HORMONAS PARTE II

HORMONAS DE LA HIPÓFISIS INTERMEDIA. -

HORMONA ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS O MELANOCORTINA
(MSH):
Un melanocito es una célula dendrítica que deriva del neuroectodermo y migra hacia la
epidermis y el folículo piloso durante la embriogénesis.
Los queratinocitos en respuesta al daño causado por la RUV producen MSH.
Funciones:
La α-MSH consta de 13 aa idénticos en los mamíferos, y su función biológica consiste
en estimular el crecimiento y la proliferación de los melanocitos de la epidermis, a la vez
que favorece la síntesis de melanina y la dispersión de sus gránulos, aumentando así la
pigmentación cutánea.
Su secreción es controlada por los neurotransmisores hipotalámicos dopamina y
serotonina, que estimulan la expresión del gen de la POMC en la zona intermedia.
Origen:
La MSH es una hormona peptídica (hidrosoluble), secretada por la parte media de la
hipófisis, secretada por las Células Melanotropas.
Síntesis:
Se sintetiza en el lóbulo intermedio que deriva de la pared posterior de la bolsa de
Rathke. Este lóbulo intermedio está muy reducido en el hombre y constituye una zona
intermedia entre la adenohipófisis y la neurohipófisis.
La melanogénesis representa el mecanismo que da lugar a la síntesis de melanina, la
cual se efectúa en el «melanosoma», un tipo especializado de lisosoma; a su vez, los
melanosomas tienen organelos precursores (premelanosomas) que se derivan del
retículo endoplásmico liso. Estas estructuras contienen una red de melanofilamentos
que proveen una subestructura donde se deposita la melanina.
El receptor de melanocortina 1 ( MC1R ), también conocido como receptor de la
hormona estimulante de melanocitos ( MSHR ), es un receptor acoplado a proteína
G que se une a una clase de la pituitaria hormonas peptídicas conocidas como
las melanocortinas.
MC1R es una de las principales proteínas implicadas en la regulación de color de
piel y pelo . Se encuentra en la membrana plasmática de
especializados células conocidas como melanocitos , que producen
el pigmento melanina a través del proceso de melanogénesis. 
Se producen dos familias de melaninas: la eumelanina, de color marrón o negro, y la
feomelanina, de color amarillo o rojo anaranjado, que es menos fotoprotectora.
El color de la piel está determinado por el tipo, número y tamaño de los melanosomas
transferidos a los queratinocitos adyacentes.
Correlación clínico- patológica:
Concentraciones aumentadas
- El melasma es una hiperpigmentación macular pardo amarillento o pardo
verdoso de la cara y línea abdominal media de las embarazadas. No se conoce
exactamente cuál es el factor estimulante de esta hiperpigmentación,
probablemente se debe a mayor estimulación por estrógenos y progesterona
- Tumores hipofisiarios
- Melanoma: Tumor maligno originado en los melanocitos
- Pigmentación de la piel, Bronceado: Existe una sobreproducción de melanina
Aumento de la producción de melanina se encuentra en el melasma, las efélides
(pecas), las manchas cafés con leche de la neurofibromatosis, las máculas del
síndrome de Peutz-Jehgers (ciertos pólipos intestinales e hiperpigmentación macular de
labios y mucosa bucal) y síndrome de Albright (displasia fibrosa poliostótica, pubertad
precoz e hiperpigmentación macular).
Concentraciones disminuidas
- Vitíligo: ausencia de melanocitos. Pérdida de pigmentación de Melanina. Es
una enfermedad de la piel adquirida, crónica, de carácter autoinmune, que se
caracteriza por la aparición de áreas despigmentadas bien delimitadas de la piel
debido a la falta de función y pérdida de
los melanocitos (las células responsables de la pigmentación). Esta enfermedad
se manifiesta por la aparición de lesiones blancas que resultan de la ausencia
del pigmento en la piel.
- Albinismo: es un trastorno genético heterogéneo, causado por mutaciones en
diferentes genes, que produce una reducción o ausencia total del
pigmento melánico de ojos, piel y pelo. los melanocitos transforman
el aminoácido tirosina en la sustancia conocida como melanina. Cuando el
cuerpo es incapaz de producir esta sustancia o de distribuirla se produce
la hipopigmentación, conocida como albinismo.
- Fenilcetonuria: Síntesis reducida o ausente de Melanina por los melanocitos. La
fenilcetonuria, es un trastorno del metabolismo; el cuerpo no metaboliza
adecuadamente un aminoácido tirosina, por el déficit o ausencia de una enzima
llamada fenilalanina hidroxilasa. La fenilalanina afecta a la melanina, el pigmento
responsable del color del cabello y de la piel. Por eso, los niños con
fenilcetonuria suelen tener la piel blanca, el cabello claro y los ojos azules.
HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR. –
 HORMONA OXITOCINA:
La oxitocina es una molécula orgánica pequeña, un oligopéptido de nueve aminoácidos.
Es una hormona producida por los núcleos supraóptico y paraventricular
del hipotálamo que es liberada a la circulación a través de la neurohipófisis, donde se
almacena y desde donde se secreta cuando se necesita.
La estructura de la oxitocina es muy similar a la de la vasopresina, también un
nonapéptido con un puente disulfuro. La secuencia difiere en solo dos aminoácidos.
 La oxitocina Secuencia:
cisteína - tirosina - isoleucina - glutamina - asparagina - cisteína - prolina - leuci
na - glicina 
 La Vasopresina Secuencia:
cisteína - tirosina - fenilalanina - glutamina - asparagina - cisteína - prolina - argi
nina –  glicina
Estímulos que provocan liberación de Oxitocina:
- Succión del pezón
- Reflejo de Ferguson (distensión del cuello uterino)
- Abrazos, besos, caricias, estimulación de genitales
Funciones:
Ejerce funciones como neuromodulador en el sistema nervioso central modulando
comportamientos sociales, sentimentales, patrones sexuales y la conducta parental.
- En las mujeres, la oxitocina es igualmente liberada en grandes cantidades tras la
distensión del cérvix uterino y la vagina durante el parto.
- en la eyección de la leche materna en respuesta a la estimulación del pezón por
la succión del bebé, facilitando la lactancia 
- En el cerebro parece estar involucrada en el reconocimiento y establecimiento de
relaciones sociales y podría estar involucrada en la formación de relaciones
de confianza y generosidad entre personas. Ejemplo de ello es que
investigaciones han descubierto que la ausencia de la hormona oxitocina podría
desempeñar un papel relevante en la aparición del autismo. También se piensa
que su función está asociada con el contacto y el orgasmo.
Síntesis:
La oxitocina es una hormona y un neuropéptido, sintetizada por células nerviosas
neurosecretoras en el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular del hipotálamo, de
donde es transportada por su proteína transportadora, neurofisina, a lo largo de
los axones de las neuronas hipotalámicas hasta sus terminaciones en la porción
posterior de la hipófisis (neurohipófisis), donde se almacena y desde donde es
segregada al torrente sanguíneo. 
Valores de referencia: 10-10 fmol
Métodos de detección: Prueba de posse o test de oxitocina
La prueba de Posse o test de oxitocina se realiza para conocer el nivel de tolerancia a
las contracciones uterinas por parte del futuro bebé, se administra una dosis
determinada de oxitocina sintética por vía intravenosa a la madre. Si bien la oxitocina es
una hormona que el cuerpo de la mujer segrega de forma natural, y que es la
responsable del inicio del trabajo de parto, en este caso se introduce de manera
artificial y controlada en el organismo de la embarazada, para poder estudiar y valorar
cómo reaccionará durante el parto el bebé.
de forma paralela a la administración de oxitocina se monitoriza el corazón del bebé de
forma continua mediante un registro cardiotocográfico.

