Intervención nutricional en

patología cardiovascular
DIETOTERAPIA DEL ADULTO I
2018
 Metas terapéuticas según RCV
• El nivel de RCV individual define las metas terapéuticas que la persona debe
alcanzar en el manejo de los FR modificables para disminuir la probabilidad
de presentar manifestaciones clínicas de una ECV.
Riesgo cardiovascular

La evaluación clínica debe estar siempre acompañada de la determinación del

RCV individual, según las recomendaciones del Enfoque de Riesgo para la
Prevención de ECV (49). Se consideran como pacientes con RCV alto a todas
las personas con 1 o más de los siguientes:
• Antecedente de ECV aterosclerótica documentada
• DM
• ERC etapa 3b-5 y/o albuminuria moderada/severa
• HTA refractaria
• C-LDL >190 mg/dL.
Quienes no tengan criterios de alto riesgo deben ser evaluados de acuerdo a
las Tablas de Framingham, adaptadas a la población chilena, para estimar el
riesgo coronario a 10 años; considerando que en caso de SMet o antecedente
ECV prematura en familiares de primer grado se sube una categoría de riesgo.

ENFOQUE DE RIESGO PARA LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, MINSAL, 2014

 Presión arterial Arterial
OSMORRECE MÁCULA
PTORES ANGIOTENSINÓGENO • Es la fuerza que ejerce la sangre contra las
DENSA paredes de las arterias.
PRESORRECE • Cada vez que el corazón late, bombea sangre
PTORES hacia las arterias. En ese momento, su
RENINA ANGIOTENSINA I presión es más alta. A esto se le llama
presión sistólica.
• Cuando su corazón está en reposo, entre un
latido y otro, la presión sanguínea disminuye.
ENZIMA CONVERTIDORA (PULMÓN)
A esto se le llama la presión diastólica.

ANGIOTENSINA II

HTA: Trastorno en el que los vasos

ACCIÓN SECRECIÓN DE HIPOTÁLAMO HIPOTÁLAMO sanguíneos tienen una tensión
VASOCONSTRICTORA ALDOSTERONA (OSMOLARIDA (VOLUMEN)
D)
persistentemente alta, lo que
puede dañarlos. (OMS)

SED SECRECIÓN DE
A.C.T.H.
Definición
Clasificación Presión PA Sistólica (mm Hg) PA Diastólica (mm Hg)
Arterial

Normal < 120 <80

Pre-hipertensión 120-139 80-89
Hipertensión Etapa 1 140-159 90-99

Hipertensión Etapa 2 ≥ 160 ≥100

Al no existir un consenso de metas a nivel internacional, el grupo de expertos

acordó las siguientes metas terapéuticas:
• <140/90mmHg en menores de 80 anos, incluidos los pacientes con
diabetes mellitus.
• <130/80mmHg en pacientes con ERC y proteinuria (albuminuria ≥30mg/g) y
<140/90mmHg en pacientes con ERC sin proteinuria.
• Las guías de manejo de Hipertensión de la Sociedad Americana de Hipertensión
recomiendan alcanzar niveles <150mmHg en personas mayores de 80 años
• En las personas de 80 años o mas la presión arterial sistólica debe ser mayor a
120mmHg y la diastólica mayor a 60mmHg

ENFOQUE DE RIESGO PARA LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, MINSAL, 2014

Asociación americana del corazón (AHA) año
2017
• Recientemente (13 Noviembre 2017) fueron publicadas las guías del
AHA/ACC 2017 para el diagnóstico y manejo de hipertensión arterial
sistémica trayendo consigo un cambio sustancial en las cifras
establecidas para el diagnóstico de esta patología
Puntos de corte
• Normal: < a 120/80 mmHg
• elevada: 120-129/<80 mmHg
• hipertensión estadio 1:130-139/80-89 mmHg
• hipertensión estadio 2: 140/90 mmHg.

CHILE AUN NO CAMBIA SU NORMA TECNICA, ESTO SOLO ES PARA QUE

LO SEPAN
HTA y riesgo CV

• Aumenta en forma lineal y progresiva a partir de una presión

arterial de 115 mmHg de presión sistólica y 75 mmHg de
presión diastólica.

• Según el estudio Framingham, una PA desde 130-139/85-89

mmHg se asocia al doble de riesgo relativo de eventos CV, al
compararla con una PA menor de 120/80 mmHg.

