CURSO: FISIOPATOLOGÍA I

Carrera de Medicina

Unidad: Sistema Respiratorio

PARTE I

Autor
Dr. Manuel Oyarzún Gómez

Asistentes de redacción 2021

Yerak Aguilera, Pedro Aguirre, Cristian Alfaro, Felipe Castillo
y Camila Torres

Asistentes de redacción 2020

Yerak Aguilera, Pedro Aguirre, Cristián Alfaro, Felipe Castillo, Bastián Catril, Pedro
Figueroa, Susana Manhood y Camila Torres
 Índice

Introducción ......................................................................................................................... 3

I. Alteraciones de la ventilación alveolar .................................................................. 4

Alteraciones de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente .......................... 9

Fatiga de los músculos inspiratorios ....................................................................... 10

Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño ............................................... 12

II. Limitaciones ventilatorias obstructivas ............................................................... 15

Espirometría ............................................................................................................ 16

Enfermedades obstructivas: enfermedad pulmonar obstructiva crónica ................. 19

Otras causas de limitación ventilatoria obstructiva no reversible ........................... 27

Fibrosis quística .......................................................................................... 28

Asma bronquial ....................................................................................................... 31

Obstrucción de la vía aérea superior........................................................................ 36

III. Limitaciones ventilatorias restrictivas ................................................................ 38

Alteraciones ventilatorias restrictivas de causa torácica ......................................... 40

Enfermedades pleurales .............................................................................. 41

Alteraciones ventilatorias restrictivas de causa parenquimatosa ............................ 48

Enfermedades pulmonares intersticiales difusas......................................... 48

Enfermedades predominantemente alveolares............................................ 57

Bibliografía ........................................................................................................................ 59

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 Introducción

El sistema o tracto respiratorio consta de una serie de órganos fundamentales que se

encuentran integrados. Se inicia en la nariz y en la boca continuándose en la faringe (con sus
tres divisiones anatómicas nasofaringe, orofaringe y laringofaringe), laringe, tráquea,
bronquios principales, lobares y segmentarios; que con sus divisiones sucesivas dan origen a
los bronquíolos terminales, los bronquíolos respiratorios y los alvéolos. La unidad anatomo-
funcional pulmonar corresponde al lobulillo pulmonar, generado a partir de un bronquiolo
terminal.

Según el modelo morfométrico de Ewald Wiebel el árbol tráqueo-bronquial se va dividiendo

dicotómicamente desde la tráquea (nivel 0) hasta alcanzar un total 23 dicotomías y 300
millones de alvéolos, con una superficie total de 70 a 100 m2. Se distingue una zona de
conducción del aire que se extiende entre la tráquea y la dicotomía 16-17, desde donde
comienza la zona respiratoria apta para realizar intercambio gaseoso.

La función primordial del sistema respiratorio es permitir el intercambio gaseoso de

oxígeno y dióxido de carbono a nivel de la barrera alvéolo-capilar. Para que ello ocurra el
aire atmosférico debe entrar y distribuirse en las vías respiratorias (zonas de conducción)
hasta alcanzar las zonas pulmonares aptas para el intercambio gaseoso. A través de la
ventilación se renueva el aire alveolar, y mediante el proceso de difusión alvéolo-capilar
el oxígeno atraviesa la barrera-alvéolo-capilar (cuyo grosor es menor de 1 µm), constituida
por una película de surfactante, delgada capa de líquido alveolar, neumocitos, lámina
basal de los neumocitos, intersticio pulmonar, lámina basal del endotelio, endotelio y la
membrana del eritrocito; para finalmente unirse a la hemoglobina, su principal medio
de transporte en la sangre hacia su sitio de utilización en los tejidos. Por otro lado, el CO2
(producto del metabolismo aeróbico) sigue una trayectoria inversa a la del O2, siendo
transportado por la circulación sanguínea a los capilares pulmonares desde donde difunde
para ser eliminado de los espacios alveolares a través de las vías aéreas. Esto es posible
gracias a la ventilación producida por la actividad de los músculos respiratorios, que crean
una diferencia de presión en el tórax que moviliza el aire en el sistema respiratorio.

Entendiéndose la gran complejidad de la fisiología del sistema respiratorio, a lo que

añadiremos el desafío de la comprensión de los diversos trastornos que pueden afectarle; es
que se han elaborado los presentes apuntes. Para facilitar la priorización de información y
con la intención de destacar las ideas fundamentales de cada subtema es que se han añadido
los indicadores de logro de la unidad correspondiente.

La comprensión de la fisiopatología de las enfermedades respiratorias permite al médico

general integrar sus conocimientos en la toma de decisiones y en el manejo clínico a emplear
según sea el caso, tanto en el ámbito terapéutico farmacológico como quirúrgico.

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 I. Alteraciones de la ventilación alveolar
Indicadores de logro:
1.1-Describe los mecanismos generales por los cuales se altera la ventilación alveolar.
1.2-Describe los mecanismos por los cuales la alteración de la ventilación pulmonar
afecta el equilibrio ácido-base del organismo.
1.3-Reconoce las diversas condiciones que causan alteraciones de la ventilación: Hipo e
Hiperventilación y respiración periódica y Síndrome de apnea–hipopnea del sueño, su
expresión clínica (Apnea, hipopnea, polipnea, bradi y taquipnea) y su repercusión en la
homeostasis del organismo (con énfasis en el equilibrio ácido base para su diagnóstico
diferencial en agudo y crónico).

A. Conceptos generales
Ventilación minuto
La ventilación minuto o total, se refiere a la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones
en un minuto. Cuantitativamente, la cantidad de aire que ingresa en los pulmones en un
minuto (VI), es levemente mayor que la cantidad de aire espirado en un minuto (VE). Esta
diferencia carece de importancia clínica, y por convención se considera ventilación minuto
es igual al aire espirado (VE) en un minuto.
El volumen espirado o corriente con cada ventilación es de alrededor de 500 mL, y
aproximadamente se realizan 12-15 respiraciones por minuto en un adulto; por lo que en un
minuto el volumen es de 6000-7500 mL. Entonces, el VE en un minuto depende de la
frecuencia respiratoria y del volumen corriente (VT).
VE = VT · FR
Ventilación minuto (VE); volumen corriente (VT); frecuencia respiratoria (FR)
A modo de ejemplo, si se reemplazan estos términos por valores habituales en un hombre
adulto resulta lo siguiente:
VE = 0,5 L · 12/min = 6 L/min

Figura 1.

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Ventilación alveolar (VA)
La ventilación alveolar es la ventilación que llega a los alvéolos y participa en el intercambio
gaseoso. Es importante hacer la diferencia entre el volumen corriente y la ventilación
alveolar, ya que no todo el aire que es inspirado y que recorre las vías aéreas de conducción
(volumen corriente), alcanza a llegar al compartimento alveolar donde se produce el
intercambio gaseoso.
De cada 500 mL aproximadamente que se inspiran, 150 mL quedan en el espacio muerto
anatómico, por lo que solo 350 mL alcanzarían el compartimento alveolar. Por ende, el
volumen de aire que llega al compartimento alveolar por minuto es (500-150) • 12 o 4200
mL/min. Para calcularlo hay que restar al volumen corriente (VT) el volumen del espacio
muerto (VD) y multiplicarlo por la frecuencia respiratoria (FR).
VA = (VT -VD) • FR
Reemplazando los términos por valores habituales en un hombre adulto:
VA = (0,5 L - 0,15 L) 12/min = 4,2 L/min
Medición del espacio muerto
El volumen del espacio muerto (VD ) es el volumen de aire en el sistema que anatómica
(espacio muerto anatómico) o funcionalmente (espacio muerto alveolar) no está capacitado
para participar en el intercambio gaseoso. La sumatoria de ambos espacios se conoce como
espacio muerto fisiológico.
Existen diversas formas de calcular el VD :
a) Usando la ecuación de Bohr:
(𝐏𝐚𝐂𝐎𝟐 − 𝐏𝐄𝐂𝐎𝟐 )
𝐕𝐃 = 𝐕𝐓
𝐏𝐚𝐂𝐎𝟐
Donde la PaCO2 es la presión parcial de CO2 en sangre arterial (que es representativa de la
PCO2 alveolar o PACO2, ya que en sujetos normales la PCO2 en el gas alveolar y en la sangre
arterial son muy similares) y PECO2, la presión parcial de CO2 en el aire espirado. VT
representa el volumen corriente.
b) Usando el peso corporal (valor estimado):
𝐕𝐃 = 𝟐, 𝟐 𝐦𝐥 · 𝐤𝐠 𝐝𝐞 𝐩𝐞𝐬𝐨 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐚𝐥

PaCO2 como índice de la ventilación alveolar (VA)

Si bien el espacio muerto (VD) y la ventilación alveolar se pueden medir, no nos indican qué
cantidad de CO2 se está produciendo en el organismo, o cuánta ventilación alveolar se
necesita para eliminar el CO2 producido. Es por eso que existe otra forma de calcular la
ventilación alveolar, en virtud de la concentración de CO2 en el gas espirado. Como no se
produce ningún intercambio gaseoso en el espacio muerto anatómico, no hay en éste CO2 al
final de la inspiración. De esta manera todo el CO2 espirado proviene del gas alveolar
generado por el organismo.
La medición de la PaCO2 aporta valiosa información sobre la VA. En condiciones estables,

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la cantidad de CO2 producida por el metabolismo es igual a la cantidad de CO2 eliminado
por los pulmones. En base a esto, se puede calcular de la siguiente manera:
VCO2 = VA • FACO2
Siendo VCO2 el volumen de CO2 generado por unidad de tiempo; VA la ventilación alveolar
y FACO2 la fracción alveolar de CO2, que es igual al % de CO2/100.
Además, se observa que la PCO2 es proporcional a la fracción alveolar de CO2, es decir,
PCO2 = FCO2 • K, donde K es una constante. Reemplazando FACO2 por PACO2 donde K es
una constante (0,863), luego:
(𝐏𝐀𝐂𝐎𝟐 • 𝐕𝐀)
𝐕𝐂𝐎𝟐 =
𝐊
Reordenando
(𝐕𝐂𝐎𝟐 • 𝐊)
𝐏𝐀𝐂𝐎𝟐 =
𝐕𝐀
y como PACO2 es muy similar a la PaCO2, tenemos:
𝐏𝐀𝐂𝐎𝟐 = 𝐏𝐚𝐂𝐎𝟐
Finalmente, resulta que la PaCO2 es directamente proporcional a la producción de CO2 e
inversamente proporcional a la ventilación alveolar, según la ecuación:
(𝐕𝐂𝐎𝟐 • 𝐊)
𝐏𝐚𝐂𝐎𝟐 =
𝐕𝐀
Siendo PACO2 la presión parcial alveolar de CO2, VCO2 la producción de CO2 y VA la
ventilación alveolar. K = 0,863 es una constante para ajustar las unidades a mmHg.
Entonces, al aumentar la ventilación alveolar disminuye la PaCO2 y aumenta la PaO2 y
al disminuir la ventilación alveolar aumenta la PaCO2 y disminuye la PaO2.
La producción de CO2, depende de muchos factores incluyendo el tipo de alimento ingerido,
el nivel de ejercicio, la temperatura corporal y la actividad hormonal. Ante cualquier aumento
en la producción de CO2 la VA también cambia, y tal es así que durante un ejercicio
moderado tanto la VA como la VCO2 aumentan, de forma que una persona entrenada
mantiene su PaCO2 dentro de límites normales.

B. Alteraciones de la ventilación
Cuando son agudas (hipo/hiperventilación alveolar) se acompañan de acidosis/alcalosis
respiratoria, ya que no dan tiempo a la compensación renal y que la PaCO 2 es uno de los
determinantes del pHa según la ecuación:
𝒍𝒐𝒈[𝑩𝑯𝑪𝑶𝟑 ]
𝒑𝑯 = 𝒑𝑲 +
𝟎, 𝟎𝟑 ∙ 𝑷𝒂𝑪𝑶𝟐
Hipoventilación aguda: Aumenta PaCO2, disminución de pH y disminución de PaO2.
Hiperventilación aguda: Disminuye PaCO2, aumenta pH y aumento de PaO2.

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El valor normal de la PaCO2 fluctúa entre 35-45 mmHg. Cuando existe un aumento de la
PaCO2 se denomina hipercapnia y se produce acidosis respiratoria; en el caso contrario,
cuando existe una disminución de la PaCO2 se denomina hipocapnia y se produce alcalosis
respiratoria.

Figura 2.
Cambios en la PACO2, PAO2 y pH en condiciones de hipo e hiperventilación aguda

Causas de hiperventilación alveolar

a) Ansiedad: produce hiperventilación y alcalosis.
b) Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, AVE, trauma.
c) Hormonas y drogas: epinefrina, norepinefrina, progesterona (embarazo). Salicilatos,
beta-adrenérgicos, metilxantinas.
d) Aumento del metabolismo: hipertiroidismo y fiebre.
e) Dolor: uno de los dolores que más hace hiperventilar es el dolor visceral.
f) Alteraciones del transporte gaseoso: hipoxemia, hipercapnia, shock, anemia.
g) Acidosis metabólica
h) Estimulación refleja:
- Colapso alveolar (atelectasia/neumotórax).
- Hipertensión arterial pulmonar.
- Inhalación de gases irritantes.
- Aumento de volumen intersticial del pulmón
Causas de hipoventilación alveolar
a) Por disminución de la ventilación minuto. Ej.: sobredosis de drogas.
b) Por aumento del espacio muerto. Ej.: EPOC.
c) Mixta (a+b). Ej.: Fatiga de los músculos inspiratorios.

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 A continuación, se presenta una tabla con las causas más frecuentes de hipoventilación
alveolar, ordenadas por mecanismo.
Tabla 1. Causas y mecanismos más frecuentes de hipoventilación alveolar
Mecanismos Lugar del defecto Trastorno
Disminución del estímulo Quimiorreceptores Disfunción del cuerpo carotídeo
respiratorio
Alcalosis metabólica

Neuronas respiratorias Poliomielitis bulbar

Encefalitis
AVE
Traumatismo cerebral
Drogas: anestesia, morfina,
barbitúricos.
Síndrome de hipoventilación alveolar
primaria.

Alteración neuro-muscular Médula espinal y nervios Trauma cervical alto

periféricos
Poliomielitis
Enfermedad de la motoneurona
Neuropatía periférica

Músculos respiratorios Miastenia gravis

Distrofia muscular
Miopatía crónica
Fatiga de los músculos respiratorios

Alteración del sistema Tórax Cifoescoliosis

ventilatorio
Fibrotórax
Espondilitis anquilosante
Hipoventilación y obesidad

Vías aéreas y pulmones Estenosis laríngea y traqueal

Apnea obstructiva del sueño
EPOC
Fibrosis quística

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 C. Alteraciones de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente
La frecuencia respiratoria normal oscila entre 12 y 18 ciclos por minuto. Se denomina
taquipnea al aumento de la frecuencia respiratoria por sobre 18 ciclos por minuto y
bradipnea a la frecuencia respiratoria por debajo de los 12 ciclos por minuto. Por otra parte,
las alteraciones del volumen corriente se denominan: hiperpnea, cuando existe un aumento
del volumen corriente; e hipopnea, cuando hay una disminución de éste. El término apnea
se aplica para periodos en que la frecuencia respiratoria es cero y por ende cesa la ventilación.
El aumento conjunto del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria se denomina
polipnea. Debido a que la frecuencia y el VT son los dos componentes de la ventilación, un
cambio en cualquiera de éstos puede resultar en un aumento o disminución de la ventilación
alveolar, según el sentido en que se modifiquen estos parámetros.
La respiración de Kussmaul es una forma de hiperpnea observada en estados de acidosis
metabólica, en los ocurre estimulación de la ventilación alveolar (debido a que el aumento
de hidrogeniones estimula el quimiorreceptor central), con aumento del VT y la FR. Se
caracteriza por tener espiración activa y por la ausencia de pausas espiratorias.