Tras la prueba se pueden obtener tres posibles resultados:

 Resultado negativo: cuando la frecuencia cardíaca del bebé está entre los 120 y
los 160 latidos por minuto, lo que supondría que su reacción a las contracciones
es buena.

 Resultado positivo: cuando en el patrón del registro cardiotocográfico se observa

un descenso del ritmo cardíaco del bebé, durante o después de las
contracciones, lo que sería entendido como “sufrimiento fetal”.

 Resultado no concluyente: que no dejaría claro cuál es el efecto de las

contracciones uterinas en el bebé. En este caso podría repetirse la prueba al día
siguiente u optar por una técnica alternativa.

Correlación clínico- patológica:

Concentraciones aumentadas
- Aumenta la producción de leche y secreción láctea: en madres que dan
pecho a sus hijos, la oxitocina actúa en las glándulas mamarias causando la
secreción de la leche hacia una cámara colectora, desde la cual puede extraerse
por succión del pezón. La sensación de la succión del bebé en el pezón se
transmite por nervios espinales al hipotálamo. La estimulación del mismo induce
a las neuronas productoras a fabricar oxitocina disparando los potenciales de
acción en ráfagas intermitentes; estas ráfagas resultan en la secreción de pulsos
de oxitocina desde las terminales nerviosas neurosecretoras de la glándula
pituitaria (activando la secreción de leche)
Concentraciones disminuidas
- Baja producción de leche materna
- Problemas en el momento del parto
- Fobia social
HORMONA VASOPRESINA O ANTIDIURÉTICA:
La vasopresina es una hormona peptídica producida por el hipotálamo (núcleos
supraóptico y paraventricular), pero almacenada y secretada por la glándula hipófisis.
La mayoría se almacena en la parte posterior de la hipófisis (neurohipófisis) con el fin
de ser liberada en la sangre.
Funciones:
 Reabsorbe el agua en la sangre (se conserva en el organismo)
 mantiene el equilibrio hídrico del organismo.
 Disminuye el flujo de orina
 Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción y por ello
un aumento de la resistencia vascular periférica (RVP).

La ADH provoca una acción antidiurética, disminuye la eliminación de agua por los
riñones. En ausencia de ADH los túbulos distales, los colectores y quizá parte del asa
de Henle, resultan casi totalmente impermeables al agua, lo cual impide una resorción
importante, y, por lo tanto, origina una perdida intensa de agua por la orina. En
presencia de ADH, la permeabilidad de estos túbulos para el agua aumenta
considerablemente y permite que la mayor parte del agua sea resorbida, con lo cual se
conserva agua en el cuerpo. Cuando los líquidos corporales se hacen muy
concentrados, los núcleos supraópticos son excitados, los impulsos son transmitidos a
la neurohipófisis y se secreta ADH.

Esta pasa luego siguiendo la sangre a los riñones, donde se aumenta la permeabilidad
de los túbulos colectores para el agua. En consecuencia, la mayor parte del agua es
resorbida desde la orina mientras que los electrolitos siguen perdiéndose, este efecto
diluye los líquidos extracelulares, devolviéndoles una composición osmótica bastante
normal. Actúa en la porción final del túbulo distal y en los tubos colectores renales.
Provoca un aumento de la reabsorción de agua (mayor expresión de canales de
acuaporina 2 en membranas).

Valores de referencia: 0-4.7 pg/ml

Síntesis:

La vasopresina es liberada desde el lóbulo posterior (neurohipófisis) de la glándula

pituitaria en respuesta a la reducción del volumen del plasma o en respuesta al
aumento de la osmolaridad en el plasma. La angiotensina II estimula la secreción de
vasopresina. La vasopresina que se extrae de la sangre periférica ha sido producida en
2 núcleos del hipotálamo: el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular, después de
haber sido producida se almacena en la parte posterior de la glándula pituitaria desde
donde es liberada, excepto en condiciones de un tumor generador de vasopresina.

Se sintetiza en el retículo endoplasmático, con una secuencia señal (neurofisina II), y es

procesada a través del aparato de Golgi. Luego, las vesículas que salen de Golgi
(cuerpos de Herring), por transporte axonal, llegan hasta la terminal presináptica
adyacente a un vaso sanguíneo, siendo allí liberada. Las vesículas que almacenan al
neurotransmisor o bien se destruyen o bien se reutilizan, pero después de que vuelvan
a ser transportadas al soma. Los péptidos necesitan concentraciones de calcio más
bajas para conseguir la liberación de los neurotransmisores.

Correlación clínico- patológica:

Concentraciones elevadas

- SIADH (Síndrome de secreción inadecuada de la hormona ADH): Elevada

secreción de ADH o aumento de su acción en ausencia de estímulos fisiológicos.
El SIADH se debe a secreción de vasopresina inapropiada para la osmolaridad o
la disminución de volumen intravascular. Produce en el paciente una
hiponatremia euvolémica, hiposmolar, con una osmolaridad urinaria mayor a 100
mosm/L (lo que la diferencia de la polidipsia) y un sodio urinario mayor a 40mEq/l
en ausencia de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal, y está relacionado con
afecciones del SNC (Infecciones, traumas, ACV), enfermedades pulmonares
(ASMA, EPOC), medicamentos (Carbamazepina, ISRS), neoplasias (Carcinoma
de pulmón, gástricos). Se entienden poco los mecanismos fisiopatológicos que
están detrás de la mayor parte de los casos de SIADH.