• Por lo tanto, el control de la HTA y la prevención de su

aparición con la edad son prioridades a nivel de salud
pública.
 Comorbilidades asociadas a HTA
• Factor de RCV independiente • Riñón:
• Enfermedad Renal Crónica
• 40% de los HTA tienen DLP
• La Prevalencia de HTA es el doble en • OTROS:
• Enfermedad Arterial Periférica
pacientes DM2
• Retinopatía
• HTA+DM > tasa de complic. CV y >Tto. HTA
• Asoc. común de HTA, DLP, Obesidad e
• Corazón:
Insulinoresistencia  aumenta RCV. • Hipertrofia ventricular Izquierda
• Angina o IAM previo
• Intervenciones coronarias
• Insuficiencia Cardíaca

• Cerebro:
• Accidente vascular Encefálicos (AVE)
• Accidente Isquémico Transitorio
(TIA)
Mecanismo de HTA en 1. Activación del sistema
Renina-Angiotensina-
Obesidad 2.
Aldosterona (RAAS).
Sujetos obesos a menudo
tienen una ingesta aumenta
de sodio.
3. Activación del sistema
nervioso simpático.
4. Sobre alimentación induce un
aumento en la producción de
T3.
5. Resistencia a la insulina.
6. La obesidad se asocia a IRC
7. Tejido adiposo libera leptina,
resistina, citoquinas
proinflamatorias, ROS. Que
activan receptores de
mineralocorticodies.
8. Endotelina -1(aumenta
vasoconstricción y disminuye
síntesis de ON)
9. Ácidos grasos no
esterificados.
10. Bajos niveles de adiponectina
11. Apnea obstructiva del sueño.
• Insulina tiene efectos vasodilatadores al estimular la producción de óxido nítrico endotelial,
acción que se deteriora por la insulinorresistencia propia de la obesidad.
• La hiperinsulinemia produce centralmente un incremento en la actividad simpática que
acentúa aún más los efectos vasopresores ya existentes en la obesidad por la disminución
de óxido nítrico.
• Exagerada contractibilidad arteriolar por desbalance iónico y por una mayor producción de
endotelina-1, que junto con el aumento de la reabsorción de sodio renal, explican el mayor
riesgo de desarrollar hipertensión arterial que presentan los obesos
 Evaluación del Paciente HTA

• Historia clínica:
o Edad de inicio, niveles de HTA, estilo de vida, tabaquismo, sedentarismo.
• Evaluación de la dieta:
o Sal, alcohol, grasa saturada y cafeína., nutrientes protectores.
• Examen físico:
o 2 ó más lecturas de PA, separadas por 1 a 2 minutos, con el paciente en
posición sentada o supina y de pie. Verificación en brazo contralateral.
• Evaluación Nutricional:
o Peso, talla, IMC, circunferencia de cintura.
• Exámenes de laboratorio de rutina:
o Glc en ayunas, orina completa, perfil lipídico, hto y Hb
• Exámenes recomendados:
o Ecocardiograma, Glc postprandial (si glicemia en ayunas >100 mg/1),
Microalbuminuria (esencial en DM2) , Fondo de ojo
 Objetivos Dieto terapéuticos
• Controlar la PA

• Controlar el peso corporal

• Reducción del riesgo cardiovascular

 1. Reducción del consumo de sal
• Efecto dosis-respuesta

Un meta análisis de 56 estudios

randomizados
concluyó que:
• Al disminuir en 100 mmol/día
(equivalentes a 2,3 gr/día) en
la excreción urinaria de sodio
(la cual se correlaciona con la
ingesta), se obtiene una baja
de 3,7/0,9 mmHg en la PA
sistólica/diastólica

Effect of reduced dietarysodium on blood

Dietary Approaches to Prevent and Treat Hypertension Appel L, et al. pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
Hypertension. 2006;47:296-308.) JAMA. 1996; 275: 1590-1597.
Ingesta de Na

• No todos los individuos responden de la misma manera a la

< ingesta de sal.
• 30-50% de los pacientes son sensibles a la ingesta de Na,
existiendo un porcentaje menor de sujetos no HTA que
también son sensibles a la reducción de sal en sus dietas.
• La evidencia señala que reducciones hasta 5g de sal
generan una disminución en la PA.

Recomendación en población sana es de 5 g/día

2. Reducción de peso

• Estudio de Framingham se evidenció que la prevalencia de

HTA en obesos es el doble que en sujetos con peso normal y
un aumento en el peso relativo del 10% predijo un
incremento de 7 mmHg en la PA.

