Guía de Psiquiatría

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1.

Table of Contents
1. HISTORIA CLÍNICA PSIQUIÁTRICA ..................................................................................................... 5
1.1. ANAMNESIS ............................................................................................................................. 5
1.2. Episodios Previos ..................................................................................................................... 5
1.3. Enfermedad Actual .................................................................................................................. 5
1.4. Historia Personal ..................................................................................................................... 6
1.5. Situación Actual del Paciente .................................................................................................. 6
1.6. Personalidad............................................................................................................................ 6
1.7. Historia Familiar ...................................................................................................................... 7
2. EXAMEN MENTAL ............................................................................................................................ 7
2.1. Esquema Del Examen Mental .................................................................................................. 8
2.1.1. Porte, comportamiento y actitud ...................................................................................... 8
2.1.2. Actitud hacia el médico y hacia el examen ........................................................................ 9
2.1.3. Temas principales. Molestias y manera de manifestarlas .................................................. 9
2.1.4. Revisión de las funciones parciales ................................................................................. 10
2.2. ESQUEMA DE EXAMEN MENTAL (RESUMEN).......................................................................... 12
2.3. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONSCIENCIA ....................................................................... 14
3. TRASTORNOS NEURÓTICOS ........................................................................................................... 15
3.1. Trastornos de Ansiedad .......................................................................................................... 15
3.1.1. Trastorno por angustia (Trastorno por pánico)................................................................ 16
3.1.2. Trastornos Fóbicos ......................................................................................................... 17
3.1.3. Trastorno Obsesivo-Compulsivo (TOC). ........................................................................... 18
3.1.4. Trastorno Por Estrés Postraumático. ............................................................................... 19
3.1.5. Trastorno Por Ansiedad Generalizada ............................................................................. 20
3.1.6. CUADROS DE RESUMEN (SOLO GUIA) ............................................................................ 20
3.2. Trastornos de Somatomorfos ................................................................................................. 22
3.2.1. Trastorno Por Somatización (Síndrome De Briquet). ....................................................... 23
3.2.2. Trastorno Por Dolor ........................................................................................................ 23
3.2.3. Trastorno Hipocondriaco ................................................................................................ 23
3.2.4. Trastorno Dismórfico ...................................................................................................... 23
3.2.5. Trastorno Conversivo ..................................................................................................... 24
3.3. Trastornos disociativos ........................................................................................................... 25
3.3.1. Trastorno Por Amnesia Disociativa (O Psicógena) ........................................................... 25
3.3.2. Trastorno Por Fuga Disociativa ....................................................................................... 25
3.3.3. Trastorno De Identidad Disociativa (Personalidad Múltiple)............................................ 25
3.3.4. Trastorno Por Despersonalización/Desrealización........................................................... 26
3.3.5. Otros Trastornos Disociativos. ........................................................................................ 26
3.4. Trastornos afectivos ............................................................................................................... 26
3.4.1. Episodios Afectivos ......................................................................................................... 27
3.4.2. Trastornos Depresivos .................................................................................................... 28
3.4.3. Trastornos Bipolares ....................................................................................................... 28
3.5. Trastornos adaptativos........................................................................................................... 30
3.5.1. Los Estresores................................................................................................................. 30
3.5.2. Persona .......................................................................................................................... 31
3.5.3. El Entorno Social ............................................................................................................. 31
4. TRASTORNOS PSICOTICOS.............................................................................................................. 33
4.1. Trastornos De La Percepción .................................................................................................. 35
4.2. Trastornos Del Contenido Del Pensamiento ........................................................................... 36
4.3. Trastornos Del Curso Y De La Forma Del Pensamiento ............................................................ 37
4.4. Esquizofrenia ......................................................................................................................... 37
4.4.1. Fases de la esquizofrenia ................................................................................................ 38
4.4.2. Clínica............................................................................................................................. 38
4.4.3. Tipos clínicos de esquizofrenia........................................................................................ 39
4.4.4. Subtipos ......................................................................................................................... 39
4.4.5. Diagnostico .................................................................................................................... 40
5. DISFUNCIONES SEXUALES .............................................................................................................. 41
5.1. Clasificación De Los Trastornos Sexuales ................................................................................ 41
5.1.1. TRASTORNOS DE LA IDENTIDAD SEXUAL ......................................................................... 41
5.1.2. 2. PARAFILIAS ................................................................................................................. 43
5.1.3. 3. DISFUNCIONES SEXUALES ........................................................................................... 45
5.2. Evaluación De Los Trastornos Psicosexuales ........................................................................... 52
6. TRASTORNOS DE PERSONALIDAD .................................................................................................. 52
6.1. GRUPO A ................................................................................................................................ 53
6.2. GRUPO B ................................................................................................................................ 53
6.3. GRUPO C ................................................................................................................................ 53
6.4. CUADRO DE GRUPOS DE PERSONALIDAD (GUIA) .................................................................... 54
7. TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS ........................................................................................... 54
7.1. Sintomatología ....................................................................................................................... 54
7.2. Clasificación ........................................................................................................................... 55
7.2.1. DEMENCIA...................................................................................................................... 56
7.2.2. DELIRIUM ....................................................................................................................... 57
7.2.3. SÍNDROME AMNÉSICO ORGÁNICO ................................................................................. 59
7.2.4. ALUCINOSIS ORGÁNICA .................................................................................................. 60
7.2.5. TRASTORNO CATATÓNICO ORGÁNICO............................................................................ 61
7.2.6. TRASTORNO DELUSIVO ORGÁNICO (esquizofreniforme) ................................................. 61
7.2.7. TRASTORNO DE ANSIEDAD ORGÁNICO ........................................................................... 62
7.2.8. TRASTORNO DE LABILIDAD EMOCIONAL ORGANICO....................................................... 62
7.2.9. TRASTORNO COGNOSCITIVO LEVE .................................................................................. 62
7.2.10. TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Y DEL COMPORTAMIENTO..................... 63
7.3. Etiopatogenia De Los Trastornos Mentales Orgánicos. ........................................................... 64
7.3.1. La causa orgánica ........................................................................................................... 64
7.3.2. Factor huésped ............................................................................................................... 65
7.3.3. Factor ambiente ............................................................................................................. 65
7.4. Diagnóstico ............................................................................................................................ 66
7.4.1. Diagnóstico Sindrómico .................................................................................................. 66
7.4.2. Diagnóstico Etiológico .................................................................................................... 66
7.5. Tratamiento ........................................................................................................................... 67
8. ALCOHOLISMO .............................................................................................................................. 68
8.1. Etiopatogenia......................................................................................................................... 68
8.2. Sintomatología ....................................................................................................................... 68
8.3. Psicopatología ........................................................................................................................ 69
8.4. Formas Clínicas ...................................................................................................................... 69
8.5. Tratamiento ........................................................................................................................... 70
8.5.1. Desintoxicación Más Tratamiento Del Síndrome De Abstinencia. .................................... 70
8.5.2. Tratamiento De Las Complicaciones Psiquiátricas Y Médicas........................................... 71
8.6. Tratamiento De La Dependencia ............................................................................................ 71
9. PSICOFARMACOS ........................................................................................................................... 72
9.1. Antipsicóticos......................................................................................................................... 72
9.2. Antidepresivos ....................................................................................................................... 74
9.3. Ansiolíticos............................................................................................................................. 76
9.4. Sales De Litio .......................................................................................................................... 78
9.5. Anticonvulsivantes ................................................................................................................. 79
9.5.1. ............................................................................................................................................ 81
1. HISTORIA CLÍNICA PSIQUIÁTRICA
La historia clínica psiquiátrica no difiere de la historia clínica en general, salvo, tal vez, en acentuar
determinados aspectos de la anamnesis, como la enfermedad actual o los antecedentes personales y
familiares, en el sentido de una mayor comprensión biográfica; la presencia de factores precipitantes y
desencadenantes, la importancia de las etapas evolutivas de la vida y las relaciones interpersonales, el
estilo de vida, los accidentes patológicos sufridos o la conciencia y actitud ante las manifestaciones
psicopatológicas padecidas. Con este criterio se exponen al estudiante que se inicia en estas
responsabilidades los puntos más importantes.

1.1. ANAMNESIS

Además de anotar los datos de filiación de cada uno de ellos, consignar la sinceridad aparente, la
confianza que merecen, los posibles prejuicios y aversiones, duración e intimidad en el trato con el
sujeto y actitud del informante acerca de los acontecimientos que condujeran a la consulta o a la
hospitalización del paciente.

1.2. Episodios Previos

Breve resumen de los episodios de enfermedad mental o de fenómenos psicopatológicos, relatados en


orden cronológico y anotando los datos siguientes: edad, síntomas, duración, internamientos,
diagnósticos ¿Cómo fueron tratados? ¿Por cuánto tiempo? ¿Con qué resultado? ¿La recuperación fue
completa o incompleta? Anotar, asimismo, el estado de salud y nivel de funcionamiento personal entre
episodios.

1.3. Enfermedad Actual

Transcribir brevemente los problemas o molestias principales de acuerdo a los informantes y al mismo
paciente, subrayando las diferencias significativas entre unos y otro.

3.1 Describir con lenguaje sencillo, evitando juicios y calificaciones, cuándo se advirtieron las primeras
evidencias de cambios de carácter. En orden cronológico relatar la evolución de estos cambios o
síntomas, prestando especial atención a los de su adaptación a las diversas situaciones de la vida
(trabajo, estudio, relaciones con la familia y los demás), hasta el momento de la consulta.

3.2 Para la descripción de los síntomas responder a las preguntas siguientes: ¿Cómo son? ¿Cuál ha sido
su curso? ¿Cómo se iniciaron? ¿En qué circunstancias? ¿Dónde se localizan? ¿Cuál es su severidad?
¿Qué los agrava o qué los mejora? ¿Son continuos o episódicos? ¿Existen variaciones dentro de las 24
horas? ¿Están mejorando o empeorando?

3.3 Las circunstancias precipitantes fisiológicas, como el ejercicio, la alimentación, el ciclo menstrual,
la gestación y las relaciones con el crecimiento, el desarrollo o la involución; o exteriores, como los
estresores físicos con relación a los cambios meteorológicos, condiciones físicas del trabajo y de la vida,
traumatismos, toxinas, venenos, polen, microorganismos, parásitos, desnutrición o por estresores
interpersonales, como adaptación a nuevas situaciones, pérdida de relaciones, apoyo, autoestima o
interdependencia y amenazas diversas (salud, integridad física, sobrevivencia, frustración de
necesidades básicas y otras). En general, no indagar exclusivamente acerca de las grandes calamidades
de la vida sino tener en cuenta que las situaciones de estrés moderado y prolongado, sin esperanza
asociada, pueden afectar tanto como serias privaciones, amenazas o frustraciones.