Concentraciones disminuidas

- Diabetes insípida: Es una enfermedad producida por déficit absoluto o relativo

de vasopresina o por resistencia a su efecto, en esta enfermedad los pacientes
presentan una diuresis elevada (grandes volúmenes de orina), la cual es muy
diluida. Su nombre de insípida radica en la diferencia que antiguamente se hacía
de la diuresis marcada secundaria a diabetes la cual hacía que la orina fuera de
sabor dulce (mellitus). El afectado puede llegar a orinar hasta 25 litros de agua al
día, lo que puede conducirlos a una deshidratación en caso de que la ingesta no
compense la pérdida de agua. Además, las pérdidas de agua son mayores que
las de soluto (sodio) lo que lleva a la producción de hipernatremia importante. Se
manifiesta de forma característica por polidipsia (sed excesiva) y poliuria (exceso
en la producción de orina). Para evitarlo se le administra vasopresina o análogos
de esta al paciente en forma parenteral inicialmente o presentaciones spray
nasal para tratamiento a largo plazo, Puede producirse debido a tumores
pituitarios y también por traumatismos craneales.

HORMONA PARATIROIDEA (PTH)

Las glándulas paratiroides son 4, dos superiores y dos inferiores, y se encuentran
situadas por detrás y muy próximas a la glándula tiroides (hay una glándula paratiroides
superior y otra inferior, situadas en la cara posterior de cada uno de los dos lóbulos
tiroideos). Son muy pequeñas, cada una tiene unos 6 mm de largo y el peso total de las
cuatro es menor de 500 mg. Sintetizan y secretan la paratohormona u hormona
paratiroidea (PTH) que es una proteína pequeña de 84 aminoácidos con un papel
fundamental en la regulación del metabolismo del calcio y del fosforo.
Funciones:
Una vez secretada por las glándulas paratiroides, la PTH circula libre en el plasma y es
rápidamente metabolizada. Su vida media es de unos 4 minutos. El hueso y el riñón
tienen el mayor número de receptores para la PTH.
 En el hueso: activa la función de los osteoclastos, para aumentar la resorción
(pérdida) de hueso y así aumentar los niveles plasmáticos de calcio.
 En el riñón: estimula la reabsorción renal de calcio, en intercambio con el fósforo,
que es eliminado (hiperfosfaturia e hipocalciuria).
 En el intestino: actúa sobre la mucosa intestinal favoreciendo la absorción de calcio
(de forma indirecta al aumentar la síntesis de 1,25-(OH)2-colecalciferol (vitamina
D3) que actúa sobre el epitelio intestinal).

El magnesio es un importante regulador de la actividad de la PTH. El calcitriol o

vitamina D3 inhibe la secreción de PTH.

Efectos de la hormona paratiroidea:

El control de la secreción de PTH se debe a la concentración de iones calcio en el

líquido extracelular. Se trata de un mecanismo de retroalimentación negativo (feedback
negativo).

Incluso una ligera disminución de la concentración de calcio hace que las glándulas
paratiroides aumenten tanto su ritmo de secreción de PTH en minutos, como su ritmo
de síntesis porque las glándulas paratiroides contienen solo la cantidad de PTH
suficiente para mantener una respuesta secretora estimulada durante unas horas.

El efecto contrario (disminución de la síntesis y de la secreción de PTH) se produce si

aumenta la concentración de calcio en plasma, como cuando hay una gran cantidad de
calcio en la dieta o se produce un exceso de destrucción de hueso, por ejemplo, en
caso de inmovilidad.

Síntesis de la hormona paratiroidea:

 1. En los ribosomas se forma una pre-pro- hormona Paratiroidea de 115
aminoácidos
2. En el retículo endoplasmático rugoso (RER) se remueve un fragmento de 25
aminoácidos, se forma la Pro- hormona Paratiroidea de 90 aminoácidos.
3. En el Aparato de Golgi se convierte en la hormona Paratiroidea de 84
aminoácidos.
Métodos de detección:
Inmunoensayo quimioluminiscente in vitro para la determinación cuantitativa de la PTH.
Utilidad diagnóstico diferencial entre:
- Hiperparatiroidismo
- Causa de niveles anormales de Ca++
Valores de referencia: 10 a 55 pg/mL.
Correlación clínico- patológica:
Concentraciones aumentadas
- Trastornos que aumentan los niveles de fósforo o fosfato en la sangre, tales
como una enfermedad renal prolongada (crónica)

- Falta de calcio, que puede deberse a no consumir suficiente calcio, no

absorberlo en el intestino o perder demasiado calcio en la orina

- Hinchazón de las glándulas paratiroides, llamada hiperparatiroidismo primario

- Tumores en la glándula paratiroides, llamados adenomas

- Trastornos de la vitamina D, entre ellos insuficiente luz solar en adultos mayores

y problemas para absorber, descomponer y usar la vitamina D en el cuerpo

Concentraciones disminuidas

- Extirpación accidental de las glándulas paratiroides durante una cirugía de cuello

- Exceso de calcio durante un largo período de tiempo, generalmente por exceso

de suplementos de calcio o ciertos antiácidos que contienen carbonato de calcio
o bicarbonato sódico (bicarbonato de sodio)
- Glándulas paratiroides que no producen suficiente PTH (hipoparatiroidismo)