• CC aumentada es el parámetro que mayor se asocia con

aumento de la PA

Disminución 5-10% peso = efectos beneficiosos

3. Disminución ingesta sacarosa/fructosa
• Asociación entre el consumo de sacarosa y fructosa con un aumento de las cifras de PA.
• Un estudio transversal que usó la base de datos del NHANES con 4.528 pacientes sin diagnóstico de
HTA, demostró que aquellos individuos cuyo consumo de fructosa superaba el valor promedio (74
gr/día de fructosa, provenientes de bebidas azucaradas), mostraban un riesgo de 77% de presentar
PA por sobre 160/100 mmHg
• Otro estudio con 810 pacientes demostró que al dejar de consumir 1 bebida azucarada al día, se
producía una disminución significativa de la PA de 2,0/1,2 mmHg, ajustado por variaciones en el
IMC

Los mecanismos biológicos por los cuales el consumo de sacarosa y fructosa elevan la PA
son:
¿Porque? 1. la inhibición de la enzima óxido nítrico sintetasa a nivel endotelial (ON =
vasodilatador)
2. Estimulación del sistema nervioso simpático.
3. Aumento de la absorción intestinal de sodio y aumento del ácido úrico plasmático,
este último es mediado por un aumento de la actividad del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y una hipertensión glomerular.

Reducing consumption of sugar-sweetened beverages is associated with reduced blood pressure: a prospective study among United States adults. Circulation.
2010; 121: 2398-2406.
4. Aumento vitamina D
• Asociación inversa entre niveles de PA y el tiempo promedio de exposición a la
radiación solar ( estacionalidad en cifras de PA > en invierno)
Seasonal variation of blood pressure and its relationship to ambient temperature in an elderly population. J Hypertens. 1993; 11: 1267-1274.

• Un estudio de intervención demostró una disminución significativa de la PA sistólica

del orden del 9,3% mediante la suplementación con 800 UI/día de vitamina D y
1.200 mg/día de calcio por 8 semanas, comparado con la suplementación aislada de
calcio.

Effects of a short-term vitamin D(3) and calcium supplementation on blood pressure and parathyroid hormone levels in elderly women. J Clin Endocrinol
Metab. 2001; 86: 1633-1637.

1. vitamina D favorece la actividad del factor natriurético auricular

mediante una amplificación de la expresión de su receptor.
2. Efecto de la vitamina D en la regulación negativa del sistema
Mecanismos renina-angiotensina.
implicados
3. se ha propuesto también un mecanismo relacionada con la
resistencia a la insulina, ya que bajas concentraciones de vitamina
D se relacionan con intolerancia a la glucosa y resistencia a la
insulina

MITRI J, MURARU MD, PITTAS AG. Vitamin D and type 2 diabetes: a systematic review. Eur J Clin
Nutr. 2011;65: 1005-15.
 5. Calcio
6. Magnesio
• Estudios observacionales han descrito • Asociaciones entre Mg sérico e
una asociación entre ingesta de Ca y incidencia HTA han sido descritos en
PA  la evidencia actual es poco estudios epidemiológicos.
concluyente.
• Estudios clínicos han demostrado un • No se ha logrado establecer una
efecto mínimo (-1.27 mmHg) en la relación entre ingesta de magnesio y
PAS. HTA.
• Suplementación solo de calcio parece
ser poco relevante en lograr una • Los efectos antihipertensivos de
disminución de la PA en sujetos (HTA o suplementos de magnesio en sujetos
no HTA) con ingesta adecuada de HTA es controversial.
calcio.
• No hay evidencia suficiente que • No hay evidencia suficiente que
justifique el recomendar incrementar
justifique el recomendar incrementar la ingesta de magnesio para logar
la ingesta calcio para logar disminuir disminuir la PA.
la PA
 7. Potasio
• El Na, principal catión extracelular, ha sido siempre considerado esencial en
la aparición y mantención de la HTA.
• El déficit de K+ tiene un rol crítico en la HTA y en sus trastornos
estructurales.
• Efecto natriuretico, efectos sobre las células musculares lisas vasculares,
efectos sobre los terminales nerviosos adrenérgicos.
• Se recomienda una ingesta importante de potasio para lograr prevenir o
tratar la HTA, particularmente en sujetos que son incapaces de reducir la
ingesta de sodio, quienes presentan una mayor sensibilidad a la sal o
historia familiar de HTA.
Mecanismo de acción del potasio sobre la PA

