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HIPONATREMIA CUESTIONARIO: 1. Qu mecanismos generan hiponatremia?
Ingestin deficiente de sodio Excesiva perdida de sodio (renal oextrarenal) Retencin excesiva de agua. 2. Cmo actan la hormona antidiurtica y la aldosterona en la regulacin de agua y electrolitos? La hormona antidiurtica (HAD) es sintetizada por clulas nerviosas del hipotlamo y essegregada por la hipfisis. El principal estmulo para su secrecin es el aumento de la osmolaridadplasmtica, aunque tambin la estimula la disminucin del volumen del lquido extracelular. La HADacta sobre el tbulo colector, hacindolo permeable al agua, con lo que la reabsorcin de staaumenta, disminuye la osmolaridad plasmtica y se excreta una orina ms concentrada. Ensituaciones de disminucin de la osmolaridad o expansin del volumen extracelular se inhibe lasecrecin de HAD y se absorbe menos agua excretndose orina ms diluida. En condiciones normales, menos de un 1% del sodio filtrado por el glomrulo es excretado enla orina. El principal factor que determina la reabsorcin tubular de sodio es el volumen extracelular.Si el aporte de sodio disminuye y se produce una contraccin de este espacio, se estimula lasecrecin de renina por el aparato yuxtaglomerular. Este enzima facilita la conversin deAngiotensingeno en Angiotensina I; el enzima de conversin, a su vez, el paso de Angiotensina I aAngiotensina II, y sta, adems de producir vasoconstriccin, estimula la secrecin de aldosteronapor la glndula suprarrenal. La aldosterona acta sobre el tbulo distal provocando un aumento de lareabsorcin de sodio, restableciendo as la homeostasis. 3. Cmo sera la fisiopatologa de la mielinolisispontina producida por la correccin rpida de la hiponatremia? La fisiopatologa exacta no se conoce, pero se sabe que los estados hipoosmolares (como la hiponatremia) tienden a inducir edema cerebral por paso de agua del espacio extracelular al intracelular, lo cual se evita mediante la salida de la clula iones y aminocidos, llamados osmolitos (sodio, potasio, taurina, cido glutmico y solutos orgnicos como fosfocreatinina, mioinosiol, glutamina).Establecido tal equilibrio, la rpida correccin de la hiponatremia producir una elevacin brusca de la osmolaridad plasmtica, con lo cual el medio extracelular ser hipertnico con respecto al intracelular, con la consecutiva deshidratacin del tejido cerebral, condicin responsable de la mielinlisis. La destruccin de la vaina mielnica inhibe la conduccin del
HIPERKALEMIA CUESTIONARIO: 1. Cules son las causas ms frecuentes de hiperkalemia?

