Título: DETERMINACION DEL AGENTE ETIOLOGICO MAS FRECUENTE DE

EDAS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS PEDIATRICAS EN EL GRUPO

ETARIO DE 0 A 2 AÑOS EN EL MES DE DICIEMBRE DEL 2019 DE EN EL
HOSPITAL DE PUNATA
 Introducción

En países de Latinoamérica y Bolivia una de las causas de morbimortalidad son

las enfermedades diarreicas agudas, siendo más común y frecuente en zonas
rurales.
La enfermedad diarreica aguda es definida como el aumento de las
deposiciones y la disminución de su consistencia en un tiempo menor a 3
semanas, es la consulta más frecuente en el área de emergencias pediátricas,
seguido de las infecciones respiratorias, la presente patología tiene como
repercusión social y económica tanto para los padres y para el estado mismo
atraves del uso de insumos médicos como del personal de atención
hospitalaria.

En todo centro médico ya sea estatal o privado continua como una de las
patologías más frecuentes y con morbimortalidad pediátrica, siendo más
frecuentes en etapa de lactantes, siendo con mayor predominio en zonas
rurales donde no existen hospitales de 3r nivel, aumentando así la
morbimortalidad pediátrica.

A nivel nacional las enfermedades diarreicas agudas siguen constituyendo la

segunda causa de morbimortalidad en menores de 5 años, en especial en los
hospitales de 1er y 2do nivel ya que a los últimos meses por celebraciones
religiosas y de fin de año, se observa un aumento en consultas y emergencias
por las deposiciones diarreicas en niños, secundario a la ingesta de alimentos
comprados con previa o no higienización y lavado deficiente de manos,
teniendo así un aumento en la atención en el servicio de pediatría siendo los
internos de medicina los primeros en observar la demanda de atención por
dicha causa, motivo por el cual nos permite afirmar que continua siendo un
problema de salud pública.

El problema de las EDAS tiene una gran repercusión en el ámbito familiar,

social, empleo de insumos médicos tanto de material como del personal
sanitario de los diferentes niveles de atención medica, este problema siempre
ha estado con la población y constituye un problema del día a día, misma que
es muchas veces tomada en cuenta pero por falta de talleres, seguimiento
continuo a las comunidades y apoyo financiero cada año es evidente la
incidencia y prevalencia de las EDAS siendo más afectados los grupos etarios
en extremos de la vida.
 PROBLEMA

Planteamiento del problema

¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de enfermedades diarreicas

agudas en el servicio de emergencias pediátricas en el grupo etario de 0 a 2 a
años en el mes de diciembre del 2019 de en el hospital de Punata?

Objetivos
2.1 Objetivo general

DETERMINACION DEL AGENTE ETIOLOGICO MAS FRECUENTE DE EDAS

EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS PEDIATRICAS EN EL GRUPO ETARIO
DE 0 A 2 AÑOS EN EL MES DE DICIEMBRE DEL 2019 EN EL HOSPITAL DE
PUNATA

2.2 Objetivos específicos

- Determinar el género afectado más frecuente por la enfermedad diarreica

aguda

- Determinar en porcentajes el grupo etario afectado por la enfermedad

diarreica aguda

- Clasificar los agentes etiológicos mas frecuentes aislados en pacientes

pediátricos.
 MARCO TEORICO

La investigación conocimiento, prácticas y aptitudes con las madres menores a

5 años (velarde, 2021), incluyo en la investigación de las EDAS son un
problema demográfico, epidemiológico y con gran repercusión en el ámbito de
la salud pública mundial, con mayor predominio y prevalencia en el ámbito
social rural, mismo que lleva a complicaciones incluyendo la mortalidad.

La Enfermedad Diarreica se puede definir como un cambio súbito en el patrón

de evacuación intestinal normal del individuo, caracterizado por aumento en la
frecuencia o disminución en la consistencia de las deposiciones (edicion, 2021).
La mayoría de los pacientes perciben como diarrea un aumento de la cantidad
de heces, de su fluidez y de la frecuencia de las deposiciones, producción de
heces superior a 250 gr. al día, con un contenido en agua de 70 al 95%, en las
diarreas graves la cantidad de líquido que se pierde al día puede superar los 14
litros Para ser considerada como aguda su aparición debe tener menos de tres
semanas, teniendo como causa más importante la infección enterocolitica y
otras como toxinas bacterianas o fármacos, con respuesta variable de
manifestaciones de cuadros clínicos y otros síntomas, en algunos casos puede
pasar desapercibida.

