PATOLOGÍA DE ENDOMETRIO

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: PRESENCIA DE PROLIFERACIÓN ANORMAL ENDOMETRIAL, TANTO DEL ESTROMA, PERO FUNDAMENTALMENTE DE
COMPONENTE GLANDULAR. ES EL ÚNICO PRECURSOR DIRECTO CONOCIDO DE ENFERMEDAD INVASORA.
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO PERMITE EL DIAGNÓSTICO ADECUADO.

PREVALENCIA: INCIDENCIA GLOBAL DE 133/100,000 MUJERES. MUJERES ENTRE 18 Y 90 AÑOS.

MAYOR FRECUENCIA ENTRE 50-54 AÑOS. RARAMENTE MENORES DE 30 AÑOS
HIPERPLASIA SIN ATIPIA MÁS FRECUENCIA ENTRE 50-54 AÑOS. LA SIMPLE EN 142/100,000 Y COMPLEJA EN 213/100,000.
HIPERPLASIA CON ATIPIAS EN 60-64 AÑOS (56/100,000)

CÁNCER ENDOMETRIAL: EDAD AVANZADA INCIDENCIA MÁXIMA EN EL OCTAVO DECENIO DE EDAD. 80% POSMENOPÁUSICAS MAYORES DE 55
AÑOS, MENOS DEL 5% EN MENORES DE 40 AÑOS. PREVALENCIA DE 2-10% EN MUJERES PREMENOPÁUSICAS CON IRREGULARIDADES
MENSTRUALES. MAS FRECUENTE EN LA PERIMENOPAUSIA O EN EDADES MAS PRECOCES.

CLASIFICACIÓN:
 COMPLEJIDAD ARQUITECTURAL DE LA PROLIFERACIÓN ENDOMETRIAL
 PRESENCIA O AUSENCIA DE ATIPIAS.

ESTUDIO DEL PATRÓN ARQUITECTURAL DEL ENDOMETRIO (RELACIÓN GLÁNDULA/ESTROMA):

 HIPERPLASIA SIMPLE
RELACIÓN GLANDULOESTROMAL AUMENTADA. ENDOMETRIO MAS GRUESO DE LO HABITUAL. GLÁNDULAS QUE PUEDEN PRESENTAR
DILATACIÓN QUÍSTICA. PROYECCIONES E INVAGINACIONES, PRODUCIENDO CONTORNO IRREGULAR DE LA GLÁNDULA AGRANDADA, GLÁNDULAS
AGRUPADAS. ESTROMA CON DENSIDAD CELULAR MAYOR A LA HABITUAL. PUEDEN APARECER CÉLULAS ESPUMOSAS EN EL ESTROMA.
LA MITOSIS PUEDEN ESTAR PRESENTES O AUSENTES.

 HIPERPLASIA COMPLEJA
AUMENTO DE LA FASE GLANDULAR (RATIO GLÁNDULA/ESTROMA SUPERIOR AL 50%). GLÁNDULAS ESTÁN DESORGANIZADAS. MITOSIS SIEMPRE
ESTÁ FRECUENTE. MORFOLOGÍA DE GLÁNDULAS ESPALDA CONTRA ESPALDA Y APARICIÓN DE PAPILAS INTRALUMINALES.
SEUDOESTRATIFICACIÓN ES FRECUENTE, DANDO UN ASPECTO DE DOS A CUATRO CAPAS CELULARES.
ACTIVIDAD MITÓTICA MUY VARIABLE.

 ATIPIA NUCLEAR: PROLIFERACIONES CON ATIPIA CITOLÓGICA SON CLASIFICADAS COMO HIPERPLASIA ATÍPICA INDEPENDIENTEMENTE
DEL PATRÓN ESTRUCTURAL.

 HIPERPLASIA ATÍPICA:
ATIPIAS CITOLÓGICAS DE LAS GLÁNDULAS ASOCIADA A UN PATRÓN DE HIPERPLASIA SIMPLE. LAS CÉLULAS QUE TAPIZAN LAS GLÁNDULAS
APARECEN AGRANDADAS, HIPERCROMASIA NUCLEAR Y AUMENTO DE TAMAÑO NUCLEAR Y RELACIÓN NÚCLEO/CITOPLASMA AGRANDADA
NÚCLEOS SIN IRREGULARES, EN TAMAÑO Y FORMA, PRESENTAN MEMBRANA NUCLEAR ENGROSADA NÚCLEO PROMINENTE Y CROMATINA EN
GRUMOS GRUESOS. PUEDE APARECER EL NÚCLEO CLARO, CON GRUMOS DE CROMATINA DISPERSOS.

