ENFERMEDADES DEGENERATIVAS - En.es PDF
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS - En.es PDF
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS - En.es PDF
com
c) facetas articulares
d) ligamentos, incluyendo
● el aumento de la estenosis en extensión es más común que en flexión (basado en estudios de resonancia magnética2
68
y estudios de cadáveres), en gran parte debido a la inflexión posterior del ligamento amarillo3
● ligamento longitudinal posterior: puede incluir osificación del ligamento longitudinal posterior (OPLL)
(p.1179).4Puede ser segmentario o difuso. A menudo adherente a la duramadre
● osificacion del ligamento amarillo5(ligamento amarillo)
4. subluxación: debido a la degeneración del disco y la articulación facetaria
5. Movilidad alterada: los niveles severamente espondilóticos pueden fusionarse y generalmente son estables, sin embargo, a menudo
hay hipermovilidad en los segmentos adyacentes o en otros.
6. telescopaje de la columna vertebral debido a la pérdida de altura de VBs→ “shingling” de láminas
7. alteración de la curvatura lordótica normal6(NB: la cantidad de curvatura anormal no se correlacionó
con el grado de mielopatía)
a) reducción de la lordosis: incluyendo
● enderezar
● inversión de la curvatura (cifosis): puede causar una "cuerda de arco" de la médula espinal a través de los
osteofitos
b) lordosis exagerada (hiperlordosis): la variante menos común (también puede causar
cuerdas de arco)
Aunque la mayoría de las personas mayores de 50 años tienen evidencia radiológica de enfermedad degenerativa
significativa de la columna cervical, solo un pequeño porcentaje experimentará síntomas neurológicos.7
68.2 Fisiopatología
La patogenia es controvertida. Las teorías incluyen lo siguiente solo o en combinación:
1. Compresión medular directa entre barras osteofitas e hipertrofia o plegamiento del ligamento
amarillo, especialmente si se superpone a estrechamiento congénito o subluxaciones cervicales.
2. isquemia por compresión de estructuras vasculares8(privación arterial9y/o estasis venosa10)
3. Traumatismo medular local repetido por movimientos normales en presencia de discos protruidos y/o
barras osteofitas (espondilóticas) (lesiones medulares y radiculares).11) a) movimiento cefálico/caudal
con flexión extensión12
b) tracción anterior/posterior de la médula por los ligamentos dentados13y raíces nerviosas
c) el diámetro del canal espinal varía durante la flexión y la extensión
● el aumento de la estenosis es más común en extensión (ver arriba)
● los segmentos inestables pueden subluxarse (el llamado mecanismo de pinza)14
68.3 Clínica
68.3.1 Información general
La condición de espondilosis cervical puede producir varios tipos de problemas clínicos
dieciséis:
1. Mielorradiculopatía: alguna combinación de
a) radiculopatía: la compresión de la raíz nerviosa puede causar molestias en la raíz nerviosa (radicular)
b) la compresión de la médula espinal puede causar mielopatía. A continuación se presentan algunos síndromes
estereotípicos (ver Mielopatía espondilótica cervical (CSM) a continuación)
2. dolor y parestesias en la cabeza, el cuello y los hombros con poca o ninguna sugerencia de
radiculopatía ni hallazgos físicos anormales. Este grupo es el más difícil de diagnosticar y tratar, y a
menudo requiere una buena relación médico-paciente para decidir si se debe realizar un
tratamiento quirúrgico en un intento de brindar alivio.
La espondilosis cervical es la causa más común de mielopatía en pacientes > 55 años de edad.17La CSM es rara en
pacientes < 40 años de edad.
La mielopatía cervical espondilótica (CSM) se desarrolla en casi todos los pacientes con≥30% de estrechamiento
del área transversal del canal espinal cervical18(aunque algunos pacientes con compresión más severa del cordón
umbilical no tienen mielopatía19,20).
La alteración de la marcha, a menudo con debilidad o rigidez del OI, es un hallazgo temprano común en la CSM.21La ataxia
puede resultar de la compresión del tracto espinocerebeloso. Al principio, los pacientes pueden experimentar dificultad para
68 correr. El dolor cervical y los signos mecánicos son poco comunes en los casos de mielopatía pura. Ver
▶ Tabla 68.1 para la frecuencia de síntomas en CSM en una serie. En la mayoría de los casos, la discapacidad es
leve y el pronóstico para estos es bueno.
● nivel sensorial 41
● columna posterior 39
● brazo dermatómico 33
● parestesias 21
● Romberg positivo 15
déficits motores
● brazo radicular 41
● pierna radicular 13
● cervical 8
espasticidad 54
alteración del esfínter 49
signos mecánicos cervicales 26
Enfermedad degenerativa del disco cervical y mielopatía cervical1131
68.3.2 Motor
Los hallazgos pueden deberse a la compresión del cordón (UMN) y/o de la raíz (LMN). Los hallazgos motores más tempranos
suelen ser debilidad en el tríceps y los músculos intrínsecos de la mano.23Puede haber atrofia de los músculos de la mano.24
Puede ocurrir una apertura y cierre lentos y rígidos de los puños.25Torpeza con la motricidad fina
(escribir, abotonarse)…)Es común.
a menudo haypróximodebilidad de las extremidades inferiores (la debilidad leve a moderada del iliopsoas
ocurre en el 54%) y espasticidad de los OI.
68.3.3 Sensorial
La alteración sensorial puede ser mínima y, cuando está presente, a menudo no tiene una distribución radicular. Puede haber
una pérdida sensorial de distribución de guantes en las manos.26Un nivel sensorial (es decir, una demarcación por debajo de
la cual hay una pérdida sensorial) puede ocurrir varios niveles por debajo del área de compresión del cordón.
Los LE a menudo presentan pérdida del sentido vibratorio (hasta en un 82 %) y ocasionalmente tienen una sensación de
pinchazo reducida (9 %) (casi siempre restringida a debajo del tobillo). La compresión del tracto espinocerebeloso puede
causar dificultad para correr. El signo de Lhermitte estuvo presente en solo 2 de 37 casos. Algunos pacientes pueden
presentar una prominencia de la disfunción de la columna posterior (deterioro del sentido de la posición articular y
discriminación de 2 puntos).27
68.3.4 Reflejos 68
En 72 a 87%, los reflejos son hiperactivos a una distancia variable por debajo del nivel de estenosis. Clonus, el signo de
Babinski (p.99) o el signo de Hoffman (p.99) también pueden estar presentes. Signo de Hoffman dinámico28puede ser más
sensible: pruebe el signo de Hoffman durante múltiples movimientos de flexión y extensión cervical según lo tolere el
paciente. El 94% de las personas asintomáticas con reflejo de Hoffman tendrán una compresión significativa de la médula
espinal en la resonancia magnética.29Reflejo radial invertido: flexión de los dedos en respuesta a la provocación del reflejo
braquiorradial, que se dice que es patognomónico de CSM.30
Un reflejo mandibular hiperactivo indica lesión de la neurona motora superiorarribala protuberancia media y distingue los
hallazgos de vías largas debido a una patología por encima del agujero magno de los que están por debajo (p. ej., mielopatía
cervical): no es útil si está ausente (una variante normal). Los reflejos primitivos (prensión, hocico, búsqueda) no son signos de
localización confiables (excepto quizás el reflejo de prensión) de la patología del lóbulo frontal.
68.3.5 Esfínter
La urgencia y frecuencia urinaria son comunes en CSM; sin embargo, estas quejas también son proteicas en la población que
envejece. La incontinencia urinaria es rara. Las alteraciones del esfínter anal son poco comunes.
68.3.6 Síndromes
Se ha descrito la agrupación de CSM en estos 5 síndromes clínicos.25:
1. Síndrome de lesión transversa: afectación de los haces corticoespinales y espinotalámicos y las columnas posteriores, con
células del asta anteriorsegmentariamenteinvolucrado. Síndrome más frecuente, posiblemente una “etapa final” del
proceso de la enfermedad
2. Síndrome del sistema motor: compromiso principalmente del tracto corticoespinal y del asta anterior con déficit sensitivo
mínimo o nulo. Esto crea una mezcla de hallazgos de neurona motora inferior en las extremidades superiores y
hallazgos de neurona motora superior (mielopatía) en las extremidades inferiores que pueden simular ELA (ver más
abajo). Los reflejos pueden ser hiperactivos por debajo del área de estenosis máxima (incluidas las extremidades
superiores), comenzando ocasionalmente varios niveles por debajo de la estenosis.
3. síndrome medular central: déficit motor y sensitivo que afecta más a los UE que a los LE. Este síndrome se
caracteriza por la disfunción de las áreas divisorias de aguas ubicadas en el centro del cordón, lo que puede
ser responsable de la prominencia de los síntomas en las manos.31(resulta en “manos entumecidas y torpes”32
). El signo de Lhermitte puede ser más común en este grupo
4. Síndrome de Brown-Séquard: a menudo con estrechamiento asimétrico del canal con el lado de mayor
estrechamiento que produce tracto corticoespinal ipsilateral (debilidad de la neurona motora superior) y
disfunción de la columna posterior con pérdida contralateral de la sensación de dolor y temperatura
5. braquialgia y síndrome de la médula: dolor radicular UE con debilidad de la neurona motora inferior y cierta
afectación de vías largas asociada (motora y/o sensitiva)
1132Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
68.3.7 Calificación
1. la escala modificada de la Asociación Ortopédica Japonesa23(mJOA) (▶Tabla 68.2) es un sistema de calificación
válido y confiable, aunque no es específico
2. Índice de discapacidad del cuello33: una encuesta de 10 preguntas similar al Índice de Discapacidad de Oswestry para la
columna lumbar (ver▶Tabla 65.3). La discapacidad leve se define como una puntuación de 10 a 28 %, moderada = 30 a
48 %, grave = 50 a 68 %, completa≥72%
3. otras escalas de uso común (no probadas para validez o confiabilidad):
a) nurick34(ver▶Tabla 71.2)
b) Duro
68
Cuadro 68.2Puntuación JOA modificada (mJOA) para mielopatía cervical23a
Puntaje Descripción
4 ninguno (normal)
0 incapaz de caminar
1 puede caminar sobre una superficie plana con ayuda para caminar
Déficit sensorial
0 pérdida sensorial severa o dolor
2 ninguno (normal)
2 ninguno (normal)
2 ninguno (normal)
En pacientes < 75 años y mJOA score > 12 (mielopatía leve), el cuadro clínico se mantuvo estable en 3
años de seguimiento (Clase I)38(sin embargo, estos pacientes aún pueden tener una discapacidad
significativa que puede responder a la cirugía). Los pacientes con estenosis sin mielopatía que tienen
anomalías electrodiagnósticas o radiculopatía clínica tienen riesgo de desarrollar mielopatía (Clase I).38
La estenosis severa prolongada durante muchos años puede causar un déficit irreversible debido a la necrosis en la sustancia
gris y blanca (Clase III).38
68
4. enfermedad subaguda del sistema combinado: nivel anormal de vitamina B12 y posiblemente anemia macrocítica (p.1489)
Inevitablemente, algunos casos de enfermedad desmielinizante serán mal diagnosticados inicialmente como CSM hasta que se presenten
algunas características sugestivas de ELA (en una serie de 1500 pacientes con ELA, el 4 % se sometió a cirugía de columna (56 % cervical, 42
% lumbar, 2 % torácica)40antes de que la ELA fuera correctamente diagnosticada).
Características que pueden ayudar a diferenciar ALS de CSM:
1. ELA: los cambios sensoriales son notoriosausente.CSM: puede ocurrir entumecimiento de la mano
2. Síntomas bulbares (disartria, hiperactividad mandibular…):puede ocurrir en la ELA,41ausente en CSM
3. ALS: extensa debilidad/atrofia muscular de las manos, generalmente con fasciculaciones42
4. ALS: los hallazgos de neurona motora inferior (LMN) en la lengua (fasciculaciones visibles u ondas agudas
positivas en EMG) o en los OI (p. ej., fasciculaciones y atrofia) favorecen el diagnóstico de ALS sobre CSM (sin
embargo, los hallazgos de LMN en el LEs pueden ocurrir en CSM si hay radiculopatía lumbar coincidente)
5. CSM o hernia de disco cervical: generalmente incluye dolor de cuello y hombro, limitación del movimiento del cuello,
cambios sensoriales y hallazgos de LMN restringidos a 1 o 2 segmentos de la médula espinal
68.5 Evaluación
68.5.1 Radiografías simples
información general
La evaluación mínima consiste en vistas anteroposteriores, laterales (posición neutra) y odontoides con la boca abierta. Si lo
desea, se pueden obtener vistas de flexión-extensión y/o vistas oblicuas, pero requiere órdenes específicas.
Cuando se dispone de MRI, la información adicional proporcionada por las radiografías simples de la columna cervical en pacientes con
CSM es limitada. En este entorno, las radiografías pueden ser mejores para:
1. demostración de inestabilidad dinámica con vistas de flexión-extensión (ver más abajo)
2. El equilibrio sagital medido en bipedestación Las radiografías laterales de la columna cervical pueden proporcionar información
pronóstica43
1134Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
3. Las radiografías pueden compensar las siguientes deficiencias de la resonancia magnética, pero la TC cervical es mucho mejor
Vistas de flexión-extensión
Las radiografías de flexión/extensión lateral pueden proporcionar información valiosa al detectar inestabilidad
dinámica (anomalías que se manifiestan con el movimiento) que no se pueden apreciar en la TC (estática) o la RM,
incluido el ensanchamiento del intervalo atlanto-dental en la flexión (p.229).
68.5.2 RM
La resonancia magnética proporciona información sobre el canal espinal y también puede mostrar anomalías intrínsecas de
la médula (desmielinización, siringomielia, atrofia de la médula espinal, edema…).La RM también descarta otras posibilidades
diagnósticas (malformación de Chiari, tumor medular…).
Las estructuras óseas y los ligamentos calcificados se visualizan de forma deficiente. Estas deficiencias y las dificultades
para diferenciar los osteofitos de los discos herniados en la resonancia magnética se superan con la adición de radiografías
simples de la columna cervical.49o para una mejor ventaja con ventanas de hueso CT de sección delgada.
Hallazgos que se correlacionan con malos resultados (Clase III)50:
1.multi nivelT2WI hiperintensidad dentro del parénquima de la médula espinal
2.solteronivel de hiperintensidad T2WI con hipointensidad T1WI correspondiente (la hiperintensidad T2WI
de un solo nivel sin cambios T1WI tiene un significado pronóstico incierto)
3. atrofia de la médula espinal (área transversal < 45 mm2)
1. Área transversa reducida de la médula espinal (TASC) al nivel de máxima compresión. Un cordón en forma de “plátano” en
las imágenes axiales tiene una alta correlación con la presencia de CSM.46Existe evidencia contradictoria sobre si el grado
de estenosis del canal predice el resultado.50Los T2WI sagitales tienden a exagerar la magnitud de la compresión de la
médula espinal por osteofitos y/o discos y, por lo tanto, las imágenes axiales y T1WI también deben considerarse en la
evaluación. El estrechamiento no es específico para CSM:≈26% deasintomáticolas personas mayores de 64 años tienen
compresión de la médula espinal en la resonancia magnética51
2. "ojos de serpiente" (también conocido como "ojos de búho") dentro de la médula espinal en T2WI axial (▶Fig. 68.1) puede estar
relacionado con necrosis quística del cordón52y puede correlacionarse con un mal resultado (Clase III)50
68.5.3 TC y TC/mielograma
Las tomografías computarizadas simples pueden demostrar un canal estrecho, pero no brindan información adecuada sobre los tejidos
blandos (discos, ligamentos, médula espinal y raíces nerviosas). Sin embargo, los detalles óseos pueden resultar invaluables en el
tratamiento quirúrgico de la CSM.
Enfermedad degenerativa del disco cervical y mielopatía cervical1135
68
La mielografía cervical seguida de una tomografía computarizada de alta resolución proporciona información sagital y
axial (incluida la atrofia de la médula espinal) y delinea los detalles óseos mejor que la resonancia magnética.49A diferencia de
la resonancia magnética, la TC/mielograma es invasiva (requiere LP) e involucra radiación ionizante y no proporciona
información sobre los cambios dentro del parénquima de la médula espinal.
68.5.4 EMG
No es rutinariamente útil en CSM. La EMG tiene poca sensibilidad en la radiculopatía cervical y no es confiable
para predecir el resultado de la cirugía para CSM (Clase III).50La EMG es más útil en casos sospechosos para
eliminar etiologías como la neuropatía periférica o la ELA.
Se deben considerar los SEP preoperatorios si la información pronóstica adicional ayudaría a las decisiones de
tratamiento (Nivel B Clase II)53
68.6 Tratamiento
68.6.1 Manejo no operatorio
Las medidas incluyen: inmovilización prolongada con aparatos ortopédicos cervicales rígidos en un intento de reducir el
movimiento y, por lo tanto, los efectos acumulativos del trauma en la médula espinal, actividad modificada para eliminar
actividades de "alto riesgo" o reposo en cama y medicamentos antiinflamatorios.54
No hubo suficiente evidencia para recomendar alguna de las siguientes técnicas sobre las otras (en
términos de éxito a corto plazo en el tratamiento de la MCE): ACDF, corpectomía anterior y fusión,
laminectomía (con o sin fusión) y laminoplastia (Nivel D Clase III).58
Sin embargo, la laminectomía sin fusión se asocia con una mayor incidencia de deformidad cifótica tardía.Nivel D
Clase III;incidencia 14-47%, no todos los casos son sintomáticos, no todos los casos necesitan tratamiento: ver texto).
58
Abordaje posterior
Las opciones incluyen:
1. laminectomía sola laminectomía/artrodesis (es decir, laminectomía + fusión de masa lateral):Clase III (Se
encontró que este procedimiento fue efectivo, la clase muestra la solidez de la evidencia)59)
2. laminoplastia (p.1574) (Clase III;se encontró que este procedimiento fue efectivo, la clase muestra
la fuerza de la evidencia60)
3. foraminotomías multinivel: por lo general no son adecuadas para la estenosis del canal central
Abordaje posterior
Para la descompresión, algunos recomiendan laminectomía cervical extendiendo uno odosniveles más allá de la
estenosis por encima y por debajo.69,70Una laminectomía C3-6 a menudo se considera una laminectomía
"estándar". Una “laminectomía extendida” incluye C7 y/o C2.
Consideraciones sobre la curvatura: se ha recomendado extender la laminectomía para incluir C2 y, a veces, C1
para pacientes con enderezamiento de la curvatura cervical.6en casos dehiperlordosis, la migración posterior de la
médula espinal después de una laminectomía extensa puede aumentar la tensión en las raíces nerviosas y los
vasos sanguíneos (con un posible empeoramiento neurológico), y a menudo se recomienda una laminectomía
limitada justo donde se comprime la médula (ver más adelante).
1138Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
Se pueden realizar “foraminotomías en ojo de cerradura” o facetectomía medial con socavación de las facetas
en los niveles afectados por la radiculopatía.
Posición: las opciones son principalmente: prona, lateral oblicua o sentada. La posición en decúbito prono tiene la gran
desventaja de la dificultad para elevar la cabeza por encima del corazón, lo que da como resultado una ingurgitación venosa
con sangrado operatorio significativo. La posición sentada tiene una serie de riesgos inherentes (p.1525), incluida la
hipoperfusión del cordón68y embolismo aéreo. La posición oblicua lateral puede introducir cierta distorsión en la anatomía
debido al posicionamiento asimétrico.