HORMONAS DE LA MÉDULA SUPRARRENAL. –

Las glándulas suprarrenales son dos y cada una de ellas se encuentra situada sobre el
polo superior de un riñón y pesa alrededor de 4 gr. Están muy vascularizadas. Cada
glándula suprarrenal está compuesta de 2 partes que son diferentes, tanto desde el
punto de vista estructural como funcional, es decir, que cada glándula suprarrenal
equivale a dos glándulas endocrinas: una más externa, la corteza suprarrenal (que
constituye el 80% de la glándula) y otra más interna, la médula adrenal (que constituye
el 20% de la glándula).
La médula adrenal es la parte central de la glándula suprarrenal y representa el 20% de
ésta. Deriva de la cresta neural embrionaria y secreta sus hormonas como respuesta a
la activación del sistema nervioso simpático por lo que actúa como parte del sistema
nervioso simpático. Sus células cromafines tienen gránulos de almacenamiento que
contienen las hormonas adrenalina y noradrenalina (llamadas también epinefrina y
norepinefrina, respectivamente) que son liberadas como reacción a una estimulación
general del sistema nervioso simpático y preparan al organismo para afrontar una
situación de estrés. Químicamente son catecolaminas y derivan del aminoácido tirosina.
La adrenalina es más potente que la noradrenalina, liberándose en mayor cantidad, un
80% de adrenalina y un 20% de noradrenalina, y son inactivadas de un modo muy
rápido por lo que sus vidas medias en el plasma son de 1-3 minutos. Son captadas por
las terminales simpáticas o inactivadas en tejidos como el hígado, los riñones o el
cerebro.
La adrenalina y la noradrenalina actúan sobre diferentes tipos de receptores
adrenérgicos. Son los receptores α y β que, a su vez, se subdividen en α1, α2, β1, β2 y
β3. La adrenalina interacciona principalmente con los receptores β y la noradrenalina
con los receptores α y β1. Las diferentes clases de receptores proporcionan un
mecanismo mediante el que la misma hormona adrenérgica puede ejercer efectos
diferentes sobre diversas células diana.
Función:
Mantener y regular el metabolismo del organismo en situaciones de estrés, en
respuesta a la estimulación simpática
Síntesis de Adrenalina y Noradrenalina:
Las CA son sintetizadas a partir de tirosina, este aminoácido puede derivar
directamente de la dieta (fuente exógena) o ser sintetizado en el hígado (fuente
endógena) a partir del aminoácido fenilalanina. La tirosina ingresa a las células
cromafines (o neuronas si habláramos del sistema nervioso) a través de un transporte
activo. El proceso de síntesis en los feocromocitos de la médula adrenal consta de 4
reacciones químicas catalizadas por enzimas, estos pasos biosintéticos suceden en el
citosol y en las vesículas electrodensas (gránulos cromafines):
1. Hidroxilación: catalizado por la enzima Tirosina-Hidroxilasa (TH), convirtiendo a la
tirosina en dihidroxifenilalanina (DOPA). Se conocen en la actualidad 4 isoformas de
esta enzima, encontrándose en el citosol de las células cromafines, es
estereoespecífica, requiere oxígeno molecular, hierro y un cofactor, la
tetrahidropteridina. Esta hidroxilación de la tirosina es el paso limitante en la biosíntesis
de las CA, debido a que la TH se encuentra” finamente” regulada.
2. Descarboxilación: la DOPA se transforma en dopamina, por una reacción de
descarboxilación producto de la actividad de la enzima Descarboxilasa de L-
Aminoácidos Aromáticos, enzima con poca especificidad de sustrato, distribuida en
muchos tejidos, localizada en el citosol de las células cromafines y que requiere
piridoxal fosfato como cofactor. La dopamina una vez formada en el citosol, tras las
reacciones precedentes, es transportada activamente al interior de las vesículas
granulares donde continuará la biosíntesis de las CA.
3. Hidroxilación: por la actividad de la enzima Dopamina-b-Hidroxilasa (DbH) se
produce la conversión de dopamina a noradrenalina. Esta enzima requiere oxígeno
molecular, utiliza el ácido ascórbico como cofactor y está relacionada genética y
estructuralmente con la TH. Es una proteína que contiene cobre en su molécula y al
igual que la TH es una enzima específica que se encuentra solamente en tejidos que
sintetizan y almacenan CA. Su especificidad de sustrato no es alta. Se encuentra
localizada dentro de los gránulos de las células cromafines de la médula adrenal (y en
las vesículas sinápticas de las terminales nerviosas simpáticas). Es un componente
tanto de la pared del gránulo como del contenido soluble de las vesículas, por lo que es
liberada al romperse las mismas. En la médula adrenal la noradrenalina es liberada de
los gránulos vesiculares al citoplasma, para continuar con la formación del producto
principal de la médula adrenal, la adrenalina.
4. Metilación: la noradrenalina es metilada en el nitrógeno de su grupo amino dando
como producto adrenalina, por acción de la enzima Feniletanolamina-N-Metil-
Transferasa (PNMT) que utiliza como cofactor un dador de metilos, la S-adenosil-l-
metionina, así como también O2 y Mg+2. No tiene gran especificidad de sustrato y
puede metilar otras aminas b-hidroxiladas. Esta enzima citosólica se ha encontrado
también en un número restringido de neuronas del sistema nervioso central que utilizan
la adrenalina como neurotransmisor.
Luego de formada la adrenalina es transportada al interior de vesículas granulares, las
cuales cumplen un rol de almacenamiento.