En la diarrea aguda se pueden distinguir diversos tipos: diarrea inflamatoria y

diarrea no inflamatoria. Entre las causas de diarrea infecciosa aguda de tipo no
inflamatoria encontramos entre los principales agentes causales: los virus
(rotavirus), los protozoarios (giardia lambia, criptosporidiosis) y las bacterias
(clostridium perfringens). En cambio, entre las causas de la diarrea infecciosa
aguda de tipo inflamatoria encontramos entre los principales agentes causales:
los virus (citomegalovirus), los protozoarios (entamoeba histolytica) y las
bacterias (shigella, salmonella, etc.). A menudo la diarrea va acompañada de
dolor, imperiosidad, malestar perianal e incontinencia. Para ser considerada
como crónica su aparición debe tener más de cuatro semanas, pudiendo
agruparse en seis categorías fisiopatológicas principales: diarreas osmóticas,
trastornos secretores, trastornos inflamatorios, trastornos de malabsorción,
trastornos de motilidad, infecciones crónicas y diarrea ficticia.

Diarrea aguda

Se define como un cambio súbito en el patrón de evacuación intestinal normal

del individuo, caracterizado por aumento en la frecuencia o disminución en la
consistencia de las deposiciones. Es considerada como aguda, cuando su
aparición es en menos de tres semanas. La causa más importante y frecuente
de EDA es la infección entero-cólica con respuesta variable en los enfermos;
algunos manifiestan cuadros graves, otros síntomas moderados y otros son
asintomáticos.

Definición

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la diarrea como la

presencia de heces líquidas en número de tres o más en 24 horas. También se
ha definido como el aumento en el volumen, la frecuencia y disminución de la
consistencia de las heces respecto al hábito usual de cada individuo1 La
frecuencia diaria normal de las evacuaciones y su consistencia puede variar de
acuerdo a la edad y dieta del paciente. Por ejemplo, los lactantes alimentados
sólo con leche materna pueden tener varias evacuaciones blandas o líquidas
en 24 horas sin ser diarrea. (Rica, M. 2009).

1Clasificación clínica de la enfermedad diarreica

Los cuadros de diarrea se clasifican de acuerdo al tiempo de evolución y
características macroscópicas de las deposiciones.

Según el tiempo de evolución

Diarrea aguda
Cuadro clínico con una duración de menos de 14 días, usualmente dura de 3 a
7 días.

Diarrea Persistente

El cuadro clínico dura 14 días o más.

Diarrea crónica
Es aquella que se presenta como consecuencia de un defecto congénito o
adquirido, no infeccioso. No se establece un tiempo de presentación ya que
estará manifiesta mientras persista la causa desencadenante.

Según características macroscópicas de las deposiciones

Diarrea acuosa o secretora

Se caracteriza por heces líquidas sin sangre. Se asocian a rotavirus,
Salmonella spp., Escherichia coli enterotoxigénica, Escherichia coli
enterohemorrágica,y Shigella spp que en sus fases iniciales puede producir
diarrea acuosa.

Diarrea disenteriforme

Se caracteriza por deposiciones con sangre acompañada o no por moco. Este

tipo de diarrea es común en las infecciones por Shigella spp., Campylobacter
jejuni y E. coli enteroinvasora (ECEI). (MINSA, 2009)

Mecanismos fisiopatológicos de la diarrea

Los mecanismos patogénicos que ocasionan diarrea están en dependencia de

los agentes causales que la producen. En la actualidad se describen varios
mecanismos:

Invasividad

Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celula rintraepitelial y

penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria
para invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción, está
determinada por la composición del lipopolisacárido de la pared celular
dedicha bacteria en combinación con la producción y liberación de enzimas
específicas. La invasividad está regulada por una combinación de plásmidos
específicos y genes cromosomales que varían de un enteropatógeno a otro.
Producción de citotoxinas

Éstas producen daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteína.

Producción de enterotoxinas

Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfología

celular sin alteraciones.
Adherencia a la superficie de la mucosa

Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidades y la destrucción

de la función celular normal. En la adherencia celular intervienen factores
como: pelos, glicoproteínas u otras proteínas que permiten la colonización
bacteriana del intestino. La presencia de uno o varios de estos factores que se
unen a receptores específicos en la superficie del enterocito, tiene gran
importancia en la adhesión, que constituye la primera fase de la infección.
(Corteguera, 1999).

Factores de riesgo

 El niño(a) no alimentado con lactancia materna exclusiva durante

los primeros seis meses de edad
 Desnutrición

 El bajo peso al nacer

 Enfermedades por déficit inmunológico (enfermedades

respiratorias previas)

 Falta de agua potable o de agua aptas para el consumo humano

 Fecalismo al aire libre

 Disposición inadecuada de las aguas residuales

  La falta de higiene en la preparación de los alimentos y lavado de
manos adecuadamente
 Uso indiscriminado de antibióticos y/o medicamentos purgantes.