La tasa informada de deformidad de la columna postoperatoria es del 25 al 42%. Se ha informado empeoramiento
neurológico en un 2% en algunas series, mayor en otras. Puede ocurrir radiculopatía C5 (ver más abajo).
Para evitar una desestabilización significativa de la columna cervical:
1. durante la disección, no elimine el tejido blando que recubre las articulaciones facetarias (para preservar su suministro de
sangre)
2. Realice la laminectomía solo hasta la extensión del canal espinal, preservando cuidadosamente las articulaciones
facetarias.7(use laminotomías en ojo de cerradura cuando sea necesario)
3. evitar eliminar un total de una faceta en cualquier nivel dado
Resultado
información general
Incluso excluyendo los casos en los que luego se demostró que tenían una enfermedad desmielinizante, el resultado de la
cirugía para la CSM a menudo es decepcionante. Una vez que la CSM es clínicamente evidente, casi nunca se produce una
68 remisión completa. El pronóstico con la cirugía es peor a medida que aumenta la gravedad de la afectación en el momento de
la presentación69y con una duración más prolongada de los síntomas (el 48 % mostró mejoría clínica o curación si se operaba
dentro del año de inicio, mientras que solo el 16 % respondió después de 1 año7). El éxito de la cirugía también es menor en
pacientes con otras enfermedades degenerativas del SNC (ELA, EM…).
Progresiónde mielopatía puede detenerse mediante descompresión quirúrgica. Esto no siempre se confirma, y algunas
series tempranas34,37mostró resultados similares con el tratamiento conservador que con la laminectomía, que arrojó una
mejoría en el 56%, ningún cambio en el 25% y empeoramiento en el 19%. Además, como se discutió anteriormente, algunos
casos de CSM desarrollan la mayor parte del déficit temprano y luego se estabilizan (p.1132).
Algunas series muestran buenos resultados, con≈64–75% de los pacientes con mejoría en el postoperatorio de CSM.22
Sin embargo, otros autores se mantienen menos entusiastas. Utilizando un cuestionario en 32 pacientes posoperatorios
operados anteriormente, el 66 % experimentó un alivio del dolor radicular, mientras que solo el 33 % experimentó una
mejoría en las molestias sensoriales o motoras.22En una serie, la mitad de los pacientes mejoraron la función motora fina de
las manos, pero la otra mitad empeoró después de la operación.71La atrofia de la médula espinal como resultado de la
presión continua o la isquemia puede ser en parte responsable de la mala recuperación. Los pacientes postrados en cama
con mielopatía grave rara vez recuperan una función útil.
Parálisis postoperatoria C5
Miniatura clínica:nueva debilidad del deltoides y/o bíceps después de la cirugía de la columna cervical sin
empeoramiento de la mielopatía.
Criterios de diagnóstico:disminución motora de la fuerza del músculo deltoides por≥1 grado (ver▶Tabla 29.3) dentro de las 6 semanas
posteriores a la cirugía.72
Información general:otras raíces nerviosas pueden estar involucradas, la parálisis postoperatoria de C5 es la más común.73
Con frecuencia no está presente inmediatamente después de la operación. La mayoría ocurre < 1 semana después de la operación.74El 92% son unilaterales.
74No se han identificado factores de riesgo preoperatorios para el abordaje posterior.72,75
El 50% tiene afectación motora solamente (deltoides > bíceps), el 50% también tiene pérdida de la sensibilidad
dermatomal C5 y/o dolor dermatomal C5 (hombro). El 82% tiene debilidad deltoidea sola.
Epidemiología:sigue≈3 a 5% de descompresión anterior o posterior extensa (incluida laminoplastia).
67,74La
incidencia es mayor después de la cirugía posterior; sin embargo, la cirugía posterior se usa con
más frecuencia que la cirugía anterior para la mielopatía.72
Etiología:irresoluto; la mayoría de las teorías han sido cuestionadas. Puede estar relacionado con la tracción de la raíz
nerviosa por la migración posterior de la médula después de la descompresión o con el desplazamiento del injerto óseo.
Otras teorías incluyen el calor del taladro de alta velocidad. Aumento de la lordosis.
Prevención:no se han identificado medidas preventivas eficaces. En una serie de 52 casos de parálisis
postoperatoria de C5 con neuromonitorización intraoperatoria, ninguno tuvo cambios de monitorización durante
la cirugía.72
Pronóstico:las posibilidades de recuperación espontánea son generalmente buenas. El 48 % de los casos leves se
resolvieron en < 3 meses, mientras que el 52 % de las parálisis graves persistieron hasta 6 meses.72La recuperación ocurrió en
el 75% de las parálisis después del abordaje anterior y en el 89% después del abordaje posterior.72
Gestión:
● manejo expectante en la mayoría de los casos
Enfermedad degenerativa del disco cervical y mielopatía cervical1139
● mientras se espera la resolución, es fundamental mantener la movilidad de las articulaciones para evitar contracturas que pueden
disminuir la recuperación si el nervio sana, y también pueden impedir los beneficios de las transferencias de tendones.
La fisioterapia y la terapia ocupacional con atención a los dedos son vitales
● estudios de electrodiagnóstico: realice EMG para buscar evidencia de reinervación tanto para el pronóstico
como para determinar si está indicada la intervención. Puede necesitar serie EDX para seguir
● intervención: para pacientes sin reinervación en EMG y que no se recuperan espontáneamente, o para
aquellos que desarrollan contracturas
○ transferencias nerviosas: funciona mejor en pacientes más jóvenes
○ transferencias de tendones
○ fusión articular: puede colocar el brazo en una posición más funcional que colgando sin fuerzas a un lado
Desarrollos tardíos
Algunos pacientes que muestran una mejoría temprana desarrollarán un deterioro tardío (7 a 12 años después de
alcanzar una meseta),46sin explicación radiográficamente aparente hasta en un 20% de estos casos.76En otros,
puede demostrarse degeneración en niveles adyacentes a los segmentos operados.
Enfermedad del segmento adyacente (ASD): degeneración que se desarrolla en un segmento de movimiento adyacente a
una fusión previa. Los hallazgos incluyen: degeneración discal, estenosis, hipertrofia facetaria, escoliosis, listesis e
inestabilidad. Después de ACDF, ASD ocurrió a una tasa de 2.9% por año durante 10 años de observación.77
Estimación: el 25 % de los pacientes desarrollarán cambios sintomáticos en el nivel adyacente dentro de los 10 años
posteriores a la cirugía.77Esta tasa fue más alta con la fusión de un solo nivel en C5–6 o C6–7 que con la fusión multinivel, y se
consideró que la progresión natural de la enfermedad contribuyó significativamente.77(es decir, no todo fue atribuible a la
fusión). La mayoría de los casos de ASD observados radiográficamente son asintomáticos.
68
Referencias
[1] Molinero CA. Canal cervical poco profundo: reconocimiento, el Curso de las Raíces Extratecales. Cerebro. 1971; 94:
síntomas clínicos y tratamiento. Neurocirugía 557–568
Contemporánea. 1985; 7:1–5 [13] Levine DN. Patogenia de la mielopatía cervical
[2] Muhle C, Weinert D, Falliner A, et al. Cambios espondilótica. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría.
dinámicos del canal espinal en pacientes con 1997; 62:334–340
espondilosis cervical en flexión y extensión utilizando [14] Benzel CE. Biomecánica de la Estabilización de la Columna Vertebral.
imágenes de resonancia magnética. Invertir Radiol. Rolling Meadows, IL: Publicaciones de la Asociación
1998; 33: 444–449 Estadounidense de Cirujanos Neurológicos; 2001
[3] Shedid D, Benzel CE, Benzel CE, et al. Anatomía de la [15] Ogino H, Tada K, Okada K, et al. Diámetro del canal,
espondilosis cervical: fisiopatología y biomecánica. índice de compresión anteroposterior y mielopatía
Neurocirugía. 2007; 60:S1–1-11 espondilótica de la columna cervical. Columna
[4] Nagashima C. Mielopatía cervical por osificación del vertebral. 1983; 8:1–15
ligamento longitudinal posterior. [16] Mayfield FH. Espondilosis cervical: una comparación de
J Neurocirugía. 1972; 37: 653–660 los abordajes anterior y posterior. Clínica
[5] Miyazawa N, Akiyama I. Osificación del ligamento Neurocirugía. 1966; 13:181–188
amarillo de la columna cervical. J Neurocirugía Sci. [17] Cooper PR. Mielopatía cervical espondilótica.
2007; 51:139–144 Neurocirugía Contemporánea. 1997; 19:1–7
[6] Batzdorf U, Batzdorf A. Análisis de la curvatura de la [18] Yu YL, du Boulay GH, Stevens JM, et al. Tomografía
columna cervical en pacientes con espondilosis computarizada en mielopatía cervical espondilótica y
cervical. Neurocirugía. 1988; 22:827–836 radiculopatía: visualización de estructuras,
[7] Cusick JF. Fisiopatología y tratamiento de la mielopatía comparación mielográfica, medidas del cordón y
cervical espondilótica. Clínica Neurocirugía. 1989; utilidad clínica. Neurorradiología. 1986; 28: 221–236
37:661–681
[8] Taylor AR. Factores vasculares en la mielopatía [19] Epstein JA, Marc JA, Hyman RA, et al. Mielografía total
asociada con la espondilosis cervical. Neurología. en la evaluación de discos lumbares. Columna
1964; 14:62–68 vertebral. 1979; 4:121–128
[9] Bohlman HH, Emery JL. La fisiopatología de la espondilosis [20] Houser OW, Onofrio BM, Miller GM, et al. Estenosis cervical
cervical y la mielopatía. Columna vertebral. 1988; 13: 843– espondilótica y mielopatía: evaluación con mielografía por
846 tomografía computarizada. Mayonesa
[10] Kim RC, Nelson JS, Parisi JE, et al. Patología de la médula Clin Proc. 1994; 69: 557–563
espinal. En: Principios y práctica de neuropatología. [21] Esmeril SE. Mielopatía cervical espondilótica:
San Luis: CV Mosby; 1993: 398–435 diagnóstico y tratamiento. J Am Acad Orthop Surg.
[11] Jeffreys RV. El tratamiento quirúrgico de la mielopatía 2001; 9:376–388
cervical por espondilosis y degeneración discal. J [22] Lunsford LD, Bissonette DJ, Zorub DS. Cirugía anterior para la
Neurol Neurocirugía Psiquiatría. 1986; 49:353–361 enfermedad del disco cervical. Parte 2: Tratamiento de
mielopatía cervical espondilótica en 32 casos. J
[12] Adams CBT, Logue V. Estudios sobre mielopatía cervical Neurocirugía. 1980; 53:12–19
espondilótica: I. Movimiento de las raíces cervicales, la [23] Chiles BW, , Choudhri HF, et al. Mielopatía cervical
duramadre y el cordón, y su relación con espondilótica: patrones de déficit neurológico y
1140Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
recuperación después de la descompresión cervical [48] Torg JS, Naranja RJ, Pavlov H, et al. La relación del
anterior. Neurocirugía. 1999; 44: 762–769 estrechamiento del desarrollo del canal espinal cervical con
[24] Ebara S, Yonenobu K, Fujiwara K, et al. Mano de mielopatía la lesión reversible e irreversible de la médula espinal
caracterizada por atrofia muscular: un tipo diferente de cervical en jugadores de fútbol. Cirugía de la articulación
mano de mielopatía en pacientes con espondilosis cervical. del hueso J. 1996; 78A:1308–1314
Columna vertebral. 1988; 13: 785–791 [49] Brown BM, Schwartz RH, Frank E, et al. Evaluación
[25] Crandall PH, Batzdorf U. Mielopatía espondilótica preoperatoria de radiculopatía cervical y mielopatía
cervical. J Neurocirugía. 1966; 25:57–66 mediante imágenes de RM de bobina de superficie.
[26] Voskuhl RR, Hinton RC. Deterioro sensorial en las AJNR. 1988; 9: 859–866
manos secundario a compresión espondilótica de la [50] Mummaneni Praveen V, Kaiser MichaelG, Matz PaulG,
médula espinal cervical. Arco Neurol. 1990; 47: 309– et al. Selección preoperatoria de pacientes con
311 resonancia magnética, tomografía computarizada y
[27] Mac Fadyen DJ. Disfunción de la columna posterior en la electroencefalografía: ¿la prueba predice el resultado
mielopatía cervical espondilótica. Puede J Neurol Sci. 1984; después de la cirugía cervical? J Neurocirugía:
11: 365–370 Columna. 2009; 11:119–129
[28] Denno JJ, Prados GR. Diagnóstico precoz de la mielopatía [51] Teresi LM, Lufkin RB, Reicher MA, et al. Enfermedad
cervical espondilótica. Un signo clínico útil. Columna degenerativa del disco asintomática y espondilosis
vertebral. 1991; 16:1353–1355 de la columna cervical: imágenes de RM. Radiología.
[29] Cantado RD, Wang JC. Correlación entre un reflejo de 1987; 164:83–88
Hoffmann positivo y patología cervical en individuos [52] Mizuno J, Nakagawa H, Inoue T, et al. Estudio
asintomáticos. Columna vertebral. 2001; 26:67–70 clinicopatológico del "aspecto de ojo de serpiente" en
[30] Wiggins GC, Shaffrey CI. Laminectomía en la Columna la mielopatía compresiva de la médula espinal
Cervical: Indicaciones, Técnicas Quirúrgicas y cervical. J Neurocirugía. 2003; 99: 162–168
Prevención de Complicaciones. Neurocirugía [53] Holly LangstonT, Matz PaulG, Anderson PaulA, et al.
Contemporánea. 1999; 21:1–10 Indicadores de pronóstico clínico del resultado quirúrgico
[31] England JD, Hsu CY, Vera CL, et al. Compresión espondilótica en la mielopatía cervical espondilótica. J Neurocirugía:
de la médula espinal cervical alta que se presenta con Columna. 2009; 11:112–118
quejas en las manos. Neurocirugía. 1986; 25:299–303 [54] Kadanka Z, Bednarik J, Vohanka S, et al. Tratamiento
68 [32] Good DC, Couch JR, Wacasser L. "Numb, Clumsy
Hands" y espondilosis cervical alta. Neurocirugía.
conservador versus cirugía en la mielopatía cervical
espondilótica tratada de forma conservadora o
1984; 22:285–291 quirúrgica. Eur Spine J. 2000; 9: 538–544
[33] Vernon H, Mior S. The Neck Disability Index: un estudio [55] Matz PaulG, Holly LangstonT, Mummaneni Praveen
de confiabilidad y validez. J Manipulador Physiol Ther. V, et al. Cirugía cervical anterior para el tratamiento de la
1991; 14:409–415 mielopatía degenerativa cervical. J Neurocirugía: Columna.
[34] Nurick S. La patogenia del trastorno de la médula 2009; 11:170–173
espinal asociado con la espondilosis cervical. [56] Matz Paul G, Holly Langston T, Groff Michael W, et al.
Cerebro. 1972; 95:87–100 Indicaciones de la descompresión cervical anterior para el
[35] Clarke E., Robinson PK. Mielopatía cervical: una tratamiento de la radiculopatía degenerativa cervical. J
complicación de la espondilosis cervical. Cerebro. Neurocirugía: Columna. 2009; 11:174–182
1956; 79: 483–485 [57] Resnick DanielK, Anderson PaulA, Kaiser MichaelG, et
[36] Lees F, Aldren Turner JS. Historia natural y pronóstico al. Monitorización electrofisiológica durante la cirugía
de la espondilosis cervical. Br Med J. 1963; 2: 1607– de mielopatía degenerativa cervical y radiculopatía. J
1610 Neurocirugía: Columna. 2009; 11: 245–252
[37] Nurick S. La historia natural y los resultados del
tratamiento quirúrgico del trastorno de la médula [58] Mummaneni Praveen V, Kaiser MichaelG, Matz PaulG,
espinal asociado con la espondilosis cervical. et al. Técnicas quirúrgicas cervicales para el
Cerebro. 1972; 95:101–108 tratamiento de la mielopatía cervical espondilótica. J
[38] Matz Paul G, Anderson Paul A, Holly Langston T, et al. La Neurocirugía: Columna. 2009; 11:130–141
historia natural de la mielopatía cervical espondilótica. J [59] Anderson PaulA, Matz PaulG, Groff MichaelW, et al.
Neurocirugía: Columna. 2009; 11:104–111 Laminectomía y fusión para el tratamiento de la
[39] Ungar-Sargon JY, Lovelace RE, Brust JC. Paraplejía- mielopatía degenerativa cervical. J Neurocirugía:
paraparesia espástica: una reevaluación. J Neurol Sci. Columna. 2009; 11:150–156
1980; 46:1–12 [60] Matz Paul G, Anderson Paul A, Groff Michael W, et al.
[40] Yoshor D, Klugh A, tercero, Appel SH, et al. Incidencia y Laminoplastia cervical para el tratamiento de la mielopatía
características de la cirugía de descompresión degenerativa cervical. J Neurocirugía: Columna. 2009;
espinal tras la aparición de síntomas de esclerosis 11:157–169
lateral amiotrófica. Neurocirugía. 2005; 57:984–9; [61] Hamanishi C, Tanaka S. Laminectomía bilateral en
discusión 984-9 varios niveles con o sin fusión posterolateral para la
[41] Campbell AMG, Phillips DG. Lesiones del disco cervical mielopatía cervical espondilótica: relación con el tipo
con trastorno neurológico. Diagnóstico diferencial, de inicio y el tiempo hasta la operación. J
tratamiento y pronóstico. Br Med J. 1960; 2:481–485 Neurocirugía. 1996; 85: 447–451
[42] Rowland LP. Diagnóstico de la esclerosis lateral [62] Matsunaga S, Sakou T, Nakanisi K. Análisis de la alineación de
amiotrófica. J Neurol Sci. 1998; 160:S6–24 la columna cervical después de laminoplastia y
[43] Roguski M, Benzel CE, Curran JN, et al. El desequilibrio sagital laminectomía. Médula espinal. 1999; 37:20–24
cervical posoperatorio afecta negativamente los resultados [63] Ryken TimothyC, Heary RobertF, Matz PaulG, et al.
después de la cirugía para la mielopatía cervical Laminectomía cervical para el tratamiento de la mielopatía
espondilótica. Columna vertebral (Phila Pa 1976). 2014; 39: degenerativa cervical. J Neurocirugía: Columna. 2009;
2070-2077 11:142–149
[44] Adams CBT, Logue V. Estudios en mielopatía cervical [64] Guigui P, Benoist M, Deburge A. Deformidad e inestabilidad
espondilótica: II. El Movimiento y Contorno de la espinal después de laminectomía cervical multinivel por
Columna Vertebral en Relación con las mielopatía espondilótica. Columna vertebral. 1998; 23:
Complicaciones Neurales de la Espondilosis Cervical. 440–447
Cerebro. 1971; 94: 569–586 [65] Kaptain GJ, Simmons NE, Replogle RE, et al. Incidencia
[45] Wolf BS, Khilnani M, Malis L. El diámetro sagital del y resultado de la deformidad cifótica después de la
canal espinal cervical óseo y su importancia en la laminectomía por mielopatía cervical espondilótica. J
espondilosis cervical. J del Hospital Monte Sinaí. 1956; Neurocirugía. 2000; 93: 199–204
23:283–292 [66] Benzel EC, Lancon J, Kesterson L, et al. Laminectomía cervical
[46] Krauss WE, Ebersold MJ, Quast LM. Mielopatía Espondilótica y sección del ligamento dentado para la mielopatía cervical
Cervical: Indicaciones y Técnica Quirúrgica. Neurocirugía espondilótica. J Trastorno espinal. 1991; 4: 286–295
Contemporánea. 1998; 20:1–6
[47] Pavlov H, Torg JS, Robie B, et al. Estenosis Espinal Cervical: [67] Yonenobu K, Hosono N, Iwasaki M, et al. Complicaciones neurológicas
Determinación con el Método de la Relación de Cuerpos de la cirugía para la mielopatía por compresión cervical. Columna
Vertebrales. Radiología. 1987; 164: 771–775 vertebral. 1991; 16:1277–1282
Enfermedad degenerativa del disco cervical y mielopatía cervical1141
[68] Epstein NE, Danto J, Nardi D. Evaluación de la monitorización Parálisis de C5 después de laminoplastia cervical. Columna vertebral (Phila
del potencial evocado somatosensorial intraoperatorio Pa 1976). 2010; 35:E1553–E1558
durante 100 operaciones cervicales. Columna vertebral. [74] Sakaura H, Hosono N, Mukai Y, et al. Parálisis de C5 después de la
1993; 18:737–747 cirugía de descompresión por mielopatía cervical: revisión de la
[69] Epstein J, Janin Y, Carras R, et al. Un estudio comparativo del literatura. Columna vertebral. 2003; 28:2447–2451
tratamiento de la mielorradiculopatía espondilótica [75] Komagata M, Nishiyama M, Endo K, et al. Profilaxis de
cervical: experiencia con 50 casos tratados mediante la parálisis de C5 después de laminoplastia expansiva
laminectomía extensa, foraminotomía y escisión de cervical por foraminotomía parcial bilateral.
osteofitos durante los últimos 10 años. Acta Neurochir. mil Columna vertebral J. 2004; 4:650–655
novecientos ochenta y dos; 61 [76] Ebersold MJ, Pare MC, Quast LM. Tratamiento quirúrgico de la
[70] Epstein NE, Epstein JA, Comité Editorial de la Sociedad mielopatía cervical espondilítica. J Neurocirugía. 1995; 82:
de Investigación de la Columna Cervical. Manejo 745–751
Operativo de la Mielopatía Espondilótica Cervical: [77] Hilibrand AS, Carlson GD, Palumbo MA, et al.
