1.

Presentación del caso (breve todo lo de epidemiología, semiología, fisiopatología de

los síntomas etc) SEBAS

2. Sospecha clínica y posibles diagnósticos diferenciales (aquí explicamos todo lo de

amebiasis y a su vez lo de los dx diferenciales) o sea hay que dejar claro todo lo que
nos lleva a pensar en amebiasis y explicarla.

AMEBIASIS CICLO DE VIDA

El trofozoíto es anaerobio facultativo, con forma irregular ameboide alargada y
puede medir de 10 a 60 micras (µm) de diámetro, aunque el tamaño más habitual es
de 12 a 15 µm. En el citoplasma tiene un único núcleo con un cariosoma central,
cromatina periférica fina distribuida regularmente y vacuolas que pueden contener
los eritrocitos fagocitados del huésped. A partir del citoplasma se forman
prolongaciones o pseudópodos con los que se desplaza.
Los quistes son de forma esférica u oval, con una pared resistente de quitina y
miden de 10 a 15 µm.El quiste puede incluir una vacuola de glucógeno y cuerpos
cromatoides (masas de ribonucleoproteínas), cuyos extremos de manera
característica están redondeados (a diferencia de los cromatoides en “astilla”en
quistes en desarrollo, de Entamoeba coli). En el interior del quiste se efectúa la
división nuclear, por la cual el quiste adquiere cuatro núcleos y desaparecen los
cuerpos cromatoides y las vacuolas de glucógeno. El diagnóstico en muchos casos
depende de las características del quiste, porque los trofozoítos por lo común
aparecen sólo en heces diarreicas en casos agudos y viven sólo unas horas.
Su ciclo de vida es directo (un solo hospedador). Cuando los quistes maduros son
ingeridos por un hospedador, estos se desenquistan en el intestino delgado dando
lugar a los trofozoítos. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y se desplazan
hacia el intestino grueso; a medida que avanzan hacia el exterior dejan de
alimentarse y se rodean de una pared resistente transformándose así en quistes.
Tanto los quistes como los trofozoítos son eliminados en las heces del hospedador.
Una vez en el exterior, los trofozoítos apenas sobreviven, y, aunque sean
rápidamente ingeridos por un hospedador no son capaces de sobrevivir a la acción
de los jugos gástricos. Sin embargo, los quistes sobreviven en el exterior desde
horas hasta meses en función de las condiciones ambientales, pero solo los quistes
maduros son infecciosos

VIABILIDAD, PROPAGACIÓN, TRANSMISIÓN Y ESO QUE VIMOS EN SP

Reservorio Humano (intestino), suelo húmedo, agua (aguas residuales), alimentos y
fómites. Hospedadores Humanos y otros mamíferos (primates, cánidos, felinos,
porcinos, roedores, bovinos). Dosis infectiva mínima (DIM) Se cree que la ingestión
de un solo quiste puede causar la infección. Supervivencia ambiental Los quistes
pueden sobrevivir en el agua, en el suelo húmedo y en las heces un tiempo variable
en función de la temperatura ambiental. - unas 24 horas a -10 ºC, - unos 2 a 12
meses a temperatura de 0 ºC– 4 ºC, - unos 10 a 30 días a temperatura de 10 ºC–20
ºC, - unos 8 a 15 días a temperatura de 20 ºC–34 ºC. Sin embargo, los quistes son
sensibles a la desecación por lo que no sobreviven mucho tiempo en suelos o
superficies secas. Los trofozoítos apenas sobreviven en el ambiente exterior.
Formas de resistencia Quistes. Mecanismo de propagación y transmisión La
transmisión se produce principalmente por la ingesta accidental de los quistes
maduros presentes en el agua y los alimentos contaminados (ingesta de verduras o
frutas crudas y mal lavadas). Puede transmitirse de persona a persona por vía
fecal-oral, a través del contacto con manos, objetos (monedas, billetes, juguetes,
etc.) o superficies contaminadas con heces infectadas, pues los quistes salen al
exterior con las heces de la persona infectada y pueden permanecer viables durante
unos 10 minutos en la piel seca y unos 45 minutos debajo de las uñas. También
puede transmitirse por contacto sexual, sexo oral-anal. Muy excepcionalmente, se
puede producir la inoculación del parásito (el trofozoíto puede ser la forma
infectante) a través de discontinuidades o heridas en la piel, por rascarse con los
dedos contaminados, por lesiones perigenitales y por la práctica de sexo anal. El
principal foco de transmisión de la infección es el enfermo crónico o portador sano,
que excreta con las heces formadas los quistes, mientras que el enfermo con diarrea
aguda elimina con las heces diarreicas los trofozoítos. No existen evidencias de
transmisión de los animales al hombre. Los artrópodos (insectos) facilitan la
dispersión y transmisión de los quistes, mediante la contaminación de los alimentos.
Vías de entrada Digestiva. Parenteral (muy excepcionalmente).
Distribución geográfica
Mundial (principalmente en áreas tropicales y subtropicales con condiciones
higiénico-sanitarias deficientes, siendo endémica
en: México, la India, Indonesia, las regiones subsaharianas y tropicales de África y
partes de América Central y de América
del Sur).
Actividades laborales con riesgo
Actividades en contacto con la tierra, los
vegetales y sus productos. Industria de la
alimentación. Suministro de agua, actividades de saneamiento, gestión de residuos
y limpieza urbana. Construcción. Hostelería y restauración. Educación (guarderías).
Actividades sanitarias y laboratorios. Actividades de orden público, seguridad y
servicios sociales. Pompas fúnebres y actividades relacionadas.