 La falta de vacunaciones específicamente contra el rotavirus y el

sarampión

 Antecedentes de diarrea en la familia y la comunidad

 Madres adolescentes

 Nivel de escolaridad bajo

 Hacinamiento (Ministerio de salud [MINSA], 2009)

Agentes causales

Agentes bacterianos

Escherichia coli

Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram

(gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil por flagelos perítricos (que
rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la
lactosa

 E. coli enterotoxigénica (ECET) provoca la diarrea del viajero.

 E. coli enteropatógena (ECEP) rara vez provoca diarrea en adultos.

 E. coli enteroinvasora (ECEI) provoca diarrea mucoide sanguinolenta

(disentería); es común que curse con fiebre.
 E. coli enterohemorrágica (ECEH) provoca diarrea sanguinolenta, colitis
hemorrágica severa y síndrome urémico hemolítico en 6–8% de los
casos; el ganado es el principal reservorio de infección. (Galli, L 2014).
Detalles pediátricos
  E. coli enteroagregante (ECEAg) provoca diarrea acuosa en niños
pequeños y diarrea persistente en los niños portadores del virus de
inmunodeficiencia humana (VIH).

 E. coli enteropatógena (ECEP) en general afecta a niños < 2 años, y

produce diarrea persistente en los niños (Farthing, M. 2012).
Campylobacter
Son bacilos gram negativo con forma de coma y móviles por la presencia de
uno o dos flagelos polares. No son esporulados, reaccionan positivamente a la
oxidasa y la catalasa y su temperatura óptima de crecimiento oscila entre los
25 y 42 º C. Se destruyen por cloración y pasteurización.

Detalles pediátricos

 Las tasas más elevadas de aislamiento se encuentran en los niños de 2

años de edad y menores.
 La infección se acompaña de diarrea acuosa y en ocasiones disentería.

 El síndrome de Guillain–Barré aparece en alrededor de una de cada

1000 personas con colitis por Campylobacter; se piensa que es la causa
desencadenante de alrededor de 20–40% de todos los casos de
Guillain–Barré. La mayoría de los individuos se recupera, pero puede
persistir cierta debilidad muscular (Farthing, M.
2012).

Shiguella

Es un género de bacterias con forma de bacilo Gram negativas, inmóviles, no

formadoras de esporas e incapaces de fermentar la lactosa.

La Shigella spp produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una
de las cuales es actuar como una enterotoxina que desencadena el sistema
adenilatociclasa y da lugar a una diarrea secretora en sus inicios. (Keusch, T.
1996).
Vibrio cholerae

Es una bacteria Gram negativa con forma de bastón (un bacilo) curvo que
provoca el cólera. Bioquímicamente se caracterizan por dar positivo en las
pruebas de la catalasa y de la oxidasa, también dan negativo en la adenina
dihidrolasa, y positivo en la ornitina descarboxilasa. Vibrio cholerae
concretamente es sacarosa y manitol positivo y nitrato reductasa positivo. Es
una bacteria anaerobia facultativa, y su metabolismo es fermentativo; pueden
fermentar, entre otros sustratos, la glucosa. Poseen flagelación polar, que les
otorga una movilidad máxima. (Nair, F. 2008).

Detalles pediátricos

 De no mediar una rehidratación rápida y adecuada, la deshidratación

severa puede llevar al shock hipovolémico y muerte en el correr de las
12–18 h siguientes a la instalación del primer síntoma
 Las deposiciones son acuosas, incoloras, y presentan grumos de mucus;
a menudo se las describe como deposiciones con aspecto de “agua de
arroz”.
 Es frecuente que se presenten vómitos, pero habitualmente no cursa con
fiebre.

 La aparición de hipoglicemia en el niño puede provocar convulsiones, e

inclusive la muerte. (Farthing, M. 2012).
Salmonella

Bacilo Gram negativo, anaerobio facultativo, con flagelos perítricos y que no

desarrollan cápsula (excepto la especie S. typhi) ni esporas. Son bacterias
móviles que producen ácido sulfhídrico (H2S). Emplean glucosa por poseer
una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen ureasa ni tienen
metabolismo fermentativo (Caballero, R. 2002).

Detalles pediátricos
  Los lactantes y los niños inmunocomprometidos por cualquier razón
(como desnutrición severa) parecerían ser las poblaciones con el mayor
riesgo.
 70% de los niños afectados presentan fiebre.

 Ocurre bacteriemia en 1–5% de los casos, fundamentalmente en

lactantes.

(Farthing, M. 2012).

Agentes virales
Rotavirus
Es un género de virus ARN bicatenario de la familia Reoviridae. Hay cinco
especies, denominadas: A, B, C, D y E. El rotavirus A, el más común, causa
más del 90% de las infecciones en humanos (Dennehy, P. 2000).

Detalles pediátricos

 Principal causa de gastroenteritis severa que produce deshidratación en

niños.

 Casi todos los niños (tanto en países industrializados como en

desarrollo) han sufrido infección por rotavirus antes de cumplir los 3–5
años de edad.
 Las infecciones neonatales son comunes, pero a menudo
asintomáticas.