3.4 Siguiendo el relato de los síntomas comunicados y de la averiguación de estresores precipitantes,


se debe continuar preguntando por otros síntomas que el paciente no ha mencionado. Uno de los signos
más precoces de enfermedad es la pérdida de los poderes o capacidades ordinariamente mantenidas en
reserva. Tal pérdida se demuestra mejor no cuando el órgano sospechoso se encuentra en reposo, sino
cuando debe responder a demandas extras para su funcionamiento. Así, la averiguación debe incluir los
cambios en la tolerancia al ejercicio físico o a la frustración, a una necesidad aumentada de sueño o a
una tolerancia disminuida al alcohol, por ejemplo. La revisión de funciones y órganos deberá considerar
cualquiera de ellos, pero haciendo hincapié en el sistema nervioso central (SNC) y en las funciones
vitales. Respecto al primero, indagar sobre cefaleas, síncopes, vértigos, ataques, dificultad en pensar o
hablar, compromisos de la sensibilidad, insomnio o hipersomnia, pérdida de conocimiento,
automatismos psicomotores, angustia, depresión, irritabilidad u otros estados emocionales
pronunciados, amnesia o hipomnesia, entorpecimiento o anublamiento de la conciencia, alteraciones del
comportamiento de la niñez o adolescencia, aspectos desusados del desarrollo psicosexual. Para las
segundas, se precisará los aspectos en cuanto al apetito, sueño, deseo sexual, movimientos intestinales,
menstruación y fuerza muscular.

1.4. Historia Personal

Da cuenta al entrevistador sobre factores tempranos que han influido en el paciente y que, por eso,
suelen ser causas, también tempranas, de su condición presente. Sin embargo, la habilidad de la
persona para reaccionar frente a estresores actuales, deriva del moldeamiento de su organismo por la
interacción, a lo largo de muchos años, de su dotación genética y de sus experiencias previas. La historia
personal, debe recordarse, asimismo, no es sólo un registro de causas exteriores que obran sobre el
paciente, sino, también, de sus respuestas a esos estímulos.

1.5. Situación Actual del Paciente

El entrevistador posiblemente no puede comprender el estado psicológico del paciente y, a menudo, su


estado físico, sin un conocimiento de la situación o circunstancias presentes de su vida. Este
conocimiento sirve para la comprensión del origen de la enfermedad y para tomar medidas con miras a
su rehabilitación y tratamiento. Los tópicos a considerar son:

5.1 Residencia física

5.2 Comunidad donde se halla ubicada la residencia.

5.3 Pertenencia a grupos.

5.4 Miembros del grupo doméstico (personas con las que vive diariamente).

5.5 Hábitos sociales.

5.6 Ocupación, como posible fuente de tensión, conflicto, riesgos diversos,


satisfacciones.

5.7 Condición económica y seguridad.

5.8 Actitudes hacia la situación actual de la vida.

1.6. Personalidad

La enfermedad afecta la personalidad, así como ésta afecta la enfermedad. Cuando la enfermedad afecta
ligeramente la personalidad el mismo paciente puede, generalmente, proveer información confiable
sobre su personalidad, pero cuando conlleva grandes cambios, el paciente, comúnmente, es un mal
testigo de éstos y el entrevistador ha de recurrir a los parientes para obtener información al respecto.
Se debe averiguar sobre:
6.1 Inteligencia.

6.2 Satisfacciones.

6.3 Habilidades especiales.

6.4 Hábitos y empleo del tiempo.

6.5 Estado de ánimo habitual.

6.6 Rasgos dominantes.

6.7 Relaciones con otras personas.

6.8 Objetivos y aspiraciones.

6.9 Ideales.

Deben evitarse generalidades sobre la personalidad del paciente y más bien precisar las características
a través de ejemplos, referencias a un estilo de comportamiento interpersonal o al modo de responder
a las diversas circunstancias de la vida.

1.7. Historia Familiar

Debe dar datos sobre los aspectos siguientes:

7.1 La historia pertinente de cada miembro familiar significativo.

7.2 La situación social, cultural y económica de la familia.

7.3 La estructura familiar, incluyendo las relaciones genéticas.

7.4 Los valores y hábitos sociales del grupo familiar.

7.5 Las relaciones interpersonales de sus miembros y con el paciente.

De cada miembro anotar los rubros siguientes: nombre y edad; en caso de muerte, edad en el momento
del deceso, naturaleza y duración de la enfermedad final (edad del paciente cuando tal miembro
falleció); religión; grupo étnico; ocupación (cambio de ocupación, razones para ello); educación (razones
para no terminarla); estado marital e hijos; características físicas, incluyendo la constitución, salud y
enfermedades principales. Características psicológicas a través de una breve descripción de los hábitos
más importantes, valores y actitudes.

2. EXAMEN MENTAL
La técnica del examen mental carece de los procedimientos estereotipados del examen físico. Importa
más la habilidad del examinador para adaptarse al paciente y a la situación creada por la sintomatología
o enfermedad de éste. Existen, sin embargo, algunos principios de orientación de índole muy general:

a. La entrevista debe ser privada. La presencia de otras personas (miembros de la familia, amigos
u otros pacientes) la hace insatisfactoria.
b. El acercamiento al paciente debe ser amigable, pero con naturalidad. Preferible es comenzar
por las molestias principales de la enfermedad actual, tanto si consulta a iniciativa propia o cuando es
enviado por un colega o es la familia quien lo solicita. En todos los casos el entrevistador hará constar
su interés de ayudarlo a resolver sus molestias o a evaluar su situación emocional (nerviosa) sin ideas
preconcebidas. Se sirve mejor a los intereses del paciente con la franqueza. Bajo ninguna circunstancia
debe engañársele.

En la entrevista se observa su comportamiento a medida que manifiesta sus molestias y discute la


historia de la enfermedad o problema actual. Casi siempre dará cuenta espontáneamente de algunos de
sus síntomas o maneras en que ha sido perturbado. Debe animársele a elaborar la descripción de lo
sucedido y de cómo lo ha afectado. Entonces son necesarias ciertas preguntas directas formuladas sobre
otras preocupaciones (funciones psicológicas parciales) que pudieran haberle perturbado. Finalmente,
algunas preguntas adicionales respecto de la memoria y funciones intelectuales completan el examen
mental. Recuérdese que el mismo paciente es un informador de su propia historia personal y familiar.

c. Son esenciales tacto y gentileza. Las preguntas sobre la molestia principal o sobre las
preocupaciones del paciente deben ser formuladas con cautela y en un lenguaje que éste sea capaz de
entender de tal manera que no le perturbe. La aparición de angustia y hostilidad durante el examen
podría estar, muchas veces, confirmando una mala técnica. Si por algún motivo el paciente se altera
debe cambiarse el tema de la conversación previa reaseguración. Nunca debe concluirse la entrevista
dejando perturbado al examinado.

La gentileza es esencial; las dificultades emocionales de los pacientes son de fácil acceso una vez que
éste tiene confianza en el examinador y se da cuenta de su interés y respeto genuinos.

Deben aceptarse sin crítica o sorpresa las declaraciones del paciente. Síntomas con respecto a los cuales
el sujeto puede estar a la defensiva, pueden aflorar si la técnica del examen se basa en el respeto.
Como regla general debe evitarse las interpretaciones y usarlas sólo cuando sea estrictamente
necesario, por ejemplo, cuando la angustia es intensa, y para los fines de una debida reaseguración.

d. Dentro de un tiempo prudencial el examen mental debe desarrollarse abarcando todos los aspectos
particulares enfatizando algunos de ellos en relación al trastorno fundamental. El examen mental no
difiere para un paciente psicótico o neurótico. Los diferentes tipos de trastorno no cambian el objetivo
del examen ya que siempre hay que determinar la naturaleza de las respuestas psicológicas y
psicopatológicas más o menos individualizadas de la persona. Ningún paciente debe ser examinado de
modo irrespetuoso. Ni el severamente enfermo ni aquel con una enfermedad menor es traumatizado
por un examen adecuado y hábilmente conducido. Cuando un paciente se halla agudamente perturbado,
estuporoso o por alguna razón no colaborador, el examen inicial debe ser pospuesto, pero es importante
obtener un registro preciso del comportamiento y de las declaraciones del paciente durante tal período,
aunque ciertos aspectos manifiestos o nítidos pueden estar ausentes o ser inaccesibles. Un nuevo
examen detallado debe ser hecho luego si ocurre cambio significativo en el comportamiento.

e. El relato escrito final debe ser, en lo posible, tan conciso cuanto completo. Es esencial mencionar las
preguntas importantes efectuadas y registrar literalmente las contestaciones más significativas del
paciente. Las conclusiones deben apoyarse, cuando sea posible, mediante citas de las declaraciones
formuladas del paciente que las sustenten, de tal modo que el lector pueda comprobar, sin dificultad,
las bases de la formulación, simples, descriptivas, no ambiguas, evitándose las expresiones técnicas,
así como aquellas que manifiesten juicios morales. Se anotarán tanto los hallazgos positivos cuanto los
negativos.

2.1. Esquema Del Examen Mental


2.1.1. Porte, comportamiento y actitud

Se describirá la edad que aparente el paciente en contraste con la declarada; el orden, desorden o
excentricidad en el vestir. En caso de la mujer, los arreglos o cosméticos que utiliza. Anotar si hay
evidencia de que el sujeto está perturbado o enfermo somáticamente: palidez, cianosis, disnea,
enflaquecimiento. Asimismo, describir la expresión facial: alerta, móvil, preocupada, de dolor,
inexpresiva, triste, sombría, tensa, irritable, colérica, de temor, despreciativa, alegre, afectada, de
ensimismamiento, vacía.

Valorar el habla: tono moderado de voz con enunciación clara y acento ordinario o indebidamente fuerte
o débil, apagada, cuchicheante, disártrica, ronca, tartamudeante, monótona o flexible. Otro tanto se
hará con la postura y la marcha: erguida, encorvada, oscilante, tiesa o torpe. Asimismo, se anotará si
se presentan gestos desusados, tics, temblores, tendencia a pellizcarse, frotarse o coger su ropa. No
dejar pasar una cojera, una rigidez muscular, una resistencia tipo rueda dentada o la flexibilidad cérea.
Por último, describir la actividad general durante el examen, anotando si ésta está dentro de los límites
normales o si el paciente se encuentra agitado, inquieto, hipoactivo, retardado, inmóvil o se mueve
espontáneamente o sólo como respuesta a estímulos externos. En general, precisar si la actividad es
organizada y con objetivos, o desorganizada, impulsiva o estereotipada. Asimismo, si los movimientos
son graciosos o torpes y si hay tendencia a mantener actitudes motoras o a repetir los movimientos,
actitudes o palabras del examinador, por ejemplo.

2.1.2. Actitud hacia el médico y hacia el examen

No debe preguntársele directamente al sujeto pero se registrará cualquier comentario a ese respecto.
Anotar, entonces, la forma en que saluda y cómo relata su malestar: de manera impersonal o como si
fuera un negocio, amigable, desconfiado o respetuoso, turbado, miedoso, no sólo al hablar de sus
síntomas sino al hablar en general con el entrevistador; es decir, si se muestra indiferente ante éste o
lo ignora o trata de suplantarlo o se comporta tímida, afectada o juguetonamente.

2.1.3. Temas principales. Molestias y manera de manifestarlas

La molestia es lo que el paciente comunica acerca de sus malestares, preocupaciones y trastornos


principales que más lo perturban, aun cuando no sea lo que más amenaza su salud. Las explicaciones
que el paciente proporciona al respecto de ella pueden ser correctas, pero pueden ser totalmente erradas
como ocurre con los hipocondríacos o los psicóticos. La molestia debe anotarse tan literalmente como
se pueda, pero que sea compatible con una razonable brevedad. El registro debe indicar si el paciente
tiene una o varias molestias y ha de indicar el orden de importancia o énfasis que les otorga. Es,
asimismo, muy importante anotar la expresión emocional que acompaña al relato ya que muchas veces
las emociones expresadas en esas circunstancias son más reveladoras que el contenido de las palabras.
Respuestas del tipo de resentimiento, angustia, culpa y cólera son sugestivas de problemas
significativos.

