THandbook of Oral Pathology and Oral Medicine-1-200

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manual de patología oral y
Medicina Oral
t.me/Dr_Mouayyad_AlbtousH
Manual de Patología Bucal y Medicina Bucal
SR Prabhu BDS; MDS (vía oral); FFDRCS (medicina oral); FDSRCS(Edín); FDSRCPS (vidrio);
FDSRCS (inglés), FFGDPRCS (Reino Unido); MOMed RCS (Edín); FICD.
Profesor Asociado Honorario
Facultad de Odontología
Universidad de Queensland
Brisbane, Australia
Esta edición se publicó por primera vez
en 2022 © 2022 John Wiley & Sons Ltd
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[ISBN: 9781119781127]
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10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
A las víctimas de la infección por COVID19 y a todos aquellos trabajadores de la salud de primera línea que están
comprometidos en la lucha contra la enfermedad con el mayor coraje y dedicación.
viii
Contenido
Prólogo xviii
Prefacio xix
Agradecimientos xxi
Acerca del sitio web complementario xxiii
Nomenclatura utilizada en el estudio de las enfermedades humanas xxv
Abreviaturas estándar para prescriptores xxviii
Parte I Patología de los dientes y estructuras de soporte 1
1 Trastornos del desarrollo y erupción dental 3 Anodoncia,
1.1 hipodoncia y oligodoncia 3 Hiperdoncia (dientes
1.2 supernumerarios) 5 Microdoncia y macrodoncia 6
1.3 Geminación, fusión y concrescencia 7
1.4 Taurodontismo y dilaceración 9 Amelogénesis
1.5 imperfecta 11 Dentinogénesis imperfecta
1.6 13 Displasia dentinaria (Dentin
1.7 Dysplasia) 14 Odontodisplasia regional
1.8 (fantasma) dientes) 16 Erupción dental retardada 17
1.9 1,11 Impactación dental (dientes impactados) 18
1.10 1,12Dens Invaginatus y Dens
Evaginatus 20 1,13
Fluorosis (esmalte moteado) 22
1.14 Decoloración de los dientes inducida por tetraciclina: características clave 24
1.15 Esmalte perlado: características clave 24
clave Cúspide en garra: características
1.17 25 1.16 Incisivos de Hutchinson y molares de morera: características clave 26
1.18 Anquilosis dental: características clave 26
1.19Raíces supernumerarias: características clave 27
2 caries dental 29
2.1 Definición/Descripción 29
2.2 Frecuencia 29
viii Contenido
2.3 Etiología/Factores de riesgo/Patogenia 29
2.4 Clasificación de Caries 30
2.5 Características clínicas 30
2.6 Diagnóstico diferencial 33
2.7 Diagnóstico 33
2.8 Características microscópicas 33
2.9 Gestión 35
2.10 Prevención 36
3 Enfermedades de la pulpa y de los tejidos periodontales apicales 37
3.1 Clasificación de las enfermedades de la pulpa y de los tejidos periodontales apicales 37
3.2 pulpitis 38
3.3 Periodontitis apical y granuloma periapical 40
3.4 Absceso apical (absceso dentoalveolar) 43
3.5 Osteítis condensante 44
4 Desgaste dental, reabsorción patológica de los dientes, hipercementosis y diente fisurado
Síndrome 47
4.1 Desgaste dental: desgaste, abrasión, erosión y abfracción 47
4.2 Resorción patológica de los dientes 50
4.3 Hipercementosis 52
4.4 Síndrome del diente fisurado 53
5 Enfermedades gingivales y periodontales 57
5.1 Clasificación de las enfermedades gingivales y periodontales 58
5.2 Gingivitis Crónica 58
5.3 Enfermedades periodontales necrosantes 60
5.4 Gingivitis de células plasmáticas 63
5.5 Gingivitis por cuerpo extraño 64
5.6 Gingivitis Descamativa 65
5.7 Periodontitis crónica 67
5.8 Periodontitis Agresiva 70
5.9 Épulis Fibroso (Fibroma Periférico) 73
5.10 Fibroma osificante/cementante periférico 74
5,11 Granuloma periférico de células gigantes (épulis de células gigantes) 76
5,12 Angiogranuloma (granuloma piógeno/épulis del embarazo) 77 5,13
Hiperplasia gingival inflamatoria (agrandamiento gingival inflamatorio) 79
5.14 Hiperplasia gingival generalizada en el embarazo 81
5.15 Hiperplasia gingival inducida por fármacos 82
5.16 Hiperplasia gingival familiar 84
5.17 Abscesos gingivales y periodontales 86
5.18 Pericoronitis/absceso pericoronal 89
5.19 Agrandamiento gingival en granulomatosis con poliangitis (granulomatosis de Wegener)
91
5.20 Agrandamiento gingival en la leucemia 93
5.21 Agrandamiento gingival en deficiencia de ácido ascórbico 95
Contenido ix
Parte II Patología de los huesos de la mandíbula 99
6 Infecciones y Necrosis de la Mandíbula 101
6.1 Osteomielitis supurativa aguda 101
6.2 Osteomielitis crónica supurativa 104
6.3 Osteomielitis esclerosante 106
6.4 Periostitis Proliferativa (Osteomielitis de Garre) 108
6.5 Actinomicosis de la mandíbula 109
6.6 Celulitis cervicofacial (infección del espacio fascial cervicofacial) 111
6.7 Osteorradionecrosis de la Mandíbula 112
6.8 Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos 114
7 Quistes de la mandíbula 117
7.1 Quistes radiculares, radiculares laterales y radiculares residuales 117
7.2 Quiste dentígero 120
7.3 Quiste de erupción 122
7.4 Queratoquiste odontogénico (tumor odontogénico queratoquístico) 123
7.5 Quiste periodontal lateral 126
7.6 Quiste odontogénico calcificante 127
7.7 Quiste odontogénico ortoqueratinizado: características clave 130
7.8 Quiste odontogénico glandular: características clave 130
7.9 Quiste del conducto nasopalatino (quiste del canal incisivo) 130
7.10 Pseudoquistes de la mandíbula: quiste óseo solitario, aneurismático
Quiste óseo y quiste óseo de Stafne 132
7.11 Quiste nasolabial: características principales 135
8 Tumores odontogénicos 137
8.1 Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de tumores odontogénicos (2017) 137
8.2 Ameloblastoma 138
8.3 Ameloblastoma uniquístico 141
8.4 Tumor odontogénico escamoso 144
8.5 Tumor odontogénico epitelial calcificante (tumor de Pindborg) 145
8.6 Tumor odontogénico adenomatoide 147
8.7 Fibroma ameloblástico 149
8.8 Fibrodentinoma ameloblástico y fibroodontoma ameloblástico 151
8.9 Odontoma (Odontoma) 153 Tumor
8.10 dentinogénico de células fantasma 155 Mixoma
8.11 odontogénico 157 Fibroma
8.12 odontogénico (Fibroma odontogénico central) 159 8.13Cementoblastoma 161
9 Tumores benignos y malignos no odontogénicos de los maxilares 165
9.1 Osteomas 165
9.2 Osteomas múltiples en el síndrome de Gardner 167
9.3 Hemangioma central (hemangioma intraóseo) 169
9.4 Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia 171
Contenido x
9.5 Osteosarcoma 172
9.6 Condrosarcoma: Características principales 174
9.7 Sarcoma de Ewing 175
9.8 Mieloma (mieloma múltiple) 177
9.9 Plasmacitoma solitario 179
9.10 Linfoma de Burkitt 181
10 Lesiones fibroóseas y relacionadas de la mandíbula 185
10.1 Fibroma Osificante/Fibroma CementoOsificante 185
10.2 Displasias cementoóseas 187
10.3 Cementoma gigantiforme familiar: características clave 190
10.4 Granuloma central de células gigantes 191
11 Enfermedades óseas genéticas, metabólicas y otras no neoplásicas 195
11.1 Osteogénesis imperfecta 195 Displasia
11.2 cleidocraneal 197 Querubismo 199
11.3 Gigantismo y
11.4 acromegalia 201 11,5 Tumor pardo del
hiperparatiroidismo 203 11,6
Enfermedad ósea de Paget (osteítis deformante) 205
11.7 Displasia fibrosa y síndrome de McCuneAlbright 207
11.8 Tori mandibular y palatino: características clave 210
11.9 Defecto osteoporótico focal de la médula ósea: características clave 210
Parte III Patología de la Mucosa Oral 213
12 Anomalías del desarrollo y variantes anatómicas de los tejidos blandos orales 215 Gránulos de
12.1 Fordyce: características clave 215 Labio doble:
12.2 características clave 215 Leucoedema:
12.3 características clave 216 Anquiloglosia:
12.4 características clave 216 Lengua
12.5 geográfica : características clave 217 Lengua
12.6 vellosa: características clave 218 Lengua
12.7 fisurada: características clave 218 Tiroides
12.8 lingual: características clave 218 12.9
Microglosia y macroglosia: características clave 219 12.10 Lengua bífida:
características clave 220 12.11 Úvula bífida:
características clave 220 12.12 Labio leporino:
características clave 221 12.13 Calibre de la
arteria labial persistente: características clave 221 12.14 Perla de Epstein
y de Bohn Nódulos 12.15 Quistes dermoides y epidermoides: características
clave 223 12.16 Varicosidades orales: características clave 224 12.17
Agregados linfoides: características clave 224 12.18
Papila parotídea: características clave 225 12.19 Papilas
circunvaladas : características clave 226 ación:
características clave 226
Contenido xi
13 Infecciones bacterianas de la mucosa oral 229
13.1 Escarlatina: características clave 229
13.2 sífilis 229
13.3 Gonorrea: Características principales 232
13.4 Tuberculosis 233
14 Infecciones fúngicas de la mucosa oral 237
14.1 Candidiasis (Candidiasis) 237
14.2 Histoplasmosis 244
14.3 Blastomicosis: características clave 246
15 Infecciones virales de la mucosa bucal 247
15.1 Gingivoestomatitis herpética primaria (herpes primario) 247
15.2 Herpes labial 250
15.3 Varicela (varicela) 252
15.4 Herpes Zoster (culebrilla) 253
15.5 Mononucleosis infecciosa (fiebre glandular) 255
15.6 Leucoplasia vellosa oral: características clave 257
15.7 Infección por citomegalovirus: características clave 258
15.8 Herpangina: Características principales 258
15.9 Enfermedad de manos, pies y boca 258 15.10
Papiloma escamoso 260 15.11 Condiloma
acuminado: características principales 261 15.12 Hiperplasia
epitelial multifocal: características principales 262 15.13 Verruga vulgar:
características principales 262 15.14 Sarampión:
características principales 263
dieciséis
Trastornos inflamatorios no infecciosos de la mucosa oral 265
16.1 Estomatitis aftosa recurrente 265
16.2 Liquen plano bucal 269
16.3 Lesiones liquenoides orales 272 16.4
Pénfigo vulgar 273 16.5 Penfigoide de las
membranas mucosas 276 16.6 Eritema multiforme 279
16.7 Lupus eritematoso: características
clave 281 16.8
Úlcera traumática: características clave 281
16.9 Lesiones orales en la enfermedad/síndrome de Behcet 282 16.10
Lesiones orales en la enfermedad de Crohn 283
16.11 Lesiones orales en artritis reactiva: características clave 285 16.12
Estomatitis urémica: características clave 285 16.13
Estomatitis ulcerosa crónica: características clave 285 16.14 Mucositis
inducida por radiación: características clave 286 16.15 Ulceración oral
inducida por medicamentos: características clave 287 síndrome del hijo y
Necrólisis epidérmica tóxica 287
17 Tumefacciones mucosas no neoplásicas 291
17.1 Fibroma Irritante (Fibroma Traumático) 291
17.2 Granuloma inducido por prótesis (Epulis fissuratum) 293
Contenido xii
17.3 Épulis fibroso (fibroma periférico): características clave 294
17.4 Granuloma piógeno: características clave 295
17.5 Granuloma periférico de células gigantes: características clave 295
17.6 Fibroma osificante periférico: características clave 295
17.7 Neuroma traumático 295
17.8Papiloma escamoso: características principales 296 17.9
Épulis congénito: características principales 297
18 Neoplasias benignas de la mucosa oral 299 Lipoma 299
18.1 18.2Schwannoma
(neurilemoma) 301 Tumor de células granulares 302
18.3
18.4 Hemangioma 304 18.5
Linfangioma 306 18.6 Leiomioma
(leiomiomas vasculares): características principales 307 18.7 Rabdomioma:
características principales 307
19 Trastornos orales potencialmente malignos 309
19.1 Eritroplasia 309
19.2 Leucoplasia 311
19.3 Candidiasis hiperplásica crónica (leucoplasia candidiásica) 315
19.4 Lesiones palatinas en fumadores inversos 317
19.5 Liquen plano oral: características clave 319
19.6 Fibrosis submucosa oral 320
19.7 Lesión liquenoide oral 322 Lupus
19.8 eritematoso 324 19.9 Queratosis
actínica del labio (queilitis actínica) 326 19.10 Enfermedad de injerto contra
huésped 328
19.11 Disqueratosis congénita 330 19.12
Queratosis sublingual: características principales 331 19.13
Leucoplasia sifilítica: características principales 332 19.14
Enfermedad de Darier: características principales 332
20 Neoplasias malignas de la mucosa oral 335
20.1 Carcinoma de células escamosas y carcinoma verrugoso 335 20.2 Melanoma
(melanoma maligno) 340 20.3
Sarcoma de Kaposi 342
20.4 Fibrosarcoma: características clave 343
20.5 Rabdomiosarcoma: características clave 344
20.6 Leiomiosarcoma: características clave 344
Parte IV Patología de las glándulas salivales 347
21 Enfermedades de las glándulas salivales no neoplásicas 349
21.1 Cálculos salivales: características clave 349
21.2 Mucoceles (quistes de extravasación mucosa, retención mucosa
Quistes y Ranula) 350
Contenido xiii
21.3 Síndrome de Sjogren 352
21.4 Sialadenitis: características clave 354
21.5 Sialometaplasia necrotizante: características clave 355
22 Neoplasias de las glándulas salivales
22.1 357 Clasificación histológica de los tumores de las glándulas salivales de la
Organización Mundial de la Salud
22.2 (2017) 357 Adenoma pleomorfo
358 22.3 Tumor de Warthin (cistoadenoma linfomatoso papilar) 360 22.4 Carcinoma
mucoepidermoide 362 22.5 Carcinoma quístico
adenoide 364
Parte V Presentación clínica de la enfermedad de las mucosas 367
23 Lesiones blancas de la mucosa oral 369
23.1 Queilitis actínica: características clave 369 23.2
Quemadura química: características clave 370 23.3
Candidosis hiperplásica crónica: características clave 370 Enfermedad de
23.4 Darier: características clave 371
23.5 Disqueratosis congénita: características clave 371
23.6 Gránulos de Fordyce: características clave
23.7 372 Queratosis por fricción: características clave
23.8 372 Disqueratosis intraepitelial benigna hereditaria : Características clave 373
23.9Leucoedema: Características clave 373
23.10Leucoplasia: Características clave 373
23.11Leucoplasia vellosa oral: Características clave 374
23.12Liquen plano oral: Características clave 374
23.13Carcinoma oral de células escamosas: Características clave 375 sis:
Características principales 375 23.15 Sin humo Queratosis inducida por el
tabaco: características clave 376 23.16 Queratosis del fumador: características
clave 376 23.17 Queratosis sublingual: características
clave 377 23.18 Leucoplasia sifilítica: características clave
377 23.19 Carcinoma verrugoso: características clave 377
23.20 Lengua vellosa blanca: características clave 378 23.21
Nevo Esponjoso Blanco: Clave Características 378
24 Lesiones rojas y moradas de la mucosa bucal 381
24.1 Estomatitis de contacto: características clave
381 24.2Gingivitis descamativa: características clave 382 Eritema
migratorio: características clave 382 24,3
24,4Eritema multiforme: características clave 382 24,5
Candidiasis eritematosa: Características principales 383
24,6 Eritroplasia: Características principales 383
24,7 Hemangioma: Características principales 384
24,8 Telangiectasia hemorrágica hereditaria: características clave 384
24,9 Mononucleosis infecciosa: características clave 385
Contenido xiv
24.10 Sarcoma de Kaposi: características clave 385 24.11
Eritema gingival lineal: características clave 385 24.12 Lupus eritematoso:
características clave 386 24.13 Glositis romboidal media:
características clave 386 24.14 Equimosis mucosa, hematoma y petequias:
características clave 386 Gingivitis de células lasma: características clave 387 24.16 Nevus en vino de
Oporto: características clave 387 24.17 Mucositis por radiación:
características clave 387 24.18 Quemadura térmica:
25 Lesiones azules, negras y marrones de la mucosa oral 389 Enfermedad de
25.1 Addison: características clave 389 25.2 Tatuaje de
amalgama: características clave 389 Lengua vellosa negra/
marrón: características clave 390 25.3 25.4 Pigmentación
inducida por fármacos: características clave 391 25.5 Pigmentación de
metales pesados: clave Características 392 25,6
Síndrome de LaugierHunziker: características clave 392
25.7 Melanoma: características clave 393
25,8 Mácula melanótica: características clave 393
25,9 Síndrome de PeutzJeghers: características clave 393 25.10
Pigmentación fisiológica: características clave 394 25.11 Nevos mucosos:
características clave 394 25.12 Melanosis del fumador:
26 Lesiones vesiculoampollosas de la mucosa oral 397 26.1 Angina bullosa
hemorrágica: características principales 397 26.2 Liquen plano ampolloso:
características principales 397 Dermatitis herpetiforme: características
26.3 principales 398 Eritema multiforme: características principales
26.4 398 Enfermedad de manos, pies y boca: características
26.5 principales 398 26.6 Herpes zoster ( culebrilla): Características
principales 399 26,7 Penfigoide de la membrana mucosa: Características
principales 399 26,8
Pénfigo vulgar: características clave 400
26,9 Gingivoestomatitis herpética primaria: características clave 400 26.10
Herpes labial: características clave 400
27 Lesiones ulcerativas de la mucosa oral 403
27.1 Úlceras orales en la agranulocitosis: características clave 403
27.2 Úlceras orales en la enfermedad de Behçet: características clave 404
27.3 Úlceras orales en la enfermedad celíaca: características clave 404
27.4 Estomatitis ulcerosa crónica: características clave 405
27.5 Úlceras orales en la enfermedad de Crohn: características clave 405
27.6 Úlceras orales en la neutropenia cíclica: características clave 406
27.7 Úlceras por citomegalovirus: características clave 406
27,8 Úlcera eosinofílica: características clave 406
27,9 Estomatitis gangrenosa: características clave 406
27.10 Sialometaplasia necrotizante: características clave 407
Contenido xiv
27.11 Gingivitis ulcerosa necrotizante: características clave 407 27.12 Úlceras
orales en artritis reactiva: características clave 408 27.13 Úlceras aftosas
recurrentes: características clave 408 27.14 Carcinoma de células
escamosas que se presenta como una úlcera: características clave 409 27.15 Úlceras sifilíticas:
características clave 409 27.1 6Úlcera traumática: Clave
Características 410 27.17 Úlcera tuberculosa:
características clave 410 27.18 Úlcera oral en colitis ulcerosa:
28 Lesiones papilares de la mucosa oral 413 28.1
Condiloma acuminado: características clave 413 Hiperplasia epitelial
multifocal (enfermedad de Heck): características clave 413 28.2 28.3 Leucoplasia verrugosa
proliferativa oral: características clave 414 28.4 Papiloma escamoso: características clave
414 28.5 Carcinoma de células escamosas: características
clave 414 28.6
Verruga vulgar (verrugas orales): características principales 414
28.7 Carcinoma verrugoso: características clave 415
Parte VI Dolor Orofacial 417
29 Dolor Orofacial 419
29.1 Dolor Orofacial Odontogénico 419
29.2 Dolor orofacial neuropático 421
29.3 Otras condiciones con dolor orofacial 423
Parte VII Temas misceláneos de relevancia clínica 427
30 Manifestaciones orales de los trastornos sistémicos 429
30.1 Trastornos gastrointestinales y hepáticos 429
30.2 Enfermedad cardiovascular 431
30.3 Enfermedades Respiratorias 431
30.4Enfermedades Renales 432 30.5
Trastornos endocrinos y metabólicos 434 Trastornos
30.6 del sistema nervioso 435 30.7 Trastornos
hematológicos 437 30.8 Trastornos del sistema
inmunológico 439
31 Enfermedades sistémicas asociadas a infecciones periodontales 441
31.1 Enfermedad cardiovascular 441
31.2 Enfermedad coronaria (aterosclerosis e infarto de miocardio) 441 31.3 Accidente cerebrovascular
442 Endocarditis infecciosa
31.4 442
31.5 Neumonía Bacteriana 442 31.6Bajo
Peso al Nacer 443 31.7 Diabetes Mellitus
443
Contenido xvi
32 Otros signos y síntomas relacionados con el entorno bucal 445
32.1 Halitosis 445
32.2 Trastornos del gusto 446 32.3
Boca seca (Xerostomía) 447 32.4
sialorrea 448
32.5 trismo 449
32.6 Infección por COVID19 449
33 Resumen de los pasos y procedimientos de diagnóstico empleados en
Patología Bucal y Medicina Bucal 453
33.1 Historia 453
33.2 Examen clínico 454
33.3 Diagnóstico diferencial clínico 455
33.4 Diagnóstico 456
Índice 459
xvii
Prefacio
Este es un trabajo asombroso. El profesor SR Prabhu ha tocado constructivamente casi todos los "temas", cada
decisión requerida, en la práctica diaria de la medicina oral y, en gran medida, de la patología oral/maxilofacial.
Ha presentado el material en un conjunto muy lógico de capítulos. Las extensas ilustraciones son uniformemente
de alta calidad: muchas de ellas han sido donadas por colegas de todo el mundo y me uno a ellos para
agradecerles su generosidad: muchas se han convertido en amigas personales de ambos.
Inicialmente dudé en contribuir con este Prólogo. Como científico cuantitativo, siempre deseo ver la base de
evidencia para cada diagnóstico, prueba y tratamiento presentado. Deliberadamente, esta no es la intención aquí;
de hecho, es lo contrario de la intención del profesor Prabhu. Como dijo en respuesta a mi desafío: “Mi intención
no es competir con grandes autores de renombre internacional. El material presentado es verdaderamente una
compilación de lo que se conoce en los artículos científicos, libros e informes de casos que están (podría interpolar
con mucho trabajo) disponibles. Este es un humilde intento de proporcionar a los estudiantes y profesionales
ocupados una fuente que proporcione acceso rápido a la información”. Veo el valor de esto: de hecho, desearía
que mis estudiantes actuales de pregrado y posgrado vinieran a las clínicas con una copia en sus bolsillos.
El profesor SR Prabhu es un profesional notable en el otoño de una carrera notable. Esto ha impactado a la
profesión dental, y particularmente a los estudiantes de odontología, en todo el mundo, durante décadas,
comenzando con su primer puesto docente en la India en 1971. Nos conocimos por primera vez cuando era
becario de medicina de la Commonwealth en mi departamento en Londres en 1974. Cronológicamente desde
entonces ha enseñado y dirigido la enseñanza [incluso desde puestos como Jefe de Departamento o Decano en
varias instituciones] en universidades de India, Kenia, Sudán, Australia, Papúa Nueva Guinea, Indias Occidentales,
Malasia, Arabia Saudita, Indias Occidentales (nuevamente), Estados Unidos Emiratos Árabes y varias
universidades australianas, de nuevo. Su vasto conocimiento refleja esto.
Aprendí mucho de su experiencia global y fue particularmente educativo para mí trabajar con él, como coeditor
y coautor de su obra más grande Oral Diseases in the Tropics (Oxford University Press 1992; reimpresión revisada,
Jaypee Bros. 2017 ). Aparte de eso, su bibliografía es extensa.
Somos afortunados de que haya mantenido el impulso y la pasión para
brindarnos este valioso trabajo en este momento: un resultado positivo de
Covid2019.
Newell W. Johnson, CMG
Profesor Emérito de Ciencias de la Salud Oral,
King's College de Londres y
Decano Emérito y Profesor Honorario de Investigación Dental,
Universidad Griffith, Queensland, Australia
Brisbane, junio de 2021
xix
Prefacio
El Manual de patología oral y medicina oral está dirigido principalmente a estudiantes y profesionales de odontología
de pregrado. Los estudiantes de odontología encuentran que los libros de texto prescritos disponibles de patología
oral y medicina oral están cargados de información y no son fáciles de usar, particularmente en el momento de la
preparación para los exámenes. Tanto los profesores como los estudiantes sienten que existe la necesidad de un libro
que ofrezca información de manera concisa para una referencia rápida. Este manual tiene como objetivo satisfacer
esta necesidad proporcionando una guía sucinta altamente ilustrada presentada como listas con viñetas para una fácil referencia.
El estilo de texto utilizado en este manual permite al lector recopilar rápidamente información esencial relevante para
la enfermedad sin leer párrafos extensos. Para más información, se proporciona una lista de lecturas recomendadas
al final de cada capítulo.
Los temas incluidos en este libro están de acuerdo con los planes de estudio seguidos universalmente en patología
oral y medicina oral. El texto está dividido en siete partes: patología de los dientes, pulpa y estructuras de soporte,
patología de los maxilares, patología de la mucosa oral, patología de las glándulas salivales, presentación clínica de la
enfermedad de la mucosa, dolor orofacial y temas misceláneos de la clínica. Relevancia. Muchos médicos y profesores
internacionales han contribuido generosamente con imágenes clínicas, radiográficas y fotomicrográficas a este manual.
El autor y los editores sienten que el formato, el diseño, el estilo y el contenido del texto utilizado en este manual
ayudarán a los estudiantes de odontología y a los clínicos en odontología y otras profesiones de la salud. Junto con
este manual hay un sitio web que contiene escenarios de casos y MCQ especialmente diseñados para estudiantes de
odontología que se preparan para los exámenes.
SR Prabhu
Brisbane
junio 2021
xxx
Agradecimientos
Deseo agradecer al profesor Newell Johnson por el prólogo y su papel inspirador en la configuración de mi carrera
académica en patología oral y medicina oral.
También deseo expresar mi agradecimiento a muchos colegas que han compartido su material de enseñanza
para este libro. Se ha hecho todo lo posible para rastrear y reconocer el material con derechos de autor de las
imágenes utilizadas. Si el nombre de alguien se ha perdido inadvertidamente o se ha producido una infracción de
derechos de autor accidentalmente, le ofrezco mis más sinceras disculpas.
Mi gran agradecimiento es para la orientación brindada por la editora adjunta encargada de los libros de
veterinaria y odontología, la señorita Loan Nguyen, y la editora gerente de ciencias de la salud y la vida, la señorita
Tanya McMullin de John Wiley & Sons (Reino Unido). Otros miembros de la editorial Wiley que merecen mi
agradecimiento incluyen a Adalfin Jayasingh, Fathima Shaheen y Susan Engelken.
Finalmente, estoy en deuda con mi esposa Uma Prabhu por su apoyo incondicional durante el período de
confinamiento en el hogar debido a la COVID19, cuando se inició y finalizó la preparación de los manuscritos para
este manual.
SR Prabhu
Brisbane
junio 2021
XXIII
Acerca del sitio web complementario
No olvide visitar el sitio web complementario de este libro:
www.wiley.com/go/prabhu/oral_pathology
Allí encontrará materiales valiosos, que incluyen:
• 240 preguntas de opción múltiple • 36
escenarios de casos clínicos •
Imágenes del libro como diapositivas de PowerPoint descargables
Escanee este código QR para visitar el sitio web complementario
xiv
Nomenclatura utilizada en el estudio de las enfermedades humanas
Nomenclatura de enfermedades:
• Enfermedad: deterioro de la función fisiológica normal que afecta a todo o parte de un organismo manifestado por signos
y síntomas. • Desorden: desviación de
la forma habitual de funcionamiento del organismo. • Condición: un estado de
salud anormal que interfiere con las actividades habituales o la sensación de
bienestar.
• Factor de riesgo: algo que aumenta las posibilidades de que una persona desarrolle una enfermedad. •
Etiología: el estudio de la causa subyacente de la enfermedad/trastorno. • Patogénesis: el
desarrollo y la cadena de eventos que conducen a una enfermedad. • Epidemiología: una rama
de la ciencia médica que se ocupa de la incidencia, distribución y
control de la enfermedad en una población.
• Incidencia: la medida de la probabilidad de ocurrencia de nuevos casos de una enfermedad sobre un cer
período de espera.
• Prevalencia: número total de individuos en una población que tienen una enfermedad o condición de salud en un período
específico, usualmente expresado como un porcentaje de la población.
• Pronóstico: predicción del curso probable y resultado de una enfermedad. • Morbilidad:
la medida en que la salud general de un paciente se ve afectada por una enfermedad. • Mortalidad: la
probabilidad de muerte por una enfermedad en particular. • Enfermedades
agudas y crónicas:
– Las enfermedades agudas son de aparición rápida.
– Las condiciones crónicas generalmente tienen un inicio gradual y es más probable que tengan un pro
curso anhelado.
• Síndrome se refiere a una colección o conjunto de signos y síntomas que caracterizan o sugieren un par
enfermedad particular.
Nomenclatura clínica de las lesiones de la mucosa oral:
• Lesión: los cambios superficiales clínicamente detectables en la piel o las membranas mucosas pueden denominarse
'lesiones'. Incluyen las siguientes: – Mácula:
una mácula es un cambio en el color de la superficie, sin elevación ni depresión y, por lo tanto, no palpable, bien o mal
definida, pero generalmente se considera de menos de 1,5 cm de diámetro en su punto más ancho.
– Parche: un parche es una mácula grande igual o mayor de 1,5 cm de diámetro. Los parches pueden tener algún cambio
superficial sutil, como una escama fina o arrugas, pero aunque la consistencia de la superficie cambia, la lesión en sí
no es palpable.
– Pápula: una pápula es una elevación circunscrita, sólida y palpable de la piel/membrana mucosa sin líquido visible, que
varía en tamaño desde la cabeza de un alfiler hasta menos de 1,5 cm de diámetro en el punto más ancho.
xxvi Nomenclatura utilizada en el estudio de las enfermedades humanas
– Placa: una placa es una pápula ancha, con la parte superior plana, o confluencia de pápulas, igual o mayor a 1,5 cm
de diámetro, o alternativamente como una lesión elevada en forma de meseta que a menudo es mayor en su
diámetro que en su profundidad .
– Nódulo: un nódulo es morfológicamente similar a una pápula y es una lesión esférica palpable en las tres direcciones:
largo, ancho y profundidad. Un nódulo suele ser una lesión sólida de 1,5 cm o menos de diámetro. Puede ser sésil
(unido directamente por la base) o pedunculado (unido por un pedúnculo un tallo).
– Tumor: similar a un nódulo pero mayor de 1,5 cm de diámetro.
– Vesícula: una vesícula es una pequeña ampolla; una elevación epitelial circunscrita, llena de líquido, generalmente de
menos de 1,5 cm de diámetro en el punto más ancho. El fluido es un fluido seroso transparente.
– Bulla: una ampolla es una ampolla grande, redondeada o de forma irregular de la piel o de la membrana mucosa que
contiene líquido seroso o seropurulento. Las ampollas miden más de 1,5 cm de diámetro.
– Pústula: una pústula es una pequeña elevación de la piel o de la mucosa que contiene un material turbio o purulento
(pus) constituido habitualmente por células inflamatorias necróticas. Cuando es hemorrágico, el color de la pústula
puede ser rojo o azul.
– Quiste: un quiste es una cavidad patológica revestida de epitelio que contiene líquido, semisólido o sólido
material.
– Pseudoquiste: una lesión similar a un quiste que no está revestida por epitelio.
– Fisura: una fisura es una fisura en la piel o mucosa que suele ser estrecha
y profundo.
– Erosión: una erosión es una lesión que carece del grosor completo del epitelio suprayacente y está húmeda,
circunscrita y generalmente deprimida.
– Úlcera: una úlcera es una discontinuidad de la piel o la membrana mucosa que presenta una pérdida completa de la
epidermis o el epitelio, con cierta destrucción del tejido conjuntivo subepitelial.
– Telangiectasia: una telangiectasia representa un agrandamiento de los vasos sanguíneos superficiales en el
piel o mucosas hasta el punto de ser visibles.
– Escama: lesión de la piel que consiste en masas laminadas de queratina, secas o grasas.
– Costra: una lesión de la piel que consiste en sebo, pus o sangre secos, generalmente mezclados con epitelio y
a veces desechos bacterianos. Puede ocurrir en el bermellón también.
– Liquenificación: engrosamiento epidérmico de la piel caracterizado por un engrosamiento visible y palpable con marcas
cutáneas acentuadas.
– Excoriación: una abrasión puntiforme o lineal de la piel producida por medios mecánicos (a menudo por rascado), que
generalmente afecta solo a la epidermis, pero comúnmente alcanza la dermis papilar.
– Induración: engrosamiento dérmico o mucoso que hace que la superficie cutánea o mucosa se sienta
más grueso y más firme.
– Atrofia: pérdida de tejido epitelial o submucoso. Con la atrofia epitelial, la membrana mucosa aparece delgada,
translúcida y arrugada. La atrofia debe diferenciarse de la erosión.
– Maceración: en la maceración, la piel se reblandece y se vuelve blanca, debido a la humedad constante.
– Umbilicación: formación de una depresión en la parte superior de una pápula, vesícula o pústula.
– Erupción: presencia de múltiples erupciones cutáneas no vesiculares.
– Seno/fístula: un seno o fístula es un trayecto que conecta cavidades entre sí o con la superficie.
– Lesión sésil: lesión adherida a los tejidos subyacentes con una base ancha.
– Lesión pedunculada: lesión adherida a los tejidos subyacentes con una base estrecha, como
un tallo o pedículo.
– Lesión serpiginosa: lesión de borde ondulado.
– Lesión discoide: lesión redonda o en forma de disco.
– Lesión anular o circinada: lesión en forma de anillo.
– Lesiones herpetiformes: lesiones parecidas a las del herpes.
Nomenclatura utilizada en el estudio de las enfermedades humanas xxvii
– Lesión reticular o reticulada: lesión con aspecto de red o encaje.
– Lesión verrugosa: una lesión similar a una verruga.
– Lesión estrellada: lesión en forma de estrella.
– Lesión en diana o 'lesión en ojo de buey': denominada así por su parecido con la diana de un blanco de tiro. También
se conoce como una lesión de 'iris'.
– Púrpura: hemorragia en la superficie de la piel o mucosas. La púrpura mide de 3 a 10 mm, mientras que las petequias
miden menos de 3 mm y las equimosis miden más de 10 mm.
La apariencia de un área individual de púrpura varía con la duración de las lesiones. La púrpura temprana es roja y
se vuelve más oscura, morada y marrón, amarilla a medida que se desvanece. Las manchas purpúricas no palidecen
con la presión.
– Petequias: las petequias son pequeñas máculas purpúricas de color rojo o púrpura, de contornos nítidos y ligeramente
elevadas, de aproximadamente 13 mm de diámetro. Contienen sangre extravasada.
– Equimosis: las equimosis son lesiones purpúricas de mayor tamaño, maculares y de origen más profundo que las
petequias. Deben distinguirse del hematoma causado por extravasación de sangre.
– Hematoma: una hinchazón localizada que se llena de sangre causada por una ruptura en la pared de un
vaso sanguíneo.
– Hamartoma: un crecimiento similar a un tumor benigno (no neoplásico) que consiste en una mezcla desorganizada de
células y tejidos que normalmente se encuentran en el cuerpo donde ocurre el crecimiento.
– Épulis: masa gingival exofítica inespecífica.
Nomenclatura histológica de las lesiones de la mucosa oral:
• Hiperplasia: un aumento en la cantidad de tejido orgánico que resulta de la proliferación celular. • Paraqueratosis: un
modo de queratinización caracterizado por la retención de núcleos en el estrato
bocina
• Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa córnea asociado a la presencia de una cantidad anormal de queratina. •
Ortoqueratosis: hiperqueratosis
sin paraqueratosis. No se ve núcleo en las células como en la epidermis normal (piel) o el epitelio (membrana mucosa). •
Acantosis: un engrosamiento anormal benigno (hiperplasia) del estrato
espinoso o picazón
capa celular de la epidermis (piel) o del epitelio (membrana mucosa).
• Acantólisis: la pérdida de conexiones intercelulares (desmosomas), lo que resulta en la pérdida de cohesión
entre los queratinocitos en la piel o la membrana mucosa.
• Espongiosis: edema intercelular (acumulación anormal de líquido) en la epidermis de la piel o el epitelio de la membrana
mucosa. • Disqueratosis: queratinización anormal que
ocurre prematuramente dentro de células individuales o grupos
de células debajo del estrato granuloso.
• Vacuolización: la formación de vacuolas dentro o adyacentes a las células y, a menudo, confinadas al
área de la zona de la membrana basal de células basales.
• Displasia celular o epitelial: una anomalía epitelial del crecimiento y la diferenciación, a menudo
indicativo de un proceso neoplásico precoz.
• Metaplasia: las células de un tipo maduro y diferenciado son reemplazadas por células de otro tipo maduro y diferenciado.
tipo diferenciado.
• Atipia: desviación de lo normal o un estado atípico. Las células atípicas no son necesariamente
canceroso.
• Cuerpos coloides (también llamados cuerpos de Civatte): estos queratinocitos apoptóticos son ovalados o redondos,
inmediatamente por encima o por debajo de la membrana basal epidérmica o epitelial.
• Degeneración hidrópica (licuefacción): las células basales se vacuolan, separan y
desestructurado.
