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    1-Lesión y Muerte Celular

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    La lesión y muerte celular ocurren cuando se rompe la homeostasis celular ante estímulos excesivos o patológicos. Las células pueden experimentar adaptación, lesión reversible o lesión irreversible/muerte. La lesión irreversible incluye necrosis, que implica la destrucción de la célula, o apoptosis, la muerte celular programada. Las causas de lesión incluyen hipoxia, agentes físicos, químicos o infecciosos. A nivel bioquímico, la lesión implica la dismin

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    1-Lesión y Muerte Celular

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    La lesión y muerte celular ocurren cuando se rompe la homeostasis celular ante estímulos excesivos o patológicos. Las células pueden experimentar adaptación, lesión reversible o lesión irreversible/muerte. La lesión irreversible incluye necrosis, que implica la destrucción de la célula, o apoptosis, la muerte celular programada. Las causas de lesión incluyen hipoxia, agentes físicos, químicos o infecciosos. A nivel bioquímico, la lesión implica la dismin

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    La lesión y muerte celular ocurren cuando se rompe la homeostasis celular ante estímulos excesivos o patológicos. Las células pueden experimentar adaptación, lesión reversible o lesión irreversible/muerte. La lesión irreversible incluye necrosis, que implica la destrucción de la célula, o apoptosis, la muerte celular programada. Las causas de lesión incluyen hipoxia, agentes físicos, químicos o infecciosos. A nivel bioquímico, la lesión implica la dismin

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    1-Lesión y Muerte Celular

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    La lesión y muerte celular ocurren cuando se rompe la homeostasis celular ante estímulos excesivos o patológicos. Las células pueden experimentar adaptación, lesión reversible o lesión irreversible/muerte. La lesión irreversible incluye necrosis, que implica la destrucción de la célula, o apoptosis, la muerte celular programada. Las causas de lesión incluyen hipoxia, agentes físicos, químicos o infecciosos. A nivel bioquímico, la lesión implica la dismin

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    Lesión y muerte celular

    •Aparece cuando se rompe la homeostasis celular ante estímulos fisiológicos excesivos o estímulos
    patológicos
    •Una célula reacciona mediante
    • Adaptación
    • Lesión reversible
    • Lesión irreversible
    Adaptación
    •Estado nuevo, alterado que preserva la viabilidad de la célula
    •Hipertrofia
    •Atrofia

    Lesión celular reversible


    •La célula ha sufrido modificaciones patológicas que pueden revertir cuando se interrumpe el estimulo patogénico o la
    lesión es leve

    Lesión celular irreversible


    •Es igual a muerte celular.
    •Hay dos patrones morfológicos
    Necrosis
    Apoptosis

    Causas de lesion
    •hipoxia: isquemia, oxigenación insuficiente, alteración transporte de oxigeno
    •Agentes físicos
    •Agentes químicos, fármacos y drogas
    •Agentes infecciosos
    •Reacciones inmunológicas
    •Trastornos genéticos
    •Desequilibrios nutricionales

    Mecanismos generales
    •La respuesta celular frente a estímulos lesivos depende del tipo de lesión, de su duración y de su intensidad
    •Las consecuencias del tipo de lesión dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula
    lesionada
    •Cuatro sistemas intracelulares vulnerables a la lesión:
    o respiración aerobia,
    o integridad de la membrana celular,
    o síntesis proteica e
    o integridad del aparto génico.
    •Los elementos estructurales y bioquímicos de las células están relacionados entre si, donde ocurra un ataque,
    aparecen efectos secundarios
    •Las alteraciones morfológicas de la lesión celular se manifiestan al cabo de un cierto tiempo desde la
    afectación de algún sistema bioquímico critico de la célula.

