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El  corazón 7
CONTENIDO •••  ESTRUCTURA  DEL  CORAZÓN
ESTRUCTURA  DEL  CORAZON El  corazón  pesa  alrededor  de  300  g  y  está  ubicado  dentro  del  mediastino;  
ELECTROFISIOLOGIA  CARDIACA tiene  forma  de  cono  y  está  inclinado  hacia  adelante  y  hacia  la  izquierda.  
Coordinación  de  la  actividad  eléctrica  cardíaca Debido  a  la  rotación  durante  el  desarrollo  fetal,  el  vértice  del  corazón  
Electrocardiografía (punta  del  cono)  está  en  su  parte  inferior  y  se  encuentra  a  la  izquierda  
FISIOLOGÍA  DEL  MIOCARDIO de  la  línea  media.  La  base  está  en  la  parte  superior,  donde  los  grandes  
Mecánica  miocárdica vasos  entran  en  el  corazón  y  se  encuentra  posterior  al  esternón  (fig.  7­2).
ACTIVIDAD  MECÁNICA  CARDÍACA El  corazón  consta  de  cuatro  cámaras:  dos  aurículas  más  pequeñas  en  
Ciclo  cardíaco la  parte  superior  (la  base)  y  dos  ventrículos  más  grandes  en  el  vértice.  
Salida  cardíaca Una  banda  de  tejido  fibroso  separa  las  aurículas  de  los  ventrículos  y  
REGULACIÓN  NEURAL  Y  HORMONAL  DEL asienta  las  cuatro  válvulas  cardíacas.  Un  tabique  muscular  separa  la  
CORAZÓN aurícula  derecha  de  la  izquierda  y  el  ventrículo  derecho  del  izquierdo.
LOS  5  PRINCIPALES  PUNTOS  PARA  LLEVAR  A  CASA En  un  corte  transversal,  la  pared  del  corazón  contiene  el  endocardio  
más  interno,  la  capa  gruesa  del  miocardio  y  el  epicardio  externo,  todo  
encerrado  en  una  bolsa  fibrosa,  el  pericardio.
La  capa  más  interna  del  endocardio  es  un  revestimiento  de  células  
endoteliales.  El  endocardio  delgado  también  contiene  el  tejido  ganglionar,  
El  sistema  cardiovascular  (fig.  7­1)  consta  de  sangre,  un  corazón  de   el  haz  de  His  y  las  ramas  del  haz  y  proporciona  un  punto  de  unión  para  
cuatro  cámaras  y  una  vasta  red  de  vasos  a  través  de  los  cuales  circula   las  cuerdas  tendinosas.  El  miocardio  ventricular  grueso  consiste  en  
la  sangre  en  el  cuerpo.  El  corazón  es  una  bomba  dual  contenida  dentro   células  musculares  estriadas.  La  superficie  epicárdica  exterior  contiene  
de  un  órgano.  Cada  lado  de  la  bomba  tiene  una  aurícula  y  un  ventrículo.   los  principales  vasos  sanguíneos  coronarios  y  está  separada  del  
El  corazón  bombea  sangre  desde  las  venas  de  baja  presión  hacia  las   pericardio  por  una  fina  capa  de  líquido.
arterias  de  alta  presión.  La  salida  del  ventrículo  derecho  entra  en  la  
arteria  pulmonar  y  la  salida  del  ventrículo  izquierdo  entra  en  la  aorta.  La  
salida  de  la  bomba  está  bajo  control  intrínseco  y  puede  ser  regulada  
•••  ELECTROFISIOLOGÍA  CARDIACA
extrínsecamente  por  nervios  autónomos  y  hormonas  circulantes.
El  tejido  cardíaco  tiene  características  eléctricas  distintivas.
Dos  series  de  vasos  sanguíneos  distribuyen  sangre  a  los  tejidos  y   Los  discos  intercalados  permiten  que  los  potenciales  de  acción  pasen  a  
recogen  sangre  para  regresar  al  corazón.  La  circulación  periférica   las  células  adyacentes.  Las  células  miocárdicas  pueden  despolarizarse  
transporta  sangre  desde  la  aorta  a  la  mayoría  de  los  tejidos  del  cuerpo.   espontáneamente,  un  proceso  llamado  automaticidad.  Esta  
La  circulación  pulmonar  transporta  sangre  desde  la  arteria  pulmonar  al   despolarización  espontánea  genera  un  potencial  de  marcapasos  o  
pulmón  para  el  intercambio  de  gases.  El  diámetro  de  los  vasos   prepotencial  y  es  causada  por  la  disminución  de  K+  y  el  aumento  de  la  
sanguíneos  puede  verse  alterado  por  la  constricción  del  músculo  liso   permeabilidad  de  Ca++  y  Na+ .  Esto  ocurre  a  la  velocidad  más  rápida  
vascular.  El  control  local  de  la  contracción  del  músculo  liso  vascular  se   en  el  nódulo  sinoauricular  (SA),  por  lo  que  el  nódulo  SA  actúa  como  el  
complementa  con  nervios  autónomos  y  hormonas  circulantes. marcapasos  normal  del  corazón.  Si  las  células  distintas  del  nódulo  SA  
dominan  el  ritmo,  el  marcapasos  se  denomina  "ectópico".
El  sistema  cardiovascular  transporta  nutrientes  a  los  tejidos  y  elimina   El  tejido  fibroso  que  asienta  las  válvulas  cardíacas  proporciona  un  
los  desechos  metabólicos,  incluido  el  calor.  El  intercambio  de  nutrientes   límite  entre  las  aurículas  y  los  ventrículos.  Este  tejido  carece  de  uniones  
y  desechos  entre  la  sangre  y  los  tejidos  se  produce  en  los  pequeños   comunicantes  y,  en  consecuencia,  aísla  eléctricamente  las  aurículas  de  
vasos  sanguíneos.  Los  sistemas  reguladores  neurales  y  hormonales   los  ventrículos.  Este  aislamiento  eléctrico  permite  que  las  aurículas  y  
mantienen  una  presión  arterial  constante  y  los  tejidos  controlan  el  flujo   los  ventrículos  funcionen  como  un  sincitio  independiente.
sanguíneo  local  ajustando  la  resistencia  vascular.  Los  sistemas  de   Los  movimientos  iónicos,  o  conductancias  a  través  de  la  membrana  
control  cardiovascular  también  deben  adaptarse  al  estrés,  como  el   miocárdica,  ocurren  en  respuesta  al  gradiente  de  potencial  electroquímico  
ejercicio. y  están  controlados  por  la  permeabilidad  iónica  selectiva.  Para
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66  EL  CORAZON

Figura  7­1.  La  sangre  fluye  secuencialmente  a  
través  del  corazón  derecho,  la  circulación  
capilares  pulmonares pulmonar,  el  corazón  izquierdo  y  la  
circulación  sistémica.  Las  cuatro  cámaras  del  

Circulación   corazón  funcionan  como  dos  sistemas  de  
Arterias   Venas  
Alta  presión pulmonar Baja  presión bombeo  independientes.  La  aurícula  derecha  y  el  
pulmonares pulmonares
ventrículo  derecho  impulsan  la  sangre  desde  las  
Bomba venas  sistémicas  hacia  la  arteria  pulmonar.
La  aurícula  izquierda  y  el  ventrículo  izquierdo
Corazón impulsar  la  sangre  desde  las  venas  pulmonares  
hacia  la  aorta.

