CLINICA

OTORRINOLARINGOLOGICA
anatomia
anatomia del oido esta formado por 2 porciones :
 porcion periférica: oido externo, medio y interno
 porcion central: nervio auditivo, con sus ramas coclear y vestibular, los nucleos cocleares y vestibulares, vias
centrales auditivas y los campos auditivos de la primeira y segunda circunvolucion temporal llegando al área
41 de brodman en el temporal.

Porción periférica:
 oído externo: el oído externo se limita con el oído medio a traves de la membrana timpánica (membrana
delgada, transparente, circular, 1 cm de diametro y de color gris perla)
1. pabellón auricular: constituido por esqueleto cartilaginoso recubierto por piel. Repliegues mas importante
son trago (repliegue mas anterior), helix (parte superior del pabellón), concha (parte interna) y lóbulo
(repliegue mas inferior).
2. Conducto auditivo externo: tercio externo del conducto formado por una porción fibrocartilaginosa y los ⅔
internos por porción osea (hueso timpanal y las porciones escamosas y petromastoideas del hueso
temporal). La porción cartilaginosa tiene abundante tejido subcutáneo con glándulas sebaceas (forman
cerumen), folículos pilosos.
Oído medio: constituido por cavidades que estan entre el externo y interno. Principalmente la caja
timpánica.
 Caja timpánica: pequeña cavidad llena de aire y revestida por una mucosa que es una prolongación de la
mucosa faríngea, tiene epitelio cilíndrico ciliado con células caliciformes, esta separada del exterior por la
membrana timpánica y se comunica con la faringe por la trompa de eustaquio (permite igualar presión del
oído medio con el medio ambiente) y en su interior tiene una cadena de huesecillos formada por pequeños
huesos: martillo, yunque y estribo.
 Martillo: el de mayor tamaño, su cabeza se articula con el yunque y se puede visualizar a la otoscopia.
 Yunque: adentro y detrás del martillo, es el mas pesado y el que diante de un traumatismo luxa mas
fácilmente. Se articula a traves de su cuerpo con el martillo y por medio de su rama inferior con la cabeza
del hueso estribo
 estribo: mas pequeño y interno de los huesecillos, su cabeza se articula con yunque y de su cabeza nacen 2
ramas (anterior y posterior), ambas se unen por una base vertical que se apoya sobre la ventana oval.
 Trompa de eustaquio: es una vía de comunicación entre el oído medio y la faringe, tiene función de regular
la presión entre el oído medio y el medio externo.
 Oído interno: formado por cavidades oseas excavadas en el peñasco del hueso temporal, adentro y atrás de
la caja del tímpano y se llama laberinto oseo. Dentro de este encontramos un conjunto de sacos
membranosos (laberinto membranoso) y dentro de este la endolinfa y entre los 2 laberintos la peri linfa.
 Laberinto oseo: se compone de 3 partes: el caracol (adelante), el vestíbulo (centro) y conductos
semicirculares (atrás). Caracol o coclear: compuesto por un tubo enrollado, es dividido en 2 rampas: la
vestibular y la timpánica, y una tercera que es el órgano de corti con sus celulas ciliadas. Es decir el órgano
de corti es la porción membranoso dentro del caracol y dentro deste laberinto membranoso pasa la
endolinfa y dentro de las otra rampas la peri linfa. El vestíbulo: verdadera cavidad osea central ubicada
arriba y atrás del caracol y por delante y debajo de los conductos semicirculares y en su interior se encuentra
el vestíbulo membranoso con sus fositas utirculo y saculo. Conductos semicirculares: detrás del vestíbulo,
dividido en 3 (anterior, horizontal y posterior)
 líquidos del oído interno: endolinfa (liquido claro igual el agua).

Porción central
consiste en dos grupos de fibras, cocleares y vestibulares. Sus porciones periféricas se juntan y forman el nervio
auditivo. Nervio vestibular: se 0rigina en el ganglio vestibular o ganglio de scarpa, situado en la parte superior del
extremo lateral del conducto auditivo interno. Corteza cerebral auditiva: localizado en el lóbulo temporal y en el
interior de la cisura de silvio desde del punto de vista funcional se divide en 2: área cortical primaria que es una área
eminentemente auditiva y áreas accesorias y son polisensoriales porque ademas de recibir aferencias auditivas,
recibe aferencias visual, somatosensitivo,, vestibular y etc.

vascularizacion del oído

 del oído externo es dada por la temporal superficial, de la auricular posterior y de la art timpánica rama de la
maxilar interna.
 Del oído medio son numerosas art estilomastoideas, timpánica, meningea media, faríngea ascendente y
carotida interna que forman una red de anastomosis.
 Del oído interno la art principal es la art auditiva interna rama de la cerebelosa media y se divide en rama
coclear y rama vestibular.
Inervación del oído
 oído externo: pabellón es por el nervio auricotemporal y rama auricular del plexo cervical superficial, el
conducto auditivo externo es por el nervio auricotemporal, de rama del plexo cervical, de una rama del
neumogastrico y del nervio facial.
 Oído medio: los nervios provienen de los nervios jacobinos
 del oído interno: en el se origina el nervio auditivo (8 par),formado por la union vestibular y el coclear que
tienen origen en los ganglios sensitivos del oído. Aca hay que especificar donde se origina el nervio vestibular
que es en las fibras superficiales sensoriales del vestíbulo membranoso, que se reunen en el ganglio de
scarpa. El nervio coclear son prolongaciones de las fibras sensitivas con función auditiva del oído interno, es
decir las fibras provienen del caracol, convergen en el órgano de corti, del cual parten y constituyen el nervio
coclear.
Función del oído medio:
 transformador y amplificador (huecesillos)
 proteccion (tendones)
 equipara presiones (trompa de eustaquio)
radiografias
schuller (neumatizacion mastoidea, trama vascular, altura del oído medio
chausse III (caja, antro, huecesillos)
stenvers (piramide petrosa y vertice, vetibulo, coclea, CAI
transorbitaria bilateral comparativa (piramide petrosa, CAI en toda su extension)
actualmente preferencia es por RMN y TAC.
 OÍDO
PATOLOGIA DEL OIDO EXTERNO: PABELLON Y CAE
FISTULA AURIS CONGENITA o FISTULA PREAURICULAR BENIGNA
Es un trayecto fistuloso que tiene desembocadura fistulosa puntiforme, se ubica por delante del trago.
Es un defecto congénito que consiste en la persistencia de la hendidura faríngea por déficit de la fusión de los arcos branquiales.
1º y 2º arcos en la 4º a 8º semana de gestación.
Por la desembocadura puntiforme puede salir una secreción blanca amarillenta o puede pasar asintomático, cuando el orificio se
obstruye, puede haber retención de secreción con una infección y formación de absceso. En la clinica puede tener dolor,
aumento de temperatura, edema local y tumefacción y la presencia de la boca de la fistula.
Tto: antibiótico cuando se infecta y antinflamatorios. Cefalosporinas de primera generación o 3ºG son los de elección y cuando
hay absceso hacemos una drenaje simples del mismo.
*Cefalexina
*Cefadroxilo

Enfermedades del pabellón

OTOHEMATOMA
Derrame hemático sobre el pabellón por un traumatismo, sino se trata, puede producir la necrosis cartilaginosa y deformación
estética del pabellón.
Clínica: formación redondeada como un poroto, superficie regular color rojo violáceo, doloroso en cara externa del pabellón.
Tto:
 incisión evacuadora y vendaje compresivo durante varios días.
 ATB: cefalosporinas de primera (cefalexina) y segunda generación. Durante 7 días
 Antiinflamatorios
PERICONDRITIS
Es la infección bacteriana subaguda del pericondrio (pericondrio se encuentra entre la tejido subcutáneo y cartílago) y
secundariamente al cartílago del pabellón auricular. se deben a intervenciones quirúrgicas sobre el cartílago: otohematomas,
heridas y quemaduras, piercings, traumas contusos como en los deportistas (boxeadores, rugby) gérmenes mas frecuente son
estafilococos aureus y pseudomonas.
Clínica: produce un derrame seroso o seropurulento, el pabellón esta edematizado, aumento de la temperatura local, doloroso,
luego aparece un absceso que no se debe demorar en drenarlo porque produce la destrucción del cartílago. Tto: analgésicos,
antibiótico oral o endovenosa (quinolona: ciprofloxacino 500 mg/12hrs, Cefalosporinas 3ºG: ceftriaxona 1gr IM), tratamiento
quirúrgico para drenarlo.
NODULO DOLOROSO
Condrodermitis nodular de etiología infecciosa.
ERISIPELA DEL PABELLÓN
Infección aguda por estreptococo. Se manifiesta con celulitis del pabellón auricular y periauricular. Es una placa rojiza,
sobreelevada con bordes netos y muy dolorosa con multiples adenopatias satélites y con cuadro infeccioso común. Clínica:
dolor, tumefacción, fiebre, al examen físico va estar de color rojizo, con adenopatias satélites, tumefacción, dolorosa y caliente.
Tto: penicilina a dosis alta y podemos usar por vía endovenosa.
ZONA AURICULAR
Es la infección del área nervio facial que comprende el pabellón auricular y parte posterior del conducto auditivo externo por
virus herpes. Hay una erupción vesiculosa dolorosa en esa área.
HERPES ZOSTER AURICULAR
Afectación del VII par y a su ganglio geniculado por el virus de varicela zoster. Afectando todo territorio sensitivo del nervio
facial.
Clínica: parestesia local, dolor y sensación calor local, parestesia facial, hipoacusia, mareos
Exploración: lesión eritematovesiculosa, costras, adenopatias satélite, parálisis facial periférica homolateral, hipoacusia
neurosensorial (es por lesión mas profunda), vértigo periférico.
Tto: antivirales VO : Aciclovir 600 mg/6hrs 7 a 10 días , analgésicos, tto con aciclovir tópico y parenteral.

Patología del conducto auditivo externo.

TAPÓN DE CERA
Es la acumulación de cerumen producidos por las glándulas ceruminosas que lleva a la obstrucción de CAE. En algunos pacientes
es favorecido por presencia abundante de pelos en el ⅓ externo del CAE, estenosis del conducto lo que produz una dificultad en
la eliminación del cerumen. La higiene también favorece la acumulación de cerumen con la utilización de cotones y la exposición
al agua.
Síntomas: hipoacusia de conducción, se manifiesta después de haber entrado agua al conducto.
Dolor: (otodinia) y la persona manifiesta que tiene una sensación de cuerpo extraño en el oído.
Otoscopia: conducto ocupado por masa amarilla, marrón o negra.
Tto: aspiración y extracción con pinza bajo control otomicroscopico con aspirador eléctrico o un lavaje de oído.
Técnico de lavaje: caso el cerumen este muy duro hay que ablandarlo y utilizamos 4 gotas de agua oxigenada a cada 6 horas por
4 dias y hacemos la extracción colocando solución salina tibia (37º, no mas que esto porque puede actuar en el sistema
vestibular causando vértigo o mareo) en una jeringa traicionando la oreja hacia atrás y arriba, dirigiendo el chorro a la pared
posterosuperior del conducto en forma sostenida así se forma un remolino que eliminará el tapón de cera. Posteriormente se
colocan gotas de alcohol para secar la humedad. Los cerumenoliticos como bicarbonato y agua oxigenada no es recomendado
porque puede causar lesión en la piel y como consecuencia otitis externa.
El lavaje está contraindicado: perforaciones del tímpano, infecciones, otodinia y no se aconseja realizarlo en pacientes
diabéticos y ancianos.
TAPÓN EPIDÉRMICO
Algunas infecciones son capaces de producir descamaciones epidérmicas exageradas, que provocan acumulación de masa
epidérmica en el CAE.
Clínica: hipoacusia de conducción.
Tto: extracción previa reblandecimiento con sustancias queratolíticas como el ácido salicilico y vaselina
CUERPOS EXTRAÑOS
 se presenta en general en niños o personas con problemas psiquiátricos.
 Clínica: otalgia, hipoacusia, sensación táctiles en caso de insectos, otorrea u otorragia, en general
la lesión no es debido al cuerpo extraño y si por la manipulación en la zona.
 Inertes o inmóviles: son comunes las bolitas de algodón o restos de hisopos, si el objeto es una semilla, antes se debe
deshidratar con alcohol.
 Móviles o vivos: antes de extraerlo se debe inmovilizarlo con gotas de aceite o vaselina.
 Tto: extracción por la lavaje

eccema del conducto

es la manifestación exterior de una alergia con localización en la piel (mas común en el pabellón o en el CAE) o por sustancia
químicas diversas. Clínica: prurito intenso, pequeñas vesículas serosas y amarillentas que al secar dejar un costra amarilla y
adherente y hay descamación con piel rojiza. Complicación sobre infección con estafilococos aureus, tto: antes del tto local se
recomienda estudio inmunológicos del paciente. Dieta del alérgeno y evitar humedad, tenemos que hacer aspiración del las
secreciones y pomadas con corticoides.
OTOMICOSIS
Desarrollo de hongos en el CAE. El agente más común cándida albicans y aspergillus se desarrolla en un conducto afectado por
un eccema o húmedad
Clínica: prurito intenso si el cúmulo de hongos es abundante se forma un tapón micotico o húmedo que da sensación de cuerpo
extraño e hipoacusia, otalgia leve y puede tener otorrea.
Otoscopia: cúmulos blancos algodonosas (típico de candidiasis), marrón terroso (aspergillus) o con puntos negros (aspergillus
niger)
laboratorio: toma de muestra
Tto: se debe aspirar los cúmulos micóticos y colocar sustancias antimicóticas como los imidazoles miconazol, ketoconazol,
fluconazol otros son (nistatina, griseofulvina, miconazol) puede indicar gotas de merthiolate al 1% o pulverizaciones con
pequeñas cantidades de ácido bórico.
MIASIS DEL CONDUCTO
Ocurre cuando el oído afectado por otitis purulenta o en la herida operatoria con barreras defensivas alteradas, comienzan a
desarrollarse larvas de moscas.
Clínica: Dolor, sensación de cuerpo extraño, fiebre, cefaleas y puede llevar a complicaciones como meningoencefalitis.
Tto: se coloca un algodón con éter, se lo deja 10´ y luego se lo extrae. Comienzan a salir larvas que serán extraídas. Al finalizar
dejamos colocado el algodón y al día siguiente repetimos la acción completa con antibióticos sistémicos como una
cefalosporinas de 1º cefalexina o cefadroxilo.

