DOCENTE: DRA.

ANA VARGAS

Realizado por: VICTOR H. BARCO

Definición: coloración amarilla de piel y

mucosas dependiendo de la cantidad de
bilirrubina que haya en nuestro organismo

Prehepatica Se la describe que encima de 2,5

Para recordar el mecanismo de la conjugación LA BILIRRUBINA TOTAL ya se
Hepática determina ICTERICIA
Posthepatica
Clasificación
TOPOGRAFICA

Hemolítica
Talasemias, anemia hemolítica predominio,
Hepatocelular esferocitosis predominio de la
BILIRRUBINA INDIRECTA
PATOGENICAS Obstructiva

Fisiopatología OBSTRIYE LAS VIAS BILIATRES

ELEVACION DE LA EJEMPLO hepatitis agudas y crónicas,
UNO-. Por un aumento en la formación de BILIRRUBINA DIRECTA O cirrosis, hepatopatías
bilirrubina por hemolisis, formando B. CONGUJADA
indirecta o no conjugada. CAUSAS: • ELVACION DE BILIRRUBINAS DIRECTA E
Eritrocitarias -. Miicroesferocitosis , INDICRECTA
drepanocitosis , def 6fosfato deshidrogenasa Sind con Hiperbilirrubinemia NO conjugada
, intoxicación por plomo , anemia
hemolítica. • Plasmocitarias -. Auto AC,
infecciosas, parasitarias , toxicas ,
quemaduras , hongos Síndrome de CRIGGLER –NAJAR:
Sind. Gilbert

Tipo 1 -. Ausencia de UDP , autosómico recesivo , RN , KERNICTERUS , secuelas

neurológicas bil. indirecta hasta 40 g/dl supervivencia de vida baja hasta
Heredado en gen autosómico
5 años – Predominio de sexo masculino
-Acoluria
- Tipo 2-. Autosómico dominante es menos grave , B I llega a 20mg , mejora
-Ictericia a expensas de indirecta entre 2 y
el pronóstico el Fenobarbital (normaliza las bilirrubinas al aumentar la actividad 5 mg/dl
de la UDP glucoroniltranssferasa y concentraciones de ligandinas Y y Z - Déficit de UDP glucoroniltrasnferasa
- Asintomático, ictérico asociado a ayunas, no
hay tto solo evitar ayuno y estrés
-Hiperbilirrubinemia no tan alta
-benigno
DX DIFERENCIAL CON HEMOLISIS
 Síndromes con hiperbilirrubinemia conjugada

Síndrome de DUBIN JOHNSON Síndrome de ROTOR

-Ambos sexos , autosómica recesiva - Benigno y raro,

-Hiperbilirrubinemia a expensas de la Hiperbilirrubinemia cronca a expensas del bil.directa
bil.directa 2,5 mg/dl sin daño hepático -Hígado no esta pigmentado,asintomáticos,perfil hepático
- Defecto en el transporte de la B normal.Bil dir 2 5 mg/dl hay bilirrubinuria
conjugada hacia el canalículo biliar - Vesicula se ve en cilecistografia oral, desaparición de
bromosulfoftalemia retardada desde el principio pero no hay
- Dx : PRUEBA bromosulfateina positiva -
regurgitación tardía
Laparoscopia (biopsias- pigmento
- No hay otro tipo de malformaciones
centrolobulillar - Tx ninguno, pronostico excelente
TX:ninguno buen pronostico Litiasis De la

Lesión adquirida: ej hepatitis viral,drogas,alcohol Vía Biliar-

DOS: POR DEFECTO DE -Hepatocanalicular (colestasis intrahepática)

Coledocolitiasis
EXCRESION -Perdida de polaridad de las microvellosidades
del hepatocito y aumento de presión Por cálculos únicos o múltiples
hidrostática del conductillo localizados en la vía biliar
-Las PFH son de obstrucción: intrahepáticas y mas frecuentemente
-Mas común en varones mayores de 50 años clorpromacina,tiouracilo,metiltestosterona en el colédoco o vía biliar extrahepático
- Adenocarcinoma infiltrante o nodular -Obstrucción de vías biliares Cuadro clínico:
-sx: ictericia,astenia,adinamia,perdida de -MALIGNAS -BENIGNAS -Dolor cólico en epigastrio e hipocondrio
peso,prurito,coluria,acolia (ictericia
derecho, ictericia,coluria,hipoacolia o
obstructiva, dolor en hipocondrio derecho
acolia
TUMOR DE KLATSKIN: adenocarcinoma a
nivel del hepático común
Carcinoma de -Fiebre, ictericia y dolor TRIADA DE
CHARCOT
Tres subtipos: esclerosante (70%), papilar
(5%), nodular (20%) Conductos biliares -Taquicardia
Laboratorios
Vías de diseminación: Invasión transmural,
-Leucocitos con desviación a ala
extensión, metástasis
izquierda, Bil total y fosfatasa alcalina
DX CLINICA, LAB MARCADORES
↑ gammaglutamiltranspeptidasa ↑
TUORALES cea, ca19,9) ecografía ERCP,
COLANGIORESONANCIA MAGNETICA tac transaminasas ↑ TTP prolongado que
DE ABDOMEN CON CONTRASTE corrige con VIT K.
Tx QUIRURGICO, ENDOPROTEIS BILIAR -ECO ABDOMINAL via biliar dilatada
PRONOSTICO: MALO sobrevida a 5 años -Colangioresonancia Magnetica nuclear
≤30% -Endoscopia o Ultrasonido
CLASIFICACION DE Bismuth corlette -CPRE DX y TX con canastillo de
dormía, ATB en colangitis dar
indometacina antes del procedimiento
para su menor riesgo
Otras causas: parásitos: Fasciola
Hepatica, ascaris ,hidaditosis
Carcinoma de la ampolla de váter
- Mas común en varones mayores de 50
años
AMPULOMA - 3 formas ulcerado (es la más
frecuente), infiltrante, polipoide
- Adenocarcinoma (histopatológicamente
puede ser causante de anemia).
-CLINICA: ictericia obstructiva, puede ser fluctuante. Puede
haber datos de colangitis aguda

DX: lab, duodenoscopia y biopsias,

ecoendoscopia,TAC de abdomen con contraste

TX: ampulectomia endoscópica (T1N0MO) o

QX (duodenopacreatectomia WHIPPLE)
Prótesis biliar
Sobrevida 6 meses a 2 años