Vena  cava  y   Aorta  y  
Bajo Circulación   Alta  
sistemica arterias  
presión presión
sistémicas
venas  sistémicas

capilares  
sistémicos

Sistema  de  intercambio

Aorta

Arteriosis  del  
ligamento

válvula  
semilunar  pulmonar
Vena  cava  superior

Arterias  y  venas  
Arterias  pulmonares  
pulmonares  izquierdas
derechas

Aurícula  izquierda

La  válvula  mitral
Disco  intercalado Célula  del  
Cuerdas   músculo  miocárdico
Aurícula  derecha
tendinosas

músculos  
Cúspide  de  la  válvula   papilares
AV  (tricúspide)  derecha

Ventrículo  derecho
Ventrículo  izquierdo

Vena  cava  inferior

Las  células  miocárdicas  estriadas  están  unidas  
por  discos  intercalados.
Aorta  descendente

A B
Figura  7­2.  Estructuras  gruesas  y  finas  del  corazón.  A,  El  miocardio  consta  de  aurículas  de  paredes  delgadas  y  ventrículos  de  paredes  más  gruesas.  Las  
aurículas  y  los  ventrículos  están  separados  entre  sí  por  una  banda  de  tejido  conectivo  que  también  asienta  las  cuatro  válvulas  cardíacas.  B,  El  miocardio  
ventricular  consta  de  células  musculares  estriadas,  conectadas  entre  sí  por  uniones  comunicantes  en  los  discos  intercalados.
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ELECTROFISIOLOGÍA  CARDÍACA  67

miocitos  ventriculares,  el  valor  de  equilibrio  de  Nernst  para  Na+  es  +61  mV,   tancias  (Fig.  7­4).  El  neurotransmisor  simpático  ni  la  epinefrina  (fig.  7­4A)  
para  Ca++  es  +132  mV  y  para  K+  es  −95  mV. actúa  a  través  de  los  receptores  adrenérgicos  β1  para  aumentar  la  
El  aumento  de  la  permeabilidad  de  cualquier  ion  llevará  el  potencial  de   permeabilidad  al  Na+  y  aumentar  la  frecuencia  cardiaca.
membrana  hacia  el  valor  de  equilibrio  de  Nernst  para  ese  ion  y,  a  la  inversa,   La  acetilcolina  (fig.  7­4B)  actúa  sobre  los  receptores  muscarínicos  para  
la  disminución  de  la  permeabilidad  de  cualquier  ion  alejará  el  potencial  de   aumentar  la  permeabilidad  al  K+ ,  lo  que  hiperpolariza  la  célula,  disminuye  la  
membrana  del  valor  de  equilibrio  de  Nernst  para  ese  ion. pendiente  de  la  despolarización  de  la  fase  4  y,  en  consecuencia,  enlentece  la  
frecuencia  cardiaca.  La  activación  del  sistema  nervioso  parasimpático  también  
Se  encuentran  múltiples  tipos  de  canales  de  Na+  en  las  células  miocárdicas.   cambia  el  umbral  a  un  valor  menos  negativo.  Esto  disminuye  la  pendiente  de  
Los  canales  de  Na+  activados  por  voltaje  se  bloquean  con  anestésicos  locales   la  despolarización  de  la  fase  4  y,  en  consecuencia,  disminuye  la  frecuencia  
como  la  lidocaína  y  la  tetrodotoxina.  Los  canales  de  Na+  de  tipo  L  también   cardíaca.
permiten  el  paso  de  Ca++  y  pueden  ser  bloqueados  por  verapamilo.  La  
presencia  de  canales  de  Na+  dependientes  de  voltaje  da  como  resultado  un  
Coordinación  de  la  actividad  eléctrica  cardíaca
tipo  de  potencial  de  acción  miocárdico  “rápido”,  caracterizado  por  una  
velocidad  de  transmisión  rápida.  Este  tipo  de  potencial  de  acción  es   La  secuencia  en  la  que  la  onda  de  despolarización  se  propaga  por  el  miocardio  
característico  del  músculo  ventricular  y  del  tejido  conductor  ventricular.  La   aumenta  la  eficiencia  de  bombeo  del  corazón.  El  nódulo  SA,  en  la  unión  de  la  
ausencia  de  canales  de  Na+  dependientes  de  voltaje  da  como  resultado  un   vena  cava  y  la  aurícula  derecha,  normalmente  inicia  la  despolarización.  El  
tipo  de  potencial  de  acción  miocárdico  “lento”,  caracterizado  por  una  velocidad   impulso  se  propaga  célula  por  célula  a  través  de  los  discos  intercalados  a  
de  transmisión  más  lenta.  Este  tipo  de  potencial  de  acción  es  característico   través  del  atrio
del  tejido  del  nódulo  SA  y  del  nódulo  auriculoventricular  (AV). La  contracción  de  las  aurículas  impulsa  la  sangre  en  las  aurículas  hacia  las  
válvulas  AV.

La  permeabilidad  iónica  se  altera  para  producir  las  cinco  fases  del  potencial  
de  acción  del  músculo  ventricular  (fig.  7­3).  La  fase  0  es  una  despolarización  
rápida,  provocada  por  un  aumento  en  la  permeabilidad  al  Na+  a  través  de  los  
canales  rápidos  de  Na+  activados  por  voltaje . 1
La  fase  1  es  una  pequeña  recuperación  hacia  el  potencial  de  membrana  en   2
reposo,  causada  por  un  aumento  en  la  permeabilidad  al  Ca++  mientras  que  la   0
permeabilidad  al  Na+  disminuye.  La  fase  2  es  una  meseta,  caracterizada  por   0 3
una  permeabilidad  continua  al  Ca++ .  La  fase  3  es  la  repolarización,  provocada  
(mV)
Vm  

por  un  aumento  de  la  permeabilidad  al  K+  y  una  disminución  de  la  
4 4
:90
permeabilidad  al  Ca++ .  Durante  esta  fase,  el  Ca++  es  recapturado  en  el  
retículo  sarcoplásmico.  La  fase  4  es  el  potencial  de  membrana  en  reposo,  
caracterizado  por  una  alta  permeabilidad  al  K+ .
California;;

Las  fases  del  potencial  de  acción  lento  (nodal  SA)  no  están  definidas  con  
K; K;
tanta  precisión.  Las  células  nodales  tienen  un  potencial  de  membrana  en  
reposo  menos  negativo  que  se  despolariza  espontáneamente.  Esta  
despolarización  de  fase  4  se  debe  a  la  disminución  de  la  permeabilidad  al  K+  
o  al  aumento  de  la  permeabilidad  lenta  al  Ca++/Na+ ,  o  a  ambas.  Los  canales  
de  Na+  dependientes  de  voltaje ,  si  están  presentes,  no  funcionan  porque  la  
puerta  h  está  cerrada  (v.  fig.  4­15  para  el  movimiento  de  la  puerta  del  canal  rápido  de  Na). N /  A;

