Mediastinitis

aguda
Darlyn Medina Ynfante
2-17-1080
 • Timo
• Arterias y venas
mamarias internas
• Ganglios linfáticos
• Grasa

• Pericardio • Aorta descendente

• Aorta ascendente y transversa • Esófago
• Vena cava inferior y superior • Conducto torácico
• Troncos arteriovenosos o • Venas ácigos y hemiácigos
braquiocefálicos y ganglios linfáticos
• Nervios frénico y vago superior
• Tráquea, bronquios principales y
ganglios linfáticos
 Infecciones Levantamiento
estacionales de pesas
Infeccioso fulminante
Perforaciones Absceso
esofágicas retrofaríngeo

Fiebre, disfagia, crepitaciones

subcutáneas, septicemia florida,
inestabilidad hemodinámica

Corrección del
problema
Drenaje y
desbridamiento
 Mediastinitis cronica
• Esclerosante, fibrosa o
mediastinitis granulomatosa.
• Se caracteriza por una invasion,
Compresion de un infiltrado
Inflamatorio que envuelve organos
Y estructuras ganglionares, vasculares
Y nerviosas del mediastino.

Wilbens RENE
1 18 1136
 Manifestaciones clinicas

● febrícula
● malestar general
● sensación de opresión torácica
 Causas

● Tuberculosis
● Histoplasmosis
● Actinomicosis
● Sarcoidosis
● Silicosis
Tratamiento
Tumores del mediastino
Hiperplasia timica
Carcinoma
tímico
Timolipoma
 Tumores
neurógenos
 Tumores
neurógenos
 Tumores de la vaina nerviosa

● Neurilemomas
● Neurofibroma
Tumores de
células
ganglionares
Ganglioneuromas
Ganglioneuroblastoma
Neuroblasto
ma
 Tumores
paraganglionares.
Yokarlin Ozoria 1-18-0073
 Quistes broncógenos.

● Los quistes broncógenos son anomalías del desarrollo que ocurren durante
la embriogénesis como una gemación anormal del intestino anterior o del
árbol traqueobronquial, y se originan más a menudo en el mediastino justo
posterior a la carina o a un bronquio principal. En casi 15% de los casos
ocurre en el parénquima pulmonar
 Quiste entérico.

● La mayor parte de los médicos concuerda en que a diferencia de los quistes

broncógenos, los quistes esofágicos deben extirparse sin importar la
presencia o ausencia de síntomas. Los quistes esofágicos son propensos a
complicaciones graves como consecuencia del aumento de tamaño,
ocasionando hemorragia, infección o perforación.
 Mediastinitis cronica
• Esclerosante, fibrosa o
mediastinitis granulomatosa.
• Se caracteriza por una invasion,
Compresion de un infiltrado
Inflamatorio que envuelve organos
Y estructuras ganglionares, vasculares
Y nerviosas del mediastino. Wilbens RENE
1 18 1136
 Manifestaciones clinicas

● febrícula
● malestar general
● sensación de opresión torácica
 Causas

● Tuberculosis
● Histoplasmosis
● Actinomicosis
● Sarcoidosis
● Silicosis
Tratamiento
Traqueostomia

Wandalina estevez 2-17-2034

Síndrome de vena cava superior

Iván Daniel Gómez

2-17-1828
 Concepto.
El síndrome de la vena cava superior es un conjunto de signos y síntomas
desencadenados por la obstrucción de la vena cava superior. Los tumores
intratorácicos malignos son la principal causa. Sin embargo, en las últimas
décadas se han descrito causas benignas, como la trombosis asociada con la
colocación de accesos venosos.
 Epidemiologia
-El síndrome de la vena cava superior es una urgencia oncológica que
requiere diagnóstico y tratamiento oportunos para disminuir la mortalidad.
-Afecta aproximadamente a 4% de los pacientes con cáncer pulmonar y de
éstos ocurre con más frecuencia en el subtipo histológico de células
pequeñas en hasta 10% de los casos.
-En México, en un estudio descriptivo realizado por Ibarra y colaboradores
en 458 pacientes con tumores de mediastino, 84 (18.3%) pacientes tuvieron
síndrome de la vena cava superior y en 80 de éstos la causa del síndrome
fue un tumor maligno.
 ETIOLOGIA
Hoy día, los tumores malignos, como el cáncer pulmonar y el linfoma, son la
principal causa del síndrome de la vena cava superior hasta en 90% de los
casos.
CA DE PULOMONde más de 75% de las obstrucciones.
La trombosis concomitante con lesión vascular iatrógena durante la
colocación de accesos vasculares se asocia, incluso, en 71% de las
obstrucciones benignas de la vena cava superior.
 FISIOPATOLOGIA