Figura 3. Patrón respiratorio de Kussmaul Figura 4. Patrón respiratorio normal (eupnea)

La respiración periódica de Cheyne-Stokes es otro patrón anormal de la respiración,

caracterizado por alternancia de periodos de apnea con periodos en que la ventilación
aumenta progresivamente hasta un máximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo
periodo de apnea. (VT + FR) → (VT + FR) → apnea (15-60 s). Puede tener causas
fisiológicas, como ocurre durante el sueño en situación de altura, y se observa en
circunstancias patológicas como la insuficiencia cardiaca congestiva o en lesiones del SNC.
La causa de este patrón no está del todo dilucidada. Sin embargo, se ha planteado que en
algunas situaciones puede ocurrir por un desfase entre los mecanismos centrales de
regulación respiratoria y lo que ocurre a nivel alveolar. Esto debido a que este patrón
respiratorio puede ser reproducido en animales aumentando la distancia que recorre la sangre
desde el pulmón hasta el cerebro. El enlentecimiento de la circulación en la insuficiencia
cardiaca podría de igual manera retrasar la llegada de la información sobre la composición
del aire alveolar a los centros de control respiratorio.

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 Figura 5. Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes
La respiración de Biot es una respiración corta y rápida, interrumpida por pausas de 10 a 30
segundos, que se puede observar durante el sueño en personas sanas o en pacientes con
hipertensión endocraneana o con meningitis. Es similar al patrón de Cheyne-Stokes, pero los
periodos de ventilación empiezan y terminan abruptamente, con volúmenes corrientes
aumentados y parecidos.

Figura 6. Patrón respiratorio de Biot

D. Fatiga de los músculos inspiratorios

Normalmente la parte activa del ciclo respiratorio es la inspiración. El tiempo total del ciclo
inspiración-espiración (Ttot) toma 5 segundos y el tiempo inspiratorio (Ti) es 2 segundos,
por lo tanto la relación Ti/Ttot normal es 0,4. La máxima presión que puede desarrollar el
diafragma (Pdimax) es de alrededor de 100 cm H2O. Sin embargo, durante una respiración
normal se emplea menos de un 10% de la Pdimax. En general cuando se utiliza un 40% o
más de la Pdimax el diafragma se fatiga, es decir, no puede mantener la ventilación. En
general la fatiga aguda de los músculos inspiratorios ocurre cuando, por efecto del aumento
del trabajo respiratorio, el producto (Ti/Ttot) · (Pdi/Pdimax) supera el valor de 0,15. Puede
deberse a aumento del tiempo inspiratorio (Ti), a aumento de la presión transdiafragmática
media (Pdi) o a disminución de la presión transdiafragmática máxima (Pdimax). La fatiga
muscular inspiratoria se produce por:
a) Aumento de las cargas inspiratorias: disminución de la distensibilidad pulmonar (en
enfermedades restrictivas), aumento de la resistencia de vías aéreas (enfermedades
obstructivas) o aumento de la impedancia torácica (deformaciones torácicas y obesidad
extrema).
b) Disminución de la fuerza muscular inspiratoria (atrofia, desnutrición, hiperinsuflación).
Como factores coadyuvantes de esta fatiga pueden participar: la hipoxemia, hipercapnia,
disminución del gasto cardíaco y alteraciones hidroelectrolíticas; entre otras.
El estado de los músculos inspiratorios también se puede evaluar midiendo la presión
inspiratoria máxima (PImax) que mide la fuerza desarrollada por toda la musculatura
respiratoria. Su valor normal en adultos disminuye con la edad y es menor en mujeres que en
hombres. Generalmente se considera que valores por debajo de 60 cm de H2O son anormales.

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En este gráfico (Fig. 7) se observa la relación
(Pdi/Pdimax) en el eje X y la relación (Ti/Ttot) en el
eje Y. La franja achurada representa diversas
situaciones en que el producto de estos dos índices
supera el valor de 0,15, a partir del cual el individuo
está en riesgo de fatigar la musculatura respiratoria
y por ende caer en hipoventilación. Esta franja se
indica en el gráfico como el umbral de fatiga.
Podemos observar como un individuo adulto normal
(indicado con un punto negro), emplea normalmente
menos del 10% de su Pdimax, con un tiempo
inspiratorio que representa menos de 0,4 del tiempo
total, manteniéndolo alejado del umbral de fatiga.
Sin embargo, un recién nacido (indicado con un
punto blanco), debido a la debilidad relativa de su
musculatura respiratoria se encuentra mucho más
cerca del umbral de fatiga y por ende está en riesgo
de caer en hipoventilación ante cualquier noxa que Figura 7. Umbral de fatiga
implique un aumento del trabajo respiratorio. muscular inspiratoria

Valores normales de los índices de evaluación de los músculos inspiratorios

◼ Tiempo inspiratorio/Tiempo total (Ti/Ttot) = 0,4
◼ Presión transdiafragmática (Pdi):
media = 5 a 10 cm H2O
máxima = 100 cm H2O
Pdi media/Pdi máx: < 0,10

◼ Presión inspiratoria (Pi): Pi máx > 70 cm H2O

Indicadores de fatiga aguda de los músculos inspiratorios

◼ Aumento de la relación Ti/Ttot
◼ Pdi media/Pdi máx > 0,40
◼ (Ti /Ttotal) · (Pdi media/Pdi máx) > 0,15
◼ Pimáx < 60 cm H2O

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Signos clínicos de fatiga de los músculos inspiratorios:
a) Aumento de la frecuencia respiratoria y disminución del volumen corriente.
b) Uso de músculos respiratorios accesorios durante el reposo.
c) Elevación de la cintura escapular.
d) Alternancia en el uso del diafragma e intercostales.
e) Respiración paradojal.
Respiración en posición supina
A) Situación normal. En inspiración el desplazamiento del
diafragma aumenta el volumen torácico, generando una
presión sub-atmosférica en la cavidad torácica y una presión
mayor en la cavidad abdominal. Las paredes torácica y
abdominal se desplazan sincrónicamente (Fig. 8A).
B) Respiración paradojal. El diafragma está fatigado, no se
contrae en inspiración y entonces el aumento de volumen
torácico generado por la contracción de los músculos
intercostales externos genera una presión sub-atmosférica en
el tórax que desplaza pasivamente al diafragma en sentido
caudo-cefálico, generando una presión intrabdominal negativa
que hunde la pared abdominal anterior en tanto que la pared
torácica anterior protruye (se desplaza hacia adelante) Figura 8. Respiración
produciéndose la así llamada respiración paradojal (Fig. 8B). normal (A) y paradojal (B).

E. Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)

La apnea obstructiva del sueño se caracteriza por el colapso episódico dependiente del estado
de sueño (principalmente REM) de las vías respiratorias superiores, lo que resulta en
reducciones periódicas en la ventilación con la consiguiente hipoxemia, hipoxia e
hipercapnia. Esto provoca que la persona despierte del sueño, generando somnolencia diurna.
Muchos pacientes desconocen padecer la afección, lo que impide su evaluación médica.
Además, los pacientes pueden no considerar la somnolencia como un tema relevante para
discutir con los proveedores de atención en salud. Sin embargo, la prevalencia de la apnea
obstructiva del sueño se estima conservadoramente en un 3% entre las mujeres y un 10%
entre los hombres de 30 a 49 años de edad, y un 9% entre las mujeres y un 17% entre los
hombres de 50 a 70 años de edad (Peppard et al., 2013). A esto se deben incluir un estimado
de 24 millones de personas que no han recibido un diagnóstico (en Estados Unidos).
El SAHOS se puede definir como el colapso repetitivo de la vía aérea superior durante el
sueño REM, con una actividad de los músculos respiratorios mantenida. Dentro de sus
manifestaciones clínicas destacan: hipoxemia, fragmentación del sueño, ronquidos e
hipersomnolencia diurna. A veces se asocia a enuresis e impotencia. En el examen físico es
probable encontrar obesidad (IMC >25 kg/m2), aumento del perímetro cervical (> 43 cm en
hombres y > 40 cm en mujeres), hipertensión arterial y obstrucción nasal o faríngea.

12
La fisiopatología del SAHOS es compleja y todavía no se conoce bien. En las vías aéreas
superiores (VAS) es donde se produce el colapso que lleva a la apnea. La estabilidad en su
calibre depende de la acción de los músculos dilatadores de la faringe, que normalmente son
activados de forma rítmica durante cada inspiración. Los factores que favorecen el colapso
incluyen el estrechamiento previo de las citadas vías (factor anatómico), una pérdida excesiva
del tono muscular (factor muscular) y el defecto en los reflejos protectores (factor
neurológico).
Una importante relación del SAHOS es con la obesidad y sus implicancias fisiopatológicas.
El tejido adiposo visceral es un compartimento de almacenamiento de lípidos más pequeño
que el tejido adiposo subcutáneo, con grasa omental y mesentérica vinculada mecánicamente
a muchas de las alteraciones metabólicas y resultados adversos asociados con la obesidad.
Esta patología puede ir acompañada de un aumento anatómico del tejido graso perifaríngeo,
que puede bloquear las vías respiratorias y provocar apnea obstructiva del sueño.
El área negra en la Fig. 9 corresponde a la zona de colapso de
la vía aérea superior durante el sueño REM en el síndrome de
apnea-hipopnea obstructiva del sueño.
Las condiciones que pueden facilitar la obstrucción de la vía
aérea superior durante el sueño son: obesidad (aumento del
perímetro cervical), úvula larga, macroglosia, amígdalas
hipertróficas, desviación del tabique nasal, tabaquismo,
hipotiroidismo, acromegalia, e ingesta de bebidas alcohólicas,
medicamentos hipnóticos y tranquilizantes.
Figura 9. Zona de colapso de
Para realizar el diagnóstico de SAHOS se necesita en primer la vía aérea en SAHOS.
lugar sospechar la enfermedad, a través de una historia clínica
detallada y un buen examen físico. El gold standard para el diagnóstico de SAHOS es la
polisomnografía, que confirma el diagnóstico cuando demuestra un índice de
apnea/hipopnea (IAH) ≥ 5 en pacientes con síntomas o IAH ≥ 15 en pacientes
asintomáticos.
Para esto, hay que considerar algunas definiciones básicas:
1) La apnea es una disminución del flujo de aire por la boca/nariz (medido mediante un
sensor de temperatura y/o presión) en ≥ 90% durante ≥ 10s.
2) La hipopnea se describe como la disminución del flujo aéreo entre 10 y 50% durante más
de 10 s, más una disminución de la oximetría en 4% o más.
3) Índice de apnea-hipopnea (IAH): número de apneas e hipopneas en una hora de sueño.
4) Despertar relacionado con el trabajo respiratorio (RERA): trastorno de la respiración
mantenido durante ≥10 segundos que no cumple criterios de apnea ni de hipopnea y que lleva
al despertar.
5) Índice de disturbio respiratorio (IDR): número de apneas, hipopneas y RERA por una
hora de sueño.
Siguiendo los criterios de la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM) para el
diagnóstico:

13
1) ≥15 episodios respiratorios (apneas, hipopnea, RERA) por una hora de sueño (IDR ≥15)
(independientemente de la presencia de los síntomas clínicos) o cuando el IAH ≥ 5.
2) IDR ≥5 en una persona con ≥1 de los siguientes síntomas:
a) Quedarse dormido en contra de su voluntad, excesiva somnolencia diurna, sueño
no efectivo, cansancio o insomnio.
b) Despertares con sensación de paro respiratorio, disnea o ahogo.
c) La persona que duerme con el enfermo confirma ronquido fuerte o apneas
durante el sueño.
Según el índice de apnea/hipopnea la gravedad del SAHOS se clasifica como:
1) Leve (índice entre 5 y 15)
2) Moderada (15-30)
3) Severa o grave (>30).
Con respecto al tratamiento, debe planteársele a todos los pacientes sintomáticos y también
a los asintomáticos que tengan enfermedad cardiovascular significativa, especialmente si
tienen un IAH ≥ 19. El tratamiento más usado en SAHOS es la aplicación durante el sueño
de presión positiva en la vía aérea o (positive airway pressure [PAP]) Además, se deben
corregir deficiencias anatómicas y promover prácticas correctas de higiene del sueño y
pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesos.

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 II. Limitaciones ventilatorias obstructivas
Indicadores de logro:
1.4-Integra los diversos mecanismos fisiopatológicos que dan cuenta patología
respiratoria por trastornos de la ventilación, haciendo su diferenciación en aquellos de
carácter obstructivo respecto de los de tipo restrictivo y reconociendo además cuadros
mixtos.
1.5-Interpreta las consecuencias que las limitaciones ventilatorias obstructivas y
restrictivas producen en la función pulmonar (Espirometría y otros exámenes
funcionales), el efecto de broncodilatadores, los test de provocación bronquial y su
eventual expresión clínica.
1.6-Integra diversos mecanismos fisiopatológicos que participan en cuadros
respiratorios específicos como: Asma bronquial, Fibrosis Quística.

Definición
Nos referimos a una limitación ventilatoria obstructiva cuando existe un aumento de la
resistencia de las vías aéreas por disminución de su calibre.
La mayor parte de la resistencia al flujo de las vías aéreas (80%) se ubica en las vías aéreas
de mayor calibre (nariz, boca, faringe, laringe, tráquea y bronquios), en tanto que en las vías
aéreas periféricas con diámetro interno 9 mm (desde la 8ª - 9ª dicotomía del modelo
morfométrico de Weibel) existe en adultos una menor resistencia al flujo aéreo (20%).
Causas
A. Intraluminal: se origina por secreciones, aspiración de líquidos, cuerpos extraños o edema,
los que producen un bloqueo parcial del lumen de la vía aérea (Fig. 10A).
B. Intramural: los procesos que originan la limitación de ventilación generan un
engrosamiento de la pared de la vía aérea, produciendo obstrucción del flujo aéreo. Algunos
ejemplos son: broncoconstricción, inflamación o edema de la pared e hiperplasia de las
glándulas submucosas (Fig. 10B).
C. Extramural: el origen de la limitación es externo. Un ejemplo es el enfisema pulmonar, en
cuyo caso hay una pérdida de la tracción radial que ejercen las fibras elásticas sobre las vías
aéreas (Fig. 10C). Otra causa extramural es la compresión exógena por un ganglio linfático
parabronquial inflamado (ej. tuberculosis) o metástasis linfática en un cáncer pulmonar.

Figura 10. Mecanismos de obstrucción de las vías aéreas. A: intraluminal, B: Intramural,

C: Extramural.

15
Consecuencias
La limitación de la ventilación por un mecanismo obstructivo genera:
→ Obstrucción del flujo aéreo.
→ Deficiente distribución de la ventilación.
→ Alteración de la relación ventilación/circulación con o sin hipoventilación.
Eventualmente se puede generar hiperinflación pulmonar por aumento del volumen residual,
o en presencia de un trastorno crónico una hipertensión pulmonar.

Espirometría
La espirometría consiste en solicitarle al paciente que realice una inspiración máxima y luego
espire todo el aire que pueda y lo más rápido posible (maniobra de espiración forzada). La
interpretación del examen se realiza mediante la curva espirométrica, donde se mide VEF1
que corresponde al volumen desplazado en el primer segundo de espiración forzada y la CVF
(capacidad vital forzada) que es la diferencia entre la inspiración máxima y la espiración
máxima. Los valores de estas variables dependen de la talla, edad y sexo. Es un método
ampliamente usado en la evaluación de las limitaciones ventilatorias obstructivas, ya que
permite:
a) Detectar obstrucción al flujo aéreo: determinando si existe una espirometría normal o
presenta una limitación ventilatoria obstructiva, o se puede sospechar que además de la
obstrucción existe una limitación restrictiva.