La  actividad  del  marcapasos  es  estimulada  por  los  nervios  simpáticos  e  
inhibida  por  los  nervios  parasimpáticos.  Los  neurotransmisores  autonómicos   20 1
actúan  alterando  la  conducción  de  la  membrana. 2 Ventrículo nodo  SA
0 0
:20 :20
0
FARMACOLOGÍA
:40 0 :40 3
3
Clasificación  de  Singh­Vaughan  Williams  de  los  antiarrítmicos   :60 :60 4
Los  fármacos  
:80 4 :80
antiarrítmicos  actúan  alterando  los  canales  iónicos  de  Na+,  K+  o  Ca++ .  Los  
fármacos  de  clase  I  bloquean  el  canal  de  Na  y  enlentecen  la  conducción  cardíaca.   :100
Los  fármacos  de  clase  II  bloquean  los  receptores  β­adrenérgicos,  lo  que  
Figura  7­3.  El  músculo  ventricular  y  el  nódulo  SA  representan  
ralentiza  la  conducción  y  la  frecuencia  cardíaca.  Los  fármacos  de  clase  
dos  extremos  del  tipo  de  potencial  de  acción  que  se  encuentra  en  el  
III  retrasan  la  repolarización  al  bloquear  la  conductancia  del  potasio  y  
corazón.  La  rápida  despolarización  de  fase  0  del  músculo  
actualmente  son  el  agente  preferido.  Los  fármacos  de  clase  IV  bloquean  el  
ventricular  se  debe  a  la  apertura  de  canales  de  Na+  dependientes  de  
canal  de  calcio  de  tipo  L,  lo  que  ralentiza  tanto  la  frecuencia  cardíaca  como  la   voltaje.  La  despolarización  diastólica  de  fase  4  del  nódulo  SA  se  
conducción  del  nódulo  AV.
debe  a  una  disminución  gradual  de  la  permeabilidad  al  K+  y  al  
aumento  de  la  permeabilidad  al  Na+  y  al  Ca++ .
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68  EL  CORAZON

20 HORA
Derivaciones  bipolares  de  extremidades

0 Pendiente

(:) (;) (:) (:)

:20 norepinefrina
(mV)
Vm  
I
II
:40 Límite tercero

a
:60 (;)
(;)

Control
:80

A
Derivaciones  unipolares  para  extremidades

100  ms HORA
(;) (;)
0 Pendiente
Límite
Hiperpolarizar aVF aVL
:20 avr
Control
:40
(mV)
Vm  

(;)
Límite
:60

:80 acetilcolina
A
B  

Figura  7­4.  A,  la  activación  del  sistema  nervioso  simpático  aumenta  la   Eje  izquierdo
:90o Desviación  del  eje  a  la  
frecuencia  cardíaca  al  aumentar  la  permeabilidad  al  Na+  y  al  Ca++ ,  lo  que  
:60o izquierda  •  Infarto  de  la  pared  
aumenta  la  pendiente  de  la  despolarización  diastólica  de  fase  4.   :120o
inferior  •  Bloqueo  fascicular  
B,  La  activación  del  sistema  nervioso  parasimpático  disminuye  la  frecuencia   :150o   :30o  
de  la  AI  •  Hipertrofia  del  VI
AVR AVL
cardíaca  al  aumentar  la  permeabilidad  al  K+ ,  lo  que  hiperpolariza  la  célula  y  
disminuye  la  pendiente  de  la  despolarización  diastólica  de  fase  4.
­30o  a  ;90o  =  eje  normal  0o
;180o I

El  tejido  del  nódulo  AV  tiene  una  velocidad  de  conducción  lenta  y   ;30o Desviación  del  eje  derecho  

retrasa  el  paso  de  la  despolarización  hacia  los  ventrículos,  lo  que   ;150o •  Hipertrofia  del  VD  •  
Distensión  aguda  del  corazón  
permite  que  se  complete  la  contracción  auricular  antes  del  inicio  de  la   derecho  (p.  ej.,  embolia  
III  
II  ;60o
contracción  ventricular.  Una  vez  que  la  onda  de  despolarización  sale   ;120o pulmonar  
aVF  
grande)  •  Bloqueo  posfascicular  izquierdo
del  nódulo  AV,  se  propaga  a  través  del  haz  de  His  común  en  la   ;90o
eje  derecho
superficie  del  tabique  interventricular  derecho,  a  través  de  las  ramas  
del  haz  y  hacia  cada  ventrículo.  Por  último,  las  fibras  de  Purkinje   B  
transportan  impulsos  desde  la  superficie  endocárdica  hacia  la  pared   Figura  7­5.  Einthoven  estandarizó  las  posiciones  de  los  electrodos  para  registrar  
ventricular,  y  la  superficie  epicárdica  basal  del  ventrículo  izquierdo  suele   las  derivaciones  de  ECG  de  las  extremidades.  A,  El  brazo  derecho,  el  brazo  
ser  la  última  región  del  corazón  en  despolarizarse. izquierdo  y  la  pierna  izquierda  forman  un  triángulo,  y  las  derivaciones  I,  II  y  III  
son  los  lados  de  ese  triángulo.  Las  derivaciones  unipolares  (aumentadas)  son  
una  variación  de  este  triángulo.  B,  Las  derivaciones  de  las  seis  extremidades  se  
Electrocardiografía pueden  dibujar  partiendo  de  un  punto  central  común.  En  este  análisis,  la  derivación  
I  proporciona  un  eje  horizontal  y  la  derivación  aVF  proporciona  un  eje  vertical.
El  electrocardiograma  (ECG),  un  potencial  eléctrico  registrado  en  la   La  desviación  de  −30  a  +90  grados,  el  rango  normal  del  eje  eléctrico  medio  
superficie  del  cuerpo,  es  una  consecuencia  del  flujo  de  corriente  desde   ventricular,  proporciona  información  diagnóstica  útil.  aVR,  aVL,  aVF,  tres  
un  área  de  tejido  miocárdico  despolarizado  hacia  el  miocardio   derivaciones  de  extremidades  unipolares  aumentadas;  LA,  aurícula  izquierda;  
polarizado.  El  ECG  proporciona  una  vista  unidimensional  del  flujo  de   VI,  ventrículo  izquierdo;  VD,  ventrículo  derecho.
corriente  durante  el  ciclo  cardíaco.  registrado  contra  el  tiempo.  La  
colocación  de  los  electrodos  afecta  notablemente  la  medición.  Einthoven  
estandarizó  la  ubicación  para  humanos,  como  se  muestra  en  la  figura   El  ECG  es  un  registro  del  flujo  de  corriente  causado  por  la  actividad  
7­5. eléctrica  en  el  corazón.  La  despolarización  cardíaca  se  origina  en  el  
En  este  sistema,  la  pierna  derecha  se  utiliza  como  tierra  eléctrica. nódulo  SA  y  luego  se  propaga  a  través  de  las  cavidades  cardíacas  
Tres  derivaciones  de  extremidades  bipolares  (I,  II  y  III)  y  tres   (cuadro  7­2  y  fig.  7­6).  Los  números  del  corazón  ilustran  en  milisegundos  
derivaciones  de  extremidades  unipolares  aumentadas  (aVR,  aVL  y   el  intervalo  entre  el  origen  de  la  despolarización  en  el  nodo  SA  y  la  
aVF)  ven  el  movimiento  actual  en  el  plano  frontal  del  cuerpo.  Los  cables   aparición  de  la  despolarización  en  las  diferentes  regiones  del  corazón.  
de  extremidades  unipolares  aumentados  son  un  50  %  más  grandes   Los  trazados  de  la  derecha  muestran  la  relación  temporal  entre  los  
que  los  cables  bipolares.  Las  derivaciones  torácicas  (V1  a  V6)  brindan   potenciales  de  acción  del  miocardio  y  el  ECG.  La  onda  P  representa  la  
información  en  el  plano  transversal  del  cuerpo,  en  función  de  seis   despolarización  auricular,  el  complejo  QRS  representa
posiciones  determinadas  anatómicamente  del  electrodo  explorador  (V)  en  el  tórax  (Tabla  7­1).
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FISIOLOGÍA  DEL  MIOCARDIO  69

TABLA  7­1.  Ubicaciones  para  electrodos  de  electrocardiograma TABLA  7­2.  Eventos  de  electrocardiograma

