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    Lesion y Muerte Celular

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    LUIS SEBASTIA HERNANDEZ TORRES
    Este documento habla sobre la patología y las diferentes formas en que puede ocurrir la lesión y muerte celular. Describe los mecanismos de necrosis, apoptosis e isquemia que pueden dañar las células, y define varios tipos específicos de necrosis como la necrosis coagulativa, liquiefactiva, gangrenosa, caseosa y grasa.

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    Lesion y Muerte Celular

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    LUIS SEBASTIA HERNANDEZ TORRES
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    Este documento habla sobre la patología y las diferentes formas en que puede ocurrir la lesión y muerte celular. Describe los mecanismos de necrosis, apoptosis e isquemia que pueden dañar las células, y define varios tipos específicos de necrosis como la necrosis coagulativa, liquiefactiva, gangrenosa, caseosa y grasa.

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    lesion y muerte celular

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    LA CELULA.

    LESION Y MUERTE CELULAR.

    DRA. RITA LOPERA MENDOZA.

    MEDICO PATOLOGO
    DOCENTE UNISINU
     PATHOS: SUFRIMIENTO.

     LOGOS: ESTUDIO.

     PATOLOGIA: es una disciplina que conecta la practica


    clínica con la ciencia básica. Investiga la causa ( etiología)
    de la enfermedad y los mecanismos
    subyacentes(patogenia) que dan lugar a los signos y
    síntomas de presentación del paciente.
    ISQUEMIA, TOXINAS, INFECCIONES,
    TRAUMATISMOS, REACCIONES
    INMUNOLOGICAS, DEFECTOS
    GENETICOS, DESEQUILIBRIOS
    DAÑO ENZIMAS LISOSOMICAS
    NUTRICIONALES, AGENTES FISICOS, INTENSO
    ENVEJECIMIENTO

    DIGIEREN LA GENERAN
    SALEN COMPONENTES
    CELULA INFLAMACION

    NECROSIS

    CARECE DE FACTORES
    DE CRECIMIENTO, SE MATA A SI
    DAÑO DE ADN O APOPTOSIS
    PROTEINAS
    MISMA
    9
    HINCHAZON CELULAR O - PALIDEZ DEL ORGANO
    CAMBIO HIDROPICO O -AUMENTO DE TURGENCIA
    DEGENERACION
    -AUMENTO DEL PESO DEL
    VACUOLAR
    ORGANO

    LESION
    REVERSIBLE

    CAMBIO GRASO - AUMENTO DE TINCION


    EOSINOFILICA
    * INCAPACIDAD PARA
    AUSENCIA DE FOSFORILACION
    REVERTIR LA DISFUNCION
    OXIDATIVA Y GENERACION DE ATP
    MITOCONDRIAL

    DESTRUCCION DE MEMBRANA
    * TRASTORNOS PROFUNDOS EN
    LISOSOMICA, LIBERACION DE
    LA FUNCION DE LA MEMBRANA
    ENZIMAS.
    •BASOFILIA DE LA CROMITINA
    DEBILITADA POR LA
    DESOXIRRIBONUCLEASICA (DNasa).
    CARIOLISIS

    •RETRACCCION NUCLEAR Y AUMENTO


    DE LA BASOFILIA POR CONDENSACION
    PICNOSIS

    •NUCELO PICNOTICO QUE SUFRE


    FRAGMENTACION
    CARRIORREXIS
    •ARQUITECTURA CONSERVADA POR UNOS DIAS,
    NECROSIS DESNATURALIZACION DE ENZIMAS Y PROTEINAS, SON
    COAGULATIVA FAGOCITADAS POR LEUCOCITOS Y SUS ENZIMAS, SE PRODUCEN
    ENINFARTOS, EXCEPTO CEREBRO.

    NECROSIS • PRODUCIDA POR INFECCIONES BACTERIANAS O MICOTICAS.


    LAS ENZIMAS DE LOS LEUCOCITOS LICUAN EL TEJIDO. SE PUEDE
    LIQUIEFACTIVA PRESENTAR EN SNC. MASA LIQUIDA VISCOSA ( BACTERIAS- PUS).

    NECROSIS •SE ULTILIZA EN CLINICA NO ES UN PATRON MICROSCOPICO. SE


    GANGRENOSA APLICA A LA PIERNA CON ALTERAACION EN IRRIGACION Y
    PRESENTA NECROSIS COAGULATIVA Y SI SE SUMA UNA
    INFECCION BACTERIANA PASA A SER NECROSIS LIQUEFACTIVA
    •SE PRESENTA EN TUBERCULOSIS, HAY UNA COLECCIÓN DE
    NECROSIS CELULAS FRAGMENTADAS O LISADAS CON UN ASPECTO
    GRANULAR AMORFO, LA ARQUITECTURA ESTA OBLITERADA, NO
    CASEOSA SE DEFINE CONTORNOS CELULARES, SE RODEA DE UN BORDE
    INFLAMATORIO ( GRANULOMA).

    • AREAS FOCALES DE DESTRUCCION GRASA. REDUCIDAS EN


    NECROSIS GRASA CAVIDAD ABDOMINAL POR LIPASAS PANCREATICAS

    NECROSIS
    •OBSERVADAS EN LAS REACCIONES INMUNITARIAS DE LOS
    FIBRINOIDE VASOS SANGUINEOS, HAY COMPLEJOS ANTIGENOS
    ANTICUERPOS EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS.
    CORAZON SIN Y CON NECROSIS
    CEREBRO MIOCARDIO
    MESENTERIO CON
    PULMON CON TBC SAPONIFICACION DE
    NECROSIS

    GANGLIO EN TBC
    LESION CELULAR SUBLETAL:
    DEGENERACION,
    TRANSFORMACION, CAMBIO
    GRASO O ESTEATOSIS.

    ACUMULACION DE
    LIPIDOS(TRIGLICERIDOS), EN
    VACUOLAS CITOPLASMATICAS.
    .

    NECROSIS GRASA MAMARIA NECROSIS GRASA PANCREATICA


    GRACIAS

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