Funciones de la Adrenalina:
Hormona vasodilatadora, secretada en situaciones de alerta (peligro o estrés).
Su acción está mediada por receptores adrenérgicos, tipo alfa o beta
Acciones Cardíacas. La adrenalina por estímulo b -adrenérgico aumenta la fuerza
contráctil del miocardio (acción inotrópica positiva) y aumenta la frecuencia en que se
contrae el miocardio (acción cronotrópica positiva), en consecuencia, hay un aumento
de trabajo cardíaco, habiendo una mayor demanda de oxígeno por el miocardio para
poder contraerse. Por lo que indirectamente se incrementa el flujo sanguíneo hacia el
corazón, llevando consigo un mayor aporte de oxígeno.
Acciones Gastrointestinales. La adrenalina disminuye el tono, motilidad y secreción
gástrica e intestinal. Los receptores adrenérgicos involucrados en estas acciones son
a1, a2 y b2. También por efecto a1, se contraen los esfínteres pilórico e ileocecal.
Acción sobre el Riñón y Tracto Urinario. La adrenalina relaja el músculo detrusor
vesical y contrae el trígono y el esfínter pudiendo ocasionar retención urinaria. Desde el
punto de vista farmacológico, en dosis moderada la dopamina aumenta el flujo
sanguíneo renal, la filtración glomerular, la diuresis y la natriuresis.
Acciones Oculares. La adrenalina produce dilatación de las pupilas (midriasis) y
disminución de la presión intraocular. Estas acciones son mediadas por receptores a1 y
b2 adrenérgicos respectivamente.
Acciones sobre el Aparato Respiratorio. La adrenalina por la acción mediada por los
receptores b2 adrenérgicos tiene poderosos efectos relajantes sobre el músculo liso
bronquial (efecto broncodilatador), disminuyendo también las secreciones bronquiales
(efecto a-adrenérgico).
Acciones sobre el Sistema Nervioso Central. Las CA no atraviesan la barrera
hematoencefálica, por lo tanto, no ejercen efecto directo sobre el cerebro. Los síntomas
de cefaleas, nerviosismo o temblor que producen son indirectos y debidos a las
modificaciones cardiovasculares fundamentalmente. La noradrenalina del cerebro es
reconocida como un importante neurotransmisor implicado en la regulación de la
secreción de diversos péptidos hipotalámicos hipofisotropos.
Acciones Metabólicas. Las CA ejercen su acción sobre el metabolismo intermedio
mediante acciones directas por estimulación de los receptores adrenérgicos, o
indirectamente a través de su interacción con otros reguladores endocrinos.
La adrenalina posee algunas acciones metabólicas muy importantes que tienen como
consecuencia el aumento de la glucemia, ácidos grasos libres y del metabolismo basal.
- El aumento de la glucemia se produce por una conjunción de efectos directos e
indirectos que llevan a un aumento en la producción de glucosa y a una
disminución de su utilización periférica. Hay un aumento transitorio en la
“producción” de glucosa por el hígado que, en el ser humano, está mediado por
receptores b-adrenérgicos. El principal componente del aumento inicial es debido
a glucogenólisis, siendo la elevación sostenida debida a gluconeogénesis. La
 estimulación b-adrenérgica produce en el hepatocito, vía AMPc, una activación
de la proteína-quinasa A que fosforila a las enzimas fosforilasa quinasa y
glucógeno- sintetasa; promoviendo así la degradación del glucógeno. El
mecanismo por el cual aumenta la gluconeogénesis es menos claro. Hay
evidencias de que se debe a un aumento de la entrada del sustrato en el
hepatocito. Sin embargo, a largo plazo, el efecto más importante de la
estimulación simpática sostenida se produce a través de la reducción en la
utilización periférica de glucosa, debida a una inhibición de la captación de
glucosa por el músculo esquelético.
- El efecto indirecto de las CA sobre el metabolismo de los hidratos de carbono a
través de la inhibición de la secreción de insulina parece ser cuantitativamente el
efecto más importante. Esta acción es mediada por receptores a2- adrenérgicos
de las células b del páncreas.
- El efecto de las CA sobre el metabolismo de las proteínas es menos claro. La
infusión de adrenalina produce una disminución en los aminoácidos plasmáticos
que está mediada por receptores b y no está relacionada con cambios en la
secreción de insulina. Hay evidencias que la adrenalina, como la insulina, inhibe
la proteólisis, pero a diferencia de la hormona pancreática, no estimula la síntesis
proteica.
- Los adipocitos poseen receptores b3 cuya acción es predominante, y receptores
a2 inhibitorios. La acción más importante en la vía lipolítica es la hidrólisis de los
triglicéridos por la enzima lipasa-hormono sensible. Las CA estimulan la
adenilato ciclasa que aumenta el AMPc, la que por vía de la proteína-quinasa A
cataliza la fosforilación de la lipasa-hormono sensible, activándola. Esta mayor
oferta de ácidos grasos libres hacia el plasma sanguíneo será utilizada por
aquellos tejidos capaces de metabolizarlos a través de la b-oxidación
fundamentalmente.
Funciones de la Noradrenalina:
La noradrenalina produce efectos metabólicos similares a la adrenalina, pero sólo se
hacen evidentes con niveles elevados.
Es una catecolamina con múltiples funciones fisiológicas y homeostáticas que puede
actuar como hormona y neurotransmisor. Su liberación depende de la liberación de
calcio.
- La noradrenalina aumenta la presión sistólica, estimulando la frecuencia cardiaca
y la contractilidad del corazón y, por tanto, aumenta el gasto cardíaco; la
noradrenalina aumenta la presión diastólica por una vasoconstricción más
generalizada.
- Acciones Vasculares. Se produce vasoconstricción en muchos lechos
vasculares, especialmente en los vasos (de resistencia precapilares) de la piel,
mucosas y riñón junto con constricción venosa. La noradrenalina tiene una
acción predominante sobre el lecho vascular sistémico aumentando la
 resistencia periférica. La consecuencia clínica es la hipertensión arterial. A esto
contribuye también su moderada acción b estimulante.
- Los efectos fisiológicos de las catecolaminas de la médula adrenal son parte de
una respuesta simpática global ya que su liberación siempre se asocia con un
aumento de la secreción de noradrenalina por las terminales del sistema
nervioso simpático. Cumple la función de transmisión de mensajes a través de
los nervios a diferentes componentes del cuerpo.
Métodos de detección:
Se determina mediante la técnica de ELISA.
Muestra:
- Plasma
- Orina de 24 hrs.

Valores de referencia:
Orina:
 Adrenalina: 0,5 a 20 µg / 24 horas
 Noradrenalina: 15 a 80 µg/ 24 horas