    Aspectos bioquímicos generales: mecanismos intermediarios

    •Disminución de la síntesis y agotamiento del ATP


    •Radicales libres derivados del oxigeno
    •Perdida de la homeostasis del calcio y aumento del calcio intracelular
    •Defectos en la permeabilidad de membrana
    •Lesión mitocondrial irreversible
    Lesión isquemica e hipoxica
    o Lesión reversible
    o Lesión irreversible
    o Lesión por reperfusión

    Lesión celular reversible


    •Perdida de la fosforilación oxidativa y producción del ATP
    •Alteración de la bomba de Na⁺, K⁺-ATPasa
    •Alteración del metabolismo energético: glucólisis anaerobia
    •Disminución de la síntesis de proteínas

    Lesión celular irreversible


    •Agotamiento del ATP
    •Disfunción de membrana
    •membrana mitocondrial
    •disminución de los fosfolipidos
    •alteraciones del citoesqueleto
    •especies tóxicas del oxigeno
    •productos de fragmentación de lípidos
    •perdida de aminoácidos esenciales

    Lesión por isquemia-reperfusión


    •Lesión producida por la interrupción del flujo sanguíneo seguida del restablecimiento de la circulación

    Mecanismos
    •Las especies reactivas del oxigeno activan la TMP
    •Liberación de citocromo c induce apoptosis si hay ATP, sino necrosis
    •Acumulos de metabolitos intermedios
    •Producción de mediadores químicos de la inflamación con reclutamiento de neutrofilos

    Lesión por radicales libres


    Productos inestables y muy reactivos que interactúan con proteínas, hidratos de carbono y lípidos causando
    lesión celular
    Producción de radicales libres
    •Absorción de energía radiante. Hidrolización del agua en (OH) (H)
    •Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenos (CCL₄ a CCL₃)
    •Las reacciones de reducción-oxidación: (O₂⁻), (H₂O₂), (OH)
    •Los metales de transición como el hierro y el cobre se unen a radicales libres
    •El oxido nítrico (ON) actúa como radical libre
    Efectos

    •Peroxidación lipidica de las membranas


    •Modificación oxidativa de las proteínas
    •Lesión del ADN
    Eliminación de radicales libres
    •Desaparecen en forma espontánea
    •Antioxidantes: vit A, C, E
    •Unión a proteínas de reserva y transporte
    •Enzimas recolectoras: catalasa, superoxido dismutasa, glutation peroxidasa
    Lesión quimica
    •Causan lesión celular a través de dos mecanismos
    •Directo: unión a componentes moleculares críticos
    •Indirecto: conversión en metabolitos tóxicos lesionando membrana o formando radicales libres, por ej,
    tetracloruro de carbono, paracetamol.
    Morfología
    Lesión celular reversible
    •Tumefacción turbia o
    •Degeneración hidropica o
    •Degeneración plumosa
    Degeneración hidrópica
    Morfología
    Lesión celular irreversible
    •Vacuolización mitocondrial, lesión de membranas, tumefacción de lisosomas, imágenes densas y amorfas en
    mitocondrias, salida de enzimas lisosomales con digestión de los componentes celulares
    •Salida de enzimas por membrana celular sirve de parámetro clínico de muerte celular
    Necrosis
    •Son todas las alteraciones morfológicas que siguen a la muerte celular en tejidos u órganos vivos
    •Dos procesos: desnaturalización de proteínas y digestión enzimática de organelas y componentes del citosol
    Necrosis
    •Célula eosinofila con aspecto esmerilado, vacuolada, membrana celular fragmentada
    •Picnosis, cariólisis, cariorrexis
    •Autolisis y heterolisis
    •Calcificación distrófica
    Tipos de necrosis
    •Necrosis por coagulación
    •Necrosis por licuefacción o colicuación
    •Necrosis caseosa
    •Necrosis enzimático de la grasa
    •Necrosis traumática de la grasa
    •Necrosis fibrinoide
    •Necrosis gangrenosa: seca, húmeda
    Necrosis coagulativa
    Necrosis coagulativa
    Necrosis licuefactiva
    Necrosis licuefactiva
    Necrosis coagulativa y licuefactiva
    Necrosis caseosa
    Necrosis caseosa
    Necrosis caseosa
    Necrosis grasa
    Necrosis grasa
    Necrosis fibrinoide
    Apoptosis
    Muerte celular programada por la activación de un mecanismo interno de suicidio, con mínimo trastorno de
    las células adyacentes y del huésped
    Apoptosis participa en
    •Destrucción programada de células en embriogenesis
    •Involución tisular dependiente de hormonas en el adulto
    •Delección celular en las poblaciones de células proliferantes, tumores y órganos linfoides
    •Atrofia patológica por obstrucción de conductos excretores
    •Muerte celular en tumores
    •Muerte celular por cel T citotóxicas