• Cuerpos hialinos: queratocitos necróticos; también denominados cuerpos coloides, cuerpos de Civatte y apop
cuerpos tóticos.
xviii
Abreviaturas estándar para prescriptores
ac (antes de las ml (mililitro) syr (jarabe)

comidas) ad lib (como se desee) NaF (fluoruro de sodio) prn tab (tableta)
ASAP (tan pronto como sea (según sea tbsp (tcucharada) tid
posible) bid (dos necesario) (tres veces al día) top
veces al día) q (cada) q2h (cada 2 (tópico) tsp
btl horas) q4h (cada 4 (cucharadita)
(botella) c (con) horas) q6h (cada 6 ungüento (ungüento)
cap (cápsula) horas) q8h (cada 8 OTC (de venta
crm (crema) disp (dispensar en una horas) q12h (cada 12 horas) libre) oz
etiqueta qam (cada mañana) qd (onza) p
de receta) elix (todos los días) (después)
(elixir) g qhs (cada hora de pc (después de las comidas)
(gramo) gtt acostarse) qid (cuatro PO (por la boca)
(gota) h veces al día) qod (cada U (unidad)
(hora) hs (a la hora dos días) qpm (todas las ut dict (como se indica)
de acostarse) iu (unidades internacionales) noches) qsad (añadir una cantidad suficiente para visc (viscoso) wk
IV (intravenoso) l igualar) qwk (cada semana) (semana) yr
(litro) liq Rx (receta) s (sin) sig (año)
(líquido) loz (instrucciones
(pastilla) mg de dosificación para el paciente en la etiqueta de la receta)
(miligramo) min sol
(minuto) (solución) stat
(Inmediatamente)
Parte I
Patología de los dientes y estructuras de soporte
Trastornos del desarrollo y erupción dental
MENÚ DE CAPÍTULOS
1.1 Anodoncia, Hipodoncia y Oligodoncia 1.2
Hiperdoncia (Dientes Supernumerarios)
1.3 Microdoncia y Macrodoncia 1.4
Geminación, Fusión y Concrescencia 1.5
Taurodontismo y Dilaceración 1.6
Amelogénesis Imperfecta 1.7
Dentinogénesis Imperfecta 1.8 Displasia
Dentinaria (Dentin Dysplasia)
1.9 Odontodisplasia regional (dientes fantasma)
1.10 Erupción dental retardada 1.11
Impactación dental (dientes impactados)
1.12 Dens Invaginatus y Dens Evaginatus 1.13 Fluorosis
(esmalte moteado)
1.14 Decoloración de los dientes inducida por tetraciclina: características clave
1.15 Esmalte perlado: características
clave 1.16 Cusp en garra:
características clave 1.17 Incisivos de Hutchinson y molares de morera:
características clave 1.18 Anquilosis dental:
características clave 1.19 Raíces supernumerarias: características clave
1.1 Anodoncia, Hipodoncia y Oligodoncia
1.1.1 Definición/Descripción
• Anodoncia: faltan todos los dientes debido al desarrollo (congénito) •
Hipodoncia: faltan de uno a seis dientes debido al desarrollo (congénito), excepto los terceros
molares • Oligodoncia: faltan más de seis dientes debido al desarrollo (congénito)
1.1.2 Frecuencia
• Anodoncia: extremadamente
rara • Hipodoncia: incidencia: 4,4–13,4%. La anomalía del desarrollo más común •
Oligodoncia: incidencia: 0,25 % •
Hipodoncia de los dientes temporales afecta a menos del 1 % de los niños
Manual de Patología Oral y Medicina Oral, Primera Edición. SR Prabhu. © 2022
John Wiley & Sons Ltd. Publicado en 2022 por John Wiley & Sons Ltd.
Sitio web complementario: www.wiley.com/go/prabhu/oral_pathology
4 1 Trastornos del desarrollo y erupción dental
Figura 1.1 Hipodoncia: fotografía clínica de
incisivos laterales maxilares faltantes (fuente: Bin
im Garten, https://commons.wikimedia.org/
wiki/ File:Hypodontie_der_zweiter_oberen_
Schneidz%C3%A4hne_IMG_1726.JPG.
Licenciado bajo CC BYSA 3.0).
1.1.3 Etiología/Factores de riesgo
• Anodoncia: mutaciones en los genes EDA, EDAR y EDARADD • Hipodoncia:
mutaciones en MSX1, PAX9, IRF6, GREM2, AXIN2, LRP6, SMOC2, LTBP3, PITX2 y WNT10B. Genes WNT10A • Oligodoncia:
mutaciones en MSX1, PAX9, IRF6,
GREM2, AXIN2, LRP6, SMOC2, LTBP3, PITX2 y WNT10B. Genes WNT10A • Factores ambientales: la hipodoncia puede resultar
de un traumatismo en los tejidos
dentales en desarrollo, como
como quimioterapia o radioterapia
1.1.4 Características clínicas
• Los dientes múltiples faltantes más comunes (aparte de los terceros molares) son: –
Incisivos laterales maxilares (Figura 1.1). Esto es seguido por los segundos premolares mandibulares.
y segundos premolares maxilares
– La piel/uñas/pelo/glándulas sudoríparas pueden verse afectadas en algunos casos de hipodoncia
– La morfología de los dientes puede ser defectuosa (microdoncia/laterales en forma de clavija) en hipodoncia
– En el síndrome de Down es frecuente la oligodoncia
– La hipodoncia/oligodoncia también puede estar asociada con el labio hendido y el paladar hendido
– Retención excesiva del diente temporal suprayacente (debido a la falta del diente permanente)
germen) ocurre con frecuencia
1.1.5 Características radiográficas
• En muchos casos, la radiografía de rutina puede revelar dientes perdidos durante el desarrollo.
1.1.6 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Radiografía
1.1.7 Gestión
• Tratamiento de prótesis/implantes o tratamiento de ortodoncia para espacios edéntulos
1.2 Hiperdoncia (Dientes Supernumerarios 5
1.2 Hiperdoncia (dientes supernumerarios)
• Hiperdoncia/dientes supernumerarios: exceso de dientes más allá de los 20 temporales esperados
y 32 dientes permanentes
• La forma del diente supernumerario puede parecerse a un diente de la serie normal. En este caso, el diente extra
se llama diente suplementario.
1.2.2 Frecuencia
• 98% de los dientes supernumerarios ocurren en el maxilar
• En 1% de la población, un diente supernumerario ocurre en la línea media en el maxilar anterior; esto es
llamado mesiodens
• Brotación de la lámina dental: se desconoce el estímulo para la brotación
• Asintomático: los dientes supernumerarios pueden detectarse incidentalmente en la radiografía para
otras razones
• Los dientes supernumerarios son cinco veces más comunes en la dentición permanente que en la definitiva.
dentición fluida
• Los dientes supernumerarios pueden ser únicos o múltiples, unilaterales o bilaterales, y pueden estar presentes en
uno o ambos maxilares.
• El diente supernumerario único más común: la línea media del maxilar anterior, conocido como
mesiodens. Este es también un ejemplo de microdoncia.
• Otros dientes supernumerarios: cuartos molares maxilares, incisivos laterales maxilares, mandibulares
cuartos molares y premolares mandibulares
• El sitio más común para múltiples dientes supernumerarios es la región premolar mandibular
(Figura 1.2)
Figura 1.2 Premolares supernumerarios ubicados por lingual del primer y segundo premolar inferiores.
• Un diente supernumerario lingual o bucal a un molar se llama paramolar • Un diente
supernumerario ubicado distal a un tercer molar se llama distomolar • Los dientes supernumerarios
son comunes en pacientes con displasia cleidocraneal y Gardner
síndrome
• Las complicaciones de los dientes supernumerarios pueden incluir:
– Erupción retardada o ectópica de los dientes adyacentes
– Reabsorción radicular de dientes adyacentes
– Hacinamiento
– Maloclusión
– Diastema
– Quiste o infección pericoronal
• La tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) define con precisión la ubicación del diente y su proximidad a
estructuras anatómicas vitales, como el piso nasal y el canal nasopalatino.
1.2.6 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Radiografía
1.2.7 Gestión
• Extracción en la mayoría de los casos
1.3 Microdoncia y Macrodoncia
• Microdoncia: tamaño del diente inusualmente más pequeño que el promedio •
Macrodoncia: tamaño del diente inusualmente más grande que el promedio
1.3.2 Frecuencia
• Existen diferencias en las tasas de prevalencia
• Prevalencia aproximada en la población general:
– 1,58% para microdoncia
– 0,03 % para macrodoncia – La
microdoncia en los incisivos laterales superiores ('peg laterales') es común (0,8–8,4 %)
• Influencias maternas, factores genéticos y ambientales. • Los dientes
deciduos se ven más afectados debido a las influencias maternas intrauterinas
• Los dientes permanentes se ven más afectados por factores ambientales
1.4 Geminación, Fusión y Concrescencia 7
Figura 1.3 Microdoncia: el incisivo lateral superior
izquierdo ("peg lateral") tiene forma de cono y es más
pequeño que el promedio de los incisivos laterales
(fuente: con la amable autorización del profesor Charles
Dunlap, Kansas City, EE. UU.).
• La microdoncia generalizada que afecta a todos los dientes es extremadamente
rara • La macrodoncia generalizada es rara: a menudo se observa en el gigantismo
hipofisario • La microdoncia generalizada puede ser una característica del síndrome de Down y el enanismo
hipofisario • La microdoncia puede estar asociada con hipodoncia
• La macrodoncia puede estar asociada con hiperdoncia • La
microdoncia es más frecuente en las mujeres • La
macrodoncia es más frecuente en los hombres • El
incisivo lateral superior se ve comúnmente involucrado en la microdoncia (peg lateral; Figura 1.3) • La microdoncia
aislada se observa con frecuencia en los terceros molares • La
macrodoncia aislada se observa ocasionalmente en los incisivos, caninos, segundos premolares y tercero
molares (dientes fusionados y geminados para diferenciarlos de la macrodoncia)
1.3.5 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Para macrodoncia, la radiografía es útil para descartar geminación o fusión
1.3.6 Gestión
• No se requiere ningún tratamiento a menos que sea con fines estéticos. • A
menudo se usa una corona de porcelana para el lateral de clavija.
1.4 Geminación, Fusión y Concrescencia
• Geminación: intento de división de una sola yema dental, lo que da como resultado un diente con una corona bífida y una
raíz y un conducto radicular comunes (clínicamente vistos como dientes
dobles) • Fusión: unión de dos yemas dentales normalmente separadas que da como resultado un diente unido con dientes confluentes
dentina (clínicamente vista como dientes dobles) y conductos radiculares separados
• Concrescencia: unión de dos dientes por cemento sin confluencia de dentina
1.4.2 Frecuencia
• Varía; las tasas de prevalencia aproximadas son:
– Geminación: 0,22%
– Fusión: 0,19% –
Concrescencia: 0,8% en dientes permanentes y 0,23,7% en dientes temporales
• Geminación y fusión: evolución, trauma, herencia y factores ambientales • Concrescencia:
inflamación alrededor de las raíces
• Recuento de dientes:
– Los individuos con geminación tienen un conteo de dientes normal. Clínicamente visto como dientes dobles pero
la radiografía muestra el conducto radicular común (Figura 1.4a,b)
– Los individuos con fusión muestran un diente faltante debido a la unión de dos dientes. Clínicamente visto como
una corona dental grande (Figura 1.4c)
– Los individuos con concrescencia tienen un conteo de dientes normal. Las raíces de dos dientes están unidas por
cemento (Figura 1.4d) •
Geminación: más común en el maxilar
• Fusión: más común en la mandíbula. •
Concrescencia: común en la región maxilar posterior. A menudo, las raíces del segundo molar se unen con
raíces adyacentes del tercer molar impactado
• La geminación y la fusión en los dientes deciduos pueden causar apiñamiento, espaciamiento anormal o retraso en la
erupción de los dientes permanentes.
• Geminación: raíz común, conducto radicular común • Fusión:
raíces y conductos radiculares separados •
Concrescencia: raíces unidas en el cemento de dos dientes adyacentes. CBCT es útil para la concrescencia
(da una imagen tridimensional)
1.4.6 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Radiografía
1.4.7 Gestión
• Depende de los requisitos del paciente •
Por lo general, no está indicado a menos que sea sintomático debido a otras causas, como caries extensa, periodontitis
patología dental o interferencia con la erupción dental
1.5 Taurodontismo y Dilaceratio 9
(a) (b)
(C) (d)
Figura 1.4 (a) Geminación; Los incisivos mandibulares derechos muestran geminación. Nótese la presencia de todos los
incisivos. (b) Radiografía de geminación bilateral en incisivos centrales superiores. Obsérvese la muesca incisal y la raíz
común y el conducto radicular. (c) Fusión; muestra el incisivo lateral superior izquierdo fusionado con el
incisivo central. (d) Concrescencia; las raíces de dos dientes están unidas por cemento. (fuentes: a–c, con la amable
autorización del profesor Charles Dunlap, Kansas City, EE. UU.); d, con la amable autorización de Dental Press Publishing, Brasil.)
1.5 Taurodontismo y Dilaceración
• El taurodontismo se refiere a una cámara pulpar agrandada, desplazamiento apical del piso pulpar y falta de
constricción a nivel de la unión amelocementaria •
Dilaceración se refiere a una angulación o curvatura anormal en la raíz
1.5.2 Frecuencia
• Rango:
– Taurodontismo: 0,5–4,6 % en la población general
– Dilaceración: 0,3–15 % en la población general
• Taurodontismo:
– Fracaso del diafragma de la vaina radicular epitelial de Hertwig para invaginar en el horizonte adecuado
nivel alto
– Sin asociación genética •
Dilaceración:
– Idiopático
– Lesión que desplaza la porción calcificada del germen del diente de la porción no calcificada que resulta en un ángulo
anormal de la raíz
• Taurodontismo:
– Puede ser unilateral o bilateral
– Los dientes permanentes se ven frecuentemente afectados
– Sin predilección de género
– Puede ocurrir como parte de síndromes como el síndrome de Klinefelter, el síndrome de Mohr y McCune–
Síndrome de Albright:
mayor frecuencia en pacientes con labio hendido, paladar hendido y aquellos con hipodoncia.
– Mayor probabilidad de exposición pulpar en dientes cariados con taurodontismo – Grado
de taurodontismo: •
hipotaurodontismo (forma leve)
• mesotaurodontismo (forma moderada)
• hipertaurodontismo (forma grave)
• Dilaceración:
– Los terceros molares mandibulares son frecuentemente afectados seguidos por los segundos premolares maxilares y
segundos molares mandibulares
– Raro en dentición decidua
– Asintomático en la mayoría de los
casos – Asociado a síndromes (por ejemplo, síndrome de EhlersDanlos)
• Taurodontismo:
– Comúnmente detectado en radiografías de rutina – Los
dientes afectados asumen una forma rectangular – La
cámara pulpar es excesivamente grande con una altura apicaloclusal mayor de lo normal – El diente carece de la
constricción habitual en la región cervical – Las raíces son excesivamente
cortas y la trifurcación o bifurcación puede verse unos milímetros por encima de los ápices de las raíces (Figura 1.5a) •
Dilaceración:
– Radiográficamente, detectado como doblez mesial o distal en la raíz (Figura 1.5b)
– El espacio del ligamento periodontal es normal
– Detectado en una radiografía de rutina
1.6 Amelogénesis imperfecta 11
(a) (b)
Figura 1.5 (a) El taurodontismo del primer molar mandibular muestra una cámara pulpar anormalmente grande y raíces
cortas. (b) La dilaceración de un diente extraído muestra una curvatura anormal en las raíces. (fuente: con el amable
permiso del profesor Charles Dunlap, Kansas City, EE. UU.)
1.5.6 Gestión
• Taurodontismo:
– No requiere tratamiento específico
• Dilaceración:
– Sin tratamiento para la dilaceración leve
– Si es sintomático debido a una gran dilaceración, el diente requiere extracción quirúrgica
1.6 Amelogenesis Imperfecta
• Un grupo de trastornos hereditarios causados por defectos en los genes que codifican pro de la matriz del esmalte.
teínas, lo que resulta en una estructura defectuosa del esmalte que involucra ambas denticiones
1.6.2 Incidencia/Prevalencia
• Prevalencia mundial: 0,5 %
• Provocado por mutaciones o expresión alterada en cinco genes: –
AMEL (amelogenina)
ENAM ( esmalte )
– MMP20 (matriz metaloproteinasa20)
– KLK4 (calicreína4)
FAM83H. 6–16
• La herencia puede ser autosómica dominante, recesiva o ligada al cromosoma X.
1.6.4 Características clínicas/radiográficas
• Se han identificado tres tipos de amelogénesis imperfecta: hipoplásica, hipocalcificada y
hipomaduración:
– Tipo hipoplásico:
• El esmalte es de espesor reducido debido a un defecto en la formación de la matriz normal
• El esmalte está picado, ranurado, manchado y delgado.
• El esmalte normalmente está mineralizado; duro y translúcido •
Radiográficamente, el esmalte contrasta normalmente con la dentina
– Tipo hipocalcificado:
• La matriz de esmalte es normal en cantidad.
• La calcificación del esmalte es defectuosa.
El esmalte tiene una estructura débil y es vulnerable al desgaste Los
•
• dientes se vuelven opacos, se tiñen y se desgastan rápidamente (Figura 1.6)
• Radiográficamente, el esmalte es menos radiopaco que la dentina
– Tipo de hipomaduración:
• El esmalte es de grosor normal, muestra parches opacos de color amarillo parduzco
• El esmalte imita el aspecto del esmalte moteado fluorótico
El esmalte es suave y vulnerable al desgaste.
•
• Otras características que pueden ocurrir en cualquiera de los tipos anteriores de amelogénesis imperfecta incluyen:
– Retraso en la erupción dental
– Microdoncia
– Corona desviada y morfología
– Reabsorción radicular
– Raíces cortas
– Cámara pulpar agrandada
– Piedras de pulpa
– Un diente en un diente (un diente invaginado)
– Agenesia dental
– Apiñamiento de dientes
Figura 1.6 Amelogénesis imperfecta (tipo hipocalcificado); el esmalte está manchado y es vulnerable al
desgaste (fuente: con la amable autorización del profesor Charles Dunlap, Kansas City, EE. UU.).
1.7 Dentinogénesis imperfecta 13
1.6.5 Diagnóstico diferencial
• Fluorosis dental •
Dentinogénesis imperfecta •
Hipoplasia del esmalte •
Trauma
• Hipomineralización de incisivos molares
1.6.6 Diagnóstico
• Historial que incluye antecedentes familiares
detallados • Trazado de pedigrí (árbol de antecedentes
familiares de salud) •
Examen clínico • Radiografía
1.6.7 Gestión
• Tratamiento estético
• Tratamiento de los síntomas, si los hay (p. ej., sensibilidad dental)
1.7 Dentinogénesis imperfecta
• Un grupo de condiciones genéticas autosómicas dominantes caracterizadas por una estructura dentinaria anormal
que afecta tanto a la dentición primaria como a la secundaria
1.7.2 Frecuencia
• Incidencia de 1 en 6000 a 1 en 8000
• Mutaciones en los genes de la sialoproteína de la dentina
• Los dientes primarios y permanentes se ven
afectados • Los dientes aparecen de color ámbar, marrón/azul o marrón opalescente
(Figura 1.7a) • Forma sindrómica, osteogénesis imperfecta: dentina opalescente, esclerótica azul y baja estatura
• Las coronas pueden parecer bulbosas (Figura 1.7b) • Las
cámaras pulpares suelen ser pequeñas o están
obliteradas • Las raíces suelen ser estrechas con conductos radiculares pequeños o obliterados
(a) (b)
Figura 1.7 Dentinogénesis imperfecta. (a) Tenga en cuenta el desgaste de los dientes y las coronas opalescentes. (b) La
radiografía muestra coronas bulbosas y constricción cervical de los molares. (fuente: con el amable permiso del profesor Charles
Dunlap, Kansas City, EE. UU.)
• Formas hipocalcificadas de amelogénesis imperfecta •
Osteogénesis imperfecta •
Porfiria eritropoyética congénita • Condiciones
que conducen a la pérdida temprana de dientes
• Decoloración de los dientes permanentes debido a las
tetraciclinas • Raquitismo dependiente y resistente a la vitamina D
1.7.7 Diagnóstico
• Antecedentes
familiares • Construcción de
pedigrí • Examen clínico detallado
• Radiografía
1.7.8 Gestión
• Los objetivos del tratamiento son eliminar las fuentes de infección o dolor, restaurar la estética y proteger
dientes posteriores por desgaste
• La preservación de la altura de la cara oclusal, el mantenimiento de la función y las necesidades estéticas son
prioridades • Para la dentición temporal, se recomiendan las coronas de acero inoxidable
1.8 Displasia dentinaria (Dentin Dysplasia)
• Un raro trastorno hereditario de la formación de dentina caracterizado por coni ausente o corta
cal raíces
• Ocurren dos tipos: displasia de dentina radicular (tipo 1) y displasia de dentina coronal (tipo 2) • La displasia
de dentina coronal es una forma grave de dentinogénesis imperfecta
1.8 Displasia dentinaria (Displasia de dentina 15
1.8.2 Frecuencia
• Tipo 1: 1 en 100 000 • Tipo
2: 1 en 6000 a 1 en 8000
• Gen defectuoso de la sialoproteína de la dentina para ambos tipos
• Tipo radicular (tipo 1):
– Afecta de forma difusa a ambas denticiones: manifestaciones severas en dientes temporales
– El esmalte coronal y la dentina son normales
– La dentina radicular es defectuosa: las raíces cortas dan como resultado movilidad dental y pérdida prematura de dientes
– La fuerza de las raíces se reduce
– Dentina hipersensible
– Pérdida de vitalidad pulpar
– Conductos radiculares ausentes
– La bifurcación está cerca del ápice en los molares
– La patología periapical es común (vista como radiotransparencia periapical) • Tipo
coronal (tipo 2):
– Los dientes primarios y permanentes se ven afectados
– Los dientes aparecen de color ámbar, marrón/azul o marrón opalescente
• Tipo coronal: – Las
coronas pueden parecer bulbosas – Las
cámaras pulpares suelen ser pequeñas o están obliteradas –
Las raíces suelen ser estrechas con conductos radiculares pequeños o obliterados –
Las raíces pueden estar ausentes (Figura 1.8)
Figura 1.8 Radiografía de displasia
dentinaria que muestra la ausencia de raíces
(fuente: con la amable autorización
del profesor Charles Dunlap, Kansas
City, EE. UU.).
• Dentinogénesis imperfecta •
Osteogénesis imperfecta •
Condiciones que causan la pérdida prematura de dientes
1.8.7 Diagnóstico
• Antecedentes
familiares • Examen clínico
• Radiografía
1.8.8 Gestión
• Atención sintomática y preventiva e higiene bucal minuciosa
1.9 Odontodisplasia regional (dientes fantasma)
• Una rara anomalía dental no hereditaria que afecta el esmalte, la dentina y el cemento de ambas denti ciones, pero
principalmente los dientes de un cuadrante
1.9.2 Frecuencia
• Un trastorno raro
• Desconocido
• Probablemente alteración en el suministro vascular en los maxilares alrededor de los dientes en desarrollo
• Predilección femenina (proporción de mujeres a hombres 1,7 :
1) • Ambas denticiones están
involucradas • Mayormente uno, pero rara vez dos cuadrantes
están involucrados • Edad en el momento del diagnóstico: 2 a 4 años para los dientes temporales y 7 a 11
años para los dientes permanentes • Predominio maxilar ( proporción de ancho maxilar a
mandibular 1.6 : 1) • La falla en la erupción dental
es común • Los dientes erupcionados exhiben pequeñas
coronas marrones • La necrosis
pulpar es común • Exfoliación temprana del diente
• Aparece esmalte y dentina delgados alrededor de la cámara pulpar radiotransparente agrandada (de ahí la
nombre diente fantasma)
• Ocasionalmente se detectan cálculos pulpares en la radiografía
1.10 Erupción dental retardada 17
• Displasia oculodentodigital •
Displasia odontomaxilar segmentaria • Displasia
odontonicodérmica • Odontocondrodisplasia
1.9.7 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Radiografía
1.9.8 Gestión
• Dientes no erupcionados para permanecer sin ninguna interferencia
• Dientes erupcionados: coronas de
acero • Dientes no salvables para ser extraídos
1.10 Erupción dental retardada
• Erupción dentaria retardada es la aparición de un diente en la cavidad oral en un momento que se desvía
significativamente de las normas establecidas para diferentes razas, grupos étnicos y sexos
1.10.2 Frecuencia
• La erupción tardía es relativamente común; existen variaciones raciales y de género • La
falla en la erupción es menos común • La
agenesia de los dientes causa la falla en la erupción
• Causas locales asociadas al retraso en la erupción dentaria:
– Dientes supernumerarios
– Tejido cicatricial de la barrera mucosa debido a un traumatismo/cirugía/hiperplasia gingival
– Tumores: tumores odontogénicos o no odontogénicos
– Anquilosis de dientes temporales
– Perlas de esmalte
– Lesiones en los dientes primarios
– Odontodisplasia regional
– Erupción ectópica
– Dientes permanentes impactados
– Dientes primarios incrustados
– Hendiduras orales
– Daños por radiación
• Causas sistémicas asociadas con la erupción dentaria tardía:
Deficiencias nutricionales
– Raquitismo resistente a la vitamina D
– Hipoparatiroidismo
– Hipopituitarismo
– Quimioterapia a largo plazo
Parálisis cerebral
– Prematuridad o bajo peso al nacer
– Uso de fenitoína
Desordenes genéticos
1.10.4 Características clínicas y radiográficas
• Los factores locales que causan el retraso en la erupción de los dientes se detectan con frecuencia mediante radiografías
• Los factores sistémicos que causan el retraso en la erupción de los dientes se detectan mediante las características clínicas sistémicas y
descubrimientos de laboratorio
• Fracaso de la erupción dental: ausencia congénita de dientes (terceros molares, segundo premo mandibular
incisivos laterales superiores e incisivos laterales superiores) resulta en la falla de la erupción dentaria
• La evidencia radiográfica de ausencia de dientes es diagnóstica
1.10.5 Diagnóstico
• Historial
• Examen clínico
• Radiografía (la vista panorámica es ideal) •
Pruebas de laboratorio si se sospechan factores sistémicos
1.10.6 Gestión
• El paciente con un retraso en la erupción de más de 12 meses (erupción retrasada) del rango de edad normal
debe ser derivado a un odontólogo pediátrico para una evaluación más
detallada • La identificación de las causas y su eliminación es importante
• La exposición quirúrgica seguida de tratamiento de ortodoncia puede ser necesaria pacientes con
erupción retardada
1.11 Impactación de dientes (dientes impactados)
• Dientes que están total o parcialmente retenidos en los maxilares más allá de su fecha normal de erupción
1.11.2 Frecuencia
• Común; existen variaciones en la incidencia y prevalencia •
Los terceros molares mandibulares son los dientes impactados más comunes, con una prevalencia
pasando del 27% al 68,8% en varias partes del mundo
1.11 Impactación de dientes (dientes impactados 19
• La prevalencia informada de dientes impactados de caninos y segundos premolares oscila entre el 2,9%
al 13,7%
1.11.3 Etiología
• Falta de espacio para la erupción de los dientes debido a una longitud de arco
inadecuada • Apiñamiento
de los dientes • Hueso denso
suprayacente • Exceso de tejido blando en el camino de
la erupción • Anomalías genéticas
• Ruta de erupción larga y tortuosa (para caninos)
• Dientes frecuentemente impactados: terceros molares mandibulares seguidos por los terceros molares maxilares, caninos
maxilares y premolares mandibulares
• Los adultos jóvenes se ven comúnmente afectados; a menudo se detectan en radiografías de
rutina • Los dientes deciduos impactados son
extremadamente raros • Los primeros y segundos molares permanentes
impactados son raros • A menudo los dientes supernumerarios están impactados
(detectados en radiografía) • Los dientes impactados pueden o
no ser sintomáticos • Sin antecedentes de extracción, clínicamente el número de dientes presentes en la dentición es menor
de lo normal •
La impactación puede ser total o parcial
• Los pacientes sintomáticos con tercer molar inferior pueden quejarse de dolor de oído o parestesia del labio • Puede
ocurrir pericoronitis (dolor, incapacidad para abrir la boca, hinchazón del tejido blando pericoronal) • A menudo, los
cuatro los terceros molares pueden estar retenidos •
Ocasionalmente las retenciones se asocian con síndromes o quistes y tumores odontogénicos
• Tipos de impactación: impactación mesioangular, distoangular, vertical u horizontal para terceros molares
(Figura 1.9 ad). La impactación canina puede ser bilateral (Figura 9 e) o invertida
• La proximidad del diente impactado al nervio dentario inferior para las impactaciones del tercer molar inferior puede causar
parestesia
• Los dientes impactados pueden estar asociados con quistes o tumores odontogénicos
1.11.6 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Radiografía (vista panorámica)
1.11.7 Gestión
• No se requiere tratamiento para impactaciones asintomáticas •
Extracción quirúrgica para dientes impactados sintomáticos •
Cirugía para dientes impactados asociados con quistes o tumores
(a) (b)
(C) (d)
(Es)
Figura 1.9 (a) Impactación mesioangular del tercer molar mandibular. (b) Impactación distoangular del
tercer molar mandibular (c) Impactación vertical del tercer molar mandibular. (d) Impactación horizontal del
tercer molar mandibular. (e) Impactación bilateral de caninos maxilares.
1.12 Dentus Invaginatus y Dentus Evaginatus
• Dens invaginatus se refiere a una exageración del proceso de formación de la fosa lingual que causa
invaginación (también llamada dens in dente u odontoma dilatado)
1.12 Dens Invaginatus y Dens Evaginatus 21
• Dens evaginatus se refiere a un espolón cubierto de esmalte y dentina que se extiende hacia afuera desde las
superficies oclusales de los molares o premolares y, rara vez, las superficies linguales de los dientes anteriores
inferiores. Esto es lo opuesto a dens evaginatus (también llamado odontoma evaginado)
1.12.2 Frecuencia
• Dens invaginatus: prevalencia: 0,3–10%, afecta a más hombres que mujeres • Dens
evaginatus: más común en personas de ascendencia asiática; prevalencia: 0,06–7,7%; 15% en esquimales
y poblaciones nativas americanas
• Un diente encarnado:
– Profundización o invaginación del órgano del esmalte en la papila dental antes de la calcificación de
los tejidos dentales
– La genética puede desempeñar
un papel • Dens evaginatus:
– Como resultado de un crecimiento y plegamiento inusuales del epitelio del esmalte interno y ectomesenquia
mal células de la papila dental en el retículo estrellado del órgano del esmalte
• Un diente encarnado:
– Los incisivos laterales superiores permanentes parecen ser el diente afectado con mayor frecuencia
(90% de todos los casos)
– Dientes maxilares posteriores: 6,5% de todos los casos –
Muy rara vez se afectan los dientes mandibulares • Puede
estar asociado con taurodontismo, microdoncia, geminación, diente supernumerario y den tinogénesis imperfecta
(a) (b)
Figura 1.10 (a) Dens invaginatus; radiografía que muestra dens invaginatus en un incisivo lateral de clavija (fuente: con la
amable autorización del profesor Charles Dunlap, Kansas City, Kansas, EE. UU.). (b) Dens evaginatus; radiografía
que muestra dens evaginatus. Obsérvese un tubérculo que se extiende hacia fuera desde la superficie oclusal del premolar.
• Causa depósitos de restos de comida y hace que el diente sea vulnerable a la caries
• Dens evaginatus:
– Más común en premolares mandibulares
– Pueden ser tubérculos bilaterales y simétricos en las superficies oclusales de los dientes posteriores o en
superficies linguales de la parte anterior inferior
– Ligera predilección por el sexo femenino
– Puede causar maloclusión con los dientes antagonistas
– Puede ocurrir desgaste anormal y fractura del tubérculo
• Se producen tres tipos de dens invaginatus que se pueden detectar en la radiografía:
– Tipo I: la invaginación termina en un saco ciego, limitado a la corona del diente (Figura 1.10a)
– Tipo II: la invaginación se extiende hasta la unión amelocementaria extendiéndose en un saco ciego. Puede
o no puede extenderse a la pulpa de la raíz
– Tipo III: la invaginación se extiende hacia el interior de la raíz proporcionando una apertura al periodon
tium, a veces este presenta otro foramen en la región apical del diente
– Dens evaginatus muestra un tubérculo en la superficie oclusal (Figura 1.10b)
1.12.6 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico (morfología dental) • Radiografía
(vistas periapicales intraorales)
1.12.7 Gestión
• Dens invaginatus: colocación de selladores y tratamiento de endodoncia para casos severos • Dens
evaginatus: remoción del tubérculo y aplicación de fluoruros
1.13 Fluorosis (esmalte moteado)
• La fluorosis dental (esmalte moteado) es un defecto cualitativo del esmalte que resulta de un aumento en
concentración de flúor durante la formación del esmalte
1.13.2 Frecuencia
• La fluorosis es extremadamente común.
• Existen variaciones globales. Se informa que la prevalencia mundial de la fluorosis es de alrededor del 32%
• Una cantidad superior a la normal de ingestión de fluoruro mientras se forman los dientes •
Cuando el nivel de fluoruro es superior a 1,5 mg/l (1,5 ppm) en el agua potable, se produce fluorosis dental • La gravedad
de la fluorosis depende de la dosis y el tiempo de exposición a los niveles de fluoruro
1.13 Fluorosis (esmalte moteado 23
• Otras fuentes de fluoruro: pastas dentales, enjuagues bucales, suplementos de fluoruro, bebidas (té de ladrillo,
té y té de mantequilla) y alimentos (fórmula infantil, pescado, frijoles, papas y trigo)
• La gravedad de la fluorosis depende de la dosis •
Fluorosis leve: líneas opacas que siguen al periquimata • Fluorosis
moderada: las líneas opacas se fusionan y se hacen visibles áreas nubladas más irregulares • Fluorosis severa: el esmalte es
muy defectuoso con una apariencia calcárea opaca y perforado
hoyos La tinción marrón extrínseca en las fosas es frecuente (Figura 1.11)
• La fluorosis del esmalte de moderada a grave se denomina esmalte moteado
• Los dientes con fluorosis son débiles pero resistentes a la caries
• Hipoplasia de Turner •
Dientes hipoplásicos en trastornos sistémicos •
Amelogénesis imperfecta • Lesiones
cariosas tempranas • Tinción
de dientes con tetraciclina
1.13.6 Diagnóstico
• Historial (residencia/migración, fluoración del agua, otras fuentes de fluoruros en la dieta) • Examen clínico
1.13.7 Gestión
• Procedimientos estéticos según sea necesario
Figura 1.11 Decoloración amarillomarrón de los incisivos superiores debido a la fluorosis (fuente: de
Mary A. Aubertin. 2014. Common Benign Dental and Periodontal Lesions. In: Diagnosis and Management of
Oral Lesions and Conditions: A Resource Handbook for the Clinician. ed. Cesar A. Migliorati y
Fotinos S. Panagakos.IntechOpen.doi: 10.5772/57597).
• Vigilancia estrecha de las fuentes de fluoruro durante los tres primeros años de edad
• Fluoración del agua: se recomienda 0,7–1 ppm • Uso
de pasta dental con fluoruro después de los 12 meses de
edad • Se debe evitar la fórmula infantil con agua fluorada
• Suplementos de fluoruro solo en áreas no fluoradas
1.14 Decoloración de los dientes inducida por tetraciclina: características clave
• La tetraciclina es un antibiótico de amplio espectro comúnmente utilizado para las
infecciones. • La tetraciclina tiene varios análogos diferentes, como la doxiciclina, la oxitetraciclina, la minociclina, la
clortetraciclina, demeclociclina
• La tetraciclina puede manchar los dientes si la madre la ingiere en el tercer trimestre o el niño durante
los años de formación de los dientes de la dentición temporal y
permanente • La decoloración, que es permanente, varía de amarillo o gris a marrón (Figura
1.12) • Debe evitarse la administración de tetraciclina a mujeres embarazadas durante el segundo o
tercer trimestre de gestación y a niños hasta los ocho años de
edad. • Los dientes teñidos con tetraciclina deben diferenciarse de la dentinogénesis imperfecta
Figura 1.12 Decoloración gris/marrón inducida por tetraciclina en los dientes temporales de un niño (fuente: con la amable
autorización del profesor Charles Dunlap, Kansas City, Kansas, EE. UU.).
1.15 Perla de esmalte: características clave
• La perla de esmalte es un glóbulo de formación de esmalte ubicado en la superficie de la raíz (Figura
1.13) • Se caracteriza por un núcleo de dentina cubierto por esmalte y puede contener una cámara pulpar
• La perla de esmalte puede causar bolsas periodontales y periodontitis
1.16 Talon Cusp: característica clave 25
Figura 1.13 Perla de esmalte en el cemento (fuente: con la amable autorización del profesor Charles Dunlap, Kansas
City, Kansas, EE. UU.).
1.16 Talon Cusp: características clave
• La cúspide en garra es una rara anomalía del desarrollo que se presenta como una estructura similar a un mechón que surge de
la región cervical de los dientes anteriores.
• Se asemeja a la garra de un águila.
Figura 1.14 Radiografía periapical de la cúspide en garra de
un incisivo superior permanente superior izquierdo parcialmente
erupcionado en un niño de ocho años. Nótese la estructura
radiopaca en forma de V que se superpone a la corona
afectada con su ápice dirigido incisalmente (fuente: Matthew
Fergusson, https://en.wikipedia.org/wiki/File:Talon_cusp.png.
Licenciado bajo CC BYSA 4.0).
• En caninos e incisivos, se origina generalmente en el cíngulo palatino como un tubérculo que se proyecta
desde la superficie palatina • Su
prevalencia varía de menos del 1 % a aproximadamente el 8 % • Radiográficamente, la
cúspide en garra aparece como una estructura radiopaca en forma de V que se superpone a la corona afectada con su ápice dirigido
incisalmente (Figura 1.14) • Los síntomas incluyen interferencia con oclusión, irritación de
los tejidos blandos, fractura accidental de la cúspide y susceptible a la caries dental
1.17 Incisivos y molares de morera de Hutchinson: características clave
• Los 'incisivos de Hutchinson' y los 'molares de mora' son defectos del desarrollo dental que se observan en los niños.
con sífilis congénita; son condiciones raras
• En los incisivos de Hutchinson, el borde incisal tiene una muesca o forma de destornillador. La corona bulbosa es
corta y estrecha ('en forma de barril'). En el centro del borde incisal puede haber una muesca central vertical
profunda (Figura 1.15a)
• Los molares de mora se caracterizan por múltiples cúspides de esmalte rudimentarias redondeadas en la per
primeros molares permanentes (Figura 1.15b)
• Los incisivos de Hutchinson y los molares en mora son causados por la invasión directa de gérmenes dentales por
Organismos treponema durante el desarrollo de los dientes.
(a) (b)
Figura 1.15 (a) Incisivos de Hutchinson de sífilis congénita. Nótese la forma de destornillador y la muesca central en las
coronas de los incisivos permanentes superiores e inferiores. (b) Molares en morera de sífilis congénita. Nótense múltiples
cúspides globulares mal formadas en las superficies oclusales de los primeros molares permanentes mandibulares.
(fuente: imágenes con el amable permiso del profesor Charles Dunlap, Kansas City, Kansas, EE. UU.)
1.18 Anquilosis dental: características clave
• Fusión anatómica del cemento dental con el hueso alveolar:
– Los primeros molares temporales mandibulares están frecuentemente anquilosados
– La anquilosis de los dientes permanentes es poco común
– Se nota una nota sólida y aguda en la percusión, lo que sugiere anquilosis
– El espacio del ligamento periodontal está ausente en la radiografía
– En muchos ejemplos, falta el sucesor permanente
Lectura recomendada 27
Figura 1.16 Un molar mandibular extraído con tres raíces.