Otitis externas infección piogena del CAE.

OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRIPTA O FORUNCULOSA
Es la infección estafilococos aureus de los folículos pilosebáceos del CAE. Son factores predisponentes el rascado, micro traumas
locales, retención de agua o la limpieza.
Clínico: dolor espontaneo en el CAE.
Otoscopia: una pápula del tamaño de una lenteja de color rojo, que hacia el 4to día presenta un punto blanco que elimina
sustancia purulenta, puede tener o no adenopatias, reducción asimétrica del CAE.
Tto: topificación con antisépticos locales guentos o cremas (mupirocina o ácido fusidico) y si se consideran antibióticos,
cefalosporinas 1ra generación (cefaloxina, cefalotina, cefadroxilo 70 mg/kg/dia), se debe calmar el dolor con analgésicos. Obs:
caso el forunculo no se drene espontáneamente esta indicado cirugía de drenaje y casos de recidiva hay que investigar factores
predisponentes como dbt o enf inmunodepresoras.
OTITIS EXTERNA DIFUSA
Es una Dermoepidermitis del conducto auditivo externo y de la capa epidérmica (externa) de la membrana timpánica de origen
infecciosa. La infección puede ser por estafilococos, estreptococos o pseudomonas y la lesión no es local, sino que afecta todo el
CAE. Son las típicas otitis de verano, cuando queda retenida agua, sobreviene la maceración de la piel del conducto y se produce
sobre-infección.
Clínico: (otalgia) dolor muy intenso y se agrava al movilizar el pabellón, masticación o presionar el trago. Se puede acompañar
de otorrea espesa, fiebre si el oído está muy inflamado e Hipoacusia de conduccion. Paciente va estar con hiperemia cutánea,
una estenosis circular del CAE y inflamación peri-auricular y retro-auricular.
Tto: aspirar las secreciones y toma de muestra para cultivo. Si hay estenosis del conducto colocar gasa con corticoides y
antibióticos por 24hs para permeabilizar el conducto y mejorar el acceso al conducto. Acidificaciones locales con pequeñas
cantidades de ácido bórico.
Antibióticoterapia: cefalosporinas 1° y 2° 70 mg/kg/dia (cefuroxima, Cefalexina, cefadroxilo) o quinolonas (ciprofloxacina 500
mg/12 hrs adulto), aminoglucosidos (neomicina ¾ gotas 2/4 veces al dia).
Si el dolor o la inflamación son muy intensos se coloca corticoide (prednisona) de depósito intramuscular (beta) y si es niño por
VO
OTITIS EXTERNA MALIGNA
infección de los tejidos blandos que rodean el CAE de carácter invasivo y necrotizante
Por pseudomonas en 90%, hongos, proteus afecta a pacientes diabéticos, ancianos e inmunodeprimidos.
El inicio es insidioso, con mala evolución, la infección se propaga invade tejidos blandos adyacentes, glándula parotida, oído
medio, oído interno, puede producir parálisis facial, base del cráneo, trombosis de seno sigmoideo, meningitis, absceso cerebral
y muerte.
Clínica: otalgia es intensa y la otorrea es purulenta, verdosa y fétida, en el conducto hay granulaciones. Puede dar compromiso
del nervio facial y los últimos 4 pares craneales.
Examen físico: restos necroticos de piel del CAE rodeados de tejido de granulacion.
Estudios complementarios: laboratorio, toma de muestra y cultivo, tomografía para ver los organos vecinos y RMN.
Complicaciones: endocraneanas.
Tto: paciente internado se harán curaciones locales con aspiraciones y acidificación con pequeñas cantidades de ácido bórico.
Antibióticoterapia endovenosa con quinolonas (ciprofloxacina 500mg/12 hrs, cefalosporinas de 3º, aminoglucosidos.
ATB: mezlocilina o piperacilina (200 mg/kg/dia EV por vía EV o cefalosporinas de 3Gº duración del tto 3 a 4 semanas y se
completa con quinolonas hasta las 8 semanas. hacemos cirugía para retirada de restos necroticos y limpieza de la zona.

Tumoraciones del CAE

Pseudotumores
Quistes sebáceos
Granulaciones del CAE
Tumores
Osteomas del conducto o exostosis
Angiomas
Tumores malignos:
 Ca. Epidermoide
 Carcinoma de células basales
 Adenocarcinoma
 Melanoma
 sarcoma.
Los tumores del pabellón auricular son los más frecuentes. Hombres ≥50 años. Se presenta como fisura, ulcera o vegetante.
Los tumores del CAE es epidermoide, basocelular o melanoma sin preferencia de sexo en ≥50 años, se presenta como ulcera
con exudado y costras. Prurito, dolor y otorrea.

PATOLOGIA DEL OIDO MEDIO

OTITIS MEDIA AGUDA (menos de 3 semanas)
Es la inflamación aguda de la mucosa que reviste las cavidades del oído medio.
 Otitis media aguda exudativo o simple
 Otitis media aguda necrosante (mas agresiva)
Vías de infección:
 Trompa de Eustaquio (+++)
 Vía hemática
 Vía del CAE (otitis externa)
factores precipitantes:
 primer episodio antes del año de vida
 convivientes fumadores (hiperplasia de las glándulas secretoras de moco)
 factores hereditario
 ausencia de lactancia en los primeros meses de vida
 alimentación en el decubito dorsal
 alteración en la inmunidad
 HIV +
 sexo masculino
Anatomía patológica:
*estadio congestivo (hiperemia, exudación y edema)
*estadio supurado (vasodilatacion inflamatoria)
*estadio de supuración abierta (perforación)
*estadio de regresión y reparación.(hay nueva ventilación del oído medio)
Etiopatogenia: la función de la trompa de eustaquio puede alterarse por numerosas patologías:
 congénitas: hendidura palatina, malformaciones craneofaciales, etc
 inflamatorias: infecciones virales o bacterianas
 mecanica: hipertrofia adenoidea, tumores benignos y malignos
gérmenes: virus sincitial respiratorio, parainfluenza, rinovirus, adenovirus, enterovirus y adenovirus otros pueden ser
streptococus, estafilococos, haemophilus influenzae, aureus, pyogenes, moraxella cartarralis, pseudomonas.
Clínica: dolor progresivo, hipoacusia, acufenos, fiebre, otorrea, otorragia, vomitos (niños), mal estado general, cefalea, etc.
OTITIS MEDIA AGUDA EXUDATIVA
Estadio congestivo: hiperemia, exudación y edema de la mucosa
Estadio supurado: serosanguinolento al principio purulento.
Estadio de supuración abierta: membrana abombada aparece un punto que luego se perfora, es insuficiente para drenar
totalmente la cavidad del oído medio.
Estadio de regresión y reparación: disminución y desaparición del exudado comienza el cierre de la perforación y el exudado
contenido se elimina por la trompa de Eustaquio.

OTITIS MEDIA AGUDA NECROSANTE

Estadio congestivo: menos marcada la inflamación pero rápidamente hay necrosis con destrucción del epitelio.
Estadio supurado: exudado purulento y fétido.
Estadio de supuración abierta: aparece más rápido. Se necrosa más rápido la membrana timpánica y también hay osteitis de los
huesillos del oído. No hay proceso de reparación dejando secuelas definitivas con destrucción del tímpano y huesecillos.
Sintomatología:
 Dolor
 Hipoacusia
 Acufenos: (tinitus) es la percepción subjetiva de un ruido similar a un zumbido que se genera en el
interior de la cabeza en ausencia de un sonido externo.
 otorrea
 Fiebre
Dolor localizado en la profundidad del oído puede comprometer la apófisis mastoides o en hemicráneo del lado afectado.
Tiene carácter pulsátil y se intensifica en posición horizontal.
Hipoacusia junto con los acufenos son los últimos en desaparecer permaneciendo durante 3 o 4 semanas.
La otorrea al principio es serohemático luego se hace purulenta para convertirse en Seromucosa y desaparecer en 15 días es de
característica purulento y fétido. La fiebre es más intensa en niños.
Síntomas concomitantes:
 Alteración del estado general
 Dolor en la región mastoidea
 Ligero estado vertiginoso
 Leves síntomas meníngeos
Otoscopia: al comienzo se aprecia congestión del mango del martillo y de la porción superior del tímpano, comienza con una
imagen dilatada que va aumentando hasta abarcar la totalidad de la superficie timpánica, lo que ocasiona desaparición de los
relieves óseos sobre el tímpano.
Diagnóstico diferencial: otitis externas: dolor del pabellón provocado por la movilización de la mandíbula y la presión sobre el
trago.
Otitis serosas: no tiene dolor ni fiebre.
Con los dolores irradiados procedente de la articulación témporo-mandibular, columna cervical, laringe, estomago.
Tto: otitis media aguda simple:
 Favorecer la rápida evolución de la enfermedad
 Combatir la infección
 Aliviar el dolor.
ATB:
 se comienza con amoxicilina - clavulonico 40 mg/kg/dia por 10 días en caso de alergia se utiliza azitromicina y
claritomicina
 eritromicina o trimetroprima – sulfametoxazol
 cefixima 3º– cefuroxina 2º (400 mg/dia) – azitromicina - claritromicina

AINES ibuprofeno 6 mg/kg/dosis cada 8 hrs.

CORTICOTERAPIA: intenso dolor difícil de controlar administrar corticoide de depósito por vía IM. Prednisona, betametasona,
Dexametasona.
OMA necrosante: penicilina 200.000 u por kg por vía parenteral.
Se debe hacer cultivo de las secreciones para identificar el germen. Se debe mejorar el estado inmunológico del paciente y su
estado le permite la reparación de la membrana timpánica.
Complicaciones: otologicas como mastoiditis, petrositis, laberintitis, parálisis facial y las intracraneales como abscesos
extradural, subdural, meningitis, hidrocefalia otitica, absceso encefalico.
Mastoiditis: + frecuente, inflamación + infección de las celdas mastoideas tanto osea como en la mucosa, el diagnostico el mejor
es con la TAC, internacion y tto es con atb endovenoso (amoxi-clavulonica, cefalo de 3ºG, quinolonas) y tto quirurgico para
drenar el contenido con parecentesis amplia.

OTITIS MEDIA CRONICA

Inflamación con perforación timpánica permanente que evidencia una continua supuración que deja cicatrices definitivas. La
disfunción Tubaria crónica lleva a la otitis media secretora con o sin atelectasia de la caja timpánica. Amplia prevalencia en
mastoide con poca o nula neumatizacion. El epitelio tiene tendencia a la retención de sus abundantes capas corneas
desprendidas que genera un colesteatoma.
Colesteatoma: es una formación con aspecto tumoral formado por masas de epidermis cornificados dispuesto en catafilas de
cebolla.
Puede ser primario: invade el oído medio sin que exista perforación timpánica previa.
Secundario: es el que proviene de una epidermis que penetro en el oído medio a través de la perforación timpánica,
Síntomas: otorrea, Seromucosa, mucopurulenta o fétida. Hipoacusia de conducción (afecta el oído medio). Dolor raro.
Otoscopia: perforación timpánica central exudativa o periférica Epidermizante.
Tto: aspirar las secreciones, eliminar los pólipos y granulaciones del oído medio. Dejar todo limpio
Se aconseja pulverizaciones con ácido bórico, que ejerce acción antiséptica al modificar el ph, atb local o sistemicos. TTO
quirurgico con miringoplastia, timpanoplastia y mastoidectomia.
Complicaciones de la otitis media:
 Otológicas:
 Mastoiditis
 Petrositis
 Laberintitis
 Paralisis facial
 Intracraneales:
 Absceso extradural
 Tromboflebitis del seno sigmoideo
 Absceso subdural
 Meningitis
 Absceso encefálico
 Hidrocefalia otica

