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RPM

RPM (RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS)


ES LA ROTURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES ANTES DEL INICIO
DEL PARTO, CON LA CONSIGUIENTE SALIDA DE LIQUIDO
AMNIÓTICO Y COMUNICACIÓN DE LA CAVIDAD AMNIÓTICA CON EL
ENDOCÉRVIX Y LA VAGINA

RPM a término
• Parto (60-95%) en las 24 hrs sigts

RPM pretérmino (3-4%)


• Infección intramniótica subclínica(3-4%)
• Entre mas temprano es la RPM mayor será el riesgo para la madre y el feto.
• Periodo de latencia : es el tiempo transcurrido desde el momento de la RPM y el parto.
• Periodo Prolongado: es cuando la RPM supera las 24 Hrs.
Después de RPM.
• El 95 por ciento en72 horas.
• En las series publicadas, la tasa de sepsis neonatal después de la ruptura prematura de
las membranas varía de 2 a 20 por ciento, y la incidencia de muerte neonatal causada
por la infección es de aproximadamente 5 por ciento.
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA
COMPLICACION
• MATERNAS:
Corioamnionitis.
• Endometritis.
• Mayor incidencia de cesáreas.
• FETALES:
• Prematurez.
• Compresión del cordón.
• Prolapso del cordón o miembros.
• Sufrimiento fetal.
• Distocia de la presentación.
• Sepsis.
MECANISMOS DE RPM
• Intraparto ruptura de las membranas fetales se ha atribuido al debilitamiento generalizado debido a
las contracciones uterinas y el estiramiento repetido. • "zona restringida de la morfología alterada
extrema
• Trastornos del tejido conectivo y las deficiencias nutricionales como factores de riesgo
• Deficit de alfa 1 antitripsina
• Ehlers-Danlos, un grupo de al menos 11 enfermedades hereditarias del tejido conectivo caracterizado
por hiperelasticidad de la piel y las articulaciones, es causada por varios defectos en la síntesis o la
estructura del colágeno.
• Deficiencia de cobre • Deficiencia de acido ascórbico
• tabaquismo
La degradación del colágeno está mediada principalmente por metaloproteinasas de la matriz (MMP-1) y
MMP-8 MMP-2 y MMP 9, que son inhibidas por los inhibidores POR EL Inhibidor tisular de
metaloproteinasas (TIMP-1)
• La rotura prematura de las membranas también pueden ser causados por un desequilibrio entre las
actividades de las metaloproteinasas de la matriz y sus inhibidores tisulares
FISIOPATOLOGIA
• “Zona de morfología alterada” (ZMA): alteración del tejido conjuntivo,
adelgazamiento de la capa de trofoblastos, disminución del colágeno tipos I, III y V.

• Teorías implicadas en el mecanismo de ruptura: sobredistensión mecánica en RPM a


término e infección en RPM pretérmino.

• Entidades que conllevan a la disminución del contenido de colágeno, alteración en su


estructura o aumento en su actividad colagenolítica, se asocian con RPM.

• RPM pretérmino: altas concentraciones en líquido amniótico de MMP-1, MMP-8 y


MMP-9.
ETIOLOGIA
E N F E R M E D A D E S D E L T E J I D O C O N E C T I V O Y D E F I C I E N C I A S N U T R I C I O N A L E S C O M O FA C T O R E S D E
RIESGO

En un estudio

LES Se han asociado


en mujeres con
Sx E-D se Tasa de PP de
• con membranas encontró 23,1%y de
fetales más que los aborto
espontáneo
Ehlers-Danlos
débiles = tipos más
> frec. De RPM frecuentes de de28,9%.
este Sx eran el I,
III y IV

Cu Las mujeres que han presentado RPM presentan bajas


Estaría en
concentraciones de Cu en sangre materna como en
relación con la
formación de las muestras de cordón
fibras de
colágeno y
elastina

Deficiencia de pudieran inducir a


La marcada disminución
del hierro puede llevara
hierro y la estrés materno y fetal,
lo cual estimula la
daño oxidativo de

anemia
los eritrocitos y por
síntesis de CRH consiguiente de la
= FR para RPM unidad feto-placentaria
INFECCIONES