1.19 Raíces supernumerarias: características clave
• Normalmente, el primer molar mandibular permanente tiene dos raíces, una mesial y una raíz distal • En raras
ocasiones, se ve una tercera raíz adicional, que se encuentra distolingualmente, llamada radix entomola
ris (Figura 1.16)
• Ocasionalmente, se pueden detectar raíces supernumerarias en terceros molares mandibulares, caninos
mandibulares y premolares
• No se requiere tratamiento •
La detección es fundamental para el tratamiento de endodoncia
Lectura recomendada
Consolaro, A., Hadaya, O., Oliveira Miranda, DA y Colsolaro, RB (2020). Concrescencia: ¿se pueden mover o separar los
dientes involucrados? Dental Press Journal of Orthodontics 25 (1): 20–25.
Miletich, I. y Sharpe, PT (2003). Desarrollo dental normal y anormal. Molecular humano
Genética 12 (suplemento 1): R69–R73.
Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM y Chi, CA (2016). Alteraciones del desarrollo de los dientes. En:
Patología oral y maxilofacial, 4ee, 49–92. St. Louis, MO: Elsevier.
Odell, EW (2017). Trastornos del desarrollo dental. En: Fundamentos de Cawson de Patología Oral y Oral
Medicina, 9ee, 23–42. Edimburgo: Elsevier.
Parsa, A. y Rapala, H. (2016). Tratamiento endodóntico de un molar mandibular de 6 años con tres raíces:
una perspectiva pedodoncista. Revista Internacional de Rehabilitación de Pediatría 1: 64–67.
Rhoads, SG, Hendricks, HM y FrazierBowers, SA (2013). Establecer los criterios diagnósticos de los trastornos de la erupción
basados en datos genéticos y clínicos. Revista estadounidense de ortodoncia y ortopedia dentofacial 144 (2): 194–
202.
Rosa DCL, Simukawa ER, Capelozza ALA et al. (2019). Anquilosis alveolodental: bases biológicas y criterios diagnósticos.
RGO Gaúcha Revista de Odontología 67: e2019003.
Seow, WK (2014). Defectos de desarrollo del esmalte y la dentina: desafíos para la investigación científica básica y el manejo
clínico. Australian Dental Journal 59 (1 suplemento): 143–154.
29
Caries dental
MENÚ DE CAPÍTULOS
2.1 Definición/Descripción
2.2 Frecuencia
2.3 Etiología/Factores de riesgo/Patogenia
2.4 Clasificación de la caries
2.5 Características
clínicas 2.6 Diagnóstico
diferencial 2.7
Diagnóstico 2.8
Características
microscópicas 2.9 Manejo 2.10 Prevención
2.1 Definición/Descripción
• La caries dental es una enfermedad infecciosa y transmisible que provoca la destrucción de la estructura dental
por las bacterias formadoras de ácido que se encuentran en la placa dental (una biopelícula intraoral) en
presencia de carbohidratos fermentables.
• La infección da como resultado la pérdida de minerales dentales que comienza en la superficie externa del diente
y puede progresar a través de la dentina hasta la pulpa, comprometiendo finalmente la vitalidad del diente.
2.2 Frecuencia
• 60–90% de los escolares en todo el mundo; la enfermedad es más frecuente en Asia y América Latina
países
2.3 Etiología/Factores de riesgo/Patogenia
• Las bacterias productoras de ácido del biofilm metabolizan los azúcares y producen ácidos que reducen el pH del
biofilm creando condiciones que desmineralizan el esmalte dental y la
dentina • Las bacterias productoras de ácido son las especies Mutans Streptococcus y
Lactobacillus • Los ácidos producidos incluyen los ácidos láctico, acético, fórmico y propiónico. Estos ácidos son capaces de
desmineralizante de esmalte y dentina
30 2 Caries dental
• Los ciclos de desmineralización y remineralización continúan en la boca en presencia de
bacterias cariogénicas, carbohidratos fermentables y saliva
• Los microorganismos de la placa, el sustrato, el diente susceptible y el tiempo son factores esenciales para el
desarrollo de la caries
2.4 Clasificación de las caries
• La clasificación se basa en:
– Tasa de progresión: caries aguda y crónica
– Tejidos duros dentales afectados: caries de esmalte, dentina y cemento (superficie radicular)
– Ubicación en la superficie del diente afectado: caries de fosa y fisura, coche de superficie proximal/lisa
ies y caries superficiales de la raíz (Cuadro 2.1)
Tabla 2.1 Sistema de clasificación de caries de la Asociación Dental Americana: Definiciones del sitioOrigen
Sitio Definición
Fosa y fisura Las fosas o fisuras anatómicas (hendiduras o valles en la superficie del diente) de los dientes en las superficies
oclusales, faciales o linguales de los dientes posteriores O las superficies linguales de los incisivos
o caninos maxilares
superficie Los puntos de contacto entre los dientes adyacentes.
aproximada
Superficie El área cervical o cualquier otra superficie lisa del esmalte de la corona anatómica adyacente a un espacio
cervical y lisa edéntulo (espacio desdentado); puede existir en cualquier lugar alrededor de la circunferencia
completa del diente
Raíz La superficie de la raíz apical a la corona anatómica.
Fuente: Basado en Ismail, AI, Tellez, M., Pitts, NB et al. (2013). Las vías de manejo de caries preservan los tejidos
dentales y promueven la salud bucal. Odontología Comunitaria y Epidemiología Oral 41 (1): e12–e40.
2.5 Características clínicas
• Asintomático en las etapas iniciales •
Dolor leve, sensibilidad dental cuando la lesión cariosa crece • Cavidad
visible en el diente • Decoloración
marrón, negra o blanca como la tiza • Mal olor oral
2.5.1 Caries primaria
• Deterioro en un lugar que no haya experimentado deterioro anteriormente
2.5.2 Caries secundaria (caries recurrente)
• Aparece en un lugar con antecedentes de caries • Se encuentra
con frecuencia en los márgenes de empastes y otras restauraciones dentales
2.5 Característica clínica 31
2.5.3 Caries detenida
• Una lesión en un diente que estaba previamente desmineralizado pero que fue remineralizado antes de causar un
cavitación
2.5.4 Caries rampante
• Caries severa en múltiples superficies de muchos dientes (Figura 2.1) •
Personas en riesgo: personas con xerostomía, mala higiene bucal, sequedad de boca inducida por fármacos, boca grande
ingesta de azúcar y radiación a la región de la cabeza y el cuello
• Las opciones de tratamiento incluyen estrategias terapéuticas y preventivas, incluidas modificaciones en la dieta.
Figura 2.1 Caries rampante (fuente: De Mary A. Aubertin. 2014. Common Benign Dental and Periodontal
Lesions. En: Diagnosis and Management of Oral Lesions and Conditions: A Resource Handbook for the
Clinician, ed. Cesar A. Migliorati and Fotinos S. Panagakos, IntechOpen, doi: 10.5772/57597).
2.5.5 Caries de la primera infancia
• caries dental rampante en bebés y niños pequeños; también conocida como caries del biberón •
Dientes más probablemente afectados: dientes deciduos anteriores maxilares (Figura 2.2) •
Causa: permitir que los niños se duerman con líquidos azucarados en sus biberones o alimentar a los niños
líquidos endulzados varias veces durante el día
• Es importante educar a los padres/cuidadores para que sigan hábitos dietéticos y de alimentación saludables para
prevenir el desarrollo de caries en la primera infancia.
2.5.6 Caries inducida por metanfetamina
• La caries rampante se encuentra a menudo en los usuarios de metanfetamina y a menudo se le llama 'boca de
metanfetamina' • Los síntomas dentales de los usuarios de metanfetamina incluyen mala higiene bucal, inflamación gingival
ción, xerostomía, caries rampante y desgaste dental excesivo
32 2 Caries dental
Figura 2.2 Caries de la primera infancia (fuente: con la amable autorización del Dr. Sadashivmurthy Prashanth, JSS
Dental College, Mysuru, India).
Figura 2.3 Caries en un consumidor de metanfetamina (fuente: De Mary A. Aubertin. 2014. Common Benign Dental
and Periodontal Lesions. En: Diagnosis and Management of Oral Lesions and Conditions: A Resource Handbook for
the Clinician, ed. Cesar A. Migliorati and Fotinos S. Panagakos, IntechOpen, doi: 10.5772/57597).
• El patrón de caries es distintivo: tiende a comenzar cerca de las encías y afecta la superficie bucal lisa de los
dientes posteriores y el espacio interproximal de los dientes anteriores, y progresa hasta la destrucción completa
de la porción coronal del diente (Figura 2.3) • La clave para un tratamiento
dental exitoso es dejar de usar metanfetamina.
2.5.7 Caries por radiación
• La caries por radiación es una complicación de la radioterapia del cáncer de cabeza
y cuello • La caries por radiación típica se caracteriza por la erosión del esmalte y la exposición de la dentina
(Figura 2.4) • Los efectos indirectos de la radioterapia incluyen cambios en la cantidad y composición salival, junto
con la alteración de la flora oral. Estos cambios son ampliamente considerados como las principales causas de
caries por radiación.
2.8 Característica microsópica 33
Figura 2.4 Caries por radiación (fuente: con la amable autorización del Dr. Vlaho Brailo, Escuela de Medicina Dental,
Universidad de Zagreb, Zagreb, Croacia).
• El manejo de la caries por radiación incluye el manejo de la xerostomía y el tratamiento restaurador de la caries dental
inducida por la radiación. Los cementos de ionómero de vidrio han demostrado ser una mejor alternativa a las resinas
compuestas en pacientes irradiados.
2.6 Diagnóstico diferencial
• Esmalte hipoplásico •
Esmalte hipocalcificado •
Fluorosis
• Manchas
2.7 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico: inicialmente una lesión de mancha blanca calcárea • Es
útil soplar aire a través de la superficie dental sospechosa • Cavitación
en etapas posteriores •
Radiografía/detección con láser
2.8 Características microscópicas
2.8.1 Caries del esmalte
• La lesión temprana del esmalte
muestra: – Lesión cónica con su vértice hacia la dentina
– La lesión muestra cuatro zonas distintas de diferente translucidez (Figura 2.5a y b)
• Zona translúcida (zona más profunda)
34 2 Caries dental
(a) (b)
Figura 2.5 (a) Caries de esmalte proximal temprana. Sección no descalcificada de una etapa de precavitación de caries
de esmalte que muestra una lesión cariosa en forma de cono en la superficie proximal del diente con su vértice hacia la
dentina. La capa superficial intacta y el cuerpo de la lesión son visibles. Se observa evidencia de desmineralización
temprana de la dentina debajo de la unión amelodentinal profunda a la lesión cariosa del esmalte. Esto se debe a la difusión
de ácidos desde la lesión del esmalte hacia la dentina. La dentina también muestra numerosos tractos muertos. (b) Caries
tempranas del esmalte en fosas y fisuras. Sección no descalcificada que muestra la etapa de precavitación de la caries del
esmalte que rodea una fosa oclusal. Son visibles la zona superficial densa, el cuerpo principal de la lesión, la zona
oscura y las zonas translúcidas periféricas. (Fuente: con la amable autorización de David Wilson, Adelaide, Australia.)
• Zona oscura (superficial a la zona translúcida)
• Cuerpo de la lesión (se extiende desde debajo de la zona superficial hasta la zona oscura)
• Zona de superficie
– La caries alcanza la unión esmaltedentina y se disemina lateralmente, socavando el esmalte •
Características del esmalte que precede a la cavitación:
– Zona translúcida:
• 1% de pérdida de minerales
– Zona oscura:
• 24% de pérdida de minerales en general. Una zona de remineralización detrás del frente que avanza.
se hace evidente
– Cuerpo de la lesión:
• 525% de pérdida de minerales
– Zona superficial:
• 1% pérdida mineral
2.8.2 Caries dental
• La caries de dentina muestra una lesión cónica con una base ancha en la unión y el ápice del esmalte y la dentina.
hacia la pulpa
• Las colonias bacterianas infiltran los túbulos dentinarios (Figura 2.6 a y b) •
Se observan tres zonas de caries dentinaria:
– zona de desmineralización
– zona de penetración bacteriana –
zona de destrucción de la dentina
2.9 Gestión 35
(a)
(b)
Figura 2.6 Caries de dentina. (a) Diente cariado con corona clínica perdida por caries. Tenga en cuenta las colonias
bacterianas que se infiltran en los túbulos dentinarios (fuente: con el amable permiso del profesor asociado Kelly Magliocca,
Departamento de Patología y Medicina de Laboratorio, Instituto de Cáncer Winship en la Universidad de Emory, Atlanta,
GA, EE. UU.). (b) Sección descalcificada que muestra túbulos dentinarios reblandecidos llenos de colonias de bacterias. Son
visibles múltiples hendiduras causadas por la propagación de la infección de la dentina (fuente: con la amable autorización de
David Wilson, Adelaide, Australia).
2.9 Gestión
• Objetivo: preservar la estructura dental y evitar una mayor propagación
• Lesiones no cavitadas: detención de la caries por remineralización (higiene oral óptima y aplicación tópica de flúor)
y reducción de la frecuencia de ingesta de azúcar refinada (tratamiento no quirúrgico)
• Lesiones cavitadas: restauraciones dentales con amalgama dental, resina compuesta, porcelana, etc. •
Extracción dental: dientes cariados no restaurables
• Selladores dentales
36 2 Caries dental
2.10 Prevención
• Mantenimiento de la higiene
bucal • Modificación de
la dieta • Uso de agua fluorada (0,7–1,0 ppm) durante los períodos de desarrollo de
los dientes • Aplicaciones tópicas de flúor (pasta dental con flúor, barniz y enjuague bucal)
Lectura recomendada
Featherstone, JDB (2008). Caries dental: un proceso de enfermedad dinámico. Revista dental australiana 53:
286–293.
Machiulskiene, V., Campus, G., Carvalho, JC et al. (2020). Terminología de caries dental y manejo de caries dental:
informe de consenso de un taller organizado por ORCA y el grupo de investigación de Cariología de IADR. Investigación
de caries 54: 7–14.
Mayor, I. (2005). Diagnóstico clínico de caries recurrente. Revista de la Asociación Dental Americana 136
(10): 14261433.
Odell, EW (2017). Caries dental. En: Essentials of Oral Pthology and Oral Medicine de Cawson, 9ee (ed.
EW Odell), 53–70. Edimburgo: Elsevier.
Petersen, PE, Bourgeois, D., Ogawa, H. et al. (2005). La carga mundial de enfermedades bucodentales y los riesgos para
salud bucal. Bull World Health Organ 83: 661–669.
Philip, N., Suneja, B. y Walsh, LJ (2018). Enfoques ecológicos para la prevención de la caries dental: ¿cambio de
paradigma o consigna? Investigación de caries 52: 153–165.
Pitts, N., Zero, D. y Partnership, CP (2012). Libro Blanco sobre Prevención de la Caries Dental y
Gestión. Un resumen de la evidencia actual y los temas clave en el control de esta enfermedad prevenible. Ginebra:
FDI Federación Dental Mundial.
37
Enfermedades de la pulpa y de los tejidos periodontales apicales
MENÚ DE CAPÍTULOS
3.1 Clasificación de las Enfermedades de la Pulpa y Tejidos Periodontales Apical 3.2
Pulpitis 3.3
Periodontitis Apical y Granuloma Periapical 3.4 Absceso
Apical (Absceso Dentoalveolar)
3.5 Osteítis condensante
3.1 Clasificación de las enfermedades de la pulpa y los tejidos periodontales apicales
Enfermedad Descripción
Pulpitis reversible Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la inflamación debe
resolverse y que la pulpa vuelve a la normalidad Diagnóstico clínico
Sintomático basado en hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz
pulpitis irreversible de cicatrizar. Descriptores adicionales: dolor térmico persistente, dolor espontáneo,
dolor referido Un diagnóstico clínico basado en
Pulpitis hallazgos subjetivos y objetivos que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de cicatrizar.
irreversible asintomática Descriptores adicionales: sin síntomas clínicos pero con inflamación producida por caries,
excavación de caries, trauma, etc.
necrosis pulpar Una categoría de diagnóstico clínico que indica la muerte de la pulpa dental. La pulpa
generalmente no responde a las pruebas
Periodontitis apical pulpares Inflamación, generalmente del periodonto apical, que produce síntomas clínicos
sintomática que incluyen una respuesta dolorosa a la mordedura y/o percusión o palpación. Puede o no
estar asociado con un área apical radiolúcida Inflamación y
Periodontitis apical destrucción del periodonto apical que es de origen pulpar, aparece como un área apical
asintomática radiolúcida y no produce síntomas clínicos
Absceso apical agudo Reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada por
aparición, dolor espontáneo, sensibilidad del diente a la presión, formación de pus e
inflamación de los tejidos asociados
Absceso apical crónico Una reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada por un inicio gradual, poca
o ninguna molestia y la descarga intermitente de pus a través de un tracto sinusal asociado.
Osteítis condensante Lesión radiopaca difusa que representa una reacción ósea localizada a un estímulo
inflamatorio de bajo grado, generalmente visto en el ápice del diente
Fuente: Basado en ENDODONCIA: Colleagues for Excellence, Endodontic Diagnosis, otoño de 2013. Asociación
Estadounidense de Endodoncia (actualización de 2012)
Manual de Patología Oral y Medicina Oral, Primera Edición. SR Prabhu. © 2022 John
Wiley & Sons Ltd. Publicado en 2022 por John Wiley & Sons Ltd.
38 3 Enfermedades de la pulpa y de los tejidos periodontales apicales
3.2 Pulpitis
• Pulpitis se refiere a la inflamación de la pulpa dental. Los tipos incluyen:
– Pulpitis reversible: la inflamación pulpar se resuelve una vez eliminada la etiología
– Pulpitis irreversible: la inflamación pulpar no se resuelve una vez eliminada la etiología
– Pulpitis hiperplásica crónica (pólipo pulpar)
3.2.2 Frecuencia
• La prevalencia varía de un país a otro. Va del 27% al 54% de la población • La pulpitis irreversible es
más común en mujeres
• caries
• Exposición traumática de la pulpa •
Fractura de la corona o cúspide •
Diente fisurado
• Irritación térmica o química
• Pulpitis reversible:
– El dolor de la prueba de frío no persiste por más de 30 segundos
– Sin sensibilidad a la percusión
– Sin dolor espontáneo
– Sin sensibilidad al calor
• Pulpitis irreversible:
– El dolor de la prueba de frío persiste por más de 30 segundos
– Puede sentir dolor por la prueba de calor
– Puede tener dolor espontáneo
– Puede ser sensible a la percusión
– El sueño o el trabajo se ve afectado
– Un paciente puede tener dificultad para localizar el diente del que se origina el dolor
– Radiográficamente o clínicamente, la caries profunda puede ser visible
• Pulpitis hiperplásica crónica:
– Presencia de una masa carnosa rosada que llena una cavidad cariosa (pólipo pulpar; Figura 3.1)
– Por lo general, solo, rara vez involucra varios dientes –
No doloroso o levemente sensible –
Sangra fácilmente al sondaje
3.2.5 Características microscópicas
• Acute pulpitis:
– Hiperemia pulpar
– Foco de infiltrado celular inflamatorio agudo
3.2 Púlpitos 39
Figura 3.1 Pulpitis hiperplásica crónica (pólipo pulpar) que se presenta como una masa carnosa en la cavidad cariosa
(flecha blanca).
– Destrucción de odontoblastos
– Formación de un absceso en algunos casos
• Pulpitis crónica:
– Infiltrado de células mononucleares (células inflamatorias crónicas)
– Foco de necrosis pulpar
– Abscesos y formación de pus
– Pared de tejido de granulación
• Pulpitis hiperplásica crónica:
– Masa compuesta por tejido de granulación
– rica vasculatura
– Infiltrado crónico de células inflamatorias
– El revestimiento epitelial escamoso estratificado cubre la superficie del tejido de granulación
• Dolor periodontal •
Hipersensibilidad de la dentina
• Síndrome del diente fisurado •
Trauma dental •
Dolor orofacial idiopático • Dolor
por procedimientos restauradores • Dolor
de origen no odontogénico
3.2.7 Diagnóstico
• Basado en la historia, el examen clínico y las pruebas • La
radiografía detecta lesiones cariosas que causan pulpitis •
Pruebas térmicas
• Examen radiográfico de caries clínicamente visibles y no visibles y de caries recurrentes debajo de las
restauraciones, la lámina dura y el espacio del ligamento periodontal (PDL)
3.2.8 Gestión
3.2.8.1 Pulpitis reversible •
Eliminar la estructura dental irritante o reparar (caries, dentina expuesta, restauración defectuosa) •
Continuar monitoreando los síntomas del paciente •
Aconsejar al paciente que regrese si los síntomas persisten o
empeoran • Manejo del dolor con analgésicos (ibuprofeno y paracetamol)
• No se requieren antibióticos
3.2.8.2 Pulpitis irreversible •
Pulpectomía del diente lesionado: extracción completa de la pulpa •
Tratamiento del conducto radicular
• Manejo del dolor con analgésicos • No
se recomiendan antibióticos
• Extracción si no se puede salvar el diente
3.2.8.3 Pulpitis Hiperplásica Crónica •
Extracción del diente
3.3 Periodontitis apical y granuloma periapical
• La periodontitis apical se refiere a la inflamación del PDL que rodea el ápice del diente
causada por una infección, productos bacterianos u otros irritantes a través del ápice de la
raíz. Por lo general, esto ocurre debido a una inflamación
aguda (periodontitis apical aguda) .
3.3.2 Frecuencia
• La prevalencia de periodontitis apical muestra variación
• La prevalencia aumenta con la edad; a los 50 años de edad, uno de cada dos individuos experimentará apical
periodontitis
• En mayores de 60 años la prevalencia se eleva al 62%
• Invasión bacteriana de la pulpa •
Trauma oclusal de los puntos altos de las restauraciones
3.3 Periodontitis apical y granuloma periapical 41
• Irritantes y mediadores inflamatorios de la pulpa necrótica •
Procedimientos endodónticos
(iatrogénicos) • Infección gingival
• Periodontitis apical:
– La forma aguda es común
– Dolor y sensibilidad del diente al tacto leve
– Diente minuciosamente extruido
– Sin cambios con bebidas o alimentos fríos y calientes
– Secuelas: puede proceder a absceso dental o periodontitis apical crónica
• Granuloma periapical:
– La mayoría de los casos son asintomáticos
– El diente afectado no es vital
– El diente está ligeramente sensible a la percusión
– Por lo general, no se observan cambios significativos
– Ocasionalmente, la lámina dura puede mostrar turbidez o espacio periodontal ligeramente ancho
• Granuloma periapical:
– Se presenta como una lesión radiolúcida
– Una lesión radiotransparente de unos pocos milímetros de tamaño suele ser indistinguible de una peria
quiste pical
– Un diente afectado típicamente revela pérdida de la lámina dura apical – La reabsorción de
la raíz no es infrecuente – Una lesión
radiotransparente asociada con el ápice de la raíz a menudo tiene bordes borrosos (Figura 3.2a)
(a) (b) (C)
Figura 3.2 Granuloma periapical. (a) Lesión radiolúcida de granuloma periapical en el ápice de la raíz del incisivo
lateral no vital. (b) Fotomicrografía que muestra tejido conjuntivo apical (estrella negra) con células inflamatorias
crónicas y células epiteliales en proliferación. Las características microscópicas demuestran un quiste
periapical en evolución que surge de un granuloma periapical (fuente: con la amable autorización del Profesor
Asociado Kelly Magliocca, Departamento de Patología y Medicina de Laboratorio, Instituto de Cáncer Winship en la
Universidad de Emory, Atlanta, GA, EE. UU.). (c) Esta microfotografía muestra hendiduras de colesterol y células
gigantes multinucleadas en un granuloma periapical maduro. Estas características son similares a las del quiste periapical.
– Vasos sanguíneos congestionados
– Infiltración intensa de neutrófilos • Granuloma
periapical:
– El tejido de granulación crónicamente inflamado alrededor del ápice de un diente desvitalizado muestra:
• Linfocitos, macrófagos y células plasmáticas entremezclados con neutrófilos y células epiteliales
en proliferación (restos celulares de Malassez) dentro del tejido de granulación (Figura 3.2b)
• Hendiduras de colesterol con células gigantes multinucleadas, glóbulos rojos y áreas de pigmento hemosiderina
(Figura 3.2c)
• Capas no inflamadas de tejido fibroso en la periferia
• Presencia de osteoclastos
• Secuelas de granuloma periapical:
– La exacerbación aguda puede causar un rápido agrandamiento de la lesión y puede progresar a un absceso
formación
– La proliferación de los restos de células epiteliales de Malassez asociados con la inflamación puede conducir
al desarrollo de un quiste radicular inflamatorio
• Síndrome del diente fisurado y absceso periapical agudo para diferenciarlo del apical agudo
periodontitis
• Lesiones periapicales que se presentan como lesiones radiolúcidas en la región apical de las raíces (p. ej.,
quiste periapical, absceso periapical crónico) para diferenciarse del granuloma periapical • A
veces, el quiste del conducto nasopalatino ( en los dientes anteriores superiores) presenta características
radiográficas que imitan las del granuloma periapical
3.3.8 Diagnóstico
• Historial
• Examen clínico •
Radiografía
3.3.9 Gestión
– Identificar y eliminar la causa: la terapia endodóntica es efectiva
– Extracción del diente si se va a drenar exudado (absceso apical)
– Por lo general, no se requieren antibióticos para casos simples (no supurativos) de periodontitis
– Manejo del dolor con analgésicos •
Granuloma periapical:
– Tratamiento de endodoncia
– Extracción del diente si el diente no se puede restaurar
3.4 Absceso apical (Absceso dentoalveolar ss 43
3.4 Absceso apical (absceso dentoalveolar)
Infección odontogénica caracterizada por la localización de pus en las estructuras que rodean los dientes.
3.4.2 Frecuencia
• Muestra una amplia gama de variaciones •
Común en niños: representa el 47 % de todas las atenciones relacionadas con la odontología en emergencias pediátricas
habitaciones en estados unidos
• Secundario a caries dental, trauma o tratamiento de conducto radicular fallido • Las bacterias
y sus productos tóxicos ingresan a los tejidos periapicales a través del foramen apical e inducen
inflamación aguda y formación de pus
• Infección odontogénica polimicrobiana:
– Cocos anaerobios, especies de Prevotella
– Especies de fusobacterium
– Estreptococos del grupo viridans
• Diente desvitalizado en la mayoría de los
casos • El diente afectado es sensible a la percusión •
Los molares inferiores suelen estar afectados • En
las etapas iniciales no hay hinchazón, solo dolor intenso y punzante • La encía relacionada con el
diente está roja y sensible • En el absceso bucal establecido o
tumefacciones gingivales dolorosas labiales (Figura 3.3a) • La hinchazón palatal de los molares maxilares es
común • El trismo debido al dolor y la hinchazón • La linfadenopatía
cervical es común • Los abscesos dentales
tempranos, dentro de los primeros 10 días, pueden no
mostrar ninguna característica radiográfica • Engrosamiento leve de PDL apical, pérdida de lámina dura y pérdida de hueso
trabecular se hacen evidentes
a medida que avanza el absceso (Figura 3.3b)
• La descarga de pus puede ocurrir en un absceso establecido; el dolor desaparece después de la descarga de pus • Las
complicaciones incluyen celulitis/angina de Ludwig u osteomielitis • Las complicaciones
potencialmente mortales incluyen tromboflebitis y septicemia • Hemograma completo para leucocitosis
• Periodontitis aguda • Quiste
radicular infectado • Osteomielitis
esclerosante focal • Granuloma periapical
(a) (b)
Figura 3.3 Absceso apical. (a) Presentarse como una inflamación gingival fluctuante; un diente cariado y roto
con necrosis pulpar ha causado este absceso apical (periapical). Observe el drenaje de pus a través de un
seno intraoral (fuente: Damdent, https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Abces_parulique.jpg. Con licencia de
CC BYSA 3.0. (b) Aspecto radiográfico de un absceso periapical establecido. Nota la pérdida del
ligamento periodontal, la lámina dura y el hueso trabecular.
3.4.6 Diagnóstico
• Historial •
(vistas periapicales y panorámicas) • Aspirado con aguja para
cultivos aeróbicos y anaeróbicos • Estudios de hemocultivos
3.4.7 Gestión
• La mayoría de los abscesos dentales responden a la incisión y el drenaje, la endodoncia o la extracción. Estos procedimientos
las medidas eliminan la fuente de infección
• Los antibióticos generalmente no se recomiendan para abscesos localizados • Si el
drenaje no es posible o si el paciente muestra signos de compromiso sistémico, o es inmuno
comprometida, se requieren antibióticos por un período de siete días
3.5 Osteítis condensante
• La osteítis condensante se refiere a áreas focales de esclerosis ósea asociadas con ápices de dientes con
pulpitis o necrosis pulpar
• También conocida como osteítis esclerosante focal y osteomielitis esclerosante focal
3.5.2 Frecuencia
• Ocurre en 4–7% de la población
3.5 Condensando Osteiti 45
3.5.3 Etiología
• Estímulo inflamatorio de bajo grado de una pulpa dental inflamada
• Con mayor frecuencia en adultos jóvenes •
Asintomática • La
mayoría de las lesiones se descubren en radiografías de rutina
• Aumento localizado de la radiodensidad adyacente al ápice del diente (Figura 3.4) • Espacio del ligamento
periodontal ensanchado
• Normalmente, la biopsia de hueso no está indicada a menos que exista una patología significativa (aparte de la condensación de ostei).
tis) se sospecha
• Las siguientes características microscópicas confirman el diagnóstico de osteítis condensante:
– Reemplazo de espacios medulares y hueso esponjoso por hueso compacto denso y esclerótico
– El hueso puede mostrar líneas incrementales prominentes
– Puede verse fibrosis reemplazando médula grasa o tejido conectivo escaso
– Los cambios inflamatorios están ausentes o son mínimos
• Los diagnósticos diferenciales en la radiografía incluyen:
– Displasia del cemento periapical
Osteomas
– Odontoma complejo
– Cementoblastoma
– osteoblastoma
– Hipercementosis
Figura 3.4 Osteítis condensante. Obsérvese el aumento de la
radiodensidad alrededor de las raíces de un molar cariado (flecha
negra). (Fuente: con la amable autorización del profesor Charles
Dunlap, Kansas City, EE. UU.)
3.5.8 Diagnóstico
• La historia clínica no es contributiva ya que la osteítis condensante es asintomática • La
mayoría de los casos de osteítis condensante se detectan incidentalmente en la radiografía de rutina
3.5.9 Gestión
• No se requiere tratamiento para las lesiones óseas asintomáticas
• El diente que causó la osteítis condensante debe identificarse y tratarse
Lectura recomendada
Abbot, PV (2004). Clasificación, diagnóstico y manifestaciones clínicas de la periodontitis apical.
Temas de endodoncia 8: 36–54.
Abbott, PV y Yu, C. (2007). Una clasificación clínica del estado de la pulpa y el conducto radicular.
sistema. Australian Dental Journal 52 (1 suplemento): S17–S31.
BrazSilva, PH, Bergamini, ML, Mardegan, AP et al. (2019). Perfil inflamatorio de apical crónico
periodontitis: una revisión de la literatura. Acta Odontologica Scandinavica 77: 173–180.
Dabuleanu, M. (2013). Pulpitis (reversible/irreversible). Revista de la Asociación Dental Canadiense 79: d90.
Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM y Chi, CA (2016). Enfermedad pulpar y periapical. En: Oral
y Patología Maxilofacial, 4ee, 111–136. San Luis, MO: Elsevier.
Odell, EW (2017). Pulpitis y periodontitis apical. En: Fundamentos de Cawson de Patología Oral y Oral
Medicina, 9ee, 73–81. Edimburgo: Elsevier.
47
Desgaste dental, reabsorción patológica de los dientes, hipercementosis
y síndrome del diente fisurado
MENÚ DE CAPÍTULOS
4.1 Desgaste de los dientes: atrición, abrasión, erosión y
abfracción 4.2 Reabsorción patológica de
los dientes 4.3
Hipercementosis 4.4 Síndrome del diente fisurado
4.1 Desgaste de los dientes: desgaste, abrasión, erosión y abfracción
• La atrición es un proceso fisiológico normal caracterizado por el desgaste de los dientes causado por el contacto de diente con
diente. Por lo general, esto afecta las puntas de las cúspides de los caninos y los dientes posteriores y los bordes incisales de
los dientes incisivos.
• La abrasión es el desgaste de los dientes provocado por un agente externo abrasivo. Afecta tanto al esmalte como a la dentina
• La erosión es un proceso caracterizado por la solubilización progresiva de la sustancia dental, generalmente por
exposición a ácidos externos o gástricos
• Abfracción es la pérdida patológica de sustancia dental dura causada por fuerzas de carga biomecánicas
4.1.2 Frecuencia
• La prevalencia del desgaste de los dientes varía de una región a otra •
No existe un acuerdo universal sobre la prevalencia de la atrición, la abrasión y la erosión • El tipo más frecuente de
desgaste de los dientes es la atrición, seguido de la abrasión y la erosión
• La atrición es el desgaste fisiológico del diente debido a las fuerzas masticatorias. • El bruxismo es
una causa conocida de atrición.
• La abrasión es causada por dentífricos abrasivos, cigarros, pipas, uso de tabaco sin humo, técnicas inadecuadas de cepillado de
dientes y uso inadecuado de hilo dental o palillos de dientes.
48 4 Desgaste dental, reabsorción patológica de los dientes, hipercementosis y síndrome del diente fisurado
• La erosión es causada por los ácidos dietéticos de los refrescos, los jugos de frutas y el vino, la regurgitación
crónica del contenido gástrico (como en el trastorno por reflujo esofágico, la bulimia y el embarazo) y las tabletas
masticables de vitamina C y aspirina.
• Abfracción ocurre cuando las fuerzas oclusales se aplican excéntricamente a un diente
• Deserción:
– Afecta las denticiones temporales y permanentes – Las superficies
incisales y oclusales suelen verse afectadas y, en raras ocasiones, puede afectarse toda la dentición (Figura 4.1a)
– Otros dientes pueden incluir superficies linguales de los dientes anteriores superiores y superficies labiales de
los dientes anteriores inferiores
– Las facetas de desgaste grandes y planas correspondientes al patrón de oclusión se ven comúnmente.
– Los puntos de contacto interproximales también se ven afectados
– Generalmente asintomático
– El desgaste es un proceso lento.
– La pulpa dental suele estar protegida por dentina reactiva y esclerosis tubular dentinaria
(a)
(b) (C)
Figura 4.1 (a) Desgaste generalizado de las superficies incisal y oclusal. (b) Abrasión de las superficies labiales del
canino maxilar y premolares. (c) Erosión de las superficies palatinas en un paciente con bulimia (Fuente: con la
amable autorización del Profesor Asociado N. Narayana, UNMC Nebraska, EE. UU.)
4.1 Desgaste de los dientes: desgaste, abrasión, erosión y abfracción 49
• Abrasión:
– El desgaste incisal y oclusal está relacionado con la dieta abrasiva
– El desgaste cervical de los dientes posteriores está relacionado con técnicas de cepillado
defectuosas – Se observa comúnmente un surco horizontal en forma de V en el margen cervical de los dientes en aquellos
que se cepillan los dientes enérgicamente o usan un dentífrico abrasivo (Figura 4.1b)
– Las muescas en forma de V en los bordes incisales de los dientes anteriores se ven en aquellos que usan tubos o
horquillas, y en hilo morder
– Se observa abrasión de las superficies interproximales en aquellos que usan hilo dental o palillos de dientes
inapropiadamente •
Erosión:
– Las superficies palatinas, oclusales y labiales de los dientes superiores se ven comúnmente afectadas
– Común entre aquellos con bulimia y enfermedad por reflujo gastroesofágico (Figura 4.1c)
– Se ven facetas cóncavas en las superficies palatinas y bucales – Las
cúspides tienen hoyuelos
– El esmalte labial incisal se ve con una cresta delgada, afilada y translúcida – La
hipersensibilidad de la dentina es común
• Abfracción:
– Defectos profundos en forma de cuña limitados al área cervical como los de la abrasión
– Ocasionalmente defectos subgingivales
– Las superficies faciales de premolares y molares están involucradas
• Amelogénesis imperfecta •
Dentinogénesis imperfecta •
Defectos dentales por traumatismo
4.1.6 Diagnóstico
• Historia: dieta, hábitos (apretados/bruxismo), uso de pipa y tabaco sin humo, técnicas de cepillado de dientes,
regurgitación de contenido gástrico (bulimia, enfermedad por reflujo gastroesofágico), etc.
• Examen clínico: ubicación y tipo de facetas de desgaste y defectos dentales
4.1.7 Gestión
• Atrición: no se requiere tratamiento a menos que sea sintomático o estéticamente desagradable •
Abrasión: tratamiento restaurador de defectos dentales para evitar la abrasión •
Cambiar a una pasta de dientes mínimamente
abrasiva • Erosión: eliminación de la causa
– Aplicación de flúor para hipersensibilidad dentinaria y uso de pajilla para refrescos
– Referencia médica para personas con antecedentes de bulimia o enfermedad por reflujo gastroesofágico
4.1.8 Pronóstico
• El pronóstico es bueno con el tratamiento restaurador adecuado
4.2 Resorción patológica de los dientes
• Reabsorción de dientes:
– Una condición asociada con un proceso fisiológico o patológico que resulta en la
pérdida de dentina, cemento y/o hueso
– La reabsorción fisiológica es una característica de la caída de los dientes deciduos
En este capítulo solo se analiza la reabsorción patológica de los dientes permanentes •
Reabsorción externa:
– La reabsorción se inicia en el periodonto y afecta inicialmente las superficies externas de
el diente
– La reabsorción externa puede clasificarse además como reabsorción de superficie, inflamatoria o de reemplazo.
reabsorción cervical, lateral o apical • Reabsorción interna:
– Un defecto de la cara interna de la raíz después de la necrosis de los odontoblastos debido a una
inflamación e invasión bacteriana del tejido pulpar
4.2.2 Frecuencia
• Reabsorción externa: común •
Reabsorción interna: rara
• Causas de la reabsorción externa:
– Periodontitis periapical
– Diente impactado presionando la raíz de un diente adyacente como se evidencia en la radiografía
– Los dientes no erupcionados con el tiempo pueden mostrar signos de reabsorción
– Dientes reimplantados
– Presión por granuloma periapical, quistes o tumores
– Tratamiento de ortodoncia (común)
• Causas de la reabsorción interna:
– Desconocido (idiopático)
• Resorción externa:
– Asintomático en la mayoría de los casos
– Localizado en un diente o en un grupo de dientes
– Puede ocurrir en cualquier superficie de la raíz y ocasionalmente en la corona de un diente no erupcionado
• Resorción interna:
– Asintomático
– Clínicamente, se puede ver una 'mancha rosada' en el centro de la corona
4.2 Resorción patológica de T comer 51
– El ápice de la raíz se acorta (Figura 4.2a)
– La apertura del foramen apical puede ser visible – Las
áreas reabsorbidas pueden mostrar márgenes irregulares
– La radiodensidad del área reabsorbida muestra variación •
Reabsorción interna:
– Puede ser un hallazgo incidental en las radiografías – El
conducto radicular o la cámara pulpar muestran un área radiotransparente agrandada (Figura 4.2b)
– El área reabsorbida puede ser simétrica y las paredes pueden hincharse – Los
márgenes del área reabsorbida son suaves y claramente definidos
– Numerosos dentinoclastos multinucleados cerca de la superficie reabsorbida
– Las áreas reabsorbidas pueden mostrar depósito de osteodentina (signo de reparación)
– Tejido de granulación en grandes áreas de reabsorción
– Tejido conjuntivo fibroso celular y vascular
– Dentinoclastos multinucleados
– Células inflamatorias: linfocitos, histiocitos y leucocitos polimorfonucleares
– Presencia de tejido óseo como signo de proceso de reparación
(a) (b)
Figura 4.2 Reabsorción. (a) Externa: la ortopantomografía recortada muestra reabsorción externa de las raíces del 47
causada por el 48 impactado. (b) Interna: radiografía que muestra radiotransparencia en la pared dentinal de la
cámara pulpar del primer molar mandibular. (Fuente: con la amable autorización del Dr. Amar Sholapurkar, Facultad
de Odontología de la Universidad James Cook, Cairns, Australia).