 Los picos de mayor incidencia de enfermedad clínica se observan en

niños entre los 4 y 23 meses de edad. (Farthing, M. 2012).
Calicivirus humano (Norwalk)
Virus ARN de cadena sencilla de sentido positivo como ácido nucleico.
Albergan dicha información genética en una cápside carente de envoltura viral
(Prescott, J.1999).

Detalles pediátricos
  Puede ser el segundo agente viral en frecuencia después de los
rotavirus, responsables de 4–19% de los episodios de gastroenteritis
severa en los niños pequeños (Farthing, M. 2012).
Agentes Parasitarios
Giardia intestinalis
Es un protozoo flagelado patógeno. Vive en forma de trofozoito en la luz del
intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades
intestinales por medio de los discos bilobulados. Se alimenta y se reproduce
hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación, momento
en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Pierde los flagelos,
adquiere una morfología ovalada, se rodea de una pared quística y madurez.
Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Cuando dichos
quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se
disuelve la pared quística, dando así lugar a un individuo tetranucleado que se
divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio
intestinal, cerrando así su ciclo vital (Anderson, A .2006).

Detalles pediátricos

Se caracteriza por varios grados de dolor abdominal, diarrea, náuseas,

vómitos, mala absorción, fatiga y pérdida de peso. En lactantes y los
niños, puede ser potencialmente mortal, causando deshidratación
grave.
Entamoeba histolytica

Protozoario comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la mucosa

intestinal, y puede diseminarse por vía hemático, es el agente responsable de
la amebiasis (Voge, M.2010).

Detalles pediátricos

• Aproximadamente 10% de la población mundial está infectada, sin

embargo el 90% de las personas infectadas no presentan síntomas.
 • La forma más clásica, aunque no la más frecuente, es la disentería´´.
(Voge, M.2010).
Cryptosporidium parvum

Son parásitos que infectan el tracto digestivo y respiratorio. El síntoma más

común es la diarrea, seguida de dolor abdominal, náuseas y vómitos, fiebre y
de pérdida de apetito y de peso. La enfermedad tiene un periodo sintomático
más largo que la mayoría de las infecciones bacterianas gastrointestinales. En
individuos sanos generalmente hay una completa recuperación en 2-3
semanas, aunque puede llegar a durar hasta 6 semanas.

Detalles pediátricos

 En individuos inmunodeprimidos la enfermedad puede ser más severa y

persistente, con invasión a otros órganos, incluidos los pulmones y el
conducto biliar, con peligro para la vida del paciente. En este grupo de
riesgo, se ha descrito que el riesgo de mortalidad está entre el 50-60%
de los infectados (Elikagaien, N. 2004)

Tratamiento

Diarrea aguda con o sin deshidratación

Los antibióticos no se deben usar en forma sistemática. Al ser la diarrea aguda

en el niño(a) un proceso infeccioso auto limitado en la mayoría de los casos,
sólo estarían justificados los antibióticos en:

• Pacientes inmunodeprimidos con enfermedad grave de base.

• Todos los casos de diarrea aguda por Shigella y la mayoría de

los producidos por Escherichia coli enteroinvasiva y
enteropatógena, Clostridium difficile, E. histolytica, Giardia
lamblia o Vibrio cholerae;
• Algunos casos de infección por Campylobacter, sobre todo si el
tratamiento es precoz, por Yersinia, en casos de enfermedad
 grave y por Salmonella en lactantes menores de 3 meses con
bacteremia.
Los medicamentos antiprotozoarios son indicados con alguna frecuencia
(diarrea persistente con signos y síntomas sugestivos de una etiología por
protozoos).

Inicie el tratamiento con zinc a una dosis de 10 mg una vez al día si el niño(a)
tiene menos de 6 meses y si es mayor de 6 meses administre 20 mg por día,
durante 14 días.

Los medicamentos antidiarreicos y antieméticos no deben administrarse ya

que no previenen la deshidratación ni mejoran el estado nutricional y algunos
tienen efectos colaterales peligrosos, a veces mortales.

Diarrea con deshidratación severa

Importante valorar si el niño(a) solamente tiene diarrea más deshidratación o

presenta diarrea con deshidratación y además se acompaña de desnutrición
severa; el manejo de los líquidos es diferente.

Para ambos casos realice lo siguiente:

a) Canalizar una vena periférica inmediatamente.

b) Si el niño(a) puede beber, administrar SRO de preferencia las de baja

osmolaridad por vía oral, mientras se canaliza la vena, si no se logra
canalizar o inicie gastroclisis.

c) Administre oxigeno por catéter nasal.

d) Vigilar balance hídrico: gasto fecal, diuresis.

e) Si no puede canalizar luego de dos a tres intentos, realice una osteoclisis, si

es imposible realizar este procedimiento colocar sonda nasogástrica,
administrar SRO a 15 mL/kg/hr (5 gotas/kg/minuto), e incrementar cada 30
minutos hasta15 gotas/kg/minuto (45mL/kg/hora) durante 4 horas. Reevalúe
 al niño(a) si presenta vómitos o distensión abdominal disminuir el goteo a 3
gotas/kg/minuto.

