FACULTAD DE CIENCIAS DE LA VIDA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS
BIOLÓGICAS AREA DE FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA HUMANA II - BIO377

GUÍA DE SEMINARIOS Y TRABAJOS PRÁCTICOS

CARRERA: MEDICINA
 ACTIVIDAD PRÁCTICA N°1
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

“Electrocardiograma y Ruidos Cardíacos”

El presente trabajo práctico presenta 2 actividades a desarrollar en forma grupal, mediante las cuales se busca
aplicar y observar procedimientos de la práctica experimental y clínica, relacionados con los conceptos de
actividad eléctrica del corazón, electrocardiografía y ruidos cardíacos (fonocardiografía). Estos aspectos son
importantes en su formación profesional como médico, pues constituyen la base teórica de algunos de los
exámenes clásicos realizados en la clínica cuando se busca evaluar los aspectos cardiovasculares en un
paciente.

Cada actividad presenta una breve descripción teórica de lo que se realizará junto con un protocolo de la
actividad práctica, el cual usted y sus compañeros/as de grupo deberán realizar para llevar a cabo la actividad,
registrando los datos obtenidos y contestando a las preguntas planteadas, que sirven como guía para la
discusión y análisis de las actividades realizadas y los conceptos teóricos detrás de estas.

Se solicita que usted pueda preparar esta actividad en forma autónoma y previamente a su asistencia al
laboratorio de Fisiología, estudiando tanto la información contenida en esta guía como los conceptos teóricos
asociados (aun cuando esto pueden no haber sido completamente vistos en su actividad de cátedra, pues esta
actividad práctica se considera complementaria a lo estudiado en cátedra). Este trabajo podrá ser evaluado,
según las condiciones establecidas previamente por la coordinación del curso.

ADVERTENCIA

Algunos ejercicios involucran aplicación de estímulos eléctricos a través de electrodos colocados en la piel.
Los y/o las estudiantes que presentan patologías neurológicas diagnosticada, patologías cardíacas y/o que
posean un marcapaso cardíaco deberán abstenerse de ser los sujetos voluntarios para la realización de estas
actividades.

Debido a la normativa sanitaria vigente, se les recuerda a las y los estudiantes mantener el uso correcto de las
mascarillas y un correcto lavado de manos antes de ingresar y una vez concluido el práctico. La interacción
física entre estudiantes para la realización de las actividades de este práctico se basa en que ninguno de los y
las asistentes al laboratorio de Fisiología presenta diagnóstico positivo COVID19 ni sintomatología asociada.
Siga en todo momento las instrucciones entregadas por su profesor/a de laboratorio, respete los protocolos
establecidos para actividades presenciales, y utilice los elementos de protección personal disponibles (según
corresponda).
MATERIALES QUE UTILIZARÁN EN EL PRÁCTICO

✔ Equipo Power Lab 4/20T y computador

✔ Cable BioAmp (MLA2540)
✔ Electrodos desechables o pinzas
✔ Gel conductor, algodón, alcohol y esponja abrasiva
✔ Fonendoscopio
✔ Botón marcador de tiempo
✔ Apuntes, lápices y cuadernos para notas y cálculos

A.- ELECTROCARDIOGRAFÍA (ECG)

INTRODUCCIÓN

La actividad eléctrica cardiaca es producto de la actividad de las células marcapaso

presentes en el nódulo sinusal (SA), se propaga al nódulo atrio-ventricular (AV) y
el sistema formado por el haz de His y la red de Purkinje permiten la propagación
de la onda
eléctrica a los ventrículos.

FIGURA 1
Esquema del sistema
Excito-conductor en
el corazón humano.
(Elsevier ©)

El organismo es un muy buen conductor de electricidad debido a que los líquidos

corporales contienen altas concentraciones de iones como el K+. Esta propiedad
permite registrar la actividad eléctrica del corazón mediante electrodos ubicados en
la superficie de la piel. Al registro obtenido de esta forma se le denomina
electrocardiograma (ECG). En el ECG convencional se utilizan 12 derivaciones
(posición de los electrodos de registro en la superficie corporal), seis de las cuales
registran la actividad eléctrica del miocardio en el plano frontal (derivaciones
bipolares estándar y derivaciones unipolares de los miembros) mientras que las
otras seis derivaciones (precordiales) la registran en un plano horizontal. El ECG
comprende un conjunto de ondas denominadas P, Q, R, S y T que se producen
sucesivamente en el tiempo (Figura 2). La onda P representa la despolarización del
sincicio auricular, el complejo QRS la despolarización del sincicio ventricular y la
onda T la repolarización del sincicio ventricular. El proceso de repolarización del
sincicio auricular se encuentra enmascarado por la despolarización del sincicio
ventricular (complejo QRS) que tiene una masa mucho mayor.

FIGURA 2
Esquema de dos ECG consecutivos. (Elsevier ©)

Derivaciones bipolares estándar del plano frontal

En este tipo de derivaciones se miden las diferencias de potencial eléctrico que se

producen entre dos puntos en el tiempo. Para obtener las 3 derivaciones bipolares,
que William Einthoven denominó D1, D2 y D3, se usan 4 electrodos, 1 se fija en el
brazo derecho (D), otro en el izquierdo (I) y el tercero en la pierna izquierda (P)
(ver figura 3). El cuarto, que se fija a la pierna derecha (N), se conecta a la tierra
del preamplificador
para minimizar las interferencias eléctricas. Por conveniencia, los electrodos se
ubican en la parte distal de los miembros (muñecas o tobillos) ya que las
extremidades son conductores lineales. Los ejes de las derivaciones bipolares
obtenidos de esta manera corresponderían a los lados de un triángulo equilátero
imaginario en cuyo centro se ubicaría el corazón. Este triángulo fue descrito por
Einthoven, por lo que lleva su nombre.

FIGURA 3
Derivaciones bipolares
estándar

Derivaciones unipolares de los miembros

Registran la diferencia de potencial entre la extremidad que le da el nombre a la

derivación y el valor promedio de los potenciales de las otras dos extremidades.
Para aVR, aVL y aVF el electrodo positivo se ubica en el brazo derecho, en el brazo
izquierdo y en la pierna izquierda, respectivamente. Por ello los ejes de las
derivaciones unipolares se ubican formando ángulos intermedios con los de las
derivaciones bipolares en el plano frontal como se ve en la figura 4.

FIGURA 4
Ejes de las derivaciones bipolares y unipolares
Derivaciones precordiales

En estas derivaciones se mide la diferencia entre el potencial del electrodo

precordial y el valor promedio de los potenciales del brazo derecho, brazo y pierna
izquierdos. Los ejes de estas derivaciones se ubican en el plano horizontal que
pasa por el centro del corazón. Las derivaciones precordiales se denominan V1 a
V6. El electrodo precordial se ubica como sigue (ver figura 5):

● V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal

● V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal
● V3: equidistante de V2 y V4
● V4: corresponde al choque de la punta. 5º espacio intercostal
izquierdo, línea media clavicular
● V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior
● V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media

FIGURA 5
Derivaciones precordiales.
Registros obtenidos en las distintas derivaciones

(Elsevier ©)
B.- Ruidos cardiacos

La despolarización del miocardio contráctil provoca la contracción de éste mientras

que a la repolarización le sucede la relajación. La contracción del sincicio
ventricular lleva al cierre de las válvulas atrio-ventriculares lo que provoca el
primer ruido cardíaco (S1), mientras que al iniciarse la relajación ventricular se
cierran las válvulas sigmoideas y se produce el segundo ruido cardíaco (S2).

FIGURA 6
Correlación entre ECG y
ruidos cardíacos S1 y
S2

Para identificar estos ruidos cardíacos, se debe realizar la técnica de auscultación

en la zona torácica del/la paciente, colocando el instrumento sobre 5 puntos
característicos que permiten la identificación de los ruidos cardíacos y sus
principales anomalías. Estos puntos de auscultación cardíaca corresponden a:

1. Foco aórtico: segundo espacio intercostal, línea paraesternal derecha. Aquí

escuchas a la aorta descendente.
2. Foco pulmonar: segundo espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.
En este lugar es donde mejor escucharás los ruidos de la válvula pulmonar.
3. Foco aórtico accesorio (o punto de Erb): se encuentra debajo del foco
pulmonar en el tercer espacio intercostal en la línea para esternal izquierda,
zona que se caracteriza por permitir apreciar de mejor forma los fenómenos
acústicos valvares aórticos.
4. Foco tricúspideo: ubicado en el apéndice xifoides o en el borde paraesternal
izquierdo. En este lugar hay más contacto con el ventrículo derecho.
5. Foco mitral o apexiano: quinto espacio intercostal, línea medioclavicular
izquierda. Es donde mejor se escuchan los ruidos generados por la válvula
mitral, debido a la posición que tiene el ventrículo izquierdo de mayor
contacto con la pared costal.
La siguiente imagen muestra una referencia anatómica de la ubicación de estos
foscos o puntos de auscultación cardíaca. Al momento de realizar la exploración de
los ruidos cardíacos, se debe seguir el sentido desde el foco 1 (aórtico) al foco 5
(mitral).

PROTOCOLO PARA REALIZACIÓN DE ACTIVIDADES PRÁCTICAS.

Actividad n°1: Registro de un ECG en reposo

1. El voluntario o La voluntaria debe sacarse reloj y joyas de manera que sobre la superficie
corporal no haya ningún elemento conductor extraño que pueda alterar el registro, y debe
recostarse en una camilla.

2. Frote con la esponja abrasiva la superficie de la piel donde pondrá los electrodos. Esta maniobra
reduce la resistencia eléctrica y mejora la calidad del registro. Limpie con un algodón con alcohol
las superficies desgastadas.

3. Coloque los electrodos de superficie en la posición correcta: derivación I (CH1 cable BioAmp) y
derivación II (CH2 Cable BioAmp).
4. Establezca las conexiones para el botón marcador de tiempo y el cable común del
bioamplificador tal como lo muestra la figura adjunta.

5. En el computador abra el programa CHART. Abra el archivo de configuración ECG373 que se

encuentra en la carpeta MED377. Observará, en Ch1, Lead I; Ch2, Lead II; Ch3, Lead III; Ch4, aVR;
Ch5, aVL; Ch6, aVF.