En algunos casos el paciente puede negar la existencia de cualquier malestar o dificultad personal o
francamente puede manifestar o dar a entender que la culpa es de alguna otra persona. La descripción
de la calidad de la molestia debe ponerse en evidencia dentro de lo posible, con citas textuales
expresadas por el paciente. Los temas principales de la molestia y de las preocupaciones pueden,
generalmente, ser puestos de manifiesto haciendo preguntas similares a las siguientes: ¿Por qué ha
venido acá? ¿Está Ud. enfermo? ¿En dificultades de alguna manera? ¿Cómo se ha manifestado su
enfermedad, su nerviosidad o su dificultad? ¿De qué se ha quejado o qué molestias ha tenido? Si el
paciente manifiesta que no tenía deseos de consultar al médico o que ha sido traído, sin quererlo él,
para un examen, hay que elaborar otro tipo de preguntas que pueden ser como las siguientes: ¿Por qué
lo trajeron aquí sus parientes o amigos? ¿Pensaron que Ud. estaba enfermo o nervioso? ¿Por qué
pensaron eso?

Es mejor que el paciente describa la enfermedad a su manera, con la menor interrupción posible. Puede
hacerse preguntas apropiadas para destacar con mayor claridad los asuntos importantes. Para tal efecto,
el examinador selecciona las preguntas adecuadas guiándose por el sentido de lo obtenido en las
declaraciones espontáneas del paciente, de su comportamiento, de los aspectos formales del lenguaje
y de su estado afectivo. Estas preguntas pueden tener las siguientes características: ¿Tiene el paciente
alguna molestia o trastorno físico? ¿Preocupaciones especiales? ¿Situaciones especiales que lo han
perturbado? (situación general en el hogar, en el trabajo, en la escuela; muertes recientes, fracasos,
desengaños, dificultades económicas, enfermedades; pequeñas dificultades y mortificaciones, pero
constantes).

En caso de que el paciente no colabore y por lo tanto el contenido no sea fácilmente accesible porque
no desea el examen, la exploración ni el tratamiento, o por ser suspicaz, desconfiado o antagonista a
tales procedimientos, es necesario emplear preguntas directas: ¿Nos han dicho que Ud. ha estado
enfermo? (o nervioso, preocupado o actuando de manera no acostumbrada) ¿Es eso así? Queremos
ayudarlo y escuchar su punto de vista del asunto. ¿Le ha ocurrido a Ud. últimamente algo extraño?
¿Tiene Ud. motivos para quejarse de algo o de alguien? ¿Han sido todos correctos con Ud? ¿Qué piensan
los demás de su estado? Si existe resistencia, debe emplearse mucho tacto, antes de ejercer presiones,
y proceder a una averiguación indirecta y no interrogativa: "deduzco o me parece, que algo le ha
sucedido, que algo ha ocurrido; me agradaría que me contara lo sucedido para formarme una mejor
idea, para aclarar cualquier malentendido".

2.1.4. Revisión de las funciones parciales

Atención. Apenas iniciada la observación directa se precisará la atención que el sujeto presta a los
procedimientos del examen o durante la entrevista. Ante todo, se anotará la orientación o dirección
dominante y de qué manera se mantiene despierta. Si es necesario aplicar pruebas simples como la
sustracción seriada, no sólo anotar las respuestas logradas sino el monto del esfuerzo al responder, el
grado de fatigabilidad y la presencia de distraibilidad como un factor de interferencia.

Estado de la conciencia. Las condiciones en que está disminuida o alterada la conciencia se describen
como estrechamiento, entorpecimiento y anublamiento y sus variedades (Ver Capítulo 5). Tener en
cuenta, sin embargo, que las alteraciones de la conciencia se presentan o exacerban en la noche muy
frecuentemente y su carácter es fluctuante. Asimismo, no sólo compromete la orientación, la atención,
la memoria o la actividad perceptiva con una interpretación errónea de la realidad sino que produce una
perturbación global del comportamiento.

Orientación. Es necesario estudiarla en cada una de sus esferas: tiempo, lugar, con respecto a las
otras personas y consigo mismo. En muchos, especialmente en la práctica de consultorio, tratándose
de pacientes venidos voluntariamente, es aconsejable el empleo de preguntas formales concernientes
a la orientación y, en ningún caso, debe prejuzgarse que existe una orientación correcta.

Lenguaje. Tener en cuenta que la comunicación entre el paciente y el entrevistador se realiza no


solamente a través del lenguaje oral, sino, también, del mímico e, inclusive, del escrito. Hay que estar
atento a reparar en la velocidad de la emisión del discurso y sus fluctuaciones en relación a los estados
o cambios de ánimo en el sentido de su aceleración o retardo, a la tonalidad aguda o grave, a la
intensidad exagerada o disminuida, a la productividad aumentada o restringida, a la fluidez o a las
detenciones, al orden o desorden de las asociaciones, a las repeticiones innecesarias y a la
comprensibilidad o no del discurso. Otro tanto hay que anotar a la mímica; si está exagerada, disminuida
o ausente y si concuerda con las palabras o el estado de ánimo dominante. De otro lado, generalmente,
hay concordancia entre el lenguaje oral y el escrito.

Afectividad. La evaluación del estado emocional debe tomar en cuenta criterios objetivos y subjetivos,
anotándose las emociones y estados de ánimo dominantes. Han de distinguirse las reacciones
emocionales que son respuestas a una situación significativa de los estados de ánimo de naturaleza
endógena y las actitudes emocionales que orientan la conducta dando significación a las situaciones,
pudiendo referirse a otras personas, a la propia persona y, en general, a todo tipo de situación.

Se considera, objetivamente, la expresión facial, el comportamiento general, la postura, la marcha, los


gestos. Debe prestarse atención a la ocurrencia de lágrimas, sonrojos, sudor, dilatación pupilar,
taquicardia, temblores, respiración irregular, tensión muscular, aumento de presión arterial,
modificaciones somáticas presentes en estados de tensión, angustia, miedo y depresión. Es importante,
para la conveniente identificación, el aspecto subjetivo, es decir, la descripción que hace el paciente de
su propio estado afectivo, sea espontáneamente o como respuesta a nuestras indagaciones. De otra
parte, es indispensable anotar los cambios o modificaciones que se producen a propósito de tal o cual
declaración. Signo de haberse tocado o aproximado a un asunto importante es la aparición de una
emoción intensa, y una manera de acercarse a su mejor comprensión es ayudar a conocer las situaciones
que la provocan.

Tan importante como lo mencionado es el estudio de cómo se las controla o suprime y de qué manera
el estado afectivo modifica o compromete el funcionamiento psicobiológico; por ejemplo, precisa saber
qué ha condicionado ese estado emocional, por qué responde así, tan intensamente, qué es lo que
siente y manifiesta y qué es lo que hace en ese sentido.

En cuanto a los estados de ánimo, hágase similares observaciones, tomándose nota de cualquier
tendencia a la periodicidad y a la alternancia con otros estados de ánimo, su presentación accesual o
ictal y su vinculación a otros fenómenos (crisis convulsivas, por ejemplo) en general; buscar qué
conexiones se dan con alguna conducta irracional o peligrosa (ideas de suicidio) tendencia agresiva,
pródiga, promiscua u otras. Prestar atención a la concordancia o discordancia entre lo que dice el
paciente y su expresión emocional. Puede ocurrir que la expresión de los pensamientos no se acompañe
de las emociones o expresiones emocionales correspondientes; así, hable de asuntos serios sonriendo
o viceversa. Otras variables importantes son: la facilidad y la variabilidad. Puede ocurrir que asuntos
chistosos susciten torrentes de risa o que pensamientos apenas tristes provoquen llanto intenso y
prolongado; en estos casos, con causa insuficiente, ¿reconoce el paciente lo excesivo e incontrolable de
su respuesta?

Experiencias pseudoperceptivas. Pueden ocurrir en todas las esferas sensoriales, pero las más
frecuentes son las pseudopercepciones auditivas y visuales; luego, las referidas al propio cuerpo, las
táctiles y las olfatorias. Precisarlas a través de la actitud alucinatoria correspondiente, cuando exista, y
anotar si se acompaña de lucidez de conciencia o no, cuál es el contenido y las circunstancias en que
aparecen y desaparecen. Asimismo, en qué forma influyen en el comportamiento y en el estado afectivo.
Otro tanto respecto a la explicación del fenómeno y la conciencia de anormalidad o no.

4.7 Necesidades. Considerar:

4.7.1. Sueño: la averiguación requiere precisar su duración, profundidad y continuidad. Asimismo, la


satisfacción del haber dormido. Si el paciente se queja de insomnio, ahondar sobre su significado en el
sentido de la dificultad para conciliar el sueño, si es fraccionado o si existe despertar temprano. Luego
conviene un estudio de los aspectos formales de los ensueños y de las actitudes que el paciente tenga
hacia ellos. Hay algunos que les otorgan gran valor de realidad y pueden obrar en consecuencia.

4.7.2. Hambre: no sólo catalogarlo sobre su aumento o disminución, sino por la satisfacción o no que
produce el comer, la facilidad de saciarse o no, el rechazo a determinados alimentos o la apetencia de
sólo algunos. Otro tanto puede hacerse para la sed.

4.7.3. Sexo: tener mucho tacto en el interrogatorio a este respecto. Aprovechar la mejor oportunidad
para realizarlo, pero nunca dejar de hacerlo. Precisar las primeras experiencias, las fantasías, los
periodos de abstención, la satisfacción lograda y las preferencias.

4.8 Acción. Al tratar acerca del "porte, comportamiento y actitud" (2.1) se precisan en la descripción
de la actividad general los aspectos más saltantes de esta función. Es indispensable, además, anotar,
entre otros, la facilidad para la iniciativa motora en el sentido de la ausencia, la mengua o el aumento.

4.9 Memoria y funciones intelectuales. Es bueno iniciar la exploración preguntando cómo se sirve
de la memoria o si se ha vuelto olvidadizo. Si se presenta un defecto de memoria hay que determinar
si el trastorno es difuso, más o menos variable o circunscrito, anotándose si compromete la memoria
para el pasado reciente o para el pasado remoto. Asimismo, determinar si hay evidencia de otros
compromisos en el funcionamiento intelectual, especialmente dificultad en la comprensión de la
situación global inmediata y dificultades en el cálculo. Si el efecto es circunscrito, anotar si envuelve
algún período específico de tiempo o dificultad en recordar experiencias asociadas a una situación
personal determinada. En cualquier tipo de defecto de memoria se debe anotar si el paciente tiende a
soslayar la dificultad recurriendo a la evasión, a generalidades o llenando los vacíos con material
fabricado.