Diarrea con deshidratación severa SIN desnutrición

Líquidos IV: Administrar Lactato de Ringer o SSN de la siguiente forma:

Primera hora: 50 mL/Kg/dosis

Segunda hora: 25 mL/kg/dosis

Tercera hora: 25 mL/kg/dosis

Dejar líquidos de mantenimiento con solución 77a 120 mL/kg/día.

Vigile constantemente el estado de hidratación del niño(a), cada 15 a 30

minutos durante las 2 primeras horas, hasta que presente un pulso humeral
fuerte, y luego una vez por hora.

Diarrea con deshidratación severa CON desnutrición

Primera Hora: Administrar un bolo de glucosa 2-4 mL/kg/dosis. Líquidos IV

Hartman o SSN a 10 a 15 mL/Kg/dosis a pasar en 1 hora, aplique una
segunda carga igual dosis una hora después de la primera. Revalúe a) si el
niño(a) continua con signos de deshidratación b) si puede tolerar la vía oral
páselo al Plan B, si no puede tolerarla pasar otra carga a 15 mL/kg/dosis.

Siguientes Horas: Dejarlo con líquidos de mantenimiento (solución 77)

calculados a 100 a 120 mL/kg/día.

La vigilancia se debe de continuar por un período de 6 a 12 horas siguientes

(la hidratación debe ser dinámica).
Diarrea con algún grado de deshidratación

Si se trata de un niño(a) que tiene diarrea más algún grado de deshidratación y

NO se acompaña de desnutrición severa hágalo lo siguiente:

Calcule la cantidad a administrar de SRO, de preferencia de baja osmolaridad

para hidratar en 4 horas en la URO:

a) Pese al niño(a) y calcule los líquidos a 100 mL/Kg de peso a pasar en 4

horas.

b) Si el niño(a) quiere más SRO que la cantidad indicada no lo limite puede

darle más.

c) Reevaluar al niño(a) 4 horas después y clasificar la deshidratación.

d) Seleccionar el plan apropiado para continuar el tratamiento.

e) Si la madre tiene que irse antes que se termine de administrar el

tratamiento, enséñele a la madre las 4 reglas de tratamiento en casa.

Si se trata de un niño(a) que tiene algún grado de deshidratación y SI se

acompaña de desnutrición severa hágalo lo siguiente:

a) Calcule las SRO a 70-100 mL/Kg para hidratar en 6 a 10 horas.

b) Iniciar 10 mL/Kg/hr fraccionando cada 30 ó 20 minutos continuar hasta

hidratar.

c) Usar cucharita, vaso o gotero después de cada evacuación ofrecer SRO a5-
10 mL/Kg.

d) Si no tolera vía oral o la rehúsa, valorar gastroclisis.

e) Si se hidrata continuar dándole SRO, de preferencia de baja osmolaridad

para reponer pérdidas.
f) Después de haber hidratado inicie la recuperación nutricional, alimentarlo
inmediatamente.

g) Si después de 6 horas no se ha hidratado revisar esquema de hidratación y

balance hídrico (gasto fecal, diuresis).

Para ambos casos:

a) Si el niño(a) vomita esperar 15 minutos y después continuar, pero más

lentamente (menos cantidad, pero más frecuente).

b) Muestre a la madre cómo darle las SRO, dar con una taza con frecuencia,
en sorbos pequeños.

c) Continuar dándole el pecho si el niño(a) lo desea.

d) Comenzar a alimentar al niño(a).

e) Vigile la diuresis, gasto fecal y el estado de hidratación.

f) Explicar los signos de peligro al acompañante del paciente.

g) Si el niño(a) continúa vomitando o la diarrea es muy frecuente o el gasto

fecal es alto, deberá de hospitalizar.

Diarrea sin signos de deshidratación

En estos niños(a) no hay ningún signo de deshidratación, sin embargo, es

necesario orientarles sobre la importancia de administrar líquidos adicionales
para prevenir la deshidratación.

Disentería

Los niños(as) de 12 meses a 4 años de edad sin deshidratación, pueden ser

tratados en el hogar y regresar para la reevaluación dos días después, o antes
si fuese necesario. Siempre y cuando haya un familiar que garantice la
administración del medicamento y que identifique los signos de peligro y que
pueda oportunamente traerlo a la unidad de salud.

Dado que la diarrea por Shigella leve a moderada es auto limitada. Se

recomienda tratar solamente los casos severos de disentería con antibiótico.

Téngase en cuenta que el metronidazol, la estreptomicina, el cloranfenicol, las

sulfonamidas, los aminoglucósidos como la gentamicina y la kanamicina, las
cefalosporinas de primera y segunda generación como cefalexina y
cefamandol al igual que la amoxicilina no son eficaces en el tratamiento de
Shigella.

