ARTRITIS REUMATOIDE (AR)

DEFINICIÓN:
Enfermedad autoinmune de características sistémicas y básicamente se manifiesta en forma
poliarticular, simétrica y recurrente. Suele ir hacia una enfermedad recurrente o crónica con una
sinovitis destructuva.

- Algunos pueden definir como poliarticular, simétrica de manos.

- Etiología idiopática
- Incidencia alta (1% de la población mundial)
- ♀ > ♂ (3 a 1)
- 30 – 60 años (>15 años)
- Línea herencial: antecedentes 10% familiares de primer grado con AR
- HLA DR4 fundamental

El proceso empieza con la célula presentadora de antígeno que activa el sistema linfocitario en el
tejido sinovial y la formación intensa de interleucinas 1 o 2, citoquinas que activan vías TH1 TH2.
Paralelamente se activa la célula B, no se sabe realmente el fondo e importancia que tiene tal
activación humoral y el factor rematoideo clásico y antipeptido cíclico citrulinado (marcadores)

Al final todo esto redunda en:

LIQUIDO SINOVIAL

- ↑ neutrófilos, especialmente CD4 y CD8

- Intensa migración de linfocitos hacia el tej sinovial

DIAGNÓSTICO
La determinación de anticuerpos nos sirve en el diagnóstico, sabemos que vamos a generar:

 Factor rematoideo: anticuerpo contra la fracción constante de Ig G. Este puede ser IgM (latex
o waaler rose) o IgG

Sensibilidad alta similar al Antipeptido cítrico citrulinado, pero este último es más específico y
precoz.

Mientras que el Factor Rematoideo se suele encontrar en más del 5% de la población general.
Veamos que se encuentran en algunas enfermedades como AR, crioglobulinemia mixta, enf.
Mixta del tej conectivo, lupus (diferencia radica en que este es migratorio, no erosivo), enf
infecciones (endocarditis de cultivo negativo y también tuberculosis) e incluso neoplasias

CARACTERÍSTICAS
- Poliarticular simétrico, bilateral
- Tipo erosivo, aditivo, deformante, luxante y anquilosante.

Articulaciones que se comprometen primero: Metacarpo falángicas, interfalangicas proximales

 AFECTACION ARTICULAR
1. Metacapofalangicas (MTCF)
2. Interfalangicas proximales
3. Muñecas
4. Metatarso falángicas
5. Codos – hombros
6. Tobillos y rodillas

Manifestaciones extra articulares: Nódulos reumatoideos (más frecuente)

Siguiente 15:20

DIAGNÓSTICO
Nueva clasificación poliartritis crónica (2010). Se bajo 4 criterios:

 Compromiso articular (me puede dar hasta 5 puntos)

 Serología (me puede dar hasta 3 puntos)
 Reactantes de fase aguda (1 punto)
 Duración de la sinovitis (1 punto)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: 6 PUNTOS

COMPROMISO ARTICULAR Puntos
Si está comprometida 1 0
articulación mediana o grandes
2 articulaciones medianas o 1
grandes
1-3 “ 2
4-10 “ 3
>10 articulaciones (al menos 1 5 (máximo puntaje)
pequeña)

Siguiente 22:07

SEROLOGÍA
Factor rematoideo (FR) / anticuerpo cíclico O puntos
citrulinado (ACCP) (ambos negativos)
FR o ACCP (positivo bajo) 2 puntos
FR o ACCP (alto es decir 3 veces el limite 3 puntos
superior)
REACTANTES DE FASE AGUDA
PCR – VSG (negativos) 0
PCR – VSG (positivos) 1
DURACIÓN DE SINOVITIS
< 6 semanas 0
≥ 6 semanas (cronicidad) 1
Siguiente 28:47

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

El paciente hace fiebre, baja de peso, malestar general, posibilidad de anemia de enfermedad
crónica

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

 Nódulos reumatoides (20%)

- Más frecuente.
- Tejido muy específico, granulomatoso
- FR muy positivo
- Si se presenta precozmente es mal de pronóstico.
- Se puede presentar en el pulmón en pacientes con antracosis

Overlop Sindrome o superposición, hasta un 50% se asocia con AR.

 Oculares

Epiescleritis y escleritis, diploidia queratoconjuntivitis seca (más frecuente), se puede asociar con
síndrome de Sjögren

 Síndrome de Felty

AR crónico donde el paciente hace esplenomegalia, asociado a neutropenia y trombopenia

  Pleuropulmonares

Pleuritis y derrame pleural reumático

Características:
- Exudado verdoso
- Ph y glucosa baja
- Detritus en interior

Fibrosis pulmonar, típicamente asintomática (esta es la única que puede preceder al ataque
articular)

 Nefropatía

- Bastante raro
- Lo más frecuente es ser secundario a la amiloidosis -> nefropatía membranosa

 Laríngeas

Estenosis cricoaritenoidea

 Bursitis

Se puede presentar el Quiste de Baiker (a veces la ruptura del quiste puede dar un falso
diagnóstico de trombosis venosa profunda)

Siguiente 40:22

MAL PRONÓSTICO
1. Erosiones tempranas articulares
2. Factor rematoideo o ACCP T. ALTOS
3. Nódulos reumatoides
4. Polisinuvitis temprano
5. ♀ etnia blanca

No compromete articular:

1. Interfalángicas distales
2. Columna dorso lumbo sacra

OJO: Sí se puede comprometer la columna cervical

SECUELAS:

1. Desviación cubital de las manos

2. Desviación del primer dedo en ojal de botón
3. Desviación en cuello de cisne

Acordarse también de la Subluxación atlo-axoidea

 TRATAMIENTO

- Ejercicios
- Terapia ocupacional

Anti-inflamación
- AINES: AAS
- Prednisona

FARME

 Metotrexato (0.5 g máxima actividad) + lefronamida o sulfazalamina

Efectos: Anemia megaloblástica, fibrosis pulmonar, daño hepático

 Hidroxicloroquina (en adulto mayor)

Si fracasa en el FARME o tenía mayor compromiso articular recurrimos a:

TERAPIA BIOLÓGICA

Anti TNF -> ETANERCEPT o INFLIXINAB / adalimunab

IL 6 > TOCILIZUMAB

IL 1 -> ANAKINRA

CD 20 -> RITUXIMAB

Ojo: tales terapias pueden generar neoplasias

Siguiente 57:58

OSTEOARTRITIS
Toda la enfermedad está centrada en el cartílago articular, entonces si se altera su integridad
funcional puede ser de 2 maneras: causa idiopática (Osteoartritis primarias), secundaria (puede
ser por traumas, inflamación, infección o peso). Este mecanismo genera que las estructuras de la
articulación se estrechen produciendo osteofitos.

PRIMARIA
Típica de la mujer post menopaúsica -> manos, muñecas
simétricas bilateral poliarticular
Dolor mecánico.
Nódulos de heberden
SECUNDARIA
Gonartrosis rodilla ♀ sobrepreso y obesidad
Coxartrosis ♂ laboral
Espondiloartritis (columna) se presenta en adultos
mayores >65 años (mayor dolor)

DIAGNÓSTICO
Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
Esclerosis subcondral Disminución del Osteofitos y geodas Malformación
espacio o Excrecencias óseas anquilosis
pinzamiento

Factores de riesgo

- Edad > 45 años

- Injuria articular
- Obesidad
 - Anatómicos como el acortamiento de un miembro
Siguiente 1:11:00

TRATAMIENTO
- Ejercicio
- Bajar de peso

Medidas locales: compresas tibias

 Manejo del dolor -> AINES tópicos, vía oral NS + IBP - COXIB

Ojo: Paracetamol ha sido descartado, recordemos más de 3 semanas daño hepático. También han
sido descartados los corticoides.

 Capzaicina tópica
 Duloxetina

Más efectivo: REEMPLAZO ARTICULAR

OSTEOPOROSIS
ASPECTOS GENERALES
“Relativo de la edad” sintomática hasta que se produzca fracturas

- Disminución de la densidad ósea

- Altera la micro arquitectura ósea y termina produciendo fragilidad ósea (importante dado
que hay huesos que requieren de mucha estabilidad como la columna, cuello, muñeca,
pelvis)

Estudio de laboratorio: DAX

FACTORES DE RIESGO CLÍNICO

Edad avanzada
Historia de fracturar previas
Corticoterapia
Historia familiar, fractura de cadera
Pérdida de peso
Uso habitual o excesivo de alcohol o tabaquismo

DIAGNÓSTICO

SCREENING, ¿a quién se le debe hacer?

 ♀>65 años
 ♂>70 años
 - OSTEOPENIA de -1 a -2,5
- OSTEOPOROSIS menos a -2.5

Siguiente 1:29:42

CATEGORÍAS DX DE OSTEOP
 Osteop primaria
♂>70 años
 Osteop secundaria
Corticoterapia, medicación antiestogénica, hipogonadismo
TRATAMIENTO
Osteopenia: Ca 1.2 g+ Vit D 800 g

- Tambien puede requerir bifosfonato 70 ml semanal

- Zoledronato (adultos)
- Ibandronato (oral o parenteral)

Osteoporosis (-2.5) Ca + Vit D

¿Qué pasa si el paciente tiene más de una fractura?

Se recomienda teriparide (análogoP PTH)

Refractario al tratamiento: Denozumab (antiLrank)

Ojo: la osteoporosis al laboratorio no nos indica nada, nos ayudará las fracturas
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
- Enfermedad bastante variada, clínica, síntomas. La mayor parte de las preguntas son con
relación a los criterios y diagnóstico
- Enfermedad netamente autoinmune y tiene una afectación multisistémica. Tiene mucha
más relación ambiental que AR.
- Enfermedad tipo crónica

ETAPA DE SENSIBILIZACIÓN:

Existe un fallo apoptótico lo que provoca una depuración ineficaz del material nuclear; por lo que
exponemos tal materia y la cels dendrítica presenta a través del CD4 como un material antigénico,
produciendo anticuerpos antinucleares.

ETAPA EFECTORA:

Formación de complejos inmunes (que activan la formación de complementos, citoquinas, etc).

DATO:

- Los primeros 5 años la enfermedad hace más inmunosupresión -> infecciones

- >5 años -> complicaciones renales, latero esclerosis

Siguiente 1:46:37

Inicialmente se pudo detectar en los años 50 la CELULA LE como examen de detección.

Después tuvimos los ANTICUERPOS ANTICUCLEARES:

 AntiDNAds
 AntiSM (más específico, pero sensilidad baja)
 Antihistona (específico para lupus medicamentoso)
 Antiribosomal (60% de sensibilidad y se asocia con sistema nervioso central)
 AntiRo (sindroma de Sjögren tipo A) -> se asocia a Lupus cutáneo subagudo y lupus
neonatal
 AntoLa (síndrome de Sjögren tipo B) -> se asocia con factor protector

CLÍNICA
Más frecuente al inicio:

- Artritis o artralgia (62 a 67%)

- Piel (73%)
- Fatiga (50%)
Siguient 1:52:18

DIAGNÓSTICO
Criterios de LES 4/17 criterios: 1 clínico – 1 inmune

Se consideran clínicos:

Lupus cutáneo

1. Lupus cutáneo agudo: lesión de Rash fotosensible puede ser malar.

2. Lupus cutáneo subagudo: Rash maculo papular o a veces vesiculoso y puede estar en
miebros
3. Lupus cutáneo crónico: Lupus discoide

Entonces en nuestro diagnóstico:

- LC AGUDO
- LC CRONICO
- Alopecía
- Ulceras orales/nasales
- Enfermedad articular: artritis
- Serositis
- Enfermedad renal
- Neurológico: psicosis, deterioro cognitivo y convulsiones
 - Anemia hemolítica
- Trombocitopenia (<100)
- Leucopenia (<2000)
- Linfopenia (<1500)

Los inmunes:

- ANA
- AntiDNA
- AntiSM
- Antifosfolipidico: tiene que ver con la postividad de anticuagulante, anticardiolipina,
antiB2 glicoproteína
- Complemento bajo C3(C4(CH50
- Coomb directamente positivo que no esté inmersa en anemia hemolítica

Siguiente 2:02:56

Variantes del lupus:

1. LUPUS MEDICAMENTOSO o Like
- El paciente usa medicamentos sospechosos como: procainamida, hidralacina,
anfametidopa, fenitoína,
- Dérmico hematológico
- ANA 100%
- AntiHistoma (70%)
- Lupus benigno, suele tener aniDNA negativo y SM negativo.
También para el diagnóstico: Biopsia positiva para nefritis lupica (III o IV)

 Según la nueva clasificación de 2019 ACR

El criterio básico es el ANA 100% positivo, mínimo 1/80.

ÍTEMS FUNDAMENTALES:

- HEMATOLÓGICO: anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia

- NEUROPSIQUIÁTRICO: delirios, psicosis, convulsión
- MUCOCUTÁNEOS: alopecia, lupus cutáneos
- SEROSAS: pericarditis
- MUSCULOESQUELÉTICOS: poli artralgia, poli artritis
- RENAL: nefritis, proteinuria
Siguiente 2:12:42

2. LUPUS GESTACIONAL
Importante: Mujer y varón están en relación de 10:1

- La lupus y gestación empeora.

- Se exacerba el compromiso renal (diálisis) o hematológico
- Incrementos abortos, perdidas tardías, preclampsia, cuadros trombóticos se incrementan.
3. LUPUS NEONATAL
Solamente el 3% de embarazos lúpicos desarrollan lupus neonatal.

Hacen una triada:

- AntiRO positivo
- LC subagudo
- Trombocitopenias

DIAGNÓSTICO
MANEJO LEVE

Medicación AINE -> poli artralgia

Se usan tópicos corticoides, en general naproxeno -> LC agudas

MANEJO MODERADO

 Prednisona
 HCQ: Poliartritis severa, hematológicos como PTI o AHA, lupus cutáneo subagudo

MANEJO SEVERO

Requiere inmunosupresión efectiva

-MTP
-Ciclofosfamida, asatioprina, micofenolato

Neumonitis lúpica (menos frecuente), carditis lupica, vasculitis cerebral lupica, nefropatía lúpica ( I
y II son mesangiales, III y IV son GNF proliferativa)
Siguiente 2:26:50

VASCULITIS SISTÉMICAS
Enfermedad vascular sistémica porque tiene un compromiso general, siempre son febriles y
tienen compromiso articular

Enfermedad puede ser de vaso grande, mediano y pequeño

VASCULITIS VASO GRANDE

Síntomas de isquemia (ACG y ATK)

VASCULITIS VASO MEDIANO

Compromete piel, mucosas e incluso órganos más nobles como riñón.

VASCULITIS VASO PEQUEÑO

Lesiones a nivel pulmonar, nodulares, granulomas y lesiones de tipo purpúricas. Pueden ser ANCA
+o-

Ojo: Las preguntas de este tema están enfocadas al diagnóstico.

Siguiente 2:38

VASOS GRANDES
CELS GIGANTES Takayasu
 Definición Arteritis temporal Mujeres >40 años de etnia asiática
>50 años Aortitis cayado-braquiocefálico

Clínica Polimialgia reumática: dolor Complicaciones: Aneurisma de aorta,

muscular en cinturas infacto de miocardio.
Cefalea unilateral asociado a la
amaurosis 80% se produzca alrededor de la
Claudicación aorta.
- Diferencial de pulsos con
disminución de los
superiores.
- Claudicación
- Sincope

DX Biopsia de arteria temporal Arteriografía o angiografía

Tratamiento prednisona Prednisona 1mg/kg

Siguiente 2:44:52

VASOS MEDIANOS
PAN (Poliartritis nodosa) KAWASAKI
Definición Vasculitis de vasos medianos y + severa en pediatría
pequeños. <10años

Clínica - Fiebre de origen - Fiebre +/- 40 grados

desconocido >50 años - Rash intenso polimorfo,
- Neuropatía(mononeuritis morbiliforme
multiple) - Lesiones en mucosas, lengua
- Atralgias fresa
- Livido reticularis - Inyección conjuntival no
- Compromiso renal DNF secretoria

No pulmonar
Diagnóstico Criterios diagnósticos. Complicaciones como:
Microaneurismas y producir infarto
al miocardio.
Tratamiento Prednisona 1mg/kg/día Inmunoglobulina intravenosa

Siguiente 2:51:06
 VASOS PEQUEÑOS
ANCA POSITIVO o MPO ANCA NEGATIVOS
WEGENER CHURG PAM HENOCJ SHONLEIN
STRAUSS
Definición ANCA C o PR3 Poli artrisis P (MPO) 3-15 años rango clásico
Produce granulomatosa No
granulomas Predomina granulomas.
periferia
eosinofilia
pulmonar
Clínica - TRIADA - Paciente - Hemorragia TETRADA
clásica con asma alverolar - Purpura
- Respiratori severa difusa. palpable
a alta - Intensa - Asociado a - Dolor
(sinusitis eosinofilia compromis abdominal
crónica), periférica o renal - Compromiso
compromis y agudo. articular:
o pulmonar. artritis o
pulmonar, - Infiltrados artralgia
compromis pulmonare - Compromiso
o renal. s de tipo renal:
Entonces tendrá transitorio microhematuri
los 3 grandes a, proteinuria
sangrados:
EPISTASIS,
HEMOPTISIS,
HEMATURIA.
Diagnóstico ANCA + biopsias ANCA P + Netamente Depósitos de IgA
(renal y después biopsia clínico Biopsia de piel o renal
pulmonar) pulmonar Nos puede Plaquetas normales
guiar biopsia de
piel o riñón
Tratamient Prednisona /CF Prednisoma Plasmaferesis 80% se autolimita
o /CF Prednisona /CF - Naproxeno
- Prednisona

Explicación:

En el caso de los vasos pequeños cuando tenemos la sospecha, lo primero que debemos pedir es
el ANCA.

Cuando es positivo:

- C/PR3 -> granulomatosis de Wegener

- P/MPO -> debo preguntarme, ¿hay eosinofilia?
Sí, entonces es poliartritis eosinofilica granulomatosa de Chrug Strauss
 No, poliartritis microscópica (PAM)

Cuando es negativo:

Niño: (3-15 años) -> es HENOCJ SHONLEIN

Adulto -> antimembrana basal medular y podemos definir si es vasculitis antimembrana basal, también
puede ser crioglobulinas positivas es crioglobulinemia esencial y si no es nos quedamos al final con una
vasculitis leucocitoclastica hipersensible

Siguiente 3:06:44

FIBROMIALGIA
Causa de dolor crónico no conocida en adultos (25-55años).

Reactantes de fase aguda negativa.

Relación entre mujer y varón 7:1.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

- Dolor generalizado crónico – zonas

- Síntomas persistentes ≥ 3 meses
- + asociados a trastornos del sueño y síndrome de fatiga crónica

MANEJO DE LA ENFERMEDAD
- Manejo del dolor -> anitriptilina / duloxetina
- +/- pregabalina
- Acupuntura / hidroterapia
- Ejercicios como yoga

Fenómeno de Raynaud
Personas jóvenes mujeres entre 15 – 25 años, asociados a enfermedades reumáticas.

Fenómeno de vasoconstricción episódica distal. Asociada a la temperatura fría o estrés emocional.

- FASE BLANCA vasoconstricción

- FASE AZUL cianosis
- FASE ROJA hiperemia vasodilatación

Raynaud primario:

No es infrecuente, se puede ver 5% mujeres jóvenes

Raynaud secundario:
Asociado a esclerosis sistémica progresiva, síndrome de Schrojen, sindrome de enfermedad
mixta del tej conectivo, entre otros.

TRATAMIENTO
Si no hay molestias simplemente observacionales.

Pero si hay dolor-> DIHIDROPIRIDINAS como el nifedipino 10 mg y si falla el sildenafilo

 Complicación:
Necrosis pulpar

Siguiente 3:15:24

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
Trataremos fundamentalmente polimiositis puro o dermatomiositis. Es una enfermedad
autoinmune por compromiso inflamatorio crónico del musculo estriado.

¿Qué encontraremos en una biopsia?

Necrosis de cels musculares con intenso infiltrado inflamatorio mononuclear.

ENTONCES:
Tenemos 4 criterios

 Debilidad proximal simétrica y progresiva

 Elevación de enzimas como CPK / aldolaza, DHL
 EMG -> Patrón de tipo miopático
 Biopsia de necrosis de cels musculares

Ojo: En la dermatomiasitis tener 3 de estos criterios y sumarle el dérmico como el típico rash
heliotropo o pápulas de Gottron.

Recordar: La polimiositis y dermatomiositis, ambas pueden ser enfermedades primarias puras,

pueden asociarse a otras enfermedades (1/3) o de colágeno en la que la miopatía inflamatoria
especialmente la dermatomiasitis como PARANEOPLASICO

TRATAMIENTO
PM (polimiositis) debe cumplir 4/4 criterios y el tratamiento es PREDNISONA 80MG +
MICOFENOLATO/AZTH

MD (dermatomiositis) ¾ y su tratamiento es igual + tópicos+ componente dérmico clásico

RECORDAR DESCARTAR ENF. ONCOLÓGICAS EN PACIENTES DE LA TERCERA EDAD (pulmón, etc)
Siguiente 3:20:47

ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA (ESP)

Enfermedad que es conocida como esclerodermia, el cual solo es la lesión base, pero no es todo.

ESCLERODERMIA + COMPONENTE SISTÉMICO = ESP

Entonces, la esclerodermia es la lesión base donde hay una infiltración de tipo autoinmune a nivel
de piel donde hay un incremento de los fibroblastos y un cambio del componente del colágeno lo
que produce una pérdida de la elasticidad de la piel y engrosamiento progresivo e inflamatorio de
la piel.

ESP LIMITADA

- Más frecuente 60%

- ACRAL manos y pies
- Más síntomas en piel como calcinosis, raynaud, crest

ESP DIFUSA

- Menos frecuente 40%. Peor pronóstico

- ACRAL + tronco.
- Tiene mayor compromiso visceral

Siguiente 3:23:37

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA

LIMITADA DIFUSA
DEF - ACRAL - Compromiso tronco
- Evolución lenta. ACRAL
- Se suele asociar al - Más compromiso
anticuerpo anti visceral que progresa
centrómero en forma rápida
- Posibilidad de que sea
positivo a anti
topoisomerasa SCL70
CLINICA Pacientes presentarán Compromiso más visceral
esclerodermia acral, 1. Primero avanza por
fenómeno de raynaud, pulmones -> fibrosis
calcinosis, CREST. 2. Gastrointestinal,
C alcinosis esofágico sobretodo
R aynaud 3. Cardiaco ->
E sofágico compromiso cardiomiopatía
S clerodactilia restrictiva
T elangiectasias 4. Compromiso renal 
crisis renal
esclerodérmica
Directamente se controla con
IECA
 DX Biopsia de piel Esclerodermia,
Anti centrómero 70% positivo antitopoisomerasa, mal
evolución
MANEJO Esclerodermia puede Muy complejo, ya que no
retardarse utilizando D- existe una forma de manejar
penicilamina. la enfermedad precoz
Después de manejan caso por
caso:
- Raynaud: NIFEDIPINO
- Problema pulmonar:
inmunosupresión
AZATIOPRINA
- renal: IECA
- hipertensión
pulmonar:
SILDENAFILO

Siguiente 2:29:41

SINDROME DE SJOGREN

SINDROME DE SJOGREN

DEF Enfermedad autoinmune por infiltración linfocitaria por las

glándulas exocrinas

CLINICA  Inicia con la glándula lacrimal, por ello el ojo rojo

característico.
 Test de Schirmer
 Piel seca
DX - Biopsia de las glándulas salivales (la más utilizada es la
parótica)
- Cuando es primario suele tener compromiso pulmonar
- Cuando es primario suele ceder con el tratamiento
MANEJO Pulmonar: AZATIOPRINA + corticoide
Secundario: inmunosupresor