Hta

Definición
Hipertensión arterial
Se define como el nivel de PA en el que los beneficios

del tratamiento (cambios en el estilo de vida y/o
fármacos) superan los riesgos derivados del mismo.
Asociación Americana del corazón ISH (Sociedad internacional de HTA) y SEMERGEN (Sociedad Española de
(AHA) SemFyC (Sociedad Española de Medicina Médicos de Atención Primaria)
de Familia y Comunitaria), de acuerdo
con la guías NICE (Instituto Nacional de Pacientes con PA≥140/90 mmHg
PA de 130/80 mmHg como punto
Excelencia Sanitaria y Asistencial) y “con alto riesgo de hacerse
de corte para definir a los
europea hipertensos” a los que presentan
pacientes hipertensos
PA 130-139/80-89 mmHg
Proponen 140/90 mmHg medida
en consulta para diagnosticar
una HTA
De Salud Pública, E. A. (2020). Tratamiento de la hipertensión arterial: nuevas guías. Boletín terapéutico Andaluz, 35(4), 39-49.
EPIDEMIOLOGÍA
COLOMBIA AÑO 2018

MUNDIAL
❏ Entre las principales causas ❏ La hipertensión causa
de muertes y discapacidad anualmente 9,4 millones de
a nivel mundial muertes
❏ En el mundo 1 de cada 3 ❏ Es responsable de un 45%

personas padece de de los ataques al corazón y
hipertensión un 51% de los derrames
cerebrales (OMS)
❏ 1 de cada 3 adultos con ❏ Es más prevalente en

hipertensión desconoce su mujeres con un 35.6% y en
enfermedad hombres en un 30.9%
LATINOAMÉRICA
Prevalencia de HTA 9- Prevalencia en
29% tratamiento 20-40%
Prevalencia de Prevalencia de control

conocimiento 24-47% 12-41%
Ardila Maricel L., Romero Lesvanny A., Vallejo-Ardilla Dora L.. Comportamiento epidemiológico de la hipertensión arterial en países en vía de
desarrollo y recomendaciones de la Sociedad Internacional de Hipertensión en el año 2020. Rev. Colomb. Cardiol. [Internet]. 2022 Sep [cited 2023
Feb 05] ; 29( 5 ): 576-586. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-56332022000500576&lng=en. Epub
Dec 23, 2022. https://doi.org/10.24875/rccar.21000078.
ETIOPATOGENIA
H. PRIMARIA H. SECUNDARIA CRISIS HIPERTENSIVA
Múltiples etiologías que pueden ser

Resultado de la interacción de Aumento súbito y grave de la PA,
identificables. Entre ellas, renales,
factores ambientales-genéticos. vasculares, endocrinas, etc.
debido a múltiples etiologías.
AMBIENTE GENÉTICA EPIGENÉTICA GENES ÚNICOS
● Síndrome de Liddle,
● Polimorfismo en loci de genes Hiperaldosteronismo no modificable
● Obesidad. ● Metilación del ADN puede ser
de vías conocidas de con glucocorticoides, deficiencia de 11
● Diabetes. producida por dietas altas en
hipertensión. beta-hidroxilasa y 17 alfa-hidroxilasa.
● Enfermedad Cardiaca. sal, estrés mental.
● Polimorfismos relacionados ● Síndrome de exceso aparente de
● Consumo elevado de sal. ● Modificación de histonas.
con el sistema inmunológico. mineralocorticoides,
pseudohipoaldosteronismo tipo II.
1 2 3 4
ACTIVIDAD SIMPÁTICA REABSORCION DE Na y H2O PESO ANGIOTENSINA Y ALDOSTERONA
Principalmente Sensibilidad en la actividad Por el de la actividad

Precarga Flujo sanguíneo
en el RIÑÓN de los barorreceptores simpática
Hiperinsulinemia Liberación de Renina

Contractibilidad
Hipertrofia
Vasoconstricción
estructural
GASTO CARDIACO
RVP
PRESIÓN ARTERIAL
GC x RVP
GASTO CARDÍACO RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
VOLUMEN SISTÓLICO FRECUENCIA CARDÍACA DIÁMETRO VASCULAR VISCOSIDAD LONGITUD DEL VASO
Sistema Nervioso
PRECARGA Autónomo (Simpático)
● Retorno venoso
● Vol. Sanguíneo Sistema Renina-
● Duración Diástole Angiotensina-Aldosterona
POSCARGA
Autorregulación
Respuestas vasoconstrictoras.
Propiedad intrínseca del músculo
CONTRACTIBILIDAD liso vascular que no requiere
aferencia hormonal o sistémica.
VOLUMEN SISTÓLICO Vol. Latido o de Eyección
Vol. Sistólico: 70 ml
Vol. de sangre bombeada