Dirigir Electrodo  positivo Electrodo  negativo transcurrido

Tiempo Registro Evento  cardíaco Duración
I Brazo  izquierdo Brazo  derecho

II Pierna  izquierda Brazo  derecho 0.00  seg onda  p Despolarización  auricular  0,06  s  Retraso  del  

tercero
Pierna  izquierda Brazo  izquierdo intervalo  PR impulso  en  el  nódulo  AV 0.18  seg

avr Brazo  derecho (Brazo  izquierdo  +  pierna  izquierda)

0,18  seg  complejo  QRS  despolarización   0.08  seg
aVL Brazo  izquierdo (brazo  derecho  +  pierna  izquierda)
ventricular  
aVF Pierna  izquierda (Brazo  derecho  +  brazo  izquierdo)
intervalo  QT
V1–6 Seis  posiciones  en  el  pecho. (Brazo  derecho  +  brazo  izquierdo  +   40  seg
sístole  ventricular
pierna  izquierda)
0,40  seg onda  t repolarización   0,15  seg
ventricular

El  intervalo  PR  es  el  tiempo  entre  despolarizaciones  auriculares,  0,83  s  =  el  inverso  de  la  
frecuencia  cardíaca.
Terminología:  los  segmentos  no  incluyen  una  onda;  los  intervalos  incluyen  al  menos  una  
onda  y  un  segmento.

Figura  7­6.  El  nódulo  SA  se  origina  en  un  
1 2 3
nodo  SA potencial  de  acción  que  posteriormente  se  
A
propaga  a  través  de  las  cavidades  cardíacas.
Los  números  del  corazón  ilustran  en  
músculo  auricular
B milisegundos  el  intervalo  de  tiempo  
transcurrido  entre  el  origen  de  la  despolarización  
músculo  auricular
C en  el  nódulo  SA  y  la  aparición  de  la  
0 despolarización  en  las  diferentes  regiones  del  
50
nodo  AV corazón.  El  trazado  de  la  derecha  muestra  
D
50 la  relación  temporal  entre  los  potenciales  de  
90
220 Fibra  de  Purkinje mi
acción  del  miocardio  y  el  ECG.  La  onda  P  
70
60 190 representa  la  despolarización  del  
músculo  ventricular músculo  auricular,  el  complejo  QRS  representa  
160 F
210 190 la  despolarización  del  músculo  
ventricular  y  la  onda  T  representa  la  
músculo  ventricular
170
GRAMO
repolarización  del  músculo  
ventricular.
170
0,2  s

R
Electrocardiograma
Onda  P  1 onda  t  3
2

QS

intervalo  PR segmento  ST

despolarización  ventricular,  y  la  onda  T  representa  la  repolarización  
ventricular.
•••  FISIOLOGÍA  DEL  MIOCARDIO
El  eje  eléctrico  medio  es  un  vector  único  que  representa  la  suma  del   Las  células  miocárdicas  tienen  características  anatómicas  y  fisiológicas  
flujo  de  corriente  durante  la  despolarización  ventricular.  Se  construye  a   distintivas.  Bajo  un  microscopio,  las  estrías  son  visibles  debido  a  la  
partir  de  dos  derivaciones  de  ECG  mediante  la  suma  de  vectores  (líneas   disposición  de  la  actina  y  la  miosina  como  en  el  músculo  esquelético.  
perpendiculares  eliminadas).  El  eje  eléctrico  medio  se  puede  utilizar   Los  túbulos  T  aumentan  el  área  de  contacto  de  la  membrana  celular  y  
para  predecir  la  magnitud  del  complejo  QRS  en  cualquier  derivación. el  espacio  del  líquido  extracelular.
En  reposo,  el  músculo  cardíaco  obtiene  el  99%  de  su  energía  del  
En  el  análisis  del  ECG,  las  seis  derivaciones  de  las  extremidades  se   metabolismo  aeróbico.  Las  células  miocárdicas  tienen  numerosas  
pueden  dibujar  partiendo  de  un  punto  central  común.  La  derivación  I   mitocondrias  para  apoyar  la  producción  de  energía.  Además,  la  alta  
proporciona  un  eje  horizontal  y  la  derivación  aVF  proporciona  un  eje  vertical. densidad  capilar  asegura  un  suministro  de  sangre  adecuado  para  apoyar  
La  desviación  del  rango  normal  del  eje  eléctrico  medio  ventricular   el  metabolismo  aeróbico.  Múltiples  sustratos  pueden  proporcionar  
proporciona  información  diagnóstica  útil. energía  para  el  corazón.  En  reposo,  el  60%  de  la  energía  se  deriva  de
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70  EL  CORAZON

metabolismo  de  las  grasas,  35%  de  los  carbohidratos  y  5%  de  los  aminoácidos   potencial  de  acción  del  músculo  ventricular  (curva  A),  y  la  relajación  comienza  
y  cetonas. durante  la  fase  3.  Durante  un  potencial  de  acción,  la  célula  del  músculo  
ventricular  no  puede  iniciar  un  segundo  potencial  de  acción,  ya  que  se  
encuentra  en  el  período  refractario  absoluto.  Durante  el  final  del  potencial  de  
Mecánica  miocárdica acción,  hay  un  período  refractario  relativo  durante  el  cual  solo  un  estímulo  
El  acoplamiento  excitación­contracción  vincula  la  despolarización  eléctrica  con   mayor  que  el  normal  puede  iniciar  un  potencial  de  acción  posterior.  La  
el  acortamiento  mecánico  de  las  células  miocárdicas  (fig.  7­7). contracción  de  las  células  del  músculo  ventricular  se  completa  poco  después  
La  despolarización  miocárdica  permite  la  entrada  de  Ca++  extracelular  durante   de  este  período  refractario  relativo.  En  consecuencia,  la  contracción  del  
la  fase  2  del  potencial  de  acción  miocárdico.  Este  Ca++  extracelular  “activa”   músculo  ventricular  es  una  serie  de  contracciones  nerviosas  y  el  miocardio  no  
la  liberación  de  Ca++  del  retículo  sarcoplásmico  (SR).  Más  del  90%  del  Ca++   puede  entrar  en  tetania.
involucrado  en  la  contracción  proviene  del  RS.  Hacia  el  final  de  la  sístole,  el  
Ca++  se  vuelve  a  captar  en  el  RS  y  el  Ca++  extracelular  se  elimina  mediante   La  actividad  contráctil  del  corazón  se  puede  modelar  mediante  la  actividad  
un  intercambio  electroneutro  de  2  Na+ /Ca++ . de  un  componente  contráctil  y  un  componente  elástico  en  serie.  El  elemento  
contráctil  refleja  la  acción  de  la  actina  y  la  miosina.  Un  elemento  elástico  
Hay  un  retraso  de  tiempo  antes  de  que  el  Ca++  absorbido  por  el  RS  esté   paralelo  refleja  la  tendencia  del  tejido  conjuntivo  a  resistir  el  estiramiento,  por  
disponible  para  su  liberación  en  la  próxima  despolarización.  Una  despolarización   lo  que  el  estiramiento  provoca  cierta  tensión  en  el  músculo  incluso  sin  
prematura  ha  disminuido  la  liberación  de  Ca++  del  SR  y,  en  consecuencia,  una   contracción.  El  elemento  elástico  en  serie  no  tiene  equivalente  anatómico  y  
generación  de  fuerza  inferior  a  la  normal.  Por  el  contrario,  la  fuerza  contráctil   refleja  la  tendencia  del  músculo  a  desarrollar  tensión  antes  de  que  se  produzca  
mejorada  caracteriza  una  despolarización  retrasada  debido  al  tiempo  adicional   el  acortamiento  real.
para  el  procesamiento  de  SR  Ca  ++  en  el  grupo  disponible.
La  fuerza  desarrollada  es  inversamente  proporcional  a  la  velocidad,  y  
El  potencial  de  acción  de  las  células  miocárdicas  precede  a  la  contracción   ambas  aumentan  con  las  elevaciones  del  Ca++  intracelular.  La  velocidad  
(fig.  7­8).  La  contracción  de  la  célula  del  músculo  ventricular  (curva  B  en  la   máxima  de  contracción  ocurre  cuando  no  hay  carga  en  el  sistema.  La  fuerza  
figura  7­8)  requiere  la  entrada  de  Ca++  durante  la  fase  2  de  la máxima  se  desarrolla  durante  la  fase  isométrica  de  la  contracción.