RIESGO DE PROGRESIÓN A NEOPLASIA:

HIPERPLASIA SIMPLE SIN ATIPIAS 1%
HIPERPLASIA COMPLEJA SIN ATIPIAS: 3%
HIPERPLASIA SIMPLES ATÍPICAS: 8%
HIPERPLASIA COMPLEJAS ATÍPICAS: 29%

LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES ATÍPICAS, TIENEN UNA RELACIÓN CLARA CON EL DESARROLLO ULTERIOR DE ADENOCARCINOMA.

ETIOLOGÍA: ESTÍMULO ESTROGÉNICO MANTENIDO SIN BALANCE PROGESTAGÉNICO. LA MAYOR PARTE DE ESTOS FACTORES SE RELACIONA CON
LA CREACIÓN DIRECTA O INDIRECTA DE UN AMBIENTE ESTROGÉNICO EXCESIVO.

 PESO MAYOR A 90 KG: OBESIDAD ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE PRODUCCIÓN EXAGERADA DE ESTRÓGENO (AUMENTA LA
AROMATIZACIÓN PERIFÉRICA DE LA ANDROSTENEDIONA EN ESTRONA)
 EDAD MAYOR A 45 AÑOS
 EMBARAZO REDUCE UN 16% EL RIESGO DE CÁNCER DE ENDOMETRIO.
 INFERTILIDAD POR ANOVULACIÓN O AUSENCIA DE OVULACIÓN: ENDOMETRIO SE ENCUENTRA EXPUESTO A UN ESTÍMULO
ESTROGÉNICO CASI CONSTANTE SIN EFECTO PROGESTACIONAL ULTERIOR Y SIN HEMORRAGIA MENSTRUAL POR SUPRESIÓN.
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO. (FRECUENTE EN MUJERES CON CICLOS ANOVULATORIOS COMO SÍNDROME DE OVARIO
 POLIQUÍSTICO O EN LA MUJER PERI MENOPÁUSICA O MUJERES POSMENOPÁUSICAS OBESAS DE FORMA SECUNDARIA A LA
AROMATIZACIÓN DE ANDRÓGENOS A ESTRÓGENOS).
 FACTORES MENSTRUALES Y REPRODUCTIVOS, MENARCA TEMPRANA O MENOPAUSIA A EDAD AVANZADA, SE RELACIONAN CON
MAYOR RIESGO. MENARQUIA PRECOZ Y MENOPAUSIA TARDÍA RIESGO RELATIVO DE 2.5 VECES POR CONSECUENCIA DE EXPOSICIÓN
PROLONGADA EN EL TIEMPO DE HIPERESTRONISMO
 HISTORIA FAMILIAR DE CÁNCER DE COLON
 USO DE TAMOXIFENO. RIESGO MAYOR DE 2 A 3 VECES. (TRATAMIENTO DE ADYUVANTE EN CARCINOMA DE MAMA, ASOCIADA CON
AUMENTO DEL RIESGO DE APARICIÓN DE DISTINTAS PATOLOGÍAS ENDOMETRIALES COMO: PÓLIPOS, HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y
ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO).
 ENFERMEDADES CONCOMITANTES: DIABETES MELLITUS, HIPERTENSIÓN, COLECISTOPATÍAS.