• La infección intrauterina es un proceso crónico y usualmente asintomático


• Se conoce a la infección intrauterina que ocurre junto a RPM como corioamnionitis
• Infección puede darse a través de varios mecanismo de colonización
• Vaginosis bacteriana: riesgo significativamente mayor de presentar infección
intrauterina y PP
OTRAS CAUSAS
• Hemorragia subcoriónica
– Si se presenta durante el II o III trimestre, se aumenta cuatro y seis veces, respectivamente.

• Tabaquismo
– fumar más de 10 cigarrillos al día aumenta el riesgo de RPM entre dos y cuatro veces

• Estrato socioeconómico bajo relacionado con mala nutrición


– déficit de ac. Ascórbico

• Raza
– Afro descendientes: mayor riesgo de RPM pretérmino, comparadas con caucásicas (3,9% vs.1,7%)

• Antecedentes de RPM
– antecedente de RPM pretérmino el riesgo de recurrencia es entre 6 y 13veces mayor.
DIAGNOSTICO
• Se basa en observación:
Especuloscopia:
Salida de
liquido al realizar
maniobras
de valsalva (Tarnier
positivo)

• Dudas diagnósticas 10-20%


– •Perdida de liquido intermitente
– No se evidencia hidrorrea en vagina durante la exploración física
– •Existe contaminación por secreciones cervicales, semen, sangre, orina
Exploración ecográfica:
ILA (VN MAYOR DE 5 Y MENOR DE 24 CM)

Prueba de nitrazina
MANEJO
• Ingreso
• Datar con exactitud la edad gestacional
• Descartar factores de riesgo mediante anamnesis.
• En gestaciones a término: Valorar condiciones obstétricas.
• CANALIZAR VIA
• REPOSO ABSOLUTO
• MONITOREO FETAL (NST u OCT o MIP) para valorar bienestar fetal y descartar la
presencia de dinámica uterina

RPM EN GEST
PRETÉRMINO Y
GEST A TERMINO
EN RPM EN GEST. PRETERMINO

Restringir Salvo en inicio de dinámica uterina


tactos que haga proveer un parto inminente
vaginales

Valoración Espéculo
cervical Longitud cervical ecográfica
RPM EN GESTACIONES DE 34.0 - < 37.O
SEMANAS
ANALISIS DE LABORATORIO al ingreso:
Hemograma y PCR
Ex. Orina
Anl. Secrecion vaginal
2. Antibióticos:
Ampicilina 1gr/6h EV desde el ingreso O
Clinda 900 mg/8h EV y Genta 80mg/8h EV
3. Corticoterapia O MADURACION PULMONAR
Se indicara hasta las 36 semanas
4. Tocolisis:
HASTA COMPLETAR MADURACION PULMONAR
5. NEUROPROTECCION: DE LAS 28 A 34SS.
6.- Monitoreo FETAL Si es correcto puede realizarse c/24-48hrs
7.- ECOGRAFÍA 1 vez/semana
8.- Inducción:
35.0-37.0 semanas: a partir de las 12-24hras después de la amniorrexis.
9.- Finalización de la gestación = depende de la EG y resultados.
RPM EN GESTACIONES DE 24.0 - < 33.6
SEMANAS
• Pruebas complementarias
– Hemograma y PCR:
• En ausencia de cambios clínicos, se realizaran de la sigt manera:
-Los primeros 3 días: Diariamente
- Si no hay cambios: Semanal