Si es diabtico, una deficiencia en la insulina puede causar hipercalemia. Si tiene una hemorragia interna, puede tener hipercalemia. Algunos medicamentos que contienen potasio, o medicamentos que preservan la cantidad de potasio que es excretada a travs de los riones, pueden causar hipercalemia. Entre ellos, se incluyen los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), como lisinoprilo o diurticos ahorradores de potasio, como espironolactona (por ejemplo, Aldactona). Si los riones no pueden procesar y excretar potasio y otros electrolitos debido a una insuficiencia renal (del rin), el paciente puede estar en riesgo de hipercalemia. Las glndulas suprarrenales son reguladores importantes de potasio en la sangre. Los problemas endocrinolgicos u hormonales (como insuficiencia suprarrenal) pueden causar hipercaliemia. Los sustitutos de la sal (que contienen potasio) o la ingesta excesiva de potasio pueden causar hipercaliemia.
2. Qu rol jugara la espironolactona en este paciente? La espironolactona est contraindicada en los pacientes con hiperkaliemia (potasio srico > 5.5 mEq/l) o bajo tratamiento con otros agentes ahorradores de potasio, o en pacientes que reciban suplementos de potasio. La hiperkaliemia ocasionada por la espironolactona puede producir arritmias fatales, y los pacientes con insuficiencia renal, diabetes mellitus o ancianos son ms propensos a este efecto. Todos ellos debern ser adecuadamente controlados determinando con frecuencia, electrolitos y funcin renal (BUN y creatinina). La espironolactona debe ser usada con precaucin en pacientes con hiponatremia preexistente ya que puede empeorar esta condicin.
3. Qu sntomas genera la hiperkalemia? Es posible que no tenga ningn sntoma, a menos que los niveles de potasio en sangre sean muy elevados. Debilidad muscular. Diarrea (con niveles muy altos de potasio). Dolor de pecho o palpitaciones cardacas.
4. Qu relacin existe entre insulina y potasio? El factor fisiolgicoque estimula la transferencia de potasio del extracelular al intracelular es La insulina ya que promueve la entrada de potasio al msculo esqueltico y a los hepatocitos; y lo hara aparentemente incrementando la actividad de la NaK-ATPasa, este efecto se nota con mayor facilidad despus de la administracin de insulina a pacientes con cetoacidosis diabtica o sndrome hiperosmolar no cetoacidtico 5. Qu cambios electrocardiogrficos se observan en la hiperkalemia? Ausencia de onda P QRS ensanchado ondas T picudas. 6. Qu cambios electrocradiogrficos se observa en la hipokalemia? Alteracin electrocardiogrca. Existen varios cambios electrocardiogrficos asociados con hipokalemia, generalmente evidentes con cifras inferiores a 3,0 mEq/lt. Los trastornos ms frecuentes son: disminucin progresiva o inversin de la onda T (pudiendo relacionarse la kalemia con el grado de superpone con la onda T, y que -respecto a ella- va adquiriendo una amplitud y duracin proporcional a la magnitud del trastorno electroltico5 y la prolongacin del intervalo PR. Tambin son frecuentes las ectopas ventriculares y diversas arritmias auriculares y ventriculares, como bloqueos AV de primer grado y de segundo grado tipo Wenckebach especialmente graves en sujetos tratados con diurticos o digital6. La causa de la depresin del ST asociado a hipokalemia se desconoce, pero generalmente aparece con hipokalemia menor de 3,0 mEq/17,8. Se ha postulado que pudiese producirse por vasoconstriccin coronaria secundaria a hipokalemia, como se ha observado en otros territorios. Sin embargo, tambin puede verse en condiciones no-isqumicas, como hipomagnesemia (patrn indistinguible del observado en hipokalemia), hipertrofia ventricular izquierda o derecha (habitualmente con depresin asimtrica), bloqueos de rama, sndrome de Wolf-Parkinson-White, prolapso valvular mitral o enfermedades del sistema nervioso central (hemorragia subaracnoidea), patologas que no existieron en este caso.
7. Qu relacin existe entre el estado cido base y la hiperkalemia? Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Si existe acidosis se corrige inmediatamente, pues la cifra srica de potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1 unidad de disminucin del pH. El ion bicarbonato aumenta transporte de
potasio al interior de la clula, por lo cual es una buena medida administrar una solucin de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV durante un lapso de 5-10 minutos. La reduccin que se logra es eminentemente transitoria, de una a dos horas de duracin 8. Por qu es importante el manejo rpido y agresivo de la hiperkalemia?
El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y

despus su origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiogrfico y del K+ srico, de esta manera el tratamiento evita la aparicin de otras complicaciones 9. causas de la hipokalemia? Prdida de potasio del organismo. Algunos medicamentos, como los diurticos de asa (furosemida) pueden causar una prdida de potasio. Otros medicamentos incluyen esteroides, regaliz, algunas veces la aspirina y ciertos antibiticos. Disfuncin renal (falla del rin): es posible que los riones no trabajen bien debido a una condicin llamada Acidosis Tubular Renal (ATR). En este caso los riones excretarn demasiado potasio. Los medicamentos que causan ATR incluyen Cisplatino y Anfotericina B. Ante la prdida de fluidos corporales por vmitos, diarrea o sudoracin excesiva. Problemas endocrinolgicos u hormonales (como aumento en los niveles de aldosterona): la aldosterona es una hormona que regula los niveles de potasio. Ciertas enfermedades del sistema endocrinolgico, como Aldosteronismo o Sndrome de Cushing, pueden causar prdida de potasio. Ingesta de potasio insuficiente
10. Qu sntomas refiere el paciente con hipokalemia?
Calambres en los msculos de las piernas Dolor muscular Debilidad Nausea / vmito Estreimiento Palpitaciones Adems, se puede experimentar un ileus secundario a que disminuye la actividad en el msculo liso del intestino puede haber distucin abdominal, sntomas de arritmias. Si la hipokalemia es crnica, la persona orina muchas veces, en especial durante las noches y le da mucha sed, si utiliza diurticos, laxantes o enemas con mucha frecuencia, puede estar experimentando niveles bajos de potasio en la sangre.

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10. Qu sntomas refiere el paciente con hipokalemia?

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