• Las lesiones cariosas por reabsorción interna y las lesiones periapicales por reabsorción radicular externa deben
considerarse en el diagnóstico diferencial.
4.2.8 Diagnóstico
• Historial de procedimientos dentales (tratamiento de ortodoncia en particular) •
Radiografía (preferiblemente tomografía computarizada de haz cónico)
4.2.9 Gestión
– Identificación y eliminación de la causa
Tratamiento de conducto
4.2.10 Pronóstico
• Buen pronóstico si se identifica y elimina la causa y se instaura el tratamiento adecuado.
llevado a cabo
4.3 Hipercementosis
• Aposición de cantidades excesivas de cemento normal en la superficie de la raíz •
También llamada hiperplasia del cemento
• Ocurren dos tipos: aislada y difusa
4.3.2 Frecuencia
• La prevalencia de la hipercementosis no está bien establecida
• Hipercementosis aislada (un solo diente o un grupo de dientes):
– La mayoría de los casos son idiopáticos y relacionados con la edad
– Algunos casos muestran patología periapical, trauma oclusal parafuncional y falta de funcionalidad.
oposición •
Hipercementosis difusa o generalizada (que afecta a todos los dientes):
– Puede estar asociado a diversos síndromes y enfermedades sistémicas, como la enfermedad de Paget de
hueso, acromegalia, bocio tiroideo, calcinosis, artritis y fiebre reumática
• Asintomático en la mayoría de los casos •
Puede involucrar un solo diente, varios dientes o generalizado
Figura 4.3 Hipercementosis; diente extraído con hipercementosis en la
punta de las raíces (fuente: con la amable autorización del profesor Charles
Dunlap, Kansas City, EE. UU.).
• La hipercementosis aislada afecta a los molares mandibulares, seguidos de los maxilares y mandibulares.
segundos premolares y primeros premolares mandibulares
• Un diente extraído muestra puntas radiculares romas (Figura 4.3)
• Detectado en una radiografía de rutina •
Ensanchamiento de
raíces • El tercio apical muestra una punta de raíz roma rodeada por un espacio de ligamento periodontal
radiotransparente • Ocasionalmente, fusión de las raíces de las raíces adyacentes causada por hipercementosis (concreción
cencia) se ve
• Deposición de cemento excesivo (principalmente acelular) sobre la capa original de
cemento
• Se ven capas concéntricas de depósito de cemento • Puede
incluir toda la raíz o limitarse a la punta de la raíz
• Displasia cementoósea •
Cementoblastoma
4.3.8 Gestión
• No requiere tratamiento •
Problemas con la extracción
• Las condiciones sistémicas asociadas con la hipercementosis deben ser tratadas por especialistas
4.4 Síndrome del diente fisurado
• Una fractura incompleta de un diente posterior vital que involucra la dentina y ocasionalmente se extiende hacia la
pulpa
4.4.2 Frecuencia
• Común • Tasa
de incidencia de 34 a 74 %
• Rechinar los dientes (bruxismo/apretar habitualmente) •
Restauraciones grandes •
Masticar o morder alimentos duros •
Trauma: golpes en los dientes (violencia o accidente)
• La mayoría de los pacientes tienen entre 30 y 50 años de
edad • Los hombres y las mujeres se ven afectados
por igual • Los dientes más afectados son los segundos molares mandibulares, seguidos de los primeros molares mandibulares y
premolares maxilares •
Las grietas profundas pueden afectar la pulpa
(Figura 4.4) • El paciente se queja de dolor al morder que cesa después de que se ha interrumpido la presión masticatoria
retirado •
Dolor al rechinar los dientes y con bebidas o alimentos fríos •
Dificultad para identificar el diente ofensivo (por parte del paciente) •
La prueba de vitalidad suele ser
positiva • La sensibilidad puede ser provocada cuando se aplica presión a una cúspide
individual • El dolor/sensibilidad aumenta a medida que la oclusal aumenta la fuerza, y el alivio se produce una vez que la presión es
retirado
Figura 4.4 Síndrome del diente fisurado; diente premolar fracturado (flechas negras) visto en la boca (izquierda)
y después de la extracción (derecha). (Fuente: Coronation Dental Specialty Group Canada;
Wikipediahttps:// en.wikipedia.org › wiki. Creative Commons AttributionShare Alike 3.0 Unported license
• Enfermedades periodontales
agudas • Pulpitis reversible
• Hipersensibilidad dentaria • Dolor
galvánico asociado con restauraciones de amalgama de plata • Sensibilidad
después de microfiltraciones de restauraciones de resina compuesta colocadas recientemente • Áreas de
hiperoclusión de restauraciones dentales • Trauma oclusal por
hábitos parafuncionales • Dolor orofacial que surge de
condiciones como el trigémino neuralgia y dolor facial atípico
4.4.6 Diagnóstico
• Historia detallada: –
Restauraciones dentales recientes, ajustes oclusales – Hábitos
parafuncionales (bruxismo)
– Historia del dolor: carácter, intensidad, relación con la masticación, etc. •
Examen clínico:
– Sondaje periodontal •
Pruebas de mordida:
– Se le pide al paciente que muerda varios elementos, como un palillo de dientes, un rollo de algodón, un abrasivo de goma
ruedas o palo de madera
– El dolor/sensibilidad aumenta a medida que aumenta la fuerza oclusal y el alivio ocurre una vez que la presión
se retira (diagnóstico) • Prueba
de colorante:
– Los tintes especiales como el azul de metileno o el violeta de genciana se utilizan con frecuencia para resaltar
las grietas
• Las pruebas de vitalidad para dientes individuales suelen ser
positivas. • Las radiografías no son fiables (ya que las grietas generalmente ocurren en una dirección
mesiodistal). • La transiluminación es una ayuda importante para diagnosticar las grietas.
4.4.7 Gestión
• Depende del sitio, la dirección, el tamaño o el grado de la grieta • Grietas
menores: restauradas con un empaste o una corona • Grietas
profundas con afectación pulpar: tratamiento de conducto y una corona • Manejo del dolor
con analgésicos • Grieta que se extiende
hacia la raíz del diente debajo del hueso: extracción del diente
4.4.8 Pronóstico
• El pronóstico es bueno para la mayoría de los casos con tratamiento de endodoncia y
corona. • Cuando se producen fisuras verticales o cuando la fisura se extiende a través del suelo pulpar o por debajo del
nivel del hueso alveolar, el pronóstico no es favorable y la extracción es el tratamiento de elección.
Lectura recomendada
Odell, EW (2017). Desgaste dental, reabsorción dental, hipercementosis y osteointegración. En: Cawson's
Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine, 9e, 85–91. Edimburgo: Elsevier.
Imfeld, T. (1996). Erosión dental: definición, clasificación y enlaces. Revista Europea de Oral
Ciencias 104: 151–154.
Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM y Chi, CA (2016). Anomalías de los dientes. En: Oral y
Patología maxilofacial, 4e, 49–66. San Luis, MO: Elsevier.
Schlueter, N., Amaechi, BT, Bartlett, D. et al. (2020). Terminología del desgaste dental erosivo: consenso
informe de un taller organizado por la ORCA y el grupo de investigación en cariología del IADR. Investigación
de caries 54: 2–6.
57
Enfermedades gingivales y periodontales
MENÚ DE CAPÍTULOS
5.1 Clasificación de las enfermedades gingivales y periodontales
5.2 Gingivitis crónica 5.3
Enfermedades periodontales necrotizantes
5.4 Gingivitis de células
plasmáticas 5.5 Gingivitis de
cuerpo extraño 5.6 Gingivitis
descamativa 5.7 Periodontitis
crónica 5.8 Periodontitis agresiva
5.9 Épulis fibroso (fibroma periférico)
5.10 Fibroma osificante/cementante periférico 5.11
Granuloma periférico de células gigantes (Epulis de células gigantes)
5.12 Angiogranuloma (granuloma piógeno y épulis del embarazo)
5.13 Hiperplasia gingival inflamatoria (agrandamiento gingival inflamatorio)
5.14 Hiperplasia gingival generalizada en el embarazo 5.15
Hiperplasia gingival inducida por fármacos 5.16
Hiperplasia gingival familiar 5.17 Abscesos
gingivales y periodontales 5.18 Pericoronitis/
absceso pericoronal 5.19 Agrandamiento
gingival en granulomatosis con poliangitis
(Granulomatosis de Wegener)
5.20 Agrandamiento gingival en la leucemia 5.21
Agrandamiento gingival en la deficiencia de ácido ascórbico
58 5 Enfermedades gingivales y periodontales
5.1 Clasificación de las enfermedades gingivales y periodontales
tipo de enfermedad Enfermedades
Gingival
Gingivitis asociada solo con placa dental
placa dental inducida Gingivitis modificada por factores sistémicos:
asociado a la pubertad
ciclo menstrual asociado
Embarazo asociado
Diabetes mellitus asociada
Síndrome de Down asociado
Gingivitis asociada con leucemia y otros trastornos sanguíneos Enfermedades
gingivales modificadas por medicamentos: Agrandamiento
gingival modificado por fármacos (p. ej., bloqueadores de los canales de
calcio y fármacos antiepilépticos)
Enfermedades gingivales modificadas por desnutrición:
Gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico
Lesiones no inducidas por placa Infecciones: bacterianas, virales y fúngicas
Condiciones genéticas (por ejemplo, fibromatosis gingival hereditaria)
Manifestaciones gingivales de la enfermedad dermatológica:
Enfermedad mucocutánea (gingivitis descamativa como manifestación
de enfermedades vesiculoerosivas)
Reacciones alérgicas (por ejemplo, gingivitis de células plasmáticas)
Lesiones traumáticas Ficticio, iatrogénico (por ejemplo, restauraciones sobresalientes)
Trauma accidental
Reacciones de cuerpo extraño
Enfermedades gingivales necrosantes
Predisposición local
periodontales
Crónico Placa inducida (localizada o generalizada)
Periodontitis agresiva Localizado o generalizado
Manifestación de enfermedad sistémica. Asociado con trastornos hematológicos.
Asociado con trastornos genéticos.
Lesiones periodontalesendodónticas combinadas
Del Taller Internacional para la Clasificación de la Enfermedad Periodontal de 1999, versión simplificada. Fuente: Odell, EW (2017).
Enfermedades gingivales y periodontales. En. Cawson's Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine, 9e, 96. Edimburgo: Elsevier.
5.2 Gingivitis crónica
• La gingivitis se define como una afección inflamatoria gingival reversible inducida principalmente
por la placa • Según la duración, la gingivitis se puede clasificar en aguda y
crónica • La gingivitis crónica es la forma más común de gingivitis
5.2 Gingivitis crónica 59
5.2.2 Frecuencia
• La gingivitis crónica es común en niños y adolescentes • Se
estima que la prevalencia llega al 80 % entre niños y adolescentes
• Etiología de la placa bacteriana:
– Bacterias grampositivas en estadios iniciales ( predominan especies de Actinomyces)
– Bacterias gramnegativas en estadios tardíos (placa anaerobia: Veillonella, Fusobacterium y
Predominan especies de Campylobacter )
• Factores de riesgo:
– Mala higiene bucal
– Respiración bucal durante el sueño
– Medicamentos y condiciones que causan xerostomía
– Tabaco/hábitos de tabaco sin humo
– Estrés
– Problemas de salud mental como la depresión.
– Condiciones preexistentes como la diabetes
– Embarazo/pubertad
– Síndrome de Down
– enfermedad del VIH
– Mala nutrición (deficiencia de vitamina C)
• Márgenes gingivales: rojos y ligeramente hinchados, edematosos (Figura
5.1) • Encías sangrantes durante el cepillado de dientes/uso de hilo dental (esta es la queja
más común) • Encías sangrantes asociadas con
morder frutas • Halitosis
Figura 5.1 Gingivitis crónica: aspecto clínico de la gingivitis marginal crónica con eritema, edema y pérdida del
punteado (fuente: con la amable autorización del profesor asociado adjunto John Highfield, Universidad de
Sydney, Australia).
• Las bolsas gingivales pueden ocurrir sin involucrar el hueso (bolsas falsas: no radiográficas).
cambios) •
La movilidad de los dientes no se ve afectada
• Primeras etapas:
– Vasodilatación
– Infiltración por neutrófilos
– Fuga de exudado en el surco gingival • Con el
tiempo:
– Predomina el infiltrado de células plasmáticas limitado a las papilas interdentales
– Destrucción de las fibras superficiales del tejido conjuntivo
• Gingivitis de la pubertad
• Gingivitis del embarazo •
Gingivitis de células
plasmáticas • Gingivitis
necrotizante • Eritema gingival
lineal • Periodontitis crónica •
Etapas tempranas de infiltración gingival leucémica
5.2.7 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico, incluido el sondaje • Radiografía
(para descartar periodontitis)
5.2.8 Gestión
• Eliminación de cálculo
• Mantenimiento de la higiene oral (hábitos de cepillado y limpieza interdental) • Atención a los
factores exacerbantes locales • Atención a los
factores predisponentes sistémicos
5.2.9 Pronóstico
• Bueno
5.3 Enfermedades periodontales necrosantes
• La enfermedad periodontal necrotizante es un espectro de condiciones que afectan el periodonto (encía,
ligamento periodontal y hueso alveolar) a través de necrosis y ulceración
5.3 Enfermedad periodontal necrosante 61
• Las entidades clínicas de este grupo incluyen:
– gingivitis ulcerosa necrosante (NUG) –
periodontitis ulcerosa necrosante (NUP) – estomatitis
ulcerosa necrosante (NUS): • La GUN se limita
a la encía • Cuando la progresión de
la GUN implica la destrucción de los tejidos gingivales, el ligamento periodontal y
pérdida de hueso alveolar, la condición se conoce como NUP
• Cuando la destrucción de estructuras ocurre más allá de la unión mucogingival, la condición se conoce como NUS,
que también se denomina noma o cancrum oris. Prevalece entre los niños desnutridos en los países en desarrollo.
• A continuación, solo se analizan NUG y NUP.
5.3.2 Frecuencia
• La tasa de prevalencia de NUG varía en un amplio rango: 0,11–6,7 % • NUP
ocurre en adultos jóvenes (de 18 a 30 años) y es más común en niños desnutridos
o personas inmunocomprometidas
• NUG y NUP son enfermedades infecciosas causadas por flora bacteriana mixta. Los microorganismos
involucrados incluyen Fusobacterium nucleatum, Borrelia vincentii, Prevotella intermedia, Porphyromonas
gingivalis y Selenomonas sputigena
• La desnutrición, las infecciones virales, los defectos inmunitarios (VIH), el estrés, la leucemia, el linfoma, la falta de
sueño y el tabaquismo son factores predisponentes.
• La GUN se caracteriza por ulceraciones necróticas en forma de cráter en la papila interdental,
típicamente cubierto con esfacelo pseudomembranoso gris (Figura 5.2a)
• La NUP se caracteriza por periodontitis localizada o generalizada, de inicio rápido o repentino con dolor intenso e
insoportable, necrosis de los tejidos gingivales y pérdida del ligamento periodontal y del hueso alveolar. Las bolsas
periodontales profundas generalmente están ausentes (Figura 5.2b) • Otras
características comunes a ambos incluyen dolor espontáneo, hemorragia, halitosis, fiebre, linfadenopatía y malestar
general • Cuando las lesiones
ulcerativas necróticas progresan más allá del tejido mucogingival, la condición se denomina NUS. • NUG comúnmente
afecta a niños, adultos jóvenes y personas con infección por VIH
• En la NUG se reconocen cuatro capas histológicas (de la superficial a la más profunda):
– El área bacteriana con una malla fibrosa superficial, compuesta por células epiteliales degeneradas,
leucocitos, restos celulares y una amplia variedad de células bacterianas, incluyendo bastoncillos,
organismos fusiformes y espiroquetas.
– La zona rica en neutrófilos, compuesta por un elevado número de leucocitos, especialmente neutrófilos, y
numerosas espiroquetas de diferente tamaño
(a) (b)
Figura 5.2 (a) La gingivitis ulcerosa necrosante muestra úlceras papilares y gingivales. (b) Periodontitis
ulcerativa necrosante. Esta condición se caracteriza por la pérdida del ligamento periodontal y del hueso alveolar.
(Fuente: con la amable autorización del Profesor Asociado Adjunto John Highfield, Universidad de Sydney,
NSW, Australia).
– La zona necrótica, que contiene células desintegradas, junto con células de mediano y gran tamaño.
espiroquetas y bacterias fusiformes
– La zona de infiltración de las espiroquetas, donde se conservan adecuadamente los componentes tisulares
• Gingivoestomatitis herpética y mononucleosis infecciosa • Gingivitis
gonocócica o estreptocócica • Gingivitis
descamativa • Periodontitis
crónica • Periodontitis
agresiva • Agranulocitosis •
Estomatitis necrosante
• Leucemia
5.3.7 Diagnóstico
• Historial (incluido el estado serológico
respecto al VIH) • Examen
clínico • Cultivo microbiano (los frotis de las úlceras muestran bacterias fusoespiroquetales y leucocitos)
5.3.8 Gestión
• El tratamiento incluye desbridamiento de restos necróticos bajo anestesia local, enjuagues bucales con
clorhexidina, agua salada tibia o peróxido de hidrógeno diluido (oxigenoterapia local) • El
metronidazol (250 mg cada 8 horas) es el fármaco de primera elección porque es activo frente a
anaerobios
• La penicilina, las tetraciclinas, la clindamicina, la amoxicilina o la amoxicilina más clavulánico también son eficaces
• Los agentes antimicóticos están indicados en pacientes inmunodeprimidos que reciben terapia con antibióticos •
Analgésicos/antipiréticos para el dolor y la fiebre •
Dieta nutritiva blanda, ingesta de líquidos y reposo en cama, higiene bucal instrucción y asesoramiento sobre el
tabaco. • Si el paciente está inmunocomprometido, es esencial una estrecha comunicación con el médico.
5.4 Gingivitis de células plasmáticas 63
5.3.9 Pronóstico
• Los signos y síntomas se resuelven dentro de una semana de terapia adecuada
5.4 Gingivitis de células plasmáticas
• La gingivitis de células plasmáticas es una afección inflamatoria rara caracterizada por una densa infiltración de células plasmáticas.
tratar en el tejido conectivo gingival secundario a la reacción de hipersensibilidad
5.4.2 Frecuencia
• Raro •
Más frecuente en mujeres
• No se entiende claramente. La posible causa incluye:
– Hipersensibilidad a una variedad de agentes utilizados en gomas de mascar o pastas dentales
– Alérgenos, incluidos menta, canela, clavo, cardamomo, pimientos rojos, khat, colocasia
hojas y piedra pómez utilizada en la pasta profiláctica
• Asintomático en algunos casos •
Aparece como un enrojecimiento difuso y una tumefacción edematosa de la encía con una demarcación marcada
a lo largo del borde mucogingival (Figura 5.3a) • El segmento
gingival anterior suele estar afectado • La encía sangra con facilidad
• Infiltración densa de células plasmáticas con linfocitos dispersos en la lámina propia • Vasculatura
dilatada (Figura 5.3b) • Histológicamente
puede confundirse con mieloma múltiple y plasmacitoma extramedular
• Infiltración leucémica de leucemia
• Plasmocitoma extramedular • Mieloma
múltiple
5.4.7 Diagnóstico
• Historial de inicio, duración e historial dietético • Examen
clínico
(a) (b)
Figura 5.3 (a) Gingivitis de células plasmáticas. Obsérvese la encía roja hinchada y edematosa (b) La microfotografía
muestra láminas densas de células plasmáticas en la lámina propia. (Fuente: con la amable autorización del Dr. Susmitha
HR, Farooqia Dental College and Hospital, Mysuru, India).
• Examen microscópico del tejido gingival • Se requiere un
examen hematológico para descartar mieloma y plasmocitoma
5.4.8 Gestión
• Identificación y eliminación de alérgenos •
Agentes inmunosupresores tópicos o sistémicos •
Agentes tópicos: enjuagues de betametasona, gel de fluocinonida y triamcinolona
• La prednisona sistémica es eficaz
• La cirugía, la criocirugía, la electrocoagulación y los láseres de CO2 se han probado con éxito variable
5.4.9 Pronóstico
• favorable
5.5 Gingivitis por cuerpo extraño
• Inflamación de los tejidos gingivales asociada con la presencia de material extraño en la
tejidos conectivos gingivales
5.5.2 Frecuencia
• Poco común
• Se desconoce la prevalencia •
Más común en mujeres
5.6 Gingivitis descamativa sesenta y cinco
• Materiales dentales implantados en el tejido conectivo gingival durante procedimientos dentales (iatrogénicos)
• Sintomático: dolor e hinchazón en los tejidos afectados • Lesiones
solitarias o múltiples de color rojo o rojo y blanco, que pueden parecerse y confundirse con
liquen plano
• La encía marginal y adherida y la papila interdental están inflamadas
• Infiltración con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos • Ocasionalmente
se pueden detectar partículas de material extraño
• Liquen plano (gingivitis descamativa) • Lesiones
liquenoides
5.5.7 Diagnóstico
• Historial •
Características clínicas
• Características microscópicas
5.5.8 Gestión
• Resección quirúrgica de los tejidos afectados
5.5.9 Pronóstico
• Bueno
5.6 Gingivitis descamativa
• La gingivitis descamativa no es un diagnóstico específico. Es un término descriptivo utilizado para la manifestación
gingival inespecífica caracterizada por la formación de vesículas, atrofia, erosión y descamación que se manifiesta
como eritema difuso de la encía marginal y queratinizada • Se asocia con diferentes
enfermedades dermatológicas y vesiculoerosivas
5.6.2 Frecuencia
• Se desconoce la prevalencia mundial
• Varía según el trastorno subyacente
• Etiología poco clara •
La gingivitis descamativa representa una manifestación de una de varias enfermedades diferentes, como penfigoide
de la membrana mucosa, pénfigo vulgar, lupus eritematoso sistémico, liquen plano, enfermedad de inmunoglobulina
A lineal, dermatitis herpetiforme, psoriasis y eritema multiforme
• El liquen plano oral, el penfigoide de las membranas mucosas y el pénfigo vulgar representan el 88–98 %
de casos de gingivitis descamativa
• También se sabe que las reacciones alérgicas de contacto a varios productos de higiene bucal causan descamación.
gingivitis tiva
• Descamación del epitelio gingival libre y queratinizado • Superficies labiales/
bucales comúnmente involucradas • Puede verse en el
reborde alveolar desdentado • Más común en mujeres
(proporción de mujeres a hombres: 80%: 20%) • Síntomas: dolor crónico/
ardor sensación; rara vez asintomático • Intolerancia a los alimentos picantes • El
epitelio es frágil y se desprende
con facilidad • La encía está eritematosa, brillante y
lisa (Figura 5.4) • Las vesículas pueden preceder a la descamación •
Se ven rayas blancas sobre el fondo rojo si la
afección se debe a un liquen plano • Asociado con signos y sistemas de condiciones sistémicas/
mucocutáneas
• Las características histológicas del trastorno subyacente (p. ej., penfigoide de las membranas mucosas/pénfigo vulgar/
liquen plano) que han causado la gingivitis descamativa se vuelven evidentes (consulte las características
microscópicas de estas lesiones en el Capítulo
16) • Los estudios de inmunofluorescencia directa e indirecta también son útiles en el diagnóstico
Figura 5.4 Gingivitis descamativa en un paciente con penfigoide de las mucosas. Obsérvense las superficies
gingivales de color rojo brillante con evidencia de descamación del epitelio gingival.
5.7 Periodontitis Crónica 67
• El diagnóstico diferencial de la gingivitis descamativa debe hacerse con otras formas de gingivitis: –
Gingivitis inducida por placa –
Gingivoestomatitis herpética –
Gingivitis en enfermedades hematológicas (por ejemplo, gingivitis leucémica)
– Gingivitis inducida por diabetes
• Los trastornos sistémicos a considerar incluyen:
– Penfigoide de las membranas
mucosas – Pénfigo
vulgar – Liquen plano
5.6.7 Diagnóstico
• Historial: inicio y duración de los síntomas, historial médico • Examen
clínico
• Histopatología y pruebas de inmunofluorescencia directa de una muestra de tejido intacto perilesional biopsiado
para identificar el trastorno subyacente
5.6.8 Gestión
• Tratamiento sintomático del dolor/sensación de ardor •
Aplicación tópica de corticosteroides • Es
importante la identificación y el tratamiento del trastorno subyacente
5.6.9 Pronóstico
• Bueno
5.7 Periodontitis crónica
• La periodontitis crónica se refiere a la inflamación crónica de los tejidos periodontales que surge de un proceso
inflamatorio gingival preexistente y que resulta en la destrucción del ligamento periodontal y la reabsorción del
hueso crestal.
5.7.2 Frecuencia
• La periodontitis crónica es una de las enfermedades más prevalentes
• Varía en su tasa de prevalencia
• 10–15 % de la población sufre de periodontitis severa
• Persistencia a largo plazo de la gingivitis (gingivitis crónica) •
Factores de riesgo/factores predisponentes:
– La periodontitis crónica se asocia con:
• Edad avanzada
• Mala higiene bucal
• Factores locales: cálculo, oclusión traumática y mal contacto interdental • Tabaquismo
• Diabetes mellitus
• Osteoporosis
• Estrato socioeconómico bajo
• La enfermedad parece ser el resultado de una interacción compleja entre la infección bacteriana y la respuesta
del huésped, a menudo modificada por factores de comportamiento
• Papel de los microorganismos:
– Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Treponema denticola,
Fusobacterium nucleatum y especies de Campylobacter están presentes en sitios enfermos y se han implicado en
la progresión de la enfermedad.
• Comienza en la juventud y en los primeros
años de la edad adulta • La gingivitis
precede a la periodontitis •
Inicialmente asintomática • En las primeras etapas: sangrado gingival, sabor desagradable y
mal olor oral • Los márgenes gingivales muestran
enrojecimiento e inflamación • La pérdida de inserción da como resultado la formación de
bolsas (profundidad de la bolsa superior a 3 mm) • Las papilas interdentales se destruyen, los márgenes gingivales se
vuelven rectos con bordes hinchados (Figura
5.5a) • La placa y el
cálculo llenan las bolsas • Se produce pérdida ósea •
Los dientes son móviles y se desalinean •
Nota sorda en la percusión de los dientes • Sangrado
con una presión mínima es común • Pus puede expresarse en tejidos
periodontales gravemente afectados • Ocurre pérdida de dientes si no se trata a tiempo
• Aplanamiento de la punta de la cresta alveolar en etapas tempranas
• Pérdida ósea horizontal donde el hueso alveolar es delgado y pérdida ósea vertical o angular donde el hueso alveolar
el hueso es grueso (Figura 5.5b)
• Células plasmáticas y linfocitos en los tejidos conectivos gingivales a lo largo del epitelio de
revestimiento de la bolsa (cerca de la placa y el cálculo)
• Los neutrófilos migran hacia las bolsas
• Periodontitis agresiva •
Periodontitis asociada con factores sistémicos (p. ej., diabetes, embarazo y pubertad) •
Periodontitis ulcerativa necrosante
5.7 Periodontitis crónica 69
(a)
(b)
Figura 5.5 Periodontitis crónica generalizada. (a) Enfermedad en una mujer de 55 años; obsérvese la recesión
generalizada, la placa, el cálculo y la migración anterior con apertura de un diastema. (b) Radiografía que muestra
una pérdida ósea avanzada generalizada que es tanto horizontal como vertical (Fuente: con la amable autorización de Adj.
Profesor Asociado John Highfield, Universidad de Sydney, Australia).
5.7.8 Diagnóstico
• Historial
• Examen clínico
• Radiografía
5.7.9 Gestión
• Modificación de los factores de riesgo (p. ej., tabaquismo, control
de la diabetes) • Desbridamiento radicular
quirúrgico o no quirúrgico • Refuerzo de la higiene oral y terapia de
mantenimiento periodontal • El tratamiento
adicional puede incluir: –
Regeneración tisular guiada – Antibióticos locales o sistémicos
5.7.10 Pronóstico
• El pronóstico es justo para aquellos que reciben
tratamiento temprano • Mucho depende del nivel de higiene bucal que mantengan los pacientes
5.7.11 Complicaciones de la periodontitis crónica
• La periodontitis crónica puede empeorar el control diabético en pacientes con diabetes • Asociada
con un riesgo elevado de parto prematuro y bajo peso al nacer • La carga bacteriana de la
infección periodontal puede tener alguna asociación con la enfermedad cardiovascular
5.8 Periodontitis agresiva
• La periodontitis agresiva se caracteriza por una rápida pérdida de inserción y destrucción ósea en otros
individuos por lo demás sanos
• Se han identificado dos tipos: generalizados y localizados
– Generalizado: más de dos dientes (aparte de incisivos y molares) están involucrados. Esto también se conoce
como periodontitis juvenil generalizada – Localizada:
solo están involucrados dos dientes permanentes (incisivo y molar). Esto también se conoce como
periodontitis juvenil localizada
5.8.2 Frecuencia
• La prevalencia de la periodontitis agresiva varía considerablemente entre continentes y las diferencias
en la raza o el origen étnico parecen ser los principales factores que contribuyen
• La prevalencia mundial se ha estimado entre 0,1% y 3,4%
• La periodontitis agresiva es una enfermedad multifactorial con muchas interacciones complejas que incluyen
factores del huésped, microbiología y genética
• Los microbios gramnegativos se consideran los principales agentes etiológicos de la periodontitis agresiva:
– Aggregatibacter acitinomycetemcomitans se asocia comúnmente con la enfermedad
– En algunos casos, se encuentran Porphyromonas gingivalis
• En la periodontitis agresiva generalizada, están involucrados más de dos dientes además de los incisivos y los molares (Figura
5.6a y b) • El tipo localizado puede
pasar a la periodontitis agresiva generalizada a la edad de 15 años y generalmente se diagnostica antes de los 30 años • El tipo
localizado comienza alrededor de la pubertad (11 a 13
años de edad) • En la periodontitis agresiva localizada, la pérdida de inserción
se localiza principalmente en los primeros molares y
incisivos (Figura 5.6c y d)
5.8 Periodontitis agresiva 71
(a) (b)
(C)
(d)
Figura 5.6 (a) Periodontitis agresiva generalizada (periodontitis rápidamente progresiva). Fotografía clínica de un
hombre de 21 años que muestra una recesión gingival anterior que refleja una pérdida de inserción. La inflamación
no es marcada ya que el paciente había recibido algún tratamiento y la enfermedad estaba en remisión. (b)
Radiografía que muestra destrucción ósea avanzada. (c) Periodontitis agresiva localizada (periodontitis juvenil
localizada) en una niña de 13 años (circunpuberal) por lo demás sana. Los tejidos gingivales muestran una marcada
gingivitis que no es típica. La pérdida de inserción en incisivos y molares es una característica típica de esta
condición. (d) Periodontitis agresiva localizada (periodontitis juvenil localizada). Las radiografías muestran pérdida
ósea en los primeros molares e incisivos. (Fuente: con la amable autorización del Profesor Asociado Adjunto John
Highfield, Universidad de Sydney, Australia).
• Las características comunes de ambos tipos incluyen:
– Pérdida ósea avanzada/pérdida ósea vertical bilateral y simétrica
– Puede resultar en diastema
– Raíces expuestas sensibles vistas
– El individuo se queja de dolor sordo que se irradia a la mandíbula
– Ausencia de signos de inflamación.
– Hay linfadenopatía cervical presente
– Pueden producirse abscesos periodontales
– La disfunción de los neutrófilos puede estar presente en ambos tipos de la enfermedad.
• Similares a las de la periodontitis crónica:
– Células plasmáticas (predominante) y linfocitos en los tejidos conectivos gingivales a lo largo de la epi
revestimiento del bolsillo thelial (cerca de la placa y el cálculo)
– Los neutrófilos también migran a las bolsas
• Periodontitis crónica •
Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas • Periodontitis
ulcerosa necrosante
5.8.7 Diagnóstico
• Historial: inicio, duración y antecedentes familiares •
• Hallazgos
microbiológicos (cultivos anaerobios) • Pruebas de función
leucocitaria • Se puede detectar
una fuerte respuesta de anticuerpos a los agentes infecciosos en el tipo local mientras que, en general
tipo ized la respuesta de anticuerpos es pobre
5.8.8 Gestión
• Tratamiento temprano agresivo con desbridamiento radicular y administración de antibióticos (tetraciclinas o minociclina) en
etapas tempranas de la enfermedad
• Profilaxis profesional una vez al mes durante seis meses para reevaluación • Las penicilinas
y el metronidazol son altamente efectivos • Las bolsas persistentes
requieren intervención quirúrgica • Mantenimiento estricto de la
higiene oral • Los hermanos deben ser
examinados para detectar la enfermedad (debido a los antecedentes genéticos)
5.8.9 Pronóstico
• favorable
5.9 Épulis fibroso (fibroma periférico 73
5.9 Épulis fibroso (fibroma periférico)
• Épulis fibroso: lesión tumoral común de la encía, localizada en la papila interdental como
una respuesta hiperplásica a la irritación local
• También conocido como fibroma periférico •
Épulis es el término que se usa solo para las masas gingivales
5.9.2 Frecuencia
• Común
• Irritación local crónica en el margen gingival; generalmente cavidad cariosa, cálculo o placa
• Una masa firme o de color rosa gomoso, pedunculada o sésil ubicada en la encía interdental de los
dientes anteriores (Figura
5.7a) • Crecimiento lento e indoloro
• Epitelio de recubrimiento hiperplásico
• Tejido fibroso hiperplásico levemente inflamado o densamente colagenoso (Figura 5.7b)
• Formación ocasional de hueso dentro del tejido fibroso (épulis fibroso mineralizante)
(a) (b)
Figura 5.7 Épulis fibroso. (a) Fibroma periférico que se presenta como una masa firme, rosada y no inflamada que crece
debajo de la encía (fuente: con la amable autorización de Amit Arvind Agrawal, MGV's KBH Dental College and
Hospital, Nashik, Maharashtra, India). (b) Microfotografía que muestra epitelio de recubrimiento hiperplásico e
hiperplasia fibrosa de la encía.
• Granuloma piógeno/tumor del embarazo • Épulis
periférico de células gigantes •
Fibroma osificante periférico
5.9.7 Diagnóstico
• Historial •
Hallazgo clínico •
Hallazgo microscópico
5.9.8 Gestión
• Escisión quirúrgica •
Eliminación de la causa (irritación subgingival) • Posibilidad
de recurrencia si no se elimina la causa
5.9.9 Pronóstico
• Bueno
5.10 Fibroma osificante/cementante periférico
• Una lesión fibrosa osificante/cementadora no neoplásica similar a un tumor en la encía derivada del ligamento
periodontal
5.10.2 Frecuencia
• Representa el 9,6 % de las lesiones gingivales
• Irritación local o traumatismo de bajo grado •
Granuloma piógeno maduro calcificante
• Ocurre exclusivamente en la encía; papilas interdentales en particular • Edad de
aparición: predominantemente en la adolescencia • Predominio
femenino • Lesión pedunculada
o sésil • Lesión nodular rosada o roja
por lo general de menos de 2 cm de diámetro (Figura 5.8a) • Crecimiento lento • A veces se
observa una
superficie ulcerada
5.10 Osificación/cemento periférico F ibrom ificante 75
• Tejido fibroso celular cubierto por epitelio escamoso estratificado (Figura 5.8b) • Áreas
de calcificación distrófica; material similar al cemento o hueso entretejido (Figura 5.8c) • Presencia
de infiltrado de células inflamatorias
• Épulis fibroso •
Granuloma periférico de células
gigantes • Granuloma
piógeno • Fibroma odontogénico periférico
5.10.7 Diagnóstico
• Historial
• Hallazgos clínicos
• Hallazgos microscópicos
(a)
(b) (C)
Figura 5.8 Fibroma osificante/cementador periférico. (a) Lesión nodular rosada. (b) La microfotografía revela un tejido
conjuntivo altamente celular con osificaciones en forma de trabéculas irregulares de tejido óseo (c)
Obsérvese el tejido conjuntivo altamente celular con material similar al cemento basófilo acelular (fuente: (a) cortesía
de Amit Arvind Agrawal, MGV's KBH Dental College and Hospital, Nashik, Maharashtra, India; (b,c) con la amable
autorización del Dr. Amberkar VS, Facultad de Ciencias Dentales, Davangere, Karnataka, India).
5.10.8 Gestión
• Escisión quirúrgica y descamación de los dientes
5.10.9 Pronóstico
• Bueno •
8–16% de las lesiones recurren
• No se repite si se elimina por completo
5.11 Granuloma periférico de células gigantes (Epulis de células gigantes)
• Una lesión hiperplásica reactiva similar a un tumor del margen gingival ubicada anterior a la perma
molares posteriores
5.11.2 Frecuencia
• Común
• Irritación o trauma local
• Grupo de edad medio afectado: 3045 años de
edad • Ligero predominio femenino
• Exclusivamente en la encía, en particular mandibular •
Predilección del sitio: anterior a molares permanentes o cresta alveolar •
Lesión nodular sésil o pedunculada roja o rojoazulada (Figura 5.9 a)
• Lesión altamente celular cubierta por epitelio estratificado de células
escamosas • Presencia de osteoclastos como células gigantes multinucleadas en un estroma vascular celular
(Figura 5.9b) • Infiltrado de células
inflamatorias crónicas • Áreas hemorrágicas y depósitos de hemosiderina comunes
• Granuloma piógeno •
Fibroma osificante periférico •
Épulis fibroso
5.12 Angiogranuloma (Pyogen granuloma ic/épulis del embarazo 77
(a) (b)
Figura 5.9 (a) Granuloma periférico de células gigantes (épulis de células gigantes). Esta lesión altamente vascular se
caracteriza clínicamente por un color rojo púrpura y su tendencia a sangrar (fuente: con la amable autorización de Amit
Arvind Agrawal, MGV's KBH Dental College and Hospital, Nashik, Maharashtra, India). (b) La fotomicrografía muestra
un estroma de tejido conectivo altamente celular con numerosas células gigantes multinucleadas.