– Parcial de orina y urocultivo


– Cultivo endocervical : Si no se había realizado en las 5 semanas anteriores
– Ecografía básica
– Monitoreo FETAL Si es correcto puede realizarse c/24-48hrs
– Amniocentesis si < 34.0: Estudio bioquímico, microbiológico (tinción de gram,cultivo para
aerobios/anaerobios y para micoplasma genitales
• Antibioterapia
• Ampicilina 1g/6h + Gentamicina 80mg/8h EV +Azitromicina 1g VO monodosis
•Clinda 900mg/8h EV + Genta 80mg/8hEV + Azitromicina 1g VO monodosis
• En caso de
– cultivos negativos : Se suspenderán los antibióticos?
– algún cultivo positivo: Actuar en función del antibiograma y prolongar tto 7-10 días
• En caso de
– no poderse realizar una amniocentesis (Ej: Anhidramnios) la antibioticoterapia se mantendrá 5 días (azitromicina 1g VO sólo la
monodosis al ingreso)
• Corticoterapia o maduracion pulmonar
• Tocoliticos
•≥ 32.0 semanas: Solo para completar maduración pulmonar y si no se sospecha de infección (corioamnionitis)
• < 32.0 semanas: Si presenta dinámica uterina, valorar situación clínica.
. NEUROPROTECCION: DE LAS 28 A 34SS.
• MONITOREO FETAL : Si el NST U OCT es correcto puede realizar cada 24-48hrs
• ECOGRAFÍA 1 vez/semana
• Finalización de la gestación = depende de la EG y resultados.
RPM EN GESTACIONES DE < 24.0 SEM
• ANALISIS DE LABORARTORIO:
• Al ingreso se aplicará el mismo manejo clínico que en la RPM < 34 sem ///
– Encaso de RPM postprocedimiento: Valorar no realizar amniocentesis. En caso de cultivo + de LA Actuar en función del estado clínico materno ¿2da
amniocentesis?.
• ANTIBIOTICOTERAPIA:
– Ampicilina 1g/6h + Genta 80mg/8h EV + Azitro 1g VO Monodosis
Esquema los dos primeros días
• Ampicilina 2 g IV C/6hras +Eritromicina 250 mg VO C/6hras
Esquema por los últimos 5días
• Amoxicilina 250 mg por VOC/8 hras + Eritromicina 250mg VO C/8 hras

• REPETIR LOS CULTIVOS:


– a) Si aparecen cambios clínicos b) c/2sem si ha presentado algún cultivo + c) c/5-6 sem ante la ausencia de cambios
• CORTICOTERAPIA:
– Maduración pulmonar al alcanzar las 24 sem y a las 28sem

• CONTROL AMBULATORIO:
– Mantener el ingreso hospitalario los primeros 5-7 días; monitorizar el ILA para brindar opción terapeutica
• FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN:
– misma conducta de finalización de la gest 24-32 sem
EN RPM EN GEST. A TERMINO

• Finalización de la gestación en las primeras 24 hrs, reduce el riesgo de morbilidad


materna
• Actitud expectante las primeras 12-24hras
• Inducción del parto en caso de no haber iniciado trabajo departo
• Antibióticos para SGB
RPM DE < 12 HORAS DE EVOLUCIÓN
• No necesario hemograma, PCR, cultivos
• CRITERIOS MEDICOS: HGMA,PCR Y EX. DE ORINA
• Antibioticoterapia:

– a. Si SGB (-):
Iniciar ATB + con maduración/inducción a partir de las 12-24hrs; Si se inicio parto espontáneo NO atb

– b. Si SGB (+):
Si esta de parto
Ampicilina 2g EV + 1g/4h EV o
Penicilina 5 millones U IV + penicilina 2,5millones U.I/4h EV
Si NO esta de parto:
Amoxicilina 1g/6hr EV

• INDUCCION :(parto vaginal) Iniciar la finalización de la gestación según condiciones cervicales a partir de las 12-24hrs del inicio de la
amniorrexis, SOLO SI NO HAY DINAMICA UTERNIA
• MADURACION CERVICAL según BISHOP.
RPM DE > 12 HORAS DE EVOLUCIÓN

• hemograma, PCR, cultivos, EX. DE ORINA


• Antibioticoterapia
– Al ingreso:
• Clindamicina 900mg/8h EV, Ampicilina 1g/6h EV ,Vancomicina 1g/12h EV