En la actualidad se considera que E. histolytica invasiva o patógena es una especie

diferente de la variante comensal no patógena más común, E. dispar, que se aloja
en los intestinos, y la denominación E. histolytica se reserva sólo para la forma pa-
tógena. Es importante diferenciar
E. histolytica no sólo de E. dispar y E. moshkovskii, sino también de otros
microorganismos amebiformes que son parásitos intestinales de seres humanos: 1)
Entamoeba coli, muy frecuente;

2) Dientamoeba fragilis (fl agelado), que es el único parásito in-

testinal distinto de E. histolytica, que según se sospecha, origina diarrea y dispepsia,
pero no es invasor; 3) Iodamoeba bütschlii, y 4) Endolimax nana. Se necesita
enorme experiencia para diferenciar entre E. histolytica y las demás formas, pero es
una medida necesaria, porque el diagnóstico erróneo origina tratamiento innecesario
o excesivo, o que no se emprenda terapia alguna.
AHORA SI EL ANÁLISIS DEL CASO DE NUESTRA PACIENTE...

Amebiasis (amebosis): suele ser una infección intestinal relativamente frecuente en

adultos jóvenes, en la mayoría de los casos es asintomática debido a que los
trofozoítos permanecen confinados en el lumen intestinal, se la denomina amebiasis
luminal (forma no invasiva). En el caso de producirse síntomas, estos aparecen tras
un periodo de incubación de dos a cuatro semanas y son debidos a que los
trofozoítos invaden la mucosa intestinal (forma invasiva) dando lugar a la conocida
como colitis invasiva aguda o disentería amebiana, que consiste en una diarrea
simple con moco y sangre o síndrome disentérico y con dolor abdominal. Tambien
puede cursar con fiebre (sobretodo en lactantes) fatiga, flatulencia excesiva,
tenesmo al defecar o perdida de peso involuntaria.

Nuestra paciente tenía acceso limitado a agua potable, ya que su casa no tenía
ningún tipo de alcantarillado, lo que
probablemente contribuyó a su infección
Una vez ingerido, el quiste eclosiona en el intestino delgado y libera los trofozoítos
en el colon. Estos organismos pueden vivir en el colon y alimentarse de células
mucosas y colónicas. En algunos casos, el parásito invade la pared intestinal y crea
una reacción
inflamatoria que puede ser leve, o en ocasiones indistinguible de una colitis ulcerosa
con necrosis de la submucosa y muscularis del colon. Se cree que estos cambios se
deben a la
invasión de las arterias segmentarias con la consiguiente oclusión trombótica y
necrosis.
Cuando ocurre una perforación, generalmente aparece en el ciego y el colon
ascendente, sin embargo, cualquier parte del colon puede verse afectada.
Afortunadamente, cuando la perforación es pequeña, el epiplón suele sellarlos, sin
embargo, aún puede ocurrir una perforación libre. Ocasionalmente, los trofozoítos
ingresan a la circulación portal y pueden viajar al hígado y al cerebro creando un
absceso o pueden viajar al perineo, la piel y los genitales formando úlceras. Debido
a esta gran variabilidad, E. histolytica Tienen un
amplio espectro de comportamiento, desde pacientes portadores asintomáticos
hasta pacientes gravemente enfermos con colitis fulminante con peritonitis,
taquicardia, hipotensión, perforación y muerte. Cuando se presentan síntomas, los
pacientes infectados suelen desarrollar fiebre, pérdida de peso, diarrea,
deshidratación y anorexia. Estos síntomas pueden persistir durante meses o años
con intervalos asintomáticos antes de que los
pacientes busquen atención médica. El diagnóstico se basa generalmente en la
presencia de un quiste o trofozoítos en las heces, sin embargo, las radiografías
simples,la endoscopia, la ecografía y la TC pueden ser útiles, especialmente cuando
surgen complicaciones. Perforación intestinal debido a E. histolytica es raro y ocurre
en solo 1.9 - 9,1% de los casos. La perforación suele ocurrir en niños, ya que los
adultos desarrollan otras complicaciones como colitis, hemorragia e incluso
granuloma. Embarazo, inmunodeficiencia, el uso de esteroides, la diabetes y el
abuso de alcohol son factores de riesgo de perforación.
 Fisiopatología
1. Trofozoitos invaden pared intestinal (gl. de Lieberkuhn).
2. Enzimas rompen pared mucosa y pasan a la submucosa
(hexoquinasa, hialuronidasa, fosfoglucomutasa ).
3. Uso de lectina (proteina de adherencia) afín a la galactosa.
4. Penetra la mucosa produciendo ulceración y necrosis.
5. Tiene la capacidad de Resistir la lisis del complemento.
6. Lesiones ulcerosas invadidas por bacterias ocasionando micro
abscesos.
7. En casos graves, se produce perforación con salida de material
intestinal a la cavidad peritoneal. (Colon transverso, sigmoides y
ciego).