5.11.7 Diagnóstico
• Historial
• Hallazgo clínico •
Hallazgos microscópicos
5.11.8 Gestión
• Escisión quirúrgica y curetaje
5.11.9 Pronóstico
• Bueno a excelente •
Recurrencia en 1018% de los casos
5.12 Angiogranuloma (granuloma piógeno/épulis del embarazo)
• Una lesión similar a un tumor inflamatorio localizado altamente vascular con abundante tejido de granulación
• Granuloma piógeno es un nombre inapropiado ya que no hay pus asociado con esta lesión •
El angiogranuloma en mujeres embarazadas se llama épulis del embarazo o tumor del embarazo
5.12.2 Frecuencia
• Común
• Irritación o trauma local de bajo grado • Las
hormonas femeninas en el embarazo pueden ser un factor desencadenante
• Común en mujeres
• Niños y adultos jóvenes comúnmente afectados • Masa
carnosa pedunculada con predilección por las superficies faciales de los tejidos gingivales (75–85 % de
todos los casos)
• Encía maxilar anterior más comúnmente involucrada • Labios, lengua
y mucosa bucal ocasionalmente afectados • Indoloro o levemente
doloroso o sensible • A menudo sangra con
facilidad • Superficie lisa o
lobulada, y de color rojo o púrpura (Figura 5.10a y b) • Superficie ulcerada en la mayoría de los casos
• Historia ocasional de crecimiento rápido
• Lesión cubierta por epitelio escamoso estratificado, algunos con ulceración • Vasos sanguíneos de
paredes delgadas en un estroma de tejido conectivo laxo con cantidad variable de predominio
infiltrado de células inflamatorias crónicas (Figura 5.10c)
• Presencia ocasional de trabéculas de tejido óseo
• Épulis fibroso •
Fibroma osificante periférico • Épulis
periférico de células gigantes
5.12.7 Diagnóstico
• Historial •
Hallazgos clínicos •
5.12.8 Gestión
• Escisión quirúrgica conservadora con un margen amplio • Raspado
de dientes adyacentes • Las
recurrencias ocurren en alrededor del 16 % de los casos
5.12.9 Pronóstico
• Excelente
5.13 Hiperplasia Gingival Inflamatoria (Gingival Inflamatoria) Ampliación 79
(a) (b)
(C)
Figura 5.10 Angiogranuloma. (a) una masa lobulada roja está conectada a través del área col que se ve labial y
palatinamente alrededor de los incisivos centrales y laterales del maxilar izquierdo. (b) Angiogranuloma en el embarazo
(épulis del embarazo/tumor del embarazo) que afecta la papila interdental entre los incisivos centrales superiores.
Tenga en cuenta los signos de gingivitis marginal (gingivitis del embarazo). (c) La fotomicrografía muestra epitelio
escamoso estratificado paraqueratinizado, estroma de tejido conjuntivo laxo, numerosos vasos sanguíneos
revestidos endoteliales y una cantidad variable de infiltrado de células inflamatorias. (Fuente: (a,b) con la amable
autorización de Amit Arvind Agrawal, MGV's KBH Dental College and Hospital, Nashik, Maharashtra, India; (c)
con la amable autorización del Dr. Ravi Sharma, Center for Excellence in Esthetics and Dentistry, Jaipur, Rajastán, India).
5.13 Hiperplasia gingival inflamatoria (agrandamiento
gingival inflamatorio)
• La hiperplasia gingival inflamatoria es un proceso inflamatorio crónico que resulta en un agrandamiento
gingival generalizado
5.13.2 Frecuencia
• Común
5.13.3 Etiología
• Higiene oral
deficiente • El irritante podría ser depósitos microbianos en la placa dental y el cálculo
• Los factores sistémicos incluyen alteraciones hormonales o discrasias sanguíneas, que pueden hacer que las
encías sean susceptibles a la flora microbiana y pueden contribuir al agrandamiento gingival inflamatorio.
• Las papilas interdentales y la encía marginal tienen un inicio levemente doloroso y aparecen de color rojo difuso,
edematosa, agrandada con tendencia a sangrar con facilidad (Figura 5.11)
• El agrandamiento gingival inflamatorio de larga data muestra un componente fibrótico significativo y
es generalmente indoloro
• El agrandamiento inflamatorio crónico provoca la pérdida de punteado y pseudobolsas • Puede
provocar periodontitis
• Tejido de granulación: células endoteliales y células inflamatorias crónicas y a medida que la lesión madura fibro
las explosiones proliferan
• Gingivitis del embarazo •
Gingivitis de la pubertad
• Agrandamiento gingival asociado a
medicamentos • Agrandamiento gingival en
la leucemia • Gingivitis por respiración bucal
5.13.7 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
Figura 5.11 Hiperplasia gingival inflamatoria inducida por placa en un individuo por lo demás sano.
Las papilas interdentales aparecen difusamente rojas, edematosas y agrandadas con tendencia a sangrar (fuente:
con la amable autorización de Amit Arvind Agrawal, MGV's KBH Dental College and Hospital,
Nashik, Maharashtra, India).
5.14 Hiperplasia gingival generalizada en el embarazo 81
5.13.8 Gestión
• Eliminación de factores causales •
Mantenimiento de la higiene bucal •
Enjuagues bucales antisépticos
• En casos severos con agrandamiento fibroso, puede ser necesaria la cirugía
5.13.9 Pronóstico
• Bueno
5.14 Hiperplasia gingival generalizada en el embarazo
• La hiperplasia gingival inflamatoria es iniciada por la placa dental microbiana y exacerbada por
niveles más altos de estrógeno endógeno y progesterona en el embarazo
5.14.2 Frecuencia
• Común
• Casi el 6075 % de las mujeres embarazadas tienen gingivitis
• Hasta el 5 % de las mujeres con gingivitis del embarazo a veces pueden desarrollar agrandamientos gingivales
localizados (épulis del embarazo/tumores del embarazo)
• Acumulación de placa dental como en las personas no embarazadas •
Los niveles elevados de estrógeno y progesterona acentúan la respuesta gingival a la placa • Hay un
aumento de la inflamación gingival entre las semanas 14 y 30 del embarazo • Cambios en la microbiota
subgingival, como un aumento en la proporción de Prevotella entre
medios en la placa bacteriana
• Hinchazón gingival maxilar y mandibular generalizada con edema, eritema y sangrado gingival (Figura 5.12)
• Común en el segundo trimestre
• Problemas estéticos • A
veces se observan como agrandamientos gingivales localizados (épulis del embarazo/tumor del embarazo)
• Epitelio escamoso estratificado hiperplásico • Aumento
de las fibras de colágeno en el tejido conjuntivo • Infiltrado
de células inflamatorias intenso y difuso
Figura 5.12 Agrandamiento gingival generalizado con eritema y edema en una mujer embarazada (fuente: con
la amable autorización de Amit Arvind Agrawal, MGV's KBH Dental College and Hospital, Nashik,
Maharashtra, India).
• Hiperplasia gingival inflamatoria (inducida por placa) • Agrandamiento
gingival asociado a fármacos • Agrandamiento
gingival en la leucemia • Gingivitis por
respiración bucal
5.14.7 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico • Examen
microscópico si se realiza escisión
5.14.8 Gestión
• Raspado de toda la boca y alisado radicular • En
casos de agrandamiento severo, puede ser necesaria una intervención quirúrgica
5.14.9 Pronóstico
• Bueno
• El agrandamiento gingival retrocede después del embarazo
5.15 Hiperplasia gingival inducida por fármacos
• Una proliferación anormal de tejido gingival en respuesta al uso de anticonvulsivos, inmuno
medicamentos supresores y agentes antihipertensivos
5.15.2 Frecuencia
• Presupuestos disponibles:
5.15 Gingival inducida por fármacos Hiperplasia 83
– Anticonvulsivantes: hiperplasia gingival inducida por fenitoína 2550%
– Agentes inmunosupresores: hiperplasia gingival inducida por ciclosporina 27%
– Agentes antihipertensivos: hiperplasia gingival inducida por bloqueadores de los canales de calcio 1020%
• Los medicamentos comunes que causan hiperplasia gingival incluyen:
– Anticonvulsivos (fenitoína)
– Inmunosupresor (ciclosporina)
– Bloqueantes de los canales de calcio (nifedipino, diltiazem, amlodipino y verapamilo)
• Agrandamiento gingival a los pocos meses de comenzar la medicación •
Agrandamiento gingival indoloro que comienza en las papilas interdentales y progresa en todas las direcciones • La
encía agrandada es lobulada, firme y fibrótica (Figura 5.13) • La encía
anterior está frecuentemente involucrada • El
agrandamiento causa seudobolsas •
Agrandamiento cubre la corona de los dientes, lo que dificulta el mantenimiento de la higiene bucal
y comer • La
encía no inflamada es de color rosado • Cuando
está inflamada, el color es rojo oscuro y edematoso y sangra fácilmente • Estéticamente
desagradable • Las áreas
edéntulas generalmente no están involucradas
• El epitelio muestra elongación de las crestas de la
red • Aumento de la cantidad de tejido fibroso en la lámina propia
• Falta relativa de vasculatura
• En encías inflamadas, aumento de la vasculatura e infiltración de células plasmáticas y linfocíticas
Figura 5.13 Agrandamiento gingival causado por nifedipina, un fármaco antihipertensivo (fuente: con la amable
autorización del profesor asociado adjunto John Highfield, Universidad de Sydney, Australia).
• Agrandamiento gingival en el embarazo •
Fibromatosis gingival •
Agrandamiento gingival leucémico •
Agrandamiento gingival idiopático •
Agrandamiento gingival en granulomatosis con poliangitis (granulomatosis de Wegener) • Agrandamiento
gingival inflamatorio crónico
5.15.7 Diagnóstico
• Antecedentes (antecedentes
médicos) • Examen clínico
• Histopatología para descartar agrandamiento gingival por leucemia y otras causas
5.15.8 Gestión
• Cuando sea posible, consulte al médico del paciente para reemplazar el medicamento (por ejemplo, ciclosporina, cal
bloqueadores de canales de besos)
• Analice el nivel de folato sérico y complemente con ácido fólico si es necesario
• El control de la placa es importante
• Cuidado de la higiene bucal en el hogar y enjuague bucal con ácido fólico o gluconato de clorhexidina al 0,12 %
• Resección quirúrgica del agrandamiento gingival fibroso (gingivectomía o gingivoplastia) después de la
la higiene es óptima •
Control periódico
5.15.9 Pronóstico
• Bueno
5.16 Hiperplasia gingival familiar
• Un agrandamiento gingival familiar o idiopático raro y lentamente progresivo caracterizado por una cola
sobrecrecimiento generoso de tejido conjuntivo fibroso gingival
• También conocida como fibromatosis gingival hereditaria
5.16.2 Frecuencia
• Raro •
Prevalencia estimada: 1 en 750 000
• Familiar/idiopático •
Familiar: patrón de herencia autosómico dominante en la mayoría de los casos
5.16 Hiperplasia gingival familiar 85
• El agrandamiento gingival comienza antes de los 20 años en la mayoría de los casos •
Puede causar retraso o falla en la erupción de los dientes •
Interfiere con el cierre de los labios
• Los dientes están cubiertos
• Estéticamente desagradable
• Los cuatro cuadrantes pueden estar
afectados • En el maxilar, las superficies palatinas están
predominantemente agrandadas • La encía afectada es firme, punteada y de
color normal (Figura 5.14) • Otros hallazgos en
algunos pacientes
pueden
incluir: – Hipertricosis –
Epilepsia –
Intelectual discapacidad – Sordera – Hipotiroidismo
• Tejido conjuntivo fibroso hipovascular e hipocelular dispuesto en haces entrelazados • Largas crestas epiteliales
intercelulares • Ausencia de
inflamación
• Agrandamiento gingival en el embarazo •
Agrandamiento gingival inducido por fármacos •
Agrandamiento gingival leucémico
Figura 5.14 Hiperplasia gingival familiar. Agrandamiento gingival fibroso firme en un paciente con antecedentes
de agrandamiento gingival familiar en la familia (fuente: reproducido con autorización de Ramdas, K., Lucas,
E., Thomas, G et al. (2008). A Digital Manual for the Early Diagnosis of O ral Neoplasia.Lyon : IARC.Disponible
en http://screening.iarc.fr/atlasoral.php?lang=1).
• Agrandamiento gingival idiopático •
Agrandamiento gingival en la granulomatosis de Wegener •
Agrandamiento gingival inflamatorio crónico
5.16.7 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Histopatología para descartar agrandamiento gingival por leucemia y otras causas
5.16.8 Gestión
• Raspado y alisado radicular para casos leves •
Extirpación quirúrgica de tejido agrandado para casos más avanzados •
Seguimiento
5.16.9 Pronóstico
• Regular a bueno
5.17 Abscesos gingivales y periodontales
• El absceso gingival es una infección purulenta localizada que afecta la encía marginal o la papila interdental sin afectar el
ligamento periodontal ni el hueso alveolar. • El absceso periodontal es el resultado de
una inflamación aguda de la bolsa periodontal que produce colec
ción de pus junto a un diente vital
5.17.2 Frecuencia
• Los abscesos gingivales y periodontales son comunes • El
absceso periodontal es la tercera emergencia dental más frecuente y representa del 7 al 14% de todas las
emergencias dentales
• Absceso gingival:
– Placa o cuerpo extraño atrapado en el surco gingival • Absceso periodontal:
– Exacerbación aguda de periodontitis crónica no tratada
– La consecuencia del tratamiento de la periodontitis crónica
– Cuerpo extraño (como la cerda de un cepillo de dientes o una espina de pescado) en la bolsa periodontal
– Impactación de alimentos entre los dientes con malos puntos de contacto
– Pericoronitis
5.17 Abscesos gingivales y periodontales 87
• Papel de los microbios:
– Absceso gingival: una amplia variedad de microbios para colonizar, incluidos Porphyromonas, strepto
cocos y Actinomyces –
Absceso periodontal: Los bacilos anaerobios gramnegativos se encuentran predominantemente en los abscesos
periodontales. Los organismos incluyen Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium
nucleatum, Campylobacter rectus y Capnocytophaga spp.
– Tumefacción eritematosa gingival localizada (Figura 5.15a)
– Dolor
– Sensación de malestar
• Absceso periodontal:
– Inicio rápido
– Incomodidad leve a dolor punzante severo
– Diente vital
– Sensibilidad a la palpación y/o percusión sobre el diente afectado
– Fiebre y/o malestar
– El absceso superficial muestra una encía inflamada, roja y sensible fluctuante a lo largo de la cara lateral de la
raíz. (Figura 5.15b)
– Un absceso periodontal profundo puede ser menos obvio.
– Pus, ya sea espontánea o provocada, a través de una fístula o de una bolsa periodontal – Movilidad
dental y/o elevación dental – Mal sabor –
Linfadenopatía
regional
(a) (b)
Figura 5.15 (a) Absceso gingival: absceso gingival agudo que muestra una inflamación gingival eritematosa por encima
del incisivo central superior izquierdo (fuente: con la amable autorización de Amit Arvind Agrawal, MGV's KBH
Dental College and Hospital, Nashik, Maharashtra, India). (b) Absceso periodontal agudo con antecedentes de
inicio súbito de hinchazón gingival dolorosa. Obsérvese una hinchazón bien circunscrita en la encía adherida con
puntos de fluctuación (fuente: con la amable autorización del profesor asociado adjunto John Highfield, Universidad
de Sydney, NSW, Australia).
– Infiltrado agudo de células inflamatorias en los tejidos conectivos
– Evidencia de pus •
Absceso periodontal:
– Osteoclastos a lo largo de la pared ósea
– Densa infiltración de neutrófilos
– Destrucción de las fibras periodontales
– Evidencia de pus
• Absceso periapical
• Absceso periodontal por absceso gingival
• Absceso gingival por absceso periodontal •
Quiste periodontal lateral •
Lesión periodontalendodóntica
5.17.7 Diagnóstico
• Historial de inicio y duración de los síntomas e intervenciones dentales/periodontales recientes
y trauma
• Examen clínico: determinación de la existencia de una bolsa periodontal en periodontal
absceso (ausente en el absceso gingival)
• Confirmación de la presencia de exudado purulento •
Evidencia radiográfica de pérdida ósea a lo largo del diente en absceso periodontal (visto para perio
abscesos dentales de más de una semana de duración) •
Los abscesos gingivales no causan pérdida de hueso alveolar
5.17.8 Gestión
5.17.8.1 Absceso gingival •
Drenaje de pus •
Legrado subgingival •
Analgésicos para el dolor
5.17.8.2 Absceso periodontal •
Absceso a drenar (a través de la bolsa o por incisión) • Curetaje
subgingival y desbridamiento de la superficie de la raíz •
Analgésicos para el
dolor • Si la afectación periodontal es grave, se requiere la extracción
del diente • Se prescribe un antibiótico si hay fiebre
5.17.9 Pronóstico
• Bueno
5.18 Pericoronitis/absceso pericoronal 89
5.18 Pericoronitis/absceso pericoronal
• Un proceso inflamatorio que surge dentro de los tejidos que rodean la corona de un
diente erupcionado o impactado
• Según los síntomas, se reconocen tres tipos: agudo, subagudo y crónico (recurrente)
pericoronitis
5.18.2 Frecuencia
• Prevalencia estimada de pericoronitis: 4,92%
5.18.3.1 Etiología •
Atrapamiento de placa y restos de comida entre la corona del diente y el colgajo gingival suprayacente o
opérculo •
Estreptococos orales y varias especies anaerobias
5.18.3.2 Factores de riesgo
• Presencia de dientes no erupcionados/parcialmente
erupcionados • Impactación del tercer molar mandibular (colocado vertical o distoangular)
• Presencia de bolsa periodontal adyacente a dientes no erupcionados/parcialmente erupcionados •
Diente/dientes opuestos en relación con los tejidos pericoronales que rodean al diente no erupcionado/parcialmente erupcionado.
Cuando un diente antagonista muerde el opérculo, puede iniciar o exacerbar la pericoronaritis, lo que da como resultado un
ciclo en espiral de inflamación y trauma • Historia previa de pericoronitis • Mala
higiene bucal • Infecciones del tracto
respiratorio y amigdalitis
5.18.3.3 Asociación Microbiana
• Las especies bacterianas que predominan en la pericoronitis son especies de Streptococcus , Actinomyces spp. y
Propionibacterium spp. pero la flora microbiana se vuelve predominantemente anaeróbica
5.18.3.4 Características clínicas
• Común en adolescentes y adultos jóvenes •
Puede presentarse como colgajos gingivales asintomáticos alrededor del diente parcialmente erupcionado (generalmente el inferior
tercer molar)
• Los largos períodos de inflamación crónica presentan síntomas mínimos • Los restos de
alimentos y las bacterias quedan atrapados en los tejidos inflamados y el trauma de las fuerzas oclusales puede exacerbar el
proceso inflamatorio y causar un absceso
• Otras características incluyen:
– Dolor sordo o intenso continuo, hinchazón extraoral y sensibilidad
– Dificultad para abrir y cerrar la boca y malestar al tragar
– Linfadenitis de los ganglios linfáticos asociados
– Fiebre y malestar
– Aliento/sabor desagradable
– Exudado purulento (expresado a la palpación) del tejido inflamado/abscesado (opérculo)
que rodea el diente parcialmente erupcionado (Figura 5.16)
– Pérdida del apetito
• Complicaciones: esta infección puede propagarse a las mejillas, las órbitas o los tejidos periorbitarios y otras
partes de la cara o el cuello y, en ocasiones, puede comprometer las vías respiratorias (p. ej., angina de Ludwig)
y requerir tratamiento hospitalario de emergencia.
• Revestimiento epitelial hiperplásico del colgajo pericoronal
• El tejido conjuntivo debajo del epitelio muestra aumento de la vascularización del edema, denso difuso
infiltración con linfocitos, células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares
• infecciones de las amígdalas
• Linfoma •
Quiste paradental
5.18.6 Diagnóstico
• Historial (inicio, duración, síntomas, etc.) •
(para evaluar el tipo de impactación dental)
5.18.7 Gestión
• No quirúrgico:
– Irrigación del espacio pericoronal con solución salina tibia
– Legrado suave y limpieza de la superficie inferior del colgajo con antiséptico
Figura 5.16 Absceso pericoronario. Observe una hinchazón llena de pus que cubre parcialmente la superficie
oclusal del tercer molar en erupción y el área eritematosa del tejido gingival bucal (fuente: con la amable
autorización de Amit Arvind Agrawal, MGV's KBH Dental College and Hospital, Nashik, Maharashtra, India).
5.19 Agrandamiento gingival en la granulomatosis con Polyang itis (granulomatosis de Wegener) 91
– Si un diente antagonista está traumatizado con el colgajo pericoronal, entonces el ajuste oclusal es
requerido
– Establecer el drenaje de pus si se ha formado un absceso
– Aplicación de agentes cáusticos como ácido crómico, ácido tricloroacético o amoníaco de Howe
solución cal
– En casos severos de pericoronitis o si hay síntomas sistémicos, antibióticos y apropiados
comió analgésicos:
– El antibiótico de elección es amoxicilina 500 mg tres veces al día durante cinco días en combinación con
metronidazol 400 mg tres veces al día durante cinco días •
Quirúrgico:
– Operculectomía
– Extracción
5.18.8 Pronóstico
• favorable
5.19 Agrandamiento gingival en granulomatosis con poliangitis
(granulomatosis de Wegener)
• La granulomatosis con poliangeítis (granulomatosis de Wegener) es una enfermedad potencialmente inmunológica.
forma fatal mediada de vasculitis
5.19.2 Frecuencia
• Poco común
• Una prevalencia de 3 en 100 000 casos • La
mayoría de los casos se encuentran en poblaciones blancas
• Se cree que es un trastorno autoinmune
• Respuesta inmunitaria anormal a un antígeno ambiental inhalado o agente infeccioso • La predisposición
hereditaria es posible en algunos casos
• Amplio rango de
edad • Ambos sexos se ven afectados
por igual •
Pérdida de peso • Son frecuentes la congestión nasal, el dolor sinusal crónico, la
epistaxis y la fiebre • La afectación de las vías respiratorias incluye tos seca, hemoptisis y disnea
• La afectación renal produce glomerulonefritis (la hematuria es frecuente) • Agrandamiento
gingival: proyecciones bulbosas granulares y rojas (gingivitis en fresa) (Figura 5.17)
Figura 5.17 Agrandamiento gingival en la granulomatosis con poliangeítis (granulomatosis de Wegener), que se
presenta como un sobrecrecimiento gingival exofítico de color púrpura rojizo, a menudo denominado "gingivitis de
fresa" (fuente: con la amable autorización de Amit Arvind Agrawal, MGV's KBH Dental College and
Hospital, Nashik, Maharashtra , India).
• Las ulceraciones orales inespecíficas, el dolor en la articulación temporomandibular y la parálisis facial son otras
manifestaciones
• Deformidad de la nariz en silla de montar
• Características microscópicas de las lesiones orales:
– El epitelio muestra hiperplasia pseudoepiteliomatosa
– Tejido conjuntivo: infiltrado mixto de células inflamatorias alrededor de los vasos sanguíneos (neutrófilos, his
tiocitos, linfocitos, eosinófilos y células gigantes multinucleadas)
• Todos los agrandamientos gingivales debidos a causas locales y sistémicas • Todas
las ulceraciones orales inespecíficas por otras causas
5.19.7 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico • Hemograma
completo (CBC):
– Recuento elevado de glóbulos blancos (leucocitosis)
– Hemoglobina reducida (anemia normocítica normocrómica)
– Recuento elevado de plaquetas (trombocitosis)
– Tasa de sedimentación globular (VSG) elevada
• Detección de anticuerpos contra el citoplasma de neutrófilos (ANCA) • La detección
de anticuerpos contra la proteinasa3 (PR3ANCA), junto con el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas, es diagnóstico
• El factor reumatoideo positivo ocurre en 50 a 60 % de los casos
5.20 Agrandamiento gingival en leucemia 93
5.19.8 Gestión
• Requiere tratamiento especializado
• Prednisona oral y ciclofosfamida • Dosis bajas de
metotrexato y corticosteroides • Otros fármacos útiles y
modalidades de tratamiento: azatioprina, inmunoglobulina intravenosa,
recambio plasmático y rituximab
• La enfermedad debe ser monitoreada regularmente: análisis de sangre periódicos (CBC, diferencial, ESR, anti
pruebas corporales)
5.19.9 Pronóstico
• Las lesiones orales responden al tratamiento
sistémico • El pronóstico varía:
– Si los niveles de PR3ANCA desaparecen, el pronóstico es bueno
– La enfermedad puede reaparecer si persisten los niveles de PR3ANCA
5.20 Agrandamiento gingival en la leucemia
• La leucemia es un trastorno hematológico que se caracteriza por un marcado aumento de glóbulos blancos
circulantes inmaduros o anormales. La enfermedad comienza con la transformación maligna de una de las células
madre hematopoyéticas en la médula ósea y se libera a la circulación periférica.
• La leucemia se clasifica según el comportamiento clínico (aguda o crónica) y el hematoma primario.
línea celular opoyética involucrada (mieloide o linfoide)
• Las cuatro categorías diagnósticas principales son :
leucemia mielógena aguda , leucemia
linfocítica aguda , leucemia mielógena
crónica , leucemia linfocítica crónica.
5.20.2 Frecuencia
• Las cuatro formas de leucemia juntas, aproximadamente 13 casos por 100 000 habitantes
por año •
Ligera preponderancia de hombres
• Se desconocen las causas de la leucemia • El
aumento de los factores de riesgo incluye grandes dosis de radiación ionizante, ciertas sustancias químicas (benceno) y
infección con virus específicos (p. ej., virus de EpsteinBarr, virus linfotrópico humano) • El tabaquismo
y la exposición a campos electromagnéticos también han sido implicados
Figura 5.18 Agrandamiento gingival en un paciente con leucemia linfocítica aguda. Los tejidos gingivales libres y
adheridos están inflamados y eritematosos. Obsérvese el sangrado gingival. (Fuente: con la amable autorización
del profesor Newell Johnson, Brisbane, Australia)
• La leucemia crónica puede durar varios años • Los
casos agudos pueden incluir malestar general, linfadenopatía cervical, dolor laríngeo, fiebre, aumento de volumen
sils, y faringitis
• El 65% de los pacientes tienen manifestaciones orales. Éstas incluyen:
– Sangrado gingival, petequias, equimosis
– Agrandamiento gingival: la encía aparece hinchada, sin punteado y de color rojo pálido a morado oscuro
en color; más común en la leucemia aguda (Figura 5.18)
– La ulceración gingival y la infección oral (infecciones herpéticas y candidiasis) son comunes
• El tejido gingival muestra:
– Destrucción de tejido
– Infiltración con células leucémicas poco diferenciadas
• Agranulocitosis •
Neutropenia cíclica •
Púrpura trombocitopénica •
Fibromatosis gingival •
Agrandamiento gingival inducido por fármacos
5.20.7 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Investigaciones de laboratorio:
5.21 Agrandamiento gingival en Ascorb Deficiencia de ácido ic 95
– Recuento de CBC: reducción en el número de glóbulos circulantes normales
– Identificación de células leucémicas anormales (poco diferenciadas) en la sangre periférica
– Biopsia de médula ósea
– Tinción citoquímica (mieloperoxidasa), inmunofenotipificación (marcadores de superficie celular) y
análisis citogenético de anomalías cromosómicas
5.20.8 Gestión
• Quimioterapia para la leucemia a cargo de oncólogos •
Trasplante alogénico de células hematopoyéticas a cargo de oncólogos • Atención de
apoyo • Higiene oral •
Tratamiento antiviral
y antifúngico si existen herpes orales o infecciones por Candida
5.20.9 Pronóstico
• La tasa de supervivencia promedio a cinco años para todos los tipos de leucemia es del 62,7 %.
5.21 Agrandamiento gingival en deficiencia de ácido ascórbico
5.21.1 Definición
• Un trastorno nutricional raro debido a la deficiencia de ácido ascórbico (vitamina C)
5.21.2 Frecuencia
• Poco común/raro
• Deficiencia severa de vitamina C
• Los síntomas del escorbuto se desarrollan después de al menos tres meses de deficiencia severa o total de vitamina C •
Manifestaciones sistémicas:
– Los pacientes inicialmente se quejan de debilidad, fatiga y dolor en las extremidades de las piernas
– Si no se trata, aparecen manchas rojizas/azuladas parecidas a hematomas alrededor de los folículos pilosos
– Las pápulas pueden unirse para formar grandes áreas de equimosis palpables (moretones)
– Sangrado en las articulaciones que causan articulaciones hinchadas y sensibles
– Ojos secos, irritación, intolerancia a la luz, visión borrosa transitoria y sangrado conjuntival
– Anemia
– Dificultad para respirar
• Manifestaciones orales:
– Encía roja, blanda, esponjosa e hinchada (Figura 5.19)
– Sangrado gingival espontáneo
Figura 5.19 Agrandamiento gingival brillante, blando, bulboso y esponjoso en un paciente con deficiencia grave de
vitamina C (escorbuto) que simula una gingivitis ulcerativa necrotizante aguda (fuente: con la amable autorización de
Sharanabasappa R. Japatti, Annasaheb Chudaman Patil Memorial Dental College and Hospital, Dhule, Maharastra, India).
– Movilidad dental en casos severos
– Las características gingivales pueden simular las de la gingivitis ulcerosa necrosante aguda
• Presencia de vesículas intraepidérmicas y espongiosis en el epitelio escamoso • El tejido conectivo
más profundo revela marcada vascularización e inflamación aguda o crónica
infiltrado
• Las hemorragias subepiteliales y los capilares revelan trombos de fibrina
• Agrandamientos gingivales debido a causas locales y sistémicas •
Gingivitis ulcerosa necrosante •
Agranulocitosis •
Púrpura trombocitopénica
5.21.7 Diagnóstico
• Historia (debe incluirse la historia dietética) •
Examen clínico
• CBC
• Análisis de sangre para ácido ascórbico: se dice que la concentración de vitamina C en plasma <11 mmol/l (0,2 mg/dl) es
indicativo de escorbuto
5.21.8 Gestión
• La vitamina C 60–100 mg/día es efectiva •
Prevención: la ingesta diaria recomendada de vitamina C es de 30–60 mg/día •
Tratamiento de otras deficiencias vitamínicas que pueden ocurrir junto con la deficiencia de vitamina C
• El consumo de cinco porciones de frutas y verduras al día ofrece la ingesta diaria recomendada de
vitamina C
• Raspado y alisado radicular •
Instrucciones de higiene bucal
5.21.9 Pronóstico
• Bueno
Lectura recomendada
Agrawal, AA (2015). Agrandamientos gingivales: diagnóstico diferencial y revisión de la literatura. Mundo
Revista de casos clínicos 3 (9): 779–788.
Amberkar, VS, Mohan Kumar, KP, Chawla, SK y Madhushankari, GS (2017). Fibroma osificante periférico:
revisión. Revista Internacional de Ciencias de la Salud Oral 7: 35–40.
Brierley, DJ, Crane, H. y Hunter, KD (2019). Bultos y protuberancias de la encía: una patología
miscelánea. Patología de cabeza y cuello 13: 103–113.
Demirer, S., Özdemir, H., Şencan, M. et al. (2007). Hiperplasia gingival como manifestación oral diagnóstica
temprana en leucemia monocítica aguda: reporte de un caso. Revista Europea de Odontología 1 (2):
111–114.
Highfield, J. (2009). Diagnóstico y clasificación de la enfermedad periodontal. Revista dental australiana 54
(1 Suplemento): S11–S26.
Japatti, SR, Bhatsange, A., Reddy, M. et al. (2013). Siderosis escorbutoescorbútica de la encía: un diagnóstico
Desafío: reporte de un caso raro. Revista de investigación dental (Isfahán) 10: 394–400.
Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM y Chi, CA (2016). Enfermedades periodontales. En: Oral y
Patología maxilofacial 4e, 14–159. San Luis MO: Elsevier.
Odell, EW (2017). Trastornos gingivales y periodontales. En: Fundamentos de Patología Oral de Cawson y
Medicina bucal, vol. 9e, 95–115. Edimburgo: Elsevier.
Prabhu, SR (2019). Inflamaciones mucosas benignas. En: Diagnóstico Clínico en Medicina Bucal: Un caso basado
enfoque, 205–239. Nueva Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers.
Prabhu, SR y Wilson, DF (2016). Bultos e hinchazones de tejidos blandos gingivales y orales. En: Manual de
enfermedades orales para la práctica médica (ed. SR Prabhu), 107–122. Nueva Delhi: Oxford University Press.
Ranjan, A., Sharma, R., Arora, M. et al. (2018). Granuloma piógeno de cavidad oral: serie de casos y
correlación clinicopatológica. Revista médica y dental internacional de investigación avanzada 4: 1–4.
Savage, NW y Daly, CG (2010). Agrandamientos gingivales y sobrecrecimientos gingivales localizados.
Australian Dental Journal 55 (1 suplemento): 55–60.
Shaw, L., Harjunma, U., Doyle, R. et al. (2016). Distinguir los signos de gingivitis y
periodontitis en placa supragingival: un estudio de cohorte transversal en Malawi. Microbiología aplicada
y ambiental 82 (19): 6057–6067.
Shivalingu, MM, Rathnakara, SH, Khanum, N. y Basappa, S. (2016). Gingivitis de células plasmáticas: una entidad
rara y desconcertante. Revista de la Academia India de Medicina Oral y Radiología 28: 94–97.
99
Parte II
Patología de los huesos de la mandíbula
101
Infecciones y Necrosis de la Mandíbula
MENÚ DE CAPÍTULOS
6.1 Osteomielitis supurativa aguda 6.2
Osteomielitis supurativa crónica 6.3 Osteomielitis
esclerosante 6.4 Periostitis proliferativa
(Osteomielitis de Garre)
6.5 Actinomicosis de la mandíbula 6.6
Celulitis cervicofacial (infección del espacio fascial cervicofacial)
6.7 Osteorradionecrosis de la mandíbula 6.8
Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos
6.1 Osteomielitis supurativa aguda
• Un proceso inflamatorio agudo causado por una infección que involucra la médula ósea del
huesos de
la mandíbula • La infección suele durar menos de un mes
6.1.2 Frecuencia
• Poco común en los últimos años
• Microbios causales: predominantemente anaerobios: Bacteroides, Porphyromonas, especies de Prevotella ,
y estafilococos en etapas tempranas
• Los factores predisponentes incluyen diabetes mellitus, desnutrición e inmunosupresión • Fuentes
de infección: infecciones periapicales, bolsa periodontal infectada, necrotización aguda
gingivitis ulcerativa o pericoronitis, fractura ósea, daño por radiación, etc.
102 6 Infecciones y Necrosis de la Mandíbula
• Afecta predominantemente a hombres adultos •
Comúnmente involucra la mandíbula •
El dolor es intenso, pulsátil y profundo • Hinchazón y
enrojecimiento externo (facial) debido al edema inflamatorio • Trismus • Disfagia •
Parestesia o
anestesia del
labio inferior (para osteomielitis mandibular) • Linfadenopatía cervical • Fiebre y malestar
general • Los dientes afectados
están sensibles a la
percusión • Puede verse pus, que exuda alrededor
del cuello de los dientes, de una cavidad abierta o de
otros sitios dentro de la boca o en la piel sobre el hueso afectado
• Senos abiertos en la piel o mucosa oral • Olor fétido
• Los cambios radiográficos no son evidentes hasta después de 10 días de la infección. •
Los posibles hallazgos iniciales incluyen ensanchamiento del ligamento periodontal y pérdida de la lámina dura .
destrucción ósea; Figura 6.1) • Área de hueso muerto (secuestro) • La osteomielitis aguda de la mandíbula no tratada
puede progresar a una etapa crónica que muestra la formación de hueso
nuevo subperióstico debajo del borde
inferior (visto en vistas radiográficas laterales) • Las modalidades de imagen adicionales incluyen la tomografía
computarizada , imagen de resonancia magnética,
y gammagrafía
• Inflamación aguda predominante y fibrina
• Pérdida de osteocitos de las lagunas •
Presencia de hueso necrótico con signos de reabsorción periférica •
Colonización bacteriana alrededor del infiltrado inflamatorio
Figura 6.1 Ortopantomografía recortada de
osteomielitis supurativa aguda de la
mandíbula. Nótese la apariencia
apolillada (fuente: con el amable permiso de ProProfs.com).
6.1 Osteomielitis supurativa aguda 103
• Exacerbación de la osteorradionecrosis •
Exacerbación de la osteonecrosis mandibular relacionada con los bisfosfonatos •
Histiocitosis de células de Langerhans •
Neoplasias metastásicas en los maxilares con formación de abscesos •
Granuloma periapical o quiste infectado
6.1.8 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Radiografía y otras modalidades de imágenes • Muestreo
y cultivo bacteriano (de pus o un hisopo de la lesión) • Investigaciones de sangre
(hemograma completo con diferencial en casos de infección bacteriana activa)
6.1.9 Gestión
• Antibióticos
• Tratamiento empírico inicialmente •
Deben iniciarse antibióticos específicos sobre la base de informes de cultivo y sensibilidad:
– El antibiótico recomendado es penicilina V potásica 500 mg (un comprimido cuatro veces al día para
siete días) o
– Amoxicilina 500 mg (una tableta tres veces al día durante 7 días) o clindamicina 150 mg o 300 mg (una
cápsula cuatro veces al día durante siete días)
– Para infecciones graves: amoxicilina/clavulánico potásico (coamoxiclav) 500 mg (un comprimido
tres veces al día durante siete días)
– Antibióticos intravenosos (penicilina G potásica, 1224 millones de unidades/día, según la
infección y su gravedad, administrados en dosis iguales de cuatro a seis veces al día)
– Para infecciones por anaerobios: amoxicilina 500 mg con metronidazol 250 mg tres veces al día
– Para el dolor: paracetamol, 325 mg, seis veces al día; la dosis acumulada máxima de
acetaminofén es de 4 g en 24 horas).