Figura 11. Curva espirométrica y sus principales índices: VEF1 y CVF.

b) Evaluar el grado de obstrucción: la limitación ventilatoria obstructiva se caracteriza por
presentar disminuida la relación VEF1/CVF en la espirometría. Por su parte, la limitación de
tipo restrictivo presenta una disminución proporcional de ambas variables, por lo que la
relación VEF1/CVF está habitualmente dentro de límites normales o levemente aumentada.
c) Saber si la obstrucción es modificable con el uso de broncodilatadores.
d) Detectar la presencia de hiperreactividad bronquial. Ésta puede ser inespecífica mediante
la prueba de reactividad bronquial con metacolina o con ejercicio físico, versus una prueba

16
específica en que la provocación bronquial se realiza con un determinado alérgeno.
e) Realizar un seguimiento funcional del paciente, es decir, evaluar el efecto de un
tratamiento.
Parámetros espirométricos y su interpretación:
La interpretación de una espirometría se debe realizar en relación a una población de
referencia, donde los valores obtenidos de CVF, VEF1 y VEF1/CVF son iguales o mayores
al límite inferior de la normalidad (LIN) de esta población. El LIN corresponde al percentil
5 (P5 = 1,645 · Desviación Estándar). Los resultados también se expresan en porcentaje de
los valores medios de referencia que consideran sexo, edad y estatura de la persona
examinada. A continuación, se puede observar los valores espirométricos y las curvas en
distintas situaciones:
A. Espirometría normal: En una espirometría normal, alrededor del 80% de la capacidad
vital forzada es expulsada durante el primer segundo de espiración forzada (VEF1). El
valor de la CVF se encontrará por sobre el valor del LIN.
B. Patrón obstructivo: Las limitaciones obstructivas se caracterizan por presentar una
disminución de la relación VEF1/CVF por debajo del LIN. La CVF puede estar
normal o disminuida, esta disminución se podría explicar por la hiperinsuflación que
suele acompañar a las obstrucciones de las vías aéreas. La hiperinsuflación se puede
verificar midiendo el volumen residual (VR) y la capacidad residual funcional (CRF), las
que estarán aumentadas. Cuando no es posible medir estos índices, se puede medir la
capacidad inspiratoria (CI) que estaría disminuida en este caso.
C. Patrón restrictivo: Existe una disminución de la CVF por debajo del LIN, en ausencia de
signos de obstrucción (la relación VEF1/CVF es normal o está aumentada). El
diagnóstico definitivo de limitación restrictiva se hace midiendo la capacidad
pulmonar total, idealmente por método pletismográfico. Si ello no es posible, se pueden
utilizar métodos de dilución (He o N2) o métodos radiológicos.

Figura 12. Curvas y valores espirométricos en situación normal (A) y limitaciones

Obstructiva (B) y Restrictiva (C).
FVC = CVF; FEV = VEF1; % = VEF1/CVF•100.

17
 Figura 13. Volúmenes y capacidades
pulmonares.
VRI: volumen de reserva
inspiratorio. VC: volumen corriente;
VRE: volumen de reserva espiratorio.
VR: volumen residual. CI: capacidad
inspiratoria. CRF: capacidad residual
funcional. CV: capacidad vital. CPT
capacidad pulmonar total.
La mayoría de estos índices pueden
ser medidos con un espirómetro
excepto: VR, CRF y CPT.

Tabla 2. Características de las principales alteraciones espirométricas

Alteración VEF1/CVF CVF VEF1

Restrictiva No

Obstructiva N

Obstructiva con CVF

disminuida

N = normal; ↑= aumentado/a = disminuido/a

Establecido el patrón de limitación de ventilación, se puede proceder a la graduación de la

alteración. Se han definido estos grados para correlacionarlos con la intensidad de las
alteraciones espirométricas (Tabla 3).

Tabla 3. Grado de alteración espirométrica en limitaciones restrictivas y obstructivas

Grado de alteración Restrictivas según CVF Obstructivas según VEF1

Leve LIN < CVF 65% VN LIN < VEF1 65% VN

Moderada 65% < CVF 50% VN 65% < VEF1 50% VN

Avanzada CVF < 50 % VN VEF1 < 50 % VN

VN = valor normal o predeterminado según talla, sexo y edad. LIN= límite inferior de
normalidad.

18
 Enfermedades obstructivas: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Indicadores de logro:
1.7-Aplica la fisiopatología de la obstrucción de vía aérea sobre patologías específicas:
Obstrucción de la vía aérea superior, Asma y Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), como ejemplos delimitación ventilatoria obstructiva de importancia clínica y
sus diversas características diferenciales.
1.8-Integra los mecanismos fisiopatológicos que participan en el EPOC y su repercusión
sistémica.

La EPOC corresponde a un proceso patológico prevenible y tratable, caracterizado por una

limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. Esta limitación del flujo
aéreo es generalmente progresiva, y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar
anormal a partículas o gases nocivos (definición ATS/ERS - 2004).
La sospecha diagnóstica se basa en una historia clínica de:
✓ disnea persistente
✓ tos crónica
✓ expectoración crónica
✓ y antecedentes de exposición a factores de riesgo: tabaquismo, contaminación
ambiental o laboral por gases y/o partículas.

Para confirmar el diagnóstico de EPOC (según la guía GOLD, “Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease”), se requiere una espirometría que demuestre la presencia de
limitación persistente al flujo aéreo, es decir:
VEF1 /CVF < 0,7 (< 70%) post broncodilatador

Además, el valor del VEF1 post broncodilatador permite realizar la clasificación de gravedad
de la enfermedad. (Tabla 4)
Tabla 4. Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (GOLD)
VEF1/CVF post
Severidad %VEF1 predeterminado
broncodilatador
GOLD 1, EPOC leve ≤ 0,7 80%
GOLD 2, EPOC moderada ≤ 0,7 50% - < 80%
GOLD 3, EPOC severa ≤ 0,7 30% - < 50%
GOLD 4, EPOC muy
≤ 0,7 ≤ 30%
severa

A continuación, revisaremos los aspectos clínicos y fisiopatológicos más relevantes en el

desarrollo de la EPOC.

19
Aspectos clínicos
A. Factores de riesgo en EPOC: los factores que contribuyen al desarrollo de la
enfermedad pueden clasificarse en dos vertientes principales, ambientales y del paciente.
I. Factores ambientales:
El tabaquismo corresponde al factor causal más importante, presente en alrededor del 90%
de los casos de EPOC. La exposición pasiva al humo de tabaco también puede contribuir al
desarrollo de la enfermedad.
En este clásico gráfico de
Fletcher & Peto,
observamos cómo
disminuye el VEF1 en
función de la edad. Se
contrastan las curvas de
fumadores versus no
fumadores, considerando
también la edad a la que
abandonan el hábito. Se
pone en evidencia que la
disminución del VEF1 tiene
una pendiente mucho más
pronunciada en fumadores,
Figura 14. Disminución del VEF1 en función de la edad y que en aquellos que
en sujetos normales y fumadores según Fletcher y Peto. abandonan el tabaquismo se
recupera la pendiente, pero
sin alcanzar la normalidad. Es decir, el deterioro de la función pulmonar por el tabaco es, al
menos en parte, irreversible. Cuantitativamente, en personas normales el VEF1 disminuye
~30 ml por año, mientras que en fumadores la disminución del VEF1 alcanza los ~90 ml
por año pudiendo llegar a 150 ml/año.
El ya clásico estudio de Fletcher & Peto concluyó que la EPOC es el resultado de una
acelerada disminución del VEF1 con el tiempo. Sin embargo, Lange y colaboradores han
encontrado que es posible que una disminución normal del VEF1 con la edad también pueda
conducir a la EPOC en personas cuyo VEF1 alcanzado en la edad adulta temprana es menor
que el valor de referencia según sexo, talla y edad. Por lo tanto, la disminución acelerada del
VEF1 no es una característica obligada de la EPOC.
Otras exposiciones relevantes corresponden a la inhalación de partículas y sustancias
químicas laborales, la contaminación aérea en espacios tanto abiertos como cerrados (humo
de biomasa, polución ambiental), infecciones respiratorias o exposiciones nocivas durante la
infancia, y un bajo nivel socioeconómico.
II. Factores del paciente:
Si bien corresponde a <1% de los casos, es importante conocer al déficit de α -1-antitripsina
(A1AT) como mecanismo causal. La A1AT es una proteína de 395 aminoácidos, sintetizada
por el hígado, que actúa como anti-elastasa. Su déficit provoca un desbalance elastasa/anti-
elastasa que propicia una predominancia de la digestión de fibras elásticas por sobre su

20
síntesis, lo que altera la elasticidad pulmonar. La manifestación más común de la enfermedad
es el enfisema pulmonar (por pérdida de las fibras elásticas en el pulmón), seguida de
compromiso hepático en forma de cirrosis y riesgo de cáncer.
La enfermedad por déficit de A1AT es autosómica recesiva, y el gen polimórfico. Por esto
último, existen alrededor de 100 variantes de la proteína (denominada PI - “protease
inhibitor”- seguida de una letra que describe su movilidad en la electroforesis. La variante
normal se denomina PI*M por su movilidad media) que resultan en distintos grados de
gravedad en el fenotipo: PI*F (“fast” o rápida), PI*S (“slow” o lenta) o PI*Z (la más lenta).
Los individuos PI*ZZ producen ~15% del nivel normal de A1AT circulante y los PI*SS
cerca del 40%. Estas dos mutaciones (PI*Z y PI*S) dan cuenta del 95% de los casos de déficit
de A1AT. En clínica, se debe sospechar e investigar en pacientes con EPOC menores de 40
años y/o con antecedentes familiares de la enfermedad.
Otros factores del paciente que contribuyen al desarrollo y progresión de la EPOC son la
hiperreactividad bronquial, que al estar presente acelera la progresión del deterioro funcional
pulmonar; alteraciones en el desarrollo pulmonar gestacional o en la infancia y bajo peso al
nacer.
B. Fenotipos de EPOC
Clásicamente, la semiología describió dos tipos de pacientes con EPOC: los “Pink puffers”,
“sopladores rosados” o disneicos normóxicos (para referirse a pacientes con mucha disnea,
que en base a taquipnea y uso de musculatura accesoria mantienen casi normal su gasometría
arterial. Presentan enfisema y pérdida de peso) versus los “Blue bloaters”, “abotagados
azules” o cianóticos edematosos (pacientes con cianosis, obnubilación, tos y expectoración
constantes. Su gasometría arterial está alterada con hipoxemia y retención de CO 2, y
presentan además poliglobulia e insuficiencia cardíaca derecha causante de edemas).
En la actualidad, se prefiere utilizar clasificaciones que permitan orientar conductas
terapéuticas en los pacientes con EPOC, como por ejemplo la escala de gravedad establecida
por el VEF1 (clasificaciones GOLD) y la cantidad de exacerbaciones sufridas por el paciente
en el último año.
C. Evaluación global del paciente con EPOC:
A pesar de que la evaluación de gravedad ya comentada del paciente con EPOC ha
demostrado tener valor pronóstico, el VEF1 como único indicador es insuficiente y su
relación con síntomas y calidad de vida es débil. Por ello, se han elaborado diferentes
herramientas de evaluación que buscan integrar diferentes indicadores a lo ya estandarizado
por GOLD. De entre éstas destacan:
✓ La calificación de gravedad multifactorial “BODE” (BR Celli y cols, 2004), que
considera: índice de masa corporal (IMC, “body mass index”), obstrucción bronquial
(VEF1, “airflow obstruction”), disnea (usando la escala modificada del mMRC,
“Medical Research Council”, disponible más adelante) y capacidad de ejercicio
(distancia recorrida en caminata de 6 min de duración). Con estas variables se
construye una escala de 10 puntos, donde mayor puntaje indica un mayor riesgo de
muerte.
Al respecto, cabe mencionar:
→ Prueba de caminata de 6 minutos: consiste en medir la distancia recorrida por el

21
paciente en una marcha de 6 minutos de duración, en un pasillo plano de 30 metros de largo.
Además, se miden la oximetría (SatO2) y la frecuencia cardíaca con un oxímetro de pulso,
más la frecuencia respiratoria. La oximetría pre-ejercicio debe ser >89% para autorizar la
ejecución de la prueba. La distancia recorrida por una persona normal depende de su sexo y
edad, siendo en personas sanas ~600 m en hombres y ~500 m en mujeres. Un valor < 350
metros en pacientes con EPOC indica una mortalidad más elevada que en pacientes que
caminan una distancia mayor.
→ La escala de disnea del mMRC, detallada en la tabla 5.
Tabla 5. Escala de disnea mMRC
0 La disnea sólo se genera con un esfuerzo físico extenuante.
1 La disnea se genera al caminar rápido en terreno plano o al subir una pendiente
suave.
2 La disnea imposibilita mantenerse caminando en terreno plano al mismo ritmo
de otras personas de igual edad, u obliga a detenerse a descansar al caminar a su
propio ritmo en terreno plano.
3 Debe detenerse a descansar al caminar unos 100 metros, o a los pocos minutos
de caminar en terreno plano.
4 La disnea le impide al paciente salir de su casa o se genera con actividades como
vestirse o desvestirse.

✓ El COPD Assessment Test (CAT), desarrollado por PW Jones y cols en 2009. El

CAT (cuyo uso está recomendado por GOLD, al igual que la escala mMRC para
evaluar la disnea) tiene la ventaja de proporcionar una valoración multidimensional
del impacto de la EPOC sobre el bienestar del paciente. De los 8 ítems evaluados por
el CAT, 4 valoran síntomas relativos a disnea, tos y expectoración; y el resto evalúa
limitaciones para las actividades de la vida diaria y el sueño. Los puntajes de cada
ítem se gradúan entre 0 (nunca) y 5 puntos (siempre). Al sumar los puntajes de los 8
ítems se obtiene el puntaje total, que va desde 0 (mejor percepción de la calidad de
vida) hasta 40 puntos (peor percepción de la calidad de vida). El test se encuentra
disponible en http://www.catestonline.org/
Otros índices de evaluación funcional en EPOC son:
✓ La medición de volúmenes y capacidades pulmonares (por pletismografía o
métodos de dilución con He). En caso de hiperinflación pulmonar se observa
aumento del volumen residual (VR), de la capacidad residual funcional (CRF), de la
capacidad pulmonar total (CPT) y de la relación VR/CPT. En la medida que aumenta
la hiperinflación pulmonar disminuye la capacidad inspiratoria (CI, que corresponde
a la suma del volumen corriente -VT- y el volumen de reserva inspiratorio -VRI-)
que puede medirse en un espirómetro, y es una medida útil si no se cuenta con la
posibilidad de medir volúmenes y capacidades pulmonares.
✓ La capacidad de difusión con CO (DLCO), que puede ser útil en pacientes en que
no hay relación entre la disnea y el grado de obstrucción de las vías aéreas.
Encontraremos una DLCO disminuida en caso de enfisema pulmonar, como

22
 consecuencia de la pérdida de membranas alvéolo-capilares.
D. Principales causas de exacerbaciones en EPOC
1. Infecciones respiratorias (virales o bacterianas).
2. Aumento de la contaminación aérea (partículas, NO2, SO2).
3. Interrupción del tratamiento.
Fisiopatología
La patogenia de la EPOC se caracteriza por un proceso inflamatorio crónico que afecta las
vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar. La inflamación es provocada por la
exposición a partículas y gases nocivos, de entre los cuales destaca el humo del tabaco, que
puede inducir inflamación y lesionar directamente al pulmón. Además de la inflamación, son
relevantes en la patogénesis de la EPOC el estrés oxidativo y el desequilibrio entre enzimas
proteolíticas y anti-proteasas en el pulmón.
Este proceso inflamatorio crónico desata una serie de alteraciones primero pulmonares y
luego sistémicas, que se describen a continuación.
Secuencia de modificaciones fisiopatológicas en EPOC
1. Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar, causantes de tos y expectoración. Son
resultado de la inflamación gatillada por las noxas inhaladas, en la que participan
macrófagos, linfocitos TCD8+, neutrófilos y mediadores químicos como LTB4, TNFα
e IL-8 (entre otros).
2. Limitación al flujo aéreo, la que tiene dos bases morfológicas principales:
→ Bronquiolitis crónica (daño bronquiolar), que corresponde a un aumento en la
resistencia al flujo especialmente espiratorio de las vías aéreas periféricas, como
consecuencia de su inflamación crónica y remodelación.
→ Enfisema pulmonar, que consiste en un aumento de tamaño permanente de los
espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, a causa de la destrucción de
las paredes alveolares. Hay una disminución de la retracción elástica pulmonar por
pérdida de las fibras de colágeno.
La combinación de estos dos mecanismos fisiopatológicos configura el inicio del
atrapamiento de aire (hiperinflación o hiperinsuflación) característico de la EPOC, ya que
durante la espiración, cuando la presión torácica e intramural aumentan, las vías aéreas (cuya
resistencia al flujo está aumentada por la inflamación) tenderán a colapsarse por la pérdida
de la retracción elástica del pulmón, especialmente las que no tienen cartílago. De este modo,
con cada inspiración ingresará a los pulmones aire que no puede espirarse adecuadamente.

3. Hiperinsuflación pulmonar. Inicialmente, a causa del enfisema y la pérdida de

elasticidad del pulmón, existe un estado de hiperinsuflación pasiva o estática.
Superponiendo a esto la presencia de limitación del flujo espiratorio, se agrega la
hiperinsuflación pulmonar dinámica, es decir, en movimiento/ejercicio, el aumento
de la frecuencia respiratoria propicia cada vez más atrapamiento de aire ya que aumenta
la resistencia al flujo aéreo por aumento del flujo turbulento.

23
En términos de volúmenes y
capacidades, la hiperinsuflación se
evidencia por aumento de la CRF
(Fig. 15). La columna del medio
representa la hiperinflación
estática, con un aumento de la CRF
y una disminución del VRI y de la
capacidad inspiratoria (CI). Más a
la derecha se grafica la
hiperinflación dinámica, en que
además se agrega a lo anterior el
efecto de la limitación del flujo
espiratorio, resultando en un
aumento aún mayor de la CRF.
Esto a costa del aumento del
volumen residual (VR), por el
atrapamiento de aire. Figura 15. Efectos de la hiperinflación pulmonar
en los volúmenes y capacidades pulmonares.

Imagenológicamente, observamos un aumento de la transparencia (radiolucidez) de los

campos pulmonares, lo que a la percusión se traduce como timpanismo. Además de esto,
llama la atención el aplanamiento del diafragma causado por la hiperinsuflación, que
genera una desventaja de tipo mecánica en la ventilación de un paciente con EPOC. Un
diafragma aplanado implica una menor capacidad de generar presión al estar aumentado el
radio de su curvatura, como se puede concluir según la ley de Laplace. En este caso la esfera
corresponde a la cúpula diafragmática, estando determinada por la ecuación P (presión) =2T
(tensión) /r (radio de curvatura). Por lo tanto, al aumentar el radio de curvatura del diafragma
disminuirá la presión que este músculo puede desarrollar. Además, a causa de la
hiperinsuflación pulmonar el tórax está también hiperinflado, y por lo tanto en cada
inspiración el paciente con EPOC debe vencer no sólo la elasticidad pulmonar (como sería
en una persona normal), sino también la elasticidad del tórax.

Figura 16. Efectos de la hiperinflación pulmonar sobre el diafragma y el tórax. La RxTx muestra
aplanamiento del diafragma y a la derecha se muestra el aumento de volumen de la caja torácica.

24
En la Fig. 17 observamos una curva de presión versus volumen. La curva central representa
la suma de las curvas de presión-volumen del tórax y del pulmón, es decir, del sistema
respiratorio. Se destaca en la imagen la parte de la curva en la que se ubica un paciente con
EPOC: por la hiperinsuflación su volumen pulmonar es mayor, y por ello se encuentra en
una zona con menor pendiente (dV/dP) que lo normal. Esto se traduce en que un paciente
con EPOC, generando los mismos cambios de presión con su sistema respiratorio, moviliza
menores volúmenes que un individuo sano.

Figura 17. Posición en la curva presión-volumen de una paciente con EPOC comparado con
una persona normal.

4. Anomalías en el intercambio gaseoso, que sobrevienen eventualmente como resultado

de las alteraciones morfofuncionales del sistema respiratorio. Se produce desigualdad
V/Q, hipoventilación alveolar e insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica.
5. Hipertensión arterial pulmonar, en cuyo desarrollo participan diversos factores.
Existen cambios estructurales de la vasculatura pulmonar (arterias y arteriolas) como
consecuencia del proceso inflamatorio, que incluyen:
→ Infiltración por células inflamatorias de la pared vascular
→ Engrosamiento de la íntima
→ Engrosamiento de la pared vascular por aumento de colágeno, proteoglicanos e
incremento de músculo liso.
A esto se suma la pérdida de capilares pulmonares a causa del enfisema y la
vasoconstricción pulmonar por hipoxemia. Además, puede contribuir la hiperinflación
pulmonar, la acidosis que potencia la vasoconstricción hipoxémica y en caso de existir
poliglobulia, el aumento de viscosidad sanguínea.
6. Corazón pulmonar, como resultado de hipertensión arterial pulmonar sostenida.
Consiste en hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, con eventual instalación de
insuficiencia cardíaca derecha.

25
Causas de disnea en EPOC
La disnea corresponde a uno de los síntomas principales de la EPOC, y sus mecanismos
fisiopatológicos son múltiples. Contribuyen:
✓ El aumento de la resistencia de las vías aéreas (Rva) y la limitación al flujo
espiratorio ya descritos precipitan un aumento de la demanda ventilatoria y del
trabajo respiratorio. Además, la hiperinsuflación y el impedimento que representa
para un adecuado funcionamiento de la mecánica ventilatoria también es causa de
disnea, la que aumenta en ejercicio (hiperinsuflación dinámica).
✓ La disminución del volumen corriente (VT), el aumento del trabajo respiratorio
(WR) y la debilidad de los músculos inspiratorios explicados por lo descrito más
arriba llevan a un desacoplamiento neuromecánico, el que posiblemente sea la
causa principal de la disnea. Normalmente, hay una relación determinada entre el
esfuerzo que se realiza con cada respiración y el volumen de aire que se moviliza
gracias a éste. Si esta relación es congruente, la ventilación pasa desapercibida por
el individuo. En el caso del desacoplamiento neuromecánico, el esfuerzo percibido
es desproporcionadamente mayor en relación al aire movilizado; lo que se traduce
en disnea.
✓ A esto se suman la instalación de hipoxemia y acidosis, más el aumento del espacio
muerto (VD); los que son estímulos para el centro respiratorio. Lo que se
manifestaría como aumento en la frecuencia respiratoria, en el paciente con EPOC
se expresa como apremio respiratorio y disnea.
Tabla 6. Causas de disnea en EPOC
Limitación del flujo espiratorio por
de la demanda ventilatoria
Rva
Hiperinflación pulmonar estática hiperinflación pulmonar dinámica
VT + WR + debilidad músculos
desacoplamiento neuromecánico
inspiratorios
estimulación del centro
VD ; hipoxemia ; acidosis
respiratorio

Principales efectos sistémicos de la EPOC

El proceso inflamatorio crónico, la hipoxemia y la limitación de la actividad física provocan
diversos efectos sistémicos en los pacientes con EPOC, tales como:
- Inflamación sistémica, con participación de citoquinas proinflamatorias, linfocitos,
neutrófilos y estrés oxidativo
- Alteraciones nutricionales y disminución del peso corporal
- Disfunción muscular esquelética, con pérdida de masa muscular
- Alteraciones del metabolismo óseo y osteopenia
- Trastornos cardiovasculares (“cor pulmonale”/insuficiencia cardíaca derecha)
- Alteraciones a nivel del SNC: síntomas ansioso- depresivos

26
A esto se suma el impacto negativo en los pacientes que pueden tener sus potenciales
comorbilidades: bronquiectasias, hipertensión arterial, diabetes mellitus, cardiopatía
coronaria, trastornos ansioso-depresivos, entre otras; y merece consideración también el
elevado riesgo de cáncer pulmonar que acompaña a la enfermedad.

Otras causas de limitación obstructiva no reversible

Una limitación ventilatoria obstructiva no reversible se puede encontrar también en los
siguientes casos:
a) Secuelas de TBC pulmonar. Los pacientes con limitación crónica al flujo aéreo por
secuelas de tuberculosis pulmonar tienen una espirometría parecida a los enfermos con
EPOC, aunque por presentar un componente restrictivo (lesiones fibrosas y retráctiles
de uno o más lóbulos pulmonares) presentan una frecuencia respiratoria más alta y
tienden a presentar más disnea con el ejercicio. Su capacidad inspiratoria está
disminuida, posiblemente por hiperinflación pulmonar que aumenta su volumen
residual.
b) Bronquiectasias. Las bronquiectasias consisten en dilataciones anormales e
irreversibles del árbol bronquial, producidas por destrucción de los componentes
elásticos y musculares de la pared bronquial. La espirometría (que se recomienda
efectuar anualmente) revela una limitación obstructiva, cuyo grado se corresponde con
la progresión que ha alcanzado la enfermedad. Hasta un 50% de los pacientes con
bronquiectasias presentan también hiperreactividad bronquial.
Su característica clínica más notables es la tos con abundante expectoración, de
predominio matinal o con los cambios posturales. A esto se suman disnea de
esfuerzos, sibilancias, hemoptisis y febrículas. En etapas avanzadas disminuye la
CVF y aparecen hipoxemia, hipercapnia, cianosis, acropaquia y caquexia. Las
bronquiectasias pueden evolucionar paulatinamente hacia la insuficiencia
respiratoria. Se clasifican en:
- Bronquiectasias focales, que son susceptibles de tratamiento quirúrgico y son
generadas por bloqueo del lumen bronquial. Este bloqueo puede ser por un
cuerpo extraño o tumor, por estenosis bronquial congénita o por compresión
extrínseca (como por ejemplo en el síndrome del lóbulo medio, donde ocurre
compresión por adenopatías peribronquiales múltiples).
- Bronquiectasias difusas, las que comprometen ambos pulmones. Sus causas
pueden ser:
→ Congénitas, las cuales están relacionadas con alteraciones de la depuración
mucociliar; como ocurre en la fibrosis quística, en la disquinesia ciliar
primaria o en inmunodeficiencias primarias (déficits de inmunoglobulinas).
→ Adquiridas, por infecciones graves bacterianas (TBC) o virales
(sarampión); o por inhalación de gases tóxicos o de partículas inorgánicas
laborales (neumoconiosis).

27
 c) Fibrosis Quística (FQ)
La FQ es la enfermedad genética letal más corriente en la población caucásica, causada por
mutaciones en el gen que codifica la proteína de membrana CFTR (regulador de la
conductancia transmembrana de la fibrosis quística). El gen de CFTR se localiza en el brazo
largo del cromosoma 7, siendo la enfermedad autosómica recesiva. Se han identificado y
descrito más de 1400 mutaciones individuales, haciendo a la detección sistemática en la
población inviable. Estas mutaciones, según el efecto que tengan sobre la proteína, se
clasifican en:
- Clase I: ausencia de proteína
- Clase II: defectos en el procesamiento postraduccional, por ejemplo, el alelo mutante
F508 que codifica la deleción de un aminoácido (fenilalanina) de esta proteína de 1480
aminoácidos y representa el 66% de la mutaciones en el mundo.
- Clase III: defecto en la apertura o cierre del canal
- Clase IV: defectos en la conductancia
- Clase V: reducción en la cantidad de proteína madura.

CFTR se ha identificado como un canal de cloruro regulado por AMPc, ubicado en la

membrana apical de las células epiteliales. Cumple diversas funciones, posicionándose como
una proteína reguladora central del transporte de sal y agua a través de numerosos epitelios.
Destaca su efecto inhibidor sobre el canal epitelial de sodio ENaC, a través de un mecanismo
que aún no ha sido determinado; e influye también sobre la actividad de otros canales de
cloruro.
Su ausencia o disfunción, por lo tanto; implica una reducción de la secreción neta de iones y
agua a través de los epitelios afectados, fenómeno que ocasiona obstrucción de conductos
(pancreáticos, biliares, bronquiolares y del vas deferens) y la disfunción orgánica
subsiguiente (insuficiencia pancreática exocrina, cirrosis, bronquiectasias e infertilidad
masculina). Aunque el fenotipo de la FQ es complejo e involucra estos múltiples epitelios,
las manifestaciones pulmonares son el origen predominante de la morbilidad y mortalidad.
Fisiopatología del daño pulmonar de la FQ
La neumopatía en la FQ es causa de mortalidad prematura en alrededor del 95% de los
pacientes, presentando sólo el pulmón (y no el resto de los epitelios) un fenotipo de infección
crónica con una intensa respuesta inflamatoria asociada. Estudios sugieren que el pulmón de
la FQ no está infectado ni inflamado en el momento del nacimiento, no obstante; en meses a
años comienzan a aparecer signos de infección, primero recurrente y luego crónica. Los
estudios microbiológicos revelan una evolución de patógenos bastante típica, con predominio
en la etapa inicial de la vida de virus respiratorios, Haemophilus influenzae y Staphylococcus
aureus. Con el transcurso del tiempo, predominan en el cuadro clínico patógenos más
problemáticos y progresivamente más resistentes, entre los que destacan Pseudomonas
aeruginosa y otras bacterias Gram negativas (por ejemplo, el complejo Burkholderia
cepacia, Strenotrophomonas maltophila y Achromobacter xylosoxidans). A esto se asocia
una intensa respuesta inflamatoria neutrofílica a dichas infecciones, posiblemente más
enérgica y persistente que en condiciones no-FQ; encontrándose la falla en la depuración de
los patógenos bacterianos después de ya establecidos.
El fenotipo de la neumopatía por FQ entonces se caracteriza por mucus excesivo en las vías

28
respiratorias, infecciones bacterianas típicas (especialmente por Pseudomonas aeruginosa) e
inflamación neutrofílica intensa. Para explicarlo se han planteado diversas hipótesis con
variados grados de plausibilidad, donde la más aceptada en la actualidad es la del volumen
bajo del líquido de la superficie de las vías respiratorias (LSVR). Ésta relaciona
directamente las anomalías del transporte de iones descritas previamente con el deterioro de
la capacidad de defensa local del pulmón, considerando que el LSVR parece ser normal en
composición (isotónico) en pacientes con FQ.
En la FQ, los epitelios de las vías respiratorias tienen afectados dos funciones del CFTR
involucradas con el volumen del LSVR:
→ Existe ausencia de la influencia inhibitoria mediada por CFTR sobre el ENaC. Como
consecuencia, la absorción de Na+ está notablemente aumentada, independientemente del
volumen del LSVR.
→ Se pierde la capacidad para secretar Cl- a través del CFTR en respuesta a la depleción del
volumen del LSVR.
Por lo tanto, mientras que los epitelios respiratorios normales combinan absorción de Na+ y
secreción de Cl- para regular la cantidad de LSVR (en respuesta a las concentraciones de
adenosina en la superficie de las vías respiratorias, a través de receptores A2b que unen
adenosina y regulan los niveles de AMPc), los epitelios en la FQ no son capaces de proceder
de este modo eficazmente. Por el contrario, dado que los epitelios de las vías respiratorias
son permeables al agua, la combinación de una hiperabsorción de Na+ y una secreción de Cl-
insuficiente produce una reducción del volumen del LSVR isotónico. La depleción del
volumen no permite el movimiento ciliar normal, y la depuración a través de este mecanismo
se pierde. Además, la depleción del líquido periciliar puede permitir el contacto entre la capa
de mucus suprayacente y las superficies celulares, propiciando el desarrollo de interacciones
adhesivas entre las mucinas de la superficie celular y los componentes del mucus secretado.
Por último, la deshidratación de la capa de mucus incrementa su viscoelasticidad,
dificultando de este modo su excreción. La concentración de mucinas dentro de la capa de
mucus también altera la malla a través de la cual los neutrófilos reclutados pueden migrar
para acceder a las bacterias intraluminales, dando lugar a un trastorno adicional de la defensa.

La exploración funcional en pacientes con fibrosis quística revela una limitación ventilatoria
obstructiva con hiperinflación (aumento de CRF y VR). El diagnóstico se realiza midiendo
la concentración de cloruro en el sudor, confirmándose la enfermedad con resultados 60
mmoles/l en dos determinaciones realizadas en días diferentes.

29
Figura 18. Capa de líquido periciliar del epitelio de vías respiratorias en condiciones
normales y en etapas de la evolución neumopatía de la fibrosis quística

30
 Enfermedades obstructivas: Asma bronquial
El asma es una enfermedad heterogénea caracterizada por un trastorno inflamatorio
crónico de las vías aéreas, en el cual intervienen varios tipos celulares, destacándose el
mastocito, eosinófilo y linfocito T. La inflamación crónica produce una condición de
hiperreactividad bronquial, ocasionando episodios recurrentes de obstrucción difusa
variable del flujo aéreo.
Esto se manifiesta clínicamente como eventos de sibilancias, disnea, opresión torácica y/o
tos, preferentemente de noche y al despertar.
En relación a la patogenia de la enfermedad, cabe destacar que los episodios de
broncoconstricción están asociados a diversas condiciones:
I) Alteraciones del control neurohumoral: aumento del tono vagal con bloqueo parcial de
receptores β adrenérgicos, aumento de la actividad del sistema NANC (no adrenérgico-no
colinérgico).
II) ↑ Concentración local de mediadores (donde destaca la histamina y los leucotrienos).
III) ↑ Contractilidad intrínseca del músculo liso bronquial.
El proceso inflamatorio subyacente se asocia a infiltración celular, aumento de la
permeabilidad vascular, hipersecreción bronquial (tapones de mucus), edema de la mucosa y
contracción del músculo liso. Este proceso en algunos pacientes con mal tratamiento conduce
a lo largo de los años a una progresiva remodelación de las vías aéreas.
Así, la obstrucción del flujo aéreo que inicialmente es reversible espontáneamente o con el
tratamiento, puede evolucionar a una condición irreversible.

Figura 19. Remodelación de las vías aéreas en asma bronquial.

Clasificación y etiología del asma
Inicialmente, el asma se clasificó en extrínseca (con un componente alérgico) y en asma
intrínseca (aquel grupo de pacientes donde no se encontraba una causa justificada y con
pruebas de laboratorio para alergia negativas). Actualmente, la clasificación etiológica
incluye:

Figura 20. Clasificación etiológica del asma.

31
Asma alérgica
Participación de mecanismos inmunológicos, mediado o no por IgE.
- Mediado por IgE: Inicialmente, las células presentadoras de antígeno presentan el
alérgeno a los linfocitos Th2. Estos Th2 activados inducen la formación de interleucinas
(IL 4, 5 y 13) y moléculas de adhesión, y también activan a los linfocitos B que producen
IgE específica. La IgE se une a receptores en los mastocitos, que producen la
sensibilización del paciente y la liberación de diversos agentes (histamina, enzimas
proteolíticas, leucotrienos) que producen obstrucción bronquial.
En exposiciones posteriores al alérgeno, este se une a la IgE específica presente en las células
diana, provocando la liberación de mediadores que contribuyen a la inflamación y aparición
de los síntomas.

Figura 21. Concatenación de mecanismos inmunológicos en asma alérgica.

En algunos casos, 6-8 horas después del cuadro agudo se produce una reacción tardía,
liberándose citoquinas por parte de los mastocitos, basófilos y otras células; que promueven
la migración de células inflamatorias a las vías respiratorias (especialmente eosinófilos).
- No mediado por IgE: Los mastocitos pueden ser activados a través de una variedad de
mecanismos no dependientes de IgE, incluyendo: proteasas, citoquinas, complemento,
adenosina, neuropéptidos y la hiperosmolaridad. Este evento es regulado por variados
receptores expresados en la superficie del mastocito.
El asma alérgica típicamente se inicia en la infancia y se asocia con antecedentes de otras
enfermedades atópicas personales o familiares. Los resultados de las pruebas cutáneas con
alérgenos inhalados son generalmente positivos, además de tener frecuentemente buena
respuesta a los glucocorticoides inhalados
Asma no alérgica
Mecanismo no inmunológico, no del todo conocido. Actualmente, se postula la participación
de las células de la pared de la vía aérea, entre ellas las células epiteliales, que producen
citoquinas, así como las células endoteliales y fibroblastos, que producen neuropéptidos
cuando las fibras nerviosas son estimuladas por irritantes. Todo ello contribuye a la
persistencia y al aumento de la respuesta inflamatoria.
Normalmente el cuadro es más frecuente en adultos, con curso progresivo y resultados
negativos de pruebas cutáneas. En general tiene peor respuesta al tratamiento con los
glucocorticoides inhalados.

32
Factores que influyen en el desarrollo y expresión del asma
El asma es una enfermedad multifactorial, existiendo factores dependientes del huésped
(principalmente genéticos) y mecanismos ambientales que influyen en su desarrollo y
expresión. Se han documentado las siguientes características como factores de riesgo de
desarrollo de la enfermedad:
Tabla 7. Factores que influyen en el desarrollo del asma
Factores dependientes del paciente Factores ambientales
Factores genéticos: Alérgenos
Predisposición a la atopia Infecciones (de predominio viral)
Predisposición a la hiperrespuesta bronquial Tabaquismo pasivo (prenatal y postnatal)
Contaminación ambiental
Obesidad Dieta (lactancia con fórmulas)

Factores implicados en las exacerbaciones: existe una superposición con los factores que
influyen en el riesgo de desarrollar asma. Así, las crisis asmáticas se provocan con mayor
frecuencia por la exposición a alérgenos, el ejercicio físico, infecciones virales, aire frío,
gases irritantes, entre otros.
Diagnóstico
El diagnóstico de asma es clínico, apoyado por las pruebas de función pulmonar para
documentar la obstrucción y la severidad de las crisis del paciente.
La espirometría como método de evaluación de la limitación ventilatoria obstructiva en
asma bronquial, permite:
a) Identificar la obstrucción al flujo aéreo: CVF normal o disminuida, VEF1 disminuido
y relación VEF1/CVF < 0,7.
b) Conocer el grado de obstrucción
c) Determinar si la obstrucción es modificable: Δ VEF1 ≥ 12% y ≥ 200 ml, después de
la inhalación de un broncodilatador (400 μg de salbutamol). También se puede usar
el cambio en la CVF.
𝑉𝐸𝐹1 𝑐𝑜𝑛 𝑏𝑟𝑜𝑛𝑐𝑜𝑑𝑖𝑙𝑎𝑡𝑎𝑑𝑜𝑟 − 𝑉𝐸𝐹1 𝑏𝑎𝑠𝑎𝑙
∆𝑉𝐸𝐹1 = • 100 (para expresar el cambio en %)
𝑉𝐸𝐹1 𝑏𝑎𝑠𝑎𝑙

En pacientes con síntomas de asma y espirometría dentro de límites normales, se puede

evaluar la reactividad bronquial. Hay pruebas que permiten la detección de hiperreactividad
bronquial (HRB) inespecífica (histamina, metacolina, ejercicio) o de HRB específica
(inhalación de alérgenos). El test de provocación bronquial con metacolina es el más usado
para evaluar HRB inespecífica. Consiste en la inhalación de concentraciones crecientes de
metacolina (agente colinérgico) hasta encontrar la concentración que produce un 20% de
caída del VEF1 basal (PC20). El test es considerado positivo cuando el PC20 es ≤ 16 mg de
metacolina/mL (criterio ATS 2006). Es una prueba sensible para el diagnóstico de asma, pero
es poco específica ya que también puede ser positiva en pacientes con rinitis alérgica, fibrosis

33
quística, bronquiectasias e incluso EPOC.
Otra prueba disponible es la flujometría, que mide el flujo espiratorio máximo (FEM o
PEF). Su medición confirma el diagnóstico de asma si: se observa un aumento ≥20% luego
de la inhalación de un broncodilatador, o una variación diurna mayor de 20%.
A continuación, se presenta un esquema que intenta resumir el estado actual de los
mecanismos involucrados en el asma bronquial (Fig. 22).

Figura 22. Resumen de mecanismos involucrados en el asma bronquial.

34
Asma inducida por ejercicio (AIE)
Es frecuente en la clínica, especialmente en niños y adultos jóvenes. El ejercicio físico es uno
de los muchos desencadenantes de crisis asmáticas, pudiendo usarse como una prueba de
provocación bronquial.
El ejercicio genera una pérdida de calor de la mucosa bronquial a causa de la ventilación
aumentada, pudiendo gatillar la broncoconstricción a través de la liberación de mediadores
(histamina, GMPc). También se ha descrito que la pérdida de agua y los cambios de
osmolaridad de la mucosa bronquial podrían ser relevantes en este proceso.
La prueba de provocación bronquial con ejercicio consiste en realizar una carrera libre de 6
minutos de duración en bicicleta ergómetro, cinta rodante o al aire libre, tratando que la
persona alcance cerca del 90% de su frecuencia cardíaca sub máxima.
Se mide el Flujo espiratorio máximo (FEM o PEF) con un flujómetro portátil antes y a los 1-
3-5-10-15-20 min post ejercicio. Los resultados se expresan como % de caída e índice de
labilidad del ejercicio (ILE):
𝐹𝐸𝑀 𝑏𝑎𝑠𝑎𝑙 𝑝𝑟𝑒 𝑒𝑗𝑒𝑟𝑐𝑖𝑐𝑖𝑜 − 𝑚𝑒𝑛𝑜𝑟 𝐹𝐸𝑀 𝑝𝑜𝑠𝑡 𝑒𝑗𝑒𝑟𝑐𝑖𝑐𝑖𝑜
% 𝑐𝑎í𝑑𝑎 = • 100
𝐹𝐸𝑀 𝑏𝑎𝑠𝑎𝑙 𝑝𝑟𝑒 𝑒𝑗𝑒𝑟𝑐𝑖𝑐𝑖𝑜
Valor normal hasta 10%
𝐹𝐸𝑀 𝑚á𝑠 𝑎𝑙𝑡𝑜 𝑖𝑛𝑡𝑟𝑎 𝑒𝑗𝑒𝑟𝑐𝑖𝑐𝑖𝑜 − 𝑣𝑎𝑙𝑜𝑟 𝑚á𝑠 𝑏𝑎𝑗𝑜 𝑝𝑜𝑠𝑡 𝑒𝑗𝑒𝑟𝑐𝑖𝑐𝑖𝑜
𝐼𝐿𝐸 = • 100
𝐹𝐸𝑀 𝑏𝑎𝑠𝑎𝑙 𝑝𝑟𝑒 𝑒𝑗𝑒𝑟𝑐𝑖𝑐𝑖𝑜
Valor normal: 22%
Para realizar la prueba el VEF1 no debe ser menor de 60% del valor de referencia.
Asma ocupacional
Limitación variable del flujo aéreo, hiperreactividad bronquial, o ambas, causada por agentes
específicos del medio laboral. Existen más de 400 sustancias capaces de provocar asma
ocupacional, siendo los oficios de mayor riesgo: pintores, operarios del plástico, aseadores,
panaderos, laboratoristas y personal de salud.
Las sustancias de mayor peso molecular (polvo de granos o madera, látex) aumentarían los
niveles de IgE. Las de menor peso molecular (isocianatos, formaldehido, cobalto) podrían
actuar como haptenos.
La prueba de provocación bronquial específica en asma ocupacional consiste en la medición
de flujos espiratorios al inhalar dosis crecientes del posible agente causal de su asma. Con
esta prueba se pueden producir dos tipos de respuesta bronco-constrictora:
a) Respuesta inmediata: caída del VEF1 > 20% de su valor basal en las 2 primeras horas.
b) Respuesta tardía: caída del VEF1 6-8 horas después de la exposición al agente causal.
Excepcionalmente la respuesta es dual (inmediata y tardía)

35
 Enfermedades obstructivas: Obstrucción de la vía aérea superior
La vía aérea superior comprende desde la boca/nariz hasta la carina, siendo extratorácica
hasta el 5° o 6° cartílago costal. Es la zona del sistema respiratorio donde se ubica la mayor
resistencia al flujo aéreo.
Las obstrucciones de la vía aérea superior pueden ser intra o extratorácicas, además de que
esta última puede ser fija o variable. Las lesiones de la vía aérea extratorácica se manifiestan
principalmente por alteraciones en la inspiración (disnea y estridor).
Para el enfrentamiento, la curva flujo-volumen puede ayudar a su evaluación funcional. Sin
embargo, existe la limitante que es poco sensible, ya que podría requerirse de hasta un 80%
de obstrucción para que la alteración sea detectada por este método.
Para la clasificación con este procedimiento se utilizan los valores del FEF50 y FIF50:
- FEF50: flujo espiratorio forzado, cuando ha sido exhalado el 50% de la capacidad vital.
- FIF50: flujo inspiratorio forzado, cuando ha sido inhalado el 50% de la capacidad vital.
La relación FIF50/FEF50 (cuyo valor normal es alrededor de 1) permite diferenciar las
obstrucciones variables:
a) Obstrucción variable intratorácica: la relación aumenta. Durante la espiración
forzada, la presión pleural que rodea la tráquea intratorácica es mayor que la presión del
interior de la vía aérea y, por lo tanto, se produce un flujo en meseta durante la espiración,
sin afectar a la inspiración.
b) Obstrucción variable extratorácica: la relación está disminuida. Se produce una
disminución del diámetro de la vía aérea en inspiración ya que la presión atmosférica supera
a la presión interna de la vía aérea, lo que da lugar a un flujo inspiratorio en meseta; mientras
que en la espiración la presión de la vía aérea extratorácica es mayor que la atmosférica y no
se produce limitación del flujo.
c) Por otro lado, en las obstrucciones fijas intra o extratorácicas disminuye tanto la fase
inspiratoria como espiratoria de la curva flujo-volumen, y por lo tanto, la relación
FEF50/FIF50 se mantiene normal

Tabla 8. Características de los índices de la curva flujo-volumen en obstrucciones de

la vía aérea superior.
Obstrucción Obstrucción Obstrucción
extra/intra torácica extratorácica intratorácica

Fija Variable Variable

FIF50% Disminuido Disminuido Normal

FIF50%/FEF50% ∼1 <1 >1

36
 FEF50

Volumen >1

FIF50

<1

Figura 23. Curva flujo-volumen normal en obstrucciones de la vía aérea superior fija y
variable. La cifra en el interior de la curva es el valor de la relación FIF50/FEF50. Valor de
FEF50/FIF50 normal alrededor de 1.

Las obstrucciones de la vía aérea superior pueden ser producidas por:

a) Trastornos funcionales: depresión del SNC (anestésicos, drogas o etilismo, que
producen caída de la lengua) o por disfunción neuromuscular (parálisis de cuerdas
vocales, síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño).
b) Obstrucción mecánica del lumen previamente sano: por líquidos, alimentos,
aspiración de contenido gástrico, cuerpo extraño.
c) Lesión orgánica de pared: congénitas, inflamación, tumores o estenosis traqueal post-
intubación.
d) Compresión extrínseca: aneurismas, tumores cervicales o del mediastino superior
(patología tiroidea, linfomas).

37
 III. Limitaciones ventilatorias restrictivas
Indicadores de logro:
1.9-Reconoce las diversas patologías que al afectar diferentes estructuras (pulmón,
pleuras, caja torácica), pueden determinar una limitación ventilatoria restrictiva.
1.10-Reconoce a la fibrosis pulmonar como prototipo de limitación ventilatoria
restrictiva, así como las ocupaciones pleurales, las neumonías y enfermedades que
comprometen la eficiencia de la caja torácica (neuromiopatías, obesidad entre otros).

Una limitación ventilatoria restrictiva corresponde a una alteración de la ventilación,

caracterizada por disminución de los volúmenes y capacidades (suma de volúmenes)
pulmonares, en ausencia de signos de obstrucción.

Figura 24. Volúmenes y capacidades pulmonares en condición normal y en limitación

restrictiva.
La disminución de la capacidad vital forzada (CVF) por debajo del límite inferior de
normalidad puede ser el primer indicador de una limitación ventilatoria restrictiva,
especialmente si no hay signos de limitación ventilatoria obstructiva (relación VEF 1/CVF
normal o aumentada). Sin embargo, el diagnóstico definitivo de limitación ventilatoria
restrictiva requiere de la medición de la capacidad pulmonar total (CPT), la que debe estar
disminuida.
Si la disminución de la CVF coexiste con signos de obstrucción, en general esta disminución
se explica por una hiperinsuflación pulmonar, que se puede confirmar midiendo el volumen
residual (VR) y la relación VR/CPT.
Tabla 9. Grados de gravedad de una limitación restrictiva según la CVF*
Grado de limitación restrictiva Valor medido de la CVF

Leve <LIN y ≥ 65% del valor normal

Moderada < 65% y ≥ 50% del valor normal

Avanzada <50% del valor normal

*Criterios según la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias.

38
Clasificación de las limitaciones ventilatorias restrictivas
Las alteraciones pulmonares restrictivas pueden ser clasificadas de forma operacional según
sus causas en: parenquimatosas (pulmonares) y torácicas (extrapulmonares) (Tabla 10).
Tabla 10. Etiologías de las limitaciones ventilatorias restrictivas
Parenquimatosas Torácicas
• Alveolares: Neumonía, atelectasia • Alteraciones de la caja torácica
• Enfermedades pulmonares intersticiales • Enfermedades pleurales
difusas
• Enfermedades neuromusculares
• Edema pulmonar agudo y síndrome de
distress respiratorio agudo
• Resecciones pulmonares

Consecuencias funcionales de las limitaciones ventilatorias restrictivas

a) Reducción del volumen pulmonar (disminución de CVF, volumen residual y
capacidad pulmonar total)
b) Disminución de la distensibilidad del tórax
c) Aumento del trabajo respiratorio
d) Hipertensión arterial pulmonar.
Cuando hay compromiso del parénquima pulmonar se agregan alteraciones del intercambio
gaseoso: desigualdad de la relación ventilación/perfusión en reposo, de la difusión en
ejercicio físico y disminución de la distensibilidad pulmonar que se refleja en una
disminución de la compliance pulmonar.
La compliance pulmonar (∆𝑽/∆𝑷) es el volumen de aire movilizado por unidad de
diferencia de presión intrapleural. Normalmente es de 200 ml por cm de agua, o sea, por
cada cm H2O de diferencia de presión entran al sistema 200 ml de aire. La medición de la
compliance permite evaluar la distensibilidad pulmonar. Si el pulmón está fibrosado se
requiere mayor presión para movilizar el mismo volumen que en una persona normal
(compliance disminuido). Por el contrario, si ha perdido sus fibras elásticas como ocurre en
el enfisema pulmonar la compliance estará aumentada.
Alteraciones espirométricas
En las limitaciones ventilatorias restrictivas hay disminución de la CVF y del VEF1, pero
la relación VEF1/CVF está normal o aumentada.
Tabla 11. Valores espirométricos en limitaciones obstructivas versus restrictivas
Limitación obstructiva Limitación restrictiva
CVF Normal o disminuida Disminuida
VEF1 Muy disminuida Disminuida
VEF1/CVF Disminuida Normal o aumentada

39
 Alteraciones restrictivas de causa torácica
Alteraciones de la pared torácica
a) Toracoplastía (resección de una o varias costillas) y frenoparálisis (sección o lesión del
nervio frénico): ambas intervenciones quirúrgicas se usaron para colapsar cavidades
tuberculosas en la era pre-quimioterapia de la TBC, produciendo una restricción de un
15% en los valores espirométricos, dependiendo en el caso de la toracoplastía del número
de costillas intervenidas.
b) Alteraciones neuromusculares: miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica,
poliomielitis. Todas estas condiciones conllevan a una incapacidad del paciente para
realizar una inspiración profunda, generando una dificultad en la expansión tóraco-
pulmonar.
c) Debilidad muscular: Miopatías.
d) Escoliosis, xifosis y xifoescoliosis: deformidades torácicas que al generar rigidez de la
caja torácica (con relativa ineficacia de los músculos respiratorios) provocan una
disminución progresiva de los volúmenes y capacidades pulmonares (Fig. 25). En estados
avanzados se produce hipoxemia y retención de CO2 (por hipoventilación alveolar) e
hipertensión pulmonar que en etapa terminal produce una insuficiencia ventricular
derecha.

Figura 25. Progresión de alteraciones de los volúmenes y capacidades pulmonares en

pacientes con xifoescoliosis.

e) Obesidad: la infiltración adiposa del tórax y del abdomen disminuyen la distensibilidad

torácica provocando así una disminución de la mayor parte de los volúmenes pulmonares
(CRF, capacidad inspiratoria, capacidad vital y capacidad pulmonar total). Además,
presentan una disminución significativa de la presión inspiratoria máxima, especialmente
cuando su capacidad ventilatoria evaluada por la medición de la ventilación voluntaria
máxima (VVM) está disminuida; condiciones en las cuales la capacidad vital y la
capacidad pulmonar total también disminuyen.

40
 En los obesos extremos se ha encontrado un aumento de su capacidad de difusión
(medida con monóxido de carbono), siendo una posible explicación un aumento del
volumen de sangre capilar pulmonar (congestión vascular leve que tal vez pueda ser
una manifestación preclínica de insuficiencia cardíaca izquierda, o bien, ser
consecuencia de un aumento del gasto cardíaco en obesos). Algunos obesos tienen
disminuida su respuesta ventilatoria al CO2 con la consecuente hipercapnia,
somnolencia diurna y cianosis (Síndrome de Pickwick). En los obesos existe además un
aumento de la resistencia de las vías aéreas como consecuencia de la reducción de los
volúmenes pulmonares; sin embargo, se ha planteado que dicha resistencia podría
deberse también a una remodelación de las vías aéreas por efecto de adipoquinas
proinflamatorias.
Se debe tener presente que los obesos, aparte de estas alteraciones restrictivas, pueden
presentar también el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHOS), el que
desaparece o se atenúa cuando disminuye el IMC.

Enfermedades pleurales
→ Fisiología
El espacio pleural (es decir, aquel espacio comprendido entre la pleura visceral y parietal)
sirve como acoplamiento entre el pulmón y la pared torácica, por lo que juega un importante
papel en la distensibilidad de la cavidad torácica, del pulmón y del corazón. Este espacio es
virtual y está conformado por una capa de líquido (grosor: 10 m; volumen: 7-14 mL) que
sirve de lubricación y que facilita el acoplamiento y deslizamiento de ambas pleuras durante
todo el ciclo respiratorio.
Este líquido pleural está conformado por: proteínas (VN 1-2 g/dL), glucosa (cuya
concentración en condiciones fisiológicas es similar a la glicemia) y células (400 a 4500
células/ mm3, las cuales son mayoritariamente macrófagos y células mesoteliales). Cabe
destacar también que este líquido posee un pH de 7,6. Estos índices son de importancia,
debido a que, como se explicará más adelante, pueden verse alterados en algunas condiciones
patológicas.
En condiciones fisiológicas existe un flujo de líquido de 0,6 mL/h desde los capilares de la
pleura parietal hacia el espacio pleural. Este flujo está determinado por una presión de 6 cm
H2O que favorece el pasaje del líquido y que es el resultado de la diferencia de presiones
hidrostáticas y coloidosmóticas entre la pleura visceral y el espacio pleural y entre la pleura
parietal y el espacio pleural. Este líquido es constantemente drenado por el sistema linfático,
permitiendo así un volumen constante en la cavidad pleural (Fig. 26).

41
 Figura 26. Esquematización de la interacción de las presiones hidrostáticas y
coloidosmóticas que determinan el flujo de líquido en el espacio pleural.
Nótese que el balance de presiones entre la pleura visceral y el espacio pleural es 0
(29-29 cm H2O), en tanto que entre la pleura parietal y el espacio pleural es de 35-29 = 6
cm de H2O favorable al paso de líquido hacia el espacio pleural.

Ocupaciones pleurales, derrame pleural

El equilibrio en el espacio pleural anteriormente explicado puede verse alterado en
condiciones patológicas, denominándose “ocupaciones pleurales” a aquellas circunstancias
en las cuales este espacio contiene aire (neumotórax), líquido linfático (quilotórax),
neoplasias pleurales (mesotelioma pleural) o un exceso de líquido (derrame pleural) (Tabla
12). Debido a la cualidad de acoplamiento del espacio pleural, cuando ocurre una ocupación
de éste (ya sea por gas, líquido o masas neoplásicas) se genera una limitación ventilatoria
restrictiva, y eventualmente desplazamiento del mediastino.

Tabla 12. Naturaleza del fluido acumulado en ocupaciones pleurales

Líquido Gas
Derrame citrino Neumotórax
Empiema (piotórax) Hemoneumotórax
Hemotórax (sangre) Pioneumotórax
Quilotórax (linfa)
Pseudoquilotórax (colesterol)

42
El derrame pleural se genera cuando la producción del líquido pleural excede a su
absorción, por lo tanto, se puede inferir que el derrame puede ser el resultado ya sea de un
aumento en la producción del líquido pleural o de una disminución de su absorción. En las
primeras situaciones, el aumento puede ser generado por condiciones sistémicas (situaciones
en las cuales la pleura puede estar indemne) o por patologías intrínsecas de la pleura. Los
diferentes factores que aumentan la producción o disminuyen la reabsorción del líquido
pleural se muestran en la Tabla 13.

Tabla 13. Factores involucrados en la formación de derrames pleurales.

Factores que aumentan la producción de Factores que disminuyen la reabsorción
líquido pleural de líquido pleural
Aumento del líquido intersticial del pulmón Obstrucción linfática de pleura parietal (por
(edema, neumonía, TEP) neoplasias generalmente)
Aumento del presión hidrostática entre Aumento de la presión venosa sistémica
espacios microvascular y pleural (falla (Aumento de presión en vena cava superior)
ventricular derecha o izquierda; obstrucción
de vena cava superior, derrame pericárdico)
Aumento de permeabilidad capilar
(inflamación; neoplasias: VEGF*)
Aumento de líquido en la cavidad peritoneal
(pasaje de ascitis al tórax)
Ruptura del conducto torácico (quilotórax) o
de vasos sanguíneos (hemotórax) ya sea por
trauma o enfermedad.
Disminución de la presión oncótica
intravascular (hipoproteinemia)

*VEGF= Vascular Endothelial Cell Growth Factor

En los derrames pleurales es fundamental determinar si el líquido en cuestión es un

trasudado o un exudado pleural. Un trasudado corresponde a líquido que se forma por un
incremento de la ultrafiltración capilar (fenómeno generado por factores sistémicos); por lo
tanto, en estos casos la enfermedad causante no reside en la pleura (la cual habitualmente se
encuentra indemne). Por su parte, un exudado es el resultado de una mayor permeabilidad
capilar, con pasaje de proteínas sanguíneas hacia el espacio pleural. En concordancia con
esto, las diferentes causas de un derrame pleural en función de que si el líquido del derrame
corresponde a un trasudado o exudado se muestran en la Tabla 14.

43
 Tabla 14. Causas de derrame pleural por trasudados o exudados.
Causas frecuentes de Causas frecuentes de
trasudados pleurales exudados pleurales
Infecciosas: Paraneumónico, TBC, piógeno
Insuficiencia cardíaca
(empiema).
Cirrosis hepática Neoplásicas: Primario o secundario
Colagenopatías: Artritis reumatoidea, Lupus
Síndrome nefrótico
eritematoso sistémico (LES)
Insuficiencia renal crónica Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Diálisis peritoneal Absceso hepático
Tromboembolismo pulmonar (TEP) Pancreatitis
Perforación esofágica
Medicamentos: amiodarona, bleomicina,
nitrofurantoína.

En la clínica la diferenciación entre un trasudado y un exudado se realiza según los

denominados Criterios de RW Light (Tabla 15), los cuales están basados en la medición de
la concentración de proteínas y de la deshidrogenasa láctica (LDH) del líquido pleural
extraído mediante una toracocentesis. Estos criterios están basados en las características
fisiopatológicas de los trasudados y exudados: la concentración de proteínas estará
aumentada en los exudados debido al aumento de la permeabilidad capilar; y la actividad de
LDH (reflejada en su concentración) estará aumentada en los exudados debido a la actividad
de las células inflamatorias o tumorales en la pleura, reflejando así la intensidad de
infiltración celular en el líquido pleural. Cabe destacar que si el líquido pleural corresponde
a un trasudado no es necesario su estudio exhaustivo; pero por otro lado, si corresponde a un
exudado, éste debe ser investigado hasta identificar la causa de la alteración de la pleura.

Tabla 15. Criterios de RW Light para diferenciar exudados de trasudados pleurales

Índice Exudado Trasudado

[Proteínas]
>0,5 <0,5
Líquido pleural /plasma
[LDH]
>0,6 <0,6
Líquido pleural/plasma
[LDH] >2/3 límite superior de <2/3 límite superior de
líquido pleural LDH plasmática LDH plasmática

LDH: deshidrogenasa láctica.

44
Además de los criterios de Light, existen indicadores bioquímicos y citológicos que pueden
orientar tanto a la diferenciación entre trasudado y exudado como a la posible etiología
subyacente del derrame pleural:
Determinaciones en líquido pleural
a) Análisis bioquímico
• Proteínas
• LDH
• Colesterol: Su concentración dependería de la permeabilidad capilar. En exudados > 45
mg/dL.
• Glucosa: En los trasudados su concentración es habitualmente similar a la glicemia. Una
concentración de glucosa menor a 60 mg/dL reflejaría una metabolización de ella por
gérmenes, leucocitos o células tumorales.
• [Lactato]: Es un índice directo de metabolización anaeróbica, normalmente < 5
mmoles/dL. Aumenta en empiemas debido a multiplicación de gérmenes.
• ADA (adenosina deaminasa): Se produce especialmente en linfocitos T activados.
Aumenta en derrames causados por tuberculosis (TBC), artritis reumatoide y linfomas.
• Amilasa: En los trasudados su concentración es menor a la amilasemia. Aumenta en
derrames causados por pancreatitis aguda, neoplasias y ruptura del esófago.
• [Lípidos]: En quilotórax la concentración de triglicéridos es mayor a 110 mg/100 ml. En
un pseudo-quilotórax se acumula colesterol o complejos de fosfatidilcolina-globulina
(esta variante de derrame pleural se puede generar en derrames de larga data).
• Determinación del pH del líquido pleural:
- Normalmente su valor es > 7,5.
- En trasudados generalmente es > 7,4 (es mayor al pH arterial debido a que existe
un trasporte activo de - HCO3 desde la sangre al líquido pleural).
- En exudados mayoritariamente es > 7,3.
- Un pH < 7,20 puede encontrarse en empiemas, rupturas esofágicas, pleuritis
reumatoide, TBC pleural, mesotelioma, neumotórax, acidosis sistémica.
- No hay que olvidar que se debe medir simultáneamente el pH arterial para
descartar una acidosis sistémica.
b) Análisis citológico
• Leucocitos: En los trasudados son < 1.000/ mm3. En cambio, en los exudados existe una
cantidad mayor; sin embargo, la predominancia del tipo de leucocito puede variar:
- En procesos agudos (derrames paraneumónicos, embolias, pancreatitis aguda) se
evidencia un predominio de polimorfonucleares.
- En TBC y neoplasias el predominio es linfocitario (el predominio de linfocitos
también puede presentarse en trasudados).

45
 - Cuando hubo sangre o aire en el espacio pleural existe un predominio de
eosinófilos (> 10%).
• Eritrocitos: En trasudados son < 10.000 /mm3. Post toracocentesis o en derrames
secundarios a neoplasias pleurales, infartos pulmonares o traumatismos los eritrocitos son
mayores a 100.000/mm3. En los hemotórax el hematocrito del líquido pleural es mayor
al 50% del hematocrito sanguíneo.
• Células mesoteliales: Cantidades menores al 5% reflejan daño pleural y depósito de
fibrina en la superficie pleural; fenómeno que ocurre en TBC, uso de esclerosantes o en
derrames recidivantes malignos.
• Células neoplásicas
Finalmente, cabe mencionar que además del factor restrictivo propio de la ocupación pleural,
algunas variantes del derrame pleural pueden presentar otros factores que contribuyan a dicha
alteración restrictiva: el empiema y el hemotórax pueden producir una fibrosis intrapleural
que genera una gruesa capa de tejido fibroso que restringe la expansión pulmonar (“pulmón
encarcelado”). Si el líquido no es drenado se pueden producir fístulas pleuro-cutáneas o
bronco-pleurales.

Neumotórax
Como se mencionó previamente, un neumotórax corresponde a la presencia de aire en el
espacio pleural (es decir, entre la pleura parietal y visceral).
En condiciones normales, la presión del espacio pleural es menor que la presión alveolar y la
presión atmosférica durante todo el ciclo respiratorio (inspiración y espiración); por lo tanto,
si existe alguna comunicación entre la cavidad pleural y el aire atmosférico o entre la cavidad
pleural y los alvéolos, el gradiente de presiones favorecerá el paso continuo de aire hacia la
cavidad pleural. Conforme a esto, la presión en este espacio aumentará de forma continua
hasta lograr un equilibrio de presiones o hasta cerrar la comunicación con la cavidad pleural;
además, este incremento será de forma uniforme, es decir, la presión en todo el espacio
pleural ipsilateral se verá aumentada.
En base a lo anterior se puede inferir que las causas de un neumotórax son aquellas en las
que se produce una comunicación con el espacio pleural (ya sea con el exterior o con los
alvéolos). En función de esto, los neumotórax pueden ser clasificados según su causa,
dividiéndose así en neumotórax espontáneos o secundarios. Los primeros se dividen en
neumotórax espontáneos primarios (si no existe ninguna patología pulmonar previa) o
neumotórax espontáneos secundarios (si existe alguna patología pulmonar previa causante
del neumotórax). Por último, se denomina neumotórax secundario a aquel causado por un
evento directo, ya sea iatrogénico o por trauma (Tabla 16).
El neumotórax interrumpe el acoplamiento entre la caja torácica y el pulmón, por lo cual en
un neumotórax existirá a la vez una expansión de la caja torácica (abombamiento del
hemitórax ipsilateral) y un colapso pulmonar (atelectasia pulmonar) de gravedad variable,
generando así una limitación restrictiva, en la cual se evidenciarán las siguientes
alteraciones funcionales: disminución de la capacidad vital, hipoxemia y aumento del
gradiente alvéolo-arterial de PO2 por desigualdad V’/Q’. Los efectos de la reducción de la

46
capacidad vital son diferentes entre los neumotórax espontáneos y secundarios: en los
primeros suele tolerarse bien (existiendo generalmente sólo hipoxemia), mientras que en los
segundos la reducción de la capacidad vital puede generar una hipoxemia más marcada,
hipoventilación alveolar e incluso una falla respiratoria.
Tabla 16. Clasificación del neumotórax según causa

Causado por rupturas de bulas subpleurales,

habitualmente ubicadas en el ápex. Se asocia a
individuos ectomorfos y al hábito tabáquico. Si
bien se desconoce la causa inmediata de la ruptura
Primario de las bulas, se sugiere que existe una relación con
caídas bruscas de presión barométrica; y se ha
demostrado que no existe relación con el esfuerzo
Neumotórax físico.
Espontáneo Se sugiere que la comunicación con la cavidad
pleural se debe a una ruptura alveolar causada por
una necrosis periférica pulmonar, cuyo
mecanismo dependerá de la enfermedad
Secundario pulmonar de base. Entre estas la más frecuente es
EPOC, pero también se encuentran: crisis
asmáticas, neumonitis intersticial, TBC, infección
de P. jirovecii en pacientes VIH (+), entre otras.
Se clasifican en abiertos (con solución de
continuidad en la pared torácica, como por
ejemplo una herida penetrante torácica) o
Traumático cerrados (sin solución de continuidad, por
Neumotórax ejemplo en fracturas costales con compromiso
pleural).
Secundario
Puede ser por procedimientos invasivos torácicos
(biopsia pulmonar transcutánea, toracocentesis,
etc.), cervicales (cateterización venosa central) o
Iatrogénico abdominales altos (biopsias hepáticas) o por
ventilación mecánica.

Un neumotórax simple que colapsa 10 a 20% del pulmón puede ser asintomático y bien
tolerado. En el otro extremo, cuando existe una entrada continua de aire al espacio pleural
durante la inspiración pero no sale durante la espiración, se produce el denominado
neumotórax a tensión, situación en la cual la presión del espacio pleural es mayor a la
presión atmosférica. Esta condición es de riesgo vital ya que colapsa totalmente el pulmón
ipsilateral, compromete el retorno venoso y desvía al mediastino contralateralmente,
generando una disminución progresiva del gasto cardíaco, shock y muerte si no se trata
rápidamente evacuando el aire intrapleural.

47
 Alteraciones restrictivas de causa parenquimatosa

Enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID)

Corresponden a un conjunto heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la inflamación
y/o fibrosis del intersticio pulmonar. Este espectro de más de un centenar de patologías se
clasifica en cuatro grandes grupos según el consenso de la ATS/ERS de 2004 (Tabla 17). Su
etiología es muy diversa, incluyendo agentes ambientales, ocupacionales, autoinmunes, etc.;
sin embargo, algunos de estos cuadros permanecen teniendo causas desconocidas (p. ej.,
fibrosis pulmonar idiopática y sarcoidosis).
Tabla 17. Enfermedades pulmonares intersticiales difusas (ATS/ERS 2004).
Neumonías intersticiales idiopáticas
Fibrosis pulmonar idiopática
Neumonía intersticial inespecífica
Neumonía intersticial aguda
Neumonía organizativa criptogénica
Neumonía intersticial descamativa
Bronquiolitis respiratoria
Neumonía intersticial linfocítica
EPID granulomatosas
Sarcoidosis
Neumonitis por hipersensibilidad
EPID de causa conocida
Relacionadas a enfermedades del tejido conectivo (p. ej., LES, AR, ESD, PM/DM)
Relacionadas a exposición ocupacional (p. ej., silicosis, antracosis, asbestosis)
Relacionadas a fármacos (p. ej., amiodarona, bleomicina)
Otras formas de EPID
Linfangioleiomiomatosis
Histiocitosis de células de Langerhans
Proteinosis alveolar pulmonar
Neumonía eosinofílica
.
Este grupo de patologías poseen características clínicas, funcionales, radiológicas e
histológicas similares, por lo que requieren de un estudio detallado para su diagnóstico.
✓ La anamnesis y examen físico es compatible con disnea de esfuerzos y/o de reposo, tos
crónica, respiración superficial, acropaquia, crépitos al final de la inspiración y
eventualmente cianosis distal.

48
✓ Las pruebas de función pulmonar demuestran alteraciones de tipo restrictiva
(VEF1/CVF normal o aumentada), aumento de la presión de retracción elástica pulmonar
y disminución de los volúmenes pulmonares de forma proporcional, más disminución de
la capacidad de difusión y de la compliance pulmonar. A modo de ejemplo, en la Fig. 27
se grafican las alteraciones del intercambio gaseoso en un grupo de pacientes con fibrosis
pulmonar idiopática. La discapacidad pulmonar severa (invalidez) se define con un valor
de CVF <50% del valor teórico y DLCO <40% del valor teórico.
✓ La radiología permite observar infiltrados intersticiales bilaterales de aspecto
micronodular, irregular o en vidrio esmerilado, aunque en etapas muy avanzadas es
posible observar lesiones con aspecto de “panal de abeja”.
✓ La histología se caracteriza inicialmente por la presencia de células inflamatorias y
tardíamente por fibrosis, lo que lleva a engrosamiento del intersticio alveolar y
remodelación capilar. En fases avanzadas se pierde la arquitectura alveolar, lo que
culmina con un pulmón con aspecto en “panal de abeja”.

Figura 27. Espirometría y gasometría arterial en 10 pacientes con fibrosis pulmonar

idiopática.
El gráfico muestra una limitación ventilatoria restrictiva, caracterizada por una disminución
de la CVF y VEF1 con conservación de la relación VEF1/CVF. La gasometría arterial
demuestra hipoxemia y aumento del gradiente alvéolo-arterial de PO2 que se incrementa
post ejercicio, evidenciando una alteración de la difusión.
a) Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)
Síndrome caracterizado por fibrosis pulmonar intersticial progresiva de causa desconocida.
Es considerado el prototipo de EPID, cuyo patrón histológico y radiológico recibe el nombre
de neumonía intersticial usual (NIU), aunque este hallazgo no es patognomónico de la
enfermedad y es posible encontrarlo en otras EPID. El diagnóstico, por lo tanto, debe
apoyarse en otros elementos clínicos, radiológicos e histológicos complementarios.

49
Se han identificado diversos factores de riesgo de FPI, entre los que destacan la edad (muy
infrecuente en <50 años), exposiciones ambientales (particularmente el tabaquismo y
exposiciones laborales) y algunas mutaciones o variantes genéticas relacionadas a
componentes de la telomerasa, del surfactante pulmonar y de la secreción de mucinas. La
aspiración crónica secundaria a reflujo gastro-esofágico podría ser un factor causal o
coadyuvante.
→ Fisiopatología: aunque el agente etiológico es desconocido, la enfermedad es el resultado
de múltiples factores tanto ambientales como genéticos, que llevan a una respuesta de
reparación aberrante ante la microinjuria repetida del epitelio alveolar; principal mecanismo
fisiopatológico de la enfermedad.
La evidencia actual sugiere que los neumocitos tipo II en estos pacientes poseen defectos
adquiridos y hereditarios que perturban la homeostasis de surfactante pulmonar, aumentan
su susceptibilidad a la injuria y apoptosis e interfieren con su capacidad regenerativa. El
agente ambiental responsable de la microinjuria repetitiva a estos neumocitos tipo II
susceptibles no se ha identificado, aunque se ha postulado la participación de múltiples
agresores, tales como la infección crónica por virus herpes humano.
En respuesta a la injuria alveolar, se produce una acumulación de fibroblastos en el intersticio
alveolar, los que se diferencian en miofibroblastos. Estos últimos son los responsables de la
síntesis y el depósito de matriz extracelular en el intersticio. En adición, se ha descrito que
los miofibroblastos en la FPI son resistentes a los estímulos apoptóticos, provocando una
respuesta persistente que contribuye a la destrucción del tejido.
Se desconoce el mecanismo por el cual la injuria al epitelio alveolar lleva a una activación
de los miofibroblastos. Por una parte, se ha postulado la secreción de mediadores
profibrogénicos tales como TGF-β, CTGT y PDGF por los neumocitos tipo II dañados. Por
otra parte, estudios en modelos animales han sugerido que existe infiltración por
monocitos/macrófagos y linfocitos T reguladores, los cuales tienen la capacidad de secretar
mediadores profibrogénicos. En estos modelos experimentales se ha descrito que la
liberación de TGF- (factor de crecimiento transformante beta) por los neumocitos tipo II
induce la proliferación de fibroblastos anómalos.
La injuria del epitelio alveolar, el depósito de matriz extracelular y la persistencia de
miofibroblastos resistentes a la apoptosis en el intersticio alveolar resulta en un aumento de
la rigidez tisular, aumento de la presión de retracción elástica, disminución de la compliance
pulmonar y disminución de la capacidad pulmonar total. A medida que este círculo vicioso
progresa, se desarrollan grandes áreas de fibrosis con espacios aéreos residuales,
consecuencia de la epitelización a través de células basales presentes en la vía aérea. Este
proceso se denomina bronquiolización y lleva al desarrollo de quistes en “panal de abeja”,
los que pueden observarse radiológica e histopatológicamente.
Paralelamente a la destrucción alveolar y fibrosis intersticial, coexisten cambios vasculares
que llevan a un aumento de la resistencia vascular pulmonar, hipertensión arterial pulmonar
y finalmente a insuficiencia cardíaca derecha. Estos cambios comprenden la obliteración de
lechos capilares secundarios a la fibrosis intersticial extensa y la vasoconstricción mediada
por hipoxemia.

50
 b) Sarcoidosis
Corresponde a una enfermedad granulomatosa sistémica de causa desconocida que puede
comprometer potencialmente todos los órganos del cuerpo. El compromiso pulmonar es el
más frecuente y se presenta en el 90% de los pacientes, en forma de adenopatías perihiliares
bilaterales o compromiso del parénquima pulmonar.
Su característica histológica son los granulomas no caseificantes (no necrotizantes), no
obstante, no son patognomónicos de la enfermedad, por lo que deben excluirse otros
diagnósticos (p. ej., tuberculosis). Estas lesiones pulmonares tienden a la reparación, lo que
provoca fibrosis intersticial.
Las pruebas de función pulmonar no muestran alteraciones en etapas precoces, en cambio,
con el avance del cuadro se desarrollan alteraciones compatibles con un patrón restrictivo,
disminución del volumen pulmonar y alteración de la capacidad de difusión.
→ Fisiopatología: la evidencia sugiere que la enfermedad es consecuencia de una respuesta
inmune desregulada en individuos con predisposición genética. Se han identificado factores
inmunológicos locales y sistémicos compatibles con una reacción de hipersensibilidad
celular (tipo IV) a un agente aún desconocido, entre estos se puede mencionar:
- Acumulación intersticial e intraalveolar de linfocitos T CD4+, con evidencia de
expansión oligoclonal compatible con una proliferación inducida por antígeno.
- Aumento local de los niveles de citoquinas Th1 derivadas de los linfocitos T CD4+,
tales como IL-2 e IFN-γ, responsables de la expansión de linfocitos T y la activación
de macrófagos, respectivamente.
- Aumento local de los niveles de otras citoquinas, tales como TNF-α, que favorecen
el reclutamiento adicional de células inflamatorias y la formación de granulomas.
- Hipergammaglobulinemia policlonal, manifestación de una respuesta celular
desregulada.
Adicionalmente, se ha postulado que el antígeno gatillante de la enfermedad es reconocido
de forma inicial por macrófagos alveolares, los cuales inducirían la activación de linfocitos
T y el reclutamiento de fibroblastos, explicando así los hallazgos antes mencionados.

c) Neumonitis por hipersensibilidad

También denominada alveolitis alérgica extrínseca, describe a un espectro de enfermedades
pulmonares, predominantemente intersticiales, mediadas inmunológicamente, causadas por
una inhalación prolongada y/o extensa de antígenos orgánicos. Los agentes más
frecuentemente involucrados corresponden a productos de bacterias termófilas, hongos o
proteínas animales, cuyos antígenos son inhalados mediante partículas de polvo orgánico
(Tabla 18).
La presentación clínica incluye un cuadro agudo, de evolución precoz posterior a la
exposición al alérgeno; y un cuadro crónico, resultado de una exposición prolongada al
agente involucrado.
Tanto en los cuadros agudos como en los crónicos las pruebas de función pulmonar muestran

51
un patrón restrictivo. En la etapa crónica también se observa disminución de los volúmenes
pulmonares, disminución de la compliance pulmonar e hipoxemia en reposo o exacerbada
con el ejercicio.
La histología muestra cambios característicos, incluyendo neumonitis intersticial con
infiltración de linfocitos T, células plasmáticas y macrófagos, así como granulomas no
caseificantes en 2/3 de los pacientes. Ante la exposición prolongada es posible observar
fibrosis intersticial y en etapas tardías incluso pulmón con aspecto de “panal de abeja”.
Tabla 18. Neumonitis por hipersensibilidad frecuentes en Chile.
Por microorganismos
- Pulmón del granjero: heno enmohecido.
- Pulmón del humidificador: agua contaminada.
- Pulmón del maderero: aserrín contaminado.
- Pulmón del lavador de quesos: queso enmohecido.
- Pulmón del viñatero: hongos de las uvas.
- Pulmón de detergentes: enzimas de Bacillus subtilis.
Por proteínas animales
- Pulmón del cuidador de aves: palomas, caturras, loros, etc.
- Pulmón del peletero: pieles de animales.
- Pulmón del laboratorista: ratas.
Misceláneos
- Pulmón del molinero: trigo contaminado.
- Pulmón de químicos: poliuretanos, aerosoles, resinas, etc.
- Pulmón del piscinero: endotoxinas del agua.

→ Fisiopatología: la neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad mediada

inmunológicamente. La exposición a los antígenos en individuos con predisposición genética
gatilla la producción de anticuerpos contra el agente involucrado (sensibilización), los que
en una reexposición desencadenarán una reacción de hipersensibilidad de tipo III y IV,
manifestándose con inflamación e infiltración celular en el intersticio alveolar, así como
también por la formación de granulomas no caseificantes.
Estos mecanismos se han logrado establecer por diversos hallazgos tales como:
- Niveles incrementados de linfocitos T CD4+ y CD8+, quimioquinas y citoquinas
proinflamatorias, tales como IL-8, en muestras de lavado broncoalveolar (LBA)
obtenidos en la fase aguda de la enfermedad.
- En la mayoría de los pacientes es posible identificar anticuerpos séricos de tipo IgG
contra los antígenos causantes de la enfermedad.

52
 - Se ha detectado mediante inmunofluorescencia, la presencia de inmunoglobulinas en
la pared de los vasos sanguíneos del tejido pulmonar.
- La presencia de granulomas no caseificantes en alrededor de 2/3 de los pacientes, lo
que sugiere reacción de hipersensibilidad celular (tipo IV).
d) Neumoconiosis
Son enfermedades intersticiales del pulmón producidas por la acumulación de un material
inorgánico en éste, cuya presencia genera una reacción tisular patológica (fibrosis). Por lo
general son de origen ocupacional o profesional, evidenciando una relación causal entre el
trabajo y la aparición de la enfermedad.
Tabla 19. Agentes productores de neumoconiosis.
Agente Neumoconiosis
Sílice Silicosis
Silicatos (talco, caolín) Silicatosis
Carbón Antracosis
Asbesto Asbestosis
Hierro Siderosis
Estaño Estañosis
Berilio Beriliosis
Bario Baritosis

→ Silicosis: neumoconiosis producida por inhalación de polvo de sílice (dióxido de silicio o

sílice libre en forma cristalina). Los trabajos con mayor exposición a sílice libre y riesgo de
desarrollar silicosis pulmonar son:
✓ Minería
✓ Trabajos en piedra y túneles (romper, cortar o utilizar rocas)
✓ Industria del vidrio
✓ Uso de abrasivos con sílice o cuarzo
✓ Elaboración de moldes en fundiciones
✓ Manufactura de cerámicas
El diagnóstico de la silicosis se basa en los antecedentes de exposición y en los hallazgos
radiográficos. Excepcionalmente se realiza mediante estudios histológicos.
✓ Antecedente de exposición: el mejor índice para medir el riesgo es la exposición
acumulada a sílice libre. Se considera exposición permanente a una exposición total
mayor a 50 μg/m3 de sílice cristalina, la cual puede disminuir el VEF1 en más de 90
ml por año. El periodo de latencia de la enfermedad depende de la intensidad de la
exposición y la susceptibilidad del individuo, variando entre meses y años; sin
embargo, la silicosis puede evolucionar incluso tiempo después de cesada la
exposición. Es importante considerar que el Riesgo Relativo (RR) de los mineros de

53
 morir por cáncer es 1,6 a 6,9 veces mayor que el de trabajadores no mineros,
independientemente de que estos sean fumadores o no.
✓ Hallazgos radiográficos: la lesión elemental es el
nódulo silicótico, constituido por capas colágenas
con un contenido variable de sílice (detectable por
su birrefringencia). Debido a conglomeración
nodular se forman masas de fibrosis masiva
progresiva (FMP).
La enfermedad se presenta bajo dos formas clínicas:
silicosis simple y silicosis complicada. Con frecuencia no
se identifican los factores que determinan la evolución de
una silicosis simple a una complicada, pero se ha Figura 28. Fibrosis
evidenciado que en ocasiones está implicada la presencia pulmonar masiva en
de tuberculosis o alguna otra micobacteria y/o una elevada Silicosis.
exposición a sílice.

Tabla 20. Características diferenciales en Silicosis simple y complicada.

Silicosis simple Silicosis complicada
Presencia de
No Sí (disnea progresiva)
síntomas
Alteración de la Sí: disminución leve de la CVF Sí: limitación ventilatoria
función pulmonar y capacidad de difusión restrictiva u obstructiva
Disminuye la
No Sí
esperanza de vida
Hallazgos en la Masas de FMP > 1 cm diámetro,
Patrón nodular
radiografía de tórax fibrosis masiva progresiva
FMP: fibrosis masiva progresiva.

Formas de evolución de la silicosis:

I. Evolución crónica: la forma más habitual, desencadenándose la enfermedad luego de
varios años de exposición (20 o más).
II. Evolución aguda: puede evolucionar en un corto período de tiempo luego de una
exposición intensa a SiO2 libre.
III. Evolución acelerada: es clínicamente similar a forma aguda, pero patológicamente
similar a la forma crónica.

→ Antracosis: neumoconiosis producida por inhalación de polvo de carbón. Se relaciona

más específicamente con la exposición que sufren los trabajadores de las minas de carbón.
Si bien el número de sujetos expuestos ha disminuido con los años, aún existe un número
elevado. La enfermedad suele presentarse tras varios años de exposición al polvo del carbón,
y, del mismo modo que la silicosis, puede evolucionar tiempo después de cesada la
exposición. El diagnóstico puede confirmarse mediante la radiografía de tórax, identificando

54
la presencia de ciertos hallazgos patológicos:
✓ Máculas (lesiones elementales) que evolucionan
a nódulos estrellados con un contenido negruzco
✓ Dilatación de bronquiolos
✓ Enfisema focal

Figura 29. Histología pulmonar de un minero del

carbón. Se observa acumulación de partículas en
bronquiolos respiratorios (BR) y enfisema focal.

→ Asbestosis: neumoconiosis producida por la inhalación de asbesto. El asbesto está

constituido por minerales (silicatos hidratados) de estructura fibrosa: crisolita, crosidolita,
amosita y antofilita. Se ha usado como aislante en construcciones y techos de asbesto-
cemento, como también en balatas de los frenos de vehículos motorizados. Algunos de los
oficios con mayor exposición a asbesto son:
✓ Extracción del producto
✓ Transporte y labores del automóvil (frenos)
✓ Construcción (fibrocementos, aislamiento)
✓ Industria naval (astilleros)
✓ Industria textil
✓ Exposición ambiental en países donde se extrae y procesa
Luego de ser inhaladas, las fibras de asbesto llegan a los alvéolos, donde se pueden unir a
proteínas formando cuerpos de asbesto. Estas fibras de asbesto también pueden eliminarse
mediante la expectoración, o penetrar al intersticio donde generan una reacción inflamatoria
fibrosante. Cabe destacar que el periodo de inducción es de 20 o más años de exposición.
Las formas de presentación clínica de la asbestosis incluyen:
I. Fibrosis pulmonar intersticial difusa
II. Carcinoma bronquial: aparece especialmente en fumadores.
III. Patología pleural: engrosamiento pleural y placas pleurales. Tardíamente puede
desarrollarse un mesotelioma (neoplasia maligna que aparece hasta 40 años post
exposición leve).
El diagnóstico se hace considerando antecedentes de exposición riesgosa, periodo de latencia
y hallazgos clínicos y funcionales; más afección intersticial en radiografía de tórax.

e) Hemorragia alveolar difusa (HAD)

Corresponde a la hemorragia de los capilares pulmonares hacia los alvéolos, en el contexto
de vasculitis sistémicas. Las manifestaciones clínicas de la HAD incluyen disnea, tos y
hemoptisis; mientras que las manifestaciones funcionales varían según temporalidad:
- HAD aguda: se caracteriza por un aumento temporal de la DLCO.
- HAD recurrente: se desarrolla una limitación ventilatoria restrictiva y existe disminución
de la DLCO.

55
 f) EPID infrecuentes
→ Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans: corresponde a una proliferación de
las células de Langerhans monoclonales en el intersticio pulmonar y en los espacios aéreos.
Si bien se desconoce su etiología, se presenta casi exclusivamente en fumadores. Sus
síntomas incluyen tos, disnea, astenia y dolor pleurítico; mientras que su primera
manifestación clínica suele ser el neumotórax.
El diagnóstico se realiza mediante Tomografía Computada de Alta Resolución (TCAR), la
cual muestra nódulos o quistes multiformes en los lóbulos superiores, alrededor de bronquios
distales. Además, el hallazgo de > 5% de células de Langerhans en el lavado broncoalveolar
es altamente sugerente de la enfermedad. El tratamiento consiste en abandonar el tabaquismo,
y en algunos casos se indican corticoides sistémicos.

→ Proteinosis alveolar: consiste en una acumulación de surfactante en los alvéolos, la que

produce alteraciones del intercambio gaseoso. La mayoría de las veces se desconoce su
etiología, y respecto a su fisiopatología se sabe que la presencia de autoanticuerpos contra el
factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) desempeña un papel
crucial en la alteración de la depuración de surfactante pulmonar por los macrófagos
alveolares. Los síntomas de la enfermedad son disnea, astenia y malestar general; y el
diagnóstico se basa en el análisis del lavado broncoalveolar.

Resumen de las alteraciones funcionales pulmonares en las EPID

✓ Disminución de la compliance pulmonar: el parénquima pulmonar se vuelve rígido
y resistente a la expansión, y aumenta la presión de retracción elástica debido a un
incremento de las fuerzas elásticas.
✓ Disminución de los volúmenes pulmonares: como consecuencia de la disminución
de la compliance, todos los volúmenes pulmonares están proporcionalmente
disminuidos. El volumen corriente también está disminuido, por lo que la ventilación
alveolar se mantiene mediante un aumento de la frecuencia respiratoria.
✓ Alteraciones del intercambio gaseoso: la hipoxemia es consecuencia principalmente
de las áreas de fibrosis que llevan a una ventilación alveolar severamente heterogénea,
lo que disminuye la relación V/Q, produce zonas de shunt intrapulmonar y aumenta la
P(A-a)O2. El engrosamiento intersticial y la pérdida de capilares pulmonares por
obliteración disminuye la capacidad de difusión pulmonar (DLCO), que en
combinación con una PvO2 disminuida es responsable de la hipoxemia en ejercicio. El
incremento de la frecuencia respiratoria lleva a una PaCO2 normal o disminuida.
✓ Hipertensión arterial pulmonar: por vasoconstricción mediada por hipoxemia y
pérdida de lechos capilares por obliteración.

56
Enfermedades parenquimatosas predominantemente alveolares
a) Atelectasia
Se denomina así a la disminución del volumen pulmonar por colapso alveolar. Su
presentación puede dividirse en dos tipos:
✓ Microatelectasias: ocurren a nivel subsegmentario, y por lo tanto no son visibles en la
radiografía de tórax.
✓ Macroatelectasias: progresan hasta colapsar un segmento, un lóbulo o todo un pulmón,
por lo que son visibles en la radiografía de tórax.
→ Fisiopatología: en adultos los principales mecanismos involucrados son:
1. Por reabsorción: debido a la obstrucción total en algún punto de la vía aérea, se produce
reabsorción de gas en los alveolos dependientes, los que posteriormente colapsan. La
obstrucción se produce generalmente por la presencia de tapones mucosos y/o exudado,
aunque puede originarse con menor frecuencia por cuerpos extraños o tumores.
El mecanismo subyacente implica que la presión parcial de oxígeno en los alveolos
dependientes de la vía aérea obstruida supera a la presión parcial de oxígeno capilar,
produciendo un gradiente de presión que favorece la reabsorción del gas. La reabsorción
en este contexto requiere de horas o días; sin embargo, la oxigenoterapia acelera este
proceso, al causar un lavado del nitrógeno alveolar.
Lo anterior se explica debido a que el nitrógeno que normalmente se encuentra en los
alveolos enlentece la difusión de gases debido a que posee una menor solubilidad; pero
ante un aumento de la fracción inspirada de oxígeno, el nitrógeno es reemplazado por
este gas, acelerando el proceso de reabsorción y provocando atelectasias.
2. Por compresión: es consecuencia de la ocupación de la cavidad pleural por líquido
(trasudado, exudado, sangre o linfa), aire (neumotórax) o células tumorales.
3. Por contracción: se produce cuando existe fibrosis pulmonar o pleural generalizada o
localizada que impide la expansión alveolar completa.
Otras causas de atelectasia a mencionar corresponden a:
✓ Disminución del volumen de reserva espiratorio (VRE), como ocurre en la
administración de anestesia general y en sujetos obesos, asociado a un aumento del
volumen de cierre como ocurre en la edad avanzada y en enfermos con hábito tabáquico
y/o EPOC.
✓ Disminución de los suspiros (ocurre frecuentemente en el postoperatorio), lo cual
disminuye la distensibilidad pulmonar por disminución del surfactante activo en la
interfase aire-líquido de los alvéolos.
✓ Déficit de surfactante alveolar: por inactivación (edema pulmonar agudo no
cardiogénico), por pérdida excesiva (edema pulmonar agudo cardiogénico) o por
disminución de su síntesis (embolia pulmonar).
b) Neumonía
El término neumonía comprende la inflamación del parénquima pulmonar, que comprende
tanto los alvéolos como los bronquiolos. Según el cuadro clínico, la etiología, radiología e

57
histología pueden dividirse en neumonías típicas o atípicas.
✓ Las neumonías típicas son el resultado de la proliferación bacteriana aguda por agentes
típicos (p. ej., Streptococcus pneumoniae) a nivel de los alvéolos pulmonares y de la
respuesta inmune asociada, lo que lleva posteriormente a la ocupación de los espacios
aéreos por exudado inflamatorio, también denominado consolidación.
✓ Las neumonías atípicas son el resultado de la infección por agentes virales o bacterianos
atípicos (p. ej., Mycoplasma pneumoniae), los que invaden preferentemente el intersticio
alveolar, lo que se refleja en la ausencia de infiltrados alveolares (consolidación).
Al mismo tiempo, las neumonías bacterianas pueden ser clasificadas según su distribución y
evolución en neumonías lobares (consolidación de un lobo pulmonar) o bronconeumonía
(compromiso multilobar con áreas de consolidación en parches).
→ Fisiopatología: en la zona afectada se dificulta la ventilación alveolar y el intercambio
gaseoso, lo que se refleja en hipoxemia por alteración de la relación V/Q y eventualmente
shunt intrapulmonar, por lo tanto; la severidad de la alteración de la función pulmonar es
dependiente de la magnitud de parénquima involucrado (p. ej., neumonía lobar, multilobar,
etc.).

Resecciones pulmonares: Neumonectomía

La resección de todo un pulmón (neumonectomía) es una alternativa en el tratamiento del
cáncer pulmonar. La resección disminuye la CVF y el VEF1 a valores entre el 50 o 60% de
su valor teórico dependiendo de si la neumonectomía fue derecha o izquierda. La resección
quirúrgica de un lóbulo pulmonar (lobectomía) o de un segmento pulmonar
(segmentectomía) también produce una limitación ventilatoria restrictiva, aunque de menor
cuantía que la neumonectomía.

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Apuntes FPRespiratoria I
Revisado 26.06.2021.MOG.-

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