Técnica y Resultado de la Laminectomía. En: La Radiculopatía y mielopatía en segmentos adyacentes
Columna Cervical. 3ra ed. Filadelfia: Lippincott-Raven; al sitio de una artrodesis cervical anterior. J Bone
1998: 839–848 Joint Surg Am. 1999; 81:519– 528
[71] Gregorius FK, Estrin T, Crandall PH. Radiculopatía y
mielopatía cervical espondilótica. Un estudio de [78] Epstein NE, Epstein JA, Carras R, et al. Estenosis espinal
seguimiento a largo plazo. Arco Neurol. 1976; 33: lumbar y cervical coexistentes: diagnóstico y
618–625 tratamiento. Neurocirugía. 1984; 15:489–496
[72] Bydon M, Macki M, Kaloostian P, et al. Incidencia y [79] Dagi TF, Tarkington MA, Leech JJ. Estenosis espinal
factores pronósticos de la parálisis C5: un estudio lumbar y cervical en tándem. J Neurocirugía. 1987;
clínico de 1001 casos y revisión de la literatura. 66: 842–849
Neurocirugía. 2014; 74:595–604; discusión 604-5
[73] Kaneyama S, Sumi M, Kanatani T, et al. Estudio prospectivo y
análisis multivariante de la incidencia de
68
1142Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
La afectación neurológica en la estenosis espinal lumbar puede ocurrir en uno o más de los siguientes 3 sitios: 1.
Estenosis del canal central: estrechamiento de la dimensión AP del canal espinal por debajo de un valor crítico. La
reducción en el tamaño del canal puede causar compresión neural local y/o compromiso del suministro de
sangre a la médula espinal (cervical) o la cauda equina (lumbar)
a) Congénita (como en laenano acondroplásico)
b) adquirida: como con hipertrofia de facetas y ligamento amarillo
c) más comúnmente adquirido superpuesto a un estrechamiento congénito.
2. estenosis foraminal (p.1144)
3. estenosis del receso lateral; solo columna lumbar (p.1143)
Conceptos clave
● causado por hipertrofia de facetas y ligamento amarillo, puede ser exacerbado por abultamiento de disco o
espondilolistesis, puede superponerse a estrechamiento congénito
● más común en L4-5 y luego en L3-4
● la estenosis sintomática produce dolor de espalda y piernas gradualmente progresivo al pararse y caminar que se
alivia al sentarse o acostarse (claudicación neurógena)
● síntomas diferenciados de la claudicación vascular que generalmente se alivia en reposo independientemente de la posición
● por lo general responde a la cirugía descompresiva (a veces con fusión) o espaciador interespinoso
Enfermedad degenerativa del disco torácico y lumbar1143
La estenosis lumbar sintomática es más común en L4–5, luego L3–4, L2–3 y por último L5–1.2Es raro en L1-2.
Generalmente ocurre en pacientes con un canal lumbar congénitamente poco profundo—ver Mediciones
normales de la columna LS (p.1150)—con degeneración adquirida superpuesta en forma de alguna combinación
de hipertrofia facetaria, hipertrofia del ligamento amarillo, discos intervertebrales sobresalientes (y a menudo
calcificados), y espondilolistesis. Reconocida por primera vez como una entidad clínica distinta que produce
síntomas característicos en las décadas de 1950 y 1960.3,4
Puede clasificarse como5:
1. forma estable de estenosis espinal lumbar: hipertrofia de facetas y ligamento amarillo acompañada
de degeneración y colapso del disco
2. inestable: tiene lo anterior con superpuesto
a) espondilolistesis degenerativa (p.1144): la forma unisegmentaria
b) escoliosis degenerativa: la forma multisegmentaria
Figura 69.1TC axial esquemática a través de la articulación facetaria L4-5 que muestra los recesos laterales (normal a la derecha del paciente, estenótico a la
izquierda).
1144Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
estenosis foraminal
Estrechamiento del agujero neural. Puede ser el resultado de cualquier combinación de:
● protrusión/hernia del disco foraminal
● espondilolistesis (p.1144)
● hipertrofia facetaria
● colapso del espacio discal
● hipertrofia de las articulaciones uncovertebrales (columna cervical)
● quiste yuxtafacetario (p.1203) (quiste sinovial)
Por lo general, ocurre junto con el receso lateral o la estenosis del canal central, pero puede ocurrir solo.
La carga axial (como cuando el paciente está de pie o sentado con la espalda recta) exacerba el
estrechamiento. Comúnmente se alivia al flexionar la cintura hacia adelante.
La raíz nerviosa que se comprime es la que sale a través del foramen (es decir, el mismo número que la vértebra superior,
por ejemplo, para la estenosis foraminal L4–5, la raíz nerviosa L4 es la que está involucrada; ver▶Figura 69.2).
La compresión del nervio se aprecia mejor en la MRI sagital a través del agujero (especialmente T2WI). T1WI
puede resaltar la grasa que rodea el nervio en un foramen normal (a menudo ausente en la estenosis foraminal).
69.2.3 Espondilolistesis
información general
Subluxación anterior de un cuerpo vertebral (VB) sobre otro, más comúnmente el VB superior es anterior al
69 inferior. Por lo general, L5 en S1, el siguiente más común es L4 en L5. La discusión en esta sección se enfoca
principalmente en la espondilolistesis de la columna lumbar.
Hernia de disco y compresión de raíces nerviosas con espondilolistesis: es raro que se produzca una hernia de
disco lumbar a nivel de la listesis; sin embargo, el disco puede “deslizarse” a medida que se descubre y producir
hallazgos en la resonancia magnética que pueden parecerse a una hernia de disco que se ha denominado
“pseudodisco”. Es más común ver una verdadera hernia discal a nivelarribala listesis.
Si la listesis causa compresión de la raíz nerviosa, tiende a involucrar el nervio que sale por debajo del pedículo
de la vértebra superior subluxada anteriormente (p. ej., si una espondilolistesis L4-5 causa compresión de la raíz
nerviosa, generalmente involucrará laL4raíz). Por lo general, esto se ve mejor en la resonancia magnética sagital
T2 a través del neuroforamen. La compresión generalmente se debe al desplazamiento hacia arriba de la faceta
articular superior del nivel inferior junto con material del disco, y los síntomas generalmente se asemejan a la
claudicación neurogénica (p. 1148), aunque la verdadera radiculopatía a veces puede ocurrir. También puede
haber una contribución de un tejido fibroso/inflamatorio de la pseudoartrosis.
sp ístmico estenosis ya que sólo la parte anterior de la
cuerpo vertebral lopatía o claudicación neurogénica de
compresión en el foramen neural, siendo el nervio que sale por debajo del pedículo a ese nivel el más vulnerable.
También puede presentarse con dolor lumbar. Muchos casos son asintomáticos.
Clasificación de la espondilolistesis
el meyerding7,8El grado de subluxación en el plano sagital es ampliamente utilizado. Las medidas se toman como en▶Fig.
69.3, y el porcentaje de subluxación viene dado por (69.1). La clasificación se muestra en▶Tabla 69.1.
listesis
%espondilolistesis¼ "100% d69:1Þ
VB
Tipos de espondilolistesis
1. Tipo 1: displásico: congénito. El sacro superior o arco de L5 permite la espondilolistesis. Sin defecto de pars.
94% o
69
iden tasa
Figura 69.3Espondilolistesis grado I L5-1 (TC sagital) con defecto pars L5. Mismo paciente que en▶Figura 69.4.
A: corte de TC a través de la línea media que demuestra la metodología de medición para la clasificación de Meyerding. B: corte de TC a través de las
articulaciones facetarias izquierdas y los agujeros neurales (recuadro: ubicación del corte en TC axial) que demuestra el defecto pars L5 izquierdo. Hallazgos
adicionales incluyen disco de vacío (p.1065) en L5–1.
1146Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
Calificación % espondilolistesisa
I <25%
Yo 25–50%
tercero 50–75%
IV 75% completo
espondiloptosis > 100%
a% de la AP
A B
izquierda normal L4
raíz nerviosa
L4
"pseudodisco"
69 comprimido a la izquierda
raíz nerviosa L5
L5 L5
S1 S1
Figura 69.4Espondilolistesis grado I L5-1 (RM sagital). Mismo paciente que en▶Figura 69.3.
A: corte ponderado en T2 a través de la línea media. B: corte ponderado en T2 a través de las articulaciones facetarias izquierdas y los agujeros
neurales. Hallazgos adicionales incluyen compresión de la raíz nerviosa L5 izquierda por el “pseudodisco” L5–1 (p.1144).
2. Tipo 2: espondilolistesis ístmica, también conocida como espondilolisis: una falla del arco neural como resultado de un
defecto en la pars interarticularis (literalmente, la parte entre las articulaciones facetarias superior e inferior). En las
radiografías oblicuas de la columna LS esto aparece como una discontinuidad en el cuello del "perro escocés". Se
encuentra en 5 a 20% de las radiografías de columna.9Raramente produce estenosis del canal central ya que solo la parte
anterior del cuerpo vertebral se desplaza hacia adelante. Puede causar estrechamiento del agujero neural. Tres subtipos:
a) lítica: fractura por fatiga o fractura por insuficiencia de pars. En el grupo de edad pediátrica puede presentarse en
deportistas (sobre todo gimnastas o futbolistas); en algunos esto puede ser una exacerbación de un defecto
preexistente, en otros puede ser el resultado de un trauma repetitivo
b) pares alargados pero intactos: posiblemente debido a fracturas repetitivas y curación
c) fractura aguda de pars (▶Figura 69.5)
3. Tipo 3: degenerativo: por inestabilidad intersegmentaria de larga evolución. Por lo general, en L4-5. No hay ruptura en los pares. Se
encuentra en el 5,8 % de los hombres y el 9,1 % de las mujeres (muchas de las cuales son asintomáticas)9
4. Tipo 4: traumático: debido a fracturas generalmente en áreas distintas a la pars
5. Tipo 5: patológico: enfermedad ósea generalizada o local, por ejemplo, osteogénesis imperfecta
Historia Natural
La progresión de la espondilolistesis puede ocurrir sin intervención quirúrgica, pero es más común después de la
cirugía.10
Enfermedad degenerativa del disco torácico y lumbar1147
69
Figura 69.5Fracturas bilaterales agudas de la pars en un jugador de fútbol americano de secundaria de 16 años (sin espondilolistesis). A: TC
axial. B: corte sagital de TC a través de las articulaciones facetarias derechas.
5. en la columna lumbar:
a) tensiones en la columna vertebral, incluidos los efectos del exceso de peso corporal
b) pérdida de tono muscular (principalmente abdominales y paraespinales) que da como resultado una mayor
dependencia de la columna ósea para el soporte estructural
b) acromegalia
c) postraumático
d) Enfermedad de Paget (p.1171)
e) espondilitis anquilosante (p.1174)
f) osificación del ligamento amarillo: más común en los asiáticos orientales, rara en los caucásicos.14
A menudo, pero no siempre, asociado con OPLL15
factores incitadores cantidades variables de ejercicio, también con se reproduce de forma fiable con una cantidad fija de
mantenimiento prolongado de una postura ejercicio (p. ej., distancia recorrida) que disminuye a
determinada (el 65% tiene dolor al estar de pie medida que avanza la enfermedad; raro en reposo (27%
en reposo); la tos produce dolor en el 38% tiene dolor al pararse en reposo)
alivio con descanso lento (a menudo > 30 min), variable, casi inmediato;nodepende de la postura (el alivio de los
generalmente posicional (a menudo se requiere síntomas inducidos por caminar al ponerse de pie es
postura encorvada o sentado,★estar de pie y una característica diferenciadora clave)
descansar no suele ser suficiente)
trastorno claudicante variable día a día en 62% día a día constante en el 88%
postura
El curso del tiempo suele ser gradualmente progresivo durante muchos meses o años. A medida que avanza la
condición, la capacidad de obtener alivio de los cambios de posición tiende a disminuir. Sin embargo, la
presentación con dolor agudo e implacable no es característica y se deben buscar otras causas.
En comparación, un HLD generalmente causa un aumento del dolor al sentarse, tiene un inicio más abrupto, tiene dolor al
levantar la pierna recta y empeora con las maniobras de Valsalva.
Se cree que la NC surge de la isquemia de las raíces nerviosas lumbosacras, como resultado del aumento de la demanda
metabólica del ejercicio junto con el compromiso vascular de la raíz nerviosa debido a la presión de las estructuras
circundantes. NC es sólo moderadamente sensible (≈60%) pero es altamente específico para la estenosis espinal.17El dolor
puede no ser la queja principal; en cambio, algunos pacientes pueden desarrollar parestesias o debilidad del OI al caminar.
Algunos pueden quejarse de calambres musculares, especialmente en las pantorrillas.
Alivio de los síntomas: ocurre con posiciones que disminuyen la lordosis lumbar, lo que aumenta el diámetro del canal
central (al reducir el pandeo hacia adentro del ligamento amarillo) y distrae las articulaciones facetarias (lo que agranda los
agujeros neurales). Las posiciones preferidas incluyen sentarse, ponerse en cuclillas y recostarse. Los pacientes pueden
desarrollar una "postura antropoide" (flexión exagerada de la cintura). Los pacientes con el "signo del carrito de la compra" a
menudo pueden caminar más si pueden inclinarse hacia adelante, por ejemplo, como en un carrito de la compra. Andar en
bicicleta también suele ser bien tolerado.
69
puede ser reproducido por lumbarextensión.
La bursitis trocantérica (TBS) y la artritis degenerativa de cadera también se incluyen en el diagnóstico diferencial de la CN.
20,21Aunque el TBS puede ser primario, también puede ser secundario a otras afecciones, como la estenosis lumbar, la artritis
degenerativa de la columna lumbar o la rodilla y la discrepancia en la longitud de las piernas. El TBS produce dolor doloroso
intermitente en la cara lateral de la cadera. Aunque suele ser crónica, en ocasiones puede tener un inicio agudo o subagudo.
El dolor se irradia a la cara lateral del muslo en 20 a 40% (lo que se denomina “pseudoradiculopatía”), pero rara vez se
extiende a la parte posterior del muslo o tan distalmente como la rodilla. Puede haber entumecimiento y síntomas parecidos
a parestesias en la parte superior del muslo que generalmente no tienen una distribución dermatómica. Al igual que la NC, el
dolor puede ser desencadenado por estar de pie, caminar y trepar durante mucho tiempo, pero a diferencia de la NC,
también es doloroso acostarse sobre el lado afectado. La sensibilidad localizada sobre el trocánter mayor se puede provocar
en prácticamente todos los pacientes,
1150Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
unión de la parte superior del muslo y el trocánter mayor. El dolor aumenta con la carga de peso (y a menudo está
presente desde el primer paso, a diferencia de NC) y con ciertos movimientos de la cadera, especialmente la
rotación externa (más de la mitad de los pacientes tienen una prueba de Patrick-FABERE positiva (p.1090)), y rara
vez con flexión/extensión de cadera. El tratamiento incluye AINE, inyección local de glucocorticoides
(generalmente con anestesia local), fisioterapia (con ejercicios de estiramiento y fortalecimiento muscular) y
aplicación local de hielo. Ningún estudio controlado ha comparado estas modalidades.
Tabla 69.3Diámetro AP normal del canal espinal lumbar en lateralradiografía simple (desde la línea espinolaminar hasta el cuerpo
vertebral posterior)22
Diámetro AP ≥11,5 mm
distancia interpediculada (DPI) ≥16 mm
área de la sección transversal del canal ≥1,45cm2
espesor del ligamento amarillo24 ≤4–5 mm
altura del hueco lateral (ver abajo) ≥3 mm
3–4 mm limítrofe (sintomático si coexiste otra lesión, por ejemplo, abultamiento del disco)
69.8 Tratamiento
69.8.1 Información general
En un estudio de 27 pacientes no operados, 19 permanecen sin cambios, 4 mejoraron y 4 empeoraron (media de
seguimiento: 49 meses; rango: 10 a 103 meses).25
Los AINE (el paracetamol puede ser igual de eficaz) y la fisioterapia suelen ser las medidas iniciales del
tratamiento no quirúrgico. A diferencia de la columna cervical, la tracción no suele ser útil.
Se puede intentar una terapia con aparatos ortopédicos, por ejemplo, con un LSO. Las pautas se muestran a continuación.
Nivel II26:
● Se recomienda el uso a corto plazo (1 a 3 semanas) de un soporte lumbar rígido para el tratamiento del dolor lumbar de
duración relativamente corta (< 6 meses)
69
● ortesis en pacientes con dolor lumbar > 6 meses de duración esnorecomendado porque no se ha demostrado
que tenga beneficios a largo plazo
Nivel III26:
● los aparatos ortopédicos lumbares pueden reducir el número de días de baja por enfermedad lumbar entre los trabajadores con
una lesión lumbar previa. Los frenos sonno rrecomendado para LBP en la población laboral general
● el uso de aparatos ortopédicos preoperatorios o fijación externa transpedicular como herramientas para predecir el resultado de
la fusión lumbar esnorecomendado
El manejo intervencionista del dolor es una opción para el dolor persistente. Los esteroides epidurales pueden proporcionar un alivio
temporal (generalmente de días a semanas como máximo). Se pueden emplear bloqueos facetarios y, si son útiles, rizotomías (para un
alivio más prolongado).