 El incremento en la presión de la vena cava superior por la obstrucción es

la principal explicación fisiopatológica del síndrome. Esto genera
disminución del retorno venoso proveniente de la mitad superior del
cuerpo hacia la aurícula derecha. La estasis generada por este
mecanismo promueve dilatación venosa y extravasación de líquido al
tercer espacio, lo que condiciona los signos y síntomas característicos del
síndrome de la vena cava superior, como el edema en las extremidades
superiores, la cara, el cuello y la cabeza
 SIGNOS Y SINTOMAS
 La tríada clínica clásica incluye distensión de venas yugulares externas,
edema en pelerina y facies abotagada, que son datos clínicos inequívocos
de la existencia del síndrome de la vena cava superior en cerca del 100% de
los casos.
 -DISFAGIA
 -DISNEA
 -TOS
 -SINCOPE
 -CEFALEA
 -ENTRE OTROS…
 DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO PREVIO DE NEOPLASIA
 RADIOGRAFIA DE TORAX: La radiografía de tórax es el estudio de
imagen inicial y es primordial para decidir el siguiente paso. La
inyección de medio de contraste para observar la vena cava
(cavografía) es el patrón de referencia para confirmar el grado y
nivel de la obstrucción.

 TAC TORACICA: La tomografía de tórax convencional con

contraste o multicorte3,16 es hoy día el estudio de elección y el
más utilizado, porque además de confirmar el diagnóstico,
permite valorar el nivel y la gravedad de la obstrucción.
 TRATAMIENTO
 No existe tratamiento definitivo contra el síndrome de la vena cava
superior cuando es de origen maligno. En estos casos el manejo paliativo
de los síntomas es la mejor opción.
 La quimioterapia y radioterapia de urgencia han demostrado alivio rápido
de los síntomas.
 La cirugía permite realizar procedimientos como el bypass y resección
quirúrgica tumoral con reconstrucción y colocación de prótesis en la vena
cava superior.
 La colocación de endoprótesis para el alivio de los síntomas en pacientes
con síndrome de la vena cava superior resulta ser una estrategia
terapéutica efectiva en casos bien seleccionados.
TRATAMIENTO
 Miastenia Grave
Es un trastorno neuromuscular y autoinmune caracterizado
por debilidad y fatiga del músculo estriado

Liss Laura Thomas

1-17-0065
 Miastenia Grave
Manifestaciones clínicas

• Afectan los músculos de las extremidades.

• Debilidad facial.
• Dificultad para hablar, masticar o tragar.

Complicaciones
• Neumonía por Bronco aspiración.
• Insuficiencia respiratoria.

Liss Laura Thomas

1-17-0065
 Fisiopatología
Todo inicia cuando los anticuerpos anti-AChR reducen e número de acetilcolina
disponibles en la unión neuromuscular. Las rugosidades post-sinápticos están
aplanados y esto tiene como resultado una transmisión neuromuscular ineficaz.

Durante la contracción muscular repetida o sostenida, la disminución de la cantidad de

acetilcolina liberada por el impulso nervioso en combinación con la disminución de los
AChR post-sinápticos, origina una fatiga patológica.

Pueden presentarse otras enfermedades auto-inmunitarias: tiroiditis de Hashimoto,

enfermedad de Graves, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico.
 Diagnostico
Anticuerpos contra AChR. EMG
Las concentraciones no se La estimulación repetitiva de
correlacionan con la gravedad de baja frecuencia (2 a 4 Hz)
la enfermedad, los anticuerpos produce una disminución
positivos confirman el rápida de la amplitud (>10 a
diagnóstico 15%) de las respuestas
motoras evocadas.
Prueba con edrofonio
se realiza con una anticolinesterasa de acción
corta, que determina la mejoría rápida y
transitoria dela fuerza. Debe tenerse a la mano
atropina intravenosa si aparecen síntomas,
como la bradicardia
 Tratamiento
La dosis del inhibidor de la Colinesterasa Piridostigmina se ajusta para
ayudar al paciente en las actividadesfuncionales (masticación, deglución y
fuerza durante el ejercicio); la dosis inicial habitual es de 30 a 60 mg tres
acuatro veces al día

La plasmaféresis o la globulina inmunitaria intravenosa (IVIg, 400

mg/kg/día durante cinco días.

Los glucocorticoides son la parte fundamental del tratamiento de

inmunosupresión crónica; se comienza con prednisona a dosis bajas
(15 a 25 mg/día), se aumentan 5 mg/día cada dos a tres días hasta que
se alcanza una mejoría clínica notoria o hasta una dosis de 50 a 60
mg/día