6. Inicie el registro pulsando el botón “start”. El sujeto de experimentación debe evitar hacer
cualquier movimiento ya que la actividad eléctrica asociada a la contracción muscular puede
interferir con el registro.

Si en la señal se observa mucho ruido de fondo, puede deberse a que el sujeto no está lo
suficientemente relajado.

7. En la parte inferior derecha de la pantalla del computador (Software Chart) asegúrese que la
compresión horizontal es 5:1.

8. A partir del trazado del ECG y utilizando el marcador y el cursor, mida en el canal de la
derivación II la amplitud de los componentes del ECG en 3 registros sucesivos. Para medir la
amplitud de cada componente, mueva el cursor hasta el punto más alto de la onda y obtenga el
valor de la amplitud en la ventana o display rango/amplitud del canal del ECG.

Anote los valores de las 3 mediciones realizadas para cada componente de un ECG y calcule el
promedio. Registre los datos en la siguiente tabla:
 ECGs Amplitud de los componentes

Onda P Complejo QRS Onda T

Promedio

9. Utilizando el marcador y el cursor, mida la duración de una onda P, un complejo QRS y una onda
T en 3 registros sucesivos, colocando el marcador sobre el trazado de ECG al inicio de la onda y el
cursor al final de la onda. Obtenga el tiempo en el display rate/time. El símbolo (Δ) indica que el
valor es la diferencia en tiempo entre la posición del marcador y del cursor.

Saque el promedio de los valores obtenidos y anote sus resultados en la siguiente tabla:

ECGs Duración de los componentes

Onda P Complejo QRS Onda T

Promedio

10. Mida el intervalo entre dos ondas R consecutivas usando el marcador y el cursor. Calcule la
frecuencia cardiaca con la siguiente fórmula:

Frecuencia cardiaca = 1/T

Donde, T= intervalo de tiempo entre 2 ondas R . Nota: la velocidad de registro es de 25 mm/seg.

11. A partir de los registros realizados para las 6 derivaciones (bipolares y unipolares) en los 6
canales, determine el eje eléctrico del corazón del voluntario. Revise si su resultado se encuentra
dentro de la descripción de valores normales.
Actividad n°2: Correlación entre el ECG y los ruidos cardiacos

1. Si no ha utilizado un fonendoscopio con anterioridad, solicite a su profesor/a y/o ayudante que

le enseñe a usar el fonendoscopio correctamente antes de comenzar a realizar la actividad. Un/a
voluntario/a deberá seguir registrando el ECG como en la actividad anterior.

2. En la ventana de diálogos del canal 2 elija el input “amplifier”.

3. Presione y libere el botón marcador de tiempo varias veces. Deberá observar en la pantalla una
deflexión cada vez que realiza esta maniobra. De no ser así, ajuste el rango de trabajo hasta
obtener una deflexión claramente visible. Presione OK y vuelva a la ventana de CHART.

4. Coloque la campana del fonendoscopio en el lado izquierdo de su tórax, usando la mano

derecha. El estetoscopio debe colocarse en diferentes posiciones sobre el tórax hasta que el
estudiante perciba claramente los ruidos cardiacos (ver guía de focos de auscultación). Cuanto más
silencio exista, mejores serán las condiciones para escuchar los ruidos.

5. Presione START y cuando escuche el primer ruido “lub” presione el botón de tiempo y suéltelo
cuando escuche el segundo ruido “dup”.

6. Seleccione un trazado que contenga 2 o 3 registros del ECG; seleccione el zoom de la pantalla
desde el menú de Windows. Aparecerán ambas señales sobrepuestas.

Si Ud. realizó el experimento en forma correcta, el primer ruido aparecerá inmediatamente después
del complejo QRS y el segundo inmediatamente después de la onda T.

A partir de sus resultados experimentales, realice un dibujo con el resultado de su propio ECG y la
correlación con los ruidos cardíacos obtenidos.
 SEMINARIO N°1
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

“Electrofisiología cardíaca y ECG”

ESTUDIO DE CASO

“TRANQUILO, MI CORAZÓN LATE:

Emoción en la unidad de Obstetricia”

Autor original: Giuliana M. DiMarco (Centro de Neurociencia Molecular y del Comportamiento, Rutgers
University, USA), Nitish Mittal (Estudiante de Medicina, Texas Tech University – Health Sciences Center, USA),
Hannah E. Olvera (Estudiante de Medicina, Texas Tech University – Health Sciences Center, USA), and
Breanna N. Harris (Departamento de Ciencias Biológicas, Texas Tech University, USA)

Adaptación y Traducción: Dr. Manuel Arias Calderón (Departamento de Ciencias Biológicas, Universidad Andrés
Bello, Santiago, Chile)

© National Center for Case Study Teaching in Science, University at Buffalo, State University of New York -
2021

PARTE I – Rotación y Pacientes

Luego de meses sin actividades prácticas presenciales, Nadia, Sebastián e Ignacia se han
encontrado en el Hospital Universitario para el sorteo de las rotaciones clínicas para este
segundo semestre. Los tres han sido amigos desde el inicio de la carrera, en parte por
compartir el sueño de especializarse en cardiología. “Seguro mañana nos toca partir con
Cardio”, escribía Ignacia en el grupo de WhatsApp de los tres la noche anterior.
“Tranquila, que igual nos tocará tarde o temprano”, replico Nadia, seguido de una serie de
emoji enviados por Sebastián. En general los tres estudiantes tuvieron un excelente
desempeño en Fisiología Cardiovascular, por lo que estaban muy entusiasmados de
comenzar a aplicar lo aprendido.

El sorteo les dejó una buena y una mala… Habían quedado todos juntos en el mismo
grupo de rotación clínica, sin embargo, Cardiología sería la última de las rotaciones. El
calendario indicaba que debían comenzar por la rotación de Obstetricia y Ginecología del
Hospital Universitario, y que a cargo de la rotación estaría el Dr. Hernández. Al día
siguiente, Nadia, Sebastián e Ignacia se presentaron en la Unidad de Obstetricia y
Ginecología, y esperaban al
doctor a cargo en la sala de estudiantes. “Buen día equipo, Bienvenidos y bienvenidas,
¡tenemos muchos pacientes que atender!” saludó cordialmente el Dr. Hernández, mientras
repartía unas fichas clínicas a todo el grupo. “Nuestra primera paciente es Bárbara Lam.
Veamos…. Ignacia, Nadia y Sebastián están a cargo. El resto del grupo, sigan a los otros
colegas de la unidad”, indicó el Dr. Hernández.

Los cuatro fueron a una sala contigua, donde a través de la ventana se podía observar a la
Sra. Lam. El Dr. Hernández le indico al grupo que la paciente tenía 36 años, y que
presentaba un embarazo de 35 semanas. Ella acudió al hospital por presentar episodios
repentinos de aceleración del corazón, falta de aire y mareos. Aun cuando la falta de aire
y los mareos pueden considerarse normal durante el embarazo, el Dr. Hernández le
comenta al grupo que quiere iniciar algunos estudios para evaluar su estado
cardiovascular, considerando especialmente que las arritmias pueden ser graves tanto
para la madre como para el feto.

“Entonces, ¿Qué estudio sugieren para nuestra paciente?”, preguntó el doctor al grupo.
“Podríamos comenzar con pruebas básicas de laboratorio y un Electrocardiograma”,
contestó Sebastián. “Correcto, hagan las órdenes y pidan a la enfermera que lleve a
Bárbara al laboratorio para los análisis”. El grupo no podía estar más emocionado,
¡podrían llegar a hacer algo de cardiología en la primera rotación!

Bárbara fue enviada a la unidad de cardiología para que le hicieran un ECG y le tomaran
una muestra de sangre. El equipo esperaba los resultados. El Dr. Hernández les dijo a los
internos que quien diagnosticara correctamente a Bárbara y determinara un plan de
tratamiento podría asistir al parto de la Sra. Smith esa misma semana. Puede que no sea
una cirugía de corazón, pero dar a luz a un bebé en su primera semana sonaba como un
gran comienzo para los tres.

Luego de practicar los exámenes, el Dr. Hernández agendó para el siguiente día una
nueva consulta con Bárbara, para analizar los resultados. “Prepárense” le dijo al grupo,
mientras continuaban con el resto de los pacientes de esa mañana. Por la tarde, en la sala
de descanso, el grupo de internos se puso a trabajar. En primer lugar, repasaron los
fundamentos de un electrocardiograma (ECG), dibujando distintos trazados y discutiendo
sobre las definiciones e implicancias clínicas de los diferentes componentes de un ECG.
Además, repasaron los posibles cálculos que se pueden obtener directamente del análisis
de los trazados del ECG.
Preguntas - Parte I

1.- ¿Qué es un electrocardiograma y para que se usa en la clínica?

R. Es un examen que registra la actividad eléctrica del corazón, este se utiliza para medir el
ritmo y la regularidad de los latidos, el tamaño y posición de las aurículas (representada por
la onda P) y ventrículos (representada por el complejo QRS), cualquier daño al corazón y los
efectos que sobre él pueden tener ciertos fármacos o dispositivos implantados en el corazón.
De igual forma se determinan algunas patologías como arritmias, isquemia, infarto,
insuficiencia cardíaca, entre otras.

lo descubrió William Aiton en 1911

2.- ¿Cómo se genera la actividad eléctrica del corazón? Explique en detalle y dibuje el o
los sistemas de conducción del corazón, identificando sus principales componentes.

R. La actividad eléctrica se genera en el nodo Sinusal en el atrio derecho de que está

formado por células autómatas capaces de poder generar potenciales de acción una vez
que se genera el potencial de acción lo va a transmitir hacia el lado izquierdo a través de
el Haz de Bachmann, luego el potencial llegara al nodo auriculoventricular, que está
encargado de traspasar este potencial, los ventrículos, y para esto usa el haz de his, el
que se va a dividir por ramas que la izquierda y la derecha y cada una abraza a sus
respectivos vehículos y lo transmite usando las fibras de purkinje.

3.- Defina los siguientes términos:

- Ritmo cardíaco: La sucesión entre sístole- diástole, el movimiento del corazón

- Frecuencia cardíaca: El número de veces que se contrae el corazón en 1 min, ritmo

cardiaco en un margen de tiempo.

frecuencia cardiaca normal: 60-100 latidos por min

- Onda del ECG: las curvaturas del ecg. La onda P es la primera onda del ciclo cardíaco,
 representa la despolarización de las aurículas. Está compuesta por la superposición de la
actividad eléctrica de ambas aurículas, complejo QRS despolarización del ventrículo, onda
T repolarización del ventrículo.