desde el corazón en cada
Vol. Telediastólico: 120 ml Vol. Telesistólico: 50 ml latido
PRECARGA POSCARGA CONTRACTIBILIDAD
● Retorno venoso
● Volemia
Son vasos de capacitancia,

actúan como reservorio de Fuerza con la cual se contraen
volemia de hasta los ventrículos durante la
aproximadamente un 30% de eyección.
la volemia.
Fuerza que debe vencer los
ventrículos para eyectar la sangre.
LEY DE FRANK STARLING
VOLUMEN SISTÓLICO
PRECARGA
LEY DE FRANK STARLING
Existe una relación positiva entre la

precarga y el volumen sistólico.
Cuanto mayor es la
precarga ventricular (y,
por lo tanto, el grado de
estiramiento de sus fibras
miocárdicas), mayor es el
volumen sistólico.
A mayor distensión de músculo cardíaco

durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor el volumen latido o
volumen sistólico.
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
ARTERIOLAS
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA

Presión efectiva para perfundir tejidos.
PRESIÓN DE PERFUSIÓN
PAM: ( 2PD + PS ) / 3
PRESIÓN DIASTÓLICA PRESIÓN SISTÓLICA Inervado por fibras del SNA (SNS),
las cuales ayudan a mantener y
Entre 60-80 mmHg. manejar el calibre de las arteriolas
Mayor fuerza registrada o
Es la menor fuerza que se y así mismo regular la resistencia
la primera fuerza
registra, está determinada vascular periférica.
registrada con la que sale
por los vasos.
la sangre del corazón.
Depende:
Determinada por:
● Cierre de las
● Contracción
VÁLVULAS AV.
ventricular.
● RESISTENCIA
● Inotropismo.
VASCULAR
● Volemia.
PERIFÉRICA.
MECANISMOS VASCULARES: ENDOTELIO
Ácido araquidónico
REGULACIÓN
ENDOTELINA-1 PROSTACICLINA (PGI2)

TROMBOXANO A2 ÓXIDO NÍTRICO
ANGIOTENSINA II VEGF: factor de crecimiento COX-1: regula la homeostasis basal
SEROTONINA endotelial vascular. y la síntesis de prostaglandinas.
COX-2: da lugar a las
prostaglandinas que promueven el
proceso inflamatorio.
VASOCONSTRICCIÓN VASODILATACIÓN
PLAQUETAS Y
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL: HTA MACRÓFAGOS
ÚTERO CEL. ENDOTELIALES
PROSTAGLANDINAS
ÓXIDO NÍTRICO
VASODILATACIÓN
ENDOTELINA-1
TROMBOXANO A2
VASOCONSTRICCIÓN
MECANISMOS VASCULARES Predominante en el
endotelio vascular
ENDOTELINA-1
PÉPTIDO ACTIVO
ETA ETB
Estimulante Inhibidor
● Células del músculo ● Células endoteliales:

liso: vasoconstricción. vasodilatación por
producción de ON,
● Fibroblasto cardíaco: PG, Expresión del Gen
Endopeptidasa
CITOSOL Proliferación y ET1.
ARNm Fibrosis.
● Células del músculo
● Cardiomiocitos: liso: Vasodilatación.
Hipertrofia e
Inotropismo positivo
(Mejora la capacidad
de contracción).
ESTÍMULO
Lesión Endotelial
MECANISMOS VASCULARES
Tetrahidrobiopterina
guanilato ciclasa soluble
Enzima de oxido
sintasa endotelial
Disminución intracelular
FORMAS DE REGULACIÓN DE LA PARED VASCULAR Método de regulación
LEY DE “SHEAR STRESS”
Velocidad máxima en el V: Velocidad

V: Q / A
Flujo laminar Q: Flujo
centro de la corriente
A: Área
- El efecto vasoprotector que

Evita el daño vascular permite la vasodilatación en
respuesta al aumento de velocidad.
El volumen es creciente desde el - Mediado por ON.
centro hacia periferia; mayor
resistencia.
Flujo
Calibre y diámetro
Produce un retardo sucesivo de velocidad desde

el centro de la periferia del vaso
VASOCONSTRICCIÓN
HTA: ON
La turbulencia aumenta la probabilidad de depósitos de DAÑO ENDOTELIAL
placas ateroscleróticas.
Predomina flujo
turbulento
NERVIOSO: SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Otras formas de modulación HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA
↓ Recaptación Descarga de N. S.
↑NA ↑GC ↑ FC
NA postganglionares perifericos
EFECTOS ESPECÍFICOS PA: GC X RVP
β1 ↑ Frecuencia cardiaca,
Corazón ↑GC
↑ Fuerza de contracción, ↑ V.S
Arteriolas α1: Vasoconstricción