Compresión de la raíz nerviosa muy lateral, descompresión radical (procedimiento de Gill, ver más abajo) más
fuera de los límites del canal espinal fusión
reversión de algún déficit neurológico existente. La mayoría de los autores no consideran la cirugía a menos que los síntomas
hayan estado presentes > 3 meses, y la mayoría de los pacientes que se someten a cirugía por esto tienen síntomas de > 1
año de duración.
69.8.4 Cirugía
Opciones quirúrgicas
1. laminectomía: posterior (directo)descompresión del canal central y del foramen neural sin o con
fusión. Opciones de fusión:
69 a) fusión posterolateral ± tornillo pedicular/fijación con varilla
b) fusión intersomática: por lo general, no se realiza de forma "independiente" (es decir, por lo general requiere estabilización
adicional, las opciones aquí incluyen: tornillos pediculares, tornillos facetarios, clavijas facetarias, abrazadera de proceso espinoso
…)
● fusión intersomática lumbar posterior (PLIF) (p.1589): generalmente colocación de injerto bilateral
● fusión intersomática lumbar transforaminal (TLIF) (p.1589): colocación de injerto unilateral a través de
una faceta desarmada en ese lado
2. Procedimientos para aumentar la altura del espacio discal y, por lo tanto,indirectamentedescomprimir agujeros
neurales sin descompresión directa
a) fusión intersomática lumbar anterior (ALIF) (p.1583): a través de laparotomía
b) fusión intersomática lumbar lateral (p.1589): algunas técnicas registradas como fusión intersomática
lateral extrema (XLIF™)o directo-lateral (DLIF™)
c) fusión intersomática lumbar axial (Ax-LIF): solo L5–1
3. limitación de la extensión por el espaciador interespinoso: por ejemplo, X-Stop® (ver más abajo)
Como alternativa, se pueden realizar laminotomías (a diferencia de las laminectomías) en los casos en que el
canal central tiene un diámetro AP normal, pero el canal del canal lateral está estenótico.32,33Las fenestraciones
subarticulares multinivel son otra ligera variación de este tema.34
Puesto: cualquiera de los siguientes es aceptable
1. boca abajo: en un marco o rollos de pecho o posición de rodillas en el pecho para descomprimir el abdomen para
disminuir la presión venosa y así reducir el sangrado
2. Posición de decúbito lateral: si no hay lateralidad a los síntomas, el decúbito lateral derecho (lado izquierdo hacia arriba)
es más fácil para la mayoría de los cirujanos diestros de usar la gubia Kerrison angulada paralela a las raíces nerviosas.
69
Descompresión/estabilización/fusión del proceso interespinoso
Espaciadores interespinosos (por ejemplo, X-Stop™ (Medtronic)) limita la extensión en 1 o 2 niveles (sin fusión), evitando el
estrechamiento del agujero neural asociado, y también puede descargar las articulaciones facetarias e incluso el disco. “Tasa
de éxito”: 63% a los 2 años. Este dispositivo se puede utilizar de forma independiente.
Placas interespinosas (p. ej., Aspen® (Lanx), Affix™ (Nuvasive), Spire® (Medtronic)) se sujetan a través de dos apófisis
espinosas para fijarlas (a diferencia de X-Stop™que sólo limita la extensión). Las abrazaderas Aspen® tienen un espacio para
un injerto que puede usarse opcionalmente para promover la fusión entre las apófisis espinosas. Las placas interespinosas se
pueden usar para aumentar otras construcciones, por ejemplo, fusión intersomática lateral,35
pero sonnodiseñado para uso independiente. Se informa que la estabilidad biomecánica es similar a la de los tornillos
pediculares bilaterales en flexión y los tornillos pediculares unilaterales en flexión lateral.36
Contraindicaciones (incluye criterios de exclusión del estudio IDE):
1. Inestabilidad en el nivel considerado para el procedimiento: espondilolistesis > Grado 1 o escoliosis con ángulo de Cobb
≥25°
2. Síndrome de cola de caballo
3. fractura aguda del proceso espinoso
4. Defectos pars bilaterales (desconecta la apófisis espinosa de los elementos anteriores)
5. osteoporosis. Contraindicaciones según el IDE: exploración DEXA (p.1049) con puntuación T de columna o cadera < –2,5 (es
decir, más de 2,5 DE por debajo de la media para adultos normales) en presencia de≥1 fracturas por fragilidad.
Preocupaciones: fractura de apófisis espinosa en el momento de la inserción o hundimiento tardío debido a
microfracturas. Sin embargo, Kondrashov37interpreta un T-score < –2,5 en cualquier lugar como indicativo de
osteoporosis (incluso sin fracturas por fragilidad). Las opciones aquí incluyen:
a) aumentar las apófisis espinosas inyectando≈0,5–1 cc de PMMA en cada apófisis espinosa (SP) con una aguja
de calibre 13 insertada≈a la mitad del SP en flúor lateral37antes de dilatar el espacio intermedio o colocar
el X-Stop. Verifique la posición central dentro de SP en AP fluoro y controle la inyección en fluoro
b) X-ParadaPAQUETE® de titanio y PEEK (el módulo de elasticidad del PEEK está más cerca del hueso que el
del titanio)
6. nivel anquilosado (es decir, ya fusionado)
7. Nivel L5–1: la apófisis espinosa de S1 suele ser demasiado pequeña (no suele ser un problema, ya que la estenosis
sintomática en L5–1 es rara)
8. edad < 50 años: no estudiado en investigación IDE
Indicadores quirúrgicos:
1. es fundamental que el espaciador se asiente en el tercio anterior de la apófisis espinosa
2. Los resultados pueden ser mejores con el paciente despierto, bajo anestesia local, acostado de lado en una
posición que sienta que alivia su dolor (abriendo así los niveles críticos). Esto puede reducir el riesgo de
subdimensionar la prótesis.
Enfermedad degenerativa del disco torácico y lumbar1155
procedimiento branquial
Este procedimiento, y sus modificaciones,38consisten en la descompresión radical de las raíces nerviosas, incluida
la eliminación de los elementos posteriores sueltos y la facetectomía total. Esto suele ir seguido de fusión
(posterolateral o intersomática). La tasa de fusión se puede mejorar con el uso de fijación interna (p. ej., fijación
transpedicular con varilla roscada).39
Reducción de la espondilolistesis
La reducción de la espondilolistesis se puede lograr con instrumentación y requiere una fusión.
El riesgo de lesión de la raíz nerviosa con reducción de la espondilolistesis de grado I o II es bajo. La reducción de la
espondilolistesis de alto grado (grado III o IV) conlleva un riesgo de radiculopatía (p. ej., radiculopatía L5 en casos de
espondilolistesis L5-1) en el 50 % de los casos (algunos permanentes) y puede producir un síndrome de cauda equina,
probablemente por estiramiento del nervio raíces por distracción. Algunos han recomendado la estimulación intraoperatoria
del nervio mientras se realiza el registro EMG a medida que la listesis se reduce gradualmente y se detiene si la corriente
requerida para la estimulación aumenta un 50% por encima de la línea de base.
69
Espondilolistesis ístmica (espondilolisis): defecto de la pars interarticularis
Instrumentación y/o fusión
La fusión puede acelerar los cambios degenerativos en los niveles adyacentes. Algunos cirujanos recomiendan la
fusión a niveles de estenosis espondilolistésica.31,5Los pacientes con espondilolistesis degenerativa combinada,
estenosis y radiculopatía pueden ser candidatos razonables para la fusión.42
1156Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
69.9 Resultado
69.9.1 Morbilidad/mortalidad
69 El riesgo de mortalidad intrahospitalaria es del 0,32%.17Otros riesgos incluyen: durotomía involuntaria (p.1096) (0.32%17
a≈13%29,43), infección profunda (5,9 %), infección superficial (2,3 %) y TVP (2,8 %); ver también Riesgos de la
laminectomía lumbar (p.1095).
Estudios de resultados
estudio DEPORTE
Ha habido muchos intentos de determinar el beneficio de la cirugía, incluido el estudio SPORT de $13,5 millones.
Las deficiencias del estudio incluyen: a los pacientes se les permitió rechazar la aleatorización y luego se los
ingresó en una cohorte de observación que puede introducir sesgos en los grupos, se permitieron cruces entre
pacientes asignados al azar a cirugía y aquellos asignados al azar a tratamiento no quirúrgico (degradando la
"intención de tratar" análisis), ninguna técnica quirúrgica o no quirúrgica estandarizada, seguimiento a largo plazo
relativamente bajo (52 % a los 8 años), cambio de paradigma de análisis por intención de tratar a análisis de
tratamiento.
Los resultados indicaron un gran beneficio de la cirugía a los 4 años de seguimiento47que pareció disminuir a
los 8 años en la cohorte aleatoria pero persistió en la cohorte de observación.48
Enfermedad degenerativa del disco torácico y lumbar1157
Referencias
[1] Yamamoto I, Matsumae M, Ikeda A, et al. Estenosis [16] Hawkes CH, Roberts GM. Claudicación Neurogénica y
Espinal Torácica: Experiencia con Siete Casos. J Vascular. J Neurol Sci. 1978; 38:337–345
Neurocirugía. 1988; 68:37–40 [17] Turner JA, Ersek M, Herron L, et al. Cirugía para la estenosis
[2] Epstein NE. Estenosis espinal lumbar sintomática. de la columna lumbar: intento de metanálisis de la
Neurocirugía. 1998; 50:3–10 literatura. Columna vertebral. 1992; 17:1–8
[3] Verbiest H. Un síndrome radicular por estrechamiento [18] Kota GK, Kumar NKS, Thomas R. Baastrups La enfermedad es
del desarrollo del canal lumbar. Cirugía de la una causa inusual de dolor de espalda: informe de un caso.
articulación del hueso J. 1954; 36B:230–237 2005. http://ispub.com/IJRA/4/1/3268
[4] Epstein JA, Epstein BS, Lavine L. Compresión de la raíz [19] Filippiadis Dimitrios K, Mazioti Argyro, Argentos S, et al. Enfermedad
nerviosa asociada con el estrechamiento del canal de Baastrup (síndrome de las espinas que se besan):
espinal lumbar. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría. una revisión pictórica. Percepciones sobre la imagen. 2015; 6: 123–
1962; 52:165–176 128
[5] Duggal N, Sonntag VKH, Dickman CA. Opciones e [20] Shbeeb MI, Matteson EL. Bursitis trocantérea
indicaciones de fusión en la columna lumbosacra. (síndrome de dolor del trocánter mayor). Mayo Clin
Neurocirugía Contemporánea. 2001; 23:1–8 Proc. 1996; 71: 565–569
[6] Ciric I, Mikhael MA, Tarkington JA, et al. El Síndrome del [21] Din HG. Diagnóstico y Manejo de la Enfermedad del
Receso Lateral. J Neurocirugía. 1980; 53:433–443 Disco Lumbar. Mayo Clin Proc. 1996; 71:283–287
[7] Meyerding HW. espondilolistesis. Surg Gynecol Obstet. [22] Ehni G. Importancia del canal espinal lumbar pequeño.
1932; 54:371–377 J Neurocirugía. 1969; 31:490–494
[8] Rothman RH, Simeone FA. La espina. Filadelfia 1982 [23] Ullrich CG, Binet EF, Sanecki MG, et al. Valoración
Cuantitativa del Canal Espinal Lumbar por TC.
[9] Frymoyer JW. Dolor de espalda y ciática. N Engl J Med. Radiología. 1980; 134:137–143
1988; 318:291–300 [24] Publicar MJD. Tomografía Computarizada de la Columna Vertebral.
[10] Tuite GF, Doran SE, Stern JD, et al. Resultado después de la baltimore 1984
laminectomía por estenosis de la columna lumbar. Parte II: [25] Johnsson KE, Rosén I, Udén A. El curso natural de la estenosis
Cambios Radiográficos y Correlaciones Clínicas. J espinal lumbar. Escáner Acta Orthop. 1990; 61
Neurocirugía. 1994; 81: 707–715 [26] Resnick DK, Choudhri TF, Dailey AT, et al. Parte 14: Terapia con
[11] Battie MC, Videman T, Gibbons LE, et al. 1995 Premio Volvo en aparatos ortopédicos como complemento o sustituto de la fusión
ciencias clínicas: determinantes de la degeneración discal lumbar. lumbar. J Neurocirugía: Columna. 2005; 2: 716–724
Un estudio que relaciona las exposiciones de por vida y los [27] Sairyo K, Katoh S, Takata Y, et al. Cambios en la señal de resonancia
hallazgos de imágenes de resonancia magnética en gemelos magnética del pedículo como indicador para el diagnóstico
idénticos. Columna vertebral. 1995; 20:2601–2612 temprano de espondilólisis en niños y adolescentes: un estudio
[12] Hadley MN, Reddy SV. Fumar y la columna vertebral humana: clínico y biomecánico. Columna vertebral. 2006; 31:206–211
una revisión del impacto del uso de cigarrillos en el [28] Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, et al. Tratamiento
metabolismo de los huesos vertebrales y la fusión espinal. quirúrgico versus no quirúrgico para la
Neurocirugía. 1997; 41:116–124 espondilolistesis degenerativa lumbar. N Engl J Med.
[13] Fogelholm RR, Alho AV. Tabaquismo y degeneración 2007; 356: 2257–2270
del disco intervertebral. Hipótesis Med. 2001; 56:537– [29] Silvers HR, Lewis PJ, Asch HL. Laminectomía lumbar
539 descompresiva para la estenosis espinal. J
[14] Xu R, Sciubba DM, Gokaslan ZL, et al. Osificación del Neurocirugía. 1993; 78: 695–701
ligamento amarillo en un hombre caucásico. J Neurocirugía [30] Herkowitz HN, Kurz LT. Espondilolistesis lumbar degenerativa
de la Columna Vertebral. 2008; 9:427–437 con estenosis espinal: un estudio prospectivo que compara
[15] Miyazawa N, Akiyama I. Osificación del ligamento la descompresión con la descompresión y la artrodesis del
amarillo de la columna cervical. J Neurocirugía Sci. proceso intertransverso. Cirugía de la articulación del
2007; 51:139–144 hueso J. 1991; 73A: 802–808
1158Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
[31] Caputy AJ, Luessenhop AJ. Evaluación a largo plazo de la MD: Agencia para la Política e Investigación de Atención Médica,
cirugía descompresiva para la estenosis lumbar Servicio de Salud Pública, Departamento de Salud y Servicios
degenerativa. J Neurocirugía. 1992; 77: 669–676 Humanos de EE. UU.; 1994
[32] Aryanpur J, Ducker T. Laminotomías lumbares [43] Deburge A, Lassale B, Benoist M, et al. Le Traitment
multinivel para la estenosis espinal focal: informe de Chirurgical des Stenosis Lombaires et ses Resultats a
un caso. Neurocirugía. 1988; 23:111–115 Propos d'Une Serie de 163 Cas Operes. Rev Reum
[33] Aryanpur J, Ducker T. Laminotomías lumbares Mal Osteoartico. 1983; 50:47–54
multinivel: una alternativa a la laminectomía en el [44] Reuben SS, Ablett D, Kaye R. Los medicamentos antiinflamatorios no
tratamiento de la estenosis lumbar. Neurocirugía. esteroideos en dosis altas comprometen la fusión espinal.
1990; 26:429–433 Can J Anaesth. 2005; 52:506–512
[34] Young S, Veeraoen R, O'Laoire SA. Alivio de la estenosis [45] Thaller J, Walker M, Kline AJ, et al. El efecto de los agentes
del canal lumbar mediante fenestraciones antiinflamatorios no esteroideos en la fusión espinal.
subarticulares multinivel como alternativa a la Ortopedía. 2005; 28:299–303; prueba 304-5
laminectomía amplia: Informe preliminar. [46] Ganz JC. Estenosis de la columna lumbar: resultados posoperatorios
Neurocirugía. 1988; 23:628–633 en términos de dolor preoperatorio relacionado con la postura. J
[35] Wang JC, Haid RW, Jr, Miller JS, et al. Comparación de la estabilización Neurocirugía. 1990; 72:71–74
de la placa de apófisis espinosa CD HORIZON SPIRE y la fijación [47] Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Tratamiento
con tornillos pediculares después de una fusión intersomática quirúrgico versus no quirúrgico para la estenosis espinal
lumbar anterior. J Neurocirugía de la Columna Vertebral. 2006; 4: lumbar resultados de cuatro años del Spine Patient
132–136 Outcomes Research Trial. Columna vertebral (Phila Pa
[36] Wang JC, Spenciner D, Robinson JC. Placa de estabilización de la 1976). 2010; 35:1329–1338
apófisis espinosa SPIRE: evaluación biomecánica de una [48] Lurie JD, Tosteson TD, Tosteson A, et al. Resultados a largo
tecnología novedosa. J Neurocirugía de la Columna Vertebral. plazo de la estenosis espinal lumbar: resultados de ocho
2006; 4:160–164 años del Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT).
[37] Kondrashov Dimitry. 2007 Columna vertebral (Phila Pa 1976). 2015; 40:63–76
[38] Rombold C. Tratamiento de la espondilolistesis mediante [49] Tuite GF, Stern JD, Doran SE, et al. Resultado después de la
fusión posterolateral, resección de la pars interarticularis y laminectomía por estenosis de la columna lumbar. Parte I:
movilización rápida del paciente: un estudio de resultado Correlaciones clínicas. J Neurocirugía. 1994; 81:699–706
final de setenta y tres pacientes. Cirugía de la articulación
del hueso J. 1966; 48A: 1282–1300 [50] Javid MJ, Hadar EJ. Revisión de seguimiento a largo plazo de
[39] Dickman CA, Fessler RG, MacMillan M, et al. Fijación pacientes que se sometieron a laminectomía por estenosis
transpedicular con varilla roscada de la columna
69
lumbar: un estudio prospectivo. J Neurocirugía. 1998; 89:1–
lumbar: técnica quirúrgica y resultado en 104 casos. J 7
Neurocirugía. 1992; 77: 860–870 [51] Katz JN, Lipson SJ, Larson MG, et al. El resultado de la
[40] Resnick DK, Choudhri TF, Dailey AT, et al. Parte 10: Fusión laminectomía descompresiva para la estenosis lumbar
después de la descompresión en pacientes con estenosis degenerativa. Cirugía de la articulación del hueso J. 1991;
sin espondilolistesis. J Neurocirugía de la Columna 73A:809– 816
Vertebral. 2005; 2: 686–691 [52] Deen HG, Zimmerman RS, Lyons MK, et al. Análisis de los
[41] Resnick DK, Choudhri TF, Dailey AT, et al. Parte 9: Fusión en fracasos tempranos después de la laminectomía
pacientes con estenosis y espondilolistesis. J Neurocirugía descompresiva lumbar por estenosis espinal. Mayo Clin
de la Columna Vertebral. 2005; 2:679–685 Proc. 1995; 70:33–36
[42] Bigos S, Bowyer O, Braen G, et al. Problemas agudos
de la espalda baja en adultos. Guía de Práctica Clínica
No.14. Publicación AHCPR No. 95-0642. rockville,
Deformidad espinal en adultos y escoliosis degenerativa1159
Conceptos clave
La deformidad espinal del adulto (ASD, por sus siglas en inglés) es un término amplio que se refiere a un amplio espectro de
anomalías estructurales de una columna madura. Los TEA abarcan anomalías en el plano coronal (escoliosis), así como
anomalías en el plano sagital.
El término “escoliosis degenerativa del adulto” (ANUNCIOS) (a diferencia de la escoliosis juvenil idiopática (IJS))
a menudo se usa indistintamente con ASD. Definición de escoliosis degenerativa del adulto: deformidad de la
columna con ángulo de Cobb1> 10° en un individuo esqueléticamente maduro.2El ADS puede ser el resultado de
una escoliosis idiopática infantil que persiste en la edad adulta, o puede ser de novo.