Plasma:
 Adrenalina: ˂100 pg / mL
 Noradrenalina: ˂600 pg/ mL
Correlación clínico- patológica:
Concentraciones aumentadas
- Feocromocitoma: es una neoplasia que se origina en las células cromafines
y que se localiza en las glándulas suprarrenales. Sus síntomas son el resultado
de una síntesis y liberación excesiva de catecolaminas. Constituye un 80-85 %
de los paraganglioma (PPGL). Puede ocurrir tanto de forma esporádica como
familiar. En los casos familiares los tumores suelen presentarse en pacientes
más jóvenes y de forma múltiple, formando parte de los síndromes de neoplasias
endocrinas múltiples relacionados con mutaciones de genes específicos. Puede
tener un carácter maligno
 - neuroblastoma: Desarrollo de células de la cresta neural del sistema nervioso
simpático. El origen más común del neuroblastoma es en las glándulas
adrenales, pero puede tener su origen en cualquier área donde haya tejido
simpático, incluyendo los ganglios simpáticos para- espinales, el pecho y el
abdomen. El término neuroblastoma es comúnmente usado para describir es
espectro de tumores neuroblásticos que incluyen el neuroblastoma (el tipo más
común), los ganglioneuroblastomas y los ganglioneuromas.
La gran mayoría de los neuroblastomas son diagnosticados en chicos menores
de 5 años de edad, y prácticamente todos los pacientes son diagnosticados para
los 10 años de vida.
La mayoría de los neuroblastomas conservan la capacidad de metabolizar
catecolaminas (como adrenalina, noradrenalina y dopamina) lo que puede llevar
al paciente a desarrollar hipertensión u otros síntomas asociados a exceso de
catecolaminas (mareos/nauseas/dolor de cabeza).
- Estrés intenso
- ansiedad aguda
HORMONAS DE LA PLACENTA. –
HORMONA GONADOTROPINA CORIÓNICA (HCG)
La gonadotrofina coriónica humana (hCG) es una glicoproteína producida por las
células trofoblásticas de la placenta. Comienza a secretarse en la fase más temprana
de la etapa gestacional y aumenta constantemente hasta alcanzar un pico, alrededor de
9 semanas después del comienzo del último período menstrual normal. Su producción
es índice de crecimiento placentario, hecho que permite establecer una relación directa
entre la aparición de hCG y el diagnóstico de embarazo.
HCG es una glucoproteína formada por 2 subunidades:
- Subunidad alfa: Se encuentra en diversas hormonas liberadas por la hipófisis
(TSH, LH, FSH)
- Subunidad beta: Es única de la HCG. Es producida por el trofoblasto una vez ha
ocurrido la implantación del embrión en el endometrio
Funciones:
Durante el periodo de gestación, se producen en la mujer grandes cantidades de estas
hormonas: gonadotropina coriónica
humana, estrógenos, progesterona y somatotropina coriónica, ya que sus niveles son
esenciales para la supervivencia del embarazo.
Una función principal de la gonadotropina coriónica humana consiste en administrar los
factores nutricionales y estimular cantidades necesarias de otras hormonas para
mantener en óptimas condiciones el endometrio y la cavidad uterina, que, en caso de
no haber concepción o cantidad insuficiente de esta hormona, se perdería en forma de
líquido menstrual.
Síntesis:
El sincitiotrofoblasto es la capa más externa del trofoblasto embrionario, adosada
al citotrofoblasto, cuya función es crear anticuerpos endometrio materno en el desarrollo
de la circulación sanguínea. El sincitiotrofoblasto está compuesto
por células multinucleadas provenientes de células mononucleadas del citotrofoblasto.
Las células multinucleadas del sincitiotrofoblasto producen y secretan la gonadotrofina
coriónica humana (hCG), que puede ser detectable aproximadamente a partir de la
segunda semana de la gestación.
Métodos de detección:
- Método cualitativo
Es un inmunoensayo cromatográfico rápido
para la detección de hCG en orina o suero. La
membrana se encuentra recubierta con
anticuerpos de captura anti-hCG en la zona de
prueba (T) y de cabra antiratón en la zona de
control (C). Durante la prueba, la muestra
reacciona con las partículas de oro coloidal
cubiertas con anticuerpos monoclonales de
ratón anti-hCG. La mezcla migra por la
membrana por capilaridad. Si el resultado es
positivo, se formará una banda coloreada con la partícula compleja en la zona de
prueba. La ausencia de una banda coloreada en la zona de prueba indica un resultado
negativo. Como un control de procedimiento, siempre aparecerá una banda de color en
la zona de control independientemente de la presencia de hCG en la muestra.
- Método cuantitativo
La prueba cuantitativa rápida de β-hCG es un inmunoensayo de fluorescencia utilizado
para la determinación cuantitativa de β-hCG en sangre humana entera, suero o plasma.
Esta prueba se utiliza como ayuda para diagnosticar la detección temprana del
embarazo.
La prueba cuantitativa rápida β-hCG utiliza un método de inmunodetección en
sándwich. Cuando la muestra se agrega al pocillo de muestra del Cartucho de Prueba,
los anticuerpos β-hCG del detector marcados con fluorescencia en la almohadilla de la
muestra se unen a los antígenos β-hCG en la muestra de sangre y forman complejos
inmunes.
A medida que los complejos migran en la matriz de nitrocelulosa de la tira reactiva por
acción capilar, los complejos de anticuerpos detectores y β-hCG se capturan en los
anticuerpos β-hCG que se han inmovilizado en la tira reactiva. Por lo tanto, cuanto más
antígenos de β-hCG haya en la muestra de sangre, más complejos se acumularán en la
tira reactiva. La intensidad de la señal de fluorescencia de los anticuerpos detectores
refleja la cantidad de β-hCG capturado.
 Positivo: ˃25 UI/L
Indeterminada: 5-25 UI/L
Negativo: ˂ 5 UI/L
Valores de referencia:
Los niveles de HCG varían: aumentan durante el 1° trimestre del embarazo, luego los
niveles bajan y se estabilizan. La cantidad de beta-HCG detectada en sangre ayuda a
estimar en qué semana de gestación se encuentra la mujer.
Las mujeres sanas no gestantes y los varones sanos presentan valores de hCG no
detectables para la prueba de hCG. Habitualmente en las mujeres gestantes sanas la
concentración de hCG se duplica cada 2 días durante los primeros días del embarazo
alcanzando a los 10 días valores entre 10-30 mUI/ml; al mes, valores cercanos a 100
mUI/ml y al final del primer trimestre, un pico de actividad con valores entre 100.000-
200.000 mUI/ml. Luego, la concentración de hCG disminuye paulatinamente hasta
alcanzar un valor normal luego del parto.
Por lo tanto, la prueba tiene la sensibilidad necesaria (25 mUI/ml), para detectar la
hormona gonadotrofina coriónica (hCG) en el suero, plasma u orina de mujeres
gestantes sanas.
Correlación clínico- patológica:
Concentraciones aumentadas
- Embarazo
- Embarazo ectópico: las concentraciones más altas de HCG (˃30 000 mil UI/ml)
se registran durante la gestación; las cifras más bajas casi siempre se observan
en embarazos ectópicos.
- Mola hidatiforme del útero
- Coriocarcinoma del útero
- Tumores de células germinales (coriocarcinoma, teratomas, células
embrionarias) en testículos u ovarios: en estos pacientes se produce la HCG en
cantidades variables, la carga tumoral y su capacidad de secretar HCG modifican
las concentraciones de esta. El seguimiento seriado de HCG en estos tumores
es tal vez más importante que su cifra en la prueba inicial.
Concentraciones disminuidas
- Amenaza de aborto
- Aborto espontáneo
- Aborto incompleto
- Muerte fetal: Estas alteraciones se desarrollan con una viabilidad placentaria
disminuida, la cual produce HCG relacionada con el embarazo.
HORMONAS DEL PÁNCREAS. –
El páncreas está formado por 2 tipos de
células con funciones diferentes: las células
que producen las secreciones exocrinas,
que son secretadas al duodeno e
intervienen en la digestión (constituyen el
llamado páncreas exocrino) y las células
que producen las secreciones endocrinas y
que constituyen unos islotes celulares o
islotes de Langerhans (constituyen el
llamado páncreas endocrino).
El páncreas humano tiene alrededor de 1
millón de islotes de Langerhans que están
organizados alrededor de capilares por lo