↑RVP
↑Aumenta secreción de
Médula catecolaminas.
suprarrenal Actúa en vasos y corazón.
↑GC, RVP
β1: Estimula la secreción de

Riñón renina. ↑GC
Volumen Precarga
REFLEJO NERVIOSO
EXCITADOR
MODULACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Principales reflejos inhibidores
Seno Carotídeo / Cayado aórtico
Al estar alterados no pueden llevar las señales inhibitorias al

núcleo del tracto solitario.
MODULACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: RENAL
Actividad simpática cardíaca

● Hipertrofia ventricular izquierda
● Arritmias
● Consumo O2
Hiperactividad
Actividad simpática Muscular
● Resistencia a la insulina
Lesión endotelial
● Inflamación vascular y la aterosclerosis
Vasodilatador
Inervado por ramas aferentes que se proyectan

hacia el SNC (Núcleo del tracto solitario).
MODULACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: RENAL
Aumento de la actividad nerviosa simpática renal
ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE RENINA POTENCIA LA REABSORCIÓN DE SODIO Y AGUA CAUSA VASOCONSTRICCIÓN RENAL
Célula Túbulo Vaso

yuxtaglomerular
AR: β1 AR: α1A

AR: α1B
Velocidad de secreción ↑
Excreción de Na en FSR
↑ de RENINA ↑
orina (Natriuresis)
↑
TFG
↑ Angiotensina II
↑ Volemia: VS ↑
↑ GC Pérdida de agua
↑
por orina
Vasoconstricción
↑ RVP ↑PA
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
APARATO
YUXTA-
GLOMERULAR
TCD ARTERIOLA RENINA

RENINA
AFERENTE
AngI ATG
Hipertensión
ECA
1. HTA renovascular: Que al disminuir la perfusión
sanguínea renal:
➔ Disminuye Na en TCD
➔ Induce expresión COX-2 AngII
➔ COX-2 sintetiza PGE2 Y PGI2: AUMENTA
RENINA.
1. Producción atípica de aldosterona.
2. Aumenta la actividad del SNS.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Túbulo
contorneado
Zona glomerular
CLASIFICACIÓN
Guía ESC/ESH de 2018
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas poco frecuentes:

● Cefalea occipital pulsátil (HTA Severa)
● Epistaxis
● Mareo
Síntomas frecuentes:
● Vasodilatación facial
● Sudoración
● Visión borrosa
La mayoría de los pacientes hipertensos se mantienen

asintomáticos y se les diagnostica al momento de tomarles
la presión arterial durante una exploración física
rutinaria.
IMPORTANTE:
DIAGNÓSTICO
❖ Evitar tomar cafeína, realizar
TÉCNICA
ejercicio, y fumar durante al menos
30 minutos antes de la medida.
Primer paso: preparar adecuadamente el paciente ❖ Verificar qué el aparato esté
calibrado correctamente.
Sentado más de cinco minutos

10 mmHg
6 mmHg
10 mmHg
10 mmHg
5-50 mmHg
2-8 mmHg
2-10 mmHg
6 mmHg
En la primera visita anotar la
presión arterial en ambos
brazos. Utilice el brazo que
DIAGNÓSTICO obtenga las lecturas más
elevadas para realizar las
MÉTODO AUSCULTATORIO siguientes mediciones.
● Realice una estimación de la PAS mediante

la obliteración de la arteria radial.
● Después insuflar el manguito de 20 a 30
mmHg encima de este nivel para una
determinación auscultatoria del nivel de
presión arterial.
Desinflamos el manguito a una velocidad de 2

mmHg por segundo.
Se registra la PAS y PAD con el inicio del primer

sonido de Korotkoff y la desaparición de todos los
ruidos de Korotkoff (quinto sonido)
respectivamente, usando el número par más
cercano.
TAMIZAJE
Guía ESC/ESH de 2018

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
MAPA AMPA CONSULTA
● Monitoreo ambulatorio ● Automonitoreo. ● Paciente asiste a un

automatizado con holter. ● Durante 7 días. control.
● Durante 24 horas. ● Mañana, tarde y noche. ● Se busca qué sean 3 visitas
● Cada 20 min en el día y ● Por lo menos 11- 14 separadas por lo menos
cada 30 min en la noche. medidas para poder por 1 semana.
● Promedio. hacer un promedio. ● Paciente con pocos
● Se recomienda descartar recursos.
las medidas del primer
día.
DESCARTAR HTA DE BATA BLANCA
1
Adultos con una PAS en consulta
y no tratada >130 mmHg pero
2
<160 mmHg o PAD >80 mmHg
Adultos con hipertensión de bata
pero <100 mmHg, es razonable el
blanca, es razonable medir 3
uso de AMPA o MAPA durante el
periódicamente tanto con MAPA
día. o AMPA para detectar la Adultos que reciben tratamiento para la
transición a la hipertensión hipertensión con lecturas de PA en
sostenida. consulta que no estén en objetivos y
lecturas por AMPA que sugieren un
efecto significativo de bata blanca,
puede ser útil la confirmación mediante
MAPA.
TRATAMIENTO
ESTILOS DE VIDA
MANEJOS DE OTROS FACTORES DE RIESGO
MANEJO FARMACOLÓGICO CRITERIOS
AHA GUIA EUROPEA GUIA COLOMBIANA
● >140/90 (Grado 2) ● >160/90 (Grado 2) ● >160/100 (Grado 2)

mayores de 80 años mayores de 70.
● >130/80 (Grado 1) ● Menores de 70 con:
con: ● Menores de 80 con: ○ Daño OD.
○ ECV ○ >135/85 con ECV ○ ECV, ERC, o DM.
Establecida, establecida. ○ Riesgo IAM a 10
DM o ERC. ○ >140/90 (Grado 1) años >10%.
○ Riesgo IAM a con Riesgo IAM a
10 años >10%. 10 años >10%,
daño OD.
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS
Con acción en el Asa de Henle Tiazidas Ahorradores de K
Furosemida: 40-80 mg/día (Inicial) Hidroclorotiazida: 12.5-25-50 mg/día Inhibidores Canales de Na +:

Triamtereno: 50/25 mg/día
Bumetanida: 0.5 a 1 mg (VI) Clortalidona: 50-100 mg/día
Amilorida: 50/5 mg o 100/10 mg al día
Torasemida: 10 o 20 mg/día (Inicial) Metolazona: 5-10 mg/día
Provoca la excreción de menos del 5% del
Provocan la excreción del 20-25% del Producen una excreción del 5-10% del sodio filtrado.
sodio filtrado. sodio filtrado.
Mecanismo: bloquea los canales de sodio a nivel
Mecanismo: Bloquea el sistema de transporte Mecanismo: ↓ Reabsorción de NaCl a través del túbulo distal, produciendo ↑ de la excreción de
Na+ K+ Cl- en la rama ascendente del asa de de la inhibición del cotransportador Na+/Cl– sodio y ↓ la eliminación de potasio.
Henle, ↑ la excreción de Na, K, Ca y Mg. en el TCD.
RAM: alteraciones GI, arritmias, hiperpotasemia,
calambres en extremidades, desvanecimiento.
RAM: alteraciones electrolíticas, acidosis RAM: alteraciones GI, hipopotasemia,
metabólica, hiperglucemia, dislipidemias, manifestaciones de desequilibrio Contraindicaciones: insuficiencia renal severa o
ototoxicidad. hidroelectrolítico (náusea, vómito, sed, pulso anuria, hiponatremia, hipopotasemia, lactancia.
irregular), hiperglucemia.
Contraindicaciones: Hipovolemia o Antagonistas Aldosterona:
deshidratación. Insuficiencia renal con anuria. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, Espironolactona: 50 a 100 mg/día
Hipopotasemia o hiponatremia graves. insuficiencia renal avanzada, diabetes Mecanismo: antagonista de la aldosterona por
descompensada, gota, durante el embarazo. mecanismo competitivo de unión a los receptores
del intercambio Na/K dependientes de la
aldosterona del TCD.
RAM: ginecomastia, amenorrea, alteraciones GI,

cefalea.
Inhibe el flujo de
iones Ca al tejido
miocárdico y
muscular liso de
arterias coronarias y
vasos periféricos.
Bloquea los canales

lentos de calcio, por lo
que inhibe la entrada de
iones calcio a través de
la membrana de las
células miocárdicas y de
las células del músculo
liso vascular.
Al ↓ la concentración
de calcio intracelular,
dilata las arterias
coronarias y las arterias
y arteriolas periféricas,
↓ la presión arterial.
Comprimidos de
250 mg
MANEJO FARMACOLÓGICO
PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA
● ARA II ● BETABLOQUEADORES
● IECA ● ALFA 1 Y 2 ANTG.
● BLOQUEADORES CANALES Ca ● AHORRADORES K
● TIAZIDAS ● VASODILATADORES
Williams, B., Mancia, G., Spiering, W., Agabiti, E., Azizi, M., & Burnier, M. (2019). Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol, 72(2), 160.
¿CUAL ESCOGER?
La efectividad depende si baja o no la TA
Hidroclorotiazida primera línea en Colombia
Según condición y comorbilidades
Pacientes con IAM son superiores BB
¿CUAL ESCOGER?
TERAPIA DUAL
● Sistólica >20 mmhg ● Combinación en ● Estadio 2 >160/100

de meta todos menos: mmHg
● Diastólica >10 de la -Fragilidad

meta. -Estadio 1 con bajo
riesgo
● HTA estadio 2 (≥140
o ≥90 mmHg)
TITULACIÓN
Primero verificar la adherencia
Si es no responde al tratamiento cambiar a otro antihipertensivos
Si paciente responde parcialmente titular la dosis
QUÉ NO COMBINAR
METAS
● ALTO RIESGO CV
● MAYORES DE 65 ● MAYORES DE 65
-TAS 120-130
-TAS 120-130 -TAS 130-140
-TAD 80-90
-TAD 80-90 -TAD 80-90
● LOS DEMÁS
● LOS DEMÁS ● LOS DEMÁS
-TAS 130-140
-TAS 120-130 -TAS 120-130
-TAD 80-90
-TAD 70-80 -TAD 70-80
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Se define como el aumento de la presión arterial
sistémica por una causa identificable. Solo el 5-10%
de los pacientes hipertensos sufren hipertensión
secundaria.
¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA HTA SECUNDARIA?
● Curso severo o acelerado de la HTA.

● Aparición o empeoramiento repentino de la HTA.
● HTA resistente.
● Daño orgánico desproporcionado para la duración de la HTA.
● Comienzo precoz de HTA (antes de los 30) o tardío (después de 55
años).
● PA ≥ 160/100 mmHg, particularmente si se asocia a repercusión
orgánica.
ETIOLOGÍA
Causas frecuentes Definición Examen físico Diagnóstico Tratamiento
Enfermedad renal Es la causa más frecuente de HTAS, el Masa abdominal (poliquistosis Determinación de proteínas, Va a depender de la causa.
parenquimatosa daño del parénquima renal puede renal). Palidez de piel. eritrocitos y leucocitos en la orina y
↑ Volumen intravascular derivar distintos procesos patológicos
dañando la parte más externa del
de la concentración de creatinina
sérica.
↑ GC riñón donde se produce filtración de
la orina.
↑ PA
Enfermedad Es la segunda causa más frecuente de Soplo abdominal; soplos en Eco doppler renal (>1.5 cm) Administración de un ARA II o un IECA
renovascular HTAS, y su prevalencia es de otras arterias (carótida,
aproximadamente un 2% de los femoral) ya sea de causa Angiografía de Resonancia Angioplastia transluminal percutánea con
Estenosis A. Renal arteriosclerótico o displasia Magnética (AngioRM) o Angiografía
pacientes adultos. La causa más colocación de stent o tratamiento
↓ FSR frecuente se relaciona con las arterias
de tomografía axial computarizada
quirúrgico con revascularización en caso
(AngioTAC) con contraste
↑ Renina - AngII - renales de lesiones ateroscleróticas o de ser necesario
Aldosterona con displasia fibromuscular
Aldosteronismo primario Es derivado ya sea por un adenoma Arritmias (con hipokalemia) Puede sospecharse por la presencia Extirpación quirúrgica del adenoma
suprarrenal o de la hiperplasia especialmente la fibrilación de una hipopotasemia y se confirma
bilateral de las glándulas auricular con aumento de las concentraciones El uso de antagonista de los receptores de
suprarrenales de aldosterona en plasma. aldosterona (espironolactona o
eplerenona) en caso de la hiperplasia.
La dosis inicial de espironolactona debe

ser 12,5 - 25mg diarios en una toma
Rondanelli I., R. y Rondanelli S., R. (2015). HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA EN EL ADULTO: EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y MANEJO. Revista médica Clínica Las Condes , 26 (2),
164–174. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.04.005
ETIOLOGÍA
Causas frecuentes Definición Examen físico Diagnóstico Tratamiento
Síndrome de Apnea Son episodios recurrentes de cese del Obesidad (IMC > 30 ); Test de Epworth Sleepiness Scale Aplicación de presión positiva
Hipopnea del Sueño flujo aéreo respiratorio como pérdida de la disminución o el Berlin Questionnaire continua en la vía aérea (CPAP)
(SAHOS) consecuencia de un colapso inspiratorio nocturna de la PA
de las vías respiratorias altas durante el Polisomnografía
sueño, con la consiguiente reducción de
la saturación de oxígeno
Inducida por fármacos o Aumento de la PA a través de diversas Temblor fino, taquicardia, Buscar en orina drogas ilegales Eliminación del agente causal
alcohol sustancias, pj: anticonceptivos, AINES, sudoración (cocaína, sospechoso.
glucocorticoides, ciclosporina, efedrina)
eritropoyetina y otras sustancias como
nicotina, alcohol y drogas
Rondanelli I., R. y Rondanelli S., R. (2015). HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA EN EL ADULTO: EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y MANEJO. Revista médica Clínica Las Condes , 26 (2),
164–174. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.04.005
Si hay:
CRISIS HIPERTENSIVA Evidencia que muestre

lesión de órgano blanco así
la presión no se encuentre
Aumento brusco e importante de la PA. por encima de los valores
de corte, hablamos de una
crisis hipertensiva tipo
emergencia.
PAS ≥180 mmHg y/o PAD ≥120 mmHg.
URGENCIA EMERGENCIA
● Es la elevación severa y aguda de la PA. ● Se acompaña de alteraciones en los órganos diana de
● Pacientes estables, sin cambios agudos ni Ejemplos forma aguda.
lesión o sin daño agudo de órganos ➢ Enc. Hiper. ● Compromiso vital inmediato.
blanco. ➢ Ictus isquémico ● Obliga a un descenso de las cifras tensionales en un
● Puede corregirse de forma gradual en un ➢ IAM plazo máximo de una hora.
período de 24-48 h. ➢ Evento pulmonar ● Medicación parenteral.
● Antihipertensivos por vía oral. cardiogénico ● Sintomático o asintomático.
● Manejo ambulatorio. agudo ● Se recomienda el ingreso en UCI para monitorización.
➢ Disección aórtica
➢ Fallo renal agudo
➢ Eclampsia
CRISIS HIPERTENSIVA
MANIFESTACIONES GENERALES
Disnea, edema, astenia, puede haber epistaxis e

incluso convulsiones, pérdida del estado de
alerta, alteraciones motoras y sensitivas.
COMPROMISO SISTEMA NERVIOSO COMPROMISO SISTEMA COMPROMISO SISTEMA RENAL

CARDIOVASCULAR
● Cefalea. ● Síntomas de angina de pecho. ● Puede ser clínicamente silencioso.

● Náuseas. ● Disnea. ● Síntomas inespecíficos.
● Vómitos. ● Dolor intenso secundario a una ● Astenia.
● Alteraciones visuales. disección aguda. ● Oliguria.
● Confusión. ● Poliuria.
● Convulsiones y déficit neurológico. ● Hematuria.
● Edema.
CRISIS HIPERTENSIVA
Factores Desencadenantes
a. Endocrinopatías (Feocromocitoma) Tumor de la glándula suprarrenal que induce

la liberación de catecolaminas que inducen al aumento de FC, RVP y aumenta la
PA.
b. Poca adherencia al tratamiento.
c. Injuria cerebral (daño cerebral agudo, isquemia, hemorragia).
d. Suspensión de Antihipertensivos
e. Simpaticomiméticos (Cocaína, Anfetaminas)
CRISIS HIPERTENSIVA
Diagnóstico
CRISIS HIPERTENSIVA
Pruebas a realizar
Pruebas comunes para todas las causas potenciales
● La fundoscopia es una parte esencial del proceso diagnóstico.

● ECG de 12 derivaciones.
● Hemoglobina, recuento plaquetario, fibrinógeno.
● Creatinina, TFGestimada, electrolitos, LDH, haptoglobina.
● CAC urinaria, microscopía para hematíes, leucocitos y cilindros en orina.
● Prueba de embarazo para mujeres en edad fértil.
Pruebas específicas según la indicación
● Troponina, CK-MB (sospecha afección cardiaca, como dolor torácico agudo o insuficiencia
cardiaca aguda) y NT-proBNP.
● Radiografía torácica.
● Ecocardiografía (disección aórtica, insuficiencia cardiaca o isquemia).
● Angiografía por TC de tórax y/o abdomen si se sospecha de enfermedad aórtica aguda.
● TC o RM cerebral (afección del sistema nervioso).
● Ultrasonografía renal (disfunción renal o sospecha de estenosis arterial renal).
● Detección de drogas en orina.
CRISIS HIPERTENSIVA
Tratamiento
Urgencia Hipertensiva
● Disminuir 20% en 24-48 horas.

● Manejo ambulatorio.
● Reposo, durante 30 minutos a 45 minutos antes de iniciar fármacos.
● Iniciar medicación vía oral; reiniciar fármaco previo si hubo abandono.
● Luego se pueden asociar fármacos, según el caso.
● Una vez alcanzado el objetivo (reducción del 20-25% de la PA) se deriva para tratamiento
crónico ambulatorio.
Emergencia Hipertensiva
Según la manifestación clínica así mismo será el esquema terapéutico que se implementará.
1. Establecer los órganos diana que están afectados, si requieren intervenciones específicas
diferentes de la reducción de la PA y si existe una causa desencadenante para la elevación
aguda de la PA que pueda afectar al plan de tratamiento (p. ej., embarazo).
2. El tiempo y la magnitud recomendados para que la reducción de la PA sea segura.
3. Fármaco de elección.
CRISIS HIPERTENSIVA
Tratamiento
Enfermedad cerebrovascular isquémica Fármaco de primera elección Posterior al tratamiento trombolítico
Candidato a trombolisis Monitorear:

● LABETALOL (10 a 20 mg IV
La presión arterial debe estar <185/110 mmHg. en bolo durante 1 a 2 ● Cada 15 minutos por 2
minutos, puede repetir una horas.
Se debe mantener <180/105 mmHg durante al menos vez). ● Cada 30 minutos por 6
las primeras 24 horas de iniciado el tratamiento ● NICARDIPINO
horas.
trombolítico. ● CLEVIDIPINO
● Cada hora dentro de las
primeras 24 h de
tratamiento.
Posterior al tratamiento trombolítico ● LABETALOL (10 mg IV

seguido de infusión
Si la PAS >180 hasta 230 mmHg o PAD >105 hasta 120 contínua 2 a 8 mg/min).
mmHg. ● NICARDIPINO
● CLEVIDIPINO
CRISIS HIPERTENSIVA
Tratamiento
Enfermedad cerebrovascular isquémica
No es candidato a trombolisis No es candidato a trombolisis
Si la presión se encuentra <220/120 mmHg. La presión se encuentra >220/120 mmHg hay que
disminuirla un 15% durante las primeras 24 horas.
● No se reinicia el tratamiento por vía oral ya
que al hacerlo entre las primeras 48-72 horas
no es efectivo para prevenir muerte o
dependencia.
● HTA preexistente: reiniciar tratamiento oral
luego de estabilidad neurológica.
CRISIS HIPERTENSIVA
Tratamiento
Enfermedad cerebrovascular hemorrágica Fármaco de primera elección
Disminuir el 20-25% en la primera hora.

● LABETALOL
Se considera una presión arterial “segura” <140/90 ● NICARDIPINO
mmHg.
Encefalopatía hipertensiva Fármaco de primera elección Segunda elección
Se recomienda disminuir el 20-25% de la PAM en la ● LABETALOL

● NITROPRUSIATO
primera hora y continuar disminuyendo el 25% cada ● NICARDIPINO
24 horas.
VALOR ÓPTIMO: 80-120 mmHg.
CRISIS HIPERTENSIVA
Tratamiento
Evento coronario agudo Fármaco de primera elección Segunda elección
La presión arterial objetivo es una TAS <140 mmHg de ● NITROGLICERINA

● URAPIDIL
manera inmediata. ● LABETALOL
Edema pulmonar cardiogénico agudo Fármaco de primera elección Segunda elección
● NITROPRUSIATO o ● URAPIDIL (con un

La presión arterial objetivo es una TAS <140 mmHg de NITROGLICERINA (con un diurético de asa).
manera inmediata. diurético de asa).
CRISIS HIPERTENSIVA
Tratamiento
Disección aórtica aguda Fármaco de primera elección Segunda elección
PAS debe ser <120 mmHg y FC <60 lpm para evitar ● ESMOLOL y
que se haya más presión sobre el endotelio y que la NITROPRUSIATO o
● Labetalol o Metoprolol.
aorta se siga diseccionando. NITROGLICERINA o
Esto en un periodo de 10 minutos. NICARDIPINO.
Eclampsia y preeclampsia grave/HELLP (hemólisis, Fármaco de primera elección Segunda elección

enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia)
● LABETALOL o ● Considerar el parto.

Reducción inmediata de la PAS <160 mmHg y la PAD NICARDIPINO y SULFATO
a < 105 mmHg. DE MAGNESIO.
CRISIS HIPERTENSIVA
Bloqueadores adrenérgicos
(Antagonista selectivo Beta-1)
Bloqueadores adrenérgicos
(Antagonista mixto alfa-1 y
beta no selectivo)
Antagonista selectivo del

receptor de dopamina-1
Calcioantagonistas
Dihidropiridinas
CRISIS HIPERTENSIVA
Vasodilatadores
dependientes de
ON
IECA
Bloqueante α1-
adrenérgico y
agonista del
receptor de
serotonina 5-HT1A
Bloqueadores
adrenérgicos
(Antagonista NO
selectivo R-alfa)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Cardona-Müller, D., & Cardona-Muñoz, E. G. (2022). Understanding high blood pressure: pathophysiological advances.
Cardiovascular and Metabolic Science, 33(S3), s211-215. [citado 2023 Feb 02] Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/cardiovascuar/cms-2022/cmss223g.pdf
Farreras Rozman. Medicina Interna, Decimoctava edición.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e.
Machuca Bazan, D. D. R. (2022). Fisiopatología de hipertensión arterial.
Wagner-Grau Patrick. Fisiopatología de la hipertensión arterial. An. Fac. med. [Internet]. 2010 Dic [citado 2023 Feb 02] ; 71(
4 ): 225-229. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832010000400003&lng=es.
Wagner Grau, P. (2018). Fisiopatología de la hipertensión arterial: nuevos conceptos. Revista peruana de Ginecología y
Obstetricia, 64(2), 175-184.
Williams, B., Mancia, G., Spiering, W., Agabiti, E., Azizi, M., & Burnier, M. (2019). Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol, 72(2), 160.
Rondanelli I., R. y Rondanelli S., R. (2015). HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA EN EL ADULTO: EVALUACIÓN
DIAGNÓSTICA Y MANEJO. Revista médica Clínica Las Condes , 26 (2), 164–174. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.04.005

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Definición

Se define como el nivel de PA en el que los beneficios

COLOMBIA AÑO 2018

❏ En el mundo 1 de cada 3 ❏ Es responsable de un 45%

❏ 1 de cada 3 adultos con ❏ Es más prevalente en

Prevalencia de Prevalencia de control

H. PRIMARIA H. SECUNDARIA CRISIS HIPERTENSIVA

Múltiples etiologías que pueden ser

Principalmente Sensibilidad en la actividad Por el de la actividad

Hiperinsulinemia Liberación de Renina

GASTO CARDÍACO RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

Vol. de sangre bombeada

PRECARGA POSCARGA CONTRACTIBILIDAD

Son vasos de capacitancia,

Existe una relación positiva entre la

A mayor distensión de músculo cardíaco

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA

ENDOTELINA-1 PROSTACICLINA (PGI2)

● Células del músculo ● Células endoteliales:

guanilato ciclasa soluble

Velocidad máxima en el V: Velocidad

- El efecto vasoprotector que

Produce un retardo sucesivo de velocidad desde

EFECTOS ESPECÍFICOS PA: GC X RVP

Arteriolas α1: Vasoconstricción

β1: Estimula la secreción de

Principales reflejos inhibidores

Seno Carotídeo / Cayado aórtico

Al estar alterados no pueden llevar las señales inhibitorias al

Actividad simpática cardíaca

Inervado por ramas aferentes que se proyectan

Célula Túbulo Vaso

AR: β1 AR: α1A

TCD ARTERIOLA RENINA

Guía ESC/ESH de 2018

Síntomas poco frecuentes:

La mayoría de los pacientes hipertensos se mantienen

Sentado más de cinco minutos

● Realice una estimación de la PAS mediante

Desinflamos el manguito a una velocidad de 2

Se registra la PAS y PAD con el inicio del primer

Guía ESC/ESH de 2018

MAPA AMPA CONSULTA

● Monitoreo ambulatorio ● Automonitoreo. ● Paciente asiste a un

AHA GUIA EUROPEA GUIA COLOMBIANA

● >140/90 (Grado 2) ● >160/90 (Grado 2) ● >160/100 (Grado 2)

Furosemida: 40-80 mg/día (Inicial) Hidroclorotiazida: 12.5-25-50 mg/día Inhibidores Canales de Na +:

RAM: ginecomastia, amenorrea, alteraciones GI,

Bloquea los canales

PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA

La efectividad depende si baja o no la TA

Hidroclorotiazida primera línea en Colombia

Según condición y comorbilidades

Pacientes con IAM son superiores BB

AHA GUIA EUROPEA GUIA COLOMBIANA

● Sistólica >20 mmhg ● Combinación en ● Estadio 2 >160/100

● Diastólica >10 de la -Fragilidad

Primero verificar la adherencia

Si es no responde al tratamiento cambiar a otro antihipertensivos

Si paciente responde parcialmente titular la dosis