• Monitoreo fetal
• Ecografia
• Inducción (parto vaginal): Iniciar la finalización de la gestación según condiciones cervicales
a partir de las 12-24hrs del inicio de la amniorrexis, SOLO SI NO HAY DINAMICA UTERNIA
• MADURACION CERVICAL según BISHOP.
CASO CLINICO 1
• PACIENTE DE 22 AÑOS CON FO G3P2002, AL MOMENTO REFIERE EDAD GESTACIONAL DE
34SS X UR, REFIERE MOVIMIENTO FETAL PRESENTE, NIEGA SV , REFIERE PERDIDA DE L.A.
EN REGULAR CANTIDAD HACE APROX 8 HORAS, Y DOLOR TIPO CU
• A LA EVALUACION :.
– FV T: 36.7°C PA 90/60 MMHG. FC 70XMIN. FR 20 XMIN.
– DU:FCF 130 A 140 LPM, MF XX SPP: LCI, DU: 1-2/10 X 25”.
– TV: D:0 AP:-3 I:50 M : ROTAS LA CLARO (SE EVIDENCIA ANTE LA PRUEBA DE VALSALVA: TARNER
POSITIVO)

• DIAGNOSTICO
• MANEJO
• DIAGNOSTICO:
– TERCIGESTA DE 34 SS X UR
– RPM
– AMENAZA DE PARTO PREMATURO
• CANALIZAR VIA
• REPOSO ABSOLUTO
• FV : TEMPERATURA (EVITANDO QUE EXISTA SIGNOS DE INFECCION)
1.- ANALISIS DE LABORATORIO al ingreso:
Hemograma , PCR, EX ORINA, ANAL. SEC VAG
2.Antibióticos:
Ampicilina 1gr/6h EV desde el ingreso
3. MADURACION PULMONAR.
DEXAMETASONA 6MG IM CADA 12H POR 4 DOSIS
4. Tocolisis:
NIFEDIPINO 10MG C/20MIN POR 3 DOSIS
5. NEUROPROTECCION: DE LAS 28 A 34SS.
6.- .- Monitoreo FETAL Si es correcto puede realizarse c/24-48hrs
7.- ECOGRAFÍA 1 vez/semana
8.-Finalización de la gestación = depende de la EG y resultados.
CASO CLINICO 2
• PACIENTE DE 30 AÑOS CON FO G2P1001, AL MOMENTO REFIERE EDAD GESTACIONAL DE
39SS X UR, REFIERE MOVIMIENTO FETAL PRESENTE, REFIERE PERDIDAD DE TAPON
MUCOSO , REFIERE PERDIDA DE L.A. EN REGULAR CANTIDAD HACE APROX 2 DIAS, Y
DOLOR TIPO CU
• A LA EVALUACION :.
– FV T: 37.0°C PA 100/60 MMHG. FC 73XMIN. FR 20 XMIN.
– FCF 130 A 140 LPM, MF XX SPP: LCI, DU: 2/10 X 30”.
– TV: D:0 AP:-4 I:40 M : ROTAS LA CLARO (SE EVIDENCIA ANTE LA PRUEBA DE VALSALVA: TARNER
POSITIVO)

• DIAGNOSTICO
• MANEJO
• DIAGNOSTICO:
– SEGUNDIGESTA DE 39SS XUR
– RPM
– PRODROMOS DE TDP
– D/C DPP
– D/C OLIGOHIDRAMNIOS
– D/C CORIAMNIONITIS
• CANALIZAR VIA
• REPOSO ABSOLUTO
• FV : TEMPERATURA (EVITANDO QUE EXISTA SIGNOS DE INFECCION), P/A, FC,FR,SAT.
DE O
ANALISIS DE LABORATORIO al ingreso:
Hemograma y PCR,EX. DE ORINA
Antibióticos:
• Clindamicina 900mg/8h EV, Ampicilina 1g/6h EV ,Vancomicina 1g/12h EV

Monitoreo FETAL Si es correcto puede realizarse c/24-48hrs - OCT


ECOGRAFÍA .
Actitud expectante las primeras 12 – 24 horas.
Iniciar la finalización de la gestación según condiciones : MADURACION CERVICAL.

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