- Segmento del ECG: Línea que une a una onda con otra sin incluirlas.

- Intervalo del ECG: Porción de electrocardiograma que incluye el segmento además de una
o más ondas en un determinado tiempo.

4.- Dibuje un resultado de electrocardiograma normal (mínimo 2 trazados) en las

derivaciones II y V1, e identifique los principales componentes. ¿Qué representa cada uno
de los componentes identificados? ¿Son iguales ambos trazados en las derivaciones
diferentes? Explique ambas respuestas en detalle.

Onda P: Despolarización auricular o atrial

Complejo QRS: Despolarización ventricular

Onda T: Repolarización ventricular

Onda Q: Representa la despolarización del tabique o el septo interventricular.

Onda R: Representa el vector de despolarización cuando llega al ápex del corazón,

generando la contracción ventricular

Onda S: Representa la despolarización de los ventrículos (Cuando el vector se devuelve

por las paredes del ventrículo después de haber llegado al ápex.

Onda U: Tiene un origen hasta ahora desconocido, pero se cree que podría significar la
repolarización de los músculos papilares

Punto j: Donde finaliza QRS e inicia el segmento ST

Intervalo PR: Conducción del PA a través de las aurículas hacia el nodo auriculoventricular
(tiempo). Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS, abarcando
a la onda P y al segmento PR.

Intervalo QT: Se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T.
Representa la duración de la sístole eléctrica ventricular (el conjunto de la despolarización y
repolarización ventricular). ciclo cardiaco: sístole ventricular.

Segmento PR: Representa la conducción entre el nodo auriculoventricular y el Haz de his,

isoeléctrico plano, final onda P hasta el inicio complejo QRS.

Segmento ST: normal es una línea plana (Isoeléctrica),Representa el inicio de la

repolarización ventricular. Representa la fase de meseta del ventrículo.

V1: Esta derivación precordial que se registra en el plano horizontal. registra los
potenciales de las aurículas, de parte del tabique y de la pared anterior del ventrículo
derecho.El complejo QRS presenta una onda R pequeña (despolarización del septo
interventricular) seguida de una onda S profunda.
PARTE II – Interpretando Resultados

Luego de revisar los aspectos básicos del ECG, los internos acordaron reunirse un par de
horas antes del inicio del turno el día siguiente, para así reforzar los últimos conceptos
para la interpretación del ECG antes de revisar junto al Dr. Hernández los resultados de
Bárbara Lam.

Mientras observaban una tira de resultado característico de un ECG, Sebastián les

preguntó a sus compañeras si es que alguna recordaba como calcular desde la tira de
resultado la frecuencia cardíaca. Él había recordado que la paciente tenía algún grado de
alteración en el ritmo, por lo que podría ser prudente conocer como calcular la frecuencia
de latidos del corazón en cuanto tuvieran los resultados. “No es tan complejo”, dijo
Ignacia mientras se dirigía a la pizarra de la sala de internos. En ella, comenzó a dibujar
cuadros de distintos tamaños. “Lo primero que hay que recordar, es que el cuadriculado
del ECG nos da la posibilidad de medir en función del tamaño de los cuadrados. Así, un
cuadrado pequeño corresponde a 1 mm, mientras que uno grande son 5 mm. Esto nos
sirve de referencia pues existe una equivalencia de esos milímetros con las variables de los
ejes. El ECG presenta amplitud en milivolts en el eje Y, mientras que el eje X corresponde
a tiempo, normalmente en segundos. Por lo tanto, cada cuadrado pequeño representa
cierta cantidad de milivolts y de segundos, que es muy importante conocer para poder
estudiar a cabalidad un ECG de un paciente”, empezó a explicar a sus compañeros con el
dibujo que ya había completado. “Y además, cada ECG inicia con esta caja inicial, que es
el pulso de referencia. Es importante saber también a que
corresponde este pulso inicial, pues determina los valores de los cuadrados en general”,
complementó Nadia.

“Para saber la frecuencia cardíaca”, continuaba explicando Ignacia, “uno se puede fijar en
algún componente muy distintivo del ECG, como por ejemplo la onda R del trazado. Al
identificar una onda R y la siguiente, podemos calcular cuantos cuadrados existen entre
ambas ondas. Por ejemplo, si entre R y R hay cinco cuadrados grandes, significa que
existe un latido cada un segundo, por lo tanto, son 60 latidos por minuto”. Así, Ignacia les
explicó a sus compañeros como utilizar el papel del ECG como referencia para los cálculos
y la interpretación de los resultados.

Mientras observaban diferentes ECG a modo de repaso, el Dr. Hernández ingresaba a la

sala donde se encontraban los internos. “Buen día, ya tenemos los resultados”, indicó
mientras proyectaba en la pizarra el ECG de la paciente (Figura 2)

Figura 2. ECG de la paciente Bárbara Lam (derivación II)

Preguntas - Parte II

1.- Complete la siguiente figura del cuadriculado del ECG, indicando para cada caso los
valores asociados a los cuadrados pequeños y grandes, así como al pulso de referencia, en
el eje que corresponda (amplitud y tiempo):

2.- Considere el siguiente ECG de referencia:

Compárelo con el ECG resultante de la paciente, y describa las diferencias observables

entre ellos (ondas, segmentos, etc.)

La paciente posee un segmento P-Q prácticamente inexistente, teniendo “fusionada” la

onda P con el complejo QRS.
- El ECG de la paciente indica una onda T inexistente.

- La paciente posee un intervalo QT más corto

- A simple vista, podemos notar que la frecuencia cardiaca de la paciente es

significativamente mayor

- Paciente posee complejo QRS bastante más estrecho que en el ejemplo

3.- Calcule la frecuencia cardíaca tanto para el ECG de la paciente como para el de
referencia
¿Indicaría usted que estos ECG son de ritmo conservado o arrítmicos? Explique. Si existe
un aumento de la frecuencia cardíaca según sus cálculos, ¿es atribuible este aumento a la
condición de embarazo de 35 semanas?

R. La frecuencia cardiaca para la paciente es: Frecuencia Cardiaca = 1500/Cuadritos

pequeños que separan 2 ondas R Frecuencia= 1500/9 Frecuencia= 167 Latidos por
minuto.
En el ECG de ejemplo: Frecuencia= 1500/20 Frecuencia = 75 latidos por minuto. Según
los cálculos realizados, la mujer posee una taquicardia, NO atribuible a su estado de
embarazo

4.- ¿Cómo se regula la frecuencia cardíaca en condiciones fisiológicas? Explique los

mecanismos implicados en detalle.

R. La frecuencia cardiaca en condiciones fisiológicas es regulada por diversos

componentes, pero probablemente los más importantes son las células marcapasos del
nodo sinusal, y el sistema nervioso autónomo (Tanto el simpático, como el parasimpático)
Todo comienza con las células marcapasos del nodo S.A generando despolarizaciones a
una frecuencia de 70-80 bpm. Esta frecuencia puede ser incrementada o disminuida por el
sistema nervioso autónomo (Simpático y Parasimpático).

El sistema nervioso simpático genera un aumento de la frecuencia cardiaca mediante la

adrenalina y noradrenalina. Esto lo hacen generando un cronotropismo (Automatismo del
corazón) positivo, activando una proteína Gs al unirse con sus receptores B1, activando la
adenilato ciclasa, transformando ATP en AMPc y activando así la PKa , quién realizará la
fosforilación y con ello la apertura de los canales If e ICa-T, aumentando la corriente
causada por estos 2 electrolitos. Esto generará un aumento de la pendiente del potencial
marcapasos, además de generar un PDM más positivo, aumentando así, la frecuencia
cardiaca. (genera apertura de más canales)

En el caso del sistema nervioso parasimpático, ocurre exactamente lo contrario, en donde

la unión de la acetilcolina con los receptores muscarínicos de las células marcapasos,
 generarán una reducción de las corrientes If e ICa+2, provocando una disminución de la
pendiente del potencial marcapasos y aumentando el umbral para generar el potencial de
acción, además de aumentar la corriente Ik+ causando que el PDM se vuelva más
negativo, disminuyendo así, la frecuencia cardiaca.

5.- Suponga que la siguiente imagen representa el ECG de 12 derivaciones de la paciente

Bárbara Lam:

A partir de este ECG, calcule el eje eléctrico cardíaco y defina si se encuentra normal o
presenta alguna alteración (indique el método que usó para su cálculo).

R. Método de la perpendicular.
PARTE III – Diagnóstico y Tratamiento

Luego de un tiempo de analizar los resultados, los internos han obtenido todos los datos
necesarios para plantear un posible diagnóstico para Bárbara. “¿Y bien?, diagnóstico y
tratamiento posible…”, pregunta el Dr. Hernández al grupo.

“Basado en la evidencia, creo que la paciente presenta una taquicardia sinusal, y

deberíamos
aplicar una cardioversión”, comenta Sebastián.

Por su parte, Nadia piensa que la paciente presenta Síndrome de Wolff-Parkinson-White,

“y debería ser tratada con alguna maniobra vagal, como la maniobra de Valsalva”, agregó.

Finalmente, Ignacia mencionó su diagnóstico. “Yo creo que la paciente padece Taquicardia
por reentrada del nodo atrio-ventricular (AVNRT, por sus siglas en inglés), y en base a su
condición de embarazo, debería ser tratada con beta-bloqueadores o adenosina”.

“¡Muy bien Ignacia!”, Dijo el Dr. Hernández casi gritando, “excelente trabajo para ser la
primera paciente. Podrás asistir a tu primer parto esta misma semana”.

“Entrega los antecedentes a la enfermera y procede con el tratamiento. En unas horas

revisaremos nuevamente a la paciente para ya pensar en el alta”, complementó el doctor
mientras se retiraba de la sala.

Preguntas - Parte III

1.- Considere las hipótesis diagnósticas de los internos, describa brevemente de que se
trata cada patología mencionada y que caracteriza el ECG de estos pacientes.