Las funciones intelectuales que se han manifestado durante la entrevista a través del diálogo con el
examinador, seguramente, han sido calificadas de una manera cualitativa por el tipo de respuestas a
las diversas preguntas que se le han formulado o por el discurso espontáneo que ha expresado. Pero
siempre es necesario precisar el comportamiento cuantitativo de estas funciones intelectuales y para
ello se requiere de pruebas simples que cuantifiquen la capacidad de cálculo, información general o las
funciones intelectuales superiores como la comprensión, razonamiento, juicio y formación de conceptos.
Todo ello puede dar una estimación muy cercana del nivel de inteligencia.

4.10 Comprensión de la enfermedad y grado de incapacidad. Comprensión es la capacidad del


paciente de penetrar y entender la naturaleza general, causas y consecuencias de su enfermedad o
problema. En un sentido más amplio incluye el concepto que tiene de su enfermedad y de las
circunstancias por las que atraviesa. La forma más elevada de comprensión contempla la penetración y
entendimiento de los efectos de las propias actitudes sobre los demás y, asimismo, una utilización
constructiva de las propias potencialidades.

Cuando se discuta las opiniones del paciente acerca de su enfermedad o dificultad deben evitarse, en
esta fase diagnóstica, contradecirlo o cuestionar sus argumentos. Al mismo tiempo, usando preguntas
con tacto se han de determinar las razones que apoyan su opinión y así evaluar mejor el grado de
calidad de su comprensión.

Si se observa discrepancia entre la comprensión manifiesta, teniendo en cuenta su grado de inteligencia,


educación y condición social, y la esperada, es importante determinar la razón subyacente. Entre los
factores que interfieren comúnmente el entendimiento de los trastornos psiquiátricos, mencionamos los
siguientes: simple falta de conocimiento de los hechos de la situación, falta de experiencia previa con
situaciones similares; una tendencia aprendida a interpretar síntomas somáticos en términos de
enfermedad física y los síntomas y trastornos de comportamiento en términos morales de folclore y de
la superstición. Otras veces, la discrepancia se explica por miedo a conocer los hechos, basado en
supuestas o reales implicaciones personales o familiares del problema o de la enfermedad, una
necesidad de evitarse turbación o angustia, de guardar las apariencias. Estas discrepancias pueden ser
consideradas como una "falta de conciencia de enfermedad mental" en los casos de una personalidad
rígida con incapacidad para cambiar fácilmente una opinión, una actitud de suspicacia, de odio o cólera,
un estado dominante de tristeza o euforia, un alejamiento psicótico de la realidad, una aversión hacia
el médico, una inteligencia defectuosa, un enturbamiento de la conciencia y deterioro intelectual.

Una manera de cuantificarla es tomando en cuenta cómo el trastorno ha interferido en el trabajo o


estudios o con las actividades sociales del paciente. La incapacidad puede graduarse como ausente (0),
leve (1) moderada (2) y severa (3). Puede ocurrir: 1º Que no haya podido trabajar, estudiar o realizar
las tareas domésticas por estar en cama, sentado o dando vueltas, por ejemplo, por más de dos
semanas. 2º Las mismas manifestaciones por menos de dos semanas. 3º Que el trabajo, el estudio o
las labores domésticas sean interferidas por los síntomas, pero sin encontrarse el paciente incapacitado
totalmente; por ejemplo, llega tarde al trabajo, lo realiza mal, evita salir de compras, entre otros. 4º
Las relaciones interpersonales pueden haberse alterado severamente (pleitos, tensiones familiares,
irritabilidad) durante el último mes.

2.2. ESQUEMA DE EXAMEN MENTAL (RESUMEN)

I. PORTE, COMPORTAMIENTO Y ACTITUD.

A. Apariencia general y actividad psicomotora.


B. Molestias y maneras de manifestarlas.

C. Actitud hacia el médico y hacia el examen.

II. CONCIENCIA.

A. Conciencia y atención.

1. Orientación en el tiempo, lugar y persona.

III. CURSO DEL LENGUAJE.

A. Velocidad y productividad del lenguaje.

B. Relación entre el curso y los temas u objetivos, distraibilidad.

C. Anormalidades de la estructura intrínseca del curso del lenguaje.

1. Asociaciones superficiales.

2. Desorden de la asociación lógica.

3. Bloqueo.

4. Perseveración.

5. Afasia.

6. Miscelánea, estereotipia, neologismos, ecolalia.

IV. ESTADO AFECTIVO: ESTADOS DE ÁNIMO, EMOCIONES, ACTITUDES


EMOCIONALES

A. Estado de ánimo dominante.

1. Labilidad.

B. Relación entre el estado de ánimo y contenido.

V. CONTENIDO: TEMAS DE PREOCUPACIÓN, TENDENCIAS Y ACTITUDES


DOMINANTES.

A. Principales temas de las molestias y preocupaciones.

1. Tendencias pesimistas.

2. Tendencia auto-acusatoria y de auto-depreciación.

3. Tendencia nihilista.

4. Tendencia paranoide.
5. Tendencia de disociación esquizofrénica.

6. Tendencia expansiva.

7. Tendencia hipocondríaca.

8. Tendencia obsesiva y compulsiva.

9. Tendencia fóbica.

10. Tendencia histérica.

11. Tendencia neurasténica.

12. Tendencia del tipo de la despersonalización, del sentimiento de irrealidad, de


"lo ya visto" y "de lo nunca visto".

13. Experiencias pseudoperceptivas.

VI. MEMORIA, CAPACIDAD INTELECTUAL.

A. Memoria.

1. Remota.

2. Reciente.

3. Retención y memoria inmediata.

B. Cálculo.

C. Información general.

D. Operaciones intelectuales.

VII. COMPRENSIÓN DE LA ENFERMEDAD O PROBLEMA, GRADO DE INCAPACIDAD

2.3. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONSCIENCIA


• Hiperlúcida: Es un aumento de la luminosidad de la conciencia, hay un descenso del umbral de
percepción.

• Obtusión: Es una disminución ligera de la luminosidad de la conciencia

• Obnubilación: Es una disminución grande de la luminosidad de la conciencia, el individuo se


siente separado del mundo exterior.

• Sopor: Es un grado más intenso de disminución del nivel de la conciencia. El paciente está
aparentemente dormido.

• Precoma: Es un grado aún mayor de pérdida de la luminosidad de la conciencia.


• Coma: término empleado para designar la falta completa de vigilia y la total inconsciencia, sin
que exista respuesta evidenciable ante los estímulos.

3. TRASTORNOS NEURÓTICOS
Concepto de Neurosis

Es una enfermedad funcional del sistema nervioso central que se caracteriza por la inestabilidad
emocional, sin base orgánica demostrable, donde el paciente tiene su capacidad de auto observación y
juicio de la realidad adecuado.

Etiología de la neurosis

• Desestructuración familiar
• Falta de afecto durante la infancia
• Sobre protección o el infra cuidado
• Situaciones angustiantes que provienen de la niñez
• Factores de riesgo: pertenecientes a la genética, maltrato infantil y abuso.
• Condiciones sociales, medioambientales y culturales.
• El stress (Rosenhan 1975)

Evolución de las neurosis clásicas

FORMAS CLASICAS CLASIFICACION DSM


Neurosis de ansiedad Trastorno por angustia. Trastornos de ansiedad
Trastorno por ansiedad generalizada.
Trastorno por estrés postraumático.
Neurosis fóbica Trastorno fóbico
Neurosis obsesiva Trastorno obsesivo
Neurosis Dismorfofobia
hipocondriaca Hipocondría
Neurosis histérica Trastorno por somatización y dolor Trastornos somatomorfos
Trastornos conversivos
Trastorno disociativo Trastornos disociativos
Neurosis depresiva Distimia Trastornos afectivos
(depresión neurótica)
Trastorno adaptativo-depresivo (depresión Trastornos adaptativos
reactiva)

3.1. Trastornos de Ansiedad


Es el grupo de trastornos psiquiátricos más frecuente en la población general. De hecho, la fobia simple es el
diagnóstico psiquiátrico más frecuente y la crisis de angustia es la urgencia psiquiátrica más frecuente.

Como grupo es más frecuente en mujeres jóvenes (20-30 años), disminuyendo en la vejez.

Tienen tendencia a la agrupación familiar el trastorno obsesivo, el trastorno de angustia y algunas fobias
(agorafobia, fobia a la sangre).
3.1.1. Trastorno por angustia (Trastorno por pánico)
Se define por la presencia de crisis de angustia (ataques de pánico) recurrentes, de las que algunas deben ser
espontáneas, en ausencia de trastorno orgánico, psiquiátrico o tóxico que las justifique.

CLÍNICA
Las crisis de angustia tienen un inicio brusco, alcanzando su máximo en unos 10 minutos.

En ellas se presentan síntomas vegetativos (palpitaciones, molestias precordiales, disnea con hiperventilación
(muy típica), mareo, inestabilidad, temblor, sudoración, parestesias, náuseas, escalofríos, sofoco, etc.) y
psicológicos (sensación de muerte, de pérdida del control, de estar volviéndose loco, síntomas de
despersonalización y desrealización).

Duran menos de 1 hora, dejando un cansancio extremo.

CURSO
Las primeras crisis se suelen iniciar en la adolescencia o principio de la edad adulta y suelen ser espontáneas,
despertando con frecuencia al paciente por la noche o apareciéndole cuando está tranquilo; posteriormente
pueden condicionarse a estímulos diversos que facilitan su aparición o hacerse totalmente “reactivas”. Con el
tiempo se desarrolla (1) ansiedad anticipatoria que conduce a (2) conductas de evitación, pudiendo alcanzar
el rango de agorafobia; también es frecuente la aparición de (3) preocupaciones hipocondríacas.
Existe una mayor incidencia de depresión mayor (60-90%), abuso de sedantes y alcohol (30%) y suicidio.
Tiende a la cronicidad y a la recurrencia.

ETIOLOGÍA
Se ha demostrado un factor genético, con mayor prevalencia entre familiares (18% frente al 1-2% de la
población general).

Hay claras diferencias genéricas, siendo mucho más frecuente en mujeres. Las hipótesis biológicas se basan
en la provocación de crisis con diversas sustancias (“panicógenos” como el lactato sódico i.v., bicarbonato,
isoproterenol, CCK, etc).
Se han establecido correlaciones neuroanatómicas:
1. Locus coeruleus - crisis de angustia.
2. Núcleo accumbens (sistema límbico) - ansiedad anticipatoria.
3. Lóbulo frontal - conductas de evitación.
Se discute su asociación con los síndromes de hiperelasticidad articular, así como con el prolapso mitral.
Hay multitud de causas psiquiátricas y orgánicas que pueden provocar ansiedad (cardiovasculares,
pulmonares, neurológicas, endocrinas, intoxicaciones, abstinencias, etc.).

TRATAMIENTO

El tratamiento de las crisis de angustia (con/sin agorafobia) es farmacológico, ayudado de psicoterapia


cognitivo-conductual, siendo espectacular la mejoría de los síntomas de ambos procesos.
1) Abortivo (tratamiento de una crisis): cualquier benzodiacepina (diacepam, cloracepato, loracepam,
alprazolam) asociada a técnicas para el control de la hiperventilación.