La  contractilidad  se  define  como  el  cambio  en  la  fuerza  desarrollada  en  
cualquier  longitud  de  fibra  dada,  independientemente  de  la  precarga  y  la  poscarga.
PATOLOGÍA
La  fuerza  contráctil  se  altera  al  cambiar  los  niveles  intracelulares  de  Ca++ .  
Determinación  del  Eje  Eléctrico  Medio Los  digitálicos  (un  glucósido  cardíaco)  aumentan  el  Ca++  al  inhibir  la  Na+ /K+  
El  eje  eléctrico  medio  se  estima  encontrando  un  complejo  QRS  con   ­ATPasa.  El  alto  Na+  intracelular  resultante  actúa  para  retardar  el  intercambio  
voltaje  neto  cero  e  identificando  una  derivación  perpendicular  a  él. electroneutral  2  Na+ /Ca++  y  aumentar  el  Ca++  intracelular .  Las  catecolaminas  
El  eje  eléctrico  medio  se  encontrará  a  lo  largo  de  la  guía  perpendicular. aumentan  la  entrada  de  Ca++  extracelular  durante  el  potencial  de  acción  y  
posiblemente

Figura  7­7.  El  calcio  se  libera  y  luego  se  vuelve  
Excitación Recuperación a  captar  por  la  despolarización  del  
canales  de   miocardio.  Los  eventos  del  lado  izquierdo  de  la  
calcio  tipo  L
sarcolema 3Na; CaCa ;;
;; figura  ilustran  la  liberación  de  Ca++  durante  el  
California;;
potencial  de  acción  del  miocardio,  y  los  eventos  
­­­­­­  ­  ­ túbulo  T + ; ; + del  lado  derecho  de  la  figura  ilustran  la  
atp atp
++ +  + + + +  + ­ ­ ­ ­ eliminación  de  Ca++  intracelular  
+ ­ + ­ durante  el  tiempo  entre  los  potenciales  de  
2  K; 2Na ; 5%  5%
California;;
California;; acción.  La  mayor  parte  del  Ca++  que  provoca  la  
Calcio   contracción  del  miocardio  se  libera  del  
"gatillo" + ­ + ­ calsecuestrina retículo  sarcoplásmico  tras  la  entrada  del  
Ca++  desencadenante  de  los  depósitos  extracelulares.
Retículo  sarcoplásmico California;;
California;;
+ ­ + ­
atp

Canal  de  
fosfolambano
10% 90% liberación  
90%
de  calcio

[California;;]
[California;;]

sarcómero  contraído Sarcómero  relajado
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ACTIVIDAD  MECÁNICA  CARDÍACA  71

A B TABLA  7­3.  Correspondencias  de  Rendimiento  Cardiaco
20

0
Papilar
:20 Medida ventrículo  muscular Medidas

mV
:40 Precarga Volumen  de  longitud  diastólica   Presión  de  la  aurícula  
ARP PVP
final  en  reposo derecha,  presión  
:60
telediastólica  del  
:80 ventrículo  izquierdo,  
presión  de  enclavamiento  capilar  pulmonar
:100 poscarga Peso  Presión  aórtica  Presión  arterial  media
0 100 200 300

Figura  7­8.  La  despolarización  de  la  célula  del  músculo  ventricular  (curva  A)   Δ  longitud   Δ  presión  Δ   Ca  intracelular ++

Contractilidad
Δ  tiempo tiempo
precede  a  la  contracción  (curva  B).  La  contracción  se  inicia  después  de  la  
entrada  de  Ca++  durante  la  fase  2  del  potencial  de  acción  del  músculo  
ventricular.  Durante  un  potencial  de  acción,  la  célula  del  músculo  ventricular  no  
puede  iniciar  un  segundo  potencial  de  acción  y  se  encuentra  en  un  período  
refractario  absoluto  (ARP).  Al  final  del  potencial  de  acción,  hay  un  período  
refractario  relativo  (RRP),  durante  el  cual  solo  un  estímulo  mayor  que  el  normal  
puede  iniciar  un  potencial  de  acción  posterior.  La  contracción  de  las  células  
La  relación  tensión­longitud  miocárdica  activa  (relación  de  Frank  
del  músculo  ventricular  se  completa  poco  después  de  este  período  refractario   Starling)  cambia  con  los  cambios  en  la  contractilidad.
relativo.  En  consecuencia,  la  contracción  del  músculo  ventricular  es  una   La  relación  longitud­tensión  activa  está  determinada  por  el  solapamiento  
serie  de  contracciones  nerviosas  y  el  músculo  no  puede  entrar   de  los  filamentos  de  actina  y  miosina.  La  relación  de  tensión  de  
en  tetania. longitud  pasiva  se  debe  al  estiramiento  del  tejido  cardíaco.  Un  aumento  
en  la  precarga  proporciona  una  mejor  superposición  de  los  filamentos  
de  actina  y  miosina,  lo  que  permite  que  la  célula  muscular  genere  más  
FARMACOLOGÍA fuerza  contráctil.  La  poscarga  determina  cuánto  de  esta  fuerza  se  usa  
para  generar  presión  y  cuánto  se  usa  para  acortar.  Los  cambios  en  la  
Insuficiencia  cardíaca  congestiva  
contractilidad  proporcionan  un  mecanismo  independiente  de  precarga  
El  tratamiento  de  la  insuficiencia  cardíaca  congestiva  se  basa  en  la  
para  aumentar  la  fuerza  contráctil.
gravedad  de  la  enfermedad  y,  a  menudo,  implica  un  inhibidor  de  la  
La  precarga  miocárdica  mejora  el  rendimiento  miocárdico.  Un  
enzima  convertidora  de  angiotensina  (ECA)  y  un  diurético.  Tanto  el  
aumento  en  la  presión  diastólica  final  provoca  un  aumento  en  el  
inhibidor  de  la  ECA  como  el  diurético  reducen  la  presión  arterial,  lo  
desarrollo  de  la  presión  ventricular.  Un  aumento  en  el  retorno  venoso  
que  reduce  la  carga  de  trabajo  del  ventrículo.  El  beneficio  de  los  inhibidores  de  la  ECA
parece  ligado  a  una  reducción  en  la  remodelación  del  miocardio. aumentará  la  presión  diastólica  final  y,  en  consecuencia,  aumentará  la  
La  característica  de  precarga  excesiva  de  la  insuficiencia  cardíaca  ya   capacidad  de  bombeo  del  corazón.  Esto  significa  que,  dentro  de  los  
no  mejora  la  capacidad  de  bombeo,  y  el  diurético  ayuda  a  reducir  la   límites  fisiológicos,  el  corazón  puede  bombear  toda  la  sangre  que  le  es  
carga  de  volumen  en  el  cuerpo. devuelta  a  través  de  la  vena  cava.  El  aumento  de  la  longitud  inicial  de  
la  fibra  provoca  una  contracción  más  enérgica,  pero  no  afecta  la  
contractilidad.  La  poscarga  afecta  Δ  longitud/Δ  tiempo  y  el  inicio  del  
acortamiento  (fig.  7­9).
mediante  la  alteración  del  transporte  de  Ca++  por  el  RS.  La  taquicardia   El  pericardio  es  un  saco  fibroso  que  cubre  el  corazón.  Contiene  
disminuye  el  tiempo  de  recaptación  de  Ca++  en  el  RS,  por  lo  que   líquido  que  actúa  como  lubricante  para  reducir  la  fricción  durante  los  
aumentan  los  niveles  de  Ca++  intracelular  libre.  Cualquier  otro  agente   movimientos  asociados  con  la  contracción.  El  pericardio  también  ayuda  
que  aumente  el  Ca++  aumentará  la  contractilidad,  produciendo  un   a  prevenir  el  estiramiento  excesivo  de  los  ventrículos  durante  el  llenado.
efecto  inotrópico  positivo. La  acumulación  anormal  de  líquido  (pericarditis)  dentro  del  pericardio  
impide  la  expansión  de  los  ventrículos  durante  el  llenado  (taponamiento  
pericárdico)  y,  por  lo  tanto,  disminuye  el  gasto  cardíaco.
•••  MECÁNICA  CARDÍACA
ACTIVIDAD
Hay  tres  determinantes  principales  del  rendimiento  del  miocardio:  
precarga,  poscarga  y  contractilidad.  La  fuerza  máxima  en  un  miocito  
Ciclo  cardíaco
se  desarrolla  en  longitudes  de  sarcómero  de  2  a  2,4  μm.  La  longitud   El  ciclo  cardíaco  integra  la  presión,  el  volumen  y  los  movimientos  
real  del  sarcómero  normalmente  es  más  corta  que  2  μm,  ya  que  el   valvulares  y  electrocardiográficos  durante  los  periodos  sistólico  y  
tejido  conectivo  evita  el  estiramiento  excesivo  del  músculo  cardíaco.   diastólico  (fig.  7­10).  El  ECG  ilustra  los  eventos  eléctricos  que  impulsan  
Para  el  ventrículo  izquierdo,  la  precarga  está  representada  por  la   los  eventos  mecánicos  del  ciclo  cardíaco.  La  onda  P  del  ECG  
presión  diastólica  final  del  ventrículo  izquierdo,  la  poscarga  está   representa  la  despolarización  auricular,  seguida  de  una  contracción  y  
representada  por  la  presión  aórtica  y  Δ  longitud/Δ  tiempo  (pendiente   un  aumento  de  la  presión  en  las  aurículas  (sístole  auricular).  Las  
válvulas  A(Vcuadro  7­3).
de  la  curva  de  presión  del  ventrículo  izquierdo)  está  representada  por  la  contractilidad  
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72  EL  CORAZON

Figura  7­9.  La  relación  entre  la  longitud  
activa  y  la  tensión  máxima  del  miocardio  (relación  
de  Frank  Starling)  cambia  con  los  cambios  en  la  
contractilidad.  La  relación  de  tensión  de  
longitud  pasiva  se  debe  al  estiramiento  del  tejido  
cardíaco.  La  relación  de  tensión  de  longitud  
activa  está  determinada  por  la  superposición  
de  los  filamentos  de  actina  y  miosina.  
Un  aumento  en  la  precarga  proporciona  
una  mejor  superposición  de  los  filamentos  de  
actina  y  miosina,  lo  que  permite  que  la  célula  
muscular  genere  más  fuerza  contráctil.
La  poscarga  determina  la  cantidad  de
4 1 2 3 esta  fuerza  se  usa  para  generar  presión,  y  la  
cantidad  se  usa  para  acortar.
Los  cambios  en  la  contractilidad  proporcionan  
un  mecanismo  independiente  de  la  precarga  
para  aumentar  la  fuerza  contráctil.
Curva  de  Frank­Starling
Tensión  máxima

Presión

Curva  pasiva  de  longitud­tensión
1

Longitud/Volumen/Precarga

están  abiertas,  y  no  hay  válvula  entre  las  aurículas  y  las  venas,  por  lo   tabique  o  tabique  interventricular  dará  como  resultado  un  flujo  de  sangre  
que  este  pequeño  aumento  de  presión  también  es  evidente  en  el   desde  el  lado  izquierdo  del  corazón  hacia  el  lado  derecho  del  corazón.
ventrículo  (una  onda)  y  en  las  venas.  La  mayor  parte  del  llenado   Las  formas  de  onda  de  presión  caracterizan  diferentes  áreas  de  la  
ventricular  ocurre  temprano  en  la  diástole  ventricular,  pero  la  contracción   circulación.  Para  la  forma  de  onda  de  presión  auricular,  la  onda  "a"  se  
auricular  al  final  de  la  diástole  ventricular  provoca  un  pequeño  aumento   debe  a  la  contracción  auricular,  la  onda  "c"  se  debe  a  la  contracción  
en  el  volumen  ventricular.  La  onda  QRS  del  electrocardiograma   ventricular  y  la  onda  "v"  se  debe  al  llenado  ventricular.  Las  formas  de  
representa  la  despolarización  ventricular,  seguida  de  contracción  y   onda  auriculares  son  similares  a  las  formas  de  onda  venosas  yugulares,  
aumento  de  la  presión  en  los  ventrículos  (sístole  ventricular).  La  onda  T   porque  no  hay  válvula  entre  la  aurícula  derecha  y  la
del  ECG  representa  la  repolarización  ventricular  y  la  relajación  de  los   vena  cava.
músculos  ventriculares  (diástole  ventricular). La  forma  de  onda  aórtica  (arterial)  tiene  una  porción  sistólica  y  
diastólica.  La  porción  sistólica  consta  de  carrera  ascendente,  pico,  
Las  presiones  en  el  lado  izquierdo  del  corazón  son  normalmente  más   carrera  descendente  y  muesca  dicrótica  (incisura).  La  diástole  consiste  
altas  que  las  presiones  en  el  lado  derecho  correspondiente.  El  rango  de   en  una  disminución  gradual  de  las  presiones.
presión  en  la  aurícula  izquierda  es  de  2  a  8  mm  Hg,  y  en  la  aurícula   El  volumen  de  los  ventrículos  es  máximo  antes  de  que  se  produzca  
derecha  es  de  0  a  5  mm  Hg.  La  presión  en  el  ventrículo  izquierdo  es  de   la  contracción  y  mínimo  inmediatamente  después  de  la  eyección.
2  a  120  mm  Hg  y  en  el  ventrículo  derecho  es  de  0  a  35  mm  Hg. El  volumen  telediastólico  es  la  sangre  en  el  ventrículo  después  del  cierre  
La  presión  en  la  aorta  es  de  80  a  120  mm  Hg  y  en  la  arteria  pulmonar   de  las  válvulas  AV,  por  lo  general  alrededor  de  140  ml  en  un  adulto.
es  de  10  a  25  mm  Hg.  Las  presiones  más  altas  en  el  lado  izquierdo   El  volumen  sistólico  final  es  el  volumen  residual  en  el  ventrículo  después  
significan  que  cualquier  interrupción  en  el  interauricular del  cierre  de  la  válvula  aórtica  o  pulmonar,  aproximadamente  70  ml  en
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ACTIVIDAD  MECÁNICA  CARDÍACA  73