Taquicardia sinusal: Se define como un aumento en la frecuencia cardiaca por sobre 100
latidos por minuto, que por lo general, ocurre por un estrés físico o mental, siendo éste,
una respuesta fisiológica normal. En un ECG aparecerá como un intervalo R-R bastante
corto, complejo QRS un poco más estrecho y ondas p consistentes.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White: Es una anormalidad cardiaca congénita que consiste

en la presencia de un haz anómalo (Haz de Kent) que salva el sistema normal de
conducción uniendo directamente aurículas con los ventrículos, generando un fenómeno
de reentrada. En el ECG se presenta como un intervalo P-R corto (Prácticamente
inexistente) con un complejo QRS ancho, generando la denominada onda Delta.

Taquicardia por reentrada del nodo atrio-ventricular: Es la más frecuente de las

taquicardias paroxísticas supraventriculares en pacientes sanos. Tiene su origen en una
onda que circula por el nodo AV por la vía rápida (Periodo refractario más largo) y la
víalenta (Periodo refractario más corto). Lo más característico en el ECG es que se pueden
apreciar ondas P, justo después del complejo QRS.
2.- Considere los tratamientos mencionados por los internos y explique cuál sería su efecto
en la regulación de la función cardíaca. ¿Cuál de ellos debería utilizar en nuestra paciente?
Explique.

Sebastián comenta la opción de cardioversión: La cardioversión (o mejor conocido,

desfibrilación) consiste en un choque de corriente continua sobre el corazón que provoca
la despolarización simultánea de todas las células miocárdicas, provocando una pausa para
la repolarización; que en caso de tener éxito, hará que el corazón retome el ritmo normal.
Este tratamiento sólo está indicado para casos extremos, como por ejemplo fibrilación
ventricular y taquicardia ventricular sin pulso. Sin embargo, existe una opción de aplicar
una leve descarga para corregir el problema de la paciente sin necesidad de fármacos, sin
embargo, no es recomendado por ahora.

Nadia propone la maniobra de valsalva: Consiste en exhalar aire con la glotis cerrada o
con la nariz y boca cerradas. Esto da como resultado un aumento en la presión en las vías
respiratorias y estructuras conectadas a ellas. Esto significa, que también se generará un
aumento de la presión intratorácica, provocando la estimulación del nervio vago (Que
como vimos anteriormente, disminuye la frecuencia cardiaca). Esta maniobra SÍ sería
efectiva para tratar a nuestra paciente, a pesar de que no sería nuestra primera opción.

3.- ¿Por qué el Dr. Hernández felicitó a Ignacia? Explique por qué su respuesta es correcta
tanto en diagnóstico como tratamiento.

El Dr. Felicita a Ignacia, debido a que tanto su diagnóstico como su tratamiento es

completamente adecuado y acertado en este caso. El ECG de nuestra paciente mostraba
ondas P justo después del complejo QRS además de un menor intervalo R-R, consistente
con una taquicardia por reentrada del nodo AV. Cuando hablamos del tratamiento, la
paciente tenía las siguientes opciones: Maniobra de Valsalva, Verapamilo, Ablación, Beta
Bloqueadores y Adenosina.

La maniobra de valsalva no se recomienda en las mujeres embarazadas, ya que aumenta

la presión intraabdominal, además de reducir la oxigenación hacia el feto.

El Verapamilo también es otra de las posibles alternativas para esta condición, sin
embargo, existe información insuficiente con respecto a su uso en mujeres embarazadas,
por lo que no se recomendaría.

La ablación es un procedimiento que cicatrizar el tejido del corazón para bloquear señales
eléctricas anómalas, mediante la radiofrecuencia. Esta alternativa, por supuesto, está muy
contraindicada para pacientes embarazadas, ya que posee un riesgo bastante grande
tanto para el feto, como para la madre, al ser un procedimiento invasivo.

Los beta bloqueantes funcionan como antagonistas de las acciones endógenas de las
catecolaminas, por lo que indicarían una disminución de la frecuencia cardiaca en nuestra
paciente.

La Adenosina es un nucleósido purínico endógeno con efecto dromotrópico

(Conductibilidad) negativo en el nodo auriculo-ventricular. Al disminuir la conducción en
este punto, puede interrumpir los circuitos de reentrada en los que participa dicho nódulo,
generando una disminución en la frecuencia cardiaca y manteniéndola a valores normales.
En mi opinión, este es el mejor tratamiento, ya que es el más preciso a la condición que
estamos tratando, y no generaría un efecto tan general como los beta bloqueadores
 SEMINARIO PROGRAMADO 2
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

“FUNCIÓN VENTRICULAR”

El corazón responde ante una mayor demanda de flujo por parte de los tejidos
aumentando el gasto cardiaco (GC), para lo cual recurre a aumentar el volumen expulsivo
(VE) y/o la frecuencia cardiaca (FC). En este seminario analizaremos los factores que
determinan el volumen expulsivo (VE).

1. En un corazón aislado de perro se midió la presión pasiva (en ausencia de contracción)

generada en el ventrículo izquierdo, al llenarlo con diferentes volúmenes de líquido.

Los datos obtenidos aparecen en la siguiente tabla:

Volum
13 2 30 3 4 5 5 6 7
en 5 6 9 3 7 2 6
(mL)
Presi
0 2 3 5 1 1 1 2 3
ón 0 2 5 0 0
(mm
Hg)
a) Grafique la presión versus el volumen.
Graficadas Sacadas del sem de la Pamela
b) Explique el gráfico.
R. A partir del análisis del gráfico, podemos determinar que la presión pasiva del
ventrículo izquierdo corazón, es directamente proporcional al volumen de sangre que
se encuentra alojado en él. Esto ocurre debido a que este aumento de volumen
genera una distensión en la pared del ventrículo y la fuerza en contra de ésta es la
tensión, la cual se va a oponer y aumentar la presión intraventricular. Además
podemos ver que al principio el ventrículo se comporta de una forma bastante
distensible (observamos que al cambiar el volumen, la presión no aumenta mucho),
mientras que al llegar a valores más elevados de volumen, la presión cambia
drásticamente, por lo que el corazón se vuelve muchísimo menos distensible.

c) Deduzca los factores que determinan el volumen diastólico final (VDF).

R. Los mismos de la precarga
- Aumento de la contractibilidad atrial
- Aumento de la complianza vascular ( Es la cantidad total de sangre que puede
acumularse en un determinado territorio de la circulación por mmHg de presión)
- Disminución de la frecuencia cardiaca (Si aumenta, le daría menos tiempo al
ventrículo para llenarse)
- Aumento de la presión venosa
- Aumento de resistencia al flujo de salida
- Disminución de la resistencia del flujo de entrada
- Aumento del retorno venoso
- Aumento del volumen venoso
- Disminución de la complianza venosa
- Presión transmural (pic-pip) la pip varía con la respiración
 2. Grafique VE en función de VDF.

a) Explique el gráfico.

A medida que aumenta el VDF aumenta la precarga, por lo tanto habría un aumento del VS,
sin embargo es directamente proporcional hasta cierto punto, el aumento del volumen
ventricular, quiere decir que se distiende, porque se distiende en exceso lo que genera que
no se formen tantos puentes cruzados de la unión filamentosa, no está en la LO le cuesta
más contraerse al Corazón por ende disminuye la VS.

El inotropismo también afecta la precarga, inotrópico negativo aumenta el VDF porque hay
más tiempo de llenado en un inotropismo excesivo se acorta esta fase.

b) ¿En qué zona funciona habitualmente el corazón?

R. La LO es 2.4 micrómetros, la ideal es alrededor de 2.2. Sobre 2.2 problemas con la

longitud del sarcómero.
c) Dibuje un esquema de los sarcómeros en las fases de ascenso, meseta y curva.

d) ¿Cuál es el principal mecanismo que explica la ley de Starling?

R. Cuando era más largo el sarcómero, se tenía una mayor distancia para el
acortamiento y eso hacía que se hiciera con más fuerza pero eso era hasta una cierta
LO, porque después la cabeza de la miosina ya no estaba en contacto con la actina.

Si se tiene el sarcómero muy contraído, este ya generó muchos puentes cruzados,

por lo tanto, al músculo le va a ser difícil que pueda generar más puentes cruzados
porque ya generó muchos, este se encuentra solapado, por lo tanto, la fuerza que
puede generar es mínima, con las cabezas de la miosina que te quedan para
interaccionar con la actina.
Cuando estás en la conformación de reposo, en este caso todas las cabezas de la
miosina tienen posibilidad de interaccionar con la actina, por lo tanto, es el momento
en el que, si ocurriera que tuviera suficiente calcio, en ese momento se podría
generar la máxima cantidad de puentes cruzados y, por lo tanto, generar la máxima
fuerza de contracción.
Esto hace que aumente la afinidad de la troponina C por el calcio, aumenta la
liberación de calcio del retículo, y reduce la distancia entre la actina y la miosina,
generando que la geometría sarcomérica permita generar la máxima fuerza

Pero si ya después tu músculo está muy extendido, la cabeza de la miosina que

quedan disponibles también son muy pocas, por lo tanto, a pesar de que podrías
haber cargado el corazón con mucha sangre, lo distinguiste bastante, no vas a poder
generar lo suficiente cantidad de puentes cruzados como para generar la fuerza de
contracción óptima, y por lo tanto, el volumen que vas a poder eyectar va a ser
menor.
 3. Un paciente con insuficiencia cardiaca (no eyecta suficiente sangre, se hipertrofio)
tiene la FC aumentada (taquicardia), el VDF aumentado y el GC disminuido. Su presión
arterial es normal.

a) Aplicando la ley de Laplace, ¿cómo está la tensión de la pared ventricular izquierda

durante la sístole ventricular en este paciente en comparación con un individuo
sano?
R. Aumentó la tensión, porque aumentó el radio ventricular debido a que existe un
mayor VDF.
T= Presión x Radio/ 2x Grosor de la pared, es la misma fórmula de poscarga solo que con el
grosor multiplicado por 2

b) ¿Cómo está el consumo de oxígeno de su corazón?

R. Aumentado por la tensión, debido a que es uno de lo procesos que más gasta
oxigeno

c) ¿Cómo está el trabajo expulsivo?

R. TE= Presión aórtica x VE, se encuentra disminuido porque el VE disminuyó

d) ¿Cómo está la eficiencia miocárdica?