2) Profiláctico(prevención de nuevascrisis): a) Antidepresivos (tricíclicos, como la imipramina o la clomi-


pramina; IMAOs como la fenelcina; ISRS como la paroxetina o el citalopram): son los más utilizados por no
generar dependencia; suele usarse inicialmente un ISRS por su mejor tolerabilidad; su inicio de acción es
retardado (semanas) por lo que es frecuente asociarlos al principio con benzodiacepinas (que luego se
retiran). b) Benzodiacepinas (de alta potencia [alprazolam o clonacepam] o de baja potencia [cloracepato,
diacepam]) con el lógico riesgo de dependencia.

3.1.2. Trastornos Fóbicos


Una fobia es un temor persistente a un objeto, actividad o situación específica (estímulo fóbico) que, a pesar
de ser reconocido como desproporcionado y absurdo (irracional), permanece fuera del control voluntario y
genera conductas de evitación (conscientes).
Las fobias son el diagnóstico psiquiátrico más común en población general.
Se clasifican avece sen:
1) Fobias a estímulos externos (fobias “típicas”), como la agorafobia (la más frecuente entre las que solicitan
tratamiento), las fobias sociales y las fobias simples o específicas.
2) Fobias a estímulos internos (las que se ven en el trastorno obsesivo), como la nosofobia (miedo a la
enfermedad) o las fobias de impulsión.

ETIOLOGÍA
En general son esporádicas, pero existe cierta agrupación familiar en la agorafobia y otras fobias situacionales
y en la fobia a la sangre.
El mecanismo de defensa típico según el psicoanálisis es el desplazamiento. La teoría del aprendizaje las
explica mediante la asociación entre un estímulo inicialmente neutro y una emoción desagradable.

FORMAS CLÍNICAS
Agorafobia

Se da más en mujeres jóvenes.


Se caracteriza por el miedo a estar solo o en un lugar del que sea difícil escapar o conseguir ayuda (miedo al
“desamparo”), siendo típico en transportes públicos, multitudes, grandes almacenes,
ascensores, etc.
La mayor parte de los casos son secundarios a un trastorno por angustia, por lo que es frecuente un estado
permanente de ansiedad anticipatorio (“ansiedad libre flotante”) que no se ve en
otras fobias.
Se trata con técnicas conductuales (exposición “in vivo”, desensibilización sistemática) y si hay pánico
asociado, éste debe tratarse con fármacos (antidepresivos o benzodiacepinas).

Fobia social

Suele debutar en la adolescencia, sin diferencias claras entre sexos (aunque los varones consultan con más
frecuencia).
Se define como el miedo al ridículo en situaciones de exposición social como hablar, comer, beber en público
o usar los lavabos públicos. Si es generalizada, puede ser crónica y muy perturbadora.
Relacionado con el mutismo selectivo de la infancia (que sería una forma precoz de fobia social).
Riesgo de alcoholismo “social” (para animarse a hablar).
Debe diferenciarse de los trastornos de la personalidad (esquizoide, evitativo), de la esquizofrenia simple y de
la depresión crónica.
El tratamiento combina las técnicas cognitivo-conductuales (entrenamiento en habilidades sociales) y
fármacos (si es generalizada, IMAOs, especialmente la fenelcina o ISRS). En casos de ansiedad social muy
específica (p. ej. miedo a hablar en público) se pueden usar puntualmente betabloqueantes (propranolol o
atenolol) o benzodiacepinas.
Fobias simples o específicas

Muy frecuentes en niños (evolutivamente normales) y en mujeres (2/1). Se definen por el miedo a un objeto
o situación concretos:

1) A los animales o insectos (son las más frecuentes).

2) A estímulos ambientales como a las tormentas o el mar.

3) A la sangre, los pinchazos y las heridas.

4) A otras situaciones concretas, como transportes públicos, ascensores, aviones, etc. (cercanas a la
agorafobia, pero sin generalización). Son de inicio más tardío (en torno a los 20 años), salvo en el miedo a las
alturas.

En general, desencadenan una crisis de ansiedad (adrenérgica) al no poder evitar el estímulo (salvo la fobia a
la sangre-inyecciones-daño, que produce un cuadro vagal tras la reacción adrenérgica
inicial).

No suelen generar incapacidad (apenas consultan). En su tratamiento se usan técnicas conductuales (como la
exposición en vivo con desensibilización sistemática) si produce malestar, siendo innecesarios los fármacos.

3.1.3. Trastorno Obsesivo-Compulsivo (TOC).


Caracterizado por la presencia de obsesiones y compulsiones que producen malestar significativo. Su
inicio suele ser insidioso.

Afecta aproximadamente al 2% de la población general, sin diferencias entre sexos, iniciándose en la


adolescencia o la juventud (inicio más precoz en varones (6-15 años) que, en mujeres, en las que se
inicia entre los 20 y 29 años). Se da más en solteros que en casados.

Aunque puede presentarse de forma aislada, suele haber trastornos de personalidad previos, sobre todo
de tipo obsesivo (30-70%). Se asocia a otros trastornos mentales, sobre todo depresión mayor y fobia
social.
Quizás sea más frecuente en clases altas o en personas de CI (cociente intelectual) elevado.

DEFINICIONES
Las obsesiones se definen como ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes y persistentes que el
paciente reconoce como absurdos, aunque sabe que son producto de su mente; en general, le provocan
intensa ansiedad, al ser indeseados o inaceptables, por lo que lucha por ignorarlos o suprimirlos. Típicos
temas obsesivos son las preocupaciones hipocondríacas y de contaminación, la duda, la necesidad de orden y
simetría, el miedo a dañar a otros (fobias de impulsión) y la moralidad (sexualidad, religiosidad).

Las compulsiones son actos motores (o mentales) voluntarios que el paciente siente necesidad de realizar a
pesar de reconocerlos absurdos, por lo que intenta resistirse aun a costa del aumento de la tensión interna
(que disminuye al realizarlo). Un ritual no es sino una compulsión muy elaborada que surge como defensa
frente a la idea obsesiva, con un carácter “mágico”, buscando anular el peligro de la idea con actos complejos
y estereotipados. En los casos avanzados desaparece la resistencia y toda la vida se ritualiza, lentificándose
de forma espectacular, siendo dudosa la existencia de “conciencia de enfermedad”.

En numerosos trastornos neurológicos (encefalitis, demencias, síndrome de Gilles de la Tourette) se


describen rasgos obsesivoides. Se describe así mismo el “especto obsesivo” que reúne a un grupo
de trastornos mentales que comparten ciertos rasgos con el TOC (trastornos del control de los impulsos,
hipocondría y dismorfofobia, trastornos por tics, etc.).

ETIOLOGÍA
Con frecuencia existe un factor desencadenante (60%) en el inicio del trastorno, como fallecimientos de
personas cercanas, problemas sexuales o de pareja, enfermedades, etc.

Hay clara tendencia a la agregación familiar, con mayor concordancia en monocigotos. Entre los hallazgos
biológicos destaca la presencia de disfunción del lóbulo frontal (regiones órbito-mediales) en el PET y las
alteraciones bioquímicas serotoninérgicas.

Las teorías psicológicas hablan de una alteración del procesamiento de la información, con respuestas
desproporcionadas para estímulos menores (ven peligro donde no lo hay) y de la tendencia a un
pensamiento mágico (como el uso de amuletos o sotería). Pierre Janet describió como típica de estos
pacientes la “psicastenia”, una pérdida de la tensión psíquica, de la sensación de seguridad en la realidad, con
necesidad de verificación constante de los actos. La teoría psicoanalítica propone como mecanismos de
defensa la formación reactiva, la anulación y el aislamiento, atribuyendo el trastorno a una regresión a la fase
anal-sádica del desarrollo psicosexual.

CURSO Y PRONÓSTICO
Se inicia generalmente de forma insidiosa y el curso suele ser crónico y progresivo, con fluctuaciones
(empeoran con las situaciones estresantes).

TRATAMIENTO
Precisa de la combinación de:
• Fármacos antidepresivos con acción serotoninérgica: clomipramina, ISRS; mejoran sobre todo las ideas
obsesivas. Por la tendencia a la cronicidad exige mantener el tratamiento
de manera prolongada y alcanzar dosis elevadas.

• Psicoterapia (técnicas conductuales como la exposición con prevención de respuesta, la intención


paradójica); se desaconsejan las terapias dinámicas. Mejora principalmente las compulsiones.

Usados conjuntamente, la eficaciaesdehastael75%. Se reserva la psicocirugía (cingulotomía, capsulotomía


bilateral anterior, tractotomía subcaudada) para casos refractarios a los tratamientos y con intensa angustia.

3.1.4. Trastorno Por Estrés Postraumático.


Es una reacción característica ante un acontecimiento traumático más allá de la experiencia habitual
humana que pone en peligro la vida de la persona o de personas allegadas (catástrofes naturales,
accidentes, delitos [atentados terroristas, secuestros, violación]).

Comienza en general tras el suceso; durante el primer mes se califica como trastorno por ESTRÉS
AGUDO; si pasa del mes se califica como POSTRAUMÁTICO; si supera los 3 meses se considera CRÓNICO.
Excepcionalmente se inicia tras un período de latencia mayor de 6 meses (inicio DEMORADO).

Las características del trauma, de la persona y del contexto influyen en la probabilidad de padecerlo.
Tras un desastre natural afecta a un 15% de la población civil, llegando al 80% en víctimas de agresiones
sexuales.

CLÍNICA
Cursa con:
1) Reexperimentación del acontecimiento en forma de recuerdos intrusivos (en niños, juegos repetitivos
relacionados con el tema), pesadillas, sensación de que el suceso vuelve a ocurrir (incluyendo alucinaciones
disociativas, “flash-backs”).

2) Conductas de evitación (de ideas, personas o lugares), amnesia psicógena (del episodio, total o parcial).

3) Sensación de embotamiento emocional (pérdida del interés, arreactividad emocional, desapego del
entorno, sensación de un futuro desolador, acortado).

4) Síntomas de hiperalerta (insomnio, irritabilidad, hipervigilancia, sobresalto, dificultad de concentración).

CURSO Y PRONÓSTICO
Es fluctuante, pero la mayoría se recupera (sóloun10%nomejora o empeora). Entre sus complicaciones
podemos ver depresión o abuso de sustancias.

TRATAMIENTO
El apoyo psicológico y social es fundamental. Los fármacos se usan en función del síntoma predominante,
aunque parece que los antidepresivos son los más eficaces (con una duración mínima de 8 semanas y
recomendable de 1 año), en el tratamiento de este trastorno.

3.1.5. Trastorno Por Ansiedad Generalizada


Es un estado de ansiedad y preocupación crónica, que está acompañado de multitud de síntomas
somáticos, provocando un intenso malestar en el sujeto o un mal funcionamiento social o laboral.

Sus síntomas generales se resumen en ansiedad, hiperactividad autonómica (sudoración, palpitaciones),


tensión motora (dolor de cabeza, inquietud) y estado de hiperalerta (irritabilidad) que les hace consultar
excesivamente con el médico de familia u otro especialista, antes que con el psiquiatra.

Conviene diferenciar entre la “ansiedad apropiada” o normal, en respuesta a un estímulo conocido y de


intensidad proporcionada, y la “ansiedad patológica”, que es desproporcionada y duradera.

Es posiblemente el trastorno que se da más frecuentemente junto a otros trastornos mentales.