que están muy vascularizados y además
están inervados por fibras simpáticas y
parasimpáticas del sistema nervioso
autonómico.
En estos islotes se encuentran 3 tipos de
células: las células alfa que secretan
glucagón, las células beta que secretan
insulina y las células delta que secretan
somatostatina. Las estrechas relaciones
entre los distintos tipos de células de los
islotes permiten la regulación directa de la
secreción de algunas de las hormonas por
las demás. Así, la insulina inhibe la secreción de glucagón y la somatostatina inhibe la
secreción de insulina y de glucagón.
INSULINA:
La insulina es un polipéptido de 51 aminoácidos. Las células beta de los islotes de
Langerhans contienen gránulos rellenos de insulina que se funden con la membrana
celular y expulsan su contenido a la sangre. La insulina se vierte en la sangre de la
vena porta, de modo que la sangre que llega al hígado por esta vía, la transporta en
concentración elevada. Es, por tanto, en el hígado donde ejerce su principal influencia
sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, aunque también en el músculo y el
tejido adiposo. La insulina se une a receptores glucoproteicos de la superficie celular de
las células diana, dando lugar a la inserción de transportadores de glucosa preformados
con lo que aumenta la captación de glucosa por las células diana.
Gran parte de la insulina circulante está unida a una β-globulina pero la vida media de
la insulina en el plasma es muy breve, unos 5 minutos, porque enseguida es captada
por los tejidos, en especial el hígado, los riñones, el músculo y el tejido adiposo. Una
cantidad insignificante de la insulina circulante se elimina por la orina.
Funciones:
Efectos sobre proteínas. La insulina causa transporte activo de aminoácidos al interior
de las células, así como incremento de la síntesis de proteínas y disminución del
catabolismo proteico, favoreciendo el almacenamiento de proteínas en las células. La
insulina y la hormona del crecimiento actúan de modo sinérgico para promover el
crecimiento.
Efectos sobre los lípidos. La insulina aumenta la lipogénesis con conversión de
glucosa o de otros nutrientes en ácidos grasos y aumento de los depósitos de
triglicéridos en el tejido adiposo. Asimismo, disminuye la lipolisis.
Efectos sobre los hidratos de carbono. La insulina se secreta en respuesta a un nivel
elevado de glicemia y produce un efecto hipoglicemiante (disminuye los niveles de
glucosa en plasma) lo que se debe a que facilita la entrada de glucosa en las células
que poseen receptores para la insulina. Además, acelera la conversión de glucosa en
glucógeno (glucogénesis) con aumento de los depósitos de glucógeno en las células y
disminuye la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
Síntesis:
A partir de la transcripción- traducción de un gen localizado en el brazo corto del
cromosoma 11 (en el hombre). El polipéptido resultante del proceso es la Preproinsulina
(pm: 11Kda, precursor inactivo), que consta de un péptido señal (24 aa), seguido por la
cadena B, un péptido conector (péptido C) que contiene 30 aa y finalmente la cadena A.
El péptido señal dirige el transporte de la proteína naciente desde los ribosomas hasta
el retículo endoplasmático rugoso (RER). Durante esta transferencia, una peptidasa
remueve el péptido señal, convirtiendo la Preproinsulina en Proinsulina (pm: 9Kda,
también inactiva).
Ésta se mueve a través de la formación de vesículas desde el RER hasta el aparato de
Golgi, donde será escindida por 2 endopeptidasas, obteniendo: insulina (51 aa hormona
activa) y péptido C. Rápidamente se forman los gránulos- vesículas de secreción que
contienen insulina y péptido C. La insulina gracias a la presencia de Zinc formará
hexámeros, lo que supone un estado de almacenamiento más maduro y estable.
Por último, se da la estimulación de la célula, que por exocitosis segrega hacia la
circulación cantidades equimolares de ambos péptidos, asi como ciertos residuos de
proinsulina. La liberación de insulina desde el páncreas está sometida a múltiples
factores de regulación (secretagogos) que pueden ser: químicos o metabólicos,
nerviosos, hormonales.
Valores de referencia:
 Adultos: 2-15 uUI/ml
 Niños: menor de 12 uUI/ml
Métodos de detección:
Método: RIA; IRMA; ELISA; quimioluminiscencia
Muestra: suero o plasma (heparina). Estable 5 hrs a temperatura ambiente 7
días a 4-8°C 
El método de ELISA es un ensayo en fase sólida de inmunoadsorción unido a enzimas
(ELISA), basado en el principio de sándwich. Los pocillos de las placas están
recubiertos con un anticuerpo monoclonal dirigido contra un foci antigénico en la
molécula inulina. Una aliquota de muestras de los pacientes contenido endógena
insulina está incubado en un pocillo recubierto con enzima conjugado el cual es un anti-
insulina anticuerpo conjugado con Biotina. Después de la incubación el conjugado no
unido se lava. Durante el segundo paso de incubación Streptavidin Peroxidase Enzyme
Complex se una con el biotinaanti-insulina anticuerpo. La cantidad del complejo HRP
unido es proporcional a la concentración de insulina en la muestra. Después de la
adición de la solución sustrato, la intensidad de color desarrollado es proporcional a la
concentración de insulina en la muestra del paciente.
Mecanismo fisiológico normal:
Cuando comemos una comida que tiene carbohidratos, los niveles de azúcar en la
sangre aumentan en el torrente sanguíneo. Esta elevación es detectada por las células
en el páncreas que a continuación se encargan de liberar la Insulina en la sangre.
Posteriormente la insulina viaja por el torrente sanguíneo, llegando a cada célula del
cuerpo y diciéndoles que deben recoger el azúcar que esta circulando en la sangre.
Esto se traduce en la disminución y regulación de los niveles de azúcar en la sangre, y
por lo tanto se coloca a la glucosa donde debe estar, es decir, dentro de las células
para su uso y almacenamiento. Esta función fisiológica es vital ya que los niveles
elevados de azúcar en la sangre pueden tener efectos tóxicos, causando un daño
severo a todos los sistemas del organismo, y que puede ser mortal si no se corrige.
Correlación clínico- patológica:
Concentraciones aumentadas
- Insulinoma: Éstos son tumores de las células beta pancreáticas que llevan a
exceso de la producción de insulina y ésta da lugar a hipoglucemia.
- Hipoglucemia: exceso de insulina
- Sobredosis: de insulina administrado de forma exógena
- Síndrome de Cushing: En el paciente con hipercortisolismo por síndrome de
Cushing hay un aumento de la neoglucogénesis (formación de glucosa por el
propio organismo) y resistencia periférica a la acción de la insulina, lo que
favorece la aparición de cifras altas de glucosa (hiperglicemia).
- Resistencia a la insulina: La resistencia a la insulina es cuando las células del
cuerpo no responden eficazmente a la hormona insulina que circula en el cuerpo.
 Esto hace que el páncreas secrete aún más de esta hormona importante en un
esfuerzo por mantener estable el nivel de glucosa (azúcar) en sangre.
Concentraciones disminuidas
- Diabetes tipo I: La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica, donde se
altera el metabolismo de hidratos de carbono y grasas, originando un aumento
de glucosa y lípidos sanguíneos (hiperglucemia e hiperlipidemia
respectivamente). Los niveles normales de glucosa sanguínea en ayuno son 76-
110mg/dL. Los síntomas que ocasiona la hiperglicemia son: polifagia (aumento
de apetito), poliuria (aumento del volumen de orina), polidipsia (mucha sed) y
pérdida de peso y/o debilidad o fatiga. Existe niveles bajos de insulina.
- Hiperglucemia: niveles elevados de glucosa en sangre, disminuyen los niveles
de insulina.
- Pancreatitis crónica: Cuando se presenta cicatrización del páncreas, el órgano
ya no es capaz de producir la cantidad correcta de estas enzimas. Como
resultado de esto, el cuerpo tal vez no pueda digerir la grasa y elementos claves
de los alimentos. El daño a las porciones del páncreas que producen la insulina
puede llevar a diabetes mellitus.

