administrados.
Papel de los diuréticos  :  los diuréticos se pueden usar para aliviar la hipervolemia
en pacientes con LRA que no tienen anuria. Los diuréticos de asa son los agentes
preferidos ya que proporcionan un mayor efecto natriurético que los diuréticos
tiazídicos.  

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