R. Disminuida porque el trabajo expulsivo

está bajo y la energía consumida está aumentada por el gasto que se genera en la
tensión

e) En base a lo anterior, ¿cuán conveniente es aumentar el VE por la ley de Starling?

R. No es conveniente porque si se llena mucho el corazón va a expulsar menos por el

solapamiento de los filamentos de actina y miosina.

f) ¿Cómo está la fracción de expulsión (FE) del paciente?

R. FE= VE/ VDF, Está disminuida debido a que el VDF está aumentado

4. De acuerdo con la ley de Starling, ¿qué sucede con la fracción de expulsión al aumentar
el VDF?
R. No pasa nada ya que en condiciones normales, si aumenta el VDF aumenta la VE. La
fracción de eyección permanece constante.

5. Explique lo que sucede con el VE y por ende con la FE como consecuencia de la

disminución de la presión arterial.
R. Disminuye la poscarga debido a que disminuye la presión arterial, aumenta el VE, por lo
tanto la FE aumenta, siempre y cuando no cambie el VDF.
6. Enumere los factores que determinan el VE. Diga en qué sentido lo afectan y precise
qué es cada factor.
R. VE, se determina por 3 factores principales: precarga, poscarga y contractilidad.
-Precarga: volumen o carga que distiende el ventrículo, su mayor determinante es el
retorno venoso, mayor precarga aumenta la VE.
-Poscarga: La fuerza que se opone a la eyección, dada por la presión de la aorta, el radio
ventricular y el grosor de la pared ventricular, si aumenta la presión de la aorta y el radio
ventricular, se aumenta la poscarga pero si aumenta el grosor de la pared ventricular, esta
va a disminuir. A manor poscarga aumenta la VE.
-Contractibilidad: la fuerza con la que se realiza la eyección, si aumenta, aumenta la VE

7.¿Qué condiciones deben cumplirse para que un aumento de VE implique necesariamente

un aumento de inotropismo?
R. La precarga no debe aumentar y la poscarga debe disminuir.

8.¿Qué condición debe cumplirse para estar seguro que un aumento de FE se debe a un
aumento del inotropismo?

R. Se debe cumplir que el VDF debe ser constante, y al aumentar el VE sin cambiar la
presión arterial el aumento de FE se debe al inotropismo
 9. Sarnoff determinó como varía el trabajo expulsivo (TE) del ventrículo izquierdo en
función de la presión auricular en perros con circulación completa. Para ello modificó la
presión auricular, cambiando la altura de un reservorio conectado con la aurícula y calculó
el trabajo expulsivo para diferentes valores de presión auricular. Los datos de sus
experimentos aparecen en la siguiente tabla:

Pr. aurícula
7 8 13 1 2 2 3 3
izq. 8 2 6 1 4
(mmHg)
TE
3 16 36 4 4 4 4 4
izquier 3 6 7 9 9
do (g x
m)

a) Grafique TE versus la presión auricular. Explique.

R. Al aumentar el VDF, hay más precarga y por lo tanto aumenta el VS, que es directamente
proporcional al trabajo expulsivo. En el gráfico se ve que la presión diastólica final se
relaciona con el VDF y el trabajo eyectivo, la presión es constante y el trabajo eyectivo es
directamente proporcional al VE.

b) Superponga en el gráfico anterior la curva de función ventricular que resultaría

después de administrar epinefrina. Explique.

R. La epinefrina, se une al B1, Los B1 se acoplan a proteína G, lo que aumenta el AMPC lo

que termina fosforilando canales de calcio L, y receptores RYR, fosforilación de troponina I y
fosfolombano, que hace que aumente la salida de calcio del retículo, que aumente la entrada
de calcio desde el medio externo lo que aumenta la fuerza de contracción, Y además SERCA
aumenta el recambio de calcio para evitar la fatiga. Aumenta la contractibilidad.

c) ¿Qué relación hay entre inotropismo y trabajo expulsivo?

R. La expulsión aumenta, son directamente proporcional.

10.¿Qué sucede con el TE al aumentar la presión arterial?

R. Aumenta la poscarga, lo que termina disminuyendo es el VE, por lo tanto el TE= Presión
aortica x VE, se vería disminuido debido a que disminuye el VE.

11. ¿Qué condición debe cumplirse para estar seguro de que un aumento de TE se debe a
un aumento del inotropismo?
R. Se debe cumplir que la precarga no haya aumentado, y que la PA se mantenga
constante, para que el aumento del TE, sea por el inotropismo.
 SEMINARIO PROGRAMADO 3
FISIOLOGIA CADIOVASCULAR
“REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL”

1. En el sistema arterial el flujo de entrada promedio es igual al flujo de salida promedio.

¿Qué consecuencias tiene ello sobre la presión arterial? ¿Cuál es la variable regulada
en el aparato circulatorio?

2. En un perro anestesiado y heparinizado, se midieron la frecuencia cardíaca (FC) y las

presiones arteriales sistólica y diastólica en condiciones basales y al alcanzarse el
máximo efecto luego de la maniobra experimental o de la inyección endovenosa de la
sustancia indicada en la primera columna. Las inyecciones y las maniobras se hicieron
sucesivamente en el orden indicado, esperando entre ellas hasta que los parámetros
medidos retornaran a los niveles basales o a un nuevo valor en estado estacionario.

PRESIÓN ARTERIAL
Condici F
Sistóli Diastólic Diferencia Medi
ón C
ca a l a
Basal 7 1 8 40 98
7 2 5
5
5 µg de norepinefrina 1 1 1 60 155
0 9 3
5 5 5
5 µg de isoproterenol 1 1 4 95 72
5 3 0
0 5
5 µg de epinefrina 1 1 9 65 117
2 6 5
0 0
10 µg acetilcolina 5 9 2 70 43
0 0 0
Sección vagal bilateral 1 1 8 40 93
0 2 0
2 0
Estimulación vago derecho 1 8 3 55 48
0 5 0
1 mg atropina 1 1 8 40 93
0 2 0
1 0
Estimulación vago derecho 1 1 8 40 93
0 2 0
3 0
Nota: Recordemos que la presión arterial diferencial corresponde a la diferencia entre al
presión sistólica y la diastólica (Presión arterial Diferencial = P.A. Sist - P.A. Diast)
Además, recordar que la presión arterial media se calcula mediante la siguiente fórmula:
PAM = 2PD + PS/3

a) Calcule para cada caso la presión diferencial y la presión arterial media.

Listo en la tabla.
b) Explique el efecto de la administración de las catecolaminas usadas, sobre la
frecuencia cardíaca y sobre las presiones arteriales diastólica, diferencial y media

R/. Las catecolaminas generan un aumento de la frecuencia cardiaca mediante la

generación de un cronotropismo (Automatismo del corazón) positivo, activando
una proteína Gs al unirse con sus receptores B1, activando la adenilato ciclasa,
transformando ATP en AMPc y activando así, una proteína quinasa, quién realizará
la apertura de los canales If e ICa-T, aumentando la corriente causada por estos 2
electrolitos. Esto generará un aumento de la pendiente del potencial marcapasos,
además de generar un PDM más positivo, aumentando así, la frecuencia cardiaca.

- La norepinefrina estimula los receptores beta 1 adrenérgicos (Que estimula al

miocardio para aumentar el gasto cardíaco) y a los alfa 1 adrenérgicos, para
provocar una vasoconstricción generalizada de los vasos sanguíneos, aumentando
de esta forma la resistencia periférica total. Esto llevará a un aumento de la
presión sanguínea tanto sistólica como diastólica.
Estimula directamente la fuerza contráctil y el marcapasos del corazón, así como la
velocidad de conducción y el automatismo; también aumenta la presión arterial
sistólica y la diastólica, y produce incremento significativo de la resistencia
periférica total.

- El isoproterenol es un agonista de los receptores beta 1 y 2 adrenérgicos, por lo

que va a provocar un efecto inotrópico y cronotrópico positivo para el corazón,
mientras que genera una vasodilatación. Las consecuencias de esto, es que
veremos una presión sistólica significativamente aumentada, pero a causa de la
vasodilatación, la presión diastólica va a bajar. Veremos que la presión arterial
media va a bajar, mientras que la presión arterial diferencial aumentará.
Agonista adrenérgico β1 y β2. Efecto cronotropo, inotropo, vasodilatador periférico,
aumenta la velocidad de conducción a nivel cardiaco y disminuye el periodo de
refracción del nodo auriculoventricular. Asocia respuesta broncodilatadora, así
como relajación a nivel del músculo liso uterino y gastrointestinal.

- La epinefrina es un agonista no selectivo de todos los receptores adrenérgicos

(Alfa 1,2 y beta 1,2) Por lo que su efecto será principalmente cronotrópico e
inotrópico positivo, además de vasoconstrictor. Esto generará un aumento de la
presión tanto sistólica como diastólica. (Epinefrina es menos afín a los receptores
alfa 1, por lo que su efecto sobre la presión arterial no será tan marcado).
En el corazón aumenta la velocidad de conducción, la frecuencia cardiaca y la
fuerza de contracción (efecto cronotrópico e inotrópico positivo) por consiguiente
aumenta el volumen/minuto y la presión arterial sistólica y también,
simultáneamente, el consumo de oxígeno del miocardio.
 .
c) Explique el efecto de la sección vagal sobre los parámetros medidos.

Al realizar una sección del nervio vago, se logró observar un aumento relativamente
considerable de la frecuencia cardiaca, mientras que tanto la presión arterial sistólica
como diastólica (Si bien disminuyeron un poquito) se mantienen de forma
relativamente estables, con una presión diferencial y media dentro de los rangos
normales.

d) Explique los efectos de la administración de acetilcolina y de la estimulación del

vago sobre la frecuencia cardíaca y sobre las presiones arteriales diastólica,
diferencial y media.

La administración de acetilcolina genera una disminución de la frecuencia cardiaca

(Efecto cronotrópico negativo), disminución de la velocidad de conducción del nodo
sinoauricular y AV, además de una disminución de la contractibilidad cardiaca
(Efecto inotrópico negativo). Aparte de esto, generará una vasodilatación general,
disminuyendo considerablemente la resistencia arterial periférica. Esto hará que
tanto la presión sistólica como la diastólica disminuyan considerablemente (Aunque
mucho más la diastólica), ya que depende casi exclusivamente de la RPT. Es por
esto, que veremos un aumento en la presión arterial diferencial, pero una
disminución significativa en la presión arterial media

e) Explique lo que ocurre al administrar atropina y lo que sucede posteriormente al

estimular el vago derecho.