La deformidad en ASD puede deberse principalmente a la degeneración asimétrica del disco o ser secundaria a patología
de la cadera, osteoporosis y cargas asimétricas.3Posteriormente involucra elementos posteriores (incluidas las articulaciones
facetarias) y, posteriormente, rotación axial, olistesis lateral y laxitud ligamentosa.2,4La degeneración facetaria y discogénica
progresiva puede provocar inestabilidad segmentaria y estenosis central/foraminal subsiguiente secundaria a hipertrofia del
ligamento amarillo y formación de osteofitos.5así como espondilolistesis. 70
Si bien los objetivos del tratamiento incluyen la reducción del dolor, la compresión neural sintomática y la discapacidad
debida a la deformidad, la metodología y la biomecánica del tratamiento de ADS difieren en gran medida del tratamiento de
IJS en el adolescente.
ADS tiende a progresar a una tasa promedio de 3° por año (rango: 1–6°).4Factores asociados con mayores
tasas de progresión: ángulo de Cobb > 30°, rotación apical > grado II (en el sistema de Nash-Moe,6
que está cayendo en desuso), listesis lateral > 6 mm y una línea intercrestal a través de L5.4factoresno
correlacionada con la tasa de progresión: edad y sexo. Asociaciones controvertidas: osteopenia.
70.2 Epidemiología
El TEA es más prevalente en pacientes mayores de 60 años, pero la verdadera prevalencia no está bien definida. > 50% de los
adultos hospitalizados con deformidad de la columna tienen > 65 años de edad.7La incidencia de escoliosis asintomática
oscila entre el 1,4 % y el 32 % y hasta el 68 % en pacientes > 60 años.8
▶ DEXA (absorciometría de rayos X de energía dual).Los pacientes deben ser evaluados por osteopenia/osteoporosis antes
de la planificación quirúrgica. El tratamiento médico puede ser beneficioso en el período perioperatorio.
Algunos cirujanos usan teriparatida (Forteo®) (p.1050) durante 3 meses para aumentar rápidamente la resistencia del hueso
osteoporótico para la cirugía.
▶ Radiografías de escoliosis de pie.Recomendado para la evaluación del equilibrio espinal global y regional. Las radiografías
simples pre y posoperatorias ayudan a confirmar que se logran los objetivos de alineación.
Las mediciones relacionadas con el equilibrio sagital se toman de radiografías de escoliosis de pie (TC y MRI se
obtienen en decúbito supino y no son equivalentes). Requisitos técnicos para la imagen lateral:
● La radiografía debe generar una imagen desde C7 hasta las cabezas femorales
● el paciente debe tratar de mantener las rodillas rectas (extendidas)
● los brazos deben estar cruzados frente al pecho (y no deben apoyarse ni agarrarse a nada)
Las radiografías de escoliosis dinámicas ("películas de flexión lateral") ayudan a determinar el grado de rigidez de la curva
antes de la operación.
70
● ± SVA (alineación vertical sagital): si bien esto puede ser útil a veces, también parece estar sujeto a
variabilidad, dependiendo de cuánto dolor tenga el paciente mientras está de pie derecho, si sus
rodillas estaban rectas…
● Advertencia: no es razonable ni deseable realinear cada columna vertebral deformada exactamente a los valores
medidos en individuos sanos15
Con la excepción de CSVL, las medidas que se muestran en▶La tabla 70.1 se toman de una radiografía
lateral de pie (▶Figura 70.2 y▶Figura 70.3).
inclinación pélvica ángulo entre la línea de 10–25°dieciséis <20° PT arriba≈20° indica que el
(PT) referencia vertical (VRL) y una paciente está tratando de
línea trazada desde el compensar el desequilibrio de la
punto medio de la cabeza femoral columna (algunos autores
bal punto medio de la placa consideran normal hasta 25°)
terminal S1
pélvico ángulo entre un punto ≈50° (ver lumbar PI se fija una vez que se alcanza
incidencia perpendicular a la placa lordosis) la madurez esqueléticaC. Para
(PI) terminal S1 y una línea trazada facilitar la medición, PI = 90° – θ
desde el punto medio de la 13
lumbar ángulo entre la parte superior de S1 y 20–40°14 LL = PI ± 9° LL debe estar dentro de los 9 ° de
lordosis (LL) la parte superior de L1 PI para "armonía pélvica"
ky torácico ángulo entre la parte superior de 41° ± 12°17 dado que T1 suele ser difícil de
TPA (T1 pel- ángulo entre la línea trazada desde el 20°18 puede ser menos susceptible a las
ángulo víctima) centro de T1 hasta el centro de la influencias que SVA de la postura del
cabeza femoral y la línea desde la paciente durante la radiografía
cabeza femoralbal centro de la placa
terminal S1
sa central (en la radiografía AP de para corona plomada los números positivos están a la derecha,
verticales verticales escoliosis de pie) línea equilibrio, un desde el los negativos a la izquierda
línea (CSVL) orientada verticalmente que plomada Medio de
biseca el sacro perpendicular a desde mediados de C7
una tangente trazada a través dle de C7 VB VB < 4 cm
de las crestas ilíacas debería de CSVL
ser < 4 cm de
CSVL
alos valores mostrados pueden requerir modificaciones según la edad (p.1165)
bpara mediciones que involucran la cabeza femoral (PT, PI y TPA) si las dos cabezas femorales no están superpuestas, mida hasta un
punto que esté a mitad de camino entre los centros de las dos cabezas femorales
CLa PI no se ve afectada por la postura o los cambios degenerativos (es decir, los pacientes no pueden compensar cambiando esto). Un IP alto se
correlaciona con un mayor riesgo de progresión de la espondilolistesis, un IP bajo se correlaciona con un riesgo menor
70.7 Tratamiento/manejo
70.7.1 Opciones
1. observación
2. descompresión focal
Deformidad espinal en adultos y escoliosis degenerativa1163
70
1164Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
70
Tabla 70.2Ejemplos de algunos límites superiores recomendados de parámetros de alineación ajustados por edad15
Las opciones de tratamiento se basan en los síntomas clínicos (dolor de espalda axial ± radiculopatía frente a
radiculopatía sola) y el grado de anomalías en el equilibrio sagital (necesidad de osteotomías abiertas o liberación
de la columna anterior ACR). Los síntomas neuropáticos con mayor frecuencia se originan por compromiso
foraminal en la concavidad de la curva, pero pueden verse en la convexidad en el contexto de hipertrofia facetaria
y pueden mejorar con descompresión indirecta y corrección en el plano coronal. La estenosis central significativa
(claudicación neurogénica) puede requerir descompresión directa concomitante además de la corrección de la
deformidad.
Objetivo de la cirugía: mejorar las medidas de calidad de vida, así como el dolor neuropático y axial. El arsenal
de un cirujano incluye procedimientos tradicionales abiertos, MIS e híbridos, que son específicos para el paciente y
la deformidad. Más recientemente, los paradigmas de toma de decisiones quirúrgicas han incluido técnicas MIS
para limitar la morbilidad relacionada con el abordaje. Las técnicas MIS incluyen fusión intersomática lateral, ALLR,
MIS-TLIF y fijación percutánea con tornillos pediculares, que pueden usarse con osteotomías posteriores para
mejorar el poder correctivo.
Resumen de los objetivos de alineación espinopélvica (para edades distintas de 50–60 años, consulte▶Tabla 70.2)
● LL = PI ± 9°
● TP < 20°
● AVS < 5 cm
En la mayoría de los casos, el desequilibrio sagital se debe a un déficit de lordosis lumbar (LL) en relación con la incidencia
pélvica (PI) (es decir, LL está más de 9° por debajo de PI), lo que se denomina síndrome de espalda plana.
La inclinación pélvica > 20° sugiere que el paciente está tratando de compensar retrovirtiendo la pelvis (algunos autores
aceptan hasta 25° como normal).
Por lo tanto, la cantidad mínima de corrección que el cirujano trata de lograr es la cantidad que LL necesita
aumentar para llevarla dentro de los 9° de PI, y generalmente también agrega la cantidad que el paciente está
compensando (es decir, la cantidad que PT es mayor). inferior a 20°), lo que da la siguiente aproximación (se aplica
cuando LL es más de 9° inferior a PI y PT es superior a 20°); véase la ecuación (70.1):
▶ Cambios en el equilibrio sagital con la edad.Los parámetros de alineación espino-pélvica que se citan ampliamente son
válidos para el rango de edad de la mayoría de los pacientes quirúrgicos con TEA (50-60 años), pero son menos
representativos de los pacientes más jóvenes y especialmente de los mayores. Se ha dicho que “el envejecimiento es un
proceso de cifosis”. Las puntuaciones HQOL más altas en personas de edad avanzada se asocian con menos lordosis lumbar y
una mayor inclinación pélvica compensatoria.15Existe un riesgo real de que tratar de lograr los mismos parámetros en una
persona mayor que en una persona más joven resulte en una "sobrecorrección". Los parámetros ideales no se conocen con
certeza; algunas recomendaciones15se muestran en▶Tabla 70.2.
70
Cuadro 70.3continuado
70
* modificado con permiso de Schwab F, Blondel B, Chay E, et al. La clasificación anatómica integral de la
osteotomía espinal. Neurocirugía 2014;74(1):112–20; discusión 120.
Tabla 70.4Comparación de la cantidad de lordosis lumbar que se puede obtener con varias técnicas quirúrgicas
niveles lumbares superiores para aumentar LL puede ser indeseable. En la figura se muestra una comparación de la cantidad
aproximada de lordosis que se puede lograr con diferentes técnicas.▶Tabla 70.4.
▶ Fusión intersomática lumbar transforaminal (TLIF) y fusión intersomática lumbar posterior (PLIF).
Operación tradicional. Puede hacerse abierto o MIS.
▶ Fusión intersomática lumbar lateral (LLIF).Por ejemplo, XLIF™,DLIF™,Olif™.Abordaje a través del músculo psoas
(XLIF, DLIF) o anterior al músculo psoas (OLIF) a través de un abordaje lateral o anterolateral. Puede distraer los
cuerpos vertebrales al aumentar la altura del espacio del disco y, por lo tanto, descomprimir indirectamente los
elementos neurales. Si la calidad del hueso es buena y no hay inestabilidad ni espondilolistesis > Grado I, un
procedimiento independiente (es decir, sin instrumentación con tornillos) puede ser una opción si se utiliza un
ancho de caja de al menos 22 mm en la dimensión AP.
▶ Reconstrucción de la columna anterior (ACR).También conocido como lanzamiento TODO (ALLR). Implica la división del
ligamento longitudinal anterior (ALL) por lo general con la colocación de una caja "hiperlordótica" (lordosis de 20 a 30°) desde
un abordaje anterior o lateral. A esto le sigue la fijación posterior, a menudo combinada con una osteotomía de grado 1 o 2
de Schwab (especialmente para cajas de 30°) y compresión posterior. Puede aumentar la LL hasta 12° por nivel de ACR y,
dependiendo del nivel en el que se realice, mejora de SVA hasta 3cm.27,29
Riesgo de lesión de grandes vasos, ya sea directamente (al cortar la LLA) o indirectamente al alargar la columna anterior.
Es fundamental evaluar los grandes vasos en la resonancia magnética o la tomografía computarizada axiales o en la
angiografía y no realizar el procedimiento si los vasos parecen muy aproximados a los cuerpos oa los osteofitos a ese nivel.
70
Figura 70.4Ilustración de aumento de la lordosis a través de A: osteotomía de grado 3 de Schwab (osteotomía de sustracción pedicular) frente a B: una
osteotomía de grado 2 (osteotomía de Ponte) más ACR.
Abreviaturas: ACR = liberación de la columna anterior; LLA = ligamento longitudinal anterior.
Deformidad espinal en adultos y escoliosis degenerativa1169
▶ Osteotomía de Schwab grado 2. (▶Figura 70.4A)puede aumentar la lordosis hasta 10-12° por nivel. Implica la
extirpación de las facetas superior e inferior bilaterales junto con el ligamento amarillo y una porción de la lámina
superior e inferior. El espacio creado luego se cierra con compresión de los elementos posteriores para dar
lordosis (resección de los elementos posteriores y uso de la columna media como punto de apoyo para alargar la
columna anterior).30,31Aproximación: LL se aumenta 1° por cada 1 mm de hueso resecado.26,30
▶ Osteotomía de Schwab Grado 3. (▶Figura 70.4B)También conocida como osteotomía de sustracción pedicular (PSO).
Implica la extirpación de los elementos posteriores, incluidos el ligmanetum flavum, la lámina y las facetas, seguida
ampliamente por el aislamiento y la resección de los pedículos bilateralmente y la extirpación en forma de cuña del cuerpo
vertebral apenas hasta la corteza ventral. El espacio creado luego se cierra mediante la compresión de los elementos
posteriores y la subsiguiente fractura en tallo verde de la corteza ventral aislada.28Puede aumentar LL de 30° a 40° por nivel,
mejora de SVA de 5,5 a 13 cm por nivel.27,28Un procedimiento de "acortamiento" de la columna.
Técnicamente desafiante, a menudo asociado con una gran pérdida de sangre (promedio de 3 L33) y mayor riesgo de
complicaciones (incluida la cifosis de la unión proximal (PJK)en 23%33) en comparación con una osteotomía de grado 2.
Generalmente reservado para espinas que se han fusionado previamente donde no es posible obtener la cantidad de lordosis
necesaria de los niveles no fusionados.
Utiliza la columna anterior como punto de apoyo. Usualmente limitado a nivelesabajoel cono medular (es decir, por
debajo de L1-2) debido a la compresión potencial por el pandeo hacia adentro de la duramadre (L3 es el nivel más común). Se
recomienda encarecidamente la monitorización electrofisiológica intraoperatoria. Contraindicación relativa: mala calidad
ósea.
▶ Fusión intersomática lumbar anterior (ALIF).Mejor para L5–1 (donde los grandes vasos tienden a no
interferir con el acceso y donde cada grado de corrección produce una mejora más significativa en SVA
que en otros niveles como resultado de estar en el punto más bajo de la columna) .
70
70.7.5 Directrices para el tratamiento de MIS para ASD
En la figura se muestra un algoritmo simple para el manejo MIS del desequilibrio sagital basado en parámetros
espino-pélvicos y la clase SRS-Schwab aproximada.▶Tabla 70.5.10Ver referencias11,34para un protocolo más
detallado.
Cuadro 70.5Recomendaciones de manejo de MIS basadas en la gravedad del TEA10con clase SRS-Schwab aproximada20
equivalencia. Ver para cuestiones relacionadas con la edad del paciente (p.1165)
Abreviaturas: ACR = liberación de la columna anterior; CCA = ángulo coronal de Cobb (para el sistema SRS-Schwab, N = sin deformidad
coronal mayor [todas las curvas < 30°]; T = solo torácico [con curva lumbar < 30°]; L = solo lumbar [con curva torácica < 30°] ], D= doble
curva [curvas T y L > 30°]); LL = lordosis lumbar; LLIF = fusión intersomática lumbar lateral (por ejemplo, XLIF, DLIF, OLIF…);MIS =cirugía
mínimamente invasiva; PI = incidencia pélvica; PT = inclinación pélvica; SRS = radiocirugía estereotáctica; SVA = alineación vertical
sagital.
aen la clasificación SRS-Schwab, PT < 20° se considera normal
bindependiente, lo que significa que no hay fijación posterior, asume que la calidad del hueso no es osteoporótica y que se utiliza un
ancho de caja de al menos 22 mm (para reducir el riesgo de hundimiento)
1170Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
Actualmente bajo investigación por la SRS: ¿cuándo y en qué grado se produce una mejora en el equilibrio
sagital con la descompresión simple (posiblemente con una fusión mínima) como resultado del alivio del dolor, lo
que permite al paciente pararse más derecho con menos dolor?
Referencias
[1] CobbJR. Esquema para el estudio de la escoliosis. Soy Acad [20] Schwab F, Ungar B, Blondel B, et al. Scoliosis Research
Orthop Surg. 1948; 5:261–275 Society-Schwab clasificación de deformidad espinal en
[2] Silva FE, Lenke LG. Escoliosis degenerativa del adulto: adultos: un estudio de validación. Columna vertebral (Phila
evaluación y manejo. Enfoque de Neurocirugía. 2010; Pa 1976). 2012; 37:1077–1082
28. DOI: 10.3171/2010.1.FOCUS09271 [21] Liu Y, Liu Z, Zhu F, et al. Validación y análisis de confiabilidad de la
[3] Wiet RJ, Wiet RJ, Glasscock ME, et al. Manual de nueva clasificación SRS-Schwab para la deformidad de la columna
Disección. En: Anatomía Quirúrgica del Hueso en adultos. Columna vertebral (Phila Pa 1976). 2013; 38:902–908
Temporal Mediante Disección. Filadelfia: WB
Saunders; 1980: 677–725 [22] Ames CP, Smith JS, Scheer JK, et al. Impacto de la alineación
[4] Pritchett JW, Bortel DT. Escoliosis lumbar sintomática espinopélvica en la toma de decisiones en la cirugía de
degenerativa. Columna vertebral (Phila Pa 1976). 1993; 18: deformidades en adultos: una revisión. J Neurocirugía de la
700–703 Columna Vertebral. 2012; 16: 547–564
[5] Faldini C, Di Martino A, De Fine M, et al. Sistemas de [23] Schwab F, Blondel B, Chay E, et al. La clasificación
clasificación actuales para la escoliosis degenerativa del anatómica integral de la osteotomía espinal.
adulto. Cirugía musculoesquelética. 2013; 97:1–8 Neurocirugía. 2014; 74:112–20; discusión 120
[6] Nash CL, Jr., Moe JH. Un estudio de la rotación vertebral. Cirugía de la [24] Hsieh PC, Koski TR, O'Shaughnessy BA, et al. Fusión
articulación del hueso J. 1969; 51:223–229 intersomática lumbar anterior en comparación con la
[7] Drazin D, Shirzadi A, Rosner J, et al. Complicaciones y fusión intersomática lumbar transforaminal: implicaciones
resultados después de la cirugía de deformidad de la para la restauración de la altura foraminal, el ángulo del
columna en los ancianos: revisión de la literatura existente disco local, la lordosis lumbar y el equilibrio sagital. J
y direcciones futuras. Enfoque de Neurocirugía. 2011; 31. Neurocirugía de la Columna Vertebral. 2007; 7:379–386
DOI: 10.317 1/2011.7.FOCUS11145 [25] Le TV, Vivas AC, Dakwar E, et al. El efecto de la fusión
[8] Schwab F, Dubey A, Gámez L, et al. Escoliosis del adulto: prevalencia, intersomática lateral mínimamente invasiva del
SF-36 y parámetros nutricionales en una población voluntaria de transpsoas retroperitoneal en la lordosis lumbar
edad avanzada. Columna vertebral (Phila Pa 1976). 2005; 30:1082– segmentaria y regional. ScientificWorldJournal. 2012;
1085 2012. DOI: 10.1100/2012/516706
[9] Dubousset J, Weinstein SL. Análisis tridimensional de la [26] Smith-Petersen MN, Larson CB, Aufranc OE. Osteotomía de la
70 deformidad escoliótica. En: La columna vertebral
pediátrica: Principios y práctica. Nueva York, Nueva York:
columna vertebral para la corrección de la deformidad en
flexión en la artritis reumatoide. Relación con Clin Orthop
Raven Press; 1994: 479–496 Res. 1969; 66:6–9
[10] Deukmedjian AR, Ahmadian A, Bach K, et al. Abordaje lateral [27] Manwaring JC, Bach K, Ahmadian AA, et al. Manejo del
mínimamente invasivo para la escoliosis degenerativa del equilibrio sagital en la deformidad espinal del adulto con
adulto: lecciones aprendidas. Enfoque de Neurocirugía. fusión intersomática lumbar anterolateral mínimamente
2013; 35. DOI: 10.3171/2013.5.FOCUS13173 invasiva: un estudio radiográfico preliminar. J Neurocirugía
[11] Haque RM, Mundis GM, Jr, Ahmed Y, et al. Comparación de de la Columna Vertebral. 2014; 20:515– 522
resultados radiográficos después de cirugía mínimamente
invasiva, híbrida y abierta para la deformidad de la [28] Mummaneni PV, Dhall SS, Ondra SL, et al. Osteotomía
columna en adultos: un estudio multicéntrico de 184 de sustracción pedicular. Neurocirugía. 2008; 63:
pacientes. Enfoque de Neurocirugía. 2014; 36. DOI: 171–176
10.3171/2014.3. ENFOQUE1424 [29] Deukmedjian AR, Dakwar E, Ahmadian A, et al. Resultados
[12] O'Brien MF, Kuklo TR, Blanke KM, et al. Manual de tempranos de la liberación del ligamento longitudinal
medidas radiográficas. 2008. http://www.oref.org/ anterior mínimamente invasiva para la corrección del
docs/default-source/default-document-library/ desequilibrio sagital en pacientes con deformidad espinal
sdsgradiographic-measuremnt-manual.pdf?sfvrsn=2 en adultos. ScientificWorldJournal. 2012; 2012. DOI:
[13] Dr. Ryan. Geometría para Dummies. 2ª ed. 10.1100/2 012/789698
Indianápolis, Indiana: Wiley Publishing, Inc.; 2008 [30] Cho KJ, Bridwell KH, Lenke LG, et al. Comparación de Smith-
[14] Tuzun C, Yorulmaz I, Cindas A, et al. Dolor lumbar y Petersen versus osteotomía de sustracción pedicular para
postura. Clin Rheumatol. 1999; 18: 308–312 la corrección del desequilibrio sagital fijo.