– Para el dolor intenso: oxicodona 5 mg con acetaminofén 325 mg, 1 tableta de cuatro a seis
veces al día)
– Si los anaerobios son de origen periodontal, es eficaz una combinación de amoxicilina 500 mg con metroni
dazol 250 mg tres veces al día
• Hospitalización si hay signos y síntomas de sepsis o compromiso de las vías respiratorias • Eliminación
de la fuente de infección (p. ej., extracción o tratamiento de conducto en el paciente afectado)
diente
dental) •
Secuestrectomía • Uso de oxígeno hiperbárico (para la osteomielitis inducida por radiación)
6.1.10 Pronóstico
• Generalmente bueno
104 6 Infecciones y necrosis de la mandíbula
6.2 Osteomielitis crónica supurativa
• Una enfermedad del hueso (mandíbula) caracterizada por procesos inflamatorios crónicos que causan necrosis de los
tejidos mineralizados y de la médula, supuración, reabsorción, esclerosis e hiperplasia.
• Osteomielitis crónica se refiere a una condición que ha durado más de un mes
6.2.2 Frecuencia
• Común (en comparación con la forma aguda)
• Infección de bajo grado con Staphylococcus aureus y bacilos aerobios gramnegativos • Infección
odontogénica (la más común) • Complicación
posterior a la extracción • Bolsa
periodontal infectada • Eliminación
inadecuada del hueso necrótico • Terminación
prematura de la terapia con antibióticos • Selección
inadecuada de antibióticos para infecciones odontogénicas • Fracaso en el
diagnóstico • Trauma
en la mandíbula •
Tratamiento inadecuado de la fractura •
Irradiación en la mandíbula
• Actinomicosis •
Tuberculosis
• Neoplasia maligna subyacente y osteomielitis asociada
• Dolor de bajo grado
• Mandíbula comúnmente involucrada •
Exposición ósea •
Pus, fístula y secuestro • Fiebre de bajo
grado en algunos casos
• Las características radiográficas incluyen:
– Áreas radiolúcidas
– Destrucción ósea –
Formación de secuestros (Figura 6.2)
• Infiltrado de células inflamatorias predominantemente con linfocitos y células plasmáticas • Escaso
infiltrado de células polimorfonucleares
6.2 Osteomielitis crónica supurativa 105
Figura 6.2 Osteomielitis crónica supurativa. Ortopantograma que muestra áreas radiolúcidas que se extienden
entre el primer premolar mandibular izquierdo y el tercer molar (fuente: con la amable autorización del Dr. Hemant
Mehra, Babu Banarasi Das College of Dental Surgery, Lucknow, Uttar Pradesh India).
• Fibrosis de la médula, formación de tejido óseo reactivo, tejido adiposo mínimo de la médula • El periostio
todavía contiene potencial osteogénico en la mayoría de los casos, lo que contribuye a la formación de una
capa ósea (involucro) que cubre el hueso necrótico (secuestro)
• Enfermedad de
Paget • Hipercementosis
• Displasia fibrosa • Etapa
temprana de malignidad ósea • Osteosarcoma
• Osteorradionecrosis
• Osteorradionecrosis relacionada con medicamentos
6.2.8 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Radiografía y otras modalidades de imágenes • Muestreo
y cultivo bacteriano (de pus o un hisopo de la lesión) • Investigaciones de sangre (hemograma
completo con diferencial en casos de infección bacteriana activa)
6.2.9 Gestión
• Terapia antibiótica agresiva (ver sección 6.1.9, protocolo de tratamiento para infecciones supurativas agudas).
osteomielitis)
• Eliminación del secuestro (hueso no viable)
6.2.10 Pronóstico
• Bueno
6.3 Osteomielitis esclerosante
• La osteomielitis esclerosante se caracteriza por el proceso de esclerosis del hueso debido a una inflamación no
supurativa de bajo grado.
• La osteomielitis esclerosante es de dos tipos: focal y difusa. • La
osteomielitis esclerosante focal, también conocida como osteítis condensante (o esclerosante), se refiere a una
condensación radiopaca bien circunscrita, focal y relativamente común del hueso que rodea el ápice de una raíz
que a menudo es inflamado o asociado con pulpa dental necrótica
• La osteomielitis esclerosante difusa se refiere a una afección que afecta una gran parte del hueso, generalmente
la mandíbula, y se asocia con la remodelación de la expansión mandibular y los síntomas clínicos.
6.3.2 Frecuencia
• Osteomielitis esclerosante focal: frecuente como secuela de una infección odontogénica de bajo grado
• Osteomielitis esclerosante difusa: menos frecuente en comparación con la osteítis esclerosante focal
• Osteomielitis esclerosante focal: infección periapical de bajo grado en un individuo con fuerte
respuesta defensiva
• Osteomielitis esclerosante difusa: infección crónica periapical o periodontal alrededor del hueso
• Osteomielitis esclerosante focal (osteítis condensante):
– Los niños y adolescentes suelen verse afectados
– Las regiones de premolares y molares están predominantemente involucradas en el cambio esclerótico
– El diente asociado suele ser desvitalizado o con pulpitis crónica
– Sin expansión mandibular
• Osteomielitis esclerosante difusa:
– Suele afectar a adultos
– Ambos sexos se ven afectados por igual
– Dolor sordo persistente pero no se observa expansión mandibular
• Osteomielitis esclerosante focal: –
La zona focal de esclerosis en la mandíbula está asociada con tejidos periapicales (Figura 6.3a)
– Espacio periodontal ensanchado – Por
lo general, la región premolar/molar mandibular • Osteomielitis
esclerosante difusa: – Esclerosis cortical y
medular extensa en la mandíbula a veces combinada con formación de hueso subperióstico (Figura 6.3b)
6.3 Osteomielitis esclerosante 107
(a) (b)
Figura 6.3 (a) Osteomielitis esclerosante focal: una radiografía intraoral que muestra osteomielitis
esclerosante focal (osteítis condensante) alrededor de la raíz del segundo molar cariado (flecha negra). (Fuente:
con la amable autorización del profesor Charles Dunlap, Kansas City, EE. UU.). (b) Osteomielitis
esclerosante difusa: ortopantograma que muestra osteomielitis esclerosante difusa de la mandíbula.
Fuente: DOI: https://doi. org/10.1016/S10423699(02)000730
• Osteomielitis esclerosante focal:
– Aparece como sustitución de hueso esponjoso por hueso compacto y, en algunos casos, muestra
infiltrado inflamatorio crónico y áreas de fibrosis • Osteomielitis
esclerosante difusa:
– La esclerosis y la remodelación del hueso son características predominantes
– Poco tejido medular
– El tejido óseo necrótico se separa del tejido vital adyacente y se rodea de gran
tejido de ulación
– La colonización bacteriana a menudo está presente
• Para la osteomielitis esclerosante focal:
– Displasia cementoósea • Para la
osteomielitis esclerosante difusa:
– Displasia cementoósea florida
– Osteorradionecrosis
– Osteorradionecrosis relacionada con medicamentos
6.3.8 Diagnóstico
• Historial
Hallazgos radiográficos:
– La esclerosis y la remodelación del hueso son características predominantes
– Poco tejido medular
– El tejido óseo necrótico se separa del tejido vital adyacente y se rodea de gran
tejido de ulación
– La colonización bacteriana a menudo está presente
6.3.9 Gestión
• Eliminación del foco de infección odontogénica (tratamiento de endodoncia o extracción del diente afectado) para ambas
formas
6.3.10 Pronóstico
• Generalmente bueno
6.4 Periostitis Proliferativa (Osteomielitis de Garre)
• La periostitis proliferativa (también conocida como osteomielitis de Garre) es la proliferación de la formación de hueso nuevo,
lo que resulta en la expansión de la corteza mandibular como una reacción perióstica a la inflamación de bajo grado en
niños y adolescentes.
6.4.2 Frecuencia
• Poco común
• Infección crónica periapical/dentoalveolar de bajo grado
• Afecta generalmente a niños y adolescentes • Inflamación
dura asintomática unilateral del borde inferior de la mandíbula
• Aspecto medular radiolúcido y radiopaco con márgenes mal definidos • Se observa expansión cortical
perióstica • Capas concéntricas o paralelas de la
corteza (aspecto de "piel de cebolla") observadas en la radiografía oclusal
(Figura 6.4a)
• Formación de hueso nuevo o tejido osteoide en un estroma de tejido conjuntivo fibroso
• Osteoblastos que bordean el tejido osteoide •
Algunas áreas del hueso muestran líneas de reabsorción y reversión •
Linfocitos y células plasmáticas en los espacios de la médula (Figura 6.4b)
• sarcoma de Ewing •
enfermedad de células de Langerhans (histiocitosis X)
6.5 Actinomicosis del Ja 109
(a) (b)
Figura 6.4 (a) Periostitis proliferativa de la mandíbula: radiografía oclusal mandibular preoperatoria que
muestra el depósito óseo subperióstico periférico en el lado derecho (flecha blanca). (b) Fotomicrografía que
muestra la mezcla de hueso entretejido, hueso maduro, borde osteoblástico, cambios fibróticos leves en el
espacio de la médula e infiltrado de células inflamatorias leve.
• Osteosarcoma
• Lesión fibroósea
• Tumores metastásicos
6.4.8 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
• Radiografía
6.4.9 Gestión
• Eliminación del foco de infección odontogénica (tratamiento de endodoncia o extracción del
diente ofensivo) •
En algunos casos, se pueden requerir antibióticos
6.4.10 Pronóstico
• Bueno
6.5 Actinomicosis de la mandíbula
6.5.1 Definición
• Una infección supurativa crónica de la mandíbula causada por microaerófilos anaeróbicos Grampositivos.
bacteria filamentosa Actinomyces israelii
6.5.2 Frecuencia
• La actinomicosis de los maxilares (actinomicosis osteomielitis) es relativamente poco frecuente
• Bacteria filamentosa A. israelii (un organismo comensal en la boca) • Trauma previo de
extracciones dentales/fractura de mandíbula (factores predisponentes) • Mala higiene oral y
estado inmunocomprometido (factores de riesgo)
• Afecta predominantemente a hombres de 30 a 60 años de edad
• Trismo y dolor mínimo •
Acumulación subcutánea de pus •
Múltiples abscesos y secreción de senos paranasales •
Gránulos de azufre del pus • La
afectación de la mandíbula es poco común •
La mayoría de los casos notificados son en la mandíbula •
Bajo fiebre de grado •
La linfadenopatía regional es poco común
• Masas redondeadas de filamentos con engrosamientos periféricos dispuestos radialmente en forma de maza
• Neutrófilos •
Infiltrado de células inflamatorias crónicas •
Pared de tejido conjuntivo fibroso del absceso
• Absceso dentoalveolar •
Osteomielitis •
Neoplasia
maligna • Otra lesión granulomatosa crónica (tuberculosis o infecciones fúngicas como la coccidioidomicosis)
6.5.7 Diagnóstico
• Historial •
Cultivo: la microscopía de pus revela colonias de actinomyces: la tinción de Gram revela Grampositivo
filamentos ramificados largos
• tomografía computarizada •
se han desarrollado sondas de ácido nucleico y métodos de reacción en cadena de la polimerasa para
identificación precisa de las bacterias
6.5.8 Gestión
• Los antibióticos son la piedra angular del tratamiento •
Para ser tratado con altas dosis de penicilina G intravenosa durante dos a seis semanas, seguidas de administración oral
penicilina V
6.6 Celulitis cervicofacial (celulitis cervicofacial Infección del espacio fascial nº 111
• Si hay tejido necrótico extenso, trayectos sinusales, fístulas o si los pacientes no responden a los medicamentos.
tratamiento cal, el tratamiento quirúrgico puede ser necesario
• De dos a seis semanas de antibióticos con drenaje quirúrgico son adecuados para la mayoría de los pacientes
6.5.9 Pronóstico
• Bueno, si se trata adecuadamente
6.6 Celulitis cervicofacial (infección del espacio fascial cervicofacial)
6.6.1 Definición
• Inflamación aguda de los espacios de los tejidos blandos de la región facial y cervical debido a la propagación de una
infección odontogénica
6.6.2 Frecuencia
• Común en países menos desarrollados; poco común en las regiones desarrolladas
• Bacterias anaerobias de fuentes odontogénicas (molares mandibulares en particular)
• Dolor intenso •
Inflamación (edematosa, roja y brillante) de los espacios faciales con una firmeza similar a la de una tabla (Figura 6.5) • Los
espacios sublingual y submandibular suelen estar afectados • Si la
inflamación es bilateral y afecta al espacio parafaríngeo, la afección se denomina enfermedad de Ludwig
angina (potencialmente
mortal) • Fiebre
Figura 6.5 Celulitis cervicofacial por infección odontogénica. Obsérvese la tumefacción inflamatoria difusa de
la cara y la región submandibular.
6.6.5 Diagnóstico
• Historial •
Hematología
6.6.6 Gestión
• Hospitalización inmediata •
Aseguramiento de vía
aérea • Obtención de muestra para cultivo y prueba de sensibilidad
• Tratamiento antibiótico empírico agresivo: administración de antibiótico específico en función de la
resultados de sensibilidad
• Propagación de infecciones odontogénicas:
– Antibióticos empíricos en forma de amoxicilina 500 mg vía oral cada ocho horas para adultos y
Se recomiendan 400 mg de metronidazol por vía oral cada ocho horas. Para
las personas con alergia a la penicilina, se debe considerar la clindamicina. Los
pacientes gravemente enfermos necesitan 1 g de cefotaxima por vía intravenosa cada 12 horas y 500 mg de
metronidazol por vía intravenosa cada ocho horas.
– Drenaje de la hinchazón para reducir la presión
6.6.7 Pronóstico
• Si se trata a tiempo y adecuadamente, el pronóstico es bueno
• Las complicaciones incluyen edema glótico y propagación de la infección al mediastino
6.7 Osteorradionecrosis de la mandíbula
• La osteorradionecrosis de la mandíbula es una complicación de la mandíbula irradiada que produce secuestro
formación
6.7.2 Frecuencia
• Poco común debido a técnicas de radiación mejoradas
• Radiación generalmente superior a 60 Gy en la región de la cabeza y el cuello. • La
radiación causa daño a la microvasculatura (endarteritis vascular). Esto conduce a la hipoxia,
que, a su vez, causa hipocelularidad y necrosis en la mandíbula
• La mandíbula suele verse afectada •
Hueso necrótico expuesto con o sin formación de fístula externa (Figura 6.6a)
6.7 Osteorradionecrosis del Ja 113
(a) (b)
Figura 6.6 (a) Osteorradionecrosis de la mandíbula. (a) Tenga en cuenta el hueso expuesto. (b) Aspecto
radiográfico de un caso temprano de osteorradionecrosis de la mandíbula en un paciente que fue tratado
con radiación por un tumor en la mejilla derecha. Obsérvense las áreas irregulares de radiotransparencia y
radiopacidad del hueso alrededor del molar tratado con endodoncia. (fuente: Cesar A. Migliorati. 2014. El
paciente con cáncer/complicaciones orales de la terapia y el manejo del cáncer. En: Diagnóstico y manejo
de lesiones y afecciones orales: Manual de recursos para el clínico, ed. Cesar A. Migliorati y Fotinos S.
Panagakos.IntechOpen.doi: 10.5772/57597.
• El dolor es común
• La fractura patológica es una posibilidad
• Áreas irregulares de radiolucencia y radiopacidad mixtas (Figura 6.6b) •
Presencia de secuestro
• Presencia de hueso necrótico
• Falta o ausencia de inflamación
• Hipovascularización
• Ausencia de osteoclastos
• Agregados de microorganismos
• Tumor localmente recurrente
• Tumor metastásico
• Osteomielitis •
Osteosarcoma
• Sarcoma inducido por radiación
• Osteonecrosis relacionada con medicamentos
114 6 Infecciones y necrosis de la mandíbula
6.7.8 Diagnóstico
• Antecedentes de radiación
• Hallazgos clínicos •
Radiografía • La
biopsia no es obligatoria pero puede confirmar secuestro óseo no vital
6.7.9 Gestión
• Se requiere la eliminación de la infección al menos tres semanas antes del tratamiento •
Después de la biopsia, secuestrectomía del hueso no vital •
Oxigenoterapia hiperbárica antes y después de la secuestrectomía • Resección
de la mandíbula (si es necesaria) seguida de reconstrucción • Atención preventiva
6.7.10 Pronóstico
• variables
6.8 Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos
• La osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos es un evento adverso raro de los medicamentos
antirresortivos, como los bisfosfonatos y el denosumab, que se usan para la osteoporosis o la terapia antiangiogénica
para el cáncer sin antecedentes de radioterapia.
6.8.2 Frecuencia
• Raro
• La prevalencia informada es de menos de 1 caso en 1000 en pacientes que reciben terapia con bisfosfonatos orales o
denosumab
Figura 6.7 Osteonecrosis de la
mandíbula relacionada con la medicación (flecha
negra) en un paciente al que se le habían
administrado bisfosfonatos intravenosos
(fuente: con la amable autorización del Dr.
Nagamani Narayana, UNMC Nebraska, EE. UU.).
6.8 Osteonecrosis del Ja 115 relacionada con medicamentos
• Uso de medicamentos antirresortivos en personas expuestas a traumatismos en los maxilares, extracciones dentales,
corticosteroides, tabaquismo, anemia, dentaduras postizas mal ajustadas o mala higiene bucal
• Más común en pacientes con cáncer que reciben medicamentos antirresortivos • Nota: los
bisfosfonatos intravenosos se usan para tratar el cáncer de mama y de próstata y la hipercalcemia. Los bisfosfonatos orales se
usan para tratar la osteoporosis, la enfermedad de Paget y la osteogénesis imperfecta.
• Presencia de hueso expuesto en la región maxilofacial que no cicatriza en ocho semanas
después de la identificación por parte de un proveedor de atención
médica (Figura 6.7) • Sin antecedentes de radioterapia en la región de la
cabeza y el cuello • Hueso expuesto pero inflamación de los tejidos blandos en los
primeros casos • Dolor, inflamación de los tejidos blandos, infección y fístula externa en casos
avanzados •
Dientes flojos • Alvéolo de extracción
que no cicatriza • Halitosis
• Engrosamiento de la lámina dura •
Osteoesclerosis difusa
• Osteólisis, presencia de secuestro óseo • Rotura del
hueso trabecular medular y alvéolos con remodelación tardía
• Osteoclastos irregulares agrandados que contienen vacuolas intracitoplasmáticas •
Trabéculas de hueso laminar esclerótico que muestran pérdida de osteocitos •
Resorción periférica del hueso con colonización bacteriana • Grado variable
de inflamación
• Tumor localmente recurrente •
Tumor metastásico
• Osteomielitis •
Osteosarcoma
• Sarcoma inducido por radiación
6.8.8 Diagnóstico
• Historial de toma de medicamentos antirresortivos
• Traumatismo en la mandíbula (tratamiento dental, traumatismo por dentadura
postiza, etc.) • Sin antecedentes
de radiación • Hallazgos clínicos: hueso expuesto que persiste durante más de ocho semanas
6.8.9 Gestión
• Enjuagues bucales antimicrobianos
• Antibióticos y analgésicos •
Resección de hueso necrótico •
Oxigenoterapia hiperbárica •
Prevención:
– Tratamiento dental invasivo a realizar antes de iniciar la medicación antirresortiva
– Mantenimiento de una buena higiene bucal
Pronóstico
• Regular a bueno
Lectura recomendada
Ayekinam, K., Saliha, C. y Wafaa, EW (2017). Osteomielitis crónica supurativa de mandíbula que complica la
extracción de un molar: reporte de un caso. Revista de Investigación Médica y Quirúrgica 4 (2):
457–460.
Chronopoulos, A., Zarra, T., Ehrenfeld, M. y Otto, S. (2018). Osteorradionecrosis de los maxilares: definición,
epidemiología, estadificación y hallazgos clínicos y radiológicos: una revisión concisa.
Revista dental internacional 68: 22–30.
Mehra, H., Gupta, S., Gupta, H. et al. (2013). Osteomielitis crónica supurativa de mandíbula: a propósito de un caso
informe. Trauma craneomaxilofacial y reconstrucción 6 (3): 197–200.
Migliorati, CA (2014). El paciente con cáncer/complicaciones orales de la terapia y el manejo del cáncer.
En: Diagnóstico y Manejo de Lesiones y Condiciones Orales: Un manual de recursos para el clínico (eds. CA
Migliorati y FS Panagakos). Londres: IntechOpen https://doi.org/10.5772/57597.
Montonen, M. y Lindqvist, C. (2013). Diagnóstico y tratamiento de la osteomielitis esclerosante difusa de
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Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM y Chi, CA (2016). Lesiones físicas y químicas.
En: En: Patología oral y maxilofacial, 4ee, 111–136. San Luis, MO: Elsevier.
Odell, EW (2017). Infecciones de los maxilares. En: Fundamentos de patología oral y medicina oral de Cawson,
vol. 9e, 117–128. Edimburgo: Elsevier.
Pazianas, M. (2011). Osteonecrosis de la mandíbula y el papel de los macrófagos. Revista del Instituto Nacional
del Cáncer 103: 232–240.
Prabhu, SR (2019). Trastornos varios. En: Diagnóstico Clínico en Medicina Bucal: Un caso basado
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Ruggiero, SL (2013). Conceptos emergentes en el manejo y tratamiento de la osteonecrosis de los maxilares.
Clínicas de cirugía oral y maxilofacial de América del Norte 25: 11–20.
Suma, R., Vinay, C., Shashikanth, MC y Subba Reddy, VV (2007). Osteomielitis esclerosante de Garre.
Revista de la Sociedad India de Pediatría y Odontología Preventiva 25 (Suppl S1): 30–33.
117
Quistes de la Mandíbula
MENÚ DE CAPÍTULOS
7.1 Quistes radiculares, radiculares laterales y radiculares residuales 7.2
Quiste dentígero 7.3 Quiste
de erupción 7.4
Queratoquiste odontogénico (tumor odontogénico queratoquístico)
7.5 Quiste periodontal lateral 7.6
Quiste odontogénico calcificante 7.7
Quiste odontogénico ortoqueratinizado: Características principales
7.8 Quiste odontogénico glandular: Características
principales 7.9 Quiste del conducto nasopalatino (quiste del canal incisivo)
7.10 Pseudoquistes de la mandíbula: quiste óseo solitario, quiste óseo aneurismático y quiste óseo de Stafne 7.11
Quiste nasolabial: características clave
7.1 Quistes radiculares, radiculares laterales y radiculares residuales
• El quiste se define como una cavidad patológica llena de líquido revestida por epitelio.
• El quiste mandibular odontogénico se refiere a una cavidad patológica derivada y revestida por tejido odontogénico.
epitelio
• Los quistes odontogénicos pueden ser inflamatorios o del desarrollo •
Quiste radicular: un quiste inflamatorio odontogénico común ubicado en el vértice de una lesión no vital
diente; también conocido como quiste periapical
• Quiste radicular lateral: un tipo de quiste radicular ubicado en la superficie lateral de un diente no vital • Quiste
radicular residual: un quiste radicular que ha persistido después de la extracción del diente no vital causante
diente vital
7.1.2 Frecuencia
• El quiste radicular es el tipo más común de quiste mandibular. Comprenden alrededor del 5268% de todos los quistes
que afectan la mandíbula.
• Quiste radicular lateral: menos común que el tipo radicular • Quiste
radicular residual: menos común que el tipo radicular
118 7 Quistes de la mandíbula
• Quiste radicular: Causado por la proliferación de epitelio odontogénico en un granuloma periapical debido
a la estimulación derivada de la inflamación crónica de pulpa no vital • Quiste
radicular lateral es causado por la proliferación de epitelio odontogénico en los tejidos periodontales en la
cara lateral de un diente vital. La estimulación para la inflamación crónica se deriva del diente no vital.
• El quiste radicular residual es causado por la proliferación del epitelio odontogénico en un quiste radicular
que ha persistido después de la extracción debido a un curetaje
inadecuado • La expansión quística en los tres tipos de quistes ocurre debido a los efectos del gradiente osmótico
dentro de las capas de revestimiento epitelial y mediadores de la inflamación
7.1.4 Características clínicas/radiográficas
• Quiste radicular:
– Frecuente en el grupo de edad de 20 a 60 años
– Más común en hombres (proporción hombre a mujer 3 : 2)
– Común en dientes permanentes; raro en dientes deciduos
– Asintomático en la mayoría de los casos (salvo que se produzca exacerbación inflamatoria)
– El maxilar se afecta más de tres veces más frecuentemente que la mandíbula
– Hinchazón dura lentamente progresiva de la mandíbula
– Un quiste grande puede provocar una expansión cortical y una reducción del grosor del hueso, lo que provoca un grosor de la
cáscara del huevo (crepitación al palpar los dedos)
– Ocasionalmente parte de la pared del quiste puede ser blanda y fluctuante a la palpación y verse como un
hinchazón azulada debajo de la membrana mucosa
– El diente asociado no es vital
– Los quistes pequeños asintomáticos a menudo se detectan en la radiografía de rutina –
Radiotransparencia redonda con un contorno nítido (Figura 7.1a)
– El diente asociado puede mostrar una gran lesión cariosa o restauración – El diente
adyacente puede estar desplazado si el quiste es grande
• Quiste radicular lateral:
– Común en la mediana edad
– Generalmente asintomático
– El diente asociado no es vital
– A menudo se detecta en la radiografía como una radiotransparencia ovalada a lo largo de la cara lateral de la raíz.
(a menudo confundido con quiste periodontal; Figura 7.1b)
– Pérdida de la lámina dura
• Quiste radicular residual:
– Generalmente en personas mayores
– Asintomático en la mayoría de los casos
– Características radiográficas: visto como radiolucencia redonda a ovalada en la cresta alveolar en el sitio de
extracción dental previa (Figura 7.1c)
– Ocasionalmente pueden verse depósitos centrales radiopacos en las radiografías
7.1 Quiste radicular, radicular lateral y radicular residual 119
(a) (b) (C)
(d) (Es)
(F)
Figura 7.1 Quiste radicular. (a) Radiografía intraoral de un quiste radicular ubicado en el vértice de un incisivo lateral
superior no vital cariado. Obsérvese la radiotransparencia bien definida con un contorno nítido. (b) Quiste radicular lateral
que surge de un segundo premolar mandibular no vital. (c) Quiste radicular residual; El ortopantograma
recortado muestra un quiste radicular residual de forma ovalada bien definido ubicado en la región edéntula de la
mandíbula (fuente: con la amable autorización del Dr. Amar Sholapurkar JCU School of Dentistry, Cairns,
Australia). (d) Microfotografía que muestra el revestimiento del quiste epitelial no queratinizante proliferante y el
infiltrado de células inflamatorias crónicas. (e) Fotomicrografía que muestra numerosas hendiduras de colesterol en
forma de huso en el revestimiento del quiste y la pared fibrosa. (f) Cuerpos de Rushton (cuerpos hialinos)
vistos como estructuras eosinofílicas acelulares dentro del revestimiento escamoso (fuente: con la amable
autorización del Dr. Pereira, Universidad DY Patil, Mumbai, India).
• Los tres tipos:
– Revestimiento epitelial de células escamosas estratificadas no queratinizantes (Figura 7.1d)
– Neutrófilos en la luz – Hendiduras
de colesterol en el revestimiento del quiste y cristales de colesterol en el líquido del quiste (Figura 7.1e)
– Cuerpos hialinos o de Rushton en el epitelio (Figura 7.1f)
– Pared fibrosa con tejido conectivo colágeno con infiltrado de células inflamatorias crónicas
• Granuloma periapical •
Granuloma central de células
gigantes • Tumores
odontogénicos • Quiste
periodontal lateral • Quiste óseo solitario
7.1.7 Diagnóstico
• Historial
Radiografía •
Microscopía
7.1.8 Gestión
• Para quistes radiculares y radiculares laterales:
– Tratamiento de conductos radiculares
– Cirugía periapical
– Extracción de dientes y curetaje •
Enucleación y curetaje de quiste radicular residual
7.1.9 Pronóstico
• Bueno
• Sin recurrencias si se trata adecuadamente
7.2 Quiste dentígero
• Un quiste de desarrollo odontogénico que rodea la corona de un diente no erupcionado, con el revestimiento
epitelial adherido alrededor de la unión amelocementaria • También
conocido como quiste folicular debido a su origen en el folículo dental
7.2.2 Frecuencia
• Común; 20% de todos los quistes mandibulares revestidos de epitelio
7.2 Cys 121 dentígero
• Expansión del folículo dental causada por la separación del epitelio del esmalte reducido del esmalte y la
acumulación de líquido entre la corona y el epitelio del esmalte reducido
• Más común en hombres (proporción hombre:mujer 2:1) •
Común entre los 10 y los 30 años de edad • Más
común en los terceros molares mandibulares, seguido de los caninos maxilares y mandibulares
premolares •
Asintomático en las primeras etapas • A menudo
se detecta como un hallazgo casual en la radiografía • La expansión
de la mandíbula causa asimetría facial y se vuelve sintomática en etapas posteriores
7.2.5 Hallazgos radiográficos
• Radiolucencia redonda unilocular que contiene la corona de un diente no erupcionado (Figura 7.2a) • La
cavidad radiolúcida muestra un contorno corticado • El
quiste grande puede ocasionalmente mostrar una apariencia multilocular (pseudoloculación) • El
diente afectado puede estar desplazado • El
diente encerrado puede mostrar signos de reabsorción en algunos casos
• Revestimiento del quiste epitelial no queratinizante, cuboide, delgado (Figura
7.2b) • Ausencia de crestas
intercelulares epiteliales • Haces de colágeno sueltos con islas
epiteliales dispersas • Aparece una cantidad variable de células inflamatorias crónicas y proliferan las crestas intercelulares si el quist
secundariamente infectado
(a) (b)
Figura 7.2 Quiste dentígero. (a) Ortopantograma recortado que muestra un quiste dentígero con la corona de un tercer
molar impactado encerrado en la cavidad del quiste (fuente: con la amable autorización del profesor Charles Dunlap,
Kansas City, EE. UU.). (b) Microfotografía de quiste dentígero que muestra un revestimiento de quiste epitelial y una
pared de tejido conjuntivo fibroso desprovista de inflamación. La esquina superior derecha de la imagen muestra la dentina.
El proceso de descalcificación ha eliminado el esmalte dejando un espacio libre entre la dentina y el quiste.
• Ameloblastoma unilocular •
Queratoquiste odontogénico •
Tumor odontogénico adenomatoide • Quiste
odontogénico calcificante
7.2.8 Diagnóstico
• Historial •
Radiografía •
Microscopía
7.2.9 Gestión
• Enucleación del quiste y extracción del diente impactado • Marsupialización
si el quiste es grande
7.2.10 Pronóstico
• Bueno
• Tenga en cuenta que las lesiones grandes pueden causar fracturas
patológicas • El revestimiento del quiste dentígero puede transformarse en ameloblastoma o, rara vez, en escamoso intraóseo
carcinoma de células
7.3 Quiste de erupción
7.3.1 Definición
• Un quiste de desarrollo odontogénico que rodea la corona de un diente permanente o temporal durante y cerca de la
erupción
• Se observa clínicamente como una inflamación blanda en el
alvéolo • Este es un tejido blando análogo al quiste dentígero
7.3.2 Frecuencia
• Quiste de erupción: menos común en comparación con el quiste dentígero
• Separación del folículo dental del epitelio del esmalte reducido y acumulación de líquido
entre el esmalte y el suelo del quiste
• Común en niños menores de 10 años de edad • Incisivos
centrales mandibulares seguidos de los primeros molares permanentes y maxilares temporales
los incisivos están comúnmente involucrados
7.4 Queratoquiste odontogénico (queratoquiste odontogénico tumor 123
Figura 7.3 Quiste de erupción asociado con el
diente 11. La superficie azulada de la hinchazón
se debe a un hematoma de erupción (fuente: con
la amable autorización de Nagaveni NB,
Facultad de Ciencias Dentales,
Davangere, Karnataka, India).
• Visto como una hinchazón suave y redondeada en el alvéolo con color azul o púrpura (erupción hema
toma; Figura 7.3) • La
mayoría estalla espontáneamente
• Epitelio oral superficial en la cara superior del quiste • La lámina propia
subyacente muestra un infiltrado de células inflamatorias • La capa más profunda
(techo del quiste) muestra una capa delgada de epitelio escamoso no queratinizante
• Hemangioma •
Quiste gingival
7.3.7 Diagnóstico
• Historial •
Identificación radiográfica de un diente en erupción • Microscopía
7.3.8 Gestión
• Generalmente no se
requiere • Las lesiones grandes pueden requerir una incisión del techo del quiste
7.3.9 Pronóstico
• Excelente
7.4 Queratoquiste odontogénico (tumor odontogénico queratoquístico)
7.4.1 Definición
• También conocido como tumor odontogénico queratoquístico, el queratoquiste odontogénico es un tumor agresivo benigno
quiste de desarrollo que surge de los restos de células de la lámina dental
7.4.2 Frecuencia
• 5–15 % de los quistes mandibulares odontogénicos
• Mutación, eliminación o inactivación del gen supresor de tumores (llamado gen parcheado [PTCH]
en el cromosoma 9q)
• La incidencia máxima es entre los 20 y los 30 años de edad (60
% de los casos) • Ligera
predilección masculina • La mandíbula posterior es el sitio de predilección; 50 % en la
rama inferior • Asintomático en etapas
tempranas • Crecimiento lento principalmente en dirección
anteroposterior • Dolor, hinchazón en
lesiones más grandes • Queratoquistes odontogénicos múltiples pueden ocurrir en pacientes con síndrome de carcinoma nevoide de células ba
(Síndrome de Gorlin)
• Rara vez ocurre en una ubicación extraósea, solo en los tejidos gingivales
• Área radiotransparente bien definida con márgenes corticados o festoneados (Figura 7.4a) • A menudo,
radiotransparencia multilocular • La
expansión cortical es mínima, crece en dirección anteroposterior • En el 2540 % de los
casos, un diente no erupcionado está encerrado en la cavidad • Asociación con la
el diente puede estar en una ubicación apical, lateral o periodontal • La reabsorción de las raíces
o el desplazamiento de los dientes adyacentes es poco común y mínimo • Ocasionalmente puede
faltar el tercer molar (anteriormente llamado quiste primordial)
• Epitelio de espesor uniforme (Figura 7.4b) • Capa de células
basales plana con polaridad invertida • Capa superficial
paraqueratinizada corrugada • Falta de unión de la
capa epitelial a la pared del tejido conjuntivo fibroso • Quistes satélite en la pared fibrosa (Figura 7.4c)
• Ausencia de células inflamatorias.
7.4.7 Otras funciones
• El contenido del quiste incluye queratina viscosa
• La electroforesis revela un bajo contenido de proteína, que es principalmente albúmina •
La proteína total se encuentra por debajo de 4 g/100 ml
• Quiste dentígero •
Ameloblastoma
7.4 Queratoquiste odontogénico (queratoquiste odontogénico tumor 125
(a)
(b) (C)
Figura 7.4 Queratoquiste odontogénico. (a) Radiografía panorámica recortada que muestra una lesión radiolúcida aislada en la
parte posterior de la mandíbula izquierda. (b) El revestimiento epitelial escamoso estratificado muestra un grosor uniforme
y una capa basal hipercromática en empalizada (flecha negra). (Fuente: (a, b) con la amable autorización de la
Profesora Asociada Kelly Magliocca, Departamento de Patología y Medicina de Laboratorio, Instituto de Cáncer Winship
en la Universidad de Emory, Atlanta, GA, EE. UU.). (c) Quistes satélite en la pared del tejido conjuntivo fibroso.
• Mixoma •
Quiste radicular •
Quiste periodontal lateral
7.4.9 Diagnóstico
• Historial
• Radiografía •
Microscopía (confirmatoria)
7.4.10 Gestión
• Enucleación y legrado •
Osteotomía periférica de la cavidad o cauterización química con solución de Carnoy después de la
extirpación del tumor (la solución de Carnoy es un fijador compuesto por 60 % de etanol, 30 % de
cloroformo, 10 % de ácido acético glacial y 1 g de cloruro férrico)
• Recurrencia (rango 5–62%). Mayor en aquellos con síndrome de Gorlin • Seguimiento
7.4.11 Pronóstico
• Bueno, si se trata adecuadamente
7.5 Quiste periodontal lateral
• Un quiste de desarrollo odontogénico unilocular que surge de la lámina dental situada en el ligamento periodontal al
lado de la porción media de la cara lateral de la raíz de un diente vital
• El quiste odontogénico botrioide es una variante multilocular rara del quiste periodontal lateral
7.5.2 Frecuencia
• Poco común
• Menos del 2 % de todos los quistes mandibulares revestidos de epitelio
7.5.3 Origen/Etiología/Factores de riesgo
• Proliferación de restos celulares de Malassez, estímulo desconocido
• Individuos de mediana edad a ancianos comúnmente afectados •
Asintomático • A
menudo se detecta durante el examen radiográfico de rutina •
Generalmente se ve en la región del canino/premolar mandibular (65%) •
Desplaza los dientes adyacentes
• Área radiotransparente bien delimitada lateral a la raíz (de un diente vital; figura 7.5a) • Puede mostrar
un contorno corticado • Apariencia
poliquística en un quiste odontogénico botrioide • Rara vez
multilocular (quiste odontogénico botrioide)
• Epitelio de células escamosas cúbico no queratinizado delgado (de una a tres capas de células de espesor)
(Figura 7.5b) •
Focos de células claras ricas en glucógeno en el revestimiento epitelial
• Engrosamientos nodulares ocasionales en el
revestimiento • Falta de infiltrado de células inflamatorias
7.6 Cis 127 odontogénico calcificante
(a) (b)
Figura 7.5 (a) Quiste periodontal lateral. Ortopantograma recortado que muestra una radiolucencia bien delimitada con un
borde esclerótico entre las raíces de los dientes vitales 33 y 34. Obsérvese el desplazamiento de las raíces. (b)
La fotomicrografía muestra una lesión quística compuesta por un revestimiento similar al epitelio del esmalte reducido que
comprende una o dos capas de células escamosas o cuboidales aplanadas y áreas sutilmente engrosadas con células
más compactas (flecha). (Fuente: con la amable autorización del Dr. Sundar Ramalingam, Facultad de Odontología de la
Universidad King Saud, Riyadh, Arabia Saudita).
• Quiste radicular lateral •
Ameloblastoma
• Quiste odontogénico glandular
7.5.8 Diagnóstico
Microscopía •
Enucleación
7.5.9 Pronóstico
• Bueno.
• Recurrencia inusual
• Aumento de la tasa de recurrencia del quiste odontogénico botrioide •
Se recomienda un seguimiento a largo plazo
7.6 Quiste odontogénico calcificante
• También conocido como tumor odontogénico quístico, quiste de Gorlin y tumor de células fantasma
dentinogénicas. • Neoplasia quística benigna de origen odontogénico, caracterizada por un epíteto similar al ameloblastoma.
lium con células fantasma que pueden calcificarse
7.6.2 Frecuencia
• Raro; 6% de los tumores odontogénicos centrales
7.6.3 Origen/Etiología/Factores de riesgo
• Restos epiteliales odontogénicos atrapados dentro de los huesos del maxilar, la mandíbula o la encía
val tejidos
• Aproximadamente del 65 al 67,5 % de los casos ocurren en los maxilares
anteriores • Sin predilección
por sexo • Incidencia máxima: segunda década de la vida
• Puede ocurrir como una lesión intraósea o extraósea • Lesión
extraósea: tejidos gingivales: aproximadamente el 17 % de los casos • El 86–98 % de
los casos muestran una arquitectura quística mientras que la forma sólida (neoplásica) comprende
216% de los casos
• La mayoría son asintomáticos; detectado incidentalmente
• Radiolucencia unilocular o multilocular bien delimitada con calcificaciones (en un tercio a un
la mitad de los
casos) • La reabsorción radicular y la divergencia son
comunes • El diente impactado ocurre en aproximadamente un tercio de los casos (Figura 7.6a) •
Puede estar asociado con odontomas
• Revestimiento del quiste compuesto por una capa externa de un epitelio odontogénico basaloide columnar. • La
capa interna se parece al retículo estrellado del órgano del esmalte. • La presencia
de 'células fantasma' (pérdida de núcleos con contorno celular básico intacto y citoplasma eosinofílico) y/o calcificaciones dentro
del revestimiento del quiste o cápsula fibrosa son características (Figura 7.6b) • El desarrollo de células fantasma puede
deberse a necrosis coagulativa , acumulación de proteína del esmalte,
queratinización aberrante del epitelio odontogénico • La dentina/
dentinoide puede depositarse junto a las células basales (Figura 7.6c)
• En etapas más tempranas del quiste odontogénico calcificante intraóseo:
– Quiste dentígero
– Queratoquiste odontogénico
– Ameloblastoma uniquístico • En
estadios posteriores:
– Tumor odontogénico adenomatoide
– Odontoma parcialmente mineralizado
7.6 Cis 129 odontogénico calcificante
(a)
(b) (C)
Figura 7.6 Quiste odontogénico calcificante. (a) Ortopantograma recortado que muestra una lesión radiolúcida unilocular
bien corticada que contiene la corona de un molar. También es evidente la reabsorción de las raíces de los molares
adyacentes. (b) La fotomicrografía muestra numerosas células fantasma (flecha negra) dentro del revestimiento del
epitelio odontogénico. (c) Fotomicrografía que muestra epitelio dentinoide (flecha negra) y odontogénico presente
dentro de la pared del quiste de tejido conjuntivo fibroso. (Fuente: imágenes (b, c) con el amable permiso de la Profesora
Asociada Kelly Magliocca, Departamento de Patología y Medicina de Laboratorio, Instituto de Cáncer Winship en la
Universidad de Emory, Atlanta, GA, EE. UU.).
– Tumor odontogénico epitelial calcificante
– Fibroodontoma ameloblástico
• El quiste odontogénico calcificante extraóseo:
– Fibroma gingival
– Quiste gingival
– Granuloma periférico de células gigantes
7.6.8 Diagnóstico
• Historial •
Radiografía •
Microscopía (confirmatoria)
7.6.9 Gestión
• Enucleación y curetaje
7.6.10 Pronóstico
• Pronóstico excelente, se documentaron pocas recurrencias (menos del 5 %) •
Rara vez se notificó transformación maligna
7.7 Quiste odontogénico ortoqueratinizado: características clave
• Un raro quiste odontogénico queratinizante con revestimiento epitelial ortoqueratinizado •
Predominio masculino •
Frecuente en la mandíbula •
Puede estar asociado con terceros molares no erupcionados
• Generalmente se observa radiográficamente como una lesión radiolúcida unilocular, rara vez multilocular
• Quiste odontogénico queratinizante con revestimiento epitelial ortoqueratinizado sin empalizada en el
células basales
• Se trata con enucleación • La
recurrencia es rara
7.8 Quiste odontogénico glandular: características clave
• Un quiste odontogénico raro con una apariencia histológica de pequeñas glándulas revestidas por células mucosas
que secretan mucina ubicada en el revestimiento epitelial del quiste • Afecta a
adultos de mediana edad • La mandíbula
se ve comúnmente afectada • Desplaza los dientes
adyacentes • Radiográficamente el quiste es
unilocular o multilocular • Enucleación y legrado como tratamiento de elección •
Recurrencia común
7.9 Quiste del conducto nasopalatino (quiste del canal incisivo)
• El quiste del conducto nasopalatino es un quiste no odontogénico común en la mandíbula ubicado en el canal incisivo
7.9.2 Frecuencia
• Común
• 5 % de todos los quistes mandibulares
7.9 Quiste del conducto nasopalatino (quiste anal C incisivo 131
• Surge de restos epiteliales embrionarios del conducto nasopalatino • En raras
ocasiones, puede desarrollarse dentro de la papila incisiva (quiste de la papila incisiva o quiste de la papila
palatina) • Irritación, traumatismo o infección pueden desencadenar su desarrollo
• Amplio rango de edad, la mayoría de los casos entre la cuarta y la sexta década
de la vida • Ligera predilección
por los hombres • Asintomático, y la lesión pequeña se detecta en las radiografías de rutina
• Las lesiones superficiales pueden reventar y producir secreción "salada" en la boca
• Lesión grande: hinchazón y dolor (Figura 7.7a) •
Dientes cercanos vitales
(a)
(b) (C)
Figura 7.7 Quiste del conducto nasopalatino. (a) La fotografía clínica muestra una hinchazón del paladar con
evidencia de desplazamiento del incisivo central derecho. (b). La radiografía oclusal maxilar muestra una lesión
radiolúcida redonda en la línea media del paladar anterior con raíces desplazadas de los incisivos centrales y desviación
del tabique nasal hacia el lado derecho (c) La microfotografía muestra epitelio escamoso estratificado que recubre la
pared del quiste. (Fuente: Pratik Dedhia, Shely Dedhia, Amol Dhokar y Ankit Desai. Quiste del conducto nasopalatino.
Informes de casos en odontología 2013: 869516. doi: 10.1155/2013/869516; reproducido bajo CC BY 3.0.)
• Una lesión radiotransparente redondeada/en forma de corazón en el sitio del canal incisivo apical a las raíces de los incisivos
superiores (Figura 7.7b) • Se observa un
contorno corticado
• Revestimiento del quiste: revestido con epitelio escamoso estratificado solo (Figura 7.7c) o junto con epitelio cilíndrico
pseudoestratificado (cilios variables y células caliciformes), epitelio cilíndrico simple o epitelio cúbico simple
• Pared del quiste: tejido fibroso con haces neurovasculares • Si está
infectado, hay infiltrado de células inflamatorias presente
• Quiste radicular •
Ameloblastoma
• Granuloma central de células gigantes
• Queratoquiste odontogénico
7.9.8 Diagnóstico
• Historial •
Radiografía •
Microscopía
7.9.9 Gestión
• enucleación
7.9.10 Pronóstico
• Excelente
• No se repite
7.10 Pseudoquistes de la mandíbula: quiste óseo solitario, quiste óseo
aneurismático y quiste óseo de Stafne
• Los pseudoquistes son cavidades quísticas radiotransparentes sin revestimiento epitelial.
• El quiste óseo solitario es una cavidad ósea única llena de líquido o vacía. También conocido como hemorrágico.
quiste óseo, quiste óseo simple y quiste óseo traumático
7.10 Pseudoquistes de la mandíbula: quiste óseo solitario, Quiste óseo aneurismático y el hueso de Stafne Cys 133
• El quiste óseo aneurismático es de dos tipos: primario y secundario. El tipo primario es un ejemplo de
neoplasia benigna, mientras que el tipo secundario es un ejemplo de lesión no neoplásica
• El quiste óseo de Stafne es una depresión ubicada en el lado lingual de la mandíbula que generalmente se considera
como una variación anatómica normal
7.10.2 Frecuencia
• Los tres son poco comunes/raros
7.10.3 Etiología
• Quiste óseo solitario: etiología desconocida; puede estar involucrada una lesión ósea seguida de una reparación defectuosa
• Quiste aneurismático:
– Primaria: proliferación neoplásica de tejido vascular
– Secundario: malformación del desarrollo del tejido vascular • Quiste óseo de
Stafne (quiste óseo estático): posiblemente como resultado del atrapamiento del tejido de las glándulas salivales embrionarias
dentro del hueso
• Quiste óseo solitario: –
Asintomático – Ocurre
principalmente en adolescentes –
Sin predilección sexual – El
fémur y el húmero suelen estar afectados – El alvéolo
mandibular y el cuerpo mandibular son sitios comunes en los maxilares – A menudo se detecta
en radiografías de rutina – Rara vez causa
expansión ósea – Vacío o lleno de
líquido – Lesión radiolúcida
que a menudo se extiende entre las raíces en la radiografía (Figura 7.8a)
• Quiste óseo aneurismático:
– Ambos tipos expanden el hueso.
– El quiste aneurismático primario es una lesión neoplásica benigna
– Huesos largos frecuentemente afectados
– 1–2% ocurre en las mandíbulas
– La rama y el ángulo mandibular son los sitios preferidos
– La mayoría de los pacientes tienen entre 10 y 20 años de edad
– Crecimiento rápido e indoloro
– Los dientes adyacentes están desplazados y vitales
– Radiotransparencia multilocular (aspecto de pompas de jabón) o dividida en múltiples septos en la radiog
radiografía (Figura 7.8b)
• Quiste óseo de Stafne: –
Asintomático – Por lo
general, se descubre por casualidad durante una radiografía dental de rutina – En la
radiografía, muestra un defecto radiolúcido bien delimitado ubicado entre el canal dental inferior y el borde inferior de la
mandíbula posterior entre los molares y el ángulo de la mandíbula (Figura 7.8c)
(a) (b) (C)
Figura 7.8 (a) Quiste óseo solitario (quiste óseo simple, flechas negras). Nótense los característicos márgenes
festoneados que se extienden entre las raíces de los molares. (b) Quiste óseo aneurismático. Ortopantograma
recortado que muestra radiotransparencia multilocular en la mandíbula izquierda. c) Quiste óseo de Stafne.
Ortopantograma recortado de un individuo asintomático que muestra una radiolucencia redonda/ovalada bien
delimitada cerca del ángulo de la mandíbula debajo del canal dental inferior (flechas negras). (Fuente: De Werner Shintaku. 2014. Lesiones ós
En: Diagnóstico y manejo de lesiones y afecciones orales: un manual de recursos para el clínico (ed. Cesar A. Migliorati
y Fotinos S. Panagakos), IntechOpen. doi: 10.5772/57597. Reproducido bajo CC BY 3.0).
– Generalmente unilateral; rara vez bilateral
• Quiste óseo solitario:
– Cavidad no epitelizada (pseudoquiste)
– Revestido por tejido fibroso y hueso.
– Falta de contenido •
Quiste óseo aneurismático:
– Masa altamente celular de espacios llenos de sangre sin revestimiento endotelial
– Presencia ocasional de células gigantes
– Espacios separados por tabiques fibrosos •
Quiste óseo de Stafne:
– Tejido normal de las glándulas salivales
– A veces vacío o presencia de tejido conectivo, tejido linfoide graso o vasos sanguíneos
• Quiste solitario:
– Defecto osteoporótico de la médula ósea
• Quiste óseo aneurismático: lesiones multiloculares como:
– Ameloblastoma
– Mixoma odontogénico
– Lesiones de células gigantes
• Quiste óseo de Stafne
– Ameloblastoma unilocular
– Defecto osteoporótico de la médula ósea
– Carcinoma intraóseo
– Tumores de las glándulas salivales
Ganglio linfático
7.10.7 Diagnóstico
• Historial •
Hallazgos radiográficos •
Microscopía (no se requiere biopsia para el quiste óseo de Stafne)
7.10.8 Gestión
• Legrado quirúrgico para quistes solitarios y aneurismáticos • No
hay recurrencia en quistes solitarios pero el quiste aneurismático puede
reaparecer • El quiste de Stafne no requiere ningún tratamiento
7.10.9 Pronóstico
• Bueno
7.11 Quiste nasolabial: características clave
• Se desarrolla fuera del hueso en los tejidos blandos en la profundidad del pliegue
nasolabial • Poco común
• Se origina en el extremo inferior del conducto nasolagrimal • Mujeres
de mediana edad comúnmente afectadas • Hinchazón
indolora debajo del labio superior • Fosa nasal
distorsionada
• Sin cambios radiográficos; ocasionalmente se puede observar reabsorción por presión del hueso subyacente • Hay
revestimiento de epitelio pseudoestratificado • Enucleación
• Sin recurrencia
Lectura recomendada
Dedhia, P., Dedhia, D., Dhokar, A. y Desai, A. (2013). Quiste del conducto nasopalatino. Informes de casos en
Odontología 2013: 869516.
Manor, E., Kachko, L., Puterman, MB et al. (2012). Lesiones quísticas de los maxilares: una clínica patológica
estudio de 322 casos y revisión de la literatura. Revista Internacional de Ciencias Médicas 9 (1): 20–26.
Nagaveni, NB, Umashankar, KV, Radhika, NB y Maj Satisha, TS (2011). Quiste de erupción: una revisión de la
literatura y cuatro informes de casos. Revista india de investigación dental 22: 148–151.
Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM y Chi, CA (2016). Quistes y tumores odontogénicos. en : en:
Patología oral y maxilofacial, 4ee, 632–651. San Luis, MO: Elsevier.
Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM y Chi, CA (2016). Enfermedad pulpar y periapical. En. Oral
y Patología Maxilofacial, 4ee, 111–136. San Luis, MO: Elsevier.
Odell, EW (2017). Quistes en y alrededor de las mandíbulas. En: Essentials of Oral Pathology and Oral
Medicine de Cawson, vol. 9e, 139–162. Edimburgo: Elsevier.
Ramalingam, S., Alrayyes, YF, Almutairi, KB y Bello, IA (2019). Quiste periodontal lateral tratado con enucleación
y regeneración ósea guiada: reporte de un caso y revisión de la literatura pertinente. Informes de Casos
en Odontología 2019: 4591019.
Robinson, R. (2017). Diagnóstico de las lesiones odontogénicas quísticas y óseas más comunes de los maxilares
para el patólogo en ejercicio. Patología moderna 30: S96–S103.
137
Tumores Odontogénicos
MENÚ DE CAPÍTULOS
8.1 Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de tumores odontogénicos (2017)
8.2 Ameloblastoma
8.3 Ameloblastoma uniquístico 8.4
Tumor odontogénico escamoso 8.5 Tumor
odontogénico epitelial calcificante (tumor de Pindborg)
8.6 Tumor odontogénico adenomatoide 8.7
Fibroma ameloblástico
8.8 Fibrodentinoma ameloblástico y fibroodontoma ameloblástico
8.9 Odontoma (Odontoma)
8.10 Tumor de células fantasma
dentinogénicas 8.11 Mixoma
odontogénico 8.12 Fibroma odontogénico (fibroma odontogénico central)
8.13 Cementoblastoma
8.1 Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de tumores
odontogénicos (2017)
• Tumores odontogénicos benignos:
– Origen epitelial:
– Ameloblastomas:
• Tipo convencional (sólido/multiquístico)
Tipo unicístico
Tipo extraóseo, periférico • Tumor
odontogénico escamoso • Tumor
odontogénico epitelial calcificante
• Tumor odontogénico adenomatoide
138 8 Tumores odontogénicos
– Origen mixto (epitelial y mesenquimatoso)
• Fibroma ameloblástico
• Tumor
odontogénico primordial
• Odontoma
Tipo complejo
Tipo compuesto
– Tumor dentinogénico de células fantasma
• Origen mesenquimatoso
– Fibroma odontogénico
– Mixoma odontogénico/mixofibroma
– Cementoblastoma
– Fibroma cementoosificante
• Tumores odontogénicos malignos:
– Carcinoma ameloblástico
– Carcinoma intraóseo primario
– Carcinoma odontogénico esclerosante
– Carcinoma odontogénico de células claras
– Carcinoma odontogénico de células fantasma
– Carcinosarcoma odontogénico
– Sarcoma odontogénico
8.2 Ameloblastoma
• Un tumor benigno localmente invasivo de crecimiento lento derivado del epitelio odontogénico con
presentación radiográfica sólida, multiquística o unicística
• Tipos: ameloblastomas presentes en cuatro formas: –
Convencional (sólido/multiquístico)
– Uniquístico (ver sección 8.3)
– Periférica (dentro del tejido gingival)
– Desmoplásico
• Origen: epitelio odontogénico
– Lámina dental
– Órgano del esmalte en desarrollo
– Revestimiento epitelial del quiste dentígero
8.2.2 Frecuencia
• 1% de todos los tumores orales
• 9–11 % de los tumores odontogénicos
• Desconocido
• La mutación V 600E en el gen BRAF se detecta en muchos casos • No se ha
establecido la asociación etiológica del gen
8.2 Ameloblastoma 139
• Tipo convencional:
– Suele presentarse entre los 30 y los 50 años
– Edad media: 44 años
– No se observa predilección por
el sexo – 75–80 % en la mandíbula, principalmente en la región del
tercer molar – 15–20 % en el maxilar posterior
– Asintomático en etapas tempranas
– Crecimiento lento, localmente invasivo
– Expansión cortical lingual y bucal
– Los tumores grandes pueden infiltrar los espacios medulares
– Crepitación o crujido de cáscara de huevo a la palpación en tumores grandes
– Parestesia o dolor son raros
– La variante extraósea o periférica se presenta en tejidos gingivales de adultos mayores (quinto a séptimo
décadas)
• Los tumores pequeños a menudo se detectan en las radiografías
de rutina • Aspecto multilocular de "burbuja de jabón" o "panal de abeja" en la mayoría
de los casos • Ocasionalmente, aspecto multilocular "similar a
una araña" • Asociado con un diente no erupcionado (comúnmente un tercer molar mandibular) en el radiotransparente
defecto (Figura 8.1a)
• Radiolucencia unilocular en la minoría de los casos (Figura 8.1b) •
Los márgenes del defecto radiolúcido muestran festoneado irregular
• Adelgazamiento y expansión de las placas corticales bucal y lingual en tumores grandes •
Raíces desplazadas y reabsorbidas de dientes adyacentes son comunes
• Tipos foliculares, plexiformes:
– En folicular y ameloblastoma, las islas de epitelio odontogénico están rodeadas de tejido maduro.
tejido conectivo fibroso (Figura 8.1c)
– En el ameloblastoma plexiforme, hebras de epitelio odontogénico rodean tejido fibroso maduro
tejido conectivo (Figura 8.1d)
• En ambos tipos, el epitelio odontogénico se parece al epitelio del órgano del esmalte (células similares a retículas
estrelladas rodeadas por células altas similares a ameloblastos columnares)
• Las células similares a ameloblastos en ambos tipos muestran núcleos en el polo opuesto a la membrana basal.
Este fenómeno se llama polaridad inversa.
• Los microquistes/quistes son comunes en las islas epiteliales de tipo folicular y en el stro
células mal de tipo plexiforme
• Los tipos menos comunes incluyen los tipos de células granulares (Figura 8.1e), acantomatosas
(Figura 8.1f) y basaloides (Figura 8.1g). Estos tipos no tienen
relevancia clínica • El tipo desmoplásico se caracteriza por islas epiteliales dispersas y predominio de
tejido colagenoso denso (desmoplásico) (Figura 8.1h)
• Los ameloblastomas son queratina positivos. Las células tumorales expresan CK5 y CK14 •
Las células del retículo estrellado expresan conjuntamente CK8, CK18 y CK19
(a) (b)
(C) (d)
(Es) (F)
(gramo) (h)
Figura 8.1 Ameloblastoma. (a) Pantograma que muestra la apariencia multilocular de un ameloblastoma en la mandíbula
derecha asociado con un tercer molar no erupcionado (flecha blanca). (b) Pantograma que muestra
ameloblastoma unilocular en la mandíbula anterior con signos de reabsorción radicular (flecha blanca). (c) Patrón
folicular: este patrón consiste en islas de epitelio redondas, ovaladas o irregulares. Los nidos e islas muestran empalizada
periférica de células columnares con polaridad inversa. (d) Patrón plexiforme. Este patrón consiste en láminas delgadas
interconectadas como hebras o cordones de células basaloides, a menudo sin empalizada periférica y polaridad
nuclear inversa. El estroma circundante está compuesto de tejido conectivo laxo. La formación de quistes es poco común en el tipo plexiforme. (
Patrón granular de ameloblastoma folicular. Este patrón muestra grupos de células epiteliales (flecha) con abundante
citoplasma granular eosinofílico debido a la acumulación lisosomal. (f) Patrón acantomatoso de células similares
al ameloblastoma folicular que muestra metaplasia escamosa extensa con formación de queratina (flecha) dentro del
retículo estrellado en la porción central de las islas epiteliales. Dichos casos deben diferenciarse del tumor
odontogénico escamoso y del carcinoma de células escamosas. (g) El tipo basaloide consta de islas de células basaloides
uniformes. (h) La variante desmoplásica muestra cordones o hebras de epitelio odontogénico en un estroma densamente
colagenizado (desmoplásico). (Fuente: (a,b,e,f) con la amable autorización de Fadi Titinchi, University of the Western
Cape, Ciudad del Cabo, Sudáfrica; (c,d,g,h) con la amable autorización del Dr. Dharam Ramani, Webpathology,
Richmond, Virginia, EE. UU.)
8.2.7 Diagnóstico
• Historial
• Examen clínico
La biopsia y la histología son obligatorias
• Los ameloblastomas son queratina positivos; las células tumorales tipo ameloblasto expresan CK5 y CK14 •
Las células tipo retículo estrellado coexpresan CK8, CK18 y CK19 • El tipo
desmoplásico se caracteriza por islas epiteliales escasas y predominio de tejido colágeno denso (desmoplásico)
• Queratoquiste odontogénico
• Mixoma odontogénico •
Tumor odontogénico epitelial calcificante •
gigantes • Quiste dentígero (si hay un diente no erupcionado en el defecto radiolúcido)
• Fibroma osificante •
Hemangioma intraóseo • Quiste
óseo aneurismático •
Granuloma de células gigantes
8.2.9 Gestión
• Escisión quirúrgica (incluidos aproximadamente 10 mm de hueso normal que rodea el tumor) • Resección
parcial de la mandíbula para tumores grandes •
Seguimiento radiográfico regular
8.2.10 Pronóstico
• Generalmente
bueno • Recurrencia si no se elimina por completo
8.3 Ameloblastoma uniquístico
• Una variante poco común de ameloblastoma
• Predilección por individuos más jóvenes •
Muestra una apariencia típicamente unilocular en la radiografía •
Origen:
– Epitelio odontogénico como en el ameloblastoma convencional: •
Órgano del esmalte en desarrollo (epitelio del esmalte reducido)
• Revestimiento epitelial del quiste dentígero
– Tipos: El ameloblastoma uniquístico se presenta en tres formas histológicas:
• Tipo luminal (epitelio tumoral limitado a una sola capa que recubre la luz)
• Tipo intraluminal (plexiforme) (proyecciones papilares de ameloblastoma en la luz)
• Tipo mural (que muestra un tumor que invade el tejido conectivo)
8.3.2 Frecuencia
• Representan del 10 al 15 % de todos los ameloblastomas intraóseos
• Desconocido
• Es probable que sea similar al del ameloblastoma convencional (es decir, mutación V 600E en BRAF
gene; No se ha establecido una asociación etiológica.
8.3.4 Signos y síntomas clínicos
• Suele presentarse en la segunda o tercera década (dos décadas antes que los tipos convencionales) • Se observa
predilección por el sexo masculino
• 80–90 % en la mandíbula, principalmente en la región del tercer
molar • Asintomático en etapas
tempranas •
Crecimiento lento • Menos agresivo que los ameloblastomas
convencionales • A menudo se detectan molares clínicamente no erupcionados
• Tumores pequeños detectados en radiografías de rutina •
Apariencia radiográfica unilocular en la mayoría de los casos •
Asociados con dientes no erupcionados (comúnmente un tercer molar mandibular) en el defecto radiotransparente
(Figura 8.2a) •
Raíces desplazadas y reabsorbidas de dientes adyacentes en tumores grandes
• Tipo luminal: revestimiento de epitelio ameloblástico visto con células basales polarizadas; células suprayacentes
se parecen a las células tipo retículo estrellado (Figura 8.2b)
• Tipo intraluminal: células ameloblásticas plexiformes intraluminales que se proyectan hacia la luz del quiste
(Figura 8.2c)
• Tipo mural: tipo folicular de epitelio ameloblástico que infiltra el tejido conectivo
• Tipo convencional de ameloblastoma •
Tumor odontogénico epitelial calcificante • Granuloma
central de células gigantes • Quiste
dentígero (si hay un diente no erupcionado en el defecto radiolúcido) • Fibroma osificante
(a)
(b) (C)
Figura 8.2 Ameloblastoma uniquístico. (a) Radiografía panorámica que muestra una lesión radiolúcida con bordes
corticados ubicada en la parte anterior de la mandíbula. (b) Tipo luminal: revestimiento epitelial que exhibe polaridad
inversa en el epitelio odontogénico de revestimiento (flecha negra). (c) Tipo intraluminal: observe el epitelio ameloblástico
plexiforme que se proyecta hacia la luz. (Fuente: (a y b) con la amable autorización de la Profesora Asociada Kelly
Magliocca, Departamento de Patología y Medicina de Laboratorio, Winship Cancer Institute en la Universidad de Emory,
Atlanta, GA, EE. UU.)
8.3.8 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
Biopsia y microscopía son obligatorias
8.3.9 Gestión
• Por enucleación •
Resección parcial de la mandíbula para tumores grandes seguida de reconstrucción •
Seguimiento periódico con radiografías
8.3.10 Pronóstico
• Bueno
• Mejor pronóstico que el tipo convencional de ameloblastoma •
Recurre si no se extirpa por completo
8.4 Tumor odontogénico escamoso
• Un raro tumor odontogénico benigno localmente agresivo derivado de escamosas odontogénicas.
epitelio
• Por lo general, ocupa los procesos alveolares cercanos a las raíces de los dientes
vitales • Se origina en:
– Restos celulares de Malassez
– Remanentes de la lámina dental
– Epitelio de la superficie gingival
8.4.2 Frecuencia
• Raro (más de 50 casos informados hasta la fecha)
• Desconocido
• Cuarta década de la vida
• Ligera predilección masculina
• Hinchazón indolora o levemente dolorosa del proceso alveolar •
Movilidad y desplazamiento de los dientes vistos
• Predilección por el maxilar anterior y la mandíbula posterior (distribución equitativa)
• A menudo se detecta en una radiografía intraoral de
rutina. • Una radiolucencia unilocular de forma triangular asociada con las raíces de los dientes
erupcionados .
• Múltiples islas de epitelio escamoso rodeadas por un estroma de tejido conectivo maduro
(Figura 8.3)
• Ocasionalmente, se produce degeneración quística o calcificación en los islotes epiteliales.
• Patología periodontal •
Quiste periodontal lateral •
Quiste odontogénico glandular. •
Quiste radicular lateral y residual
8.5 Tumor odontogénico epitelial calcificante (Pindborg Tumou r 145
Figura 8.3 Tumor odontogénico
escamoso. Epitelio odontogénico
blando de forma irregular visto dentro
del tejido conectivo fibroso denso
(fuente: con la amable
autorización de la profesora asociada
Kelly Magliocca, Departamento
de Patología y Medicina de Laboratorio,
Winship Cancer Institute en la Universidad
de Emory, Atlanta, GA, EE. UU.).
• Tumor odontogénico queratoquístico (queratoquiste odontogénico)
• Tumor odontogénico adenomatoide •
Fibroma odontogénico central •
Ameloblastoma uniquístico y multiquístico •
Histiocitosis de células de
Langerhans • Mieloma múltiple
8.4.8 Diagnóstico
• Historial
• Examen clínico
8.4.9 Gestión
• Curetaje •
Extracción si hay dientes involucrados
8.4.10 Pronóstico
• Bueno
• La recurrencia es poco común
8.5 Tumor odontogénico epitelial calcificante (tumor de Pindborg)
• Un raro tumor odontogénico benigno localmente agresivo compuesto por hebras epiteliales, depósitos de
amiloide y áreas de calcificación •
Reportado por primera vez por Pindborg en
1956 • Tiene su origen en:
– Estrato intermedio
– Lámina dental primitiva
8.5.2 Frecuencia
• Tumor raro que representa menos del 1% de los tumores odontogénicos
• Desconocido
• Cuarta a sexta década de la vida
• Sin predilección por el
sexo • Inflamación indolora o levemente
dolorosa • Mandíbula frecuentemente afectada (proporción mandíbula:maxilar
2:1) • 52 % se asocian con dientes no erupcionados
• 6 % como lesiones extraorales
• Pequeñas lesiones detectadas a menudo en radiografías de
rutina • Una radiotransparencia bien definida en las
etapas iniciales • Aspecto mixto radiolúcido/radiopaco en etapas posteriores (Figura
8.4a) • Dientes adyacentes: desplazados, raíces reabsorbidas
• Células epiteliales neoplásicas poliédricas que muestran abundante citoplasma eosinofílico finamente granular
con pleomorfismo nuclear y nucléolos prominentes • La
mayoría de las células están dispuestas en masas anastomosadas
como hojas • Un material homogéneo eosinofílico extracelular que se tiñe como amiloide (característica) y
depósitos calcificados concéntricos en las islas epiteliales son características predominantes (Figura 8.4b)
• Tumor odontogénico adenomatoide • Quiste
odontogénico calcificante •
Fibroodontoma ameloblástico
• Odontomas
8.5.8 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
8.6 Tumor odontogénico adenomatoide 147
Figura 8.4 Tumor odontogénico (a)
epitelial calcificante. (a) Radiografía
panorámica recortada que muestra una
lesión expansiva mixta radiolúcida y
radiopaca que rodea al tercer molar
mandibular impactado. (b)
Fotomicrografía que muestra material
similar al amiloide (flecha
negra), calcificaciones (flecha gris) y
cordones de epitelio odontogénico
(flechas blancas). ( Fuente de las
imágenes: con el amable permiso de
la Profesora Asociada Kelly
Magliocca, Departamento de Patología y
Medicina de Laboratorio, Winship
Cancer Institute en la Universidad de Emory, Atlanta, GA, EE. UU.)
(b)
8.5.9 Gestión
• Lesiones pequeñas: curetaje/enucleación •
Lesiones grandes: resección con extirpación del hueso normal que rodea el tumor
8.5.10 Pronóstico
• Regular a bueno
• Recurrencia: 10–20 % •
La transformación maligna es extremadamente rara
8.6 Tumor odontogénico adenomatoide
• Un tumor benigno odontogénico hamartomatoso poco común caracterizado por una histopatología similar a un conducto.
estructuras lógicas •
Se origina en:
– Estrato intermedio
– Lámina dental primitiva
8.6.2 Frecuencia
• Tumor poco común que representa menos del 3% al 7% de todos los tumores odontogénicos
• Desconocido
• Común en la adolescencia tardía/edad adulta joven •
Predilección femenina •
Hinchazón de crecimiento lento e indolora
• Maxilar anterior frecuentemente afectado •
Asociado con un diente no erupcionado
• Radiolucencia unilocular bien delimitada • Puede
mostrar un diente no erupcionado asociado con la lesión • Pueden
verse calcificaciones finas (copos de nieve), una característica que puede ser útil para diferenciar un tumor odontogénico
adenomatoide de un quiste dentígero (Figura 8.5a)
• Borde cortical liso
• La mayoría de las lesiones son pericoronales o
yuxtacoronales • Divergencia de raíces y desplazamiento de dientes
• Una cápsula bien definida •
Estructuras similares a conductos revestidas por células epiteliales columnares
(Figura 8.5b) • Escaso tejido
conjuntivo • El epitelio puede mostrar rosetas, patrones trabeculares o cribiformes
• Material eosinofílico homogéneo en las estructuras similares a conductos •
Áreas de calcificaciones distróficas (Figura 8.5c)
Quiste odontogénico calcificante •
Tumor odontogénico epitelial calcificante •
Ameloblastoma uniquístico •
8.6.8 Diagnóstico
• Historia •
• Biopsia y
microscopía son obligatorias
8.7 Fibroma ameloblástico 149
(a) (b)
(C)
Figura 8.5 Tumor odontogénico adenomatoide. (a) Radiografía que muestra un canino superior no erupcionado
rodeado de radiotransparencia y asociado con focos radiopacos (copos de nieve) de calcificaciones. (b) Microfotografía
que muestra estructuras similares a conductos revestidas por células epiteliales cilíndricas. (c) Fotomicrografía que
muestra áreas de calcificaciones distróficas en la esquina superior derecha.
8.6.9 Gestión
• enucleación
• Lesiones grandes: resección con extirpación del hueso normal que rodea el tumor
8.6.10 Pronóstico
• Regular a
buena • Recurrencia: 10–20 %
• La transformación maligna es extremadamente rara.
8.7 Fibroma ameloblástico
• Tumor benigno odontogénico mixto compuesto por hebras de epitelio odontogénico en un tejido mesenquimatoso
celular que se asemeja a la lámina dental • Se origina
a partir del epitelio y el ectomesénquima (mixto)
8.7.2 Frecuencia
• Tumor raro
• Desconocido
• Ocurren en la niñez y la adolescencia
• Ligera predilección por los
hombres • Hinchazón indolora de
crecimiento lento • Mandíbula posterior seguida de los sitios preferidos del maxilar
posterior • 75 % de los casos asociados con dientes
impactados • 20 % detectados en radiografías de rutina
• Radiotransparencia unilocular/multilocular con bordes bien delimitados (Figura 8.6a) • El diente puede
estar incrustado en la radiotransparencia, en algunos casos simulando un quiste dentígero
• Hebras o islas de epitelio odontogénico (que se asemejan a la etapa de capuchón de la yema del
diente) • Mesénquima celular que se asemeja a la papila dental (Figura 8.6b)
(a) (b)
Figura 8.6 Fibroma ameloblástico. (a) Ortopantomografía que muestra una lesión radiolúcida bien definida con un
borde esclerótico en el cuerpo izquierdo de la mandíbula. El segundo molar temporal se ha desplazado distalmente
y está supraerupcionado. (b) La microfotografía muestra un estroma fibromixoide celular/fibroblástico que se
parece al mesénquima primitivo o a una papila dental en desarrollo. (Fuente de las imágenes: Carroll.
C., Gill, M., Bowden, E. et al. Fibroma ameloblástico de la mandíbula reconstruido con hueso parietal autógeno:
informe de un caso y revisión de la literatura. Ca se Reports in Dentistry 2019: 5149219. doi : 10.1155/2019/5149219.
Reproducido bajo Creative Commons License 3.0.)
8.8 Fibrodentinoma ameloblástico y fibroodontoma ameloblástico 151
Ameloblastoma
8.7.8 Diagnóstico
• Historia •
Examen clínico •
Radiografía •
8.7.9 Gestión
• Enucleación/legrado •
Resección conservadora
8.7.10 Pronóstico
• Justo
• 33 % de recurrencia
• Existe potencial de transformación maligna
8.8 Fibrodentinoma ameloblástico y fibroodontoma ameloblástico
• Un tumor benigno odontogénico mixto que se asemeja a un fibroma ameloblástico que muestra formación de
dentina (fibrodentinoma ameloblástico) o con odontoma complejo (fibroodontoma ameloblástico) • Se origina
a partir del epitelio odontogénico y el ectomesénquima (mixto)
8.8.2 Frecuencia
• Tumor raro (1–3% de todos los tumores odontogénicos)
• Desconocido
• Ocurre en la infancia (edad media 11,5 años) •
Ligera predilección masculina
• Hinchazón indolora de crecimiento lento
• Sitio preferido en la parte posterior de la
mandíbula • Puede estar asociado con un diente
impactado • Comúnmente detectado en radiografías de rutina
• Radiotransparencia y radiopacidad •
Diente incrustado en la radiotransparencia en la mayoría de los casos (Figura 8.7a)
• Islas, cordones y hebras de retículo estrellado como epitelio odontogénico • Papila dental como
estroma de ectomesénquima • Dentina irregular
(fibrodentinoma ameloblástico) • Matriz de esmalte y dentina
irregular (fibroodontoma ameloblástico) y ocasionalmente cemento
(Figura 8.7b)
• Odontoma complejo inmaduro •
Odontoameloblastoma •
Fibrodentinoma ameloblástico
• Fibroma ameloblástico
8.8.8 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
Biopsia y microscopía
(a) (b)
Figura 8.7 Fibroodontoma ameloblástico. (a). Radiografía panorámica recortada que muestra una lesión mixta
radiolúcidaradiopaca con un diente no erupcionado en el ángulo izquierdo de la mandíbula. (b)
La fotomicrografía muestra estructuras que se asemejan a un fibroma ameloblástico en la mitad superior y una matriz de tejido
calcificado que se asemeja a la dentina y al cemento en la mitad inferior de esta sección.
8.9 Odontoma (Odontoma 153
8.8.9 Gestión
• enucleación
8.8.10 Pronóstico
• Justo
• Poco potencial de recurrencia
8.9 Odontoma (Odontoma)
• Odontome (odontoma) es una malformación del desarrollo del epitelio odontogénico y mesen
componentes quimáticos de los tejidos dentales y no es una neoplasia •
Origen lámina dental
8.9.2 Frecuencia
• El más común de los tumores odontogénicos (malformaciones) •
Constituye el 22% de todos los tumores odontogénicos
• Etiología incierta, pero se sospechan los siguientes factores:
– Trauma durante la dentición temporal
– Procesos inflamatorios e infecciosos
Historia familiar
– Anomalías que son de naturaleza hereditaria, incluyendo
– Síndrome de Hermann y síndrome de Gardner
– Hiperactividad del odontoblasto
– Alteraciones genéticas que causan aberraciones en las vías de señalización que controlan el desarrollo dental
• Dos tipos: complejo y compuesto •
Odontoma complejo:
– Común entre las edades de 10 y 20 años
– Hombres y mujeres igualmente afectados
– Región mandibular posterior seguida de maxilar anterior frecuentemente involucrada
– Ocurren en el lado derecho de la mandíbula en lugar del izquierdo
– Comúnmente asociado con dientes permanentes; raro en dientes deciduos
– Frecuencia relativa entre tumores odontogénicos 530%
– Indoloro, de crecimiento lento, a menudo asociado con un diente permanente no erupcionado
– A menudo se detecta en radiografías de rutina.
– Por lo general, deja de crecer una vez que madura
• Odontoma compuesto:
– Hinchazón indolora de crecimiento lento
– Ligeramente más común que el odontoma complejo
– Ocurren en el lado derecho de la mandíbula en lugar del izquierdo
– Común en maxilar anterior
– Comúnmente asociado con dientes permanentes, raro en dientes temporales
– Visto entre las edades de 10 y 20 años
– A menudo asociado con dientes permanentes no erupcionados
– Detectado con frecuencia en la radiografía de rutina
– Frecuencia relativa entre tumores odontogénicos 937%
– Por lo general, deja de crecer una vez que madura
• Odontoma complejo:
– Una masa amorfa de material calcificado con radiodensidad de estructura dental rodeada de
un borde radiotransparente (Figura 8.8a)
– Múltiples pequeñas estructuras calcificadas radiopacas (dentículos; Figura 8.8b)
– Un borde radiolúcido que rodea la masa calcificada – Los dentículos
son anatómicamente similares a los dientes normales
• Odontoma complejo: –
Dentina de la forma tubular madura que encierra el esmalte (espacios vacíos del esmalte)
– Todos los tejidos dentales vistos en un arreglo desorganizado (Figura 8.8c)
– Estructuras similares a dientes (dentículos) incrustadas en una matriz compuesta de conexiones fibrosas sueltas
tejido tivo
– Los dentículos muestran una estructura organizada como en los dientes normales (Figura 8.8d)
• Fibrodentinoma ameloblástico •
Tumor de Pindborg
8.9.8 Diagnóstico
• Historial
• Examen clínico
Biopsia (lesión extirpada quirúrgicamente)/microscopía
8.10 Tumo de células fantasma dentinogénicas 155
(a) (b) (C)
(d)
Figura 8.8 (a) Odontoma: radiografía de un odontoma complejo. Obsérvese la radiopacidad densa y un molar
retenido. (b) Radiografía de un odontoma compuesto en la región canina izquierda de la mandíbula. Se pueden
identificar estructuras similares a dientes. El canino está impactado. (Fuente: (a,b) cortesía del Dr. Ramadas.
Reproducido con permiso de Ramadas, K., Lucas, E., Thomas, G. et al., eds. 2008. A Digital Manual for the Early
Diagnosis of Oral Neoplasia. Lyon: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer. Disponible en https://
screening.iarc.fr/atlasoral.php. (c) Odontoma complejo. La microfotografía muestra un tejido altamente calcificado que
consta de masas irregulares de esmalte (espacios), dentinapulpa (d) Odontoma compuesto La microfotografía
muestra varias estructuras pequeñas parecidas a dientes con esmalte (espacios) y dentinapulpa en sus relaciones anatómicas correctas
8.9.9 Gestión
• enucleación
8.9.10 Pronóstico
• Bueno
• Recurrencia extremadamente baja
8.10 Tumor de células fantasma dentinogénicas
• El tumor dentinogénico de células fantasma se caracteriza por un epitelio ameloblastomatoso con áreas de formación de
células fantasma y cantidades variables de dentinoide.
• Es una forma tumoral de quiste odontogénico calcificante • Origen:
epitelio odontogénico
8.10.2 Frecuencia
• 6% de todos los tumores odontogénicos
• La lesión representa el 1% de todos los quistes maxilares odontogénicos
• Incierto
• Edad promedio 31 años
• Sin predilección por ningún sexo • 85%
tiene componente quístico • 15% tiene
patrón sólido • Usualmente
región anterior de los maxilares: región incisivocúspide • Crecimiento lento,
indoloro en etapas iniciales • Puede ocurrir como una
lesión extraósea • Las lesiones sólidas son más
agresivas
• Lesión radiolúcida redonda u ovoide (unilocular; Figura 8.9a) • Radiolúcida rodeada por
un estrecho margen radiopaco que se extiende desde la lámina dura de
el diente
• Rara vez, radiotransparencia multilocular •
Manchas de masas calcificadas en la lesión radiotransparente
• Se observa reabsorción radicular y desplazamiento de los dientes adyacentes
• El revestimiento epitelial de la lesión quística es similar a un ameloblasto
• Se observa un grupo de células pálidas (fantasmas) que producen queratinización anormal (Figura 8.9b) • Las
"células fantasma" se calcifican y pueden inducir una matriz similar a la dentina (dentinoide)
Quistes radiculares/residuales •
Tumor odontogénico adenomatoide • Odontoma
• Fibroodontoma ameloblástico • Tumor
odontogénico epitelial calcificante • Fibroma odontogénico
8.10.8 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
8.11 Mixoma odontogénico 157
Figura 8.9 Tumor de células fantasma (a)
dentinogénicas. (a) Un ortopantomograma
que muestra una lesión radiotransparente
con áreas de opacificación y canino
mandibular derecho y primeros
premolares impactados. (b) La
fotomicrografía muestra el revestimiento
epitelial de la lesión quística,
queratinización anormal que produce un
grupo de células pálidas
(fantasma) y evidencia de calcificación similar
a la dentina de las "células fantasma".
(Fuente: con la amable autorización
del Dr. Yash Agrawal New
Horizon Dental College and Research Institute, Bilaspur, Chhattisgarh, India).
(b)
Biopsia y microscopía
8.10.9 Gestión
Enucleación/curetaje
8.10.10 Pronóstico
• Bueno
• Las lesiones sólidas pueden reaparecer
8.11 Mixoma odontogénico
• Un tumor odontogénico benigno de origen mesenquimatoso compuesto de sustancia fundamental
mixoide suelta y fibroblastos fusiformes dispersos •
Origen: mesénquima odontogénico: folículo y papila dental en desarrollo
8.11.2 Frecuencia
• Tercer tumor odontogénico más frecuente después de los odontomas y el ameloblastoma
• Incierto
• Edad: 10 a 30 años
• Sin predilección por ningún sexo •
Mandíbula posterior comúnmente afectada •
Inflamación asintomática
• Radiolúcido: aspecto multilocular/burbuja de jabón o panal (Figura 8.10a) • Bordes festoneados
• Dientes adyacentes
desplazados
• Sustancia fundamental mixoide suelta (Figura 8.10b) •
Fibroblastos dispersos con procesos de anastomosis • Fibras
de colágeno ocasionales y restos epiteliales
• Ameloblastoma
• Hemangioma central •
Quiste odontogénico glandular •
gigantes • Fibroma odontogénico
8.11.8 Diagnóstico
• Historial
• Examen clínico
Biopsia/microscopía
8.11.9 Gestión
• Escisión con curetaje óseo •
Resección en bloque para lesiones grandes
8.12 Fibroma Odontogénico (Fibroma Odontogénico Central) Fibroma 159
Figura 8.10 Mixoma odontogénico. (a) (a)
ortopantomografía que muestra una
radiotransparencia multilocular
mal definida, que se extiende desde la
línea media hasta la región de la rama
izquierda provocando expansión y
desplazamiento cortical de 34, 35 y
36, así como reabsorción radicular de 34, 35, 36, 37 y 38. (b)
La fotomicrografía muestra células de
forma estrellada dispuestas de forma laxa
con procesos fibrilares entremezclados en
una sustancia fundamental
mucoide homogénea. ( Fuente de las
imágenes: con el amable permiso del Dr.
Suchitra Gupta Prasad, DJ
College of Dental Sciences, Ghaziabad, India). (b)
8.11.10 Pronóstico
• Regular a bueno
• Ocasionalmente recurrente
8.12 Fibroma Odontogénico (Fibroma Odontogénico Central)
8.12.1 Definición/descripción
• El fibroma odontogénico es un tumor odontogénico raro de origen mesodérmico compuesto de tejido fibroso maduro, con
cantidades variables de epitelio odontogénico de apariencia inactiva.
• Existen dos variantes:
– Fibroma odontogénico central (intraóseo)
– Fibroma odontogénico periférico (no discutido en este capítulo)
• Origen: folículo dental, ligamento periodontal o papila dental
• Desconocido
8.12.3 Frecuencia
• Raros
• Diferentes estudios informan una alta variabilidad en la tasa de incidencia, 3–23 % de todos los tumores odontogénicos
• La edad máxima de aparición es de 20 a 40 años
• Común en la mandíbula posterior al primer molar • En el maxilar,
común anterior al primer molar • Provoca hinchazón ósea por
expansión cortical • Relacionado con la porción coronal
o radicular de los dientes • En algunos se puede observar reabsorción
radicular y escamas radiopacas casos
• Radiotransparencia unilocular o multilocular con bordes definidos • En algunos
casos se puede observar reabsorción radicular y escamas radiopacas
• Tejido conectivo fibroso bastante celular maduro con islas de epitelio odontogénico inactivo
(Figura 8.11)
• Los fibroblastos regordetes son
comunes • La calcificación se puede ver en asociación con el epitelio odontogénico
• Quistes de origen odontogénico •
Ameloblastoma
• Tumor odontogénico adenomatoide • Fibroma
ameloblástico
Figura 8.11 Fibroma odontogénico.
Fotomicrografía que muestra tejido
fibrocolágeno celular con
epitelio odontogénico inactivo, pequeño
y disperso en hebras, cordones o nidos
(fuente: con la amable
autorización de la Profesora Asociada
Kelly Magliocca, Departamento
de Patología y Medicina de Laboratorio,
Winship Cancer Institute en Emory
University, Atlanta, GA, EE.UU.)
8.13 Cementoblastoma 161
8.12.8 Diagnóstico
• Historial •
Examen clínico
8.12.9 Gestión
• El tratamiento del fibroma odontogénico central es la cirugía conservadora mediante la enucleación de
la lesion
• La recurrencia no es común
8.13 Cementoblastoma
• Tumor odontogénico benigno de cementoblastos asociado al cemento • Origen: mesénquima/
ectomesénquima odontogénico
8.13.2 Frecuencia
• Menos del 1 % de todos los tumores odontogénicos
• Incierto/desconocido
• Adultos jóvenes (20 a 30 años de edad) •
Sin predilección por ningún sexo •
Inflamación dolorosa de crecimiento
lento • Expansión ósea (lingual y bucal) •
Hallazgo casual en la radiografía en etapas tempranas •
Raíces del primer molar permanente mandibular comúnmente involucradas
• Típica: una masa radiopaca bien delimitada adherida a la raíz del diente afectado con una
zona radiolúcida delgada circundante (Figura 8.12a) •
Características radiográficas adicionales:
– Reabsorción radicular
– Pérdida del contorno de la raíz
– Invasión del conducto radicular
(a) (b)
(C)
Figura 8.12 Cementoblastoma. (a) Radiopacidad redonda con borde radiolúcido en la región apical del primer molar
mandibular izquierdo. (b) Obsérvese la masa calcificada fusionada con la raíz de un diente molar. (c) Obsérvese el
cemento con las líneas de inversión basófilas y el estroma de tejido conjuntivo fibrovascular suelto intermedio. (fuente: con
la amable autorización del Dr. Folk GS, Scripps Oral Pathology Service, San Diego, CA, EE. UU.).
– Expansión ósea
– Desplazamiento y afectación de dientes adyacentes
– Erosión cortical
– Obliteración del espacio del ligamento periodontal
• Masa calcificada adherida a las raíces (Figura 8.12b)
• Masas de cemento hipocelular incrustadas en un estroma fibrovascular •
Borde cementoblástico prominente •
Líneas de inversión prominentes dentro del cemento (Figura 8.12c)
• Células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto en el estroma
fibrovascular • Relleno osteoblastos en el
estroma fibrovascular • Cápsula fibrosa en la periferia
• osteoblastoma
• Osteosarcoma
• Osteoma
• Fibroma osificante
8.13.8 Diagnóstico
• Historial
Radiografía •
Microscopía (de una lesión extirpada quirúrgicamente)
8.13.9 Gestión
• Enucleación/curetaje y extracción del diente afectado
8.13.10 Pronóstico
• Bueno
• Recurrencia poco común
• Es posible que vuelva a crecer si se elimina de forma incompleta
Lectura recomendada
Agrawal, Y., Naidu, GS, Makkad, RS et al. (2017). Tumor dentinogénico de células fantasma: reporte de un caso
raro con revisión de la literatura. Imágenes cuantitativas en medicina y cirugía 7 (5): 598–604.
Chang, H., Shimizu, MS y Precious, DS (2002). Fibroodontoma ameloblástico: reporte de un caso.
Revista de la Asociación Dental Canadiense 68 (4): 243–246.
Dunlap, C. (2001). Tumores Odontogénicos: La versión corta. Facultad de Odontología de la Universidad de
MissouriKansas City. https://dentistry.umkc.edu/dentistryprofessionals/guidesmanualsdocuments
(consultado el 9 de marzo de 2021).
Gupta, S., Grover, N., Kadam, A. et al. (2013). Mixoma odontogénico. Revista Nacional de Maxilofacial
Cirugía 4 (1): 81–83.
Huber, AR y Folk, GS (2009). Cementoblastoma. Patología de cabeza y cuello 3: 133–135.
Misra, SR, Lenka, S., Sahoo, S. y Mishra, S. (2013). Tumor gigante de Pindborg (tumor odontogénico epitelial
calcificante): reporte de un caso inusual con correlación radiológicapatológica. Journal of Clinical Imaging
Science 3 (suplemento 1): 11.
Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM y Chi, CA (2016). Quistes y tumores odontogénicos. en : en:
Patología oral y maxilofacial, 4ee, 632–681. San Luis, MO: Elsevier.
Odell, EW (2017). Tumores odontogénicos y lesiones mandibulares relacionadas. En: Fundamentos de la oralidad de Cawson
Ptología y Medicina Oral, 9ee, 165–183. Edimburgo: Elsevier.
Ranchod, FT, Behardien, N. y Morkel, J. (2020). Ameloblastoma de la mandíbula: análisis de las
características radiográficas e histopatológicas. Revista de Medicina Oral y Cirugía Oral 27: 6. https://
doi.org/10.1051/mbcb/2020051.
Regezi, J. (2002). Quistes odontogénicos, tumores odontogénicos, lesiones fibroóseas y de células gigantes del
mandíbulas. Patología moderna 15: 331–341.
Speight, PM y Takata, T. (2018). Nuevas entidades tumorales en la 4ª edición de la Clasificación de tumores de
cabeza y cuello de la Organización Mundial de la Salud: tumores óseos odontogénicos y maxilofaciales. Archivo
Virchows 472: 331–339.
165
Tumores benignos y malignos no odontogénicos de la mandíbula
MENÚ DE CAPÍTULOS
9.1 Osteoma 9.2
Osteomas múltiples en el síndrome de Gardner 9.3
Hemangioma central (hemangioma intraóseo)
9.4 Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia
9.5 Osteosarcoma
9.6 Condrosarcoma: características
clave 9.7 Sarcoma de
Ewing 9.8 Mieloma (mieloma múltiple)
9.9 Plasmacitoma solitario 9.10
Linfoma de Burkitt
9.1 Osteomas
• Un tumor benigno compuesto de hueso maduro compacto y/o esponjoso • Dos tipos: osteoma
periférico o perióstico y central o endóstico
9.1.2 Frecuencia
• Raro en la mandíbula
9.1.3 Etiología
• Se desconoce la causa, pero la lesión o la tracción muscular pueden ser factores contribuyentes.
• El cuerpo mandibular (lingual a los premolares) y el cóndilo son los sitios de predilección • Solitario y asintomático
(Figura 9.1a) • Crecimiento lento, ocasionalmente
deformidad de la cara • Limitación y desviación de la apertura de
la boca en el osteoma condilar
166 9 Tumores benignos y malignos no odontogénicos de la mandíbula
• Osteoma multifocal en el síndrome de Gardner • El
osteoma de los senos paranasales es frecuente
• Masa esclerótica redonda (tipos periférico y central. (Figura 9.1b) • Masa
esclerótica densa en la periferia y trabeculación central (osteoma perióstico)
• Osteoma compacto: hueso normal con médula mínima (Figura 9.1c) • Osteoma
esponjoso: trabéculas óseas, tejido fibroso/graso y actividad osteoblástica prominente
• Osteítis condensante (tipo central) •
Osteomielitis esclerosante crónica focal (tipo central)
9.1.8 Diagnóstico
• Historial •
Hallazgos clínicos
(a) (b)
(C)
Figura 9.1 Osteoma. (a). Fotografía clínica de un varón de 21 años con una lesión dura e indolora de crecimiento
lento de más de dos años de evolución. Obsérvese un nódulo redondo en la superficie anterior derecha de la
mandíbula adyacente a los dientes 41 y 42. (b) Radiografía panorámica del osteoma que revela una lesión radiopaca
(flechas rojas). (c) Microfotografía que muestra hueso lamelar maduro y médula ósea grasa mínima. Fuente:
imágenes a y b: Gumusok, M et al. (2015). Osteoma periférico de la mandíbula: reporte de un caso. Revista de la
Facultad de Odontología de la Universidad de Estambul, 49, 47–50.
9.2 Osteomas múltiples en el síndrome de Gardner 167
Microscopía
9.1.9 Gestión
• El osteoma asintomático pequeño no necesita tratamiento
• El osteoma grande y sintomático debe extirparse quirúrgicamente
9.2 Osteomas múltiples en el síndrome de Gardner
9.2.1 Definición
• Un trastorno hereditario raro caracterizado por múltiples pólipos intestinales, osteomas del cráneo o la
mandíbula, quistes y fibromas epidérmicos y anomalías de los dientes • Los
pólipos intestinales tienden a progresar hasta convertirse en cáncer colorrectal
9.2.2 Frecuencia
• Raro; 23 casos por 100 000 habitantes
9.2.3 Etiología
• Mutaciones en el gen de la poliposis coli adenomatosa
• Pólipos colónicos
• Inflamaciones óseas múltiples de los huesos craneofaciales (Figura 9.2a)
• Múltiples quistes epidermoides
• Dientes incluidos/supernumerarios •
Odontomas
• Neoplasias fibrosas (tumores desmoides) •
Hipertrofia congénita del epitelio retiniano (máculas retinianas marrones) • Cualquiera
de los cuatro hallazgos anteriores sugiere síndrome de Gardner
• Presencia de masas óseas densas (osteomas), odontomas, dientes supernumerarios y otras anomalías
dentales (Figura 9.2b)
• Presencia de hueso lamelar compacto con canales haversianos y lagunas (Figura 9.2c) •
Histiocitos y líneas de inversión y de reposo son otras características presentes
(a)
(b) (C)
Figura 9.2 Síndrome de Gardner. (a) Osteomas extraorales: múltiples tumefacciones bilaterales difusas a lo largo
del borde mandibular. (b) La radiografía posteroanterior muestra osteomas extraorales a lo largo de la mandíbula
(flechas blancas). (c) La microfotografía muestra la presencia de hueso lamelar compacto con canal haversiano,
lagunas, histiocitos y líneas de reversión y reposo sugestivas de osteoma. (Fuente: con la amable autorización de
la Dra. Sapna Panjwani, Instituto de Estudios y Tecnologías Dentales, Modinagar, Ghaziabad, Uttar Pradesh, India).
• Otros síndromes familiares de poliposis intestinal •
Formas aisladas de osteomas con otras anomalías dentales
9.2.8 Diagnóstico
• Historial •
Radiografía •
Endoscopia para poliposis intestinal
9.2.9 Gestión
• Cirugía de pólipos intestinales, tumores de piel y lesiones mandibulares
9.3 Hemangioma central (hemangioma intraóseo 169
9.2.10 Pronóstico
• Buen pronóstico para la extirpación quirúrgica de osteomas, odontomas, dientes supernumerarios y otros
anomalías dentales.
9.3 Hemangioma central (hemangioma intraóseo)
• El hemangioma central (intraóseo) es una verdadera neoplasia benigna de origen vascular
9.3.2 Frecuencia
• Raro en los huesos maxilofaciales
• Otros huesos: columna vertebral y huesos del cráneo
9.3.3 Etiología
• Proliferación endotelial que se diferencia en vasos sanguíneos
• La afectación ósea suele ser de tipo cavernoso; es congénito • La rama
mandibular se ve mayormente afectada (área premolar/molar) • Predilección
por el sexo femenino (proporción de mujeres a hombres 2 : 1) •
Incidencia máxima: segunda y quinta décadas •
Asintomáticas en etapas tempranas •
Las lesiones más agresivas son sintomáticas: hinchazón indolora , dientes sueltos y sangrado de la ginebra
Márgenes dados
• Cuando se reabsorbe la corteza suprayacente, aparece como una lesión blanda, pulsátil y
azulada • Erupción supra, exfoliación prematura de los dientes primarios y erupción temprana de los dientes permanentes
rara vez se informan
• Radiotransparencia similar a un quiste; a menudo con apariencia de
pompa de jabón • La formación de espículas reactivas producidas por la lesión es una característica radiográfica clásica de
hemangioma óseo (Figura 9.3a)
• Patrón plexiforme de espacios vasculares •
Espacios revestidos por una sola capa de células endoteliales intercaladas entre trabéculas óseas
(Figura 9.3b)
(a) (b)
Figura 9.3 Hemangioma central. (a) Radiografía oclusal que revela una lesión bien definida rodeada por un
margen esclerótico, que contiene espículas óseas reactivas características del hemangioma cavernoso
intraóseo. (b) La fotomicrografía muestra un espacio vascular lleno de sangre entre las trabéculas óseas.
(Fuente: imágenes © 2017 Medicina Oral SL; de Elif, B., Derya, Y., Gulperi, K., Sevgi, B. 2017. Hemangioma
cavernoso intraóseo en la mandíbula: reporte de un caso. Revista de Odontología Clínica y Experimental 9 (1):
e153–e156. doi: 10.4317/jced.52864.)
• Ameloblastoma
Displasia fibrosa •
Quiste óseo aneurismático
• Granuloma central de células gigantes
9.3.8 Diagnóstico
• Historial
• Radiografía: ortopantomografía (OPG), tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética nuclear
(RMN), útiles • Angiografía
9.3.9 Gestión
• Radioterapia no invasiva •
Inyección intralesional de agentes esclerosantes y embolización arterial selectiva •
Curetaje y radiación •
Resección seguida de reconstrucción ósea • Nota:
no se debe abrir la lesión ni extraer el diente asociado; estos procedimientos pueden ser fatales debido a una
hemorragia excesiva
9.3.10 Pronóstico
• favorable
9.4 Tumor neuroectodérmico melanótico del lactante 171
9.4 Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia
• El tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia es una neoplasia poco frecuente, destructiva, benigna y pigmentada.
plasma de origen de la cresta neural visto en la primera infancia
9.4.2 Frecuencia
• Raro; El 90% son en bebés •
Mediana de edad de cinco meses •
Ligeramente más común en hombres
9.4.3 Etiología
• Etiología desconocida • El
tumor se origina en la cresta neural
• Ocurre en los primeros meses de vida
• Maxilar anterior comúnmente afectado (60–80 %), mandíbula (5,8 %) • Masa tumoral
indolora, no ulcerosa, localmente agresiva, de color negro azulado (pigmentada) (Figura 9.4a) • Destruye el hueso subyacente • Impide
el desarrollo de los dientes
• Destrucción del hueso subyacente • Desplazamiento
de dientes en desarrollo
• Células epitelioides que contienen melanina que recubren los espacios en forma de hendidura y pequeñas manchas redondas oscuras
células en los espacios quísticos y tejido conjuntivo fibroso (Figura 9.4b) • Cierto grado
de atipia celular y figuras mitóticas
• Quiste de erupción
• Epilepsia congénita
9.4.8 Diagnóstico
• Historia del padre/tutor • Hallazgos clínicos
• Radiografía • Hallazgos
microscópicos
(a) (b)
Figura 9.4 Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia. (a) Fotografía clínica de una niña de tres meses
que muestra una masa azulada de rápido crecimiento en la cara anterior del maxilar. El crecimiento involucra
el vestíbulo superior derecho, la cresta alveolar y el paladar duro anterior. Obsérvese un diente incrustado en la
lesión (fuente: con la amable autorización del Dr. Sachin Rai, Centro de Ciencias de la Salud Bucal, Instituto de
Posgrado de Educación e Investigación Médica, Chandigarh, India). (b) Microfotografía que muestra células
epitelioides grandes pigmentadas y células primitivas más pequeñas (fuente: crédito de la foto: Lestertheinvestor;
https://en.wikipedia.org/wiki/Melanotic_neuroectodermal_tumor_of_infancy#/media/
File:Oral_melanotic_neuroectodermal_ tumor_infancy_LDRT_369_13.tif; con licencia CC BY SA 4.0).
9.4.9 Gestión
• Cirugía
9.4.10 Pronóstico
• variables
• Alta tasa de recurrencia: (10–60 %); 15% en el primer año de cirugía
• Transformación maligna: 6,6%
9.5 Osteosarcoma
• Una neoplasia maligna del hueso que forma hueso anormal u osteoide
9.5.2 Frecuencia
• Raro; El 5% de los osteosarcomas surgen en la mandíbula
9.5.3 Etiología/Factores predisponentes
• El 10% de las lesiones mandibulares son inducidas por
radiación. • Los factores predisponentes incluyen:
– Retinoblastoma hereditario
– Enfermedad de Paget del hueso
– Antecedentes de displasia fibrosa o traumatismo
9.5 Osteosarcom 173
• La mediana de edad es de 30 a
40 años • El maxilar y la mandíbula se ven afectados
por igual •
Dolor local • Entumecimiento y disestesia
facial • Dientes
flojos • Trismo y dificultad para abrir la boca •
Obstrucción nasal •
Sangrado •
Masa firme fijada al hueso subyacente •
Características sistémicas: fiebre, dolor de cabeza, pérdida
de peso • Muy pocos casos sin síntomas (detectados incidentalmente en la radiografía)
• Destrucción irregular del hueso: aspecto devorado por polillas •
Elevación del periostio y formación de hueso nuevo (Figura 9.5a) • A
menudo se observa un aspecto de "rayo de sol"
• Histológicamente, el osteosarcoma se puede clasificar según la diferenciación celular como osteo
blástico, condroblástico y fibroblástico
• Células neoplásicas hipercromáticas atípicas en forma de huso (osteoblastos/condroblastos o fibroblastos)
explosiones; Figura
9.5b) • Hueso tejido o cartílago osteoide, desorganizado
• Cuerpos mitóticos
(a) (b)
Figura 9.5 Osteosarcoma. (a) Hallazgos radiográficos en un caso de osteosarcoma condroblástico de la mandíbula.
Obsérvese la masa en formación de hueso en la mandíbula derecha con un considerable desplazamiento de los dientes
en la región (fuente: con la amable autorización del Dr. Scott Riley Ong University of the Philippines, Manila, Filipinas).
(b). Microfotografía que muestra osteosarcoma con neoplasia pobremente diferenciada (centro y derecha de la imagen)
adyacente a hueso no maligno (parte inferior izquierda de la imagen; fuente: Nephron ; https://en.wikipedia.org/
wiki/ Osteosarcoma#/media/File:Osteosarcoma_ _intermed_mag.jpg Licenciado bajo CC BYSA 3.0).
• Condrosarcoma •
Displasia fibrosa •
Osteomielitis •
Osteoma
• Miositis osificante •
Displasia cementoósea
9.5.8 Diagnóstico
• Historial •
Radiografía (OPG, CT, MRI) •
Microscopía •
Valores de laboratorio: aumento de fosfatasa alcalina o lactato deshidrogenasa (LDH)
9.5.9 Gestión
• Cirugía radical (hemimandibulectomía)
9.5.10 Pronóstico
• Recidiva en el 50 % de los casos
• La supervivencia a cinco años es del 70 % para tumores de menos de 5 cm de diámetro y del 0 % para los mayores
de 15cm
9.6 Condrosarcoma: características clave
• Una neoplasia maligna de los condrocitos que forma cartílago anormal • Más raro que los
osteosarcomas
• Afecta a los
adultos • El maxilar anterior es el sitio de predilección
• La hinchazón indolora, los dientes flojos son
comunes • La radiografía muestra una lesión radiolúcida bien o mal delimitada con áreas de calcificación • La
radiografía puede mostrar una apariencia de "rayo de sol" (Figura 9.6a), que también es una característica del
osteosarcoma • La microscopía muestra una nueva formación anormal de cartílago hialino con atipia y mitosis en los
condrocitos (Figura 9.6b)
• Tratamiento: cirugía • La
radioterapia o la quimioterapia no tienen efecto
9.6.1 Pronóstico
• La supervivencia a cinco años es del 75 %
9.7 Sarcom de Ewing 175
(a) (b)
Figura 9.6 Condrosarcoma. (a) Tomografía computarizada coronal que revela la presencia de una gran lesión
osteolítica que afecta el cuerpo derecho de la mandíbula que muestra una apariencia de "rayo de sol" y expansión de
las placas corticales (fuente: con la amable autorización del Dr. Sanchita Kundu, Guru Nanak Institute of Dental
Sciences and Investigación. Panihati, Kolkata, India). (b) La histología muestra cartílago hialino anormal con
atipia en los condrocitos (fuente: con la amable autorización de Bakyalakshmi, Tamil Nadu Dental College, Chennai India).
9.7 Sarcoma de Ewing
• El sarcoma de Ewing es un tumor óseo maligno de células redondas poco común con un curso agresivo que
afecta principalmente a niños y adultos jóvenes.
9.7.2 Frecuencia
• Aproximadamente el 4 % en los huesos de la cabeza y el cuello, con un 1 % en los maxilares (predomi
mandíbula inferior) •
Marcada predilección por poblaciones blancas • La
mayoría ocurre entre las edades de 5 y 20 años • Raro antes de
los 5 años y después de los 30 años de edad
• Desconocido
• Relacionado genéticamente con el tumor neuroectodérmico periférico primitivo a través de translocaciones •
Traducción cromosómica, reordenamiento de genes y expresión del gen MIC2
• Ligero predominio masculino •
Signos y síntomas de presentación: hinchazón, dolor, dientes flojos, parestesia, ulceración, trismo
y dolor de muelas
• Características extraorales: exoftalmos, ptosis, epistaxis, otitis media y sinusitis, fiebre, anemia • Aumento
de la velocidad de sedimentación globular, leucocitosis moderada y aumento de la LDH sérica
son comunes
• Osteólisis (apariencia de polilla), erosión cortical y periostitis (Figura 9.7a)
• Células pequeñas poco diferenciadas con núcleos redondos u ovalados de tamaño mediano que exhiben un cromo fino
patrón matinal, nucléolos pequeños y citoplasma escaso (Figura 9.7b)
• Osteosarcoma
• Granuloma eosinófilo •
Histiocitosis X •
Tumor de células gigantes
• Linfoma •
Rabdomiosarcoma primitivo • Tumor
neuroectodérmico de la infancia • Condrosarcoma
(a) Figura 9.7 (a) Sarcoma de Ewing.
La radiografía panorámica recortada muestra
una lesión osteolítica mal definida
radiolúcida con espiculaciones
óseas, desplazamiento de los dientes y
falta de 45. (b) Histopatología. La tinción
con hematoxilina y eosina muestra
células redondas con citoplasma escaso
y núcleo pleomórfico redondo u
ovalado. (Con la amable
autorización del Dr. Sanki Reddy
Shailaja, Instituto Panineeya de Ciencias
Dentales y Centro de Investigación, Hyderabad, India)
(b)
9.8 Mieloma (mieloma múltiple un 177
9.7.8 Diagnóstico
• Historial •
Radiografía •
9.7.9 Gestión
• Radioterapia •
Quimioterapia
9.7.10 Pronóstico
• Supervivencia a cinco años: 54–74 %
9.8 Mieloma (mieloma múltiple)
• El mieloma múltiple es una neoplasia maligna hematológica caracterizada por la proliferación multicéntrica.
ción de un solo clon de células plasmáticas anormales secretoras de inmunoglobulina
9.8.2 Frecuencia
• Alrededor del 1 % de todos los tumores malignos y el 10 % de los tumores malignos
hematológicos • Común entre los 50 y los 80 años de
edad • Ocurre con el doble de frecuencia en hombres que en mujeres
• Desconocido
• Signos y síntomas tempranos: fatiga, dolor óseo, fiebre, anemia, nefropatía y pérdida de peso • La región posterior de la
mandíbula es el sitio preferido: región molar, rama, ángulo y ocasionalmente proceso condilar • Odontalgia, parestesia, movilidad
dental, hemorragia gingival
y ulceraciones en etapas posteriores de
mieloma múltiple
• Múltiples defectos radiolúcidos (apariencia en sacabocados) en el cráneo y la mandíbula sin esclerosis
contorno de las lesiones radiolúcidas perforadas (Figura 9.8a)
(a)
(b)
Figura 9.8 Mieloma múltiple. (a) La radiografía muestra múltiples radiotransparencias en sacabocados que afectan a
los huesos del cráneo, los huesos faciales y la mandíbula. (b) La histopatología muestra láminas de células
plasmáticas con varias formas atípicas. (Fuente: imágenes con la amable autorización de AR Subhashini, KLE
Dental College, Bengaluru, India).
• Láminas difusas de células plasmáticas neoplásicas (monoclonales) (Figura
9.8b) • Depósito de amiloide
• Cuerpos mitóticos ocasionales
• Plasmacitoma (solitario) •
Tumor marrón •
Lesiones metastásicas
• Osteomielitis crónica •
Malformaciones arteriovenosas
• Enfermedad de células de Langerhans
9.8.8 Diagnóstico
• Historial
Radiografía •
Prueba de laboratorio para proteínas de Bence Jones
(positiva) • Microscopía
9.9 Plasmacitoma solitario 179
9.8.9 Gestión
• Incurable pero la vida puede extenderse por muchos años •
Combinación de quimioterapia, corticosteroides, inhibidores del proteasoma (bortezomib) y talido
análogos de la
mitad • Las lesiones localizadas pueden tratarse con radioterapia
• Bisfosfonatos para aquellos con tendencia a las fracturas óseas relacionadas con el mieloma •
Trasplantes de médula ósea o de células madre para algunos pacientes
9.8.10 Pronóstico
• Justo
• Tasa de supervivencia de seis a siete años después del diagnóstico y tratamiento
9.9 Plasmacitoma solitario
• El plasmacitoma es una proliferación neoplásica monoclonal de células plasmáticas que generalmente surge dentro
sitios de médula ósea o tejidos blandos
9.9.2 Frecuencia
• Raro en los maxilares
• El 4,4 % de los casos de plasmocitoma óseo solitario se producen en áreas pos ricas en médula ósea
mandíbula anterior
• La etiología es incierta •
Las hipótesis propuestas incluyen el papel de la radiación, la exposición química, los virus y los factores genéticos
• Puede ser la primera manifestación de un mieloma múltiple subsiguiente • Edad
media 55 años •
Predilección por los hombres
• A menudo se detecta incidentalmente en la
radiografía • Parestesia ósea o dolor e inflamación
• Fractura patológica •
Hemorragia
• Lesión radiolúcida solitaria bien definida sin contorno esclerótico (Figura 9.9a) •
Microscópicamente, láminas de células plasmáticas neoplásicas con grado variable de diferenciación
(a)
(b) (C)
Figura 9.9 Plasmacitoma. (a) Ortopantomografía que revela una radiotransparencia mal definida que afecta a todo
el lado derecho de la mandíbula. (b) Fotomicrografía que muestra láminas sólidas de células plasmáticas. (c)
Fotomicrografía que muestra láminas sólidas de células anaplásicas con formas binucleadas ocasionales.
(Fuente: Chittemsetti, S., Guttikonda, VR, Sravya, T., Manchikatta, PK 2019. Plasmacitoma solitario de la mandíbula:
una entidad rara. Revista de patología oral y maxilofacial 23:136–139. doi: 10.4103/jomfp.JOMFP_175_18 © 2019
Revista de Patología Oral y Maxilofacial.)
• Grupos o láminas de células plasmáticas atípicas con diversos grados de diferenciación (Figura 9.9b) • Estroma
disperso • Las
células plasmáticas se caracterizan por un abundante citoplasma con un núcleo colocado excéntricamente con grupos
de cromatina típicamente dispuestos en un patrón de rueda de carro o de reloj
• Ocasionalmente células binucleadas (Figura 9.9c) • La
diferenciación de células plasmáticas puede mostrar displasia leve, moderada o grave
• Lesiones inflamatorias reactivas como la gingivitis de células plasmáticas •
Linfoma no Hodgkin • Melanoma
maligno • Ameloblastoma
Lesiones de células gigantes
• Mieloma múltiple
9.10 Linfoma de Burkitt 181
9.9.8 Diagnóstico
• Examen radiológico esquelético (para descartar mieloma múltiple) •
Aspiración de médula ósea •
Conteo de células
sanguíneas • Determinación de los niveles de calcio
• Detección de proteína M plasmática (o paraproteína) mediante electroforesis de sangre u orina
muestras (no diagnósticas) •
Función renal
9.9.9 Gestión
• Radioterapia (ofrece mejores resultados)
• Quimioterapia (por sí sola tiene poco efecto) •
Cirugía • La
combinación de cirugía y radioterapia ofrece mejores resultados
9.9.10 Pronóstico
• El curso es relativamente benigno
• Si hay recurrencia, que muestra una tendencia hacia el mieloma múltiple, el pronóstico es peor • La tasa de
supervivencia es de 50 a 80 % a los 10
años • Si hay recurrencia, la tasa de supervivencia desciende al 16 %
9.10 Linfoma de Burkitt
El linfoma de Burkitt es el tumor sólido maligno más agresivo de los linfocitos B agrupados bajo el paraguas del linfoma
de células B no Hodgkin.
9.10.2 Frecuencia
• Se sabe que el linfoma de Burkitt es endémico en África, pero puede ocurrir esporádicamente (no endémico).
linfoma de Burkitt) en otras partes del mundo • Representa
del 30 al 50% de todos los cánceres infantiles en África ecuatorial (predominantemente niños de
cuatro a siete años de edad)
• La tasa de incidencia del linfoma de Burkitt infantil esporádico en los Estados Unidos/Europa es alrededor de 10
veces menor que la incidencia del linfoma de Burkitt endémico (afecta predominantemente a personas mayores)
• El linfoma de Burkitt asociado a inmunodeficiencia está asociado con la infección por VIH (o aquellos que
recibieron aloinjertos) en pacientes mayores
• El virus de EpsteinBarr está asociado con el 95 % de los casos 'endémicos'

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ac (antes de las ml (mililitro) syr (jarabe)

(a) (b) (C)

5.19 Agrandamiento gingival en la granulomatosis con Polyang itis (granulomatosis de Wegener) 91

6.6 Celulitis cervicofacial (celulitis cervicofacial Infección del espacio fascial nº 111

(a) (b) (C)

7.10 Pseudoquistes de la mandíbula: quiste óseo solitario, Quiste óseo aneurismático y el hueso de Stafne Cys 133

(a) (b) (C)

8.5 Tumor odontogénico epitelial calcificante (Pindborg Tumou r 145

(a) (b) (C)

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