Es una patología que tiende a la cronicidad, precisando de la combinación de farmacoterapia,


psicoterapia (por ejemplo, entrenamiento en relajación, “biofeedback”) y apoyo; los tratamientos con
ansiolíticos deberán hacerse en tandas cortas (por el riesgo de dependencia); últimamente se insiste en
la utilidad de los antidepresivos para el control a medio plazo de la ansiedad crónica.

3.1.6. CUADROS DE RESUMEN (SOLO GUIA)


CAUSAS ORGÁNICAS DE ANSIEDAD
Fármacos y Trastornos Patología Causas endocrino- Causas
otras cardíacos pulmonar metabólicas neurológicas
sustancias:

• Antidepresivos • Prolapso de la Embolismo • Hiper/hipotiroidismo. • Síndrome


(ISRS). válvula mitral. pulmonar, • Hiperparatiroidismo. confusional de
• Abuso de • Otros EPOC, • Feocromocitoma. cualquier etiología.
estimulantes trastornos neumotórax, • Hipoglucemia. • Epilepsia.
(anfetaminas y cardíacos: infarto crisis • Demencias y otras
cocaína). agudo de asmáticas. • Hipercortisolismo. enfermedades
• Consumo miocardio, neurodegenerativas.
excesivo de café. angina de pecho,
• Abstinencia de rotura de aorta,
sustancias taquiarritmias,
depresoras del crisis
SNC (morfina, hipertensivas.
heroína, alcohol,
benzodiacepinas).
• Otros fármacos:
hipoglucemiantes
orales, insulina, L-
DOPA,
hormonas
tiroideas,
cicloserina,
isoniacida,
xantinas, corti-
coides,
antipsicóticos
(acatisia).

PRINCIPALES SINDROMES OBSESIVOS

• Obsesión de contaminación con compulsiones de lavado


(50%).
• Obsesión de duda con compulsiones de comprobación
(25%).
• Pensamientos intrusivos sin compulsiones aparentes
(15%).
• Lentificación obsesiva sin resistencia a los rituales y sin
ansiedad (10%)

DIFERECIAS ENTRE FOBIAS SIMPLES Y OBSESIVAS

FOBIAS SIMPLES FOBIAS OBSESIVAS

Mayor ansiedad Mas complejidad

Componente ansioso Componente racional

Temores concretos Temores mágicos

Conductas acordes con el temor Rituales independientes del temor

Inicio con crisis de angustia Ausencia de crisis de angustia


Limitadas Invasivas

Eficacia de la evitación Ineficacia de la evitación

Buen pronostico Pronostico sombrío

TRASTORNOS DEL ESPECTRO OBSESIVO-COMPULSIVO

• Trastornos por tics (Tourette).


• Trastornos del control de los impulsos (juego patológico/ludopatía, cleptomanía, piromanía,
tricotilomanía, trastorno explosivo intermitente).
• Trastornos de la conducta alimentaria.
• Algunos trastornos somatomorfos (hipocondría, dismorfofobia).
• Algunos trastornos de la personalidad (esquizotípico, límite).
• Algunas formas de toxicomanía.
• Algunas parafilias.
• Algunos trastornos generalizados del desarrollo (Asperger, autismo atípico).

FACTORES PRONOSTICOS DEL TOC

FAVORABLES DESFAVORABLES

Personalidad previa sana. Personalidad previa obsesiva.

Inicio tras factores desencadenantes. Alteraciones neuróticas infantiles y educación


rígida.

Duración corta de la clínica antes de recibir Retraso en recibir tratamiento.


tratamiento.

Presentación atípica y ausencia de síntomas Síntomas motores y formas mono sintomáticas.


motores.

Curso físico o episódico con intensa carga Gravedad clínica o necesidad de hospitalización.
afectiva acompañante.

3.2. Trastornos de Somatomorfos


Grupo de trastornos en los que la queja principal es un síntoma o una preocupación somática que no se
corresponde con los hallazgos exploratorios o con mecanismos fisiopatológicos conocidos, y en los que se
presume una etiología psicológica, causando intenso malestar al paciente o deterioro sociolaboral. Por
definición la producción de los síntomas no es voluntaria, lo que permite su diferenciación de los trastornos
facticios y la simulación.
3.2.1. Trastorno Por Somatización (Síndrome De Briquet).
Es una de las formas de presentación de la histeria (¿la más frecuente hoy en día?) y es casi exclusivo de
mujeres (5/1), sobre todo de bajo nivel económico.

Hay una historia de múltiples síntomas físicos (dolores, gastrointestinales, sexuales, neurológicos) que
empiezan antes de los 30 años, persisten largo tiempo, y conducen a una búsqueda incesante de
atención médica o a un deterioro significativo de áreas importantes de la vida del paciente. Estos
síntomas no deben explicarse por los resultados de las pruebas diagnósticas.

Se asocia a problemas de ansiedad y depresión, con aumento del riesgo de suicidio.

Sigue un curso crónico y fluctuante.

No tiene un tratamiento específico (evitar la yatrogenia médica). Hay quien recomienda hacer una
prueba con antidepresivos por la posibilidad de que sea una depresión enmascarada o encubierta
(“equivalente depresivo”).

3.2.2. Trastorno Por Dolor


Similar al trastorno por somatización, siendo la única queja el dolor. En presencia de una causa real de dolor
(p.ej. espondiloartrosis), no se encuentra una lógica correlación entre los hallazgos somáticos y la intensidad
del síntoma. Se da más en mujeres (2/1) y suele comenzar entre los 40 y 50 años.

Riesgo de abuso de analgésicos y otros fármacos.

También se asocia a problemas de ansiedad y/o depresión. Tiende a cronificarse y responde mal a los
tratamientos.

3.2.3. Trastorno Hipocondriaco


Se define por la preocupación y miedo a padecer una enfermedad grave, a través de la
malinterpretación personal de síntomas somáticos banales, que persiste (>6 meses) a pesar de la
negatividad de las pruebas exploratorias.

A diferencia del trastorno por somatización, hay igualdad en la distribución entre sexos; la edad de inicio
más común es entre los 20 y 30 años.

La preocupación no debe tener carácter delirante (sería entonces un trastorno delirante hipocondríaco);
en la clínica podemos encontrar casos límites, con poca conciencia de enfermedad. Hay que
diferenciarlo también de la hipocondría obsesiva (sí calma con la explicación médica, aunque vuelve a
recurrir) y de preocupaciones hipocondríacas en el contexto de un trastorno por ansiedad y una
depresión.

Suelen acudir a numerosos médicos, pero incumplen las pautas de tratamiento por miedo a los efectos
secundarios.

Es más propio de consultas médicas que psiquiátricas. El curso suele ser episódico con remisiones que
pueden durar meses o años. Suelen ser resistentes al tratamiento psiquiátrico.

3.2.4. Trastorno Dismórfico


Muy cercano a la hipocondría, pero centrado en una preocupación excesiva (pero no delirante) por una
característica (p.ej. olor corporal) o defecto físico (si existe es irrelevante).
Las preocupaciones más frecuentes hacen referencia a los rasgos
faciales, la piel, el pelo, etc.

Suele iniciarse entre los 15 y 20 años y es mucho más frecuente en las mujeres; suele coexistir con otras
enfermedades mentales (depresión, ansiedad, TOC).

Se excluyen por definición aquellos casos asociados a anorexia nerviosa o transexualismo.

Da lugar a repetidas consultas con dermatólogos o cirujanos plásticos, antes que con el psiquiatra.

El inicio suele ser insidioso y con curso oscilante, que se suele cronificar si no es bien tratado.

Los fármacos serotoninérgicos (clomipramina e ISRS) parecen ser los más eficaces.

3.2.5. Trastorno Conversivo


Caracterizado por la presencia de signos y síntomas (neurológicos) que afectan a las funciones motoras
(grandes crisis convulsivas de Charcot, paresias, movimientos anormales, dificultades de coordinación
como la astasia-abasia, afonía, retención urinaria, disfagia como el “globus histericus”) o sensoriales
(anestesias, parestesias, ceguera, sordera, alucinaciones) y sugieren una enfermedad neurológica, que
no se explica por los hallazgos exploratorios ni por otro trastorno mental. Además, debe existir una
conexión entre la clínica y un factor psicológico precipitante.

Es una de las formas clásicas de histeria (histeria de conversión), por lo que la CIE lo incluye dentro de
los “trastornos disociativos”.

Es más frecuente en mujeres (2-5/1); antes era mucho más frecuente (la histeria ha cambiado su forma
de presentación hacia la somatización y las formas disociativas).

La edad de inicio más frecuente es la adolescencia o principios de la edad adulta; se da más en


poblaciones rurales y con nivel socioeconómico y educacional menor.

Los síntomas (como en el resto de trastornos somatomorfos) no los está produciendo el paciente de
forma voluntaria (lo que no siempre es fácil de demostrar).

ETIOLOGÍA
La teoría psicoanalítica propone como mecanismos de defensa la represión, la conversión y la
disociación, estableciendo la existencia de una fijación en la fase fálica del desarrollo psicosexual.

Los factores sociales influyen en su aparición y cronificación (marido condescendiente, influencia


cultural en la histeria epidémica).

CURSO Y PRONÓSTICO
Los episodios agudos suelen recuperarse espontáneamente (hasta 90-100%); mejor pronóstico que las
formas somatizadoras o hipocondríacas.

Evolucionan peor si la personalidad previa es histriónica o si los posibles condicionantes externos de


beneficio secundario (p.ej. problemas familiares, económicos) son numerosos.
Los casos cronificados precisan de apoyo psicoterapéutico, con escasa respuesta a los fármacos. La
hipnosis puede resultar útil en algunos casos.

3.3. Trastornos disociativos


Son la otra gran variante de la histeria (histeria de disociación). Su rasgo fundamental es la pérdida del
sentido unitario de la conciencia.

Presentan síntomas psíquicos que no se corresponden con las enfermedades habituales


(incongruentes), con características similares a las de los episodios conversivos (asociación con un
factor estresante, beneficios, etc.) y que provocan malestar en el sujeto o deterioro sociolaboral; en la
CIE se incluyen los trastornos conversivos, pues comparten un mecanismo psicopatológico similar (la
disociación, que aparece como defensa a un conflicto psicológico).

No tienen tratamiento específico. Se puede utilizar la hipnosis para averiguar el factor desencadenante.

3.3.1. Trastorno Por Amnesia Disociativa (O Psicógena)


Es la forma más frecuente y se da en la mayoría de los trastornos disociativos.
Parece que es más frecuente en mujeres jóvenes.

El paciente únicamente es incapaz de recordar información personal importante (generalmente de


carácter traumático o estresante), demasiado amplia como para justificarlo por un olvido ordinario. Hay
que descartar los casos asociados a otros trastornos psiquiátricos (p.ej. estrés postraumático) y los
debidos a tóxicos (“black-outs” alcohólicos, benzodiazepinas) o a enfermedades médicas (traumatismos
craneoencefálicos, amnesia global transitoria).

La recuperación suele ser brusca y completa.

3.3.2. Trastorno Por Fuga Disociativa


Combina alteración de la conducta, en forma de viajes repentinos e inesperados, con amnesia del
pasado del paciente (confundido sobre su identidad o asume otra nueva) en respuesta a una situación
estresante (p.ej. discusión conyugal, problemas laborales) y cursa habitualmente con amnesia de lo
sucedido durante la fuga.