Diagnósticos diferenciales:

Giardiasis (Giardia lamblia):

El cuadro clínico consiste en diarrea tipo lientérica la cual puede presentar residuos
alimentarios y grasas, sin presencia de sangre o moco, presencia de náuseas y
vómito , además de síndrome de malabsorción. Se ubica en el intestino delgado
principalmente en el duodeno, con un período de incubación de 3 semanas.
Fisiopatogenia: la forma parasitaria (trofozoito) se adhiere a la mucosa duodenal
específicamente en las microvellosidades ,dificultando la absorción de los alimentos
y alterando el equilibrio electrolítico del epitelio, ocasionando el síndrome de
malabsorción característico y la diarrea tipo lientérica, la cual es la portadora de los
quistes que son la forma infectiva.
En el coprológico (coloración : lugol, hematoxilina férrica) se pueden apreciar
trofozoitos (fantasmita, 2 pares de flagelos anteriores, 1 central y otro posterior, 2
núcleos con nucleolo central, axostilo y una ventosa) o su forma infectante que son
los quistes ( forma ovalada, 4 núcleos con nucleolo y axostilo central).

Balantidiasis (Balantidium coli):

El cuadro clínico consiste en una diarrea tipo disentérica la cual presenta diarrea y
moco, presencia de dolor tipo cólico, puede cursar asintomática en la mayoría de
pacientes, entre sus complicaciones está la perforación intestinal (parecido al del
caso) .Se ubica principalmente en el colon.
Fisiopatogenia: la forma infectiva (quiste) ingresa por la vía oral, alojandose
posteriormente en el colón en forma de trofozoito (forma parasitaria) generando
ulceraciones irregulares y necróticas.
En el coprológico se podrían evidenciar trofozoitos (forma ovalada, presencia de
citostoma y citopigio, cuerpo ciliado y macronúcleo) o su forma infectante que son
los quistes ( envueltos por una membrana quística la cual tiene los cilios).

Shigelosis o disentería bacilar: shigella disenteriae

Cuadro clínico de diarrea tipo disentería, es decir diarrea con moco o sangre,
presencia de fiebre, dolor rectal con cólicos, presencia de pujo y tenesmo, vómitos y
nauseas, los síntomas generalmente aparecen alrededor de 1 a 7 días (promedio de
3 días) (importante considerarla porque entre sus complicaciones está la peritonitis).
Afecta principalmente la porción distal del intestino delgado y parte del colon.
La patogenicidad de la shigella esta asociada a la capacidad de invadir y colonizar el
epitelio intestinal humano gracias a diferentes factores de virulencia como proteínas
que ayudan a la bacteria a escapar del fagosoma y ayuda a inducir la apoptosis en
el macrofago, ademas estos factores de virulencias además van a formar poros a
través de la membrana de las células del epitelio intestinal permitiendo la
penetración de la bacteria al citoplasma del enterocito.
El diagnóstico se hace principalmente con cultivos con agar mcconkey en donde las
colonias son transparentes ya que no fermentan la lactosa, y también se puede
realizar cultivo en agar XDL (xilina, deoxicolato,lisina) donde también se ven
transparente debido a que no hay fermentación de xilosa ni modificación de la lisina.
Otra revelación diagnóstica importante es la presencia de leucocitos en la muestra
de heces , y esto se debe a la invasión de la shigella en las células del colon,
ocasionando diarrea disentérica.

Colitis ulcerativa:
El cuadro clínico consiste en presencia de diarrea, sangre en heces, urgencia o
sensación de evacuación incompleta, dolor abdominal, anorexia, fiebre.
La fisiopatología se debe a la activación de las células inmunitarias por un agente
causal desconocido, el cual induce la liberación de citocinas y mediadores pro
inflamatorios.
Para el diagnóstico se debe descartar presencia de infecciones por organismos
patógenos mediante análisis de muestra fecal. Para confirmar la presunción
diagnóstica se debe realizar colonoscopia o sigmoidoscopia.

Cáncer de colon :
Siendo el adenocarcinoma el más frecuente, es importante considerarlo debido a la
edad de la paciente ya que este tipo de Cáncer suele ser mas frecuente en mayores
de 50 años.
Este tipo de Cáncer comienza en las células que forman las glándulas productoras
de moco del colon y el recto.
El cuadro clínico es caracterizado por cambios en los hábitos intestinales como
diarrea y estreñimiento principalmente , sensación de querer ir al baño
constantemente pero sin alivio a la hora de hacerlo, sangrado rectal, y presencia de
sangre en heces, calambres y dolor abdominal, fatiga, y pérdida de peso.
El diagnóstico se hace principalmente con colonoscopia y biopsia , como también
con análisis de sangre que permiten la identificación de ciertos marcadores
tumorales.
 3. Pruebas de laboratorio y todo lo necesario para el dx tanto de amebiasis como de
los otros. O sea decir por qué pedimos esto y no lo otro, y que espero ver en esa
prueba de laboratorio. SILVI Y VALE

● La presentación clínica es muy importante en el diagnóstico diferencial

● El diagnóstico de laboratorio se puede hacer mediante coprológico, biopsia, cultivos
y pruebas inmunológicas

La identificación de las amebas puede requerir el examen de 3 a 6 muestras de heces y

métodos de concentración.

E. histolytica debe diferenciarse de E. dispar y E. moshkovskii, así como de otras amebas

no patógenas como Entamoeba coli, E. hartmanni, E. polecki, Endolimax nana e Iodamoeba
bütschlii, los análisis moleculares basados en PCR y el enzimoinmunoensayo para
antígenos fecales son más sensibles y diferencian a E. histolytica de los no patógenos.

En los pacientes sintomáticos, la rectoscopia suele mostrar las lesiones mucosas

características en forma de ánfora, que deben aspirarse y examinarse en busca de
trofozoítos. Las muestras de biopsia de las lesiones rectosigmoideas también pueden
mostrar trofozoítos.

coloraciones-> H&E, Hematoxilina férrica, examen directo con preparación en lugol,

trofozoitos de Entamoeba histolytica-> 􏰑􏰆􏰍􏰀􏰊􏰂 􏰋􏰍􏰊􏰅􏰐􏰌􏰂formas grandes que

pueden alcanzar hasta 20 micras, se puede definir su ecto y endoplasma con

núcleo y vacuolas alimenticias. Se pueden encontrar glóbulos rojos fagocitados
dentro de ella, cuestión que es su mayor factor de virulencia y que indica de una
que es E. histolytica en la preparación en fresco se busca la presencia de trofozoitos
por su movimiento, ya que contienen pseudópodos.
Quiste: va a ser mas pequeño, tiene membrana quística gruesa y dentro de él se

pueden observar de 1 a 4 núcleos, su tamaño puede ser de 12-15 micras. Sus

núcleos tienen una morfología: cromatina periférica regular y cariosoma central. Se

pueden observar al examen directo, con la preparación en lugol

Aparte de su observación se podría hacer cultivo y detección de Ag en las heces y

también pruebas moleculares para el dx. Por otra parte se podría hacer biopsia de la

parte del intestino, en busca de trofozoitos con su núcleo, cariosoma y eritrocitos

dentro
No patógenas:

indican contaminación oral-fecal, hablan de mala higiene pero no causan patología:

- Entamoeba histolytica dispar: se diferencia de la patógena porque no tiene

presencia de eritrocitos.

Forma: quiste de pared gruesa, con 1 a 4 núcleos, cariosoma central y cromatina

periférica regular

Entamoeba coli: se ve un quiste de mayor tamaño, 20 micras y tiene de 5 a 8 núcleos, los

núcleos se caracterizan por tener cariosoma excéntrico y cromatina periférica irregular, o sea

que se va más hacia un borde

Endolimax nana: es la ameba más pequeña y consta de una estructura que puede ser

ovalada o redondeada, puede medir de 4 a 8 micras, tiene 1 a 4 nucleos, su característica es

que todo el material de los núcleos esta concentrado en un punto y cuando se mueve el

micrómetro, se ve que brillan

Iodamoeba: es un poco mas grande que Endolimax, 10 a 12 micras, contiene una vacuola y

un nucleo, la vacuola se torna de color cafe

- A la paciente se le envió hemograma completo y radiografía de abdomen que

estaban normal
- Coprocultivo: revelo: múltiples quistes y trofozoítos de E. histolytica.
- tomografía computarizada abdominal: con contraste reveló la presencia de mural
colónico difuso, engrosamiento y realce, junto con el trenzado pericolónico. No se
encontró aire libre debajo del diafragma

Por decir en diagnóstico:

La presentación clínica es muy importante en el diagnóstico diferencial y el diagnóstico de
laboratorio se puede hacer mediante coprológicos, biopsia, cultivos y pruebas
inmunológicas como inmunoensayo, inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación
indirecta pero estos son más costosos y más complicados.

Que podemos observar y que se observó en el examen coprológico de la paciente?:

podemos ver tanto trofozoitos como quistes de Entamoeba Histolytica. Los trofozoitos como
sabemos son las formas móviles e invasivas de este parásito que como vemos en las
imágenes de la izquierda coloreado con hematoxilina férrica y hematoxilina eosina, tiene
una forma grande, se puede definir por su ecto y endoplasma, con núcleo y vacuolas,
aparte de esto se pueden encontrar trofozoitos con glóbulos rojos en su interior, es decir
que losha fagocitado, cuestión que es su mayor factor de virulencia y que indica que es E.
histolytica, también en las preparaciones en fresco se buscan estos trofozoitos en
movimiento ya que tienen pseudópodos.

Y los quistes que ya van a ser formas más pequeñas, con membrana quística gruesa y
dentro de él se pueden observar 1 a 4 núcleos y se pueden observar al examen directo con
la preparación de lugol o con hematoxilina férrica.

cuando existen complicaciones como es el caso de nuestra paciente que no mejoro, el dolor
persistía y se hizo mas intenso, se envian examenes mediante imágenes como las
radiografías simples, la endoscopia, la ecografía y tomografía de abdomen, que en la
paciente la radiografia fue normal, sin signos de neumoperitoneo y en la tomografia
computarizada abdominal les revelo la presencia de engrosamiento y realce colonico difuso,
junto con un trenzado pericolonico y aparte de esto no se encontro aire libre debajo del
diafragma.

Aparte de su observación en coprológico se podría hacer cultivo y detección de Ag en las heces y

también pruebas moleculares para detectar DNA del parásito en las heces. Por otra parte se
podría hacer biopsia de la parte del intestino que en este caso es del colon, en busca de trofozoitos
con su núcleo, cariosoma y eritrocitos dentro.

por ejemplo a nuestra paciente tuvieron que hacerle una resección del colon y el examen
histopatológico reveló múltiples úlceras en la pared colónica junto con necrosis y perforación
en la mayoría de ellas. Las úlceras estaban cubiertas con un exudado inflamatorio y material
necrótico. Trofozoítos de E. histolytica se encontraron dentro de las úlceras y muchas de ellas
invadieron la pared colónica provocando una severa inflamacion.
 4. Prevención y tratamiento SILVI Y VALE

Prevención:

● Control del agua potable

● Adecuado manejo de excretas
● Lavarse las manos antes y después de comer e ir al baño.
● Evitar comerse las uñas.
● Ingerir alimentos bien lavados y cocidos.
● Beber agua potable.
● Llevar una alimentación balanceada.
● Evitar entrar en contacto con tierra o arena procedente de lugares donde se
tiene la sospecha que existió la presencia de materia fecal.
● Evitar comer alimentos en la calle o en establecimientos que no cuentan con
las medidas de higiene necesarias.

Tratamiento:

● Amebicidas de acción luminal como las amidas

● Etofamida -> 500 mg cada 12 horas por tres días
● Teclozan 500 mg cada 8 horas
● Amebicidas de acción tisular como los derivados del 5-nitroimidazol
● Metronidazol 30 mg/kg/dia
● Secnidazol
● Tinidazol
● Ornidazol