• Mayor aporte de potasio ejerce un poderoso efecto inhibitorio dosis

dependiente de la sensibilidad al sodio (presente en un 26% de los
normotensos y en 51% de los hipertensos), es decir, inhibe el
aumento de la PA en respuesta a una mayor ingesta de cloruro de
sodio.
• Efecto modulador de barorreceptores.
• Menor efecto vasocontrictor de noradrenalina y angiotensina II,
estimulación de calicreína renal (efecto natriurético).
 8. Ácidos grasos familia n3
• Ácidos grasos poli insaturados del tipo omega-3  EPA y DHA

1. Mediante la producción de eicosanoides con actividad vasodilatadora, como la prostaglandina E3,

prostaciclina I3 y el tromboxano A3.
2. Disminuyendo la producción de eicosanoides con carácter vasocontrictor como el tromboxano A2.
3. Efecto estimulador de la síntesis de óxido nítrico por parte del lecho vascular.

HTA

ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3 (EPA Y DHA) Y SU APLICACIÓN EN DIVERSAS SITUACIONES CLÍNICAS, Rev Chil Nutr Vol. 38, Nº3, Septiembre 2011
9. Ingesta de OH
• Incrementa PA transitoriamente.
• El consumo de alcohol en sujetos HTA incrementa el riesgo de AVE
hemorrágico, lo que sugiere un efecto sinérgico entre OH y HTA.
• El efecto negativo del alcohol sobre la PA es independiente de su fuente.
10. flavonoides

• Frutas, verduras, granos, legumbres, té, cacao, cerveza y vino.

• Efecto antihipertensivo al aumentar la producción de óxido nítrico

endotelial.

• Quercetina (flavonol altamente presente en frutas y verduras) ejerce

efectos antihipertensivos y reduce la hipertrofia del ventrículo izquierdo, la
disfunción endotelial y mejora el estatus oxidativo hepático en ratas
hipertensas.

STEFFEN Y, GRUBER C, SCHEWE T, SIES H. Mono-n O-methylated flavanols and other flavonoids as inhibitors of endothelial NADPH oxidase. Arch
Biochem Biophys. 2008; 469: 209-219.
 MODIFICACIÓN RECOMENDACIÓN REDUCCIÓN aproximada
PAS (Rango) ±

• Reducción de Peso • Peso corporal normal ( IMC 18.5 a 24.9 5-20 mmHg/10 kg
Kg/m2 )

• Adopción Dieta DASH • Dieta rica en frutas, vegetales y 8-14 mmHg

Bajos en grasas totales y saturadas

• Reducción de Na • Reducir Na a no más de 100 mmol al día 2-8 mmHg

en la dieta (2.4 gr.de Sodio ó 6 de NaCl)
• Actividad Física • Actividad física regular aeróbica como 4-9 mmHg
caminar
rápido (al menos 30' al día, la mayoría de los
días de la semana)
• Moderación consumo • Límite en consumo a no más de 2 copas al 2-4 mmHg
día
alcohol (p.e. 500cc de cerveza, 200 cc de vino ó 30
de
whisky de alta graduación) en la mayoría de
los
varones, y no más de 1 copa al día en las

mujeres y personas con sobrepeso)

DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension

* Para todos los FRCV no fumar
+ Los efectos de la realización de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes
y podrían ser mayores en algunos individuos
10. Dieta DASH
Mecanismos de acción
1. efecto diurético que involucra la excreción de sodio.
2. efecto antioxidante directo de los polifenoles sobre la inflamación
vascular y el estrés oxidativo.
3. efecto sobre la relajación del lecho vascular
4. reducción de marcadores inflamatorios como proteína C-reactiva mediante
agentes fitoquímicos
 TTO farmacológico
• Los cinco principales tipos de agentes
antihipertensivos son:

1- Diuréticos tiazídicos  hidroclorotiazida,

furoseamida

2- Beta-bloqueadores  Propanolol, Atenolol

(LOL)

3- Calcioantagonistas Nifedipino, Verapamil,

Diltiazem (accion corta)

 nifedipino retard, nitrendipino, amlodipino,

felodipino > recomendación en HTA (acción
prolongada)

4- Inhibidores ECA  Enalapril, Captopril (PRIL)

5- Antagonistas del receptor de angiotensina

(ARA-2) Losartan, Valsartan (TAN)
Familia Mecanismo de acción Indicación/ efecto adverso

