Modulo Periodontitis

Modulo periodontitis
Gingivitis
Etiología: bacteriana (relacionada al acumulo de Biofilm en el margen
gingival)
Signos clínicos: hay un cambio de coloración, el margen gingival se ve
más redondeado, los tejidos se verán más brillantes por la pérdida de
queratinización del epitelio externo, hay un aumento de volumen en la
papila interdental (pierde la forma piramidal e invade la corona del
diente), y hemorragia.
Es una enfermedad reversible
Es importante diagnosticar la enfermedad y tratarla, ya que en algunos
pacientes si no se resuelve puede evolucionar a periodontitis (se ve
afectado el periodonto de inserción. Es una enfermedad irreversible)
Características clínicas en estado de salud:

Color: Rosa coral. Irrigación normal y queratinización epitelial aumentada.
Tamaño: disminuido.
Forma: encía libre festoneada.
Textura: puntillado de naranja en la encía insertada (inconstante).
Consistencia: Firme.
Características clínicas de la encía libre en una lesión establecida:
Color: se observará una coloración roja y brillante. Esto se debe al edema
subyacente en el tejido conectivo, donde hay una vasodilatación. Depende
del aumento de irrigación o el grado de queratinización epitelial.
Tamaño: hay un aumento de volumen hacia coronal de la encía libre,
debido al edema
Textura: se observa lisa (debido al edema subyacente). También, se
pierden las fibras perivasculares y fibras de la matiz conectiva (colágeno
tipo 3 y 4).
Forma: se observa redondeada. El margen gingival va a estar redondeado,
y se pierde el “festoneado” de la encía libre.
Consistencia: resiliente. Varía de firme a resiliente debido a las fibras que
posee.
Características clínicas de la encía insertada en la lesión establecida:
Color: rojiza.
Tamaño: aumentado.
Forma: redondeada.
Textura: sin puntillado de cascara de naranja debido al edema.
Consistencia: resiliente, es decir, mayor componente fibrótico
(abundancia de fibroblastos y fibras colágenas)
La gingivitis es una lesión que solo da signos y síntomas en el periodonto
de protección. Es una enfermedad asociada al acumulo de biofilm en el
margen gingival.
A nivel del surco, cuando la lesión está establecida, aumentará su
profundidad y la encía libre aumentará su volumen hacia coronal (debido
al edema). Por lo tanto, el surco se transforma en una bolsa. La
profundización patológica del surco debido al acumulo de biofilm en el
margen gingival se denominara bolsa falsa. Sera importante cuantificar la
profundidad de este surco con la sonda periodontal (sonda tipo marquis,
milimetrada cada 3mm).
El surco está delimitado por:
 Una pared blanda (que lo delimita hacia el exterior), que
corresponde al epitelio interno del surco
 Una pared dura, que corresponde al diente
 Y hacia apical está delimitado por el epitelio de unión
Desde el margen gingival hasta donde penetra la sonda, el surco mide en
salud de 1 a 3 mm.
En salud, la sonda entra más o menos hasta la mitad del epitelio de
unión, ya que las células más coronales del epitelio no frenan a la sonda
porque no tienen la cohesión necesaria. En cambio, las células medias del
epitelio de unión si la tienen, hay abundantes desmosomas.
Entonces, el surco en presencia de Biofilm aumenta su profundidad
debido a la migración coronal del margen gingival por el edema
subyacente. Se forma la bolsa falsa.
La gingivitis asociada solo a Biofilm, además de mostrar cambios visuales
y presencia de la bolsa falsa, se caracteriza por la presencia de
hemorragia (producida por la ulceración del epitelio interno del surco).
La hemorragia puede ser espontanea, producida por el paso de la sonda o
luego del paso de esta.
La gingivitis no da signos radiográficos. El periodonto de inserción está
intacto.
En algunos pacientes la expresión clínica de la gingivitis puede verse
modificada:
1. Si el paciente tiene una alteración hormonal
2. Si el paciente toma alguna medicación
1. Las modificaciones hormonales pueden darse en el embarazo, en
pubertad, o en ciclo menstrual.
Las hormonas gestacionales van a provocar un aumento de determinados
microorganismos en el Biofilm, y a su vez están asociadas a cambios
vasculares, es decir que me darán una expresión mayor de la inflamación.
Por lo que, van a aumentar la vascularización y la vasodilatación, dando
una expresión clínica con signos de inflamación más marcados.
El aumento de color y volumen estarán exacerbados.
2. Los medicamentos actúan a nivel de la homeostasis del tejido
conectivo, actuando sobre los fibroblastos gingivales, y aumentan la
síntesis de matriz intracelular.
Entonces veremos mayor aumento de volumen (serán más fibrosos), se va
a producir un agrandamiento gingival.
Hay más acumulo de Biofilm, y es difícil eliminarlo por los agrandamientos
gingivales.
El agrandamiento gingival es el agradamiento de la encía, es una
característica frecuente en la enfermedad gingival. Puede crear trastornos
de fonación, masticación, erupción dentaria y estéticos.
Puede darse por fármacos, estar en relación con una enfermedad
sistémica (pubertad, embarazo) o ser la causa de una enfermedad
sistémica (leucemia).
Además, puede ser de carácter inflamatorio (crónico o agudo), de
carácter neoplásico (tumor benigno o maligno) o falso (agrandamiento
por consecuencia de aumento de tamaño de huesos o tejidos dentarios
subyacentes). Puede ser:
 Localizado
 Generalizado
 Papilar
 Difuso
 Discreto
El agrandamiento gingival tiene 3 grados:
Grado cero: sin agrandamiento
Grado 1: agrandamiento confinado a la papila interdental
Grado 2: agrandamiento en papila y encía marginal
Grado 3: el agrandamiento cubre tres cuartos o más de la corona
Histopatología de la gingivitis
En la gingivitis se distinguen 3 estadios: lesión inicial, lesión temprana,
lesión establecida.
Lesión inicial
Tiene lugar entre los 2 y 4 primeros días desde el comienzo de la
formación del Biofilm. En esta lesión se dan 2 respuestas: una vascular y
una celular. Esta lesión se denomina subclínica, porque solo es visible
microscópicamente. Si esta lesión persiste se establecerá la lesión
temprana.
Entre los productos de los microorganismos establecidos en la superficie
externa del esmalte veremos enzimas como las hialuronidasas, y las
colagenasas.
Hialuronidasas: producen la degradación de las uniones entre las células
epiteliales, por lo que las células endoteliales se separaran y permitirán la
entrada y salida de elementos desde el tejido conectivo hacia el surco
gingival.
 Respuesta vascular: consta de una vasodilatación y un aumento de
la permeabilidad vascular.
Ambos eventos mediados por aminas vasoactivas (aumentan la
permeabilidad vascular), y sustancias segregadas por las células
endoteliales (que producen la vasodilatación).
La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular producen
un edema inflamatorio.
Este edema comienza a acumularse en el espacio intersticial del tejido
conectivo, y luego comenzara a salir hacia el surco gingival.
En este estadio de lesión inicial va a haber un cambio cuanti y cualitativo
del fluido crevicular, este fluido tendrá una mayor concentración de
proteínas.
En este estadio las células endoteliales de los elementos vasculares del
tejido conectivo van a empezar a expresar mayor cantidad de moléculas
de adhesión.
 Respuesta celular. El enlentecimiento del flujo (vasodilatación) con
marginación de los elementos celulares de la sangre, permite que
las células se peguen a la pared endotelial y empiecen a salir los
polimorfonucleares neutrófilos por diapédesis.
Estos PMN son las primeras células que acuden en una respuesta
inflamatoria. Comienzan a salir desde el interior de los vasos,
conformando un infiltrado inflamatorio perivascular. Luego atraviesan el
epitelio y llegan hasta el surco marginal, allí liberan gran cantidad de
citoquinas proinflamatorias que actuaran como quimioatractantes para
los PMN neutrófilos.
Estos PMN neutrófilos componen la primer barrera de protección ante la
entrada/agresión de microorganismos del Biofilm.
El PMN tiene una función fagocitica pero además puede desintegrarse
para conformar las trampas extracelulares de los neutrófilos que tienen
una gran actividad antimicrobiana, pero además producen lesión tisular.
Esas trampas actúan a nivel del surco marginal, y contienen histonas,
enzimas lisosomales, y componentes nucleares de los PMN.
Lesión tempana
Aparece entre los 4 y 7 días desde la formación del Biofilm.
El edema que, en la lesión inicial, empieza a acumularse en el intersticio
del tejido conectivo provoca un aumento de volumen de la encía marginal.
La encía marginal pierde la terminación en filo de cuchillo y la veremos
agrandada y redondeada, a causa del edema.
 En la lesión temprana vamos a ver clínicamente el agrandamiento
de la encía marginal.
 En las zonas donde hay infiltrado inflamatorio perivascular, se
comienza a degradar el colágeno perivascular.
Además en esta lesión comienza a haber un aumento de proliferación del
epitelio de unión (de las células basales) y en vez de tener un epitelio
recto tendremos una papilomatosis, es decir, el epitelio presenta
plegamientos/brotes epiteliales, y hay un aumento en el espesor del
epitelio: acantosis.
Tendremos una acantopapilomatosis, que la comenzaremos a ver en la
vertiente dental del epitelio y en el epitelio de unión.
En esta lesión, el infiltrado inflamatorio empieza a cambiar, van a aparecer
los linfocitos T, B, y luego los B se trasforman en plasmocitos.
En esta lesión persiste la degradación del colágeno perivascular, y se
activan las MMPS (metaloproteinasas de la matriz). Pero también se
degradan las fibras dentogingivales y las fibras circulares.
La encía se vuelve cada vez más blanda, pierde firmeza.
La encía redondeada y no en filo de cuchillo favorecerá el establecimiento
de más Biofilm.
A medida que estos procesos se intensifican comienza la:
Lesión establecida
Puede darse entre los 15 o 21 días.
En esta lesión persisten los linfocitos (conforman el 70% del infiltrado),
pero además tenemos PMN neutrófilos, macrófagos, plasmocitos.
En este estadio ya hablamos de una gingivitis establecida.
Este estadio es una transición entre una gingivitis y una periodontitis,
aunque muchas veces persiste la gingivitis durante años y nunca
evoluciona a periodontitis.
Hay sectores del epitelio muy delgados por la acantopapilomatosis, por
lo que ante el cepillado ese epitelio se puede romper y habrá hemorragia.
Entre el 60 o 70% del colágeno se degrada.
Periodontitis
No solo hay perdida del colágeno perivascular sino que también se pierde
el tejido óseo.
Además de la inflamación, hay presencia de sangrado al sondaje como
consecuencia de la ulceración del epitelio interno de la bolsa.
Hay pérdida de inserción clínica.
La bolsa se forma por migración apical del epitelio de unión,
acompañando la perdida de inserción de la pieza dentaria.
Nivel de inserción: desde el limite amelocementario hasta donde llega la
sonda.
Profundidad de sondaje: desde el margen gingival hasta donde llega la
sonda.
La PS puede ser igual, menor, o mayor que el NI.
Si la profundidad de sondaje es menor que el nivel de inserción significa
que el diente esta como extruido, es decir, por encima del margen
gingival.

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