R.La atropina es un antagonista muscarínico, por lo que ayuda a reducir o inhibir la acción
parasimpática mediada por el nervio vago. Al hacer esto, aumenta la frecuencia cardiaca de
manera considerable. Sin embargo, solo compite por los receptores muscarínicos, por lo que
no ejerce un efecto directo por sobre la presión arterial, por lo que vemos que se mantiene
relativamente normal. Cuando estimulamos el nervio vago derecho, estaremos creando una
estimulación parasimpática sobre el corazón, específicamente, sobre el Nodo sinusal. Se
generará una reducción de las corrientes If e ICa+2, provocando una disminución de la
pendiente del potencial marcapasos y aumentando el umbral para generar el potencial de
acción, además de aumentar la corriente Ik+ causando que el PDM se vuelva más negativo.
Esto creará un efecto cronotrópico negativo, disminuyendo la frecuencia cardiaca. Sin
embargo, esto no es lo que vemos, debido a que a causa de la aplicación farmacológica
previa de la atropina (Que era un antagonista de los receptores muscarínicos) los receptores
se encuentran bloqueados, por lo que el efecto de la estimulación del nervio vago será
prácticamente inútil.

3. ¿Cómo se explican los cambios de la frecuencia cardíaca, y de las presiones arteriales

diastólica, diferencial y media que ocurren durante el ejercicio isotónico? Compare con lo
ocurre en el ejercicio isométrico. Explique los mecanismos regulatorios involucrados.

R. - En el ejercicio isométrico, ocurre cuando aumenta la tensión muscular sin que se

produzca un acortamiento de las fibras, por lo que ocurrirá lo siguiente:
- Aumenta el GC
- Aumenta la FC
- Aumenta la PA
- Aumenta la PS
- Aumenta la PD
- Aumenta la RPT
Todo esto debido a que existe una sobrecarga de presión en el corazón, por lo que la
presión diferencial se mantendrá igual (o disminuirá) mientras que la presión arterial media
aumentará. Puede ocurrir una remodelación concéntrica (Hipertrofia).

En el ejercicio isotónico, ocurre un acortamiento de las fibras musculares, por lo que

aumenta la precarga y por lo tanto el volumen cardiaco, mientras que el corazón se va
dilatando. (Puede ocurrir una remodelación excéntrica)
- Aumenta la liberación de catecolaminas
- Aumenta el inotropismo
- Se reduce la distensibilidad venosa
- Aumenta la presión venosa
- Aumenta el retorno venoso
- Aumenta la precarga
- Aumenta el volumen eyectivo
- Aumenta el gasto cardiaco
 SEMINARIO N°4
FISIOLOGÍA
RESPIRATORIA

“Estructura funcional, Gases y Mecánica Respiratoria”

ESTUDIO DE CASO

“Cuando el resfrío no es un resfrío”

Autor original: Dra. Elaine. B. Bohórquez (Departamento de Fisiología, North Carolina State University, NC, USA)

Adaptación y Traducción: Dra. Silvina Gayol, Dr. Manuel Arias Calderón (Departamento de Ciencias Biológicas,
Universidad Andrés Bello, Santiago, Chile)

PARTE I – De Enfermera a Paciente

Después de otro largo turno en el hospital, Sofía, de 32 años, se desplomó en la cama
agotada, adolorida y con una tos seca que cada vez era peor. Se despertó en medio de la
noche con fiebre leve, aunque no era inusual que tuviera episodios de enfermedad leve.
Después de todo, Sofía había trabajado como enfermera en el departamento de
emergencias (ED) durante siete años y estaba en contacto frecuente con pacientes
enfermos, especialmente durante la temporada de gripe. Afortunadamente, tenía los
próximos días libres y esperaba estar recuperada al momento regresar al trabajo.

Sin embargo, durante la semana siguiente, la fiebre de Sofía subió a más de 38,9 °C y su
respiración se volvió dificultosa y bastante dolorosa. Su frecuencia ventilatoria era de 24
respiraciones por minuto. En ese punto le resultaba muy difícil recuperar el aliento, y los
medicamentos antipiréticos tuvieron poco efecto en la reducción de la fiebre. Después de
dar negativo en la prueba de influenza y mostrar signos de una infección de las vías
respiratorias inferiores en desarrollo, Sofía regresó al servicio de urgencias, esta vez como
paciente. A estas alturas, unos pacientes de Sofía de la semana anterior habían obtenido
los resultados de las pruebas y resultaron positivos para el virus del SARS-CoV-2, que
rápidamente se propagó como la enfermedad coronavirus (COVID-19) dentro su hospital y
en todo el mundo. Los
colegas de Sofía estaban preocupados por la gravedad y la rápida progresión de sus
síntomas respiratorios e inmediatamente se internó en régimen de aislamiento en el
pabellón COVID-19, donde esperó los resultados de su prueba.

Mientras esperaban por los resultados del resultado de la prueba de PCR viral, a Sofía le
practicaron otros exámenes para complementar el análisis de su situación. Estas pruebas
consideraban una muestra de su gasometría arterial cuyos resultados no fueron
alentadores:

Resultados de Sofía
pH 7.32
PaO2 55
mmHg
PaC 54
O2 mmHg
[HCO
3]
-
27
mEq/L
SaO2 88%
Tabla 1.- Resultados del análisis de gasometría arterial de la paciente

Preguntas Parte I

a) Identifique si los análisis iniciales de Sofía se encuentran dentro de los valores

normales, para cada uno de los parámetros analizados.

b) La siguiente ecuación describe la relación entre el dióxido de carbono y el ácido en

el cuerpo, catalizada por el enzima anhidrasa carbónica (CA).

Considerando que el valor de PaCO 2 se mantiene estable, ¿Cómo explicaría el

valor de pH de Sofía dada su PaCO 2? Considere el principio de LeChatelier y la
ecuación de Henderson-Hasselbach en su respuesta.

En base a su respuesta, ¿Cuál sería el rol del sistema respiratorio en la

mantención del pH sanguíneo?

c) El nomograma ácido-base muestra alteraciones ácido-base basadas en resultados

de laboratorio de sangre arterial. Basado en los resultados de laboratorio de Sofía,
¿cuál sería el diagnóstico preliminar que podría hacerse?
PARTE II – Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)
Después de dos días en el hospital, Sofía no presentaba grandes mejoras y estaba cada
vez más ansiosa. Hasta este punto Sofía había sido una persona relativamente joven y
saludable. Esperaba que se recuperara de una infección de este tipo sin mucha
intervención, además de fluidos intravenosos y quizás oxígeno para facilitar su respiración,
mientras su sistema inmunológico luchaba contra la infección. Sin embargo, los síntomas
de Sofía empeoraron.

Su tasa de ventilación aumentó a 33 respiraciones por minuto, y su respiración se hizo

menos profunda. Le diagnosticaron neumonía bilateral (es decir, en ambos pulmones) y le
pusieron oxígeno suplementario. Aunque existen varias causas que pueden desencadenar
la inflamación y acumulación de líquido en los alvéolos que es característico de la
neumonía, Sofía había dado negativo para los agentes infecciosos más comunes que
desencadenan neumonía. Entonces, cuando los resultados de su prueba dieron positivo
para la infección por SARS-CoV-2, el
médico tratante comenzó a preocuparse de las graves complicaciones que había estado
viendo en otros pacientes del pabellón COVID-19.

El SARS-CoV-2 infecta el epitelio pulmonar y gatilla al sistema inmunológico innato a

responder, lo que puede conducir a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
El SDRA se caracteriza por un inicio rápido de inflamación generalizada y la acumulación
de líquido rico en proteínas y restos celulares, llamados membranas hialinas, dentro de los
alvéolos dañados. Es una complicación grave de la insuficiencia respiratoria asociada con
COVID-19 que aporta significativamente a las tasas de mortalidad. Los alvéolos que están
dañados en SDRA también tienen una compliancia muy reducido (es decir, capacidad para
estirar y expandir), en parte debido a la pérdida de surfactante. Mientras el médico a
cargo repasaba todos estos datos de los últimos reportes de progresión de la patología
asociada a COVID-19, encontró una imagen que resumía las características de la barrera
hemato-gaseosa normal, que comprende la pared alveolar y la capa endotelial del capilar,
estructuras necesarias para la difusión de gases:

Dado el resultado positivo de la prueba COVID-19 de Sofía y el empeoramiento de los

síntomas, el médico tratante ordenó pruebas radiográficas, para así compararlas con las
que estaban disponibles del mes anterior, obtenidas en las evaluaciones de rutina del
personal de salud. El resultado no fue muy alentador.
Resultados de los estudios radiográficos de tórax de Sofía cuando estaba sana (imagen A) y
luego de la evolución de COVID-19 (imagen B)

Preguntas Parte II

a) Considerando el clásico patrón de “opacidad de vidrio esmerilado” que se observa

en el resultado radiológico de Sofía, explique cómo los cambios a nivel alveolar en
el SDRA y la respuesta a COVID-19 podrían causar este resultado imagenológico.
(NOTA: Considere en su respuesta el posible daño a la pared alveolar, inflamación,
acumulación de líquido, entre otros procesos patológicos)

b) La siguiente ecuación muestra la tasa de difusión del gas a través de la pared

alveolar.