[15] Lafage R, Schwab F, Challier V, et al. Definición de los umbrales de Columna vertebral (Phila Pa 1976). 2005; 30:2030–7; discusión
alineación espinopélvica: ¿deberían tener en cuenta la edad los 2038
objetivos quirúrgicos en la cirugía de deformidad de la columna [31] La Marca F, Brumblay H. Smith-Petersen osteotomía en
en adultos? Columna vertebral (Phila Pa 1976). 2016; 41:62–68 cirugía de deformidad toracolumbar. Neurocirugía.
[16] Lafage V, Schwab F, Patel A, et al. Inclinación pélvica e 2008; 63:163–170
inclinación del tronco: dos parámetros radiográficos clave [32] Geck MJ, Macagno A, Ponte A, et al. El procedimiento de
en el entorno de adultos con deformidad de la columna. Ponte: tratamiento solo posterior de la cifosis de
Columna vertebral (Phila Pa 1976). 2009; 34:E599–E606 Scheuermann mediante acortamiento posterior
[17] Schwab F, Lafage V, Boyce R, et al. Análisis de línea de segmentario e instrumentación con tornillos pediculares. J
gravedad en voluntarios adultos: correlación relacionada Spinal Disord Tech. 2007; 20: 586–593
con la edad con parámetros espinales, parámetros pélvicos [33] Hyun SJ, Rhim SC. Resultados clínicos y complicaciones después de la
y posición del pie. Columna vertebral (Phila Pa 1976). 2006; osteotomía de sustracción pedicular para pacientes con
31:E959–E967 desequilibrio sagital fijo: datos de seguimiento a largo plazo.
[18] Protopsaltis TS, Schwab FJ, Smith JS, et al. El ángulo pélvico T1 Sociedad de neurocirugía coreana J. 2010; 47:95–101
(TPA), un nuevo parámetro radiográfico de deformidad [34] Mummaneni PV, Shaffrey CI, Lenke LG, et al. El algoritmo de
sagital, se correlaciona fuertemente con las medidas cirugía de deformidad espinal mínimamente invasiva: un
clínicas de discapacidad. El diario de la columna vertebral. marco racional reproducible para la toma de decisiones en
2013; 13 cirugía de deformidad espinal mínimamente invasiva.
[19] Lowe T, Berven SH, Schwab FJ, et al. La clasificación SRS para Enfoque de Neurocirugía. 2014; 36. DOI: 10.3171/2
la deformidad de la columna en adultos: basándose en los 014.3.FOCUS1413
sistemas de clasificación King/Moe y Lenke. Columna
vertebral (Phila Pa 1976). 2006; 31:S119–S125
Condiciones especiales que afectan la columna vertebral1171
71.1.3 Epidemiología
Predominio:≈3% de la población > 55 años en los EE. UU. y Europa, mucho más bajo en Asia.3Ligero predominio masculino. Se
encuentran antecedentes familiares de la enfermedad de Paget en 15 a 30% de los casos (la precisión es escasa ya que la
mayoría son asintomáticos).
71.1.6 Presentación
información general
Solo≈El 30% de los sitios pagéticos son sintomáticos,4el resto se descubre incidentalmente. La sobreproducción de
hueso débil puede producir dolor óseo (el síntoma más común), predilección por fracturas y síndromes
compresivos: nervio craneal (p.1480), raíz nerviosa espinal…El arqueamiento indoloro de un hueso largo puede ser
la primera manifestación. Varios pacientes se presentan debido al dolor de la disfunción articular relacionada con
la EP.
La gran mayoría de las lesiones pagéticas son asintomáticas.5 (pág. 1413)con lesiones detectadas en radiografías
o gammagrafías óseas obtenidas por otras razones o como parte de un estudio de una fosfatasa alcalina elevada.
Aunque la queja más común en los pacientes con la enfermedad de Paget es el dolor de espalda, esto es atribuible
al compromiso pagético solo en≈12%6; en el resto es secundario a otros factores, algunos de los cuales se
describen a continuación.
1172Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
Los síntomas de los siguientes son lentamente progresivos (generalmente presentes durante > 12 meses; rara vez < 6 meses):
1. compresión neural
a) causas de compresión
● debido a la expansión del hueso tejido
● debido al tejido osteoide
● extensión pagética en el ligamento amarillo y la grasa epidural7
b) sitios de compresión
● médula espinal (ver más abajo)
● raíz nerviosa en el agujero neural
2. osteoartritis de las articulaciones facetarias (la enfermedad de Paget puede precipitar la osteoartritis6)
La mielopatía o el síndrome de cauda equina pueden deberse a la compresión de la médula espinal o a los efectos
vasculares (oclusión o "robo" debido a la vasodilatación reactiva de los vasos sanguíneos cercanos5 (pág. 1415)). Solo≈
Hasta 1981 se habían descrito 100 casos.8Característicamente, 3-5 vértebras adyacentes están involucradas,9 (pág.
2307)mientras que la afectación monostótica suele ser asintomática.10En los reportes de casos en la literatura, la
cuadri o paraparesia progresiva fue la presentación más común.11Los cambios sensoriales suelen ser la primera
manifestación, progresando a debilidad y alteración del esfínter. El dolor fue el único síntoma en un paciente
neurológicamente intacto en solo el 5,5%.
71
Un curso rápido (un promedio de 6 semanas) con un aumento repentino del dolor es más sugestivo de degeneración
maligna.
71.1.7 Evaluación
1. análisis de laboratorio (los marcadores séricos pueden ser normales en la afectación monostótica):
a) Fosfatasa alcalina sérica: normalmente elevada (esta enzima está involucrada en la síntesis ósea y por lo
tanto puedenoestar elevado en la enfermedad de Paget puramente lítica5 (pág. 1416)); media 380 ± 318 UI/L
(rango normal: 9-44).6La fosfatasa alcalina específica del hueso puede ser más sensible y puede ser útil
en la afectación monostótica3
b) calcio: generalmente normal (si está elevado, se debe hiperparatiroidismo R/O)
c) hidroxiprolina urinaria: la hidroxiprolina se encuentra casi exclusivamente en el cartílago. Debido al alto
recambio óseo, la hidroxiprolina urinaria a menudo aumenta en la EP con una media de 280 ± 262 mg/
24 horas (rango normal 18-38)6
2. gammagrafía ósea: se ilumina en las áreas afectadas en la mayoría, pero no en todas6casos
3. radiografías simples:
a) agrandamiento localizado del hueso: un hallazgo exclusivo de la EP (no visto en otras enfermedades osteoclásticas,
como metástasis óseas prostáticas)
b) engrosamiento cortical
c) cambios escleróticos
d) áreas osteolíticas (en cráneo→osteoporosis circunscrita; en huesos largos→ “lesiones en forma de V”)
e) la enfermedad de Paget espinal a menudo implicavarios niveles contiguos.Los pedículos y la lámina están
engrosados, los cuerpos vertebrales suelen ser densos y comprimidos con mayor anchura. Los discos intermedios
son reemplazados por hueso.
4. TC: cambios hipertróficos en las articulaciones facetarias con trabeculaciones gruesas
71.1.8 Tratamiento
Tratamiento médico para la enfermedad de Paget
información general
No hay cura para la enfermedad de Paget. El tratamiento médico está indicado para casos que no progresan rápidamente
cuando el diagnóstico es seguro, para pacientes que son malos candidatos quirúrgicos y preoperatorio si
Condiciones especiales que afectan la columna vertebral1173
el sangrado excesivo no puede ser tolerado. La terapia médica revierte algún déficit neurológico en el 50% de los casos,12pero
generalmente requiere un tratamiento prolongado (≈6 a 8 meses) antes de que ocurra la mejoría, y es posible que deba
continuarse indefinidamente debido a la propensión a las recaídas. Los medicamentos utilizados incluyen los siguientes.
Derivados de calcitonina
Calcitonina de salmón parenteral (Calcimar®)12: reduce la actividad osteoclástica directamente, la hiperactividad osteoblástica
disminuye secundariamente. La recaída puede ocurrir incluso mientras se toma calcitonina. Los efectos secundarios incluyen
náuseas, enrojecimiento facial y el desarrollo de anticuerpos contra la calcitonina de salmón (estos pacientes pueden
beneficiarse de una preparación humana sintética más cara (Cibacalcin®) a partir de 0,5 mg SQ qd13).
℞50–100 UI (unidades del consejo de investigación médica) SQ qd × 1 mes, luego 3 inyecciones por semana durante varios
meses.3Si se usa antes de la operación para ayudar a disminuir la vascularización ósea,≈6 meses de tratamiento es lo ideal.
Dosis tan bajas como≈Se pueden usar 50 unidades UI 3 veces por semana de forma indefinida después de la operación o
como tratamiento único (la fosfatasa alcalina y la hidroxiprolina urinaria disminuyen en 30 a 50% en > la mitad de los
pacientes en 3 a 6 meses, pero rara vez se normalizan).
Bisfosfonatos
Estos fármacos son análogos de pirofosfato que se unen a los cristales de hidroxiapatita e inhiben la reabsorción.
También alteran el metabolismo osteoclástico, inhiben su actividad y reducen su número. Se retienen en el hueso
hasta que se reabsorbe. La absorción oral de todos es pobre (especialmente en presencia de alimentos). El hueso
formado durante el tratamiento es laminar en lugar de tejido.
Etidronato (Didronel®) (también conocido como EHDP): reduce la mineralización ósea normal (especialmente
en dosis≥20 mg/kg/d), produciendo defectos de mineralización (osteomalacia) que pueden aumentar el riesgo de
fractura pero que tienden a sanar entre cursos.14Contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, osteomalacia
o lesiones líticas graves de un OI.℞5 a 10 mg/kg por vía oral al día (dosis promedio: 400 mg/d, o 200 a 300 mg/d en
pacientes ancianos frágiles) durante 6 meses, puede repetirse después de una pausa de 3 a 6 meses si los
marcadores bioquímicos indican una recaída.
Tiludronato (Skelid®): a diferencia del etidronato, no parece interferir con la mineralización ósea en las dosis
recomendadas. Efectos secundarios: dolor abdominal, diarrea, N/V.℞400 mg PO qd con 6 a 8 onzas de agua sola >
71
2 horas antes o después de comer × 3 meses. Disponible: comprimidos de 200 mg.
Pamidronato (Aredia®): mucho más potente que el etidronato. Puede causar un síndrome seudogripal agudo transitorio.
La dosificación oral se ve obstaculizada por la intolerancia GI y es posible que se requieran formas IV. Los defectos de
mineralización no ocurren en dosis < 180 mg/curso.℞90 mg/d IV × 3 días, o como infusiones semanales o mensuales.
Tratamiento quirúrgico
información general
En general, el tratamiento conservador de las fracturas en PD se asocia con una alta tasa de consolidación tardía.
Consideraciones quirúrgicas
1. El sangrado profuso es común: si un sangrado significativo presentaría un problema inusual, trate durante el
tiempo preoperatorio posible con un bisfosfonato o calcitonina (ver arriba)
a) usar cera ósea para ayudar a controlar el sangrado
b) la hemostasia puede ser difícil
1174Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
resultado quirúrgico
Ver referencia.11
En 65 pacientes tratados con laminectomía descompresiva, 55 (85%) tuvieron grados definidos pero variables
de mejoría. Los pacientes que solo tuvieron una mejoría mínima a menudo tenían cambios malignos. Un paciente
empeoró después de la cirugía y la mortalidad operatoria fue de 7 pacientes (10%). La supervivencia con
degeneración maligna es < 5,5 meses después del ingreso.
Conceptos clave
Históricamente conocida como enfermedad de Marie-Strümpell, la espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad
inflamatoria asociada a HLA-B27 y el prototipo de un grupo de enfermedades conocidas como espondiloartritis (SpA). Las
características comunes son dolor de espalda inflamatorio, serología negativa para factor reumatoide y ausencia de nódulos
reumatoides, y oligoartritis asimétrica predominantemente de las extremidades inferiores. Actualmente denominada en la
literatura como espondiloartritis axial radiográfica (RaxSpA), se cree que la EA es la etapa tardía de una sola entidad
patológica, con espondiloartritis axial (axSpA) que se distingue por la evidencia definitiva de sacroilitis en las radiografías
simples. Otras condiciones bajo esta rúbrica incluyen: artropatía psoriásica, enfermedad de Reiter, espondiloartropatía juvenil
…En el pasado, AS también se conocía como espondilitis reumatoide o artritis reumatoide de la columna vertebral, pero se
desaconseja el uso de estos términos debido a la falta de factor reumatoide. La columna vertebral es el sitio esquelético
principal afectado, por lo general comienza en las articulaciones sacroilíacas y la columna lumbar y progresa rostralmente.
Entesopatía:Los cambios inflamatorios no granulomatosos en las entesis (puntos de unión de los ligamentos,
tendones o cápsulas en los huesos; el lugar de la participación en la EA) estimula la sustitución de los ligamentos
por hueso, lo que finalmente da como resultado VB osteoporóticos, discos intervertebrales calcificados (sin afectar
el núcleo pulposo), y ligamentos osificados, que producen VB de apariencia cuadrada con sindesmofitos puente, la
llamada "espina de bambú" o "espina de póquer". Las manifestaciones extraarticulares (EAM) incluyen: uveítis
anterior, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y psoriasis.
La afectación neuroquirúrgica generalmente resulta de lo siguiente:
1. Síndrome de cola de caballo (CES-AS):la etiología del CES en AS con frecuencia no está clara, pero por lo
general es nopor estenosis o lesión compresiva. El inicio es lento e insidioso y hay una alta incidencia de
ectasia dural.dieciséisSe debe suponer que cualquier paciente con AS y déficit neurológico tiene CES hasta que
se demuestre lo contrario. Sin tratamiento, el estado neurológico de la mayoría de los pacientes sigue
deteriorándosedieciséis
Condiciones especiales que afectan la columna vertebral1175
2. subluxación rotatoria: en las articulaciones occipitoatlantal y atlantoaxial. Puede ocurrir ya que estos son típicamente los
últimos segmentos móviles de la columna vertebral. La incidencia es mucho menor que con la artritis reumatoide. Las
lesiones que podrían ser estables en otras espinas normales a menudo no son estables en AS
3. mielopatía secundaria a cuerda de arco de la médula: la laminectomía puede agravar
4. lesión aguda de la médula espinal (LME):el riesgo de SCI o CES debido a una fractura aumenta en AS y puede ocurrir
después de un traumatismo mínimo. Las lesiones son más comunes en la columna cervical inferior. La columna vertebral
quilosada de AS cuando se fractura crea brazos de palanca largos, lo que limita la capacidad de absorber el impacto y
hace que incluso las fracturas menores sean muy inestables.17El deterioro tardío puede deberse a un hematoma epidural
espinal.18
5. Lesión de Andersson: lesión discovertebral que resulta de inflamación o fractura, las tensiones mecánicas
evitan que la lesión se fusione y provoque una pseudoartrosis.19
6. deformidad de la columna
7. estenosis espinal: raro
8. impresión basilar
Epidemiología
La incidencia en la población general es≈0,44–7,3 casos por 100.000.20Proporción masculina:femenina reportada
tradicionalmente 3:1; sin embargo, probablemente se deba a un diagnóstico insuficiente en las mujeres y a una progresión
más rápida de la anquilosis espinal en los hombres.20Incidencia máxima: 17 a 35 años de edad. > El 90 % de los pacientes con
AS son HLA-B27 positivos (solo el 8 % de las personas sin AS tienen este antígeno), pero solo el 2 % de las personas con HLA-
B27 desarrollan AS clínico. Aunque AS no es hereditario, los familiares de primer grado tienen un mayor riesgo.
Clínico
▶ Síntomas.La presentación inicial típica es con dolor lumbar no irradiado, rigidez matutina de la espalda, dolor e
inflamación de la cadera (debido a la artritis de las articulaciones grandes), exacerbado por la inactividad y mejorado con el
ejercicio.21
▶ Señales. prueba de patricio (p.1090) suele ser positivo. La compresión de la pelvis con el paciente en
decúbito lateral produce dolor. 71
prueba de schober (mida la distracción entre las marcas de la piel en la espalda antes y después de la flexión hacia
adelante para detectar la movilidad reducida de la columna debido a la fusión). No es específico para espondilopatías
inflamatorias22pero puede ser útil para monitorear la fisioterapia en curso.
Diagnóstico
El diagnóstico por un reumatólogo experimentado es lo más parecido a un estándar de oro.23La Sociedad Internacional de
Evaluación de la Espondiloartritis (ASAS) presentó recientemente sus recomendaciones para un Algoritmo de Berlín
modificado23como una herramienta potencialmente útil para los reumatólogos en el diagnóstico de AS. La afectación de la
articulación sacroilíaca es condición sine qua non para el diagnóstico definitivo. El diagnóstico es muy complicado e incluye:
lumbalgia crónica, dolor en los glúteos, sacroilitis, antecedentes familiares, psoriasis, una enfermedad inflamatoria intestinal
o una artritis seguida en≤1 mes con uretritis, cervicitis o diarrea aguda, una entesopatía, antecedentes familiares y
radiografías positivas.
Los Criterios de Nueva York (obsoletos) fueron un intento temprano de establecer puntos de referencia de diagnóstico, y
se muestran aquí (▶Tabla 71.1) para proporcionar una idea de algunos de los hallazgos, pero ya no debe usarse para el
diagnóstico definitivo.