Relajación  isovolumétrica Figura  7­10.  El  ciclo  cardíaco  integra  la  
Expulsión Flujo  rápido presión,  el  volumen  y  los  movimientos  
Contracción  
diástasis electrocardiográficos  y  valvulares  
isovolumétrica sístole  auricular durante  la  sístole  y  la  diástole.
A  la  despolarización  auricular  le  sigue  una  
La  válvula  aórtica  
120 La   contracción  (sístole  auricular),  un  aumento  de  la  
se  cierra
válvula  
presión  en  las  aurículas  (una  onda)  y  un  
100 aórtica  se  abre pequeño  aumento  del  volumen  ventricular.
presión  aórtica
80 A  la  despolarización  ventricular  le  sigue  una  
contracción  (sístole  ventricular)  y  un  aumento  
Presión  
(mmHg)
60 de  la  presión  en  los  ventrículos.
Se   La  repolarización  ventricular  provoca  la  
40 relajación  de  los  músculos  ventriculares.
cierra   válvula  AV
20 la  válvula  AV abre (diástole  ventricular).
a C v
Presión  auricular
presión  
0  130
ventricular
Volumen  
(ml) volumen  ventricular
90
R
50 PAG

T Electrocardiograma
QS
1º 2º  3º

Fonocardiograma

Sístole Diástole Sístole

un  adulto.  El  volumen  sistólico  es  el  volumen  de  sangre  expulsado  por  la  
PATOLOGÍA
contracción  ventricular,  también  alrededor  de  70  ml  en  un  adulto.
La  fracción  de  eyección  es  el  porcentaje  del  volumen  diastólico  final   Soplos  cardíacos
expulsado  durante  la  contracción,  típicamente  alrededor  del  50%. Los  soplos  cardíacos  son  causados  principalmente  por  el  flujo  turbulento  
El  ciclo  cardíaco  se  divide  en  una  serie  recurrente  de  intervalos.  El   de  sangre  a  través  de  una  válvula  cardíaca.  La  estenosis  es  el  estrechamiento  
movimiento  de  la  válvula  que  finaliza  el  intervalo  sigue  entre  paréntesis.  •   de  una  válvula;  la  turbulencia  es  audible  durante  la  porción  del  ciclo  
Contracción   cardíaco  cuando  la  válvula  normalmente  está  abierta.  La  regurgitación  es  
auricular  (se  cierra  la  válvula  mitral)  •  Contracción   el  flujo  retrógrado  de  sangre  a  través  de  una  válvula  normalmente  cerrada;  
isovolumétrica  ventricular:  ocurre  cuando  ambos la  turbulencia  es  audible  durante  la  porción  del  ciclo  cardíaco  cuando  la  

las  válvulas  están  cerradas  (la  válvula  aórtica   válvula  normalmente  está  cerrada.  El  momento  y  la  posición  en  el  pecho  del  
sonido  más  fuerte  permiten  la  identificación  de  defectos  específicos  de  la  válvula.
se  abre)  •  Eyección  ventricular  
rápida  •  Eyección  ventricular  lenta  (la  válvula  aórtica  se  
cierra)  •  La  relajación  isovolumétrica  ventricular  ocurre  cuando  ambos
las  válvulas  están  cerradas  (la  válvula  mitral   Un  soplo  es  un  sonido  cardíaco  anormal  generado  por  el  flujo  turbulento  
se  abre)  •  Llenado   de  sangre.  Esto  ocurre  a  menudo  como  resultado  de  una  mayor  velocidad  
ventricular  •   a  medida  que  la  sangre  fluye  a  través  de  una  abertura  estrecha,  
Diástasis  Los  ruidos  cardíacos  se  deben  a  la  reverberación  de  la  sangre   generalmente  una  válvula  cardíaca.  Un  soplo  es  un  sonido  equivalente  en  
cuando  las  válvulas  cardíacas  se  cierran  o  al  flujo  turbulento  de  sangre.  El   un  vaso  sanguíneo  principal  causado  por  un  flujo  turbulento,  a  menudo  
primer  ruido  cardíaco  resulta  del  cierre  de  las  válvulas  AV  (mitral  y   causado  por  el  estrechamiento  de  una  arteria.
tricúspide).  El  segundo  ruido  cardíaco  resulta  del  cierre  de  las  válvulas   El  bucle  de  presión­volumen  ventricular  relaciona  la  mecánica  del  
aórtica  y  pulmonar.  El  tercer  ruido  cardíaco  se  debe  al  flujo  turbulento  de   miocardio  (v.  fig.  7­9)  con  la  función  cardiaca  (v.  fig.  7­11).  Los  eventos  del  
sangre  hacia  los  ventrículos.  Aunque  es  raro,  un  cuarto  ruido  cardíaco,  si   ciclo  de  presión­volumen  ventricular  son  idénticos  a  los  del  ciclo  cardíaco  
está  presente,  se  debe  al  flujo  turbulento  durante  la  contracción  auricular.   de  la  figura  7­10.  A  medida  que  los  ventrículos  comienzan  a  contraerse,  la  
Los  sonidos  primero  y  segundo  pueden  “dividirse”  y  ser  audibles  como   presión  en  el  ventrículo  supera  la  de  la  aurícula  y  la  válvula  mitral  se  cierra  
sonidos  distintos  porque  las  sístoles  del  ventrículo  izquierdo  y  derecho  son   (paso  1  en  la  figura  7­11).  Los  ventrículos  continúan  contrayéndose  y  
desiguales.  El  cierre  de  la  válvula  aórtica  antes  que  la  válvula  pulmonar   generando  presión  hasta  que  la  presión  en  el  ventrículo  es  mayor  que  la  
provoca  una  división  del  segundo  ruido  cardíaco  y,  a  menudo,  es  más   de  la  aorta  y  la  válvula  aórtica  se  abre  (2).  Los  ventrículos  continúan  
prominente  durante  la  inspiración. contrayéndose  y  ahora  expulsan  volumen.  A  medida  que  los  ventrículos  
comienzan  a
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74  EL  CORAZON

Presión La  válvula  aórtica  
se  cierra Expulsión
Presión  sistólica  
máxima 3

Valvula  aortica
2
abre

Relajación  
Contracción  
isovolumétrica
isovolumétrica

1
diastólica  final Cierra  válvula  
presión 4 mitral

La  válvula  mitral
Relleno
abre

Volumen  sistólico  final  Volumen  diastólico  final Volumen

Figura  7­11.  Los  eventos  del  bucle  de  presión­volumen  ventricular  son  idénticos  a  los  del  ciclo  cardíaco  que  se  muestra  en  la  figura  7­10,  pero  la  
función  de  las  válvulas  se  muestra  con  mayor  claridad.  El  punto  1  representa  la  presión  diastólica  final  y  el  volumen  diastólico  final.  Durante  la  fase  
temprana  de  la  sístole  ventricular,  la  presión  en  el  ventrículo  excede  la  de  la  aurícula  y  la  válvula  mitral  se  cierra  (1).  Los  ventrículos  
continúan  contrayéndose  y  generando  presión  (contracción  isovolumétrica)  hasta  que  la  presión  en  el  ventrículo  es  mayor  que  la  de  la  aorta  y  la  
válvula  aórtica  se  abre  (2).  Los  ventrículos  continúan  contrayéndose  y  ahora  expulsan  volumen.  A  medida  que  los  ventrículos  comienzan  a  
relajarse,  la  presión  en  los  ventrículos  cae  por  debajo  de  la  presión  en  la  aorta  y  la  válvula  aórtica  se  cierra  (3).  Los  ventrículos  continúan  
relajándose  (relajación  isovolumétrica)  hasta  que  la  presión  en  los  ventrículos  cae  por  debajo  de  la  presión  en  la  aurícula  y  se  abre  la  válvula  
mitral  (4).  Luego,  los  ventrículos  se  llenan  hasta  que  el  ciclo  comienza  nuevamente.