IECA Inhibición ECA, efecto vasodilatador reducir la hipertrofia de ventrículo

izquierdo y albuminuria
(cardiorenoprotector)
TOS, cefalea, rash, náuseas,
hiperkalemia, síntomas de
hipotensión arterial.
ARA II bloquean los receptores AT1 de la reducir la incidencia de
angiotensina II ECV, eventos coronarios e
insuficiencia cardíaca, dependientes
de la PA + nefroproteccion/ astenia,
fatiga, mareo, hipotensión e
hiperkalemia.
bloqueadores de canales de calcio actúan a nivel previenen eventos cardiovasculares
de los canales de calcio en músculo en pacientes
liso vascular y músculo cardíaco. Hipertensos ojo acción corta pueden
aumentar la probabilidad de eventos
coronarios y mortalidad, por lo que
no deben ser usados como
antihipertensivos.
Diuréticos Excreción de Na/Cl a nivel túbulo mayores de 55 años, como fármacos
proximal de primera línea por su efecto en
la reducción de la presión arterial,
reducción de eventos clínicos
Beta-bloqueadores Antagonistas receptores beta- Nacional Institute for Health and
Adrenergicos Clinical Excellence (NICE) en el año
(SNC) 2006, recomendó el uso de
betabloqueadores
sólo como fármacos de 4º línea en el
tratamiento de la hipertensión.

Guía Clínica 2010 Hipertensión Arterial Primaria o esencial en personas de 15 años y más
TTO farmacológico, que se
recomienda
Dietoterapia
DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension)

• Estudio DASH
• Estudio multicentrico
• 459 adultos
• Edad promedio 44 años
• PAS 131mmHg, PAD 80-95mmHg.
• Periodo de estudio de 11 semanas (3 semanas de washout- 8 semanas de
intervención).
• Comparó 3 planes de alimentación
• Dieta americana típica y dieta alta en frutas verduras y una dieta alta en frutas, verduras,
lácteos bajos en grasas, baja en grasas totales y saturadas.

• “DASH-Sodio”
• Planes diarios: 3.300 mg / 2.400 mg / 1.500 mg de NaCl

MAYOR EFECTO EN REDUCCION DE LA PA en Pacientes c/HTA que s/ HTA

Cómo llevar a cabo la DASH
• Exige cierto nº de Porciones Porciones
Porciones para
Grupo Alimento para 1.600 para 2.000
porciones diarias de los kcal kcal
3.100 kcal
grupos de alimentos Cereales 6 p /día 7 – 8 p /día 12 – 13 p /día
• Planes de 1.600, 2.000, Verduras 3 – 4 p /día 4 – 5 p /día 6 p /día
3.100 Cals Frutas 4 p /día 4 – 5 p /día 6 p /día

• Incluye más porciones de Lácteos bajos en

2 – 3 p /día 2 – 3 p /día 3 – 4 p /día
grasa
frutas, verduras graanos
enteros y productos lácteos Carne, ave y pescado 1 – 2 p /día < 2 p /día 2 – 3 p /día
descremados.
Leguminosas, frutos 4–5
3 p /semana 1 p /día
› Rica en fibra secos y semillas p /semana
Grasas y aceites 2 p /día 2 – 3 p /día 4 p /día
› Baja en sodio
Dulces 0p 5 p /semana 2 p /día
› Baja en grasas
saturadas y colesterol ›

PATRON DASH
Requerimientos

• Energía  de acuerdo a EN
• Proteínas  normoproteico, siempre que no exista daño
renal  Restricción proteica de acuerdo a estadios de daño
renal
• Lípidos  20-35% VCT
Selección EPA y DHA
• CHO por diferencia
RESTRINGIDO O SIN Sacarosa y fructosa
• Sodio  de acuerdo a cifras de presión arterial
Sodio
1 gramo de sal
equivale………
Prescripción dietética

Normo-hipo- hipercalórico, normo-hipoproteico, normograso rico en

DHA, Normoglucidico reducido en sacarosa/fructosa,
HIPOSODICO…………el resto de acuerdo a necesidades.

Hipo sódico  favorecer un adecuado volumen

plasmático de retorno y mantener niveles normales de
PA.
 Manejo
nutricional en
Dislipidemia
Un recreo
Dislipidemia
Definición:
• Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por la
alteración de los niveles sanguíneos de los lípidos, alcanzando valores
que significan un riesgo para la salud de los seres humanos
 Clasificación DLP
a) Etiopatogenica
a) Fenotípicas • Causa primaria o genética: son
• Hipercolesterolemia: aumento derivadas de mutaciones
exclusivo de los niveles de C-LDL, puntuales o polimorfismos en los
según la meta definida por el RCV genes, en el metabolismo de las
individual. lipoproteínas.
• Hipertrigliceridemia: elevación de • Causa secundaria: se refiere a
los TG ≥ 150 mg/dL, sin diversas enfermedades, factores
alteraciones de los niveles de C- ambientales y fármacos, que
LDL. pueden generar trastornos en el
• Hiperlipidemia mixta: aumento metabolismo de las lipoproteínas
concomitante de los niveles de C- • Mixtas: mayoría de las
LDL y TG. dislipidemias, de origen
• C-HDL bajo aislado: valor de C-HDL multifactorial  alteraciones
menor a 40 mg/dL en hombres y poligénicas predisponentes y
menor a 50 mg/dL en mujeres, en causas secundarias, especialmente
presencia de niveles adecuados de las relacionadas con factores
C-LDL y de TG (33). ambientales

Orientación Técnica DISLIPIDEMIAS, MINSAL 2018

Causas

Ojo, ya no esta el colesterol como causa secundaria dietaria  recordar que el

80% es de origen endógeno
Orientación Técnica DISLIPIDEMIAS, MINSAL 2018
Signos Físicos
Objetivos terapéuticos según RCV en DLP
Tratamiento
 Mecanismos de Acción
• Estatinas:  síntesis de Colesterol,  receptores de LDL,  catabolismo de LDL ,  niveles plasmáticos de C-LDL y VLDL.
Atorvastatina (Lipitor), Fluvastatina (Leucol), Lovastatina (Mevacor), Pravastatina (Pravacol) Rosuvastatina (Crestor),
Simvastatina (Zocor)
• Ezetimibe :  Absorción selectiva de CT en intestino
Ezetrol, Zient
• Fibratos:  Apo C3,  LLP,  catabolismo de VLDL,  niveles de VLDL,  Apo A1,  niveles plasmáticos de C-HDL
Ciprofibrato (Estaprol), Fenofibrato (Fibronil), Gemfibrozilo (Lopid)
• Nicotínicos:  Lipolísis tejido adiposo,  síntesis de VLDL.  niveles plasmáticos de VLDL.
Niaspan, Cordaptive
• Ac.grasos w3 :  Síntesis y secreción de VLDL.  catabolismo de TGS
Manejo dietético
 Objetivos Dietoterapéuticos
• Modificar niveles de lípidos
sanguíneos objetivo inmediato
• Corregir o mantener un adecuado
estado nutricional.
El colesterol LDL es el principal objetivo
• Prevenir complicaciones relacionadas del tratamiento de las Dislipidemias con
con dislipidemia.
RCV.
• Promover estilos de vida saludable. Los triglicéridos y colesterol HDL son
blancos secundarios para el manejo del
RCV.
Derivar a especialista si:
1.Disminución aislada de HDL.
2.LDL alto + TG > 400 mg/dl y/o HDL bajo.
3.Valores sobre 1000 mg/dl de
triglicéridos, se asocian a un riesgo de
pancreatitis aguda.
 Patrones dietarios recomendados
para el manejo de las dislipidemias y
RCV

Patrón dietario DASH

Patrón dietario mediterráneo

Patrón dietario vegetariano/vegano

Recomendaciones de macronutrientes de
la dieta ATP III
Nutriente Fundamento

Grasas saturadas y Son el factor dietético que más influye en los niveles de colesterol
ácidos grasos trans aterogénico  se reemplazan las grasas saturadas y AG trans por AG
insaturados (mono y poliinsaturados), proteínas o carbohidratos

Colesterol de la dieta colesterol dietario tiene un efecto modesto sobre el C-LDL y CT.

Carbohidratos efecto negativo sobre los TG y el C-HDL , elegir CHO complejo, de bajo IG y
rico en Fb

Proteínas alternativa para sustituir las grasas saturadas de la dieta

Fitoesteroles efecto bien demostrado sobre el C-LDL, reduciendo sus niveles. El consumo
de 2g al día de estanoles o esteroles, reduce en 5-10% el C-LDL
Fibra soluble Se ha demostrado que el consumo de 5 a 10 gramos de fibra soluble al día, es
capaz de reducir el C-LDL en un 4-10%
Proteína de soya Reducción del C- LDL  consumo entre 31-47 grs de proteína al día.

Monacolinas y efecto en la síntesis hepática de colesterol, inhibiendo la misma enzima sobre

levadura roja de arroz la cual actúan las estatinas, la 3-hidroxi-3-metil glutaril coenzima A (HMG-
CoA) reductasa.
Ácidos grasos omega- Dosis mayores (2-3 g/d) disminuyen los niveles de TG hasta un 30%, pero
3 también pueden aumentar el C-LDL. El efecto que tiene el ALA sobre las
concentraciones de TG es menor
Contenido de fitoesteroles en diferentes alimentos

Nutrition Research 28 (2008) 217–225

Hipertrigliceridemia
Circulation. 2011;123:2292‐2333
Medidas no farmacológicas para HTG severa
(> 500mg/dL)
Que pasa con el huevo??
Es alto en colesterol 425 mg en 100 grs……………pero es alto en
lecitina y colina, que participa interfiriendo su absorción, por lo
tanto restricción no es tan significativa
Que pasa con los lácteos y quesos
• The consumption of dairy, including milk, cheese and yogurt, has been
associated with better quality of diet and reduced risk of cardiovascular
disease.

Pero…………….Tendríamos cuidado en que

condiciones

HTA ….sodio del queso Obesidad….aporte

calórico
 Manejo
nutricional en
hiperuricemia
Un recreo
Acido úrico
• Producto final del metabolismo de las purinas, que forman parte de los
nucleótidos: adenosina y guanosina y ácidos nucleicos. El ácido úrico endógeno
se forma en el hígado, el músculo y el intestino.

• Las purinas son compuestos orgánicos de base nitrogenada, contenidas en

algunos alimentos
• Carnes, derivados y vísceras
• Pescados, mariscos y crustáceos
• Cereales y derivados

Exceso de ácido úrico provoca una hiperuricemia, que puede estar originada por
una producción demasiado elevada o por una disminución de la excreción a nivel
renal

Niveles normales de acido úrico en sangre para el adulto a valores entre 3.5 y 7.2
mg/dL.
Etiopatogenia

Aumento de Disminución de la
la concentración de excreción renal
ácido úrico

Mayor ingestión de más común (alrededor

purinas o un aumento de del 90%) y resulta de la
purinas endógenas disminución del aclaramiento
catabolizadas renal del ácido úrico

Neoplasias o como consecuencia de su

tratamiento, enfermedades, anemias uso de diuréticos, aunque existen otros
hemolíticas; la ingestión de alcohol, fármacos, como el ácido nicotínico *,
particularmente de cerveza, etambutol o ciclosporina, que también
contribuye a aumentar la uricemia incrementan los niveles de ácido úrico

*B3 niacina
Cruz Niesvaara D, L. A. (Septiembre de 2006). Medicina general.
Etambutol: indicado en el tratamiento de tuberculosis pulmonar
ciclosporina es un agente inmunosupresor
Recuperado el 2011 de Octubre de 17, de
http://www.medicinageneral.org/revista_88/pdf/593_602.pdf
Manifestaciones clínicas
 La acumulación de cristales puede provocar
• Depósitos de cristales de ácido úrico en
las articulaciones o coyunturas, y
frecuentemente se acumulan en las
falanges de los pies.

• Depósitos de ácido úrico (llamados tofos

gotosos) que parecen como bultos debajo
de la piel.

• Litiasis renal debido a los cristales de

ácido úrico

Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta, Nutr. Hosp. vol.29 no.4 Madrid abr. 2014
1. Gota

Articulaciones EEII en general

2. Enfermedad renal
• Nefrolitiasis úrica.
• Nefropatía aguda por ácido úrico debida a precipitación de cristales
intratubulares (frecuente en procesos linfoproliferativos tras
tratamientos quimioterápicos, asociada al síndrome de lisis tumoral)
• Nefropatía crónica por ácido úrico debida al depósito de cristales de
urato en el intersticio medular, produciendo fibrosis intersticial.

Marian Goicoechea et al. Hiperuricemia, gota y enfermedad renal crónica, Nefrologia Sup Ext 2012;3(2):8-15
 Tratamiento
Medidas farmacológicas Medidas no farmacológicas
• Control del peso: en caso de sobrepeso, restringir la
• Inhibidores de la formación de ingesta calórica, evitando las dietas de alto
ácido úrico: contenido proteico  normoproteicas (Jordan KM,
2007).
• Alopurinol: 100-300 mg/día, que
puede aumentarse hasta un
máximo de 800 mg/día. Ajustar • Eliminar alcohol: especialmente cerveza (el vino se
en insuficiencia renal. No utilizar tolera mejor) y bebidas de alta graduación (Choi
en ataques agudos de gota. HK, 2004).

• Uricosúricos (Benzbromarona). • Dieta baja en purinas; las purinas de origen vegetal

Aumentan la eliminación de no son perjudiciales.
ácido úrico y son muy poco
utilizados. • Ingesta hídrica elevada (2 litros / día) y tomar
alimentos con bajo contenido en grasa (leche
descremada) por el probable efecto protector de la
caseína y lactoalbúmina (Choi HK, 2004).
Criterios terapéuticos ante la hiperuricemia, REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 2, FEBRERO 2001
DIETOTERAPIA Objetivos

1. Disminuir la formación de acido úrico.

2. Evitar complicaciones asociadas.
3. Control de factores asociados (HTA, SM)
4. Aumentar la ingesta de liquido.
5. Controlar el peso corporal.
Estimación de requerimientos
• Energía  de acuerdo a estado nutricional (hipocalórica)
• Proteínas  normoproteico
• Lipidos  20-35% VCT
• CHO  normoglucidico SIN FRUCTOSA
• Fibra  25-30 grs al día (inhibición de la absorción de adenina o
purinas)
• Volumen  aumentado = 1,2-1,5 mL/kcal (estimular la diuresis)
 • El consumo sustancial de jugos, refrescos y
Fructosa y ácido úrico fructosa coincidió con la tendencia creciente
dela hiperuricemia y el aumento de la
enfermedad de la gota

• Se sabe que la fructosa induce la producción

de ácido úrico al aumentar la degradación de
ATP a AMP, un precursor de ácido úrico y, por
lo tanto, minutos después de la infusión de
fructosa, aumentan los niveles séricos de
ácido úrico .Además, la síntesis de novo de la
purina se acelera, potenciando aún más la
producción de ácido úrico.
• La fructosa es el único hidrato de carbono
que se ha demostrado que ejerce un efecto
directo sobre el metabolismo del AU.
• La fosforilación de la fructosa consume ATP,
con depleción de ATP hepática y liberación
de adenina, que finalmente se transforma
en AU.
• Además, la fructosa podría aumentar
indirectamente los niveles de AU y el riesgo
de gota incrementando la resistencia a la
insulina y los niveles de insulina circulante,
que reduce la excreción renal de AU

Young Hee Rho. MD, SeminNephrol, 2011 Sept; 31 (5)

Alimentos ricos en PURINAS
Carnes, pescados y legumbres
• Algunas verduras crudas, como las espinacas, tienen mayor concentración
de purinas que un filete de carne cruda (70 mg/100 g frente a 58 mg/100 g)
• sin embargo, se ha observado que el consumo de verduras y legumbres
ricas en purinas no aumentan el riesgo de gota.
• Tampoco una mayor ingesta de proteínas, en general, aumenta el riesgo
de hiperuricemia y gota

Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta, Nutr. Hosp. vol.29 no.4 Madrid abr. 2014
 ACIDO URICO: Y SU RELACIÓN CON RI y DIABETES

1.-El ácido úrico puede contribuir a la RI en el

hígado al inducir el estrés oxidativo
mitocondrial y la esteatosis.

2.-El ácido úrico bloquea la capacidad de la

insulina para estimular la vasodilatación de los
vasos sanguíneos, lo cual es importante para el
suministro de glucosa al músculo esquelético.

3.- También induce inflamación local en el

tejido adiposo con una reducción en la
producción de adiponectina.

4.-Finalmente, el ácido úrico también puede

tener efectos directos sobre las células de los
islotes que conducen al estrés oxidativo local y
a la disfunción de los islotes.

Diabetes. 2013 Oct; 62(10): 3307–3315

Alcohol
• el consumo de alcohol, tanto en hombres como en
mujeres, se asocia con niveles más altos de
uricemia.

• El consumo moderado de vino (2 copas al día) no

parece aumentar el riesgo de gota.

• El riesgo de desarrollar gota depende del tipo y

cantidad de la bebida alcohólica consumida,
atribuyéndose a la cerveza el riesgo más alto.
Además, el riesgo es mayor en las mujeres que en
los hombres.

Durante el consumo excesivo y agudo de alcohol, éste es convertido en ácido láctico, que reduce la excreción
renal de AU inhibiendo competitivamente la secreción de AU por el túbulo proximal.
El consumo crónico de alcohol incrementa la producción de purinas y de AU, acelerando la degradación de
adenosina trifosfato (ATP) a adenosina monofosfato, un precursor de AU.
Los mayores efectos hiperuricémicos de la cerveza, en comparación con otras bebidas alcohólicas, se atribuyen a
su gran contenido en purinas, predominantemente guanosina.

Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta, Nutr. Hosp. vol.29 no.4 Madrid abr. 2014
Eso es todo por hoy