Cuadro 71.1Criterios de Nueva York modificados para AS24—no debe utilizarse para el diagnóstico (obsoleto)
limitación de la expansión torácica en relación con los valores normales para la edad y el sexo
Criterio radiológico
sacroilitis
1176Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
Evaluación radiográfica
▶ Radiografías simples.Vital para el diagnóstico y seguimiento. La afectación de la articulación sacroilíaca (SI) (en
radiografías pélvicas AP o en vistas oblicuas a través del plano de las articulaciones SI) es uno de los hallazgos más
tempranos, y es característica la osteoporosis a menudo simétrica seguida de esclerosis. El puente de
sindesmofitos entre VB crea la llamada apariencia de "columna vertebral de bambú" (ver arriba) también es clásico
(▶Figura 71.1). Se recomienda una radiografía de toda la columna, ya que las fracturas múltiples no contiguas (ya
menudo insospechadas) no son inusuales.
▶ resonancia magnéticaSe puede descartar hematoma epidural espinal y alguna hernia de disco ocasional. Puede demostrar ectasia dural
en casos de síndrome CES-AS. Lesiones de Andersson: son característicos los cambios patológicos en los sitios de inserción de los
ligamentos (anomalías de la señal de resonancia magnética en la parte anterior y posterior de los platillos vertebrales). Los cambios
erosivos debidos a la pseudoartrosis en el espacio del disco pueden simular una discitis (señal alta en T1WI y T2WI con realce).
Diagnóstico diferencial
1. Al principio, la EA puede parecerse a la artritis reumatoide. Sin embargo, en AS no se forman nódulos en las
articulaciones y el factor reumatoide está ausente en el suero.
2. Ca prostático metastásico en pacientes varones de edad avanzada con dolor sacroilíaco y cambios blásticos compatibles
con sacroilitis
3. Enfermedad de Forestier (p.1181) y DISH (p.1181): estas condiciones superpuestas producen un
sobrecrecimiento óseo exuberante anterior y lateral al disco sin degeneración y osificación del disco como en
AS. Ambos respetan las facetas y las articulaciones SI, no producen deformidad por flexión y tienden a ocurrir
en hombres> 5
71
puente
sindesmofito
borrado
articulaciones sacroilíacas
Condiciones especiales que afectan la columna vertebral1177
4. Psoriasis, artritis reactiva (síndrome de Reiter), artritis enteropática (relacionada con la EII): la espondilitis con
estas tiende a ser más leve y menos uniforme, y la afectación de la articulación sacroilíaca esasimétrico. Los
hallazgos cutáneos (eritema nodoso y pioderma gangrenoso) están ausentes en AS.26
Historia Natural
La progresión de la enfermedad es lenta y los pacientes suelen permanecer funcionalmente activos. Es frecuente la cifosis
torácica con aumento compensatorio de la lordosis cervical y lumbar. El cambio en el centro de gravedad junto con la rigidez
y fragilidad de la columna predispone a caídas frecuentes y posibles lesiones en la columna. Eventualmente puede progresar
a la afectación de las articulaciones costovertebrales, lo que resulta en un patrón de enfermedad pulmonar restrictiva. Los
pacientes con AS también están predispuestos al desarrollo de enfermedad pulmonar fibrótica en etapas tardías.
La fragilidad de la columna vertebral y la pérdida de segmentos móviles aumenta la susceptibilidad a las
fracturas de columna y, por las mismas razones, la fractura suele denominarse fractura en tijera (tiza).▶Fig. 71.2),
donde la fractura se extiende horizontalmente a través de las 3 columnas de la columna. Estas fracturas suelen ser
muy inestables (ver más abajo).
Tratamiento
información general
Las recomendaciones combinadas de ASAS/EULAR para el manejo de AS son las más completas disponibles
actualmente (copia disponible en el sitio web de ASAS). Multidisciplinar, coordinado por un reumatólogo.27El
objetivo del tratamiento es la calidad de vida a largo plazo a través del control sintomático y la prevención del
daño estructural progresivo. Los AINE son el manejo farmacológico de primera línea.27El manejo de la enfermedad
en sí puede involucrar inhibidores de TNF en pacientes con actividad persistentemente alta de la enfermedad.27
Tratamiento quirúrgico
información general
La intervención quirúrgica más común es la artroplastia total de cadera ortopédica.27
espinal
cable
posterior
aspecto de
fractura
epidural
hematoma
C6
C6
T2
anterior
aspecto de
fractura
A B
Figura 71.2Fractura en barra de tiza C6-7 con hematoma epidural asociado en paciente con espondilitis anquilosante. A:
TC cervical sagital, ventana de hueso. B: RM T2 cervical sagital que muestra hematoma epidural asociado.
1178Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
puede usarse anterior y superiormente para la estabilización inicial.30,31Chaleco Halo o cirugía para patrón de
fractura inestable.
Indicaciones quirúrgicas:
● deformidad irreductible
● deterioro del estado neurológico en presencia de hematoma epidural (ver▶Fig. 71.2) u otra fuente
de compresión32
● fractura inestable. La mayoría de las fracturas de 3 columnas son muy inestables como resultado de los largos brazos de palanca de los
segmentos fusionados arriba y abajo. La inmovilización con halo-chaleco se emplea cada vez con menos frecuencia para este
Procedimientos:Laminectomía descompresiva si hay evidencia de compresión de la médula espinal.32Dada la mala calidad del hueso y los
brazos de palanca extendidos, son fundamentales un buen lecho de fusión y una construcción que se extienda a varios niveles por encima y
por debajo de la fractura.33Proximalmente, tornillos de masa lateral hasta C3, posible tornillo pedicular en C2 y tornillos pediculares en la
columna torácica para fijación distal.33La fusión de 360° puede proporcionar una estabilización óptima en algunos casos (cuando sea
factible).
Fractura toracolumbar
La mayoría ocurren en la unión toracolumbar.33Se puede dividir en 3 tipos.34:
1. Lesión por cizallamiento: típicamente aguda, parecida a una fractura de Chance (p.1044). En AS, esta es una lesión de
3 columnas altamente inestable34(debido a los largos brazos de palanca a ambos lados de la fractura)
2. compresión en cuña: típicamente crónica
3. pseudoartrosis: típicamente subaguda fractura previamente pasada por alto
Compresión en cuña o pseudoartrosis; descartar compromiso del elemento posterior para determinar si la fractura es
inestable.33La fractura estable se puede tratar con ortesis externa. Fracturas inestables, considere varillas más gruesas o
material de varilla más rígido para tener en cuenta las mayores fuerzas a través de la fractura y el aumento de PMMA para
evitar la extracción del tornillo.
Deformidad cifótica
71 Las recomendaciones de ASAS/EULAR incluyen osteotomía correctiva para deformidades incapacitantes severas.27
Se puede lograr mediante osteotomía en cuña abierta, osteotomía en cuña polisegmentaria u osteotomía en cuña
cerrada (tasa de complicaciones más baja).35La deformidad cervical se trata más comúnmente con osteotomía en
cuña en C7 y T1 dada la ausencia de arteria vertebral en el agujero transverso en estos niveles. La tendencia actual
en la literatura es abordar la deformidad simultáneamente con la fijación de fracturas agudas.31,32
Consideraciones quirúrgicas
● El equipo de anestesia debe estar al tanto de la deformidad cifótica y la ubicación de la fractura: intubación mediante
videolaringoscopia, o como segunda opción, broncoscopia de fibra óptica dormido (rara vez se usa intubación con fibra
óptica despierto)37para prevenir la hiperextensión del cuello y la exacerbación de la lesión neurológica33
● evaluación preoperatoria exhaustiva: patrón de fractura, restricción de los ligamentos posteriores,
compresión y función neurológica, calidad ósea preexistente33
● posicionamiento quirúrgico modificado para tener en cuenta la deformidad preexistente; apoyo en todas las regiones
para prevenir la hiperextensión y la exacerbación de la lesión neurológica33
● material del injerto: el injerto óseo de cresta ilíaca (ICBG) es el estándar de oro; sin embargo, el sitio donante es a
menudo una fuente significativa de dolor que potencialmente limita la movilización y aumenta la probabilidad de
secuelas de estasis (p. ej., TVP), considere el aloinjerto32
● amplio conocimiento de la masa lateral y la anatomía del pedículo para garantizar la colocación adecuada del hardware a pesar de la
anatomía ósea distorsionada y el oscurecimiento de los puntos de referencia típicos32
● inmovilización postoperatoria a través de halo-vest o TLSO33
● movilización acelerada fuera de la cama ya que los pacientes con AS están predispuestos a complicaciones pulmonares33
● cirugía plástica para ayudar a controlar la necrosis de la piel y el cierre de heridas33
Condiciones especiales que afectan la columna vertebral1179
Conceptos clave
● fibrosis seguida de calcificación y luego osificación del ligamento longitudinal posterior. El proceso
puede involucrar la duramadre
● más común en la población asiática
● la mayoría de los pacientes solo tienen quejas subjetivas leves
● El 50% de los pacientes tienen intolerancia a la glucosa, el compromiso respiratorio puede resultar de la osificación
de los ligamentos costotransversos y costovertebrales.
● la cirugía es mejor para la afectación neurológica moderada (Nurick grado 3 y 4)
La edad de los pacientes con OPLL oscila entre 32 y 81 años (media = 53), con un ligero predominio
masculino. La prevalencia aumenta con la edad. Promedio de duración de los síntomas≈13 meses Es más
frecuente en la población japonesa (2-3,5%).38,39
Fisiopatología
Se desconoce la base patológica de OPLL, pero existe una mayor incidencia de hiperostosis anquilosante
que sugiere una base hereditaria.
La OPLL comienza con fibrosis hipervascular en el PLL seguida de áreas focales de calcificación, proliferación
de células cartilaginosas periósticas y finalmente osificación.40El proceso se extiende con frecuenciaenla
duramadre Eventualmente puede ocurrir una producción activa de médula ósea. El proceso progresa a ritmos
variables entre los pacientes, con una tasa de crecimiento anual promedio de 0,67 mm en dirección AP y 4,1 mm
en sentido longitudinal.41
Cuando está hipertrofiado u osificado, el ligamento longitudinal posterior puede causar mielopatía (debido a la
compresión o isquemia directa de la médula espinal) y/o radiculopatía (por compresión o estiramiento de la raíz
71
nerviosa).
Los cambios dentro de la médula espinal involucran la sustancia gris posterolateral más que la sustancia
blanca, lo que sugiere una base isquémica para la afectación neurológica.
Distribución
Implicación media: 2,7-4 niveles. Frecuencia de participación:
1. cervical: 70–75% de los casos de OPLL. Por lo general, comienza en C3–4 y avanza distalmente, a menudo involucrando
C4–5 y C5–6, pero generalmente respetando C6–7
2. torácica: 15–20% (generalmente superior,≈T4–6)
3. lumbar: 10–15% (también generalmente superior,≈L1–3)
Clasificación patológica
Ver referencia.42
1. segmentario: confinado al espacio detrás de los cuerpos vertebrales, no cruza los espacios discales
2. continuo: se extiende de VB a VB, abarcando espacio(s) del disco
3. mixto: combina elementos de los dos anteriores con áreas de salto
4. otras variantes: incluye un tipo raro de OPLL que es contiguo a las placas terminales y está confinado
al espacio del disco (involucra hipertrofia focal del PLL con calcificación punteada)
Clínico
La mayoría de los pacientes son asintomáticos o solo tienen quejas subjetivas leves. Esto probablemente se
explica por el efecto protector de la fusión resultante de OPLL y la compresión muy gradual.
Historia natural: el 17 % de los pacientes sin mielopatía desarrollaron mielopatía en un estudio43encima
1,6 años de seguimiento medio. Estadísticamente, la tasa libre de mielopatía en pacientes que inicialmente no presentaban
mielopatía fue del 71 % después de 30 años.43
1180Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
Evaluación
radiografías simples
A menudo fallan en demostrar OPLL. Las vistas de flexión/extensión pueden ser útiles para evaluar la estabilidad.
resonancia magnética
OPLL aparece como un área hipointensa y es difícil de apreciar hasta que alcanza≈5 mm de espesor. En T1WI se
confunde con la hipointensidad del espacio subaracnoideo ventral; en T2WI permanece hipointenso mientras que
el LCR se vuelve brillante. Las imágenes sagitales pueden ser muy útiles para proporcionar una visión general de
la extensión de la afectación, y T2WI puede demostrar anomalías intrínsecas de la médula espinal, que pueden
estar asociadas con un peor resultado.
Mielografía/TC
La mielografía con TC posmielográfica (especialmente con reconstrucciones 3D) es probablemente la mejor para
demostrar y diagnosticar con precisión la OPLL.
Tratamiento
Decisiones de tratamiento
Según el grado clínico42como sigue:
1. Clase I: evidencia radiográfica sin signos o síntomas clínicos. La mayoría de los pacientes con OPLL son
asintomáticos.39Manejo conservador a menos que sea grave
2. Clase II: pacientes con mielopatía o radiculopatía. El déficit mínimo o estable puede seguirse de manera
expectante. Déficit significativo o evidencia de progresión justifica la intervención quirúrgica
3. Clase IIIA: mielopatía de moderada a grave. Generalmente requiere intervención quirúrgica.
4. Clase IIIB: tetraplejía severa a completa. La cirugía se considera para tetrapléjicos incompletos que
muestran un empeoramiento lento y progresivo. El deterioro rápido o la cuadriplejía completa, la edad
avanzada o la mala condición médica se asocian con un peor resultado
71
En pacientes de grado moderado (grados 3 y 4 de Nurick)44(ver▶Tabla 71.2), la cirugía proporcionó una
reducción estadísticamente significativa del deterioro. No hubo diferencia entre cirugía y tratamiento
conservador en grado leve (Nurick 1 o 2), y la cirugía fue inefectiva en grado severo (Nurick 5).43
Evaluación preoperatoria
Se debe realizar una evaluación cardiorrespiratoria adecuada sabiendo que:
1. El compromiso respiratorio puede resultar de la osificación de los ligamentos costotransversos y
costovertebrales.
2. El 50 % de los pacientes tienen intolerancia a la glucosa con los riesgos concomitantes asociados con la diabetes.
Calificación Descripción
3 dificultad para caminar pero no necesita ayuda, incapaz de trabajar a tiempo completo
Algunos autores abogan por la eliminación completa del hueso de la duramadre, mientras que otros opinan que es
permisible dejar un borde delgado de hueso adherido a la duramadre. Se debe tener cuidado al extraer el hueso porque
tiende a mezclarse imperceptiblemente con la duramadre y lo siguiente que se puede ver es la médula espinal desnuda.
Dependiendo de la distancia de la afectación vertical, puede ser necesaria la corpectomía vertebral con injerto de puntal.
La fijación interna con placa se usa a menudo como complemento. La inmovilización posoperatoria durante al menos 3 meses
se emplea con collares rígidos para corporectomías de ACDF de un solo nivel o de 1 o 2 niveles, o tracción con halo-chaleco
para corporectomías de > 2 niveles.
Conceptos clave
También conocido como “DISH”, también conocido como espondilitis osificante ligamentosa, también conocido como hiperostosis
anquilosante, entre otros. Una condición caracterizada por la formación osteofítica fluida de la columna vertebral en ausencia de cambios
degenerativos, traumáticos o posinfecciosos. Afecta con más frecuencia a los caucásicos y a los hombres, y generalmente se observa en
pacientes de 60 años.
El 97% de los casos ocurren en la columna torácica, también en la columna lumbar en el 90%, en la columna cervical en el 78% y en los
tres segmentos en el 70%. Las articulaciones sacroilíacas sonperdonado,a diferencia de la espondilitis anquilosante (EA) (p.1174). Al igual
que con AS, los niveles no fusionados pueden ser muy inestables.
Los factores de riesgo para DISH incluyen: índice de masa corporal elevado,46ácido úrico sérico elevado,46diabetes
mellitus,46niveles elevados de hormona de crecimiento o insulina.47
No suele producir síntomas clínicos. Los pacientes pueden tener rigidez matutina y limitaciones leves
de las actividades. La afectación del cuello uterino puede presentarse con disfagia (p.1181) o globo
faríngeo (la sensación subjetiva de un nudo en la garganta, que no debe confundirse con globo histérico,
que se refiere a la sensación de un nudo en la garganta donde no hay una patología identificable )
debido a la compresión del esófago entre los osteofitos y las estructuras laríngeas rígidas48(parte de la
enfermedad de Forestier49).
Las radiografías simples y la tomografía computarizada demuestran la patología ósea.
▶ Disfagia debida a compresión esofágica por osteofitos (▶Figura 71.3).La evaluación también debe incluir una
consulta de terapia del habla por disfagia, un estudio de deglución de bario (modificado) para ayudar a localizar el
sitio de la obstrucción y DVE (videoesofagoscopia digital) para descartar una enfermedad esofágica intrínseca. Se
puede considerar la cirugía en los casos que no responden satisfactoriamente a las modificaciones dietéticas en
pacientes que están perdiendo peso o que tienen episodios recurrentes de asfixia o neumonía (por aspiración). Se
ha recomendado un abordaje cervical anterior y la utilización de un taladro de alta velocidad con protección
cuidadosa de las estructuras de tejidos blandos (esófago, vaina carotídea) sin necesidad de discectomía ni
estabilización de la columna.48Los pacientes deben ser conscientes de que después de la operación pueden ser
peor (por la manipulación del esófago y la posible interrupción de parte de la inervación autonómica del esófago)
y que existe una posibilidad significativa de que necesiten una sonda de alimentación por gastrostomía
(temporal). La mejora a veces tarda hasta 1 año en ocurrir.
1182Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
71
Conceptos clave
AKA: cifoescoliosis de Scheuermann, cifosis juvenil de Scheuermann, cifosis juvenil, enfermedad de Scheuermann,
osteocondrosis juvenil de la columna vertebral, epifisitis vertebral. Originalmente denominado "osteocondritis
deformante juvenil del dorsi" por el cirujano ortopédico danés Holger Werfel Scheuermann en 1920.50
71.3.2 Epidemiología
Prevalencia: 1–8% de la población.51
Por lo general, se diagnostica entre los 11 y los 17 años.
Posible ligero predominio masculino, pero hay información contradictoria con respecto a la predilección de
género.
Existe una predisposición genética basada en estudios de gemelos monocigóticos frente a dicigóticos.52
Condiciones especiales que afectan la columna vertebral1183
71.3.3 Etiología
Se desconoce la causa subyacente.
La fisiopatología parece ser una desorganización en el cartílago de crecimiento con aumento del crecimiento
del cuerpo vertebral posterior con respecto al VB anterior. Puede aplicarse la ley de Hueter-Volkmann: la
compresión de la placa terminal cartilaginosa (fisis) en el cuerpo vertebral anterior inhibelongitudinal crecimiento
(esta ley también puede aplicarse en la escoliosis idiopática del adolescente unilateralmente en el VB).
71.3.4 Clasificación
● Tipo I: involucra solo la columna torácica. Ápice por lo general≈T7/T8
● Tipo II (variante del adulto): 25% de los casos. Afecta la columna toracolumbar.53La escoliosis está presente en el 88%
● se ha propuesto el término “enfermedad de Scheuermann lumbar” para una variante lumbar
71.3.5 Presentación
50-75% de los pacientes tendrán dolor, que tiende a ocurrir durante la adolescencia. Los pacientes más jóvenes tienen más
dolor que los mayores (sólo≈25% desarrollará dolor después de la madurez esquelética). El dolor es poco común si la curva
permanece < 50 a 60°.