Adminístrele furazolidona 8 mg/kg/día VO dividido en 3 dosis por 5 días.

Primera o segunda línea.

En la mayoría de los países, el antimicrobiano de segunda o tercera línea para

los niños(as) de 2 meses a 5 años será el ácido nalidíxico VO a 15
mg/kg/dosis, 4 dosis diaria por 5 días, o ceftriaxona 50-75 mg/kg/día IV en una
sola dosis diaria por 5 días.

Si en 48 hrs de tratamiento con ácido nalidíxico o furazolidona no muestra

mejoría clínica, inicie el uso de ceftriaxona a 50-75 mg/kg/día IV, una vez al día
durante 5 días. Tenga pendiente que si el niño(a) no estaba ingresada por
favor converse con la madre y hágale ver la importancia de ingresarla(o) al
hospital (MINSA, 2009).

Métodos diagnósticos

Examen general de heces

El estudio o análisis de las heces, comprende la observación macroscópica,

microscópica, análisis químico y parasitológico de la deposición. La colecta de
este material biológico se puede verificar de diferentes maneras, pero la
obtenida por expulsión natural es la indicada para realizar este tipo de
examen. Debiendo evitar que se mezcle con orina, agua o tierra.
Examen Macroscópico

Consistencia y Forma: La consistencia puede ser acuosa ó líquida, blanda,

pastosa y puede estar semiformada, formada y dura. Normalmente y con dieta
mixta, la deposición debe ser sólida y formada, es decir cilíndrica y consistente
para mantener esta forma después de ser excretada.

Color: El color marrón de las heces es el resultado de la oxidación intestinal

del estercobilinógeno a estercobilina, la bilirrubina conjugada formada por la
degradación de la hemoglobina pasa a través del conducto biliar al intestino
delgado, donde las bacterias intestinales la convierten a urobilinógeno y
estercobilinógeno. Por tanto, las heces que aparecen pálidas pueden significar
una obstrucción del conducto biliar o pueden asociarse a la utilización de
sulfato de bario. Normalmente y con dieta mixta, la deposición es de color
pardo o café marrón más o menos oscuro en el adulto, en niños debido a la
dieta Láctea es amarillenta.

Sangre: Su presencia es anormal debida a una acción traumática por algún

agente infeccioso. Se puede encontrar fresca dándole una coloración rojo
brillante cuando los daños son en el colon o bien encontrarse metabolizada,
proporcionándole a las heces un color rojo oscuro o negruzco cuando los
daños son a nivel de intestino delgado.

Moco: Su aparición en las deposiciones suele ser reconocible

macroscópicamente. Si se encuentra finamente dividido y mezclado en las
heces, dándole un color brillante, entonces procede del intestino delgado a
diferencia del moco en copos visibles tiene un origen más bajo y sobre todo el
que se observa en tira tiene un origen en el colon distal. Su presencia en las
heces es propia de los estados inflamatorios.
Examen Microscópico

La presencia de formas parasitarias, se informaran primero el estadio y luego

el nombre científico correctamente escrito, no es necesario la cuantificación
por campo microscópico.

Rotavirus

La prueba rápida de rotavirus es una prueba In Vitro cualitativa

inmunocromatográfica para la detección rápida de antígenos de rotavirus en
muestras de heces fecales humanas.

El test Simple Rotavirus utiliza anticuerpos monoclonales contra el antígeno

VP6 del grupo A de rotavirus, conjugados a partículas de látex rojas y
anticuerpos monoclonales específicos para rotavirus en la membrana. En este
test la muestra es tratada primeramente con un diluyente de muestra para
extraer los antígenos de rotavirus de las heces. Tras la extracción, solo se
necesita poner el extracto en el dispositivo de reacción. Cuando el extracto de
la muestra fluye a través de la membrana del test, las partículas coloreadas
migran. En el caso de un resultado positivo los anticuerpos específicos,
presentes en la membrana, capturarán las partículas coloreadas. Diferentes
líneas de color serán visibles, dependiendo del contenido de virus en la
muestra. Estas líneas se usan para interpretar el resultado, a los cinco minutos
de incubación a temperatura ambiente. La sensibilidad de la prueba es del 88-
97,3% y la especificidad es de 97,7-100%´´.

Citología fecal

Dentro de las pruebas de laboratorio recomendadas para abordar la

enfermedad diarreica, se encuentra en primer lugar la citología del moco fecal,
la cual nos permite diferenciar la etiología de una infección en viral o
bacteriana; esto es, el reporte de más de 10 leucocitos por campo orienta a
una etiología infecciosa; si estos son predominantemente mononucleares debe
pensarse en etiología viral, pero si el predominio es de polimorfo nucleares, su
etiología será probablemente bacteriana.

pH: Normalmente es ligeramente ácido (6,5 – 6,9 aprox.) viene dado por la
degradación de las proteínas, interpretándose su disminución como un
aumento en la degradación de estas típico de las infecciones bacterianas, o su
alcalinización como producto de la inhibición de la flora bacteriana secundaria
a tratamientos antibióticos, lo que predispone al desarrollo de levaduras.

