Vías Motoras: Figura 13.2. Representación Esquemática de La Vía Motora Piramidal
Vías Motoras: Figura 13.2. Representación Esquemática de La Vía Motora Piramidal
Vías Motoras: Figura 13.2. Representación Esquemática de La Vía Motora Piramidal
compleja información que llega hasta él. Los datos sensoriales permiten elaborar
percepciones que podrán variar de un individuo a otro, dependiendo de múltiples
factores relacionados no solo con el sistema sensorial, sino con características del
individuo que percibe, como la atención, motivación, expectativas, experiencia,
cultura, etcétera.
Vías motoras
Una tarea tan sencilla como estirar el brazo y tomar un objeto con la mano, re-
quiere la integración de la información procedente de receptores y vías sensoriales,
con la contracción y relajación de los músculos apropiados para elaborar una res-
puesta adecuada.
Las vías motoras conducen impulsos nerviosos desde el snc hasta los músculos
esqueléticos (efectores somáticos). En los nervios espinales o raquídeos, en todos
los casos, la motoneurona se ubica en el asta anterior de la médula espinal —prin-
cipio de la vía final común—. La destrucción de estas neuronas produce parálisis,
ya que no podrán contraerse las células del músculo esquelético, ni voluntaria ni
involuntariamente.
to del equilibrio son controlados por vías diferentes. La médula constituye el nivel
más inferior de jerarquía: controla patrones motores estereotipados y automáticos.
El tronco ejerce el control de la postura integrando información visual y vestibu-
lar, movimientos dirigidos del brazo, de la mano y movimientos de ojos y cabeza. En
la corteza se encuentra: el área motora primaria, promotora y motora suplementaria.
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Síndrome de Parkinson
El síndrome parkinsoniano —denominado frecuentemente Mal o Enfer-
medad de Parkinson— fue la primera enfermedad neurológica en la que se
estableció el sustrato biológico que la causa: degeneración de las neuronas
dopaminérgicas de la sustancia nigra (locus niger).
Es la segunda enfermedad degenerativa más común del sistema nervioso
central y sus causas se deben a una compleja interacción de genes y am-
biente; actualmente se han identificado varios alelos (por ejemplo, ApoE-4)
vinculados con la enfermedad, así como factores metabólicos y ambientales.
Complejas técnicas de diagnóstico molecular y genético pueden permitir su
predicción y prevención.
El síndrome parkinsoniano es un síndrome extrapiramidal caracterizado por
temblor, rigidez y aquinesia:
• temblor: desaparece durante el sueño, aumenta con las emociones, la
fatiga y la concentración intelectual; se hace bilateral en el curso de la
evolución, puede ser unilateral en el inicio y se localiza en la extremidad
distal de los miembros superiores;
• rigidez: hipertonía o alteración del tono muscular de todos los músculos
esqueléticos que determina que quien lo padece tenga una actitud gene-
ral en flexión que se manifiesta precozmente en el codo; cabeza y tronco
se inclinan hacia delante;
• aquinesia: reducción y lentitud de los movimientos, actividad gestual
pobre o ausente, con escaso parpadeo y disminución de la mímica.
Marcha lenta a pequeños pasos con ausencia de balanceo de miembros
superiores. Estas perturbaciones en los movimientos se reflejan también
en la escritura y el habla;
• trastornos vegetativos: expresan la participación del sistema nervioso
autónomo: hipersudoración, hipersecreción sebácea (cara de aspecto
lustrosa).
El estado psíquico de los parkinsonianos es variable; la poca movilidad y
el rostro inexpresivo da a menudo falsa impresión de depresión psíquica y
debilitamiento intelectual.
Con frecuencia pueden presentar un cuadro depresivo y trastornos de
carácter que son de naturaleza reactiva ante las crecientes dificultades que
enfrenta el paciente.
Comisión Sectorial de Enseñanza
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