FACTOR PROTECTOR
 ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS DURANTE UN PERIODO DE UN AÑO, CONFIEREN UN RIESGO ENTRE 30-50% MENOR DE
PADECER CÁNCER ENDOMETRIAL, QUE SE EXTIENDE DURANTE 10-20 AÑOS.
 DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS CON PROGESTERONA TAMBIÉN CONFIERE PROTECCIÓN A LARGO PLAZO.
 FUMADORAS MENOR RIESGO DE DESARROLLAR CÁNCER ENDOMETRIAL: DISMINUCIÓN DE LAS CONCENTRACIONES DE ESTRÓGENOS
CIRCULANTES A TRAVÉS DE LA PÉRDIDA DE PESO, UNA EDAD MÁS TEMPRANA DE LA MENOPAUSIA Y ALTERACIÓN DEL METABOLISMO
HORMONAL

CUADRO CLÍNICO
FRECUENCIA SON ASINTOMÁTICAS. SIGNO CLÍNICO MÁS FRECUENTE ES METRORRAGIA. PUEDE APARECER EN MUJER JOVEN DESPUÉS DE
PERIODOS MAS O MENOS PROLONGADOS DE AMENORREA SECUNDARIOS A CICLOS ANOVULATORIOS Y PERIMENOPAUSIA.
DOS TERCIOS DE LAS MUJERES SE PRESENTAN CON HEMORRAGIA POSMENOPÁUSICA, CUALQUIER TIPO DE HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
OBLIGA A VALORACIÓN DIAGNÓSTICA.

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
 CITOLOGÍA ENDOMETRIAL
 BIOPSIA ENDOMETRIAL
 LEGRADO ENDOMETRIAL BAJO ANESTESIA O MICRO LEGRADOS ASPIRATIVOS
 ULTRASONOGRAFÍA
 HISTEROSCOPÍA

ULTRASONOGRAFÍA
PERMITE ESTUDIAR EL GROSOR DEL ENDOMETRIO EN EL 95% DE LOS CASOS. EL ENGROSAMIENTO PROPIO DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL VA
A PODER SER IDENTIFICADO EN LA ULTRASONOGRAFÍA. ESPESOR ENDOMETRIAL, DETERMINADO EN EL CORTE UTERINO LONGITUDINAL, EN SU
PUNTO DE MÁXIMO GROSOR APARECE AUMENTADO.
 NECESARIO EVALUAR DISTINTOS ASPECTOS DE LA SEÑAL ENDOMETRIAL:
 DETERMINACIÓN DEL ESPESOR
 MORFOLOGÍA
 INTERFASE ENDOMETRIO-MIOMETRIAL, INTERFASE ENDOMETRIO-ENDOMETRIAL Y VASCULARIZACIÓN.

SE DEBE REALIZAR DEL DÍA 4-6 DEL CICLO, CUANDO EL ENDOMETRIO ES MÁS DELGADO, EN FASE PROLIFERATIVA DEBE MEDIR 4-8 MM, FASE
SECRETORA: 8-14 MM
EN MUJERES POSMENOPÁUSICAS CASI SIEMPRE SE PREFIERE UNA ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL PARA EXCLUIR EL ORIGEN ESTRUCTURAL DE UNA
HEMORRAGIA ANORMAL.
POSMENOPÁUSICAS: CUANDO SE ESTABLE UN VALOR MÁXIMO DE 4 MM, LA SENSIBILIDAD PARA DETECTAR UNA ALTERACIÓN ENDOMETRIAL ES
DEL 96.3% Y LA ESPECIFICIDAD DEL 78.6%

PUNTOS DE CORTE:
 EDAD FÉRTIL: 14 MM
 MUJER POSMENOPÁUSICA SIN TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO ≤ 4 MM.
  ALGUNOS AUTORES DISMINUYEN EL PUNTO DE CORTE A ENDOMETRIO ATRÓFICO A ≤ 3 MM EN MUJERES CON UN TIEMPO DESDE LA
MENOPAUSIA MAYOR A 5 AÑOS.
 TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO POSMENOPÁUSICO ≤ 8 MM O ≤ 5 MM.
 PUNTOS DE CORTE DE ESPESOR ENDOMETRIAL ASOCIADO A BENIGNIDAD EN PACIENTES TRATADAS CON TAMOXIFENO A VALORES DE
8 MM O MÁXIMO 10 MM.

CITOLOGÍA ENDOMETRIAL
SENSIBILIDAD VARÍA ENTRE 20-80% Y ESPECIFICIDAD: 50-100%
4-12 % EL DIAGNÓSTICO NO ES POSIBLE POR ESCASEZ O AUSENCIA DE CÉLULAS ENDOMETRIALES EN EL FROTIS

BIOPSIA ENDOMETRIAL
ASPIRADO ENDOMETRIAL TIENE UNA SENSIBILIDAD DE 91% Y ESPECIFICIDAD DE 85-95%
 MÁS DE 40 AÑOS CON SANGRADO ANÓMALO
 MENOS DE 40 AÑOS CON SANGRADO ANÓMALO Y FACTORES DE RIESGO: ANOVULACIÓN CRÓNICA, OBESIDAD
 TRATAMIENTO CON TAMOXIFENO, DIABETES
 HISTORIA FAMILIAR DE CÁNCER DE ENDOMETRIO/OVARIO/MAMA/COLON
 FALLA EN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO PARA EL SANGRADO ANÓMALO
 MUJERES EN TRATAMIENTO ESTROGÉNICO SIN PROGESTÁGENO
 PRESENCIA DE CÉLULAS GLANDULARES ATÍPICAS EN LA CITOLOGÍA CERVICAL
 PRESENCIA DE CÉLULAS ENDOMETRIALES EN LA CITOLOGÍA CERVICAL EN MUJERES MAYORES DE 40 AÑOS
 MUJERES CON CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPOIDEO.

HISTEROSCOPÍA: PERMITE VISUALIZAR LA CAVIDAD ENDOMETRIAL, TÉCNICA CAPAZ DE SER MUY SELECTIVA EN LA TOMA DE BIOPSIAS DE ZONAS
FOCALMENTE SOSPECHOSAS QUE PUEDAN PASAR DESAPERCIBIDAS POR EN UN LEGRADO CONVENCIONAL.
LA HISTEROSCOPIA AUXILIADA DE LA BIOPSIA DIRIGIDA Y ESTUDIO HISTOLÓGICO ULTERIOR PUEDE ALCANZAR UNA SENSIBILIDAD DEL 100% EN
EL DIAGNÓSTICO DE LESIONES MALIGNAS Y PREMALIGNAS.

USO DE HISTEROSCOPIOS DE DIÁMETRO EXTERNO MENOR A 4-5 MM, PERMITE REALIZAR LA EXPLORACIÓN SIN DILATACIÓN CERVICAL Y SIN
NECESIDAD DE ANESTESIA. SIEMPRE ES NECESARIO BIOPSIAR TODAS LAS LESIONES SOSPECHOSAS DE ANORMALIDAD.
EN GENERAL, SE ACEPTA QUE LA HISTEROSCOPIA CON BIOPSIA DIRIGIDA DE LAS ZONAS SOSPECHOSAS, PUEDE SUSTITUIR, CON VENTAJA, AL
LEGRADO-BIOPSIA REALIZADO BAJO ANESTESIA.

ESTUDIO HISTOLÓGICO: TÉRMINO HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO Y LESIONES PREMALIGNAS: ENGLOBAN UN CONCEPTO HISTOLÓGICO, EL
DIAGNÓSTICO DE SEGURIDAD SOLO PUEDE EFECTUARSE MEDIANTE ESTUDIO HISTOLÓGICO.

CÁNCER ENDOMETRIAL: INCIDENCIA ENTRE EL 7 Y 13 POR 100,000 MUJERES/AÑO. LA MAYORÍA SON DIAGNOSTICADOS EN ESTADIOS INICIALES,
CON SUPERVIVENCIA EN TORNO AL 96%. GRUPO DE NEOPLASIAS CON DIVERSIDAD BIOLÓGICA E HISTOLÓGICA, CON UN MODELO DUALISTA DE
PATOGENIA.
 ADENOCARCINOMAS ENDOMETRIOIDES DE TIPO I COMPRENDEN 75%, DEPENDEN DE ESTRÓGENO, SON DE BAJO GRADO Y PROVIENEN
DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ATÍPICA.
 CÁNCER ENDOMETRIAL TIPO II, RASGOS HISTOLÓGICOS SEROSOS O DE CÉLULAS CLARAS. NO EXISTE LESIÓN PRECURSORA Y TIENEN
EVOLUCIÓN CLÍNICA MÁS AGRESIVA.
TIPO I RELACIONADO CON EL EXCESO DE ESTRÓGENOS Y TIPO II MÁS AGRESIVO NO RELACIONADO CON EL ESTÍMULO ESTROGÉNICO.

DETECCIÓN: DEBE INFORMARSE DESDE EL INICIO DE LA MENOPAUSIA SOBRE LOS RIESGOS Y SÍNTOMAS DEL CÁNCER ENDOMETRIAL.
DETECCIÓN ANUAL MEDIANTE MUESTREO ENDOMETRIAL DEBE INICIAR A LOS 35 AÑOS, EN PACIENTES CON RIESGO DE CÁNCER ENDOMETRIAL
PROVOCADO POR HNPCC

DIAGNÓSTICO, SIGNOS Y SÍNTOMAS MUJERES PREMENOPÁUSICAS: MANTENER UN ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA, ANTE UN ANTECEDENTE DE
MENSTRUACIÓN PROLONGADA Y ABUNDANTE O MANCHADO INTERMENSTRUAL
HEMORRAGIA POSMENOPÁUSICA ES MUY PREOCUPANTE, CONLLEVA UNA PROBABILIDAD DE 5-10% DE DIAGNOSTICAR CÁNCER ENDOMETRIAL.
OTRA BIBLIOGRAFÍA 10-20%
SECRECIÓN VAGINAL ANORMAL PUEDE SER OTRO SÍNTOMA EN MUJERES MAYORES. (LEUCORREA MEZCLADA CON SANGRE Y EN ALGUNOS
CASOS CONTENIDO PURULENTO)
EN LA ENFERMEDAD MÁS AVANZADA LA PRESIÓN Y DOLOR PÉLVICO REFLEJAN EL CRECIMIENTO UTERINO O LA DISEMINACIÓN EXTRAUTERINA
DEL TUMOR.
PACIENTES CON TUMORES SEROSOS O DE CÉLULAS CLARAS A MENUDO PRESENTAN SIGNOS Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE CÁNCER OVÁRICO
EPITELIAL AVANZADO.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
HISTEROSCOPIA Y ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL SON LAS TÉCNICAS MÁS RECOMENDADAS.
 PRUEBA DE PAPANICOLAOU: NO HA SIDO UNA HERRAMIENTA SENSIBLE PARA DIAGNOSTICAR CÁNCER ENDOMETRIAL. 50% TIENE
RESULTADO NORMAL. CITOLOGÍA CERVICOVAGINAL 30-50% DE PACIENTES CON CARCINOMA ENDOMETRIAL PRESENTA CÉLULAS
SOSPECHOSAS EN EL FROTIS. LA CITOLOGÍA A BASE LÍQUIDA AUMENTA LA DETECCIÓN DE ANOMALÍAS GLANDULARES.
 MUESTREO ENDOMETRIAL
 BIOPSIA CON CÁNULA O LEGRADO: TASA DE FALSOS NEGATIVOS: 10%
 HISTEROSCOPIA AMBULATORIA.

ESTUDIOS DE LABORATORIO: MARCADOR TUMORAL ÚTIL DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO EN EL TRATAMIENTO DE CÁNCER ENDOMETRIAL
ES LA CUANTIFICACIÓN DE CA-125, EN EL PRE OPERATORIO. LA CONCENTRACIÓN ELEVADA INDICA LA POSIBILIDAD DE UN CÁNCER MAS
AVANZADO. MARCADOR TUMORAL CA125 ÚTIL PARA PREDECIR INVASIÓN EXTRAUTERINA, ASÍ COMO SEGUIMIENTO TRAS EL TRATAMIENTO
INICIAL SIEMPRE Y CUANDO ESTUVIESE ELEVADO

ESTUDIOS DE IMAGEN: LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ES EL ÚNICO ESTUDIO DE IMAGEN PRE OPERATORIO NECESARIO.

NO ES NECESARIO TAC O RM. SIN EMBARGO LA RESONANCIA MAGNÉTICA A VECES AYUDA A DISTINGUIR UN CÁNCER ENDOMETRIAL CON
EXTENSIÓN CERVICOUTERINA O DE UN ADENOCARCINOMA ENDOCERVICAL PRIMARIO. PRUEBAS DE IMAGEN: MEJOR TÉCNICA PARA PREDECIR
LA INVASIÓN MIOMETRIAL, DEL ESTROMA CERVICAL Y LA AFECTACIÓN LINFÁTICA ES LA RESONANCIA MAGNÉTICA. LA PÉRDIDA DE UNIÓN ENTRE
ENDOMETRIO Y MIOMETRIO ES PREDICTORA DE INVASIÓN.

CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA AMPLIO ESPECTRO DE AGRESIVIDAD EN LOS TIPOS HISTOLÓGICOS DEL CÁNCER ENDOMETRIAL.
MAYORÍA DE LOS PACIENTES TIENEN ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE, QUE SE COMPORTA DE MANERA INDOLENTE.
MINORÍA TIENEN UN TIPO HISTOLÓGICO DESFAVORABLE QUE IMPLICA UN TUMOR MUCHO MÁS AGRESIVO,
EL GRADO DE DIFERENCIACIÓN TUMORAL ES UN FACTOR PRONÓSTICO IMPORTANTE EN LA DISEMINACIÓN NEOPLÁSICA.
GRADO HISTOLÓGICO SISTEMA DE GRADUACIÓN MÁS USUAL PARA CARCINOMA ENDOMETRIAL, ES EL SISTEMA DE TRES JERARQUÍAS DE LA
FIGO. GRADO HISTOLÓGICO DEBE DETERMINARSE SOBRE TODO
MEDIANTE ESTUDIO MICROSCÓPICO CON BASE EN EL PATRÓN DE
CRECIMIENTO ARQUITECTÓNICO DEL TUMOR.

 GRADO 1 CASI SIEMPRE SON INDOLENTES CON TENDENCIA

MÍNIMA A DISEMINARSE FUERA DEL ÚTERO O RECURRIR.
 GRADO 2 TIENEN UN PRONÓSTICO INTERMEDIO.
 GRADO 3 TIENEN MAYOR PROBABILIDAD DE INVASIÓN
MIOMETRIAL Y METÁSTASIS GANGLIONAR.

ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE: TIPO HISTOLÓGICO MÁS FRECUENTE. 75% DE LOS CASOS CONTIENE GLÁNDULAS QUE SE PARECEN A LAS
DEL ENDOMETRIO NORMAL. PRESENCIA CONCOMITANTE DE ENDOMETRIO HIPERPLÁSICO SE CORRELACIONA CON UN TUMOR DE BAJA
MALIGNIDAD Y LA FALTA DE INVASIÓN MIOMETRIAL.
CUANDO EL COMPONENTE GLANDULAR DISMINUYE Y SE SUSTITUYE POR NIDOS SÓLIDOS Y HOJAS DE CÉLULAS, EL TUMOR SE CLASIFICA COMO
DE ALTA MALIGNIDAD.
UN ENDOMETRIO ATRÓFICO SE RELACIONA MÁS A MENUDO CON LESIONES DE ALTA MALIGNIDAD, QUE CON FRECUENCIA SON METÁSTASIS.

CARCINOMA SEROSO: 5-10% DE LOS CÁNCERES ENDOMETRIALES, TIPIFICA TUMORES TIPO II.
EN GENERAL EXISTE UN PATRÓN COMPLEJO DE CRECIMIENTO PAPILAR CON CÉLULAS CLARAS QUE PRESENTAN ATIPIA NUCLEAR MARCADA.
DENOMINADO: CARCINOMA SEROSO PAPILAR UTERINO (UPSC), APARIENCIA HISTOLÓGICA SIMILAR A LA DEL CÁNCER OVÁRICO Y EN 30% DE
LAS PACIENTES ENCUENTRAN CUERPOS DE PSOMOMA.
TUMOR EXOFÍTICO, CON APARIENCIA PAPILAR Y SURGE DE UN ÚTERO PEQUEÑO Y ATRÓFICO. OCASIONES SE CONFINAN DENTRO DE UN PÓLIPO
Y NO HAY EVIDENCIA DE DISEMINACIÓN. UPSC TIENE MAYOR PROBABILIDAD DE INVASIÓN MIOMETRIAL Y LINFÁTICA.

CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS: MENOS DEL 5% DE LOS CÁNCERES ENDOMETRIALES SON VARIANTES DE CÉLULAS CLARAS, ES EL OTRO
TUMOR TIPO II. APARIENCIA MICROSCÓPICA PUEDE SER DE PREDOMINIO SÓLIDO, QUÍSTICO, TUBULAR O PAPILAR.
MÁS FRECUENTE, CONSISTE EN UNA MEZCLA DE DOS O MAS DE ESTOS PATRONES.
ADENOCARCINOMAS ENDOMETRIALES DE CÉLULAS CLARAS SON SIMILARES A LOS QUE SE ORIGINAN EN EL OVARIO, VAGINA Y CUELLO UTERINO.
TUMORES DE ALTA MALIGNIDAD Y MUY INVASORES.
A MENUDO EL DIAGNÓSTICO SE HACE CUANDO LA ENFERMEDAD YA ESTÁ MUY AVANZADA.

CARCINOMA MUCINOSO: 1-2% DE LOS CÁNCERES ENDOMETRIALES TIENE APARIENCIA MUCINOSA, COMPRENDE MÁS DE LA MITAD DEL
TUMOR. TIENEN UN PATRÓN GLANDULAR CON CÉLULAS CILÍNDRICAS UNIFORMES Y ESTRATIFICACIÓN MÍNIMA. CASI TODAS SON LESIONES
ETAPA I Y GRADO 1 CON BUEN PRONÓSTICO.
EL EPITELIO ENDOCERVICAL SE UNE CON EL SEGMENTO UTERINO INFERIOR, EL PRINCIPAL DILEMA DIAGNÓSTICO ES DIFERENCIAR ESTE TUMOR
DE UN ADENOCARCINOMA CERVICOUTERINO PRIMARIO.

CARCINOMA MIXTO: CÁNCER ENDOMETRIAL PUEDE TENER COMBINACIONES DE DOS O MÁS TIPOS PUROS. PARA CLASIFICARSE COMO
CARCINOMA MIXTO UNO DE LOS COMPONENTES DEBE ABARCAR POR LO MENOS 10% DEL TUMOR. SALVO POR LOS RASGOS HISTOLÓGICOS
SEROSO Y DE CÉLULAS CLARAS.
REFIERE A LA COMBINACIÓN DE UN CARCINOMA TIPO I (ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE Y SUS VARIANTES) Y TIPO II.

CARCINOMA INDIFERENCIADO: 1-2% NO HAY EVIDENCIA DE DIFERENCIACIÓN GLANDULAR, SARCOMATOSA O EPIDERMOIDE.

SE CARACTERIZAN: PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS EPITELIALES MONÓTONAS DE TAMAÑO MEDIANO QUE CRECEN EN HOJAS SÓLIDAS SIN PATRÓN
ESPECÍFICO. PRONÓSTICO PEOR

PATRONES DE DISEMINACIÓN
TIENEN VARIAS FORMAS DE DISEMINACIÓN FUERA DEL ÚTERO

TUMORES ENDOMETRIALES TIPO I Y VARIANTES, POR ORDEN DE FRECUENCIA:

 EXTENSIÓN DIRECTA
 METÁSTASIS LINFÁTICA
 DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
 EXFOLIACIÓN INTRAPERITONEAL

EN GENERAL LOS DIVERSOS PATRONES DE DISEMINACIÓN SE INTERRELACIONAN Y A MENUDO OCURREN EN FORMA SIMULTÁNEA.
LA INVASIÓN DEL ESTROMA ENDOMETRIAL Y LA EXPANSIÓN EXOFÍTICA DENTRO DE LA CAVIDAD UTERINA, OCURRE DESPUÉS DEL CRECIMIENTO
INICIAL DE UN CÁNCER TEMPRANO. CON EL TIEMPO EL TUMOR INVADE AL MIOMETRIO Y AL FINAL PUEDE PERFORAR LA SEROSA
TUMORES SITUADOS EN EL SEGMENTO UTERINO INFERIOR TIENDEN A AFECTAR PRONTO AL CUELLO UTERINO.
TUMORES SITUADOS EN LA PARTE SUPERIOR DEL CUERPO COMÚNMENTE SE EXTIENDEN A TROMPAS DE FALOPIO O SEROSA.
EL CRECIMIENTO REGIONAL AVANZADO RESULTA EN INVASIÓN DIRECTA DE LAS ESTRUCTURAS PÉLVICAS ADYACENTES, INCLUIDOS LA VEJIGA,
INTESTINO GRUESO, VAGINA Y LIGAMENTO ANCHO.