Azúcares reductores: Esta prueba revela la presencia de azúcares del tipo

glucosa que son capaces de reducirse en presenciad de óxido cúprico.
Normalmente las heces son azúcares reductoras negativas. Esta prueba es
especialmente útil en infantes menores de 2 años con cuadros diarreicos,
permitiendo establecer el diagnóstico de síndrome de intolerancia a la lactosa
con la positividad de la prueba.
Parámetros observados en la citología fecal:

Hematíes: su presencia es normal hasta 3 células por campo (400X)

Leucocitos: Normal hasta 4 células por campo (400X)

Flora bacteriana: Se informa Normal o disminuida, no tiene relevancia clínica

el informar flora aumentada, puesto no existe parámetro de comparación. Si se
observa una flora bacteriana sobreabundante se deberá casi siempre a que la
muestra tiene mucho tiempo de haber sido recolectada.

Levaduras: su presencia no tiene relevancia clínica mientras haya hasta 8

células por campo (400X), se pueden informar de la siguiente forma: 0 – 8
por campo –> se informa: Levaduras escasas

9 – 18 por campo –> se informa: Levaduras moderadas

19 o más por campo –> se informa: Levaduras abundantes

6.4 Coprocultivo

Consiste en el cultivo de materia fecal.

Es un método de diagnóstico microbiológico que permite identificar diferentes

organismos causantes de enfermedades gastrointestinales.

Toma de muestra: La materia fecal para coprocultivo debe estar libre de

contaminantes como orina o papel higiénico. Se puede obtener la muestra
recogiendo las heces en una bolsa plástica adosada a la taza del inodoro o
utilizando equipos de recolección comerciales. En caso de bebés, se puede
adosar la bolsa al pañal. Una vez obtenida la muestra se debe colocar en un
recipiente estéril y derivarla al laboratorio lo más rápido posible.

Técnica de laboratorio para el coprocultivo: Se realiza una siembra de

heces sobre una caja de Petri que contiene un medio de crecimiento. Se vigila
el crecimiento, y en caso de existir microorganismos se les identifica mediante
microscopía (Amaya, D.2012).

Tercera parte de la monografía Resultados

1. Metodología (describir los procedimientos utilizados)

2. Técnicas (Indicar el tipo de instrumento aplicado)

3. Presentación de datos (en tablas, gráficos o texto, referidos a los objetivos de

la investigación)
MARCO METODOLÓGICO

DISEÑO

Observacional. - En el estudio se observará, registrará los pacientes con

Enfermedades Diarreicas Agudas en niños menores de 0 a 2 años.

Descriptivo. – El siguiente estudio describirá la incidencia, y cuál es el agente

etiológico más frecuentes de pacientes con Enfermedades Diarreicas Agudas.

Transversal. - Ya que se realizará en un tiempo delimitado de diciembre del

2019.

RECOGIDA DE DATOS Y FUENTE DE INFORMACIÓN

Se procedió a la recolección de información mediante el libro de informes
laboratoriales de pacientes con Enfermedades Diarreicas Agudas, y
coproparasitológicos reportados por Laboratorio. No se pudo acceder al libro del
sniss o fuentes estadísticas a pesar de mandar una carta.

MUESTREO

La técnica de muestreo será por conveniencia ya que nos permitirá

seleccionar aquellos casos que son representativos para la investigación, esto,
fundamentado en conveniente accesibilidad y proximidad de los sujetos para el
investigador. Se atendieron 72 pacientes que acudieron a emergencias de
pediatría del Hospital Manuel Ascencio Villarroel – Punata en el periodo de
diciembre del 2019.

GRAFICO N° 1 CARACTERISTICAS
SOCIODEMOGRAFICAS POR GENERO
 48%
52%

Hombres
Mujeres

El 52% corresponde al sexo masculino con un numero de 38 pacientes.

El 48% corresponde al sexo femenino con un numero de 34 pacientes.

Fuente: Elaboración propia con resultados obtenidos

GRAFICO N° 2 PORCENTAJES POR GRUPO ETARIO

1 a 2 años
43%

0 a 1 año
57%

El 57% corresponde al grupo etario de 0 a 1 año

El 43% corresponde al grupo etario de 1 a 2 años

Fuente: Elaboración propia con resultados obtenidos

GRAFICO N° 3 AGENTE ETIOLOGICO MAS FRECUENTE

15%
Giardia Lambia
16

44%
Quistes Blastocystis Hominis
26

34%
Quistes Entamoeba Coli
21

7%
Chilomastix Mesnili Trofozoito
9

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

Quistes de Blastocystis Hominis con un 44% (26 pacientes). Quistes Entomeba

Coli con un 34% (21 pacientes). Giardia Lambia con 15%(16 pacientes).
Chilomastix Mesnili Trofozoito con 7% (9 pacientes).