    •Muerte de células inmunitarias T y B tras el agotamiento de citocinas


    •Muerte de neutrofilos durante la respuesta inflamatoria aguda
    •Lesión y muerte celular en infecciones virales
    •Estímulos menos lesivos insuficientes para producir necrosis
    Morfología
    •Pérdida del volumen celular
    •Condensación y fragmentación de la cromatina
    •Formación de vesículas citoplasmáticas y fragmentación en cuerpos apoptóticos
    •Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos
    •Ausencia de inflamación
    Morfología
    Características bioquímicas
    •Fragmentación de proteínas por caspasas
    •Enlaces cruzados proteicos
    •Fragmentación en oligonucleosomas del ADN
    •Alteraciones de membrana plasmática
    •Expresión de moléculas en superficie celular: fagocitosis
    Mecanismos
    •Activación
    •Vías de las señales
    •Control o integración
    •Ejecución
    •Eliminación de las células muertas
    Activación
    •Falta de receptor u hormona de crecimiento
    •Interacción ligando-receptor
    •Agentes lesivos específicos
    Vías de señales
    •Fact de crecimiento, citocinas, hormonas generan señales que suprimen programas de muerte preexistentes
    •Ausencia de factores de supervivencia inician la apoptosis
    Control
    •Proteínas adaptadoras y bcl-2
    •Las señales afectan a mitocondrias:
    •Transiciones de permeabilidad mitocondrial
    •Liberación de citocromo c
    •Los miembros de la flia bcl-2 regulan la permeabilidad mitocondrial y controlan la muerte celular

    bcl-2 suprime la apoptosis


    •Mediante acciones directas sobre las mitocondrias para impedir el incremento de la permeabilidad
    •Mediante efectos mediados por interacciones con otras proteínas
    Fase de ejecución
    •Activación de caspasas
    •Iniciadoras
    •ejecutoras

    Eliminación de células muertas


    •Expresión de moléculas marcadoras en superficie
    •Reconocimiento por fagocitos
    Ejemplos específicos de apoptosis
    •Señales elaboradas por la familia de receptores del factor de necrosis tumoral
    •Apoptosis mediada por Fas y Fas ligando
    •Apoptosis inducida por FNT
    •Apoptosis estimulada por linfocitos T citotóxicos
    •Apoptosis mediada por lesión del ADN
    •Apoptosis por privación de factores de crecimiento
    Apoptosis disregulada
    •Apoptosis inhibida e incremento de la supervivencia celular: cáncer y trastornos autoinmunitarios
    •Incremento de la apoptosis con muerte celular excesiva con perdida de células normales o protectoras:
    enfermedades neurodegenerativas, lesión isquemica, agotamiento de linfocitos inducido por virus
    Alteraciones subcelulares
    •Lisosomas
    •Inducción: hipertrofia de REL
    •Alteraciones mitocondriales
    •Alteraciones del citoesqueleto
    Lisosomas
    •Lisosomas primarios y secundarios
    •Heterofagia
    •Autofagia
    •Cuerpos residuales
    •Enfermedades de depósito lisosomal
    REL
    •Ingestión crónica de fármacos
    •Aumento de tolerancia y destoxificacion
    Mitocondrias
    •Aumento o disminución
    •Megamitocondrias
    •Miopatias mitocondriales
    •oncocitomas
    Citoesqueleto
    •Alteración en movimiento celular
    •Alteración en movimiento de organelas
    •Acumulos intracelulares de material fibrilar
    Inclusiones hialinas

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