GLUCAGÓN:
El glucagón es un polipéptido de 29 aminoácidos sintetizado y liberado por las células
alfa de los islotes de Langerhans del páncreas y, al contrario que la insulina, eleva el
nivel de glucosa en sangre. Es decir, es una hormona hiperglucemiante. Igual que la
insulina, su período de vida media en el plasma es de unos 6 minutos. Su principal
tejido diana es el hígado.
Funciones:
Efectos sobre las grasas. Aumenta la lipolisis, movilizando los ácidos grasos y el
glicerol a partir del tejido adiposo lo que aporta sustratos metabólicos y permite que se
ahorre glucosa para poder ser utilizada por el cerebro. El glicerol puede actuar como un
precursor de la glucosa en la gluconeogénesis hepática.
Efectos sobre los hidratos de carbono. El glucagón aumenta la glucogenólisis
hepática e inhibe la síntesis de glucógeno con lo que más cantidad de glucosa pasa al
plasma.
Efectos sobre las proteínas. El glucagón aumenta la captación hepática de algunos
aminoácidos y la gluconeogénesis o síntesis de nueva glucosa a partir de los
aminoácidos, lo que contribuye a aumentar los niveles de glucosa en plasma.
Síntesis:
El glucagón se produce a partir de la ruptura de una proteína precursora, denominada
Proglucagón (que se habrá obtenido de la ruptura previa del preproglucagón) en
diferentes puntos de la molécula, dependiendo de si se da en páncreas o en el intestino
se dará de un modo u otro.
En el caso de las células alfa del páncreas se obtendrá glucagón genuino, y el
fragmento mayor del Proglucagon que no tiene una función específica, que formará
parte de los residuos inactivos. En las células L, la evolución es distinta con productos
diferentes a partir de la misma molécula. Se obtendrá glicentina, GLP-1 (péptido similar
al glucagón- 1) y GLP-2.
Tanto la GLP-1 como el GLP-2 tienen una función directa sobre las células del
organismo con una función directa sobre las células del organismo con una función muy
similar a la del glucagón, sin embargo, la glicentina tiene que sufrir último corte, para
que la oxintomodulina resultante pueda ejercer su función a nivel del tubo gástrico.
Valores de referencia: Glucagón en sangre de 50 a 100 pg/mL.
Métodos de determinación:
Examen de sangre de glucagón: Mide la cantidad de la hormona glucagón en sangre. El
glucagón es producido por células en el páncreas. Esta hormona ayuda a controlar su
nivel de azúcar en la sangre al incrementarlo cuando es demasiado bajo.
Acciones metabólicas del glucagón:
Actúa a nivel del intestino. El glucagón plasmático tiene básicamente efectos contrarios
a la insulina, cuando hace falta “abrirá la despensa” para el organismo (suplir
energéticamente al organismo en momentos de estrés).
La acción es opuesta y utiliza otra vía de acción, ya que no actuará ni interferirá en la
penetración de la glucosa en la célula. Del mismo modo el glucagón tendrá efecto casi
únicamente sobre los hepatocitos y no sobre la mayoría de los tejidos del cuerpo, tal y
como hacía la insulina. Actuará sobre la glucosa almacenada como glucógeno en los
hepatocitos, por la glucogenólisis, haciendo que de esta manera la glucosa en sangre
aumentará dando material energético suficiente al resto de los tejidos.
Por tanto, la actividad del glucagón es hiperglucemiante, aunque además de este efecto
tiene otros que van en el mismo sentido. Actuará en otras rutas, como inhibiendo la
glucogenogenésis (síntesis de glucógeno) a nivel de sus enzimas, del mismo modo
frenará la glucolisis aerobia en las células hepáticas, lo que conllevará un uso de ácidos
grasos, por medio de la beta- oxidación, con el fin de obtener energía con la
consecuente producción de cuerpos cetónicos en el organismo.
Además, se estimula la gluconeogénesis ya que, a partir de aminoácidos, ácidos
grasos, piruvato, glicerol, se obtiene glucosa que será liberada a la sangre. Siempre la
insulina favoreciendo la acumulación de glucosa y el glucagón gastándolo.
Correlación clínico- patológica:
Concentraciones aumentadas
 - Glucagonoma: El glucagonoma es un tumor neuroendocrino pancreático raro de
tipo funcionante que hipersecreta glucagón, conduciendo a un síndrome que
comprende diabetes mellitus, anemia, pérdida de peso, anomalías en las
mucosas, tromboembolismo, síntomas gastrointestinales y neuropsiquiátricos
- Pancreatitis: inflamación del páncreas. Cuando se presenta cicatrización del
páncreas, el órgano ya no es capaz de producir la cantidad correcta de esta
enzima.
- Neoplasia endócrina múltiple: enfermedad en la que una o más de las
glándulas endocrinas son hiperactivas o forman un tumor
- Diabetes mellitus tipo II: Algunos expertos ahora creen que los niveles altos de
glucagón en la sangre contribuyen al desarrollo de diabetes en lugar de solo
considerar un nivel bajo de insulina. Los medicamentos se han desarrollado para
disminuir los niveles de glucagón o bloquear la señal del glucagón en el hígado.
Concentraciones disminuidas
- Hipoglucemia neonatal: el glucagón es una defensa contra la hipoglucemia,
niveles disminuidos de glucagón causan hipoglucemia.
https://www.med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-Medicina/
BIOQUIMICA/hhh.pdf

http://publicacionesmedicina.uc.cl/PatologiaGeneral/Patol_026.html#:~:text=Aumento%20de%20la
%20producci%C3%B3n%20de%20melanina%20se%20encuentra%20en%20el,de%20Albright
%20(displasia%20fibrosa%20poliost%C3%B3tica%2C

https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-Medicina/
BIOQUIMICA/catecolaminas.pdf

http://zeus.colsanitas.com/manual_referencia/parametros_referencia2.php?prueba=366

http://zeus.colsanitas.com/manual_referencia/parametros_referencia2.php?prueba=365

http://www.ibl-international.com/media/catalog/product/R/E/
RE53171_IFU_EU_es_Insulin_ELISA_V9_2016-02_sym4.pdf

http://med.se-todo.com/himiya/34826/index.html?page=2

http://www.funsepa.net/medlineplus/spanish/ency/article/003716.htm