se  relaja,  la  presión  en  los  ventrículos  cae  por  debajo  de  la  de  la  aorta  y  la   cambio  resultante  en  la  temperatura  aguas  abajo.  Este  abordaje  se  puede  
válvula  aórtica  se  cierra  (3).  Los  ventrículos  continúan  relajándose,  hasta   realizar  con  un  catéter  Swan­Ganz  y  es  adecuado  para  múltiples  
que  la  presión  en  los  ventrículos  cae  por  debajo  de  la  presión  en  la  aurícula   determinaciones.
y  se  abre  la  válvula  mitral  (4).  Luego,  los  ventrículos  se  llenan,  hasta  que  el   Las  técnicas  de  imagen  ventricular  mejoradas  permiten  una  medición  
ciclo  comienza  nuevamente. precisa  de  los  volúmenes  telediastólico  y  telesistólico  ventricular.  En  
consecuencia,  la  imaginología  combinada  con  la  medición  electrocardiográfica  
de  la  frecuencia  cardíaca  permite  la  medición  no  invasiva  del  gasto  cardíaco  
Salida  cardíaca y  la  fracción  de  eyección.
El  gasto  cardíaco  es  el  volumen  de  sangre  bombeado  por  el  corazón  cada  
minuto.  Se  puede  calcular  como  el  volumen  sistólico  multiplicado  por  la  
frecuencia  cardíaca.  Los  factores  que  alteran  el  volumen  sistólico  o  la   •••  NEURONALES  Y  HORMONALES
frecuencia  cardíaca  cambiarán  el  gasto  cardíaco.  Normalmente  es  de  unos  
REGULACIÓN  DEL  CORAZÓN
5  l/min  (70  ml/latido  ×  72  latidos/min).  El  índice  cardíaco  se  define  como   La  frecuencia  espontánea  intrínseca  de  la  despolarización  del  nódulo  SA  es  
gasto  cardíaco/área  de  superficie  corporal  y  permite  comparar  la  función   de  90  a  100  latidos/min  y  está  modulada  por  impulsos  nerviosos  autónomos.  
cardíaca  entre  individuos  de  diferentes  tamaños. El  sistema  nervioso  parasimpático  (SNP)  normalmente  es  dominante.  El  
Las  mediciones  del  gasto  cardíaco  son  directas  o  indirectas.  La   nervio  vago  derecho,  con  acetilcolina  como  neurotransmisor,  inerva  el  nódulo  
determinación  directa  utiliza  un  tipo  de  caudalímetro.  Un  flujómetro  Doppler   SA.  La  acetilcolina  retarda  la  despolarización  del  nódulo  SA  y,  por  lo  tanto,  
en  realidad  mide  la  velocidad,  que  se  convierte  en  una  estimación  del  flujo   reduce  la  frecuencia  cardíaca.  El  nervio  vago  izquierdo  inerva  el  nódulo  AV,  
basada  en  el  área  de  la  sección  transversal  del  vaso. en  el  que  el  neurotransmisor  acetilcolina  disminuye  la  velocidad  de  
La  medición  indirecta  a  menudo  implica  el  principio  de  Fick. transmisión  del  impulso.  Las  áreas  ganglionares  tienen  una  alta  actividad  de  
acetilcolinesterasa,  por  lo  que  eliminan  rápidamente  la  acetilcolina.
Salida  cardíaca

O2  consumido  por  minuto Los  nervios  simpáticos  cardíacos  (SNS)  se  originan  en  los  nervios  
=
O2  venoso  pulmonar  −  O2  arterial  pulmonar espinales  C­7  a  T­6,  pasan  al  ganglio  estrellado  y  luego  al  plexo  epicárdico.  
El  plexo  epicárdico  derecho,  sin  epinefrina  como  neurotransmisor,  inerva  el  
Una  técnica  de  dilución  de  indicador  implica  la  inyección  de  una  cantidad   nódulo  SA.
conocida  de  colorante  y  la  medición  del  cambio  de  concentración  consiguiente   La  norepinefrina  aumenta  la  frecuencia  cardíaca.  La  temperatura  elevada  y  
aguas  abajo.  Sin  embargo,  el  tinte  puede  acumularse  si  se  toman  varias   el  estiramiento  también  pueden  actuar  directamente  sobre  el  nódulo  SA  para  
medidas.  La  dilución  térmica  implica  la  inyección  de  solución  salina  fría  y  la   aumentar  la  frecuencia  cardíaca.  El  plexo  epicárdico  izquierdo  inerva  el  
medición  de  la nódulo  AV,  en  el  que  la  noradrenalina  aumenta  la  velocidad  de  conducción.
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LOS  5  PRINCIPALES  PUNTOS  PARA  LLEVAR  A  CASA  75

El  entorno  externo  del  corazón  también  influye  en  el  rendimiento   •••  LOS  5  PUNTOS  PRINCIPALES  PARA  LLEVAR  A  CASA
del  miocardio.  Los  agentes  endocrinos  con  acciones  cardiacas  incluyen  
las  catecolaminas  suprarrenales  epinefrina  y  norepinefrina,  cuyas   1.  El  nódulo  sinoauricular  de  la  aurícula  derecha  actúa  como  la  región  
acciones  imitan  las  del  nervio  simpático  cardiaco;  la  hormona  tiroidea   del  marcapasos  cardíaco  al  generar  espontáneamente  una  onda  
y  la  hormona  del  crecimiento,  que  desempeñan  un  papel  nutritivo  y   de  despolarización  que  se  propaga  secuencialmente  a  través  de  
las  aurículas  y  los  ventrículos.
establecen  el  tono  basal  del  sistema  cardiovascular;  e  insulina  y  
glucagón,  que  tienen  un  efecto  inotrópico  positivo  directo. 2.  La  despolarización  miocárdica  permite  la  entrada  de  Ca++,  lo  que  
desencadena  una  contracción  del  miocardio  en  una  contracción  
coordinada.
Los  gases  sanguíneos  pueden  alterar  directa  e  indirectamente  la  
función  cardíaca.  La  hipoxia  grave  deprime  directamente  la  función   3.  El  volumen  de  sangre  bombeado  por  el  corazón  durante  la  
miocárdica.  El  CO2  muy  alto  deprime  directamente  la  función   contracción  es  el  volumen  sistólico.  El  gasto  cardíaco  es  el  
miocárdica,  y  la  acidosis  disminuye  la  liberación  de  Ca++  del  RS  y,  en   producto  del  volumen  sistólico  y  la  frecuencia  cardíaca.
consecuencia,  disminuye  la  contractilidad.  Indirectamente,  la  hipoxia   4.  La  regulación  intrínseca  se  logra  mediante  la  precarga  (el  efecto  
moderada  provoca  la  activación  del  sistema  nervioso  simpático  y   de  Frank  Starling),  la  poscarga  y  la  contractilidad.
aumenta  la  frecuencia  cardíaca,  la  contractilidad  y,  por  lo  tanto,  el   5.  La  regulación  extrínseca  depende  de  la  actividad  de  los  nervios  
gasto  cardíaco.  La  hipercapnia  moderada  también  provoca  una   simpáticos  y  parasimpáticos.
activación  simpática  y  aumenta  la  frecuencia  cardíaca,  la  contractilidad  
y,  por  lo  tanto,  el  gasto  cardíaco.