PAO2 = presión parcial de oxígeno en gas alveolar

PcO2 = presión parcial de oxígeno en sangre capilar (40 mmHg)

Área = área de superficie de la pared alveolar para el intercambio de gases

Solubilidad = qué tan bien se disuelve el gas en el fluido

Espesor = espesor de la membrana alveolar

MW = peso molecular
 Explique cómo la complicación de Sofía del COVID-19 con SDRA afecta el intercambio
de gases en sus pulmones. Asegúrese de identificar qué variables de la ecuación
probablemente cambian y explicar por qué ocurriría el cambio.

c) La ley de los gases de Henry establece que la cantidad de gas disuelto en un

líquido es proporcional a su presión parcial por encima de ese líquido. Según la
ecuación de difusión, ¿cómo aumentando la fracción de oxígeno inspirado (FiO 2)
mejoraría los niveles de gases en sangre arterial de Sofía? ¿Cómo se calcula la PO 2
en función de la FiO2? ¿Qué elementos puede utilizar en la clínica para aumentar la
FiO2 en un paciente?

d) El SDRA se clasifica por las opacidades en vidrio esmerilado que se observan en la

radiografía de Sofía y una relación PaO2 / FIO2 de menos de 200 mmHg. Esta
relación permite evaluar la oxigenación de la sangre en presencia de un
tratamiento con oxígeno suplementario. Según los valores de gases en sangre de
la Tabla I, ¿cuál fue la relación PaO2 / FIO2 de Sofía al llegar al servicio de
urgencias? ¿Cuál sería la relación PaO2 / FIO2 para una persona sana? ¿Cómo se
comparó la proporción inicial de PaO2 / FIO2 de Sofía con la proporción esperada
para una persona sana?

e) ¿Cuál es la relación entre una pérdida de surfactante y disminución de la compliancia

pulmonar? Explique en detalle.

PARTE III – Oxigenación y Daño inducido por Ventilación Mecánica

El cuadro de Sofía ha empeorado considerablemente en las últimas 24 horas, a tal punto
que la terapia de oxigenación utilizando mascarillas no ha sido suficiente para mejorar sus
parámetros respiratorios. El médico tratante ha dado la orden de intubar a Sofía y
conectarla a ventilación mecánica, para así facilitar su proceso de ventilación ya que en su
condición actual su cuerpo no era capaz de ventilar adecuadamente.

Un desafío importante en el SDRA es la frecuencia con la que los alvéolos dañados

colapsan cuando el aire es espirado. Volver a inflar los alvéolos colapsados requiere un
aumento del trabajo respiratorio para generar el mayor gradiente de presión transmural
que se requiere para reabrir los alvéolos no aireados, lo que no es probable que se logre
mediante patrones de respiración normales en el SDRA. Además, los alvéolos dañados en
el SDRA son extremadamente frágiles y se dañan fácilmente durante el colapso repetido y
la reapertura de los alvéolos. La ventilación mecánica ayuda a mantener el flujo de aire al
disminuir el trabajo respiratorio. Esto es especialmente importante para pacientes con
COVID-19 gravemente
enfermos que luchan por respirar sin ayuda debido a los cambios que provoca el COVID-
19 en su entorno alveolar. Una posible complicación de la ventilación mecánica en
pacientes con SDRA por COVID-19 es la lesión del pulmón inducido por ventilador (VILI).
Dos métodos que pueden ayudar a prevenir la aparición de VILI incluyen: (1) el uso de
presión espiratoria final (PEEP) positiva aplicada, que ayuda a evitar que los alvéolos
dañados o edematosos (llenos de líquido) colapsen durante la espiración manteniendo una
presión alveolar de aire positiva a capacidad residual funcional; y (2) alta frecuencia de
ventilación, que aumenta la frecuencia respiratoria y disminuye el volumen corriente para
reducir el estrés del estiramiento de las paredes alveolares dañadas. Además, Sofía ha
sido colocada en posición prono al estar conectada al ventilador.

Luego de unas cuantas semanas, Sofía ha logrado recuperarse poco a poco de sus
complicaciones. Está consciente y ha sido desconectada del ventilador mecánico. Su
médico tratante ha recomendado monitorearla con pruebas funcionales pulmonares por el
resto del año, para así ir controlando su evolución.

Preguntas Parte III

a) En los pacientes con SDRA como Sofía, el proceso de ventilación se ve afectado.

¿Cómo ocurre en condiciones fisiológicas este proceso? Explique el mecanismo en
detalle.
b) ¿Cómo la ventilación mecánica en posición prono ayuda a la oxigenación de un
paciente?
c) En base a lo descrito, ¿Cómo los dos métodos mencionados podrían ayudar a
prevenir el daño pulmonar asociado a ventilación mecánica en un paciente con
SDRA por COVID-19?
d) ¿Qué pruebas permiten monitorear la función pulmonar? Explique brevemente en
que consisten y que parámetros se determinan.
 ACTIVIDAD PRÁCTICA N°2
FISIOLOGÍA
RESPIRATORIA

“Espirometría, Volúmenes y Capacidades pulmonares”

El presente trabajo práctico se desarrollará en forma grupal a través del uso de plataforma de simulación
computacional, mediante la cual se busca aplicar y observar procedimientos de la práctica experimental y
clínica, relacionados con los conceptos de ventilación pulmonar y espirometría. Estos aspectos son
importantes en su formación profesional como médico, pues constituyen la base teórica de algunos de los
exámenes clásicos realizados en la clínica cuando se busca evaluar los aspectos pulmonares en un paciente.

La presente guía contiene una introducción teórica fundamental para comprender los aspectos relacionados a
la espirometría y las pruebas de función pulmonar. Se solicita que usted pueda preparar esta actividad en
forma autónoma y previamente a su asistencia al laboratorio de Fisiología, estudiando tanto la información
contenida en esta guía como los conceptos teóricos asociados (aun cuando esto pueden no haber sido
completamente vistos en su actividad de cátedra, pues esta actividad práctica se considera complementaria a
lo estudiado en cátedra)

La actividad práctica en sí misma requiere que se realice la totalidad de la experiencia de simulación a través
de la plataforma Labster®, para lo cual su profesor/a entregará las instrucciones pertinente para el acceso y
desarrollo de esta actividad. Asociado a completar la totalidad de la simulación, usted deberá contestar un
cuestionario referente a los aprendizajes asociados a la simulación y las actividades que en ella se desarrollan.
La modalidad de trabajo y entrega de este cuestionario grupal será definido por su profesor/a. Este trabajo
podrá ser evaluado, según las condiciones establecidas previamente por la coordinación del curso.

INTRODUCCIÓN

El intercambio de gases entre el aire y la sangre ocurre en los sacos alveolares. La

eficacia del intercambio de gases es dependiente de la ventilación: movimientos
respiratorios cíclicos que alternadamente aumentan y disminuyen el volumen de
los sacos alveolares. La inspiración recambia el aire de los alvéolos con el aire
atmosférico fresco y la espiración quita el aire consumido con una menor presión
parcial de O2 y mayor presión parcial de CO2.
Muchos aspectos importantes de la función pulmonar pueden determinarse
midiendo el flujo aéreo y los cambios correspondientes en el volumen pulmonar.
En el pasado esto se hizo respirando normalmente en una campana espirométrica
en la cual el nivel de una campanilla flotante en un tanque con agua, daba una
medida de cambios de volumen pulmonares. Entonces, el flujo (F) se calculaba a
partir de la pendiente (la proporción de cambio) del volumen (V) en el tiempo:

Más fácilmente, el flujo aéreo puede medirse directamente con un

neumotacómetro (la palabra deriva de raíces griegas que significan “dispositivo
que mide velocidad de la respiración”). Un neumotacómetro “tipo” se muestra en
la Figura 1.

Figura 1. Neumotacómetro

El cabezal de flujo (Flow Head) contiene una malla fina. El aire respirado a través
de la malla da lugar a una diferencia de presión pequeña que es (dentro de ciertos
límites) proporcional al flujo (Ley de Ohm). Dos tubos plásticos pequeños
transmiten la diferencia de presión al “espirómetro” dónde un transductor
convierte la diferencia de presión en un voltaje cambiante que se registra en el
equipo y se grafica asistido por un software. El volumen, V, es entonces calculado
como la integral de flujo:
En la ecuación 2, la integración representa una suma sobre tiempo. Los trazos de
volumen que usted verá en el gráfico se obtienen agregando valores sucesivos de
la señal de flujo y aumentando la suma apropiadamente. La integral se inicia en
cero cada vez que un registro se empieza.

Una complicación en la medida de volumen se produce por la diferencia en la

temperatura del aire entre el espirómetro (temperatura ambiente) y el aire
exhalado de los pulmones (temperatura corporal). El volumen de gas se expande
con el calor, por consiguiente, el volumen aéreo espirado de los pulmones será
ligeramente mayor que el inspirado. Así un trazado de volumen, calculado por la
integración del flujo, tenderá en la dirección espiratoria. Para reducir la tendencia,
el flujo tiene que ser integrado separadamente durante la inspiración y espiración,
siendo el volumen inspiratorio corregido por un factor BTPS (temperatura del
cuerpo, presión atmosférica, saturada con vapor de agua).

La espirometría permite visualizar, medir y calcular muchos componentes de la

función pulmonar (Fig 2). La respiración consiste en ciclos repetidos de inspiración
seguidos por la espiración. Durante el ciclo respiratorio, un volumen específico de
aire es arrastrado al interior y luego espirado fuera de los pulmones. Este volumen
es el volumen corriente o tidal (VT). En la ventilación normal, la frecuencia
respiratoria (ƒR) es aproximadamente 15 ciclos respiratorios por minuto. Este valor
varía con el nivel de actividad. El producto de ƒR y VT es el volumen espirado por
minuto (VE) (ventilación pulmonar o total), que corresponde a la cantidad de aire
exhalada en un minuto de respiración. Este parámetro también cambia según el
nivel de actividad.
 Figura 2. Volúmenes y capacidades pulmonares.

La capacidad total de los pulmones comprende cuatro volúmenes pulmonares

funcionales: el volumen corriente (VT), volumen de reserva inspiratorio (IRV),
volumen de reserva espiratorio (ERV) y el volumen residual (RV). Hay cinco
capacidades pulmonares que son la suma de dos o más volúmenes pulmonares:
capacidad inspiratoria (IC), capacidad espiratoria (EC), capacidad residual
funcional (FRC), la capacidad pulmonar total (TLC) y la capacidad vital (VC).
Observe que RV, FRC, y TLC no pueden medirse por espirometría. Sin embargo,
estos valores pueden estimarse usando ecuaciones alométricas.