OTOESCLEROSIS
consiste en un proceso osteodistrofico de la capsula laberíntica o difusa lisa. Afecta mas a las mujeres y raza blanca entre 20-50
años,
Provoca el crecimiento gradual del tejido óseo alrededor de uno de los pequeños huesos del oído medio, que es el estribo,
como consecuencia, el estribo no puede vibrar por lo que no es posible la transmisión del sonido desde el tímpano hasta el oído
interno.
Tiene carácter hereditario dominante, autoinmune, ataca al sexo femenino puede aparecer en la pubertad, se agrava con el
embarazo y cesa el crecimiento en la menopausia. Hay factores constitucionales, endocrinos y metabólicos, pero la causa se
desconoce.
Patogenia: hay una modificacion del balance enzimático en líquidos laberínticos tripsina y sus inhibidores (alfa 1 antitripsina y
alfa macroglubulina) con liberacion de enzimas proteoliticas que actúan sobre el colágeno de la capsula otica y cel ciliadas con
modificación osea (fisura antefenestra) y afección celular del órgano de corti. Es un proceso que se produce en todo el oído.
Síntomas: hipoacusia (90% bilateral), acufenos.
Formas clínicas:
 De transmisión pura o de Bezoid-Politzer, mas común por fijación del estribo. Comienza con descenso de la vía aérea
para tonos graves, luego avanza e incluye agudos.
 Mixta de Lermoyez, se asocia a una fijación del estribo y una lesión en el órgano de Corti. Se da en personas jóvenes. El
estribo movil.
 Perceptiva pura de Manasse, el estribo permanece móvil pero existen lesiones cocleares.
Clínica: hipoacusias que pueden ser uni-bilateral, transmisión, mixta, perceptiva, acufenos, vértigo, paracusia de willis
(escucha mejor en locales ruidosos), paracusia de weber (se escucha al masticar)
Otoscopia: La membrana timpánica es normal.
Dx: audiometria para ver que tipo de hipoacusia es: conduccion o perceptiva, impedanciometria, examen (macha de roja
(schwastz) color rojo.
Pruebas con diapasones:
 Weber: indiferente. Si es bilateral, desviación a la vía ósea si es unilateral.
 Rinne: negativa. Cuando haya diferencia entre la vía ósea y la aérea
 Schwabach: prolongación en hipoacusias conductivas. Acortado en perceptivas.
Tratamiento de la enfermedad: fluoruro de sodio (previene recidivas por 8 meses y para que no avance tanto la enfermedad).
Para las hipoacusias es quirúrgico: remover el estribo y reemplazarlo por prótesis (complicacion puede ser la salida de agua por
el oído causando sordera). En formas perceptivas, uso de prótesis auditivas (audifonos) u otoamplifonos.
ACUMETRÍA

Prueba de Rinne Prueba de Weber Prueba de Schwabach

HIPOACUSIAS PERCEPTIVAS X conductivas

conductivas:
 voz: baja, porque se escucha muy fuerte su propia voz
 antecedentes: patologias del oido tampones de cera
 otoscopia: perforacion, cera, etc
 diapasones:rinne (-) weber al enfermo
perceptivas:
 voz alta
 antecedentes familiares
 otoscopia normal
  rinne (+), weber lado sano
clasificacion de hipoacusias
 hipoacusia de conduccion
 hipoacusia mixta
 hipoacusia de percepcion (coclear, retrococlear) (malformaciones,sepsis, rubeola, sifilis, toxo
 hipoacusia central

PRENATALES: hipoacusia perceptivas neonatales

RUBEOLA
• 1º trimestre del embarazo.
• 60% hipoacusia severa. Por lesion en las celulas ciliadas
• Lesiones laberínticas (céls. Cilíndricas) 7 a 10 semanas  riesgo hasta el 5º mes
• Mal pronóstico.
• Diagnóstico:
– Virus en orina.
– Dosaje de IgM.
ERITROBLASTOMA FETAL
– Incompatibilidad feto-materna por factor Rh.
– A partir del 7º mes.
CITOMEGALOVIRUS
– Hipoacusia:
• 20% de los casos.
• A partir de los 2 años sordera progresiva uni o bilateral.
– Diagnóstico:
• Dosaje IgM anti CMV en sangre del cordón.
• Investigar virus en orina del RN.
TOXOPLASMOSIS
– 40% de fetos cuya madre hace seroconversión en embarazo se infectan:
• Cofosis unilateral progresiva.
• Diagnóstico:
– Anticuerpos IgM antitoxoplasmosis en sangre fetal.
– Seguimiento hasta los 4 años.

OTOTÓXICOS
– Aminoglucósidos:
• Atraviesan la barrera placentaria.
• Destrucción de células cilíndricas en el 1º trimestre.
• Aplasia coclear.
– Diuréticos:
• Ac. Etacrínico.
• Furosemida.
– Alcohol:
• Por reacción tóxica sobre el oído inmaduro.
HIPERBILIRRUBINEMIA
Bilirrubina ↑
↓
Tóxica para los núcleos auditivos del tronco
↓
Ictericia nuclear
↓
Sordera coclear (20-40% de los casos)
– Causa:
• Incompatibilidad sanguínea feto-materna.
– Tratamiento:
• Fototerapia
 • Exsanguíneo-transfusión
PREMATURIDAD
– Edad gestacional <37 semanas.
– Peso <2 kg.
– Hipoxia.
– Acidosis.
– Hipotermia.
– Ruido incubadoras.
– Por daño de núcleos bulbares.

POSTNATALES: hipoacusias perceptivas

MENINGITIS
• 9% de las sorderas adquiridas en niños.
• Se produce una osificacion de la coclea.
• Neuritis del VIII par bilateral y profunda.
• Riesgo de sordera: mayor por neumococo.

PAROTIDITIS
• Causa más frecuente de sordera unilateral adquirida (1 en 20.000).
• Sordera brusca + en infancia.
• Degeneración de estría vascular y órgano de Corti.

NEURINOMA DEL ACUSTICO

DEFINICIÓN: Tumor de las células de la vaina de Schwan de la rama vestibular del VIII par, dentro del conducto auditivo interno,
afectando el CAI y angulo pontocerebeloso.
• Crecimiento lento.
• Uni o bilateral.
SÍNTOMAS
– Hipoacusia neurosensorial.
– Vértigos.
– acufenos
– pacientes escucha bien pero entende muy mal
DIAGNÓSTICO
– Audiometría. (paciente escucha bien pero entende muy mal)
– RMN de peñascos con Gadolinio.
– Potenciales evocados auditivos
– tratamiento quirurgico

PRESBIACUSIA
DEFINICIÓN: Decadencia fisiológica del órgano auditivo relacionada con la edad.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
– Despoblación neuronal.
– Enrarecimiento del número de células ganglionares.
– Atrofia:
• Del órgano de Corti.
• Del nervio auditivo.
• De la corteza.
SÍNTOMAS
– Hipoacusia neurosensorial.
– Mala discriminación.
– Acúfeno.
Diagnóstico: Audiometría (agudos ↓).
Tratamiento: Vasodilatadores – audífono.
ENFERMEDAD DE MENIERE
DEFINICION: Hidrops endolinfático (aumento de la cantidad de endolinfa). 20% bilateral

ETIOLOGÍA
• Órgano de choque en sujetos predispuestos.
• Alteraciones psicológicas:
 Angustiados  Obsesivos
 Estresados  Puntillosos
 Meticulosos  Detallistas
FISIOPATOLOGÍA
Malfunción mecánica:
 Por aumento del volumen de  Pérdida de células ciliadas
endolinfa  Atrofia de las células de sostén
 Dilatación del laberinto
membranoso
SÍNTOMAS
Vértigo:
 Invalidante  Son crisis precedidas por
 Paroxístico Acúfenos (aura)
 Poca duración
Hipoacusia:
 Neurosensorial  Perfiles planos
 Fluctuante
Acúfeno:
 Graves  Acompaña al acceso (aura)
 Aparece bruscamente
Neurovegetativos:
 Náuseas, vómitos  Sudoración fría, etc.
 Bradicardia  Nistagmus

TRATAMIENTO
 Antivertiginosos
 Antieméticos
 Diuréticos
 Psicoterapia
 Corticoides intratimpánicos

TRAUMATISMO DEL ACUSTICO

Anatomía Patológica:
- Oído Medio: - Luxaciones de huesecillos
- Perforaciones del timpano (accidentes o quirurgicos)
- Lesiones hemorrágicas
 - Células ciliadas internas
- Oído Interno: - Hemorragia del oído interno
- Células ciliadas externas - Alt. Histológicas de S. vascular
Fisiopatología de la mecánica coclear
Vibraciones

Desplazamientos vibratorios de la M. Basilar

Ruptura Ciliar

El TRAUMA ACUSTICO es la lesión del órgano de Corti por exposiciones intensas y cortas a sonidos superiores a 90 db. Para
producirlo, intervienen 3 factores:
1. La intensidad del sonido
2. La duración del sonido
3. La susceptibilidad de la cóclea a la agresión
Clínica: la pérdida de la audición se establece en 3 periodos:
 Primer periodo: luego de la exposición al ambiente ruidoso, se experimenta malestar, cefalea, sensación de oído
tapado, y sensación subjetiva de seguir oyendo los sonidos. Este es el trauma acústico de 1° grado: la vía ósea esta
normal hasta la frecuencia de 2000, luego un descenso en 4000 y vuelve a ascender en 8000. Es reversible
 Segundo periodo: si el ruido permanece, hay adaptación, el malestar desaparece, quedando un acufeno. Este sería el
trauma acústico de 2° grado, la vía ósea esta normal hasta la frecuencia 1000 luego desciende a los 2000 y más a los
4000. A los 8000 mantiene el nivel q tenia a los 4000. paciente con hipoacusia leve y mala discriminación)
 Tercer periodo: en años se acentúa y compromete la palabra, oirá mal la voz cuchicheada y tendrá dificultades en la
conversación. Trauma acústico 3° grado: a la audiometría el nivel cae a umbral que decrece hasta 60 dB (hipoacusia
severa y muy mala discriminación)
Diagnóstico: hipoacusia bilateral simétrica, acufenos y ambiente ruidoso.
Tratamiento: aislamiento del ambiente ruidoso para preservar la audicion. Vitaminas A y B y vasodilatador.
Profilaxis: protectores intrauriculares (tapón de algodón, caucho u obturadores de goma) o extrauriculares (auriculares). No
protegen la vía ósea.

Hipoacusia
anamnesis
edad, sexo, antecedentes patologicos: meningitis, parotiditis,
alergia V.A.S, exposicion a ruidos, drogas-medicamentos-tabacos-trastornos del embarazo-traumatismo
antecedente de la enf actual: forma de comienzo, uni o bilateral, progresividad, acufenos o no, empeora con catarro o no,
otorrea o no.
el dx de hipoacusia es con audiometria
HIPOACUSIA SUBITA (URGENCIA) DETERIORO BRUSCO UNILATERAL DE LA AUDICION NEUROSENSORIAL
• Hipoacusia “neurosensorial” de evolución brusca o súbita
• Se instala en 72 hs.
• Mayor de 30 db
• Edad: 30 – 60 años
• Sexo: Más frecuente en mujeres
• Generalmente Unilateral
• 15.000 casos por año (1%)
• Recuperación espontánea 45 a 65 %
• La causa generalmente es imprecisable
• El daño es importante y en ocasiones irreversible
• Es una urgencia
En relación a: Asociada a:
- Consumo elevado de alcohol - Dislipemias
- Tabaco – grasas - Virosis
- Estrés - HTA
- Ototóxicos - Diabetes
- Enfermedades Auto Inmunes
Otros Síntomas:
- Acufenos
- Nauseas – vómitos
 - Vértigos
Hipoacusia Súbita: Causas
Vascular Viral Autoinmune

Hipoxia e Isquemia Inmunocomplejos altera Microcirculación Lupus

Trombosis Autoanticuerpos en Órgano de Corti Panarteritis

Embolias Pseudogripales Tiroiditis de H. Wegener

Hemorragias (HTA) Adenovirus, toxoplsmosis Inmunoalergico, con edemas.

Espasmos Coxackie

Dbts, falla cardiaca, hta Rubeola,

Sarampión

Herpes virus

De causa determinada
- Neurinoma
- Compresión Vascular
- Bloque de Conducto Neural
- Efectos tóxicos en cóclea
- Afecta Neuroepitelio del Órgano de Corti
- Esclerosis Múltiple
- Traumatismos Craneales

Histopatología
- Alteración de Homeostasis del CA
-  Ca. Intracelular  Injuria y muerte celular
Diagnóstico
- Estudios: Audiometría
Potenciales Evocados auditivos
TAC - RMN
- Investigar: Diabetes – HTA
SIDA Autoinmunidad
Tratamiento:
- Pentoxifilina: 40 mg/dia
Cada 8 horas 2 semanas
Cada 12 horas 1 semana
- Meprednisona: 40 mg/dia
1 comprimido c/24 horas 2 semanas
½ comprimido c/24 horas 1 semana
dexametasona intratimpanica
los implantes cocleares son los tratamientos actuales a traves de cirurgia : es un tra nsductor que transforma las señales
acústicas en electricas y estimula el nervio auditivo. Son indicado en hipoacusia neurosensorial grave o profundo bilateral.
Pronóstico:
- Edad
- Intensidad de la Hipoacusia
- Tiempo de Evolución

APARATO VESTIBULAR
Órgano Neurosensorial par y simétrico constituido por cinco receptores propioceptivos
sumergidos en la endolinfa que llena sus cavidades.
El aparato vestibular regula los movimientos oculares para asegurar una función espacial
correcta y regula la oculomotricidad.
Es un órgano propioceptivo, un exquisito sensor de los movimientos cefálicos.
Genera estímulos destinados a actuar sobre la musculatura estriada para asegurar la estática.
Genera contracciones de músculos agonistas y antagonistas de todo el organismo incluyendo los de los globos oculares.

SINDROME LABERINTICO
Producido por la prevalencia brusca de un tono sobre el otro.
Etiologías más frecuentes:
 LABERINTITIS: Inflamación de las Estructuras membranosas del O.I.
Vías de Infección:
 Timpanógena
 Hematógena
 Meningógena
 OTOTOXICOS
 ATB: Estreptomicina, Dihidroestreptomicina, Gentamicina, Kanamicina
 Diuréticos, Ac. Etacrínico, Furosemida
 Citostatáticos. Cisplatino - Vincristina
 NEURONITIS VESTIBULAR Et. Viral
 NEURINOMA DEL ACUSTICO
 SCHWANNOMA DE LA RAMA VESTIBULAR DEL VIII PAR
 Crecimiento lento
 Afecta conducto auditivo interno y ángulo pontocerebeloso.
 Generalmente unilateral
 Hipoacusia: Acufenos – vértigos
 síndromes Vertiginosas
 NEURINOMA DEL ACUSTICO
Diagnóstico:
- Audiometría
- RMN Peñascos
- Potenciales Evocados
- Auditivos

CLINICA DEL SINDROME LABERINTICO:

Síntomas subjetivos:
 Vértigo: sensación de rotación del propio cuerpo con respecto a los objetos que lo rodean (vértigo subjetivo) o de los
objetos respecto al cuerpo (vértigo objetivo).
 Vértigo postural benigno: Vértigo producido por una posición crítica de la cabeza en el espacio disfunción otolítica
latencia 30’’
 Mareo: sensación de inestabilidad, oscilación o vaivén leve, poco definido.
 Síntomas vagales: palidez, sudoración, náuseas y vómitos.

Síntomas objetivos: tendencia de los diversos grupos musculares a desviarse hacia el laberinto hipovalente, deprimido o
anulado.
 Signo de Romberg: desviación del cuerpo
 Signo de Barany: desviación de los miembros superiores
 Nistagmus: temblor cíclico, oscilatorio, involuntario y repetitivo de los ojos. Tiene 2 fases

FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES

PIRÁMIDE NASAL
Está formada por elementos osteocartilaginosos y musculares, revestidos por piel.
 Esqueleto oseo: compuesto por un esqueleto óseo formados por los huesos propios, ramas ascendentes del maxilar,
escotadura nasal, los huesos unguis y la espina nasal anterior.
 Esqueleto cartilaginoso: compuesto por cartílagos triangulares laterales, cartílago cuadrangular, cartílago alar o lateral
inferior de concavidad posterior, y cartílago accesorio.
  Plano muscular: compuesto por 4 pares de músculos y simétricos: piramidal de la nariz, transversal de la nariz, dilatador
de la ventana nasal y mirtiforme.
 Revestimiento epitelial
FOSAS NASALES
Son dos cavidades separadas por un delgado tabique sagital, comunicadas con el exterior por los orificios nasales o narinas,
situadas por encima de la cavidad bucal y en la parte posterior por las coanas.
De naturaleza (nariz) cartilaginosa y recubierta de piel. El resto de las fosas nasales está formada por 2 cavidades óseas
excavadas en el interior del cráneo.
Detrás de cada narina aparece un pequeño espacio llamado vestíbulo nasal, cuyas paredes internas presentan unos pelos
gruesos llamados vibrisas. El limite posterior de las fosas nasales, tenemos otros 2 orificios llamados coanas, desembocan en la
faringe o nasofaringe.
Porción interna: tiene una pared media, llamada tabique nasal y una pared lateral que presenta los llamados cornetes nasales y
entre ellos los meatos (inferior, medio, superior, supremo) y dentro de los meatos se encuentran los orificios de drenaje de los
senos paranasales.
Meato inferior: desemboca el conducto lacrimonasal
meato medio: desemboca todos los senos de la porción anterior.
Meato superior: desemboca los senos de la porción posterior.
Vascularización de las fosas nasales:
-Arterias: provienen de diversas fuentes, representada por la carótida interna y externa.
CARÓTIDA EXTERNA: da la maxilar interna y que proporciona la arteria esfenopalatina (produce sangrado posteriores en
general, sangrados mas importantes), nasal posterior y nasopalatina.
También da la arteria facial que proporciona la arteria del subtabique que es la que mas fácil se rompe. Las arterias del
subtabique con las ramas de la etmoidal anterior forman la mancha vascular o área de kiesserbach (tercio anterior del tabique)
que constituye la anastomosis del sistema carotideo externo y sistema carotideo interno. En la zona de kiesserbach es una zona
de sangrados frecuentes pero leves.
CARÓTIDA INTERNA: da la arteria oftalmica y de ella la etmoidal anterior y etmoidal posterior.
Son arterias que bajan del techo de las fosas nasales y van irrigando la parte del tabique nasal y la parte externa de la fosa nasal,
cabeza y cuerpo de los cornetes.
-Venas: son drenadas hacia 3 regiones diferentes:
Hacia adelante: vena facial
Hacia atrás: venas pterigomaxilares
Hacia arriba: venas intracraneales.
Inervación: sensitiva por el 5 par (1 y 2 rama del trigeminio), sensorial por el 1 par (olfatorio) y neurovegetativo por el simpático
(pl cervical) y parasimpático por el (nervio vidiano).
SENOS NASALES O PARANASALES
Son un conjunto de cavidades aéreas que se encuentran en los huesos frontales, esfenoides, etmoides y maxilar superior, que
comunican con las fosas nasales. Estas cavidades son estructuras que influyen en la respiración, la fonación, el calentamiento del
aire y la olfacion. Los senos son los anteriores? Frontal, maxilar y etmoidal anterior que desemboca en el meato medio y los
senos posteriores son? Seno esfenoidal y celdas etmoidales posteriores que desembocan en el meato superior.
Existen 8 senos paranasales, 4 a cada lado y están cubiertos por epitelio respiratorio:
 Seno frontal: el conducto frontal se abre abajo y atrás por el infundíbulo, terminan en el meato medio, este orificio está
situado en el punto declive del seno frontal.
 Seno esfenoidal: excavado en el cuerpo del esfenoide a ambos lados de la línea media. El orificio del seno esfenoidal
está en el meato superior.
 Senos etmoidales: el laberinto etmoidal esta interpuesto entre la base del craneo, la órbita y las fosas nasales formando
un embudo cuyo vértice se haya vuelto hacia el meato correspondiente. Las celdas anteriores se abren en el meato
medio y las posteriores en el meato superior.
 Seno maxilar o antro de Highmore: está en la parte central del hueso maxilar superior. El 1° y 2° molar se relacionan y a
veces se proyectan en el interior del piso del seno. El ostium maxilar desemboca en el meato medio.

Fisiología nasal
tiene función ventilatoria: para el paso del aire, acondicionamiento del mismo (calentando, purificando y mejorando la
humedad). Las secreciones (moco) y pelo hacen todo esta fisiología.
Tiene función olfatoria: esta en la zona olfatoria de schutze que mide 1,5 cm cuadrados en la altura del tercio medio superior.
tiene función fonatoria: cámara de resonancia. Las fosas nasales juntos a los senos paranasales y la faringe actúan como cámara
de resonancia para la fonación agregando el tono y timbre de la voz.

Exploración del paciente

exploración de nariz y senoparasales: anamnesis, inspección, palpación, rinoscopia anterior y posterior, endoscopia (son rígidas,
tiene luz , camera) nos permite ver todo el trajecto y es menos traumatico, radiografía, rinomanometria (se coloca olivas y
estudia el flujo de aire en la fosa nasal).
Radiografía:
 FNP (frontonasoplaca) sirve para ver el seno frontal, etimoidal y esfenoidal. (marca el tamaño real de los senos)
 MNP (mentonasoplaca): sirve para ver maxilar frontal, etm, esf (muy utilizada en el consultorio)
 perfil de cráneo
 RX de cavum (muy utilizado para pediatria: chiquito no puede respirar)
 submento vertex placa
 huesos propios nasales
edad desarrolla senos paranasales
 seno maxilar: 3º mes de vida intrauterina
 s etm: 6º mes de vida intrauterina
 s frontal: 6-7 años
 s esfenoidal: 3-4 años hasta los 20 años.

INSUFICIENCIA VENTILATORIA NASAL

DEFINICIÓN: cuadro en el cual la disminución de la entrada de aire por vía nasal se hace consciente y obliga al paciente a
respirar por vía bucal para suplir ese déficit.
Clínica: la mama lleva el hijo porque el hijo ronca porque esta con la boca abierta, porque si agita mucho. Boca abierta,
respiración nasal brusca, sequedad de la garganta, anosmia o hiposmia (en pacientes alergicos), hipogeusia, modificación del
timbre de la voz.
Causas según edad:
 lactantes: malformaciones: imperforación coanal, meningocele. RINITIS AGUDA (inflamación de la mucosa nasal):
especificas o inespecificas. ATRESIA DE COANAS: 1 en cada 8 mil nac. Vivos, clasificación: uni o bilateral, completa o
incompleta, osea o membranosa. SINTOMAS: disnea, cianosis con rinorrea purulenta, cuando bilateral es una urgencia.
DX: nelaton nº8, Rx, TAC, azul metileno (se coloca en fosa nasal y se ver se sale en la garganta), TTO: cirugía, DX
DIFERENCIAL: meningocele, encefalocele, adenoides.
 Infancia: hipertrofia de adenoides (mas común), hipertrofia de cornetes por rinosinusitis o alergias y cuerpos extraños
 adultos: traumatismos, deformación de tabique, alergia, pólipos, tumores benignos y malignos.

CUERPO EXTRAÑO EN LA NARIZ (frecuente en niños)

paciente con rinorrea fétida unilateral el primer que tenemos que pensar es un cuerpo extraño en la nariz, puede ser de varios
tipos como goma espuma, bolitas, etc. Hay que tener material especial para retirar el cuerpo extraño hay que tener muy
cuidado, si es una goma espuma simples podemos retirar con una pinza crocodilo, hay que tener cuidado en pelotitas redondas
para que no va para la parte posterior de la narina. En casos de pelotitas utilizamos hay que agarrarlo por detrás de la pelotita,
cuando la mama refiere que el cuerpo extraño estaba pero ya no se ve, hay que hacer exámenes para verificar si segui ahi el
cuerpo extraño y se si hacer cirugía de retirada pela boca.

RINOLITOS
Mas común en adultos, es un cuerpo extraño envuelto por calcio, produce sangrado.
Hipertrofia de cornetes:
frecuente en niños donde hay una hipertrofia de los cornetes que pueden ser debido a alergias o alguna irritación del mismo.

DEFECTO CONGÉNITO: FISURA DEL PALADAR

Malformación con comunicación entre la cavidad oral y la cavidad nasal, que puede ser total o parcial. Por falla de desarrollo o
lesión en las crestas maxilares y del velo del paladar.
Puede ser:
- Total: cuando compromete al paladar blando y al óseo
- Parcial: solo se compromete el paladar blando.
La etiología no es bien conocida.
Clínica:
 alteración de la deglución de los alimentos.
 Neumonías y bronquitis por aspiración.
 Alteraciones del lenguaje: rinolalia abierta.
 Anomalías de la implantación dentaria
El diagnostico se hace de inmediato al nacimiento y se relaciona con labio leporino.
Tratamiento:
 Sintomático: biberón con tetina larga
 Quirúrgico: 18 y 20 meses, puede esperarse hasta 3-4 años.

RINITIS
Es la inflamación de la mucosa de las fosas nasales.
 Múltiples agentes
 morbilidad muy ata
 Aguda: no mayor a 3 semanas
 Subaguda: 3 semanas a 3 meses
 Crónica: es el resultado de la reacción de la mucosa a la estimulación prolongada.

RINITIS AGUDA
Puede ser del adulto o del lactante
①Rinitis aguda del adulto: etiología viral promovida por factores exógenos como el frio, humedad, estación climática, calor
excesivo y factores endógenos como el hábito constitucional y situaciones de estrés, fabricas textiles.
Hay gran vasodilatación y edema a nivel de la mucosa nasal.
Rinoscopia anterior: se ve una mucosa turgente y roja que tiene los cornetes congestionados y con muchas secreciones.
Clínica: 2-3 días de incubación, secrecion espesa, escalofrios, astenia, sequedad nasal y faríngea (por respirar por la boca),
rinorrea y anosmia, a los 5-7 días disminuye y desaparece obstrucción nasal.
Evolución: después de esta fase inicial catarral se instala a los 2 días una fase con secreciones mucosas, puede haber una
sobreinfección bacteriana que transforma las secreciones mucosas en mucopurulentas por gérmenes como el Haemophilus
Influenzae, estreptococos, neumococos, Klebsiella, stafilococo, Branhamella catarralis.
Al 7ºdía o más comienza a declinar la sintomatología, la secreción vuelve a ser mucosa y la sintomatología desaparece por
completo el día 12, pero este cuadro puede en determinadas épocas del año y en personas predispuestas complicarse con una
laringotraqueobronquitis, otitis o sinusitis.
Diagnóstico diferencial:
- con la gripe. Los síntomas generales (fiebre, decaimiento, mialgias, anorexia etc.) son más importantes.
-con la rinitis de las enfermedades eruptivas, como el sarampión.
-con la rinitis alérgica: La característica de la mucosa nasal y el antecedente alérgico aclaran el dx.
Tto: Sintomático. Depende del estado en que se ha encontrado el paciente.
Antihistamínicos y descongestivos como la Clorfeniramina asociada a Fenipropanofemina, corticoides topicos. Loratadina es
contraindicado para HTA (por competición de receptor)
ATB: en los casos de sobreinfección bacteriana: ácido fusidico, Ampicilina 500 mg c/6hs o Amoxicilina 500 mg c/8hs 7 -10 días,
claritomicina y de ultima utilizamos levofloxacina.
Obstrucción: gotas nasales con vasoconstrictores 2 o 3 veces por día durante un lapso no mayor de 2 días.
Rinitis aguda del lactante: distinta a la del adulto, con afectacion de adenoides con importantes alteraciones respiratorias y
suele afectar adenoides causando dificultad respiratoria.
puede ser:
 Viral
 Bacteriana: 8estafilococo: amarillenta), gonococo (verdosa y síntomas oculares, Tto: ripampicina), difterica
(seropurulenta con sangre pero sin pseudomembrana)
 Especifica
 Inespecífica

*viral: es una de las más comunes.

Sintomatología: fiebre, malestar, obstrucción nasal, síntomas gastrointestinales (diarrea), dificultad en se alimentar e inquietud.
En niños pequeños hay imposibilidad de eliminar secreciones, lo que aumenta el grado de obstrucción con las consecuentes
alteraciones en la respiración y en la alimentación.
Complicaciones: otitis media aguda.
Tto: sin sobre-infección:
- fluidificar las secreciones, con nebulizaciones, instilación de gotas de agua destilada o suero fisiológico en la fosa nasal,
vapores de agua y humectación del ambiente para mejorar la respiración
- aspirar las secreciones: con aspirador mecánico.

* Rinitis bacteriana inespecífica:

a. por sobreinfección: son los mismos gérmenes que en el adulto. Los antibióticos de elección son la Amoxicilina y la
Ampicilina.
 b. Por stafilococo: el contagio se produce a través de las grietas del pezón de la madre. Se trata con Cefalosporinas de 1ra
generación.
c. Por Gonococo: secreción verdosa con costras y síntomas oculares. Una alternativa terapéutica es la Rifampicina.

*Rinitis bacteriana especifica:

a. Rinitis sifilítica: 3ra semana del nacimiento.
b. Rinitis diftérica: 6 meses. Es muy rara en la actualidad

RINITIS SUBAGUDA
Son los cuadros que duran de 3 semanas a 3 meses. Son cuadros agudos que por factores propios del huésped o de la virulencia
del germen se prolongan.
RINITIS CRONICA
Se produce cuando las noxas actúan sobre la mucosa durante un tiempo prolongado.
Etiología:
 Bacteriana  Hipercolinemica
 Alérgica  Medicamentosa
 Irritativa por factores físico químicos
(humedad, gases, polvos, tº)

Tipos:
 Simple
 Hipertrófica
 Atrófica

*Rinitis crónica simple

Es un cuadro inflamatorio, consecuente a una enfermedad infecciosa a rinitis agudas a repetición o como resultado de la
exposición durante un tiempo prolongado a irritantes inhalatorios como el tabaco, polvo, gases, etc.
Hay rinorrea con características variables según la etiología obstrucción y cefalea.
*Rinitis crónica hipertrófica
Hay fenómenos de hiperplasia y edema de las fosas nasales y corion de fosas nasales.
Causas:
- alergia (mucosa rosa pálida)
-factores irritativos o bacterianos persistentes
-colinérgica (trastornos neurovegetativos)
Los síntomas son estornudos, alteraciones olfatorias, obstrucción que puede ser estacional.
Rinoscopia anterior: mucosa nasal de color rosado pálido, edematizada, responde retrayéndose cuando se le instilan
vasoconstrictores locales, suelen verse formaciones polipoideas pequeñas, estas formaciones son resultado de la hiperplasia de
la mucosa.
Laboratorio: aumento de los eosinófilos. Se pide un Proteinograma por electroforesis y dosaje de inmunoglobulinas en sangre.
Tto: mejorar la obstrucción nasal con descongestivos nasales por vía oral. Fenilpropanolamina, antihistamínicos: Clorfeniramina,
corticoides: Betametasona vía oral o parenteral.
*Rinitis crónica atrófica:
1- Atrófica simple: las secreciones nasales son espesas y se forman costras, porque al faltar el mecanismo mucociliar se estancan
en la cavidad nasal y producen fetidez del aire espirado. Es un proceso supurativo cronico, mas frecuentes en mujeres y
relacionado a procesos cirurgicos, los gérmenes mas comunes son bacilo de perez, seudodifteria de belfanti,
2- Atrofia ocenosa: cuadro supurativo crónico con atrofia de la mucosa, el mucus secretado se transforma en costras y el aire
aspirado por la nariz es fétido. Más frecuente en el sexo femenino entre los 15 y 30 años, es una entidad poco frecuente en la
actualidad.

SINUSITIS
Es la inflamación de la mucosa de las estructuras que constituyen las cavidades neumáticas vecinas a las fosas nasales. Senos
paranasales. Son de origen infecciosos. Siendo de causas infecciones u odontegena.
 Sinusitis Aguda: duración hasta 3 semanas, hay restitución ad integrum
 Sinusitis subaguda: dura entre 3 semanas y 3 meses
 Sinusitis crónica: los cambios que presenta son definitivos y no revierten con el tratamiento

SINUSITIS AGUDA
Puede ser viral o bacteriana. Los gérmenes más frecuentes son:
- Haemophilus Influenzae
- Streptococo beta hemolítico
- Stafilococo aurous
- Neumococo
- Anaerobios de origen odontogeno

Vías de infección:
1. Nasal: es la más frecuente
2. Odontológica: por procesos dentarios vecinos al seno maxilar (siempre preguntar al paciente si tubo algun
procedimiento odontologico previo)
3. Traumatismos: debido a fracturas abiertas o heridas penetrantes

Factores predisponentes y desencadenantes:

 Causas locales: permeabilidad del ostium de drenaje del seno.
 Causas generales: estados de alergia y patologías inmunitarias congénitas o adquiridas. Las temperaturas extremas (frio
o calor excesivo), ambiente seco, ambiente con polvillo, gases y la práctica de la natación debajo del agua o zambullidas
reiteradas, pueden ser factores desencadenantes de un proceso sinusal, porque todos ellos alteran la función
mucociliar.
Síntomas locales:
 Dolor
 Rinorrea
 Obstrucción nasal
 Cefalea o sensación de pesadez cefálica
 Perturbaciones del olfato
 Tumefacción e hiperestesia de la piel.
Dolor es un síntoma cardinal, exacerbado por la flexión de la cabeza hacia adelante por la tos o los esfuerzos.
Según el seno afectado el dolor tiene localizaciones especiales:
 Sinusitis maxilares: dolor en la parte inferior de la órbita y la arcada dentaria superior.
 Seno frontal y etmoidal: duele la zona supraorbitaria
 Seno esfenoidal: dolor en la zona occipital que se acentúa en las últimas horas de la tarde.
Perturbaciones del olfato: menor percepción del gusto, el estancamiento de secreciones purulentas adquieren olor fétido
(cacosmia).
Tto:
 En la sinusitis catarral: se hace solo un tratamiento sintomático procurando mejorar la permeabilidad nasal y del ostium
y evitando la rinorrea, utilizando descongestivos por vía general y que pueden estar asociados a antihistamínicos
(Fenilpropanolamina asociado a Clorfeniramina), dependiendo de la forma catarral utilizamos mucoliticos.
 En la sinusitis purulenta. ATB: amoxicilina clavulonico c/8hs ,Ampicilina c/6hs, azitromicina anda muy bien entre 5-7
días.
 Corticoide dependiendo del paciente (sin hta o dbt) y e damos para acalmar el dolor y desinflamar tanto topicos
(mometasona es la mas segura) como sistemicos.
 Analgésicos: ibuprofeno
 punción (por delante el seno paranasal) y drenaje tanto para dx como el tto.
 Cirugía: endoscopia se operando dentro de la nariz

Sinusitis en el niño
Cronología del desarrollo de los senos paranasales:
- seno maxilar: el desarrollo se produce al 3° mes de vida intrauterina
- senos etmoidales: se desarrolla a partir del 6° mes de vida intrauterina
- senos frontales: comienzan a desarrollarse a partir de los 6 a 7 años de vida
- senos esfenoidales: el desarrollo se inicia a partir de los 3 o 4 años, creciendo en forma lenta hasta completar su tamaño al
llegar a los 20 años de edad.
Los tipos de sinusitis más frecuentes son la etmoidal y la maxilar.
Son más frecuentes las complicaciones de la sinusitis en el niño a causa del menor grosor de las paredes óseas y una rica
vascularización que favorece el pasaje de gérmenes hacia la órbita, provocando una celulitis y absceso orbitario.
SINUSITIS CRONICA
 Simple
 Hiperplasica
 Supurada
 Atrófica
Síntomas:
 Destrucción nasal uni o bilateral
 Rinorrea uni o bilateral, mucosa o purulenta
 Dolor, sensación de pesadez u opresión en el seno
 Síntomas faríngeos, como dolor, sensación de flema en rinofaringe, carraspeo.
Se debe hacer un estudio radiológico en los senos.
Tto: descongestivos y antibióticos, según el resultado del cultivo y antibiograma de material extraído mediante punción.
Punción del seno maxilar:
Técnica
1° -A través del meato inferior: primero efectuamos anestesia tópica por medio de un hisopo que lo introducimos por el meato
inferior.
2°introducimos un trocar curvo o recto por el meato inferior hasta sentir que no podemos avanzar más, hace un tope, en ese
lugar ejercemos una presión sostenida hasta que el trocar se introduzca en el seno.
3°adosamos una jeringa al trocar y con ella aspiramos material para estudios citológicos y bacteriológicos.
4° con otra jeringa que se conecta al trocar, haremos un lavaje del seno introduciendo solución fisiológica y antibióticos.
Complicaciones de las sinusitis
La sinusitis al extenderse a las estructuras o regiones vecinas u órganos que se encuentran a distancia, puede dar lugar a
complicaciones que en algunos casos pueden ser de gravedad.
 Complicaciones locales: osteitis y osteomielitis de las paredes de los senos comprometidos.
 Complicaciones regionales: complicaciones orbitarias:
 Periostitis
 Absceso subperiostico
 Celulitis orbitaria
 Tromboflebitis de la vena oftálmica
 Complicaciones oculares
 Conjuntivitis y queratitis
 Miositis
 neuritis
 Complicaciones endocraneanas
 Paquimeningitis
 Absceso extradural
 Encefalitis
 Leptomeningitis
 Tromboflebitis de los senos venosos
 Complicaciones oticas
 Otitis media aguda
 Otopatia serosa
 Complicaciones faríngeas
 Faringoamigdalitis a repetición
 Faringoamigdalitis crónica
 Complicaciones a distancia: puede provocar como foco de infección y principalmente por vía sanguínea, las más
variadas complicaciones sépticas a distancia, pudiendo ocasionar reumatismo.

TUMORES Y SEUDOTUMORES DE FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES

Seudotumores
POLIPOS
son los mas comunes, formaciones únicas o múltiples, pediculadas con revestimiento, color blanco grisáceo, blandos no
dolorosos. Origen desconocido pero hay factores como la alergias (polvo, tierra), infecciones permanentes, irritantes físicos o
químicos, causas neurovegetativos o congénitas, actuarían como desencadenantes o predisponen tes. Tamaño variable desde
milímetros a gran tamaño que provocan deformaciones faciales (enfermedad de woakes), clínica: insuficiencia ventilatoria nasal,
dx: pedimos laboratorio para alergias, tomografía tto: spray nasal (corticoides con vasocontrictor/uso a noche), corticoide
sistémico en casos de pacientes sin dbt o hta, interconsulta con especialistas en alergias (alergista) y extracción total de los
pólipos no dejando nada para evitar recidivas.
GRANULOMAS
Son pequeñas formaciones sangrantes generalmente ubicadas sobre el tabique, etiología infecciosa o inflamatoria que se origina
de zona previamente lesionada.
QUISTES
muchas veces encontrados en consulta de rutina, Ubicados en piso del seno maxilar, provocan cuadros sinusales crónicos, TTO:
seguimos y si provoca dolor, se evacua por punción del seno maxilar, procedimiento menos traumatico.
MUCOCELE
mas frecuente en seno frontal, Tumor liquido por retención mucosa en el interior del seno, causada por la obstrucción del
ostium ocasionado por trauma o infección. Este puede evolucionar rompiendo el hueso frontal y empurrando el ojo hacia
adelante, clínica: dolor y insuficiencia ventilatoria, el tto es si o si quirúrgico, limpiando y sacando, y presenta recidiva.

Tumores benignos
Epiteliales Conjuntivos
 Papiloma  Angiomas
 Papiloma invertido  Osteoma
 Adenoma  Displasia fibrosa del hueso
 Ameloblastoma (odontogeno)
Papiloma:
es el mas frecuente semejante a una verruguita en la fosa nasal, hay que extraer con buen borde para que no haga recidiva.
Fibroangioma juvenil o tumor sangrante juvenil
son tumores poco frecuentes, entre la edad de 8 – a la pubertad, mas presente en hombres y remite espontáneamente en
adultez, de localización pterigopalatina o esfenovomeriana con crecimiento ilimitado. Clínica: insidiosa con epistaxis a repetición
unilateral, obstrucción nasal progresiva, rinorrea, otopatia serosa. Dx: TAC, arteriografia, biopsia. TTO: nebulizar y cirugía y es
contraindicado la radioterapia por el tema que se maligniza.
Tumores malignos
Son el 0,2% de las neoplasias en general, origen desconocido pero sus predisponentes son infecciones bacterianas, por virus
Epstein-Barr y el consumo crónico de alcohol y tabaco.
Síntomas: según la localización,
- en fosas nasales comienzan con epistaxis, obstrucción nasal y rinorrea sanguinolenta.
- En seno maxilar: sinusitis crónica de rebelde curación.
- En seno frontal: cefalea frontal.
- En seno esfenoidal: dolor localizado en zona occipital.
EPISTAXIS
Es la hemorragia de las fosas nasales o de los senos paranasales. Las arterias que irrigan las fosas nasales provienen de la
carótida externa e interna. Se clasifican según:
 Su etiología:
 Por causas locales: traumatismos (introducción de objetos o golpes directos), inflamaciones (rinitis, sinusitis,
granuloma), cuerpos extraños (rinorrea fétida unilateral), vasodilatación (por exposición prolongada al sol),
tumores o seudotumores (pólipos, tumores benignos y malignos), posquirúrgicas, infecciones especificas
(leishmaniasis, sífilis terciaria, lepra, micosis).
 Por causas generales: estados febriles y gripales, HTA (más frecuente), diátesis hemorrágica (hemofilia,
leucemias, purpuras), patologías hepáticas, medicamentos (consumo excesivo de AAS).
 Su localización:
 Anteriores: corresponde al área de Klesselbach, o al cornete, seden espontáneamente por taponaje anterior.
 Posteriores: gran hemorragia nasal, severa, pueden poner en peligro al paciente, generalmente adultos y
ancianos, es grave porque los vasos sangrantes tienen mayor calibre, como los troncos de la arteria
esfenopalatina. Se usa taponaje posterior e internación.
 Superiores: etmoidales anteriores (techo)
 Su gravedad:
 Leves: seden espontáneamente.
 Moderados: seden con alguna maniobra instrumental (taponamiento, cauterización )
 Severas: compromiso de la vida del paciente.
Diagnóstico: anamnesis
Si la hemorragia es importante controlaremos la presión arterial. Diremos al paciente que se suene bien la nariz para eliminar los
coágulos y podemos identificar el sitio del sangrado, colocaremos algodón con anestesia y gotitas de adrenalina por 5 minutos.
Se debe examinar la faringe por la presencia de un hilo de sangre, permanece sobre la pared posterior de la faringe.
Tto: anteriores:
 Cauterización con sustancias químicas: con anestesia y vasoconstrictor, cauteriza con barrita de nitrato de plata caliente
 Cauterización con galvanocauterio
 Taponaje anterior: siempre después de realizar el taponaje, colocar ATB sistémico y el taponaje se retira a los 3 o 4 días.
Posteriores:
  Taponaje posteroanterior: anestesiar la fosa nasal y la faringe con Lidocaína en aerosol. El procedimiento se puede
realizar con balón inflable o el tapón de gasa.
 Tto quirúrgico
Taponaje postero-anterior con gasa:
1. Se fabrica tapón de gasa del tamaño de la mitad superior del dedo pulgar del paciente.
2. Se ata el tapón con tres cabos de hilo.
3. Pasar una sonda Nelaton a través de la fosa nasal sangrante, y sacarla por la boca del paciente.
4. Ataremos 2 de los 3 cabos de hilo, a la sonda.
5. Retiramos la sonda llevando el tapón hasta la coana del paciente, dejando el hilo que queda pendiendo en la
orofaringe, el cual se utilizara para extraer el taponaje.
6. Se realiza un taponaje anterior
7. Se ata ambos hilos que salen por la narina al taponaje anterior.

GLÁNDULAS SALIVALES
Mayores:
 Parótida: (ocupa espacio por detrás del masetero,
delante de la apófisis mastoides), separada Menores:
artificialmente en 2 lobulos por el nervio facial.  Palatinas
 Sublingual: piso de la boca, por encima del musc  Amigdalinas
milohioideo.  Malares
 Submaxilar: (espacio de la bifurcación del musculo  Labiales
disgatrico, piso el musc milohioideo) situado en el  Linguales
cuello.

Parotiditis aguda
producida por el virus coxsackie, cuadro agudo y muy frecuente en niños, menos casos debido a la vacuna que estar
incluida en la triple viral (sarampión, paperas, rubeola), debido a que es un cuadro agudo inflamatorio va producir el
aumento de una de las enzimas (amilasa) salival.
Clínica: dolor de la glandular, dolor al masticar, fiebre, cefalea, dolor muscular, debilidad y fatiga.
tto: sintomático con alivio y reposo.
Complicaciones puede producir casos de pancreatitis, Hipoacusia de percepción y orquitis.

Quiste en la glándula sublingual:

se produce por la retención de saliva debido a la obstrucción de los conductos de drenaje, es la lesión mas frecuente en la
glándula salival, tiene color rojizo hasta azulado, son tumores benignos y el tto es quirurgico.

SIALOADENITIS
Proceso inflamatorio e infeccioso aguda y crónico de las glándulas salivales se presenta en repeticiones
Etiología:
 Virales
 Bacterianas
 auto-inmunitarias
tto: corticoide para disminuir el dolor.
obs: la IgA secretoria producida por las glándulas salivales, el único anticuerpo que no circula en la sangre, encargada de
inactivar gérmenes y cuerpos extraños. Relacionada con la vit A, para pacientes con IgA baja hacemos tto con vit A.

tumores de las glándulas salivales.

El mas importante es el tumor adenoma plemorfo tumor benigno mas común en la glándula parotida. Es un tumor que
puede malignarse para adenocarcinoma.
Tumores malignos de glándulas salivales.
Linfoma: incidencia mayor en las mujeres 3/1, con los sarcomas siendo los mas agresivos.

FARINGE
Es una estructura con forma de tubo, que ayuda a respirar. Está situado en el cuello revestido por la membrana mucosa, conecta
la cavidad bucal y las fosas nasales con el esófago y la laringe, y por ello pasan alimentos como aire. Mide 13cm extendido hasta
la 7° cervical delante de la columna vertebral.
Se extiende desde la base del craneo, limitada por el cuerpo del esfenoides, apófisis bacilar del occipital y el peñasco hasta la
entrada del esófago, que coincide con la 7°cervical.
La faringe se encuentra recubierta por una mucosa, la cual es diferente según la zona.
 Rinofaringe: epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado.
 Orofaringe: epitelio escamoso estratificado.
 Laringofaringe: epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado.
Partes:
Nasofaringe: también se llama faringe superior o rinofaringe. El techo de la faringe, situado en la nasofaringe se llama Cavum.
Donde se encuentran las amígdalas faríngeas o adenoides. Está limitado por delante por las coanas de las fosas nasales y por
abajo, el paladar. A ambos lados presenta el orificio que pone en contacto al oído medio con la pared lateral de la faringe a
través de la trompa de Eustaquio. Detrás de este orificio se encuentra un receso llamado fosita de Rosenmüller.
Orofaringe: también llamada faringe media o bucofaringe. Por delante está ubicada la boca a través del istmo de las fauces. Por
arriba limitada por el velo del paladar y por debajo la epiglotis. En la orofaringe se encuentran las amígdalas palatinas o anginas,
entre los pilares palatinos anteriores o glosopalatino y posterior faringopalatino.
Laringofaringe: también se llama hipofaringe o faringe inferior. Comprende las estructuras que rodean a la laringe, por debajo
de la epiglotis.
Músculos de la faringe:
• Musculo tensor del velo del paladar
• Musculo elevador del velo del paladar
• Musculo constrictor superior de la faringe
• Musculo estilofaringeo
• Musculo constrictor medio de la faringe
Funciones de la faringe:
- Función respiratoria
- Función deglutoria
- Función fonatoria
Función inmunológica: el sistema retículo endotelial (SRE) está ampliamente distribuido en la faringe donde conforma una
unidad funcional llamada anillo linfático de Waldeyer.
Anillo linfático de Waldeyer
Crece en forma progresiva desde los 9 meses pero lo hace más intensamente entre los 3-5 años. Está formado por los nódulos
linfoideos que se encuentran en la pared posterior de la faringe y se visualiza como cúmulos rojizos. Está compuesto de
elementos linfoideos, folículos, nódulos y órganos linfoideos:
-Amígdala faríngea o de Luscka o adenoides: está situada en el techo de la bóveda faríngea.
-Amígdala tubarica: amígdala de Gerloch. Se encuentra rodeando al extremo faríngeo de la trompa de Eustaquio.
-Amígdala palatina o tonsilla: situada a ambos lados de las fauces de la entrada de la orofaringe entre los pilares del velo del
paladar.
-Amígdala lingual: conjunto linfoide situado en la base de la lengua.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Faringitis primarias o genuinas
FARINGITIS ERITEMATOSA O CONGESTIVA
Se presenta en diferentes formas, pueden ser:
 Faringitis eritematosa estacional (angina roja):
Producida por virus mixovirus o coxaquie. Propia de las estaciones frías.
Clínica: Se acompaña de fiebre y malestar general, hay congestión de la pared posterior faríngea y escaso compromiso de las
amígdalas palatinas. Suele acompañarse de síntomas nasales.
Laboratorio: leucopenia con linfocitosis relativa.
 Faringitis de la gripe
Por mixovirus
Clínica: Importante compromiso general, con astenia, cefalea, dolores musculares, articulares y fiebre (39°- 40°).
Puede asociarse a una sobreinfección bacteriana ocasionando bronquitis o bronconeumonía.
 Faringitis bacteriana
Por Streptococo -hemolítico.
Clínica: cuadro infeccioso, síndrome general séptico. Su aspecto es muy similar a un cuadro viral.
Tratamiento:
• Reposo, según las necesidades del paciente,
• Bajar la fiebre, AAS, dipirona.
• Calmar el dolor local con anestésicos de superficie en forma de caramelos o soluciones antisépticas.
• Si hay congestión nasal, descongestivos como Clorfeniramina.
• En traquiobronquitis: fluidificar las secreciones con jarabes expectorantes que contengan clorhidrato de
bromhexina, ambroxol, etc.
• Si hay infección sobreagregada, TMP-SMX, amoxicilina o alguna cefalosporina.
FARINGITIS ERITEMATOPUTACEA
Agente etiológico: Streptococo -hemolítico y con menor frecuencia haemofilus Influenzae, neumococo y stafilococo.
Clínica: amigdalitis eritematopultacea moderadamente contagiosa, afecta comunidades cerradas, hay compromiso del estado
general, dolor intenso de la garganta, fiebre, halitosis, y en los niños, síntomas digestivos.
Examen de las fauces: amígdalas inflamadas por un exudado blancogrisáceo que no se extiende en la faringe, hay intensa
congestión y la lengua es saburral, la presencia de petequiado sobre el paladar en la etiología estreptocócica.
Laboratorio: Leucocitosis 10000/12000 mm3. Eritrosedimentacion acelerada. Determinación en sangre de anticuerpos contra
Streptococo AELO(antiestreptolisina O), no miden la gravedad del proceso, solo informa el grado de sensibilización de respuesta
Evolución: autolimitada 7 días.
Dx diferencial: faringitis viral, difteria, mononucleosis infecciosa.
Tratamiento: penicilina G benzatinica VO o IM
Para Streptococo -hemolítico
 Niños hasta 15kg – 600000 u IM
 15-35kg - 1200000 u IM
 Adolescentes y adultos – 2400000 u IM
 VO: en adultos 100000 u c/6hs
 En alérgicos: Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina.
Para H. Influenzae
 Ampicilina 500 c/6hs o amoxicilina 500 c/6hs
Para stafilococo
 Cefalosporinas
FARINGITIS PSEUDOMEMBRANOSA
DIFTERICA
Producido por Corynebacterium difteriae.
Sobre la faringe, establece la típica pseudomembrana que tiene fibrina y restos de epitelio. Esta pseudomembrana es blanca-
nacarada sucia y al extraerse deja una superficie sangrante.
Clínica: tiene 3 formas clínicas, forma común, grave, y maligna. Cursan con hipertermia y taquicardia.
Croup diftérico: pseudomembrana en glotis, se presenta una fase disneica y una fase asfíctica.
Difteria nasal: pseudomembrana en vestíbulo nasal.
Manifestaciones toxicas: la exotoxina bloquea el metabolismo celular y es responsable de la miocarditis, tubulonefritis, y
desmielininación segmentaria del SNP.
Paralisis nerviosa: paralisis del velo del paladar, paralisis oculares, poliradiculonuritis de los miembros.
Tratamiento: suero antidiftérico dentro de las 48hs, no tiene efecto para la recuperación de lesiones nerviosas u orgánicas
ATB: penicilina G IM 1000000 c/6hs
NEUMOCOCCICA
Presenta temperatura elevada, rubicundez y taquicardia. La pseudomembrana tiene tonalidad verdosa y el cuadro se trata con
penicilina.
CANDIDIASICA
Puede adoptar el aspecto de puntillado blanquecino o puede dar muguet oral.
Tto: Nistatina 4 gotas por día.
Buches con bicarbonato.
Ketoconazol por vía oral 1 comprimido por día durante 10 días.