Fuente: Elaboración propia con resultados obtenidos

La última parte de la monografía debe contener la propuesta de solución, las

conclusiones y recomendaciones, además la bibliografía y los anexos.

Propuesta de solución
Para una solución más factible y a largo plazo en los centros de salud más
cercanos a los municipios con mayor prevalencia de EDAS se debe mandar
cartas solicitando a las alcaldías y a sedes la dotación de instrumentos de
laboratorio así como reactivos para el uso de los mismos, así como mandar
cartas y hacer reuniones con los médicos de primer nivel y dirigentes de las
comunidades aledañas a los centros de salud de 1er y 2do nivel explicando,
indicando que las EDAS es un problema a nivel nacional y mundial con
repercusión social y económica, por lo tanto debe ser incluido en el POA de
cada gestión para comprar insumos de laboratorio en el área de
coproparasitologia para cada centro de salud de 1er nivel, aumentado así la
tasa de sensibilidad y especificidad para diagnostico etiológico de las EDAS,
además de reducir el tiempo de envío de muestras por parte de los padres y/o
familiares de los pacientes pediátricos, así como la sobredemanda de muestras
para procesar en los hospitales de mayor complejidad.

Además, se debe concientizar y promover la higiene personal y el lavado

correcto de manos y utencillos a la hora de los alimentos, se debe aprovechar
las reuniones que se han de realizar en las comunidades para explicarles la
importancia de la higiene.
CONCLUSIONES

El estudio realizado en el Hospital Manuel Ascencio Villarroel-Punata tiene las

siguientes conclusiones:

En el caso de la prevalencia por las EDAS el género masculino es el mas

afectado con un 52% (38 pacientes) y el sexo femenino con un 48 % (34
pacientes)

El porcentaje promedio de los pacientes que acuden al hospital es de 0 a 1 año

que representa un 57 % y de 1 a 2 años representa el 43%.

El grupo etario mas afectado corresponde al 57% que va de 0 a 1 año y el 43%

corresponde al grupo etario de 1 a 2 años

El agente etiológico más frecuente fue de: Quistes de Blastocystis Hominis,

Quistes Entomeba Coli, Giardia Lambia y por ultimo Chilomastix Mesnili
Trofozoito.

RECOMENDACIONES

Mandar informes de laboratorio a las autoridades de las comunidades aledañas

y Sedes, para mejorar la prevención y atención en niños menores de 10 años
que tienen la atención gratuita gracias al SUS.

Dar a conocer la cantidad de pacientes con EDAS para así pueda tomar su
municipio y el Hospital tomar medidas de orientación dietético – higiénicas y
planes de rehidratación.

Dar más énfasis en controles de pacientes diagnosticados con EDAS para así
poder prevenir las complicaciones más frecuentes.
BIBLIOGRAFIA
1. ROBBINS Y COTRAN Patología Estructural Y Funcional 9na Edición
535 - 537
2. STEPHEN J. MCPHEE, WILLIAM F. GANONG ffisiopatología Medica:
Una Introducción A La Medicina Clínica 376 – 380
3. https://www.studocu.com/bo/document/universidad-autonoma-del-
beni-jose-ballivian/medicina/monografia-enfermedad-diarrea-aguda/
20448409
4. NELSON tratado de pediatria 20va edicion 1847 – 1849
5. Anderson, A. (2006). An updated review on Cryptosporidium and Giardia.
Gastroenterology Clinic North America, 291 - 314.
6. Atencio, R., Bracho, A., Porto, L., Callejas, D., Costa, L. Monsalve, F. et al
(2013). Síndrome diarreico por rotavirus en niños menores de 5 años
inmunizados y no de la ciudad de Maracaibo, estado Zulia, Venezuela.
Kasmera, 41(1), 59-68.
7. Barrios, E. (2010). Etiología de la diarrea en niños menores de cinco años .

Maracaibo, Venezuela.

8. Caballero, R. (2002). Síndrome diarreico infeccioso. Médica Panamericana.

9. Cermeño, J (2008). Etiología de diarrea aguda en niños menores de 5 años
Ciudad Bolívar, Venezuela. Revista de la Sociedad Venezolana de
Microbiología.
10. Corteguera, D. (1999). Fisiopatología de la diarrea aguda. Cuba: Revista
Cubana Pediatría.
11. Dennehy, D. (2000). Transmission of rotavirus and other enteric pathogens
in the home. Pediatric Infectious Disease Journal.
12. Elikagaien, N. (2004). Cryptosporidium parvum. Elika.
ANEXOS