Los parámetros forzados, que se utilizan para evaluar la habilidad de ventilar los
pulmones con el esfuerzo voluntario máximo, son a menudo de mayor valor clínico
que los volúmenes pulmonares simples y las capacidades. El volumen espiratorio
en un segundo (FEV1), el flujo inspiratorio máximo (PIF) y el flujo espiratorio
máximo (PEF) se afectan por la resistencia de la vía aérea y son importantes en la
detección y monitoreo de desórdenes obstructivos (bronquitis y asma). La
capacidad vital forzada (FVC) es similar a la VC, pero se obtiene de la medida de
una sola espiración. Ésta se encuentra reducida en los desórdenes restrictivos
como la fibrosis pulmonar. El FVC se representa gráficamente más grande que VC
en la Figura 2, pero en la práctica es, a menudo, más pequeña (compresión
dinámica de la vía aérea).
 SEMINARIO PROGRAMADO 5
FISIOLOGÍA RENAL

“Manejo Renal de electrolitos y agua”

ESTUDIO DE CASO

“La seca carrera de Lacy:

Como el cuerpo mantiene el balance de agua”

Autor original: Ann L. Parkinson y Nicole B. Reinke (Escuela de Ciencias de la Salud y el Deporte, University of
the Sunshine Coast, Queensland, Australia)

Adaptación y Traducción: Dr. Manuel Arias Calderón (Departamento de Ciencias Biológicas, Universidad Andrés
Bello, Santiago, Chile)
© National Center for Case Study Teaching in Science, University at Buffalo, State University of New York –
2019

Lacy es una estudiante de enseñanza media de 16 años que se destaca en la selección de

atletismo de su colegio, siendo considerada una de las promesas de las pruebas de
velocidad para el futuro. Recientemente, ella ha confirmado su participación en seis
pruebas en total en la siguiente fecha de los clasificatorios escolares nacionales. Aunque
ya ha competido varias veces en su corta vida, eso no quita que siempre esté ansiosa y
con problemas para dormir antes de las competencias. Esta ocasión no fue la excepción.

Lacy se quedó hasta muy tarde viendo películas para tratar de conciliar el sueño, por lo
que se quedó dormida a la mañana siguiente despertando solo con el sonido de su cuarta
alarma. Casi al mismo tiempo, su madre le gritaba que se levantará desde la cocina.
Rápidamente Lacy se levantó y bajó hasta encontrarse con su madre, quien la regañó por
la hora en que se fue a dormir. “Hoy debo estar al 100% durante la competencia”,
pensaba Lacy mirando atentamente la cafetera familiar que emitía un agradable sonido
señalando que el café estaba listo para servir. “Con suerte podré comer algo antes de la
carrera”, seguía pensando mientras se servía
café. Luego de beber dos tazas, se despidió de su madre y se fue en dirección al estadio
de la competencia.

Eran las 9:00 AM, y su primera carrera comenzaba a las 10.00 AM y no paraba de
competir hasta eso de las 14.00 horas. Durante la mañana, Lacy bebió cuatro latas de
bebidas energéticas (cada una de las cuales contiene 80 mg de cafeína por cada 250 mL
de bebida energizante) bajo la creencia que consumir esto le daría mayor velocidad y
potencia en sus competencias. Ella se dio cuenta que debió ir al baño reiteradas veces esa
mañana entre las competencias, orinando un volumen mayor a lo habitual en cada vez.
Además, no llevo almuerzo ni nada para comer, por lo que se dedicó a consumir muchos
dulces azucarados entre sus competencias.

La tarde de competencias de Lacy transcurría sin mucho tiempo libre entre las carreras,
por lo que no tuvo oportunidad de consumir más líquidos o bebidas por el resto de la
jornada. Poco antes de su última carrera de 400 metros planos, Lacy notó que su orina
tenía un color amarillo oscuro, muy parecido al que siempre notaba por las mañanas en la
primera orina del día. Aún cuando se preocupó al notar esta situación, no tuvo tiempo de
comentarlo con alguien pues debía estar lista para su última competencia, en la cual por
más que intento superar sus marcas, su desempeño no fue el esperado durante la
jornada.

Uno minutos después de completar su última carrera, Lacy le comentó a su entrenador

que no se sentía muy bien. Estaba mareada, extremadamente cansada, con un fuerte
dolor de cabeza y la boca seca. Su entrenador se preocupó por ella al notar que estaba
pálida, con su piel seca y los globos oculares hundidos. Mientras el entrenador llamaba a
los padres de Lacy, le consultaba sobre que había bebido y comido ese día, sospechando
que pudiera estar deshidratada.

Al llegar los padres de Lacy, decidieron junto al entrenador trasladar a Lacy a un servicio
de urgencia para analizar lo que sucedía con ella, por lo que llamaron al servicio de
paramédicos del torneo. Mientras esperaban por la atención, el papá de Lacy le sugirió
beber una botella de agua pura que tenía en su bolso. Por su parte, la madre de Lacy se
oponía a la sugerencia de su esposo, proponiendo como mejor opción que consumiera una
botella de “bebida para deportistas”, una solución que contenía electrolitos y glucosa.
Antes de que Lacy fuera capaz de elegir a quien hacerle caso, los paramédicos habían
llegado donde Lacy para transportarla al servicio de urgencia más cercano.
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Facultad de Ciencias
de la Vida Departamento de
Ciencias Biológicas Fisiología
Humana II – BIO377
Guía de Seminarios y Actividades
PREGUNTAS

1.- Dibuje la estructura básica de un nefrón, indicando claramente sus distintos segmentos
funcionales. Además, para cada región funcional del nefrón identificada especifique que
solutos y/o agua, son reabsorbidas o secretadas.

2.- ¿Existe influencia hormonal sobre los procesos de absorción y secreción tubular?
Indique que hormona participa, en que segmentos/células renales, y sus efectos sobre los
procesos de manejo renal de electrolitos y agua.

3.- ¿Qué relación existe entre el exceso de cafeína y el fenómeno de diuresis? Investigue y
explique en detalle (considere en su respuesta los mecanismos asociados y variación de
parámetros de función renal como clearance, velocidad filtración renal, flujo sanguíneo
renal u otros, según corresponda)

4.- Suponga que el consumo de dulces azucarados elevó la glicemia por sobre 150 mg/dL
en un momento de la competencia. Al analizar la orina, ¿Sería posible encontrar
glucosuria? Explique. ¿Un exceso de carga filtrada de glucosa por sobre el umbral renal,
podría afectar la reabsorción/secreción de algún electrolito o de agua? Explique el
mecanismo asociado.

5.- Según la alteración en el balance de agua que presenta Lacy, ¿Qué mecanismo
fisiológico se activaría para restablecer la homeostasis del balance hídrico?

6.- ¿Sería posible observar alguna alteración en la presión arterial en Lacy? ¿Se activaría
algún mecanismo de origen renal que pudiera compensar? Explique en detalle.

7.- Bajo la sospecha de deshidratación, explique cuál de las dos soluciones propuestas por
los padres de Lacy sería la mejor opción para rehidratar.
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de la Vida Departamento de
Ciencias Biológicas Fisiología
Humana II – BIO377
SEMINARIO PROGRAMADO 6 Guía de Seminarios y Actividades
FISIOLOGIA RENAL
SEMINARIO INTEGRATIVO

Una joven de 20 años ingresa al Servicio de Urgencia en estado de coma. Sus familiares
dicen que en los últimos meses ha bajado de peso a pesar de tener muy buen apetito, que
bebía grandes cantidades de líquido y que tenía poliuria. Al examen físico llama la atención
que los reflejos osteostendíneos están disminuidos, la piel y las mucosas están secas, su
presión arterial es 70/55 mmHg, el pulso es débil siendo su frecuencia 135 lat/min., la
respiración es profunda, de tipo Kussmaul, el aliento tiene olor a manzana y la orina es
escasa.

Los exámenes practicados a la paciente dieron los siguientes resultados:

EXAMENES VALORES NORMALES

Sangre
arterial
pH 7,18 7,35 – 7,45
PCO2 18 40 mmHg
mmHg
HCO3- 6,5 mM 24 – 26 mM

Electrolitograma
Na+ 130 135 – 148
mEq/L mEq/L
4,8 3,5 – 5,0
K+ mEq/L mEq/L
Cl- 92 98 – 108
mEq/L mEq/L

Glicemia 720 60 – 100

mg/dL mg/dL
Hematocri 55% 40 – 45%
to

1. Los exámenes de laboratorio revelan una glicemia elevada que se puede explicar por
una insuficiente secreción de insulina ¿Cuál es la acción de la insulina? ¿Qué
alteraciones hay en el metabolismo proteico y lipídico?

2. ¿Cómo habrán estado, antes de caer en coma, la carga filtrada, el transporte de

glucosa y la eliminación renal de glucosa?

3. En relación con el balance de agua:

a) Analice el balance de agua de la paciente en el último tiempo y ahora que está
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de la Vida Departamento de
Ciencias Biológicas Fisiología
Humana II – BIO377
en coma. Guía de Seminarios y Actividades

b) Explique a qué se debe la poliuria.

c) ¿Qué valor tiene la osmolaridad plasmática?

d) ¿Cómo está la secreción de ADH?

 Universidad Andrés Bello
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de la Vida Departamento de
Ciencias Biológicas Fisiología
Humana II – BIO377
e) Explique la oliguria actual. Guía de Seminarios y Actividades

4. ¿Cómo están el Cl de PAH, el Cl de IN y el Cl de urea?

5. Con relación al balance de electrolitos:

a) ¿Cómo está el balance de Na+ y K+?

b) Explique los niveles de Na+ y K+ plasmáticos.

c) ¿Cómo estará la secreción de Aldosterona?

6. Explique la sequedad de piel y mucosas.

7. Con relación a los parámetros cardiovasculares:

a) ¿Cómo explica el descenso de la presión arterial y el pulso débil?

b) Explique el aumento del hematocrito.

c) ¿Por qué aumentó la frecuencia cardíaca?

d) ¿Cómo espera que esté la resistencia periférica total (RPT), el gasto cardíaco y
la distensibilidad venosa?

e) ¿Cómo estarán las circulaciones cerebral, coronaria y esplácnica?

8. Explique la respiración de la paciente.

a) ¿A qué se debe la PCO2 que presenta?

b) ¿Cómo espera que estén las PO2 arterial y venosa?

9. Con relación al equilibrio ácido-base:

a) ¿Qué tipo de trastorno es el que presenta la paciente?

b) ¿Cuál es la causa?

c) Explique el descenso del HCO3-

d) Calcule el Anión gap y explique su valor.

e) ¿Cuál es el rol del riñón para mantener el equilibrio ácido base?