FARINGOAMIGDALITIS ULCERONECROTICA DE PLAUT-VINCENT

Se localiza en una sola amígdala palatina. Se produce por la asociación de un bacilo fusiforme (Borrellia vincent), junto a
espiroquetas (Treponema microdentrium), que están en el sarro dentario.
Clínica: sobre la amígdala se observa una ulcera con fondo neurótico de contornos irregulares y bordes sobreelevados, la lesión
no invade más allá de la amígdala. Hay poco compromiso del estado general y un estado subfebril; el dolor faríngeo no es muy
intenso. En el cuello hay una adenopatía subangulomandibular algo dolorosa.
Diagnóstico diferencial:
- Con chancro luético
- Con difteria
- Con anginas por hemopatías
- Epitelioma de amígdalas
Tratamiento:
 Gárgaras con antisépticos locales
 Tópicos de soluciones con azul de metileno directamente sobre la placa ulcerosa.
 Penicilina, es el antibiótico de elección
 Mejorar el estado bucodentario y tratar el estado general
FARINGOAMIGDALITIS VECICULOSAS
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
El virus se contagia de forma directa y luego se aloja en ganglios faríngeos para recidivar ante una inmunodepresión. Prevalece
en adolescentes y adultos jóvenes.
Clínica: temperatura muy elevada (40°C), odinofagia y otalgia. En faringe, una superficie roja, con vesículas hialinas de aspecto
perlado del tamaño de la cabeza de un alfiler hasta una lenteja, en pilares, amígdala, úvula y paladar blando. Estas luego de
vuelven amarillentas y al romperse dejan un aspecto pseudomembranoso. A veces se acompaña de herpes labial, nasal o en
encías. No suele haber adenopatía o no es dolorosa. La fiebre suele ser persistente y autolimitada en 7 días.
Tratamiento:
 Medidas higiénico-dietéticas: comidas blandas, frías o tibias, sin sal o picantes, para evitar el dolor. Evitar tabaco,
alcohol y café.
 Laxantes. La evacuación a veces revierte los síntomas.
 Analgésicos: caramelos, pulverizaciones o gargarismos. Tópicos con violeta de genciana.
 Herpes labial: Rifampicina evita la sobreinfección bacteriana y la cicatrización es más rápida.
HERPES ZOSTER O ZONA FARINGEA
El virus neurotropo a nivel de faringe, sigue el trayecto del nervio glosofaríngeo o rama maxilar superior del trigémino y se
asocia a una zona facial u ótica.
Clínica: odinofagia unilateral. Erupción unilateral con vesículas que se erosionan y se cubren con exudado fibrinoide.
Tratamiento: ídem a gingivoestomatitis herpética.
HERPANGINA
Por virus Coxackie A. afecta a niños.
Clínica: fiebre (39°C), náuseas, vómitos, diarrea y astenia. Se ve una vesícula en la úvula que luego se rompe y provoca
odinofagia. Sin compromiso ganglionar. Respeta amígdalas y encías.
Prevalece en época estival y cura sin secuelas.
Faringitis secundarias o sintomáticas
ESCARLATINA
Enfermedad infecciosa aguda, contagiosa y que confiere inmunidad, producida por el Estreptococo B hemolítico. Se caracteriza
por fiebre, faringitis y exantema micropapuloso rojo generalizado. Para producir escarlatina el estreptococo b hemolítico debe
estar parasitado por un fago específico.
Clínica: comienza brusco, fiebre alta, vómitos y una angina roja muy característica.
La faringitis da disfagia; hay enrojecimiento de faringe y boca, las amígdalas a veces pueden cubrirse de un exudado similar al de
una amigdalitis pultáceas. La lengua es saburral y la hipertrofia de las papilas le dan un aspecto aframbuesado, en el paladar hay
lesiones puntiformes y petequiales.
Hay adenopatías submaxilares y cervicales dolorosas. Evoluciona en un lapso de 7 días y aparece una típica descamación de la
piel.
Tratamiento: penicilina.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Afecta a niños y adolescentes, por virus Epstein Barr.
Clínica: adenopatía generalizada y angina, que provoca disfagia, odinofagia, congestión o exudado amigdalo-faringeo. La
adenopatía no es dolorosa. Presenta hepatomegalia con ictericia leve y esplenomegalia.
Laboratorio: leucocitos 10000-15000 con linfomonocitos atípicos (células de Dawney). Formula leucocitaria: linfocitos 90%.
Serología: reacción de Paul Bunell Davidsohn (+)
Tratamiento: dieta hepatoprotectora y reposo hasta la involución de la esplenomegalia.
SARAMPION
Por paramixovirus.
Clínica: triple catarro (faringitis aguda, rinitis, reacción conjuntival), inflamación del anillo de Waldeyer. Mancha de koplik en la
mucosa yugal, donde desemboca el conducto de Stenon.
RUBEOLA
Produce un exantema escarlatiforme y faringitis con congestión uniforme. Aparece un enantema con puntos finos hemorrágicos
por encima de la úvula. Adenopatía occipital.
FIEBRE TIFOIDEA
Causada por el bacilo de Ebert o Salmonella Typhi, transmitida por alimentos o agua contaminada
Clínica: angina de Duguet, es una ulceración necrótica del tamaño de una lenteja en un pilar anterior. A los 3-4 días puede
aparecer la angina de Louis, ulceras en encía o faringe con supuraciones.
Faringoamigdalitis agudas profundas
Son procesos infecciosos que causan una celulitis de los espacios perifaringeos, son 3:
 Periamigdalino
 Retrofaringeo
 Laterofaringeo o faringomaxilar
FLEMON PERIAMIGDALINO
Es la inflamación aguda que ocasiona la supuración del tejido celular que rodea la amígdala.
Etiología: Principalmente por Estreptococo B hemolítico, también puede ser ocasionado por Estreptococo viridans, Haemophilus
Influenzae y gérmenes anaerobios.
Es más frecuente a los 20 y 30 años.
De las causas predisponentes, la causa local más importante es la inflamación crónica de las amígdalas.
El proceso se localiza en el espacio celular que se encuentra entre la amígdala y la pared faríngea.
Clasificación:
 Flemón periamigdalino anterosuperior: es el más frecuente, siendo casi el 90%
 Flemón periamigdalino posterior.
Sintomatología: se inicia como una faringitis aguda muy dolorosa al deglutir, la fiebre se mantiene alta. El examen de fauces
puede verse dificultado por trismus (imposibilidad de abrir la boca por espasmo de los músculos masticadores).
La lengua es saburral y el examen de las amígdalas puede estar dificultado por la gran tumefacción y cubiertas por un exudado;
hay una asimetría con desplazamiento hacia la línea media de una amígdala, la úvula esta edematizada.
En el periodo de estado el paciente tiene la cabeza inclinada hacia el lado afectado y su facie es la de un profundo malestar. La
fiebre es alta y él puso acelerado.
Laboratorio: hay leucocitosis con aumento de los polimorfonucleares. La eritrosedimentacion está acelerada.
Evolución: el proceso abandonado a sí mismo, va aumentando paulatinamente de intensidad hasta llegar a la supuración el 4°
día. Se cura rápidamente.
Complicaciones:
- Faríngeas: flemón de piso de la boca, es la supuración localizada en la base de la lengua.
- Cervicales: flemón laterofaringeo o flemón de los espacios celulares del cuello.
- Laríngeas: el edema faríngeo es un cuadro grave.
- Hemorrágicas: son raras pero serias, por erosión de alguna arteria de importante calibre.
- Septicémicas: tromboflebitis de la yugular interna.
Tratamiento:
a. Antibióticoterapia:
- Ampicilina + Gentamicina por vía endovenosa. Junto a un plan de hidratación parenteral. En adultos las dosis
son Ampicilina 1gr c/6hs + gentamicina 80 mg c/12 hs.
- Otra alternativa terapéutica es la Lincomicina inyectable en adultos 1 ampolla de 600gr c/12 hs
- Penicilina G sódica: 4 millones de U.I. c/6hs IM o EV asociada a Gentamicina 80mg c/12hs
b. Antiinflamatorios:
- Analgésicos: Corticoesteroides o antiinflamatorios no esteroides, Dipirona c/8hs asociado a D.Propoxifeno. VI
c. Drenaje quirúrgico: se anestesia con adrenalina más novocaína sobre la zona de mayor prominencia.
d. A los 30-40 años deberán extraerse las amígdalas para prevenir las recidivas.
ADENOFLEMON RETROFARINGEO
Es la celulitis supurativa de los ganglios, que se encuentran ubicados en el espacio retrofaringeo. Pueden ser:
- del lactante
- del adulto.
-Adenoflemon del lactante
Aparece una prominencia roja densa, más o menos voluminosa, convexa hacia adelante, al tacto se percibe una eminencia
blanda y depresible. Hay dificultades en la alimentación y más tarde puede aparecer disnea. Hay estado toxico con fiebre
elevada.
Laboratorio: Leucocitosis con incremento de los polimorfonucleares.
Eritrosedimentacion acelerada.
Rx: se debe pedir una rx de perfil de cuello, para partes blandas.
Tratamiento:
- Antibioterapia: Penicilina G + Gentamicina
- Antipirético y analgésicos
- Corticoesteroides
- Drenaje quirúrgico: bajo anestesia general con intubación, se debe aspirar el contenido.
- Adenoflemón del adulto
No son frecuentes los flemones retrofaringeos en el adulto. Predominan los síntomas dolorosos durante la deglución.

FLEMON LATEROFARINGEO
En la patología supurativa del espacio laterofaringeo. Pueden ser:
- Flemón preestiloideo
- Flemón retroestiloideo.

FARINGOAMIGDALITIS CRONICA
FARINGITIS CRONICA INESPECÍFICA
Es la inflamación prolongada con cambios en la mucosa orofaringea, en su tejido linfoideo, presente en la submucosa y en las
glándulas de la mucosa. Es una afección del adulto y del anciano.
Etiología:
 Factores locales: actúan directamente sobre la mucosa de la faringe.
• Alteración del aire inspirado: polvo, tabaco, frio, aire seco.
• Alteración de la dinámica respiratoria: por ej. En los respiradores bucales, pacientes a los que se les afectó
turbinectomias etc.
• Infecciones
• Causas digestivas: por regurgitación gastroesofágica o alimentos a temperaturas extremas.
 Factores generales o constitucionales:
• Labilidad del terreno faríngeo, intolerancia al frio.
• Hipoinmunidad
• Alergia
Formas clínicas:
a)- Faringitis crónica hipertrófica granulosa: hay una hipertrofia de los nódulos linfoideos de la pared posterior de la faringe,
junto a una mucosa de la pared posterior tapizado por una secreción catarral, fácilmente desprendible que provoca un
permanente carraspeo.
b)- Faringitis crónica atrófica: hay atrofia de las glándulas y del tejido linfoideo de la faringe, la mucosa es lisa y fina y puede
cubrirse de secreciones desecadas. Es común del anciano y puede ser el estadio final de la forma clínica anterior.

FARINGITIS CRONICAS ESPECÍFICAS

- Tuberculosis
- Sífilis
- Lepra
- Rinoescleroma
- Histoplasmosis
- Leishmaniasis
- Blastomicosis sudamericana
- Actinomicosis

AMIGDALITIS CRONICA INESPECIFICA

Es el estado de infección recidivante y crónica de las amígdalas palatinas.
Etiología:
 Infecciones agudas a repetición
 Predisposiciones relacionadas a la constitución anatómica
 El clima tiene una influencia considerable; los climas húmedos y fríos son los que más favorecen estos procesos.

En los primeros años de la enfermedad, que ocurren en las personas jóvenes, hay una hiperplasia folicular reaccional: forma
hipertrófica.
En la persona de edad más avanzada y en una etapa posterior del proceso, la fibrosis gana el parénquima y la amígdala se
convierte en una formación esclerosa, retráctil y con ausencia de folículos linfoideos: es la forma atrófica.
HIPERTROFIA DE VEGETACIONES ADENOIDEAS
Las vegetaciones adenoideas y las amígdalas palatinas son las formaciones principales del anillo linfático de Waldeyer. La
amígdala nasofaríngea existe en la mucosa de la pared posterior y bóveda de la nasofaríngea también se denomina amígdala de
Luscka cuando se hipertrofia crónicamente conforma el cuadro de hipertrofia adenoidea.
Síntomas: son niños con dificultad respiratoria nasal, que al ser bilateral, respiran por la boca, tienen sueño inquieto,
interrumpido por accesos de tos a causa de la sequedad faríngea y laríngea (rinolalia), sinusitis a repetición, otitis media aguda a
repetición, otitis serosa (no genera dolor y si sordera) a repetición, infecciones, disfuncion de la trompa de eustaquio hace que la
presión del OM no este igual al del exterior causando un abombamiento del tímpano, que con el tiempo puede llevar a tumores
como el colesteatoma.
Facie adenoidea: boca permanentemente abierta, el labio superior es corto (hipoplasia de maxilar superior) y mala oclusion
dentaria, trastornos de la denticion, los pómulos se hallan aplanados, los ojos son saltones. La mirada adenoidea es adormecida,
la nariz esta disminuida con orificios pequeños y estrechos, el niño va estar
Clasificación radiológica: se basa en el grado de obstrucción que ocasiona en la luz. En una radiografía de perfil de Cavum.
 Hipertrofia adenoidea grado I: leve, es 1/3 de luz está ocupada por hipertrofia adenoidea.
 Hipertrofia adenoidea grado II: moderada, 2/3 d la luz ocupada.
 Hipertrofia adenoidea grado III: grave, 2/3 de la luz nasofaríngea hasta la oclusión total de la luz.
Tto: podemos utilizar antihistamínicos y esteroides nasales para desinflamar pero en general va a cirugía, los 3 grados son
quirúrgicos después de los 5-7 años, debido a que suele regredir a partir desta edad.

LARINGE
Órgano impar simétrico y superficial que se puede palpar por debajo de la piel. Esta delante de la faringe con la que se comunica
arriba, abajo se prolonga por la tráquea.
Está constituida por cartílagos, unidos entre sí por la membranas y ligamentos articulares, la movilidad de los cartílagos está
dada por medio de músculos, algunos de los cuales se disponen alrededor del conducto aéreo y forman las cuerdas vocales y el
espacio circunscripto por ellas se denomina glotis
Cartílagos de la laringe:
Son 5 cartílagos principales y 6 accesorios.
1. Cartílagos principales:
 Cartílago Tiroides: es el de mayor volumen
 Cartílago Cricoides: debajo del tiroides
 Epiglotis
 2 cartílagos Aritenoideos
2. Cartílagos accesorios:
 Cartílagos corniculados de Santorini
 Cartílagos Cuneiformes de Morgagni o de Wrisberg
 Cartílagos Sesamoideos
 Cartílago interaritenoideo o de Luschka
Músculos de la laringe:
Existen músculos intrínsecos, que se extienden de una zona a otra de la laringe, y músculos extrínsecos que van de la laringe a
las regiones y vísceras vecinas.
Dos de los músculos intrínsecos son superficiales al órgano, todos los otros músculos intrínsecos son profundos.
- Músculos intrínsecos:
 Interaritenoideo: constrictor de la glotis.
 Cricoaritenoideo lateral: constrictor de la glotis
 Tiroaritenoideo o musculo vocal: constrictor de la glotis y tensor de las cuerdas vocales.
 Cricotiroideo: tensor de las cuerdas vocales
 Cricoaritenoideo posterior: dilatador de la glotis
El más importante es el Tiroaritenoideo, es el músculo de la verdadera cuerda vocal.

- Músculos extrínsecos:
 Suprahioideo:  infrahioideo:
 Estilohioideo  Esternohioideo
 Geniohioideo  Omohioideo
 Milohioideo  Esternotiroideo
 digastrico  Tirohioideo
Vascularización:
A. ARTERIAS: hay 3 arterias laríngeas de cada lado.
 1) Arteria laríngea superior: rama de la arteria tiroidea superior
2) Arteria laríngea posterior: también rama de la tiroidea superior
3) Arteria laríngea inferior: rama de la tiroidea inferior
B. VENAS:
 Corriente venosa superior: en esta corriente se agrupan una vena laríngea superior y una vena laríngea
inferior.
 Corriente venosa inferior: es satélite de la arteria laríngea inferior.
C. LINFATICOS

Inervación:
La laringe dispone de una inervación compleja, proporcionada por dos sistemas: parasimpático (nervios vagos) y ortosimpático.
El nervio vago da de cada lado dos nervios a la laringe: el nervio laríngeo superior y el nervio laríngeo inferior o nervio
recurrente.
Fisiología
La laringe cumple 3 funciones básicas:
- Función respiratoria: la laringe asegura la respiración mediante la abducción de las cuerdas, movimiento ejecutado por
el musculo Cricoaritenoideo posterior, musculo respiratorio de la laringe.
- Función fonatoria: el elemento vibrante laríngeo se asegura por la aproximación, rigidez y tensión de las cuerdas
vocales.
- Función esfinteriana: consiste en evitar la penetración de todo lo que no sea aire en las vías respiratorias.
Características del sonido
1. Tono: originado por el grado de tensión y longitud de las cuerdas vocales.
2. Volumen: dado por la presión o la fuerza del aire al salir.
3. Timbre: originado por las cámaras de resonancia.

Semiología de la laringe
Examen físico:
 Boca
 Fauces
 Fosas nasales
 Cavum
 Cuello

SINDROME DE OBSTRUCCION LARINGEO

Es un cuadro sintomático que refleja la disminución del paso de la corriente aérea a través del sector laríngeo.
 Aguda
 Grave
Etiología:
1. Malformaciones congénitas 4. Cuerpos extraños
• Atresia de laringe • Respiratorios
• Laringe hendida • Digestivos (faringoesofagicos)
• Hipertrofia de cricoides 5. Tumores
• Sinequias laríngeas • Benignos
2. Alteraciones • malignos
• Paralisis recurrencial bilateral congénita 6. Traumatismos
3. Alergia, inflamaciones e infecciones • Externos
• Laringitis supraglotica • internos
• Laringitis subglotica 7. Parálisis laríngeas

Sintomatología: cuando hay una patología respiratoria, obstructiva alta (hasta el manubrio esternal), produce
- Disnea de tipo inspiratoria.
- Tiraje supraesternal, supraclavicular, intercostal o universal
- Estridor (en el niño) y cornaje (en el adulto) que es un ruido agudo, silvante e intenso producido por el paso forzado de
la corriente aérea a través de la estrechez laríngea, es un síntoma muy llamativo que orienta al examinador hacia una
obstrucción respiratoria alta.
- Descenso inspiratoria de la laringe
- Aleteo nasal
 - Tos crupal
- Excitación
- Hiperextensión cefálica
- Cianosis
En el síndrome de obstrucción laríngea, la disnea es de tipo inspiratorio, mientras que en las patologías que dan obstrucciones
respiratorias bajas (broncopulmonares) ocasionan disnea respiratoria.
Traqueotomía – intubación endotraqueal
Parámetros clínicos para sus indicaciones:
1- Incremento del cuadro obstructivo manifestado por: taquipnea, cianosis, bradicardia, agotamiento de los músculos
respiratorios.
2- Dosaje de gases en sangre, indicado en procesos crónicos.
ESTRIDOR CONGENITO SIMPLE O LARINGOMALACIA
Laringopatia infantil congénita en la que hay una mayor laxitud de los ligamentos laríngeos por alteración en la composición del
ácido condrointilsulfurico.
Laringoscopia directa: durante la inspiración la epiglotis se introduce dentro de la laringe.
Este cuadro suele comenzar a los 7 días de vida y no compromete el estado general. Cura espontáneamente antes del año de
vida y no requiere tratamiento.
LARINGITIS AGUDA
• Difusas
• Circunscriptas:
- Glótica
- Subglotica
- supraglotica
LARINGITIS DIFUSA
 LARINGITIS SIMPLE O CATARRAL: Es la afección inflamatoria más frecuente, su etiología es viral. Se presenta con
prurito, tos irritativa y disfonía. Cura espontáneamente a los pocos días.
Laringoscopia: la mucosa laríngea esta congestiva, brillante y edematizada.
Tratamiento: jarabes expectorantes y nebulizaciones para fluidificar las secreciones. Antitusígenos para evitar lesión.
 LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS PSEUDOMEMBRANOSA: laringitis subglotica de pronostico serio. Cursa con roncus,
sibilancias, fiebre y cuadro toxico.
 LARINFITIS DIFTERICA: muy rara en la actualidad.
 LARINGITIS SARAMPIONOSA

LARINGITIS CIRCUNSCRIPTA
 LARINGITIS GLOTICA O CORDITIS: Es un proceso inflamatorio circunscripto que afecta las cuerdas vocales, se puede
deber a una infección (bacteriana o viral) o puede ocurrir por una exigencia desmedida en la función fonatoria.
Clínica: disfonía
Laringoscopia: cuerdas vocales congestivas y edematizadas.
 LARINGITIS SUBGLOTICA O FALSO CROUP: El proceso inflamatorio se localiza debajo de la glotis, es propio de los niños
entre 6 meses y 6 años, y puede repetirse varias veces. La etiología viral es la más frecuente, también bacteriana,
alérgica, psicógena.
Laringoscopia: subglotis edematizada
Clínica: es un cuadro típico que suele presentarse en los niños, que a 2-3hs de estar durmiendo, despierta repentinamente y
comienza con:
- Tos seca perruna - Hay tiraje y cornaje
- Disnea inspiratoria - Aleteo nasal
La gravedad depende del grado de obstrucción:
 Grado I: hay solo una persistente tos perruna, en este caso, haremos nebulizaciones con vapor de agua y si el
cuadro no revierte, corticoterapia por vía parenteral.
 Grado II y III: A la tos, se le agrega disnea y cornaje. Tratamiento con nebulizaciones y medicación con
corticoides parenteral. Hidrocortisona
 LARINGITIS SUBPARAGLOTICA: edema de las estructuras de la supraglotis frecuente en niños durante el día o la noche.
Hay 2 causas: bacteriana (Haemophilus Influenzae) o alérgica.
Clínica: cambios en el timbre de la voz, hay obstrucción, odinofagia y ptialismo (babeo). Se debe hacer diagnóstico diferencial
con cuerpo extraño (de comienzo más agudo) y con la laringitis subglotica (sin cambios en la voz y aparece solo a la noche).
Tratamiento: actuar rápidamente administrando:
• Hidrocortisona 100-500 mg por vía EV.
• Ampicilina o amoxicilina.
• Intubación endotraqueal.
TUMORACIONES
SEUDOTUMORES DE LARINGE
NODULOS EN CUERDAS VOCALES
Formaciones pequeñas como cabeza de alfiler, blanco nacarado, en el borde libre de la cuerda vocal, más frecuente en mujeres,
maestros, cantantes, vendedores ambulantes.
Cl: disfonía
Dx: Laringoscopia
Tx: en 1° estadio: antiinflamatorios, reposo vocal, revertir mal hábito.
En 2° estadio: extracción por microcirugía.
POLIPOS DE LAS CUERDAS VOCALES
Formaciones redondeadas en cuerda, revestida de mucosa normal en la comisura anterior. Antecedentes irritativos
inflamatorios.
Cl: Disfonía permanente y de intensidad variable.
Dx: Laringoscopia
Tx: extracción por microcirugía.
GRANULOMAS DE LAS CUERDAS VOCALES
Proliferación de tejido inflamatorio, secundario a una lesión mucosa. Causas:
A)- Granuloma post intubación endotraqueal. Comienza a los 15 días.
B)- Granuloma de ulcera de contacto.
QUISTES LARINGEOS
Congénitos o adquiridos. Retención glandular grisácea amarillenta.
LARINGOCELE
Saco aéreo por hernia de la mucosa del ventrículo laríngeo. Puede ser primitivo o secundario, en tosedores crónicos o
instrumentistas de viento.
Clasificación:
- Laringocele interno
- Laringocele externo
- Laringocele misto
Cl: * Interno: alteración en timbre de voz y sensación de cuerpo extraño.
*Externo: tumoración laríngea indolora. Asintomática.
Rx: perfil de cuello y TAC frontal muestra la burbuja de aire
Tx: solo los sintomáticos, tratamiento quirúrgico.

TUMORES BENIGNOS
PAPILOMAS
Simple, queratosico y velloso o infantil. Los del adulto provocan disfonía, los infantiles, disfonía progresiva y luego disnea hasta
dar Síndrome de obstrucción Laríngea.
Tx: extirpación quirúrgica endoscópica. En niños es recidivante.
CONDROMA
Tumor submucoso, cartilaginoso, más frecuente en hombres 40-60 años.

ANGIOMA
Tumor vascular, congénito, subglotico y en adultos supraglotico. En adultos ocasiona sensación de cuerpo extraño y carraspera,
en el recién nacido puede dar síndrome de obstrucción laríngea.
Dx: Laringoscopia. Tumor rojo vinoso. Mas frecuentes en los niños

CANCER DE LARINGE
(Más frecuente de los tumores en ORL)
Más frecuente hombres 50-70 años. Predispuestos por abuso de alcohol y tabaco, las laringitis crónicas hiperqueratosicas y los
papilomas. Son de peor pronóstico los subgloticos por su riqueza en vasos linfáticos. Son 98% epiteliomas pavimentoso
estratificados.
CARCINOMA GLOTICO
Comienza con disfonía y ronquera constante, luego trastornos respiratorios y espasmos de la glotis. Disnea progresiva que
puede llegar a traqueotomía de urgencia. Se visualiza por laringoscopia directa o indirecta el tumor en la cuerda vocal móvil, con
el tiempo se infiltra y la fija. Evoluciona 1-3 años y son las de mejor pronóstico por ser circunscriptas y sin adenopatías.
CARCINOMA SUPRAGLOTICO
Comienza con sensación de cuerpo extraño o de “flema pegada”. Luego la disfonía y rápidamente la disnea que lleva a
traqueotomía, luego a odinofagia y otalgia. Pronóstico grave y adenopatía rápida.
CARCINOMA SUBGLOTICO
No dan síntomas precoces. Se hace laringoscopia con anestesia general, luego da disnea y puede haber disfonía.
Tratamiento del cáncer de Laringe:
1. Radioterapia: para exofítico. Los ulcerados son radioresistentes.
2. Resección endoscópica: microcirugía para cáncer in situ
3. Cordectomía: se extrae la cuerda vocal afectada
4. Laringectomia frontal anterior: resección del Angulo del cartílago tiroides
5. Laringectomia parcial horizontal.
6. Hemilaringectomia
7. Laringectomia total
8. Laringectomia total ampliada a faringe, base de la lengua y partes blandas del cuello.

TRANSTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES DE LA LARINGE

PARALISIS DEL RECURRENTE (N. laríngeo inferior)
PARALISIS RECURRENCIAL UNILATERAL
Inmovilidad de 1° cuerda. La izquierda es más frecuente por su trayecto largo en tórax. Puede ser causado por:
- Bocio y cáncer de tiroides
- Tumor de esófago
- Aneurismas de aorta, dilatación de aurícula izquierda
- Adenopatías torácicas y cervicales
- Traumas (accidentales o quirúrgicos)
- Neuritis
Síntomas: disfonía bitonal
Dx: Laringoscopia indirecta y clínica.
PARALISIS RECURRENTE BILATERAL
Central (Sme. De Gerhardt)
Disnea continua inspiratoria con conservación de la voz, las cuerdas vocales se reúnen para la fonación pero no se separan para
la inspiración. Su etiología es central:
- Esclerosis de placa
- Distrofia lateral amiotrofica
- Sífilis
- Reblandecimientos centrales
- Tx: si la paralisis es irreversible, se reseca la parte posterior de una cuerda vocal para conservar la respiración. Si se hace
destructiva  traqueotomía.
Periférica
Paralisis en aducción: Sme de obstrucción laríngea con conservación de la voz.
Paralisis en abducción: presenta voz áfona y normal ventilación.

CAUSAS DE DISFONIA
- Pólipos laríngeos (quemadura), infecciones
- Nódulos (tbc) pero en la actualidad
- Neoplasias en cuerdas vocales son mas comunes debido a la
- Paresias y parálisis iatrogenia debido a las
intubaciones en terapia
intensiva muchas veces
estenosis traqueal producidas por la presión
se produce por el crecimiento de tejido fibroso cicatrizante que excesiva del balón.
empieza a obstruir la luz traqueal. Estenosis por granulomas es
La clínica principal es la DISNEA, debido a obstrucción persistente, esteroides por inhalación pero
paciente va tener ronquido progresivo y puede llevar al paciente a muchas hay que hacer una
asfixias y a la muerte. Antes era mas reconocidas en enfermedades
congénitas de malformaciones, por traumas directos, ingesta de
sustancias irritantes (hipoclorito, petroleo), radioterapia local
 traqueoctomia. En la actualidad se utiliza stents para el tto pero el
costo es muy elevado.
TTO: cirugía dilatación o reseccion anular de los cartílagos
comprometidos y injertos de cartílago.
Clasificación clínica: DE COTTON
 grado I tiene un compromiso menor de hasta 70% de la luz subglótica;
 grado II, del 70% a 90%
 grado III, de superior 90% pero con luz, aun insignificante
 grado IV, del 100% (o atresia laríngea), completa, consolidada y firme.

Masas cervicales:
laboratorio para verificar alguna alteración o infección.
Ecografía examen rápido y muy accesible que nos lleva a varios
diagnósticos presuntivos
exámenes mas complexos como TAC con mejor precisión, RMN y
PAAF.
Verificar toda historia clínica del paciente y examen físico.