Adolescentes: también puede presentarse como resultado de la deformidad estética asociada con la cifosis
progresiva, que puede confundirse con “encorvamiento” (la cifosis postural suele ser < 60°).
71.3.6 Evaluación
1. Radiografías de escoliosis de pie
2. examen neurológico cuidadoso
3. Resonancia magnética: se puede considerar para descartar hemivértebras y hernia de disco torácico
71.3.8 Tratamiento
Vigorizante
1. Corsé de Milwaukee: se usa a menudo, especialmente cuando el vértice está por encima de T8 y para pacientes con sobrepeso.
2. TLSO con cuernos de vaca
Cualquier aparato ortopédico elegido, debe usarse al menos 23 horas al día durante 1 a 2 años.
Otros tratamientos
Cuando el dolor es el problema principal: 1.
AINE: especialmente en adultos
2. fisioterapia: dolor reducido en 16-32%56
1184Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
Indicaciones quirúrgicas
La cirugía generalmente está indicada para:
1. cifosis torácica > 70° (algunos autores recomiendan > 80°)
2. aspecto cosmético inaceptable
3. dolor refractario
4. cifosis progresiva
5. Déficit neurológico: muy poco frecuente. Obtenga una resonancia magnética para descartar una hernia de disco torácico
Consideraciones quirúrgicas
No se conoce el procedimiento quirúrgico óptimo. Bien aceptado: fusión posterior con múltiples osteotomías
(Ponte/Schwab tipo 2 (▶Tabla 70.3) osteotomías).
Tratar la osteoporosis si está presente.
No sobrecorregir: limitar la corrección a≤50% de la deformidad original.
Considere cablear las apófisis espinosas en los niveles craneal y caudal. No sobreexpongas. La
hiperlordosis lumbar suele corregirse espontáneamente tras la corrección de la cifosis torácica. Niveles
a incluir:
● nivel craneal: la parte superior de la cifosis
● nivel distal:
○ el nivel por debajo del primer disco lordótico según lo determinado en la radiografía lateral
○ Cho et al.57recomiendan incluir la vértebra estable sagital (SSV), definida como el cuerpo vertebral
lumbar más proximal tocado por la línea vertical desde la esquina posterosuperior del sacro en
las radiografías del escolo de pie
● la fusión debe equilibrarse a ambos lados del vértice de la curva, y una plomada desde C7 debe pasar
por el medio del último VB fusionado
● los niveles más comunes fusionados: de T2 a L2 o L3
▶ Diagnóstico.Los estudios de imagen incluyen rayos X de la columna lumbar, tomografía computarizada lumbar, resonancia
magnética lumbar y, a veces, gammagrafía ósea. En un momento se emplearon en la evaluación inyecciones locales de
esteroides en la articulación de transición; sin embargo, el alivio del dolor no se correlacionó mucho con un resultado
quirúrgico exitoso.61
▶ Tratamiento.Las inyecciones locales de esteroides en la articulación de transición pueden aliviar el dolor, pero no se
correlacionaron de manera confiable con un resultado exitoso del tratamiento quirúrgico.61
En una serie,61el alivio del dolor se obtuvo en 9 de 11 pacientes a partir de la resección quirúrgica del hueso accesorio. La
fusión se puede emplear para eliminar el movimiento o cuando la inestabilidad es una preocupación.
Puede ocurrir en cualquier nivel de la columna vertebral; sin embargo, la torácica es la más común. La mayoría de las veces se localiza posterior a la médula
espinal (excepto en el caso de hematomas después de procedimientos cervicales anteriores), lo que facilita la extracción mediante laminectomía.63
Presentación
El cuadro clínico deespontáneoEl hematoma epidural espinal es bastante consistente pero inespecífico. Suele comenzar con dolor de
espalda severo con componente radicular. Ocasionalmente, puede seguir a un esfuerzo menor y, con menos frecuencia, está precedido por
un esfuerzo mayor o un traumatismo en la espalda. Siguen los déficits neurológicos de la columna, que por lo general progresan en el
transcurso de horas, ocasionalmente en el transcurso de días. La debilidad motora puede pasar desapercibida cuando los pacientes están
postrados en cama con dolor.
Tratamiento
La recuperación del déficit neurológico sin cirugía es rara (solo un puñado de informes de casos en la literatura64), por lo que
el tratamiento óptimo es la laminectomía descompresiva inmediata en aquellos pacientes que pueden tolerar la cirugía.63En
una serie, la mayoría de los pacientes que se recuperaron se sometieron a descompresión dentro de las 72 horas posteriores
al inicio de los síntomas.73En otro, la descompresión dentro de las 6 horas se asoció con un mejor resultado.68
Pacientes de alto riesgo: para pacientes médicamente de alto riesgo (p. ej., IM agudo) con anticoagulación, la
mortalidad y la morbilidad quirúrgicas son extremadamente altas, y esto debe tenerse en cuenta al tomar la
decisión de operar o no. En pacientes no operados, los anticoagulantes deben suspenderse y revertirse si es
posible; ver Corrección de coagulopatías o reversión de anticoagulantes (p.181). Considere el uso de dosis altas de
metilprednisolona para minimizar la lesión del cordón; ver Metilprednisolona bajo lesión de la médula espinal
(p.989). La aspiración percutánea con aguja puede ser una consideración en pacientes de alto riesgo. 71
71.4.3 Hematoma subdural espinal
Extraño. Puede ser postraumático (incluyendo causas iatrogénicas) o puede ocurrir espontáneamente. Los hematomas
subdurales espinales (SSH) que ocurren espontáneamente o después de una punción lumbar generalmente ocurren en
pacientes con coagulopatías (primarias o iatrogénicas).74
El tratamiento conservador es posible en SSH no traumáticos con deterioro neurológico mínimo.74
▶ etiologías
a) la aterosclerosis de la arteria radicular en pacientes ancianos con hipotensión es ahora la principal causa de
esta rara condición
b) pinzamiento de la aorta durante la cirugía (p. ej., para un aneurisma aórtico abdominal)
c) trauma: incluyendo hernia de disco torácico o cervical, fractura con hueso que comprime la médula espinal
anterior, especialmente cuando se acompaña de angulación cifótica
d) hipotensión (relativa o absoluta) durante la cirugía en sedestación en presencia de estenosis espinal.75Puede
mejorarse evitando la hipotensión absoluta, la intubación mediante videolaringoscopia o una segunda
opción, la broncoscopia de fibra óptica dormido (rara vez se usa la intubación de fibra óptica despierto),37
monitoreo intraoperatorio de SSEP e inducción de hipertensión si ocurren cambios con el posicionamiento,
evitar la posición sentada y evitar la hiperflexión, hiperextensión y tracción
e) disección aórtica
f) embolización de arterias espinales
▶ Presentación.Comienzo: a diferencia de los infartos cerebrales, los infartos de la médula espinal tienden a producir dolor además de
hallazgos neurológicos.
1186Condiciones no traumáticas de la columna vertebral y la médula espinal
Los hallazgos neurológicos son similares a la lesión de la médula espinal por cualquier medio. Cuando la arteria espinal
anterior (p.95) está involucrada (que es común), se puede desarrollar un síndrome agudo de la médula espinal anterior
(p.984) (hallazgos: parálisis motora por debajo del nivel de la lesión, pérdida de dolor y temperatura con preservación sentido
vibratorio y de posición y pérdida del control de esfínteres).
▶ Gestión.Cuando la fuente no es obvia (p. ej., inmediatamente después del taponamiento de la aorta durante la
cirugía), se debe buscar la etiología del infarto, que incluye:
1. búsqueda de anomalías vasculares: disecciones arteriales (aorta para infartos torácicos, vertebral para
cervicales), MAV
2. buscando una etiología infecciosa
3. descartar compresión medular
4. descartar estado de hipercoagulabilidad
Pruebas de diagnóstico:
● análisis de sangre de rutina más cultivos de sangre para buscar septicemia
● estado de hipercoagulabilidad: p. ej. ver Etiologías del accidente cerebrovascular en adultos jóvenes (p.1335)
71.4.5 Neumorraquis
información general
También conocido como neumatorraquis, neumocele intraespinal, neumatosis espinal y enfisema espinal.76
Definición: aire dentro del canal espinal (el aire intracraneal se llama neumoencéfalo). Se clasifican en
neumorraquis externos (epidurales) o neumorraquis internos (subdurales o subaracnoideos).76,77Una afección
rara que se observa más comúnmente en asociación con un traumatismo (incluida la cirugía o ciertas pruebas
diagnósticas invasivas) o con enfermedades primarias de las vías respiratorias.
71 etiologías
1. traumatismo (penetrante, generalmente asociado con neumorraquia externa, o cerrado,
generalmente neumorraquia interna asociada con neumoencéfalo)
a) fractura de columna76,77
b) neumoencéfalo: el aire espinal de este suele estar en el espacio subaracnoideo y es más común con las
fracturas de la base del cráneo76,77
c) neumotórax
d) neumomediastino
e) iatrogénico
● después de la cirugía de la columna torácica
● anestesia epidural76,77
● después de LP (p. ej., LP de diagnóstico o LP para mielografía)…)
● después de discectomía lumbar78
● Inyección intencional de aire: históricamente utilizado con fines diagnósticos (llamado mielograma de aire)
2. no traumático
a) neumomediastino76,77: 5,8% tiene neumorraquia asociada,79(más común cuando están involucrados
todos los compartimentos mediastínicos)
b) presión intratorácica elevada: por ejemplo, exacerbación aguda de la tos en el asma bronquial, emesis en la
cetoacidosis diabética, RCP y aspiración de un cuerpo extraño que causa obstrucción de las vías respiratorias76
c) fascitis necrosante regional (raro)
d) fístula bronquial-subaracnoidea (también conocida como fístula toracoaracnoidea)76,77,80
e) pielonefritis enfisematosa81
f) neumonía oportunista en pacientes inmunocomprometidos82
Presentación
Muchos casos son asintomáticos,76,77especialmente neumorraquis externos. Los hallazgos informados han incluido: 1. dolor
radicular de nueva aparición (cervical o lumbar)76,77
2. Síndrome de cola de caballo83
3. dolor de cabeza posicional80
4. paresia unilateral transitoria de las extremidades inferiores84
5. Hipestesia distal unilateral de las extremidades superiores77
Condiciones especiales que afectan la columna vertebral1187
Evaluación
La tomografía computarizada sin contraste es probablemente la prueba más sensible para detectar neumorraquis, así como
aire en otros compartimentos del cuerpo, pero no puede distinguir de manera confiable la neumorraquia externa de la
interna. El aire aparece como negro denso (ver▶Figura 71.4).
La resonancia magnética es superior para delinear los límites anatómicos del aire intraespinal.76,77
Las radiografías simples pueden detectar grandes acumulaciones de aire.77
Tratamiento
El aire asociado con neumorraquis asintomáticos en un paciente por lo demás estable sufrirá una reabsorción
espontánea en el transcurso de unos pocos días (particularmente con neumorraquis externos), posiblemente
acelerada por el suministro de oxígeno hiperbárico.76,77
Los antibióticos no están indicados en ausencia de infección espinal (meningitis) o indicaciones
extraespinales.
Indicaciones quirúrgicas:
1. hipo/hipertensión intracraneal refractaria al manejo médico
2. fuga de LCR significativa o persistente76,77,78
3. evidencia de válvula de bola unidireccional (denominada neumorraquis a tensión)85tejido nervioso casi en
riesgo
4. hernia o lesión grave de estructuras adyacentes (p. ej., pulmón) en la médula espinal
Consideraciones quirúrgicas:
1. La intervención quirúrgica a menudo se dirige a la etiología subyacente y puede requerir un enfoque
multidisciplinario.
2. El óxido nitroso inhalado se difunde en los espacios llenos de aire, provocando la expansión del aire cavitario existente
y aumentando aún más la presión del LCR, lo que puede empeorar el neumoencéfalo coexistente.
3. Las técnicas que agregan presión a la nasofaringe o la orofaringe están contraindicadas por razones
similares.
4. intermitente la oxigenoterapia ha sido
recomendar 71
Resultado
Si bien la neumorraquia puede estar asociada con un aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad
(neumorraquia interna en particular en el contexto de un trauma grave83), la evaluación y el manejo apropiados de
esta afección a menudo autolimitada dan como resultado la reversión de la sintomatología y la ausencia de un
déficit permanente en la mayoría de los casos.
información general
Las masas inflamatorias asociadas al catéter (CIM), también conocidas como granulomas en la punta del catéter,
son una complicación reconocida que puede estar asociada con varios dispositivos intratecales. Una reacción
inflamatoria en la punta del catéter produce una masa87que surge de la capa aracnoidea de las meninges88
compuesto por macrófagos, células plasmáticas, eosinófilos y linfocitos.89Los CIM suelen ser intradurales y
extramedulares, pero rara vez pueden ser extradurales o intramedulares.90
71 Sistemas de administración intratecal de fármacos (IDDS) que utilizan opioides, especialmente morfina,91pero también
otros agentes que incluyen hidromorfona, fentanilo, tramadol,92sufentanilo,93metadona, baclofeno,94clonidina,95y ziconiotida
se han asociado con tejido de granulación. También se han implicado dispositivos que no son de administración de fármacos,
incluidos: derivaciones lumbares,96derivaciones ventriculares,97,98y estimuladores de la médula espinal.99
Epidemiología
Rango de incidencia informado de CIM: 0.1–5% de los sistemas de fármacos intratecales.100,101El tiempo promedio para el
desarrollo de un CIM después del inicio de la terapia de infusión es de 39,5 ± 13,5 meses.102Sin embargo, los granulomas
también pueden ocurrir meses después de la colocación del catéter.102
Etiología
El mecanismo exacto sigue siendo desconocido. Se cree que la formación de granulomas está relacionada con la migración de
células inflamatorias desde la vasculatura meníngea y no depende de la activación del receptor opioide.103Aunque la masa
suele ser estéril, se han implicado infecciones bacterianas, lo que sugiere que se evalúe la presencia de bacterias aeróbicas y
anaeróbicas en los CIM.104Factores como la concentración del fármaco, la tasa de flujo del LCR, la distribución del fármaco, la
tasa de flujo del fármaco (se cree que es más probable que las tasas de flujo bajas aumenten el riesgo), la variación anatómica
que interrumpe el flujo del LCR, los antecedentes previos de granuloma y la duración de la infusión han sido evaluados. Se ha
observado que predispone a un paciente a la formación de granulomas.105La asociación entre la dosis del fármaco y la
concentración administrada se considera la que más contribuye a la formación de granulomas.102No se ha identificado hasta
la fecha ninguna relación entre la ubicación de la punta del catéter o el material del catéter y la formación de CIM.
Signos y síntomas
Para los pacientes que reciben opioides intratecales, la presentación más común es un aumento del dolor, posiblemente relacionado con la
disminución de la liberación de opioides debido a la obstrucción del granuloma.106Esto a menudo se malinterpreta como tolerancia a los
opioides; un aumento anual de la dosis de opioides debe considerarse una señal de advertencia.102
El dolor radicular nuevo a nivel del dermatoma correspondiente a la punta del catéter también amerita
investigación. Otros signos y síntomas que reflejan disfunción de la médula espinal incluyen mielopatía,
Condiciones especiales que afectan la columna vertebral1189
parestesias, disfunción intestinal y vesical, dolor radicular, parálisis, paraplejía, paresia y debilidad generalizada o
debilidad muscular de las extremidades inferiores.
Diagnóstico
La resonancia magnética contrastada con gadolinio con cortes finos es el estándar de oro para el diagnóstico. Sin embargo, el
cribado rutinario no es rentable dada la baja incidencia.100Granuloma aparece: isointenso en T1 con realce en borde (▶figura
71.5); hiperintenso en T2. Si la resonancia magnética no es una opción, se puede usar mielografía por TC.
La adición de una tomografía computarizada permite la correlación de la punta del catéter y la masa, ya que el material de la punta del catéter puede
obstruir la visualización directa en la resonancia magnética.105
El diferencial en las imágenes también puede incluir absceso o tumor.
Gestión
El tratamiento de los granulomas del catéter está muy influenciado por el estado clínico del paciente, el tamaño del
granuloma y los antecedentes de CIM.
Las siguientes son pautas de tratamiento de paneles de expertos en las Conferencias de Consenso
Polianalgésico (PACC) en 2007 y 2012.101,105
Si un paciente requiere aumentos frecuentes en la dosis o la concentración del medicamento, o presenta cambios en el
estado neurológico (función motora, sensorial o propioceptiva), obtenga una resonancia magnética con contraste de
gadolinio o una mielografía por tomografía computarizada. El diagrama de flujo en▶La figura 71.6 describe las pautas de
manejo.
Manejo conservador (cambio de fármaco o concentración)…)también se usa para pacientes asintomáticos (es
decir, un granuloma descubierto incidentalmente). Se ha demostrado la regresión del granuloma con el tiempo.
El paciente debe estar despierto durante la retirada o extracción de un catéter. Si se encuentran parestesias o
resistencia, se debe realizar una extirpación quirúrgica abierta.
Prevención 71
La evidencia preclínica sugiere que agregar clonidina a las infusiones de opioides disminuye el riesgo de formación de
granulomas.88Sin embargo, los informes de casos han cuestionado la traducción a humanos. Evidencia de alternativas no
opioides, como la ziconotida105han sido indeterminados, con algunos informes de casos que demuestran regresión107y otros
que muestran persistencia de la inflamación108después de la sustitución.
Según el PACC, disminuir la dosis y la concentración puede ser una de las formas más efectivas de
prevenir o retrasar la aparición de la formación de granulomas.101Un estudio demostró una reducción de
casi el 50 % en el riesgo relativo de formación de CIM al reducir la dosis y la concentración de morfina del
máximo recomendado de 15 mg/día y 20 mg/ml a 10 mg/día y 15 mg/ml.109La dosificación en bolo en
lugar de la infusión continua puede limitar aún más la exposición continua y reducir el riesgo.105
Las recomendaciones anteriores de colocar la punta del catéter por debajo del cono no han demostrado ser clínicamente
significativas.105Sin embargo, el consenso es colocar la punta lo más cerca posible del nivel del dolor para minimizar la
dilución del fármaco por difusión para lograr una concentración similar de fármaco en el objetivo con dosis más bajas.
om catéteres dado un mayor
espacio LCR y norte aliado.101
catéter.
71
Referencias
[1] Walpin LA, Cantante FR. Enfermedad de Paget: reversión de la [6] Altman RD, Brown M, Gargano F. Lumbalgia en la
paraparesia severa usando calcitonina. Columna vertebral. 1979; enfermedad ósea de Paget. Clin Orthop. 1987; 217:
4:213–219 152–161
[2] Youmans JR. Cirugía Neurológica. Filadelfia 1990 [7] Hadjipavlou A, Shaffer N, Lander P, et al. Estenosis
[3] Delmas PD, Meunier PJ. El manejo de la enfermedad espinal pagética con osificación pagetoidea
ósea de Paget. N Engl J Med. 1997; 336: 558–566 extradural. Columna vertebral. 1988; 13:128–130
[8] Douglas DL, Duckworth T, Kanis JA, et al. Disfunción
[4] Meunier PJ, Salson C, Mathieu L, et al. Distribución medular en la enfermedad ósea de Paget: ¿el tratamiento
esquelética y parámetros bioquímicos de la médico tiene una base vascular? Cirugía de la articulación
enfermedad de Paget. Clin Orthop. 1987; 217:37–44 del hueso J. 1981; 63B:495–503
[5] Rothman RH, Simeone FA. La espina. Filadelfia 1992 [9] Wilkins RH, Rengachary SS. Neurocirugía. Nueva York
1985