El diagnóstico diferencial incluye causas tóxicas (alcohol) y médicas (p.ej. epilepsia del lóbulo temporal).

La fuga suele ser breve y la recuperación rápida y espontánea.

3.3.3. Trastorno De Identidad Disociativa (Personalidad Múltiple)


Muy cuestionado fuera de EEUU. Coexisten 2 o más personalidades que no suelen tener conciencia la
una de la otra (el paciente refiere lagunas amnésicas) y la transición de una a otra suele ser brusca.

Se ha asociado etiológicamente con abusos sexuales u otros traumas en la infancia.

De nuevo es necesario el diagnóstico diferencial con causas tóxicas y médicas (epilepsia del lóbulo
temporal, alcohol).
3.3.4. Trastorno Por Despersonalización/Desrealización
No guarda relación con la histeria y sí con las crisis de ansiedad; también se suele asociar a los trastornos
depresivos y a la esquizofrenia.

La despersonalización se define como la alteración persistente o recurrente de la percepción o


experiencia de uno mismo; el paciente se siente separado de su cuerpo o de sus procesos mentales
(como un observador exterior o como soñando); siente su cuerpo extraño e irreal.

La desrealización es la alteración de la percepción o experiencia del mundo externo, de manera que este
parece extraño o irreal (las personas parecen lejanas o mecánicas), “como en un sueño”.

Como experiencia aislada es bastante frecuente y no necesariamente patológica, careciendo de


tratamiento específico.

Suele empezar entre los 15 y 30 años y no hay diferencias de prevalencia por el sexo.

Hay que descartar causas psiquiátricas (pánico, esquizofrenia, depresión) y médicas (epilepsia, tóxicos).

Generalmente, los síntomas comienzan de forma brusca y, muchas veces, con una crisis de ansiedad,
justo durante un período de relajación tras haber pasado por un estrés psicológico importante.

3.3.5. Otros Trastornos Disociativos.


No es infrecuente asistir a cuadros que recuerdan a los grandes síndromes psiquiátricos, pero que
comparten todas las características de los fenómenos histéricos (psicosis histérica, pseudodepresión
histérica, ataques de nervios, etc.), incluyendo respuestas paradójicas a los tratamientos.

En medios culturales poco desarrollados es frecuente asistir a episodios de trance disociativo (frecuente
en culturas no occidentales), posesión disociativa (p.ej. tras “lavado de cerebro” en sectas) y estupor
disociativo (pseudocoma).

En el síndrome de Ganser (pseudodemencia disociativa) hay una producción involuntaria de síntomas


psiquiátricos graves que recuerdan una demencia; aparecen típicamente pararrespuestas (respuestas
aproximadas), lagunas mnésicas, inatención, alucinaciones, perplejidad; aunque se describió
inicialmente en presos, puede verse en otros contextos. Se suele dar en personas con trastornos de la
personalidad. Puede coexistir con otros trastornos mentales.

3.4. Trastornos afectivos


ESQUEMA DE CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS AFEVTICOS
Episodios Afectivos

• Episodio Depresivo Mayor


• Episodio Maníaco
• Episodio Mixto
• Episodio Hipomaníaco

Trastornos Depresivos

• Trastorno Depresivo Mayor


• Trastorno Distímico
• Trastorno Depresivo sin otra especificación.
Trastornos Bipolares

• Trastorno Bipolar I
• Trastorno Bipolar II
• Trastorno Ciclotímico
• Trastorno Bipolar sin otra especificación.
• Trastornos Afectivos Debidos a (indicar la Condición Médica asociada)
• Trastornos Afectivos Inducidos por Sustancias
• Trastornos del humor sin otra especificación

3.4.1. Episodios Afectivos


3.4.1.1. Episodio Depresivo Mayor

La característica fundamental de un episodio depresivo mayor es su duración de por lo menos dos


semanas, durante las cuales la persona experimenta ánimo deprimido, pérdida de interés o de placer
en la mayoría de sus actividades. Adicionalmente presenta: pérdida del apetito y de peso, disminución
del nivel de energía, sentimiento de minusvalía o culpa, dificultad en la concentración o toma de
decisiones, y pensamientos relacionados con la muerte o el suicidio. Los síntomas deben persistir por
dos semanas consecutivas e ir acompañados de un malestar significativo o de deterioro en su
funcionamiento ocupacional y social.

3.4.1.2. Episodio Maníaco

El episodio maníaco se identifica por un período anormal y persistente de elevación de ánimo, que se
torna expansivo e irritable y que dura por lo menos una semana. Durante este período, los siguientes
síntomas están presentes en forma persistente: un aumento en la autoestima o sentimiento de
grandiosidad; disminución de la necesidad de sueño; aumento de la presión para hablar o hablar
demasiado; fuga de ideas; distraibilidad; aumento de la actividad o agitación psicomotora, o conductas
que llevan en sí potencial de riesgo por sus consecuencias; desinhibición sexual; compra de objetos en
forma desmedida y/o comenzar negocios sin planificar adecuada y sensatamente. El estado de ánimo
es suficientemente severo como para causar impedimento en el funcionamiento social de la persona y/o
necesitar hospitalización para prevenir daños o conflictos de mayor magnitud. Es importante tener en
cuenta que los síntomas no se deben a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p.ej., una
droga de abuso, una medicación u otro tratamiento) o una condición médica general (p.ej.,
hipertiroidismo).

3.4.1.3. Episodio Mixto

El episodio mixto se caracteriza por un período de por lo menos una semana, en el cual se cumplen
tanto los criterios para un episodio maníaco como para el depresivo mayor, casi a diario. El individuo
experimenta estados de humor rápidamente cambiantes (tristeza, irritabilidad, euforia) acompañados
por síntomas tanto de episodio maníaco como de depresión mayor. No debidos a los efectos fisiológicos
directos de una sustancia (p.ej., una droga de abuso, una medicación u otro tratamiento) o una
condición médica general (p.ej., hipertiroidismo).

3.4.1.4. Episodio Hipomaníaco


Se define como un período anormal y persistente de humor elevado, irritable o expansivo, que dura por
lo menos cuatro días y se diferencia claramente del humor normal. Los síntomas son semejantes a los
del episodio maníaco, pero las alucinaciones y delusiones (síntomas psicóticos) están ausentes. En
contraste con el episodio maníaco, el hipomaníaco no presenta sintomatología suficientemente severa
como para producir compromiso social, ocupacional, o necesitar hospitalización.
3.4.2. Trastornos Depresivos
Comprenden los trastornos depresivos mayores, distímicos y los trastornos depresivos sin otra
especificación.
1 - Criterios Diagnósticos para Trastorno Depresivo Mayor (296.2), Episodio Único

• Presencia de un episodio depresivo mayor único.


• El episodio depresivo mayor no es explicable por un trastorno esquizoafectivo ni se
sobrepone a la esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, delusional o psicótico sin
especificación.
• Nunca ha habido un episodio maníaco, hipomaníaco o mixto.
Especificar (para el episodio actual o más reciente)
- Severidad/psicosis/especificadores de remisión.
- Cronicidad.
- Con rasgos catatónicos.
- Con rasgos melancólicos.
- Con formas atípicas.
- Con inicio post parto.
2 - Criterios Diagnósticos para Trastorno Depresivo Mayor, Recurrente (296.3). A
diferencia del anterior debe haber dos o más episodios depresivos mayores, y las
especificaciones incluyen, además, si los episodios tienen un patrón estacional o si el curso
longitudinal es con o sin período de recuperación.
3 - Criterios Diagnósticos para Trastorno Distímico (300.4)
• Humor depresivo la mayor parte del día y persistente en el tiempo, evidente como
experiencia subjetiva o a la observación, por lo menos dos años (1 año para niños y
adolescentes).
• Presencia de dos (o más) de los siguientes síntomas mientras está deprimido:
1. Hiporexia o aumento de la ingesta.
2. Insomnio o hipersomnia.
3. Pérdida de la energía o fatiga.
4. Baja autoestima.
5. Pobre concentración o dificultad para tomar decisiones.
6. Sentimiento de desesperanza.

• Durante los dos años la persona no ha estado libre de síntomas de los criterios A y B,
por más de dos meses.
• No ha habido episodio depresivo mayor, es decir, que la perturbación no es explicable
por un trastorno depresivo mayor, crónico o en remisión parcial.
• No ha habido episodio maníaco, hipomaníaco ni trastorno ciclotímico.
• La perturbación no ocurre exclusivamente durante el curso de un trastorno psicótico
crónico, tales como esquizofrenia o trastorno delusional.
• Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.ej.,
droga de abuso, una medicación) o a una condición médica general (p.ej.,
hipotiroidismo).
• Los síntomas causan distrés clínicamente significativo o deterioro en el funcionamiento
social, ocupacional u otro.
• Debe especificarse si es de inicio temprano (antes de los 21 años de edad) o tardío
(después de los 21 años de edad).
• Especificar (para los últimos 2 años del trastorno distímico) si cursa con características
atípicas.

3.4.3. Trastornos Bipolares


Incluyen los trastornos Bipolar I, Bipolar II, Ciclotimia y Bipolar sin especificación. El DSM-IV incluye los
siguientes criterios para especificar la naturaleza del actual o más reciente episodio:
 Leve, moderado, severo sin síntomas psicóticos, severo con síntomas psicóticos, en remisión
parcial o total.
 Con rasgos catatónicos.
 Con inicio post parto.

Las siguientes especificaciones sólo se aplican al episodio depresivo mayor actual (o más reciente):

 Crónico.
 Con características de melancolía.
 Con características atípicas.

Las siguientes especificaciones pueden ser usadas para indicar el patrón de los episodios:

 Especificadores de curso longitudinal (con o sin recuperación completa entre los episodios).
 Patrón estacional.
 Con ciclaje rápido.

3.4.3.1. Trastorno Bipolar I

Lo esencial del Trastorno Bipolar I es su curso clínico, caracterizado por la presentación de uno o más
episodios de manía o episodios mixtos. Frecuentemente, los sujetos con este trastorno han tenido
también uno o más episodios de depresión mayor. Es común tanto en varones como en mujeres. La
prevalencia de vida del trastorno es de 0,4% a 1,6%. En los primeros, el episodio inicial tiende a ser de
manía; mientras que en mujeres suele ser de depresión. Las mujeres tienen más posibilidades de
desarrollar un Trastorno Bipolar I en el post parto.

CURSO

El Trastorno Bipolar I es recurrente y más del 90% de los sujetos que han tenido un episodio maníaco
los presentarán en el futuro. En términos generales, el 60% a 70% de los episodios maníacos ocurren
inmediatamente antes de, o siguen a, un episodio depresivo mayor. Con un patrón característico en
cada sujeto. En el bipolar I, el número de episodios durante la vida (tanto de manía como de depresión
mayor) tiende a ser más numeroso que en la depresión mayor recurrente. El intervalo entre los episodios
tiende a disminuir a medida que el sujeto envejece.

Existe evidencia que los cambios en el patrón de sueño pueden precipitar o exacerbar episodios
maníacos, mixtos o hipomaníacos. Un 5% a 15% de los sujetos con trastorno bipolar tienen múltiples
episodios afectivos (4 ó más) (de depresión mayor, manía, mixto o hipomanía) que ocurren en el lapso
de un año. Por lo que les denomina de ciclaje rápido.

Aunque la mayoría de los individuos con trastorno bipolar I recuperan su nivel de funcionamiento previo,
algunos (20%-30%) continúan presentando cambios en el humor con dificultades interpersonales y
ocupacionales.

3.4.3.2. Variantes de los Trastornos Bipolares: Bipolar II, Estados Mixtos y Ciclotimia.

El Trastorno Bipolar II, llamado también depresión mayor recurrente con hipomanía, es una nueva
categoría diagnóstica en el DSM-IV. Se caracteriza por la ocurrencia de uno o más episodios de depresión
mayor acompañado de, por lo menos, un episodio hipomaníaco. La presencia de un episodio maníaco o
mixto; episodios de trastorno del humor inducido por sustancias; o, condiciones médicas generales,
descarta el diagnóstico de bipolar II.

Asimismo, los episodios no deben ser explicados por trastorno esquizoafectivo y no debe estar
sobrepuesto a un trastorno esquizofreniforme, delusivo u otro cuadro psicótico sin especificación. Los
síntomas deben causar distrés clínicamente significativo o deterioro en el funcionamiento social,
ocupacional u otro. Aunque la hipomanía es usualmente una condición recurrente que no produce mayor
alteración funcional, el deterioro puede resultar de los episodios depresivos mayores o de un patrón
crónico de episodios de humor impredecibles, y de fluctuaciones en el funcionamiento interpersonal y
ocupacional. Tiende a no responder al tratamiento.

Los sujetos con Trastorno Bipolar II pueden no considerar patológico el episodio hipomaníaco, aunque
otros sean mortificados por su conducta errática. La información indirecta es a menudo crucial para el
diagnóstico.

El Trastorno Bipolar II, en general, no se transforma en bipolar I; pero, si ocurre un episodio maníaco
o mixto en el curso del Trastorno Bipolar II, hay que cambiar el diagnóstico a bipolar I.

3.5. Trastornos adaptativos

La vida implica inevitables circunstancias que la mayoría de seres humanos aprenden a manejar
adaptando sus respuestas bio-psico-sociales para superarlas. Tal resultado no ocurre en el trastorno
de adaptación, cuya característica es la respuesta no adaptativa a situaciones de estrés, con
desarrollo de síntomas psíquicos y conductuales ante un estresor identificado y cuya acción se
produce dentro de los 3 meses previos. Se distingue de la reacción normal ante el estrés porque
sus componentes emocionales y conductuales resultan de mayor intensidad o son más
incapacitantes que lo esperado.

ESTRÉS, ACTIVACIÓN Y DESAJUSTE

Todo estímulo, situación o acontecimiento que impacte en el individuo y lo obligue a esfuerzos de ajuste
adaptativo constituye un estresor; por ejemplo, el cambio a una nueva escuela, la mudanza a otra
ciudad, un cambio laboral, una agresión tal como un asalto, una pérdida como la muerte de un ser
querido. El estresor puede afectar tanto a individuos como a grupos.

El impacto y la respuesta global personal, biológica y conductual ante el estresor, constituyen el estrés.
Este implica dos elementos fundamentales: a) por un lado una toma de conciencia de la demanda o
amenaza impuesta; y, b) una activación de la vigilia (arousal) la cual se expresa, al menos inicialmente,
como una mejora del rendimiento.

ETIOLOGÍA

Es probable que el porcentaje de población afectada dependa de la época y el lugar en que vive el
sujeto, y de la influencia producida por las macrovariables sociales, económicas, políticas, culturales y
ecológicas en general. Entre los factores que intervienen en la dinámica patogénica consideramos los
estresores, la persona y el entorno social.

3.5.1. Los Estresores

Holmes y Rahe elaboraron la escala de evaluación de mayor difusión en torno al tema. Por otra parte,
en el DSM-III-R ya se utiliza una escala de severidad de estresores psicosociales (v. cuadros 1 y 2), que
deben ser codificados en el eje IV de su sistema diagnóstico multiaxial.

Severidad de estresores psicosociales (adultos)

Cod. Nombre Eventos Agudos Situaciones duraderas

1 Ninguno Ningún evento agudo asociado al Ninguna situación asociada al


trastorno. trastorno.
2 Medio Ruptura de una amistad inicio o Problema familiar; insatisfacción
graduación escolar; hijo que laboral; residencia en vecindario de
abandona el hogar. gran riesgo delictivo.

3 Moderado Matrimonio. Separación conyugal; Conflicto conyugal;problemas


pérdida del trabajo. financieros serios;problemas con el
jefe; rol paterno sin pareja

4 Severo Divorcio; nacimiento del primer Desempleo; pobreza.


hijo.

5 Extremo Muerte del cónyuge; diagnóstico de Enfermedad crónica severa;víctima


enfermedad física seria. de abuso físico o sexual.

6 Catastrófico Muerte de un hijo; suicidio del Cautiverio; experiencia en campo de


cónyuge; desastre natural concentración.
devastador.

Severidad de estresores psicosociales (adolescentes y niños)

Cod. Nombre Eventos Agudos Situaciones duraderas

1 Ninguno Ningún evento agudo asociado al Ninguna situación asociada al


trastorno. trastorno.

2 Medio Ruptura de amistad; cambio de Problema familiar.


colegio.

3 Moderado Expulsión escolar; nacimiento de un Enfermedad incapacitante de un


hermano. padre; discordia parental crónica.

4 Severo Divorcio de los padres. Hostilidad o rechazo de los padres;


enfermedad crónica de grave
amenaza a la vida de un padre.

5 Extremo Abuso sexual o físico; muerte de un Abuso sexual o físico recurrente


padre

6 Catastrófico Muerte de ambos padres. Enfermedad crónica, de grave


amenaza a la vida.

3.5.2. Persona
Para que el T.A. se desarrolle, se requiere alguna insuficiencia de la personalidad.

3.5.3. El Entorno Social


Puede constituir un factor de protección (como lo serían un contexto social de respeto o una familia
bien estructurada) o cumplir un rol estresor. Contar con el apoyo social otorgado por otra persona
disminuye el nivel de tensión. Un grupo familiar integrado resulta toda una barrera protectora. La
influencia de la red parental queda demostrada, por ejemplo, en el estudio de Chess y Tomas: en casos
de niños diagnosticados de trastornos de conducta entre los cuales el 89% fue calificado de padecer de
TA, hallaron una relación directa entre conflictos conyugales de los padres de infantes de 3 años de edad
y su dificultad de adaptación ulterior en la vida adulta.

CUADRO CLÍNICO
De acuerdo a los criterios diagnósticos del DSM-IV los síntomas deben emerger en los primeros tres
meses subsiguientes a la situación estresora y durar menos de seis meses una vez que el impacto de
aquel ha cesado. El trastorno suele cursar con síntomas de angustia y depresión a los cuales se suman,
algunas veces, emociones no adaptativas como la irritabilidad o sentimientos de desesperanza, así como
conductas impulsivas por conflicto interpersonal. Casi siempre se observa una disminución del
rendimiento laboral o académico. No es infrecuente que en adolescentes el síntoma ostensible sea una
conducta que quiebre las normas socialmente aceptadas.

TIPOS CLÍNICOS

Los tipos clínicos, según la DSM-IV, adquieren sus nombres de acuerdo al síntoma predominante. Son
los siguientes:

1. TA con humor depresivo (Reacción depresiva de la ICD 10).

2. TA con humor ansioso.

3. TA con alteración de la conducta. Particularmente observada en adolescentes. Los


síntomas suelen presentarse como conductas de quebrantamiento de las normas
grupales o sociales.

4. TA con alteraciones mixtas de emociones y conductas. Sin predominio obvio de


una u otra.

5. TA con rasgos emocionales mixtos. La angustia y la depresión son de similar


intensidad.

6. TA con quejas físicas. Los síntomas son, por ejemplo, fatiga, cefalea, otros dolores
no dependientes de enfermedades somáticas.

7. TA con retraimiento (social).

8. TA con inhibición laboral (o académica). En personas cuyo rendimiento laboral


previo (o académico) era normal.

9. TA no clasificable en los otros tipos. Por ejemplo, una reacción desadaptativa de


negación al diagnóstico de una enfermedad física.

DIAGNÓSTICO

De acuerdo a lo expuesto el diagnóstico se hace en base a:

1) Los síntomas y, 2) el antecedente de un acontecimiento biográfico, o la presencia de un


cambio vital significativo con características de estresor ocurrido en un lapso previo no
mayor de tres meses al inicio del cuadro. El estresor puede ser masivo en caso de desastres
naturales.

TRATAMIENTO

El tratamiento comprende:

1. Uso de psicofármacos
Si los síntomas son perturbadores se puede utilizar una dosis pequeña de ansiolíticos, por ejemplo
10 ó 20 mg de diacepán o 0,5 mg de alprazolam b.i.d. por día. Si el insomnio es acentuado, 1-2 mg
de flunitrazepán pueden ser convenientes. A veces se requiere el uso de antidepresivos. Si ésto
último fuera indispensable, se puede usar 20 mg de fluoxetina al día. La medicación debe
suspenderse gradualmente una vez que los síntomas que motivaron su indicación cedan.

2. Psicoterapia

Suele ser el tratamiento de elección. Implica el diseño de un programa de entrevistas sucesivas que
pueden ser de 8 a 12 a lo largo de algunas semanas. La técnica de psicoterapia de apoyo, descrita
en el Capítulo 20, es útil. Los objetivos son los siguientes:

a) Alivio directo en los síntomas utilizando la abreación y el diálogo terapéutico cuando la angustia no
es abrumadora. Las técnicas de relajación pueden ser útiles.

b) Adiestramiento y soporte en el afronte del problema o el manejo de la crisis, buscando


reestructuración cognoscitiva y corrigiendo las distorsiones interpretativas de la situación.

c) Reestructuración y reforzamiento del sistema de soporte social. Se debe facilitar nuevos elementos de
apoyo, entre los que destaca la proporcionada por una positiva relación emocional médico-paciente.

d) Identificación de los factores de personalidad que favorecieron la continuidad de la patología,


buscando su manejo asociado al aprendizaje y la asimilación positiva de la experiencia.

e) Mantenimiento de contactos posteriores de seguimiento evaluativo para prevenir desarrollo de


nuevas patologías.

4. TRASTORNOS PSICOTICOS
CONCEPTO DE PSICOSIS

Comprende de modo amplio todos aquellos trastornos mentales en los que el paciente pierde en algún
momento el correcto juicio de la realidad (saber que lo que le sucede es extraño, anormal); dentro de
este grupo se incluyen enfermedades tan dispares como las demencias y delirium (psicosis orgánicas o
sintomáticas), los cuadros psicóticos inducidos por sustancias (psicosis tóxicas), la esquizofrenia y la
paranoia, la psicosis maníaco-depresiva o el autismo y otras “psicosis” infantiles.

Por este motivo, la clasificación actual restringe el término “psicótico” a aquellas enfermedades en las
que los clásicos síntomas psicóticos (alucinaciones, delirios) son el componente más llamativo de la
clínica, quedando así solamente incluidos las esquizofrenias, los trastornos delirantes crónicos
(paranoia) y otros trastornos psicóticