Placenta previa:

La placenta se inserta normalmente en el fondo del útero, en una de sus caras: anterior, posterior o lateral.

También llamada Inserción baja.

Es cuando la placenta se implanta parcial o totalmente en la parte baja del útero, zona correspondiente al
segmento inferior (zona peligrosa de Barnes), por encima o muy cerca de OCI, llevando a un potencial peligro
ya que las características de esta zona son poco aptas para ello, como mucosa delgada, endometrio de menor
desarrollo que obliga a una implantación mas o menos difusa en amplia superficie; además de ser frágil es más
vascularizada (salen y entran los vasos uterinos), de ahí el riesgo de grave peligro que supone la ruptura del
segmento y hemorragia consecuente.

Si la placenta está insertada normalmente, no se suele producir desprendimiento durante el embarazo o el

parto. Por el contrario, si una parte de la superficie placentaria está anormalmente implantada en el segmento
uterino inferior, se puede producir el DPP al separarse del tejido que forma su base.

Es más frecuente en multíparas q en nulíparas, con un tasa de recidiva del 4-8%.

Clasificación:
Según la proximidad entre el disco placentario y el orifico cervical interno la PP se clasifica de la siguiente
manera.
Centro oclusiva total: cuando el orificio cervical interno está completamente cubierto por la placenta.
Parcialmente oclusiva: cuando el orifico cervical interno se halla cubierto parcialmente por la placenta.
Marginal: cuando el borde de la placenta está en el margen del orificio cervical interno.
Placenta de inserción baja: cuando el borde de la placenta se encuentra a más de 3 cm y a menos de 10 cm
del orificio cervical interno, pero con una posición lo suficientemente baja para ser palpada por el dedo del
examinador.

La marginal y de inserción baja son 4 veces más frecuentes que las oclusivas.

Etiología
La etiología de la PP se desconoce en la mayoría de los casos. Se han descrito algunos factores predisponentes:
1. Edad materna avanzada.
2. Multiparidad: desempeña un papel importante ligado con la mala calidad del endometrio.
3. Gestaciones múltiples.
4. Anemia.
5. Embarazos muy seguidos.
6. Cesárea reciente y cicatrices uterinas.Aumenta cuatro veces mayor el riesgo si el embarazo se produce
inmediatamente después de otro porque el segmento uterino no se desarrolla en forma apropiada y la
placenta, en situación baja, no puede ascender por el tejido cicatricial.
7. Aborto inducido previo.
8. Tumores uterinos.
9. Endometritis.
10. Antecedente de PP.
11. Añosidad.
12. Hábitos tabáquicos.
13. Fetos masculinos.
14. Traumatismos previo del endometrio, miometrio o de la vascularización uterina.
 Las malformaciones congénitas y las presentaciones anómalas se asocian con frecuencia a PP, aunque
estas últimas son más bien la consecuencia y no la causa de la PP.
Por otra parte, la probabilidad de presentar una placenta áccreta es mayor en pacientes con antecedentes de
cesárea y PP.

Fisiopatología:

Mecanismos de Hemorragia:

Clínica:
Hemorragias: es el signo mas característico de la inserción baja, que comienza por lo común antes de la
semana 30 aunque puede verse antes de la semana 20, (mientras mas baja se la implantación mas precoz será
la hemorragia así como mas tórpida la evolución) es de aparición brusca, a veces durante el sueño, indoloro y
de moderada cantidad, es roja, rutilante, líquida, sin coágulos; los episodios de hemorragia se van acortando
con el transcurso de la gestación, espaciadas por semanas al principio, haciendo mas frecuente, y
acentuándose en cada nueva perdida, algunas pacientes al final del embarazo pierden casi continuamente
con visible desmejoramiento del estado general.
De no repetirse no descartar el diagnóstico, el reposo puede llevar a hemostasia espontánea.

Signos generales:
Afectación del edo general debido a las pequeñas hemorragias constantes, llevando a hipotensión,
taquicardia, pálidez y mareos.
Hematología: disminucipon del HTO, glóbulos rojos y hb, que facilitan colapso vascular con riesgo para el parto
si no se toman las medidas adecuadas.

Signos físicos:
Durante el embarazo: Palpación: Consistencia uterina normal que perimite una fácil palpación, generalmente
se encuentra el feto situación oblicua y presentación alta y mal acomodada al área del estrecho superior,
desviadas hacía una fosa iliaca, suelen ser común pelvianas (la mala inserción de la placenta no solo afecta el
encaje de la presentación sino también su buena acomodación).
FCF se encuentra normal y el sufrimiento fetal no se produce hasta que la hemorragia es lo suficientemente
grave como para causar choque hipovolémico.
El tacto esta contraindicado, conlleva a riesgo de peligrosidad extrema, ya que puede originar
desprendimiento y hemorragia de gravedad incalculable; La exploración cuidadosa con espéculo no aumenta
el riesgo de hemorragia y permite descartar el origen ginecológico del sangrado.

Durante el parto: Cuando la placenta esta marginal u oclusiva aumenta las dificultades para el encaje y
acomodación. Hasta hace pocos años la exploración con doble previsión se consideraba como la herramienta
principal para el diagnóstico de PP. Para realizarla se debe confirmar previamente la madurez fetal y se realiza
el tacto en el quirófano con un ambiente listo para una cesárea de emergencia para casos de hemorragias,
introduciendo el dedo cautelosamente a través del cuello, examinado la parte que lo cubre, placenta (Masa
carnosa, áspera y rugosa que se interpone entre el dedo y la presentación que sangrará con facilidad si el
examen no es muy prudente) o membrana (rugosa y poco elástico característico), si no se produce hemorragia
o no se corrobora el diagnóstico de PP puede permitirse el parto vaginal. Con el advenimiento de la
ecosonografía la exploración con doble previsión está en desuso.

Complicaciones:
 Durante el embarazo:
Placenta accreta.
Repetición y acentuación de las hemorragias a intervalos cada vez menores.
Rotura prematura de membranas, favorecedora de la hemostasia pero inductora de parto prematuro.
Interrupción prematura del embarazo.

 Durante el trabajo de parto:

Hemorragia de gravedad incalculable, que puede llevar a la muerte por anemia y colapso.
Rotura precoz de membranas y procidencia del cordón.
Anomalías en la contracción uterina, generalmente oligohiposistolia.
Peligros en la dilatación cervical.
Facilidad de infección.

 Durante el periodo placentario:

Puede cumplirse normalmente pero en ocasiones se originan nuevas hemorragias derivadas de un
desprendimiento parcial y mala contracción y retracción del segmento.

 Durante el puerperio:
Endometritis o infecciones puerperales de mayor gravedad: todo de caso de PP se considera como
potencialmente infectado debido a que las zonas de desprendimiento han sido alojamiento y medio de cultivo
para gérmenes saprófitos de la vagina, que pueden hacerse patógenos

Diagnóstico:
Ultrasonido. Constituye el procedimiento ideal para el diagnóstico de PP. Con algunas dificultades técnicas en
el caso de presentaciones cefálicas bajas, placentas posteriores y obesidad materna. Para llevar al mínimo los
errores en el diagnóstico, es importante que todos los estudios en busca de PP se hagan en primero con la
vejiga llena y después con este órgano vacío.
La ultrasonografía transvaginal ha sido muy útil cuando, por razones técnicas, el estudio transabdominal es
impreciso. Esta técnica tiene un valor predictivo positivo similar al de la técnica transabdominal, pero es más
preciso en los casos de pacientes obesas y presentaciones muy encajadas. Tiene la desventaja de que puede
ocasionar un sangrado importante,
Otra alternativa es la evaluación del útero y cervix a través de la ultrasonografía transperineal, Con
esta técnica se visualiza en forma precisa el orificio cervical interno y el tejido placentario, con la ventaja de
que no existe el peligro de desencadenar o empeorar la hemorragia genital

Resonancia magnética nuclear. Mediante esta técnica se ha logrado el diagnóstico de PP en forma más
precisa si se compara con la ecosonografía, incluso en casos de implantaciones bajas de placentas poste-
riores. Sin embargo, no es el método ideal para el diagnóstico por el
costo y la poca disponibilidad del mismo.

Tratamiento:
Medidas generales:
1. Hospitalización.
2. Reposo absoluto.
3. Omitir exploración vaginal.
4. Mantener una vía endovenosa permeable.
5. Determinar gravedad de la hemorragia según el volumen de sangre perdida
6. Infusión intravenosa de soluciones cristaloides, en caso de inestabilidad hemodinámica.
7. Transfusion de concentrado globular o sangre total, si las condiciones de la paciente lo requieren.
8. Presión venosa central, en los casos de choque hipovolémico donde los signos vitales y la determinación de
los valores de hemoglobina no son confiables, especialmente en presencia de oliguria.
9. Monitorización de la frecuencia cardíaca fetal y actividad uterina.
10. Laboratorio: hematología, tipiaje, urea, creatinina, glicemia, electrolitos y perfil de coagulación.
11. Evaluación ecosonográfica.

Conducta durante la gestación:

1. Pacientes ingresadas para observación que permanecen 72 horas sin presentar hemorragia.
2. Hematocrito estable de 35% o mayor en controles seriados.
3. Monitoreo fetal no estresante reactivo al momento del alta.
4. Condiciones para el reposo en cama en el domicilio de la paciente.
5. Conocimiento de la paciente y sus familiares de las complicaciones potenciales de la situación.
6. Seguimiento semanal hasta el nacimiento, incluyendo determinaciones seriadas de hemoglobina y estudios
ultrasonográficos regulares.
7. Existencia de un servicio de ambulancias permanente, disponible telefónicamente las 24 horas del día para
trasladar a la paciente del domicilio al hospital.

Conducta durante el parto. El método ideal para culminar el manejo expectante de pacientes con PP es la
cesárea electiva porque los recién nacidos tienen menor incidencia de anemia y dificultad respiratoria. Si se va
a practicar una cesárea, hay que escoger con gran cuidado la incisión uterina, si la placenta se extiende en
sentido anterior por arriba de la reflexión vesical o si el segmento uterino inferior no se ha formado
adecuadamente, puede que sea necesaria una incisión vertical baja o clásica. La vía vaginal es adecuada en
caso de PP marginales o de inserción baja con óbito fetal intrauterino, malformación fetal mayor, feto
pretérmino o trabajo de parto avanzado con encajamiento de la cabeza fetal.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

(ABRUPTIO PLACENTAE – HEMATOMA O HEMORRAGIA RETROPLACENTARIA)
En condiciones normales, la separación de la placenta desde su inserción en el fondo uterino, ocurre
después del nacimiento. Magnelli

Concepto:

Consiste en la separación de la placenta de su zona de inserción, de manera total o parcial, después de

la semana 20 de gestación y antes del nacimiento, siempre que la inserción placentaria sea normal. Si bien
puede ocurrir en el segundo trimestre de gestación, es más frecuente ver este síndrome en el tercer trimestre.

Al desprenderse la placenta se produce una hemorragia en el interior de la decidua basal que lleva a la
formación de un hematoma que separa la placenta del sistema vascular materno, lo cual impide la correcta
oxigenación y nutrición del feto. Aller
El DPPNI es una de las causas más frecuentes de hemorragias del tercer trimestre. Presenta una
mortalidad perinatal elevada, aproximadamente el 25% debido fundamentalmente a la anoxia fetal, la
hemorragia fetal y la prematuridad.

Etiología:

Todavía es desconocida la etiología de esta enfermedad, aunque parece ser debida a defectos en la
decidua y los vasos uterinos que favorecerían la disrupción útero-placentaria. Se han descrito una serie de
circunstancias que están asociadas con esta patología:

 Hipertensión arterial (HTA) materna: Se ha encontrado relación con la HTA pregestacional y HTA
inducida por el embarazo. se piensa que el DPP no es un accidente en el embarazo sino la expresión de
una enfermedad vascular materna subyacente debido a que hay evidencias de una relación materno-
fetal patológica crónica como lo es la restricción del crecimiento intrauterino y la hipertensión inducida
por el embarazo. Se ha evidenciado que existe persistencia de endotelio en las arterias espirales en
lugar de existir trofoblasto como en las gestaciones normales; esto dificulta la dilatación vascular y por
lo tanto la circulación en el espacio intervelloso. Las arteriolas placentarias presentan alteraciones de la
capa íntima debido al proceso hipertensivo.
 Hipertonia uterina: si el tono uterino sube hasta 40 mmHg, la contracción muscular minima será de 80
mmHg y aun mayor durante las contracciones. De esta manera el miometrio se comprime fuerte e
initerrumpidamente los vasos sanguíneos a su paso por el miometrio colapsan por completo las venas,
pero no las arterias, porque su presión es mayor a la muscular. Como consecuencia la sangre sigue
entrando al utero pero no sale, la presión intrauterina aumenta de modo considerable y rompe el lago
placentario, capilares, venas de la caduca. Asi se origina el lago placentario y el desprendimiento de la
placenta
 Factores genéticos: Determinadas alteraciones genéticas están estrechamente relacionadas.
 Edad materna y paridad: Hay una relación clara con la multiparidad y por lo tanto con la edad
avanzada.
 Carencias nutricionales: Está relacionada con deficiencias de vitamina A, de ácido fólico, de hierro,
estados anémicos que se presentan en las clases socioeconómicas bajas.
  Traumatismos: Hasta en un 4% de los casos se puede presentar un DPPNI en los traumatismos
abdominales. Por esto en todo accidente de circulación de carácter moderado o severo se debe de
mantener una observación hospitalaria de 24 horas.
 Rotura prematura de membranas: Se ha encontrado un aumento de incidencia cuando se produce la
rotura prematura de membranas sobre todo cuando se produce de forma brusca provocando cambios
de presión intrauterina que favorecerían el desprendimiento. Se ha descrito, aunque con poca relación
con casos de corioamnionitis, debido fundamentalmente a los cambios que sufre la placenta debido a
la infección. También se ha relacionado con casos de cordón umbilical corto, menos de 20 cm, por
realizar una tracción excesiva sobre la placenta.
 Trombofilias: Las trombofilias, ya sean congénitas y adquiridas, se asocian con estados
tromboembólicos sobre todo en el embarazo. Por ello se ha asociado un aumento con déficit del
Factor V, mutaciones de la protrombina, mutaciones de Proteína C y Proteína S, mutación de
antitrombina III y anticuerpos antifosfolípido.
 Hábitos tóxicos: Se ha demostrado un aumento de la mortalidad perinatal secundaria a DPPNI en
gestantes que fuman más de diez cigarros al día durante el embarazo. Esto se debe a una necrosis en la
decidua. El consumo de cocaína, se ha relacionado con un aumento de la incidencia. Se ha atribuido a
los efectos vasoactivos de la cocaína.
 Mioma uterino: Si se produce la inserción placentaria en una zona donde hay un mioma hay
predisposición al desprendimiento.
 Uso de Misoprostol.
 Yatrogenia: Maniobras para realizar versiones externas pueden favorecer un desprendimiento.
También se han descrito casos de desprendimiento durante la realización de amniocentesis,
cordocentesis y amnioinfusión. Uranga sego

Fisiopatologia:
El desprendimiento se inicia en una hemorragia en la decidua basal y la posterior formación de un
hematoma.
El sangrado proviene de vasos pequeños a nivel de la capa basal, pero también puede provenir de
vasos fetoplacentarios. Esta sangre acumulada comienza a disecar la placenta y tiende a desprenderla de su
inserción; a medida que la sangre se acumula, se forma un hematoma que hace que el desprendimiento siga
progresando.
El hematoma produce separación, compresión y por último degeneración de la placenta subyacente,
esto último debido a una necrosis isquémica. El hematoma puede quedar localizado y por lo tanto
autolimitado, dando poca clínica. En ocasiones sólo se evidencia postparto con el alumbramiento ya que se
puede apreciar un coágulo.
En algunos casos el proceso puede continuar y el acumulo de sangre puede progresar en búsqueda de
zonas de menor resistencia y con ello disecar toda la placenta por el plano decidual. Si continúa la progresión
puede pasar a través de las membranas al líquido amniótico dándole un color cereza o rojo vinoso, o persistir
el proceso de disección entre corion y decidua vera hasta el orificio cervical.
Se puede producir una extravasación sanguínea hacia el miometrio y la superficie peritoneal debido a
la compresión que ejerce el hematoma produciéndose una apoplejía úteroplacentaria o “Útero de
Couvelaire”.
Mientras se producen todos estos acontecimientos se puede verter a la circulación materna restos de
placenta con grandes cantidades de tromboplastina que predispone a la coagulación intravascular diseminada.
Hay que tener en cuenta que cuanto más próximo esté el borde placentario al orificio cervical externo
más precoz y mayor será la hemorragia. La presencia de un coágulo retroplacentario es el hallazgo principal.
La afectación fetal depende de la superficie desprendida ya que se produce una ausencia de
intercambio de oxigeno y nutrientes en la zona desprendida por lo que los desprendimientos de más del 50%
de la superficie producen una afectación fetal muy importante disminuyendo la supervivencia fetal. Sego
magnelli

Clasificacion:
Segun la localizacion, el abruptio puede ser:
• Central: en el cual el centro de la placenta se separa, la sangre queda atrapada entre la placenta y la pared
uterina y generalmente no se presenta sangrado vaginal.
• Marginal: cuando el sangrado pasa a la vagina. La paciente puede tener dolor uterino y el sangrado es a
menudo mas oscuro que el de la placenta previa.
• Completo: es el tipo mas serio; la placenta se separa totalmente de la pared uterina y produce sangrado
vaginal masivo.

Segun el grado, el abruptio puede ser:

Clasificación de Sher: correlaciona el incremento de la morbilidad materna con el incremento en el grado de
DPP.
• Grado I (leve): desprendimiento del 10 al 30% de la superficie placentaria. La paciente tiene actividad
uterina, sangrado y dolor uterino leve. El feto y la madre permanecen estables. El volumen de sangrado es de
hasta 150 cm3.
• Grado II (moderado): desprendimiento del 30 al 50% de la superficie placentaria. La mujer tiene dolor
uterino y sangrado vaginal, permanece estable, pero se empieza a evidenciar estado fetal insatisfactorio. El
volumen de sangrado perdido es de 150 a 500 cm3.
• Grado III (severo): desprendimiento de más del 50% de la superficie placentaria. La madre presenta tetania
uterina, con signos de hipovolemia, el feto está muerto. Este grupo se puede subdividir en dos:
- Grado III (A): con coagulacion intravascular diseminada.
- Grado III (B): sin coagulacion intravascular diseminada.

Clasificación de Page: con gran utilidad clínica:

• Grado 0: Casos asintomáticos.
• Grado I: metrorragia variable sin otros síntomas.
• Grado II: feto vivo con dolor abdominal, hemorragia oculta, afectación fetal y menos frecuentemente CID. La
mayoría suelen evolucionar a grado III.
• Grado III: muerte fetal con sintomatología aumentada y un aumento de las complicaciones. Sego siglo 21.

Clinica:
Tiene generalmente un comienzo agudo y de carácter serio y grave, pero de variable intensidad. Los
casos leves y moderados son llamados accidente de Baudelocque
En las formas leves, la perdida sanguínea es pequeña, color oscuro, con pequeños coagulos y leve o
ningún dolor abdominal.
En los casos moderados,
 El primer síntoma es el dolor agudo, violento en el abdomen sobre el útero, con mayor intensidad en el
sitio de inserción placentaria, con irradiación anteroposterior a la región lumbar.
 Alteración del estado general: estado de shock, angustia, vértigo, palidez. La gravedad del shock va de
acuerdo a la cantidad de pérdida sanguínea. Y se pueden presentar signos como Taquicardia,
hipotensión, palidez terrosa
 Hemorragia externa de magnitud variable, de color oscuro negruzco, con coagulos. Muchas veces el
líquido es serohematico: el desprendimiento ha sido lateral y la sangre se escurre despegando las
membranas de la caduca.
 Hemorragia interna sucede cuando el desprendimiento es en la zona central, la sangre se acumula
entre la placenta y la pared uterina, constituyendo el hematoma característico.
  Hipertonía uterina: La dinámica uterina está presente en la mayor parte de los casos y se aprecia que
no hay una relajación uterina completa. En casos graves el útero se hace leñoso y duro, sobre todo en
la zona de inserción placentaria, por lo que no se puede auscultar el latido fetal.
 Tacto vaginal: cuello borrado, escasa dilatación, el cérvix es tenso, las membranas acumulan gran
tensión
En los casos graves se constituye el síndrome de couvelaire; toda la sintomatología anterior esta
exacerbada. El comienzo es abrupto con o sin hemorragia externa, dolor abdominal, estado grave de la
paciente, aspecto toxico, shock con hipotensión marcada, anemia aguda, útero leñoso y feto muerto. En estos
caso la placenta se desprende en su totalidad, esto se acompaña de un rápido proceso de autolisis que
produce liberación de sustancias toxicas que agravan el cuadro, además de la formación de CID.

Complicaciones:
Casi todas las complicaciones maternas del DPP se producen como consecuencia de la hipovolemia.
 Una de ellas es la insuficiencia renal (IR): que se produce cuando la hipovolemia es severa y se trata de
forma tardía o incompleta, es por la disminución de la perfusión renal. La IR por necrosis cortical
aparece en casos mortales, es más precoz y lleva a la muerte por uremia en 1 o 2 semanas, a menos
que se inicie diálisis constante. La necrosis tubular aguda es más común, aparece más tardíamente y es
reversible en la mayoría de los casos.
 La coagulopatía de consumo (CID): se produce por una liberación masiva de tromboplastina a la
circulación que induce la formación intravascular de fibrina, el agotamiento de los factores de
coagulación y la consiguiente activación del sistema fibrinolítico. Ante la presencia de CID, se debe
evitar en lo posible cualquier intervención quirúrgica.
 Utero de Couvelaire: que consiste en la extravasación de sangre dentro del miometrio y debajo de la
serosa del útero que ocasiona atonía uterina en el puerperio inmediato. También puede haber
extravasación sanguínea al nivel de las trompas y ligamentos anchos.
 La embolia del líquido amniótico, que tiene una mayor incidencia cuando se produce el DPP.
 Con respecto al feto, la mayoría de las complicaciones son consecuencia de la prematuridad y de la
hipoxia. Los desprendimientos subagudos asociados con infartos placentarios también pueden
provocar hipoxia fetal crónica y restricción del crecimiento intrauterino.

Diagnostico:
A pesar que el diagnóstico es fundamentalmente clínico dos son los métodos fundamentales para la
detección

Ecografia: Los hallazgos ecográficos de DPP dependen de la localización y el tamaño del hematoma y del
intervalo desde la hemorragia aguda. Una hemorragia aguda se ve como un área hiperecogénica e
isoecogénica, con relación a la placenta, que se hace ecolúcida en 2 semanas si no se repite el sangrado. Sin
embargo, a menudo los hematomas retroplacentarios agudos pueden ser difíciles de reconocer porque
disecan la placenta o el miometrio y son similares en ecogenicidad a la placenta. En estos casos, el ultrasonido
puede demostrar solamente la placenta engrosada de aspecto heterogéneo, así como hallazgos inespecíficos
de márgenes placentarios redondeados y ecolucidez intraplacentaria. El diagnóstico clínico de DPP se puede
confirmar mediante ecografía en aproximadamente el 25% de las pacientes por lo que la utilidad del estudio
ecográfico consiste en evaluar la localización placentaria, espacio retroplacentario, vitalidad fetal y descartar
la presencia de PP.

Laboratorio: Los exámenes de laboratorio se correlacionan con la clínica y, luego de instaurado el tratamiento,
permiten constatar la mejoría o el deterioro. Las pruebas necesarias para un adecuado manejo son:
hemoglobina, hematocrito, pruebas de coagulación como fibrinógeno, tiempo de coagulación, tiempo de
tromboplastina, tiempo parcial de tromboplastina y plaquetas y pruebas de funcionamiento renal como urea y
creatinina. Recientemente se ha utilizado la detección de dímeros D, que resultan de la degradación del
fibrinógeno, como marcador precoz de DPP.

Tratamiento:
El estado materno y la viabilidad fetal son las consideraciones más importantes que van a influir sobre la
decisión a tomar.

Medidas generales:
Se procederá al ingreso de la paciente y a una monitorización tanto fetal como materna intensa.
Primero se ha de valorar el estado materno mediante constantes vitales como tensión arterial, pulso,
saturación de oxigen.
Se solicitará analítica completa que debe incluir hemograma, bioquímica y hemostasia. Especial
atención debemos poner en el hematocrito, plaquetas.
Hay que realizar una exploración obstétrica que incluya la valoración de la hemorragia genital y
evidenciar que el sangrado es de cavidad, y la dureza uterina y su capacidad de relajación. Cuando el estado
materno lo permita se ha de practicar una ecografía para descartar placenta previa y en la medida de lo
posible confirmar el diagnóstico de abruptio. Ante la sospecha de hipovolemia se ha instaurar una perfusión
intravenosa en cada brazo y control de monitorización central. El control de la diuresis es muy importante
para valorar la función renal. La oxigenoterapia se ha instaurar si el estado de la paciente así lo precisa. Las
pacientes con DPP grave pierden abundante cantidad de sangre y requieren medidas agresivas para evitar el
deterioro progresivo de la perfusión. Se debe realizar una primera transfusión con 2 unidades de concentrado
globular, así la tensión arterial sea normal o los valores de hemoglobina y hematocrito no estén alterados
porque puede tratarse de una paciente hipertensa o con una intensa vasoconstricción reactiva.
Simultáneamente se debe expandir el volumen intravascular empleando solución salina isotónica o solución
de Ringer lactato. Se debe realizar una valoración de la coagulación por cada 4 unidades de concentrado
globular que se transfundan y administrar una unidad de plasma fresco congelado por cada 4 unidades de
concentrado globular transfundidas.

Conducta obstétrica
Tras la estabilización de la paciente tenemos que tomar una actitud de acuerdo con las posibilidades de madre
y feto. Hay que tener en cuenta que en muchos casos se nos plantea el problema de la prematuridad fetal lo
cual nos va a influir de manera importante en nuestra actitud obstétrica. A pesar que hay estudios en marcha
para valorar la seguridad de la tocolisis en el desprendimiento de placenta, se considera que estos fármacos
están contraindicados ya que empeoran el cuadro debido a que retardan la aparición de síntomas por lo que
retarda su diagnóstico.

Tratamiento conservador:
Ante un desprendimiento leve con feto pretérmino, con ausencia de compromiso materno y con una buena
monitorización fetal:
• Reposo absoluto. Control de constantes intenso. Perfusión intravenosa, dieta absoluta y control de diuresis.
• Control ecográfico del hematoma cada 12-24 horas.
• Proceder a la maduración pulmonar con glucocorticoides según pauta estándar.
Ante un empeoramiento fetal o materno se procederán a un tratamiento activo inmediato. Si el estado
permanece estable el control se ira espaciando.

Tratamiento activo
Ante una gestación a término, desprendimiento moderado o severo, compromiso fetal o materno se ha de
terminar con la gestación.
• Se puede intentar el parto vaginal cuando no haya compromiso vital para la madre sea satisfactorio ya que
no se ha evidenciado un aumento de la mortalidad fetal. Se han de considerar factores importantes como son
la paridad, Índice de Bishop, presentación fetal. No se ha de prolongar el trabajo de parto más de 5 horas.
Precaución con el uso de oxitocina

• La opción más utilizada es la cesárea. Es muy importante el control de la hemostasia, siendo intenso en el
caso de una CID evidenciada. En la mayor parte de los casos cuando ya se ha diagnosticado un
desprendimiento se procede e la extracción fetal por la vía más rápida posible para evitar en lo posible la
afectación fetal. En la mayoría de los casos se procede a una cesárea
urgente excepto si las condiciones obstétricas son muy favorables por lo que se puede proceder a parto
vaginal, normalmente instrumentado.

• Ante un feto muerto algunos autores remiendan el parto vaginal excepto ante complicaciones maternas.
Limite de prematuriedad 28 semanas.

RUPTURA UTERINA:
Es la solución de continuidad de la pared uterina que ocurre durante el embarazo, una vez que el feto
ha alcanzado su viabilidad y que pone en peligro la vida de la madre, del producto o la de ambos.

Etiologia:
Los factores que intervienen en la rotura uterina son heterogéneos y las causas más frecuentes se
señalan a continuación.

1. Cesárea o histerotomía previa. Uno de los factores etiológicos más importantes es el antecedente de
cesárea anterior que aumenta 8 veces la posibilidad de rotura uterina, en comparación con las pacientes
sin cicatrices uterinas. El riesgo depende del tipo de incisión en el útero, cuando es corporal longitudinal
es 10 veces más frecuente que cuando la incisión es transversal.
2. Presión excesiva sobre fondo uterino (maniobra de Kristeller).
3. Legrados uterinos a repetición: manipulación uterina en los casos de versión externa o gran extracción
podálica producen 4% a 6% de las roturas
4. Fórceps e intervenciones destructoras.
5. Uso inapropiado de oxitócicos.
6. Gran multiparidad: existe una disminución de la resistencia que la hace más vulnerable a desgarros o
rotura que en las mujeres nulíparas En las grandes multíparas. Las maniobras obstétricas traumáticas son
responsables de 13% al 17% de las roturas uterinas y la mayoría se relacionan con partos instrumentales y
colocación de fórceps medios.
7. Anomalías uterinas.
8. Acretismo placentario y DPP.
9. Mola invasora y carcinoma cervical.
10. Fetales: macrosomía, malformaciones

Clasificación
La rotura uterina se puede clasificar de acuerdo a su extensión, su forma de presentación y antecedente
obstétrico.
 Según su extensión se pueden clasificar en:
1. Rotura completa: cuando la lesión abarca todo el espesor de la pared uterina e involucra al
peritoneo visceral.
 2. Rotura incompleta: cuando la lesión se extiende sólo al músculo uterino quedando el peritoneo
intacto.
 Según la forma de presentación se puede clasificar en:
1. Rotura espontánea: surge con útero indemne por distensión sostenida del segmento inferior,
entre estas causas tenemos: pelvis estrecha, hidrocefalia, situación transversa y tumores
pelvianos.
2. Rotura traumática: se origina por efecto de una violencia externa o por procedimientos
obstétricos tales como versiones internas y gran extracción podálica, colocación de fórceps
medio, maniobra de Kristeller y extracción manual de la placenta.
 Según el antecedente obstétrico se puede clasificar en:
1. Con antecedente de cicatriz uterina: se presenta luego de cesárea, miomectomía y correcciones
de malformaciones uterinas.
2. Sin antecedente de cicatriz uterina: la rotura ocurre en anomalías placentarias como placenta
áccreta y mola invasora.
Clinica:
La RU va precedida por signos y síntomas que hacen pensar que en poco tiempo va a ocurrir. El más
común es el sufrimiento fetal en el trabajo de parto y le siguen en orden de frecuencia: dolor abdominal,
hemorragia vaginal, falta de descenso de la presentación, hipertonía uterina y alteración del contorno uterino.
El dolor se inicia a nivel del segmento uterino y se caracteriza porque persiste ente contracciones, se
acentúa con la palpación y, en ocasiones, se acompaña de los signos de Bandl y de Frommel.
Distensión marcada del segmento inferior con ascenso del anillo de Bandl, que puede llegar al ombligo
(signo de Bandl).
Los ligamentos redondos se ponen en tensión y parecen cuerdas que tiran del segmento (signo de
Frommel).
La coexistencia de ambos signos se conoce como síndrome de Bandl-Frommel y asociados con
sufrimiento fetal agudo conforman el cuadro clínico de inminencia de rotura uterina.

Diagnostico:
Apoyado en la clínica, el diagnóstico definitivo de rotura uterina se establece por medio de la visión
directa durante el acto operatorio o con la revisión manual de la cavidad uterina. Las roturas uterinas de la
pared posterior no son infrecuentes y, en muchas ocasiones, son difíciles de diagnosticar si el examinador es
inexperto.

Tratamiento:
Si se sospecha de RU se debe practicar una laparotomía para valorar la severidad de la misma y decidir
la conducta. La histerorrafia se usa en pacientes jóvenes, que deseen preservar su fertilidad, se encuentren
hemo-dinámicamente estables al momento de la laparotomía y donde la reparación sea técnicamente
factible. Se ha señalado una tasa de rotura uterina recurrente de 4% a 10% en pacientes con histerorrafia
previa, por lo que se recomienda la cesárea electiva tan pronto se confirme madurez fetal. La histerectomía se
recomienda en pacientes añosas, que hayan completado el número deseado de hijos, cuando la rotura es muy
amplia y anfractuosa o cuando se comprometa el futuro obstétrico.

ROTURA DE VASA PREVIA

Constituye una anomalía en la que los vasos umbilicales tienen una inserción velamentosa y atraviesan
las membranas ovulares en el segmento uterino inferior, por delante de la presentación fetal. Esta patología
tiene una incidencia de 1/2000 - 3000 partos y se observa con mayor frecuencia en embarazos gemelares.
Inserción velamentosa del cordón que puede condicionar una vasa previa. El sangrado genital generalmente
ocurre cuando se produce la ruptura espontánea de membranas por la-ceración de los vasos umbilicales.

Fisiopatología
En el transcurso del parto o durante la ruptura de membranas (espontanea o mediante amniotomia),
debido a que los vasos fetales dentro de las membranas no estan protegidos por la gelatina de Wharton y por
eso se pueden desgarrar y, a que el volumen sanguineo de un feto es de aproximadamente 250 cm3, en forma
rapida puede llevar a un feto a un estado exangue y, en el peor de los casos, a la muerte. Se asocia en la
mayoria de los casos a placenta previa.

Clinica:
La hemorragia es de origen fetal por lo que puede haber sufrimiento y muerte fetal. Aunque no se
presente ruptura de los vasos puede ocurrir hipoxia, cuando la parte fetal que se presenta comprime los vasos
contra la pelvis materna. La vasa previa con sangrado vaginal se asocia con mortalidad fetal entre 75% y 100%
de los casos y la muerte fetal secundaria a compresión del cordón se encuentra entre el 50% y el 60%.

Diagnostico:
El diagnóstico generalmente se realiza postparto al revisar los anexos de un feto muerto o gravemente
comprometido. En los pocos casos de sobrevida fetal, el diagnóstico clínico se sospecha cuando existe
sangrado genital y alteración de la FCF después de la rotura de las membranas, con placenta de inserción
normal o cuando por tacto vaginal se palpa un vaso pulsátil.
Entre los métodos paraclínicos usados para el diagnóstico se encuentra: la confirmación de la presencia
de componentes de sangre fetal en el líquido vaginal a través de la electroforésis de hemoglobina, el test de
Kleihauer y el test de desnaturalización alcalina o test de Ogita, que tiene la ventaja de no requerir equipo
sofisticado, pocos falsos positivos y se realiza en sólo 5 min.
Otros métodos son la amnioscopia previa a la amniorrexis y el estudio ecosonográfico que permite
visualizar el vaso sanguíneo atravesando las membranas ovulares cerca del orificio cervical interno.

Tratamiento:
Una vez comprobado el diagnóstico se debe proceder a realizar una cesárea, a menos que el feto esté
muerto o el cuello esté totalmente dilatado. El pronóstico materno es excelente porque esta es la única
condición en la cual existe una elevada tasa de mortalidad fetal y ausencia de mortalidad materna.

RUPTURA DEL SENO MARGINAL:

Es otra de las causas de hemorragias del tercer trimestre y el síntoma principal es la hemorragia vaginal
de moderada intensidad, de sangre roja sin coágulos que ocurre durante el reposo o el sueño y que se puede
detener en forma espontánea al formarse el coágulo que obtura el desgarro.
En algunos casos el episodio se puede repetir con sangrado más abundante. La revisión posterior de la
placenta muestra antiguos coágulos adheridos al borde placentario, pero puede suceder que no se encuentre
ninguna explicación para la hemo-rragia anteparto.
El seno marginal se puede romper durante el embarazo y, con mayor frecuencia, durante el parto. El
mecanismo se relaciona a un exceso de tensión vascular por estancamiento del aparato venoso uterino y a
una degeneración prematura de la placa decidual, que al menor estiramiento de las membranas ovulares
ocasiona la rotura del seno marginal.
Generalmente no se afecta el estado materno por lo que el tratamiento es expectante y se basa en
reposo absoluto y mantenimiento del estado general de la paciente. En el momento del parto se realiza
amniorrexis y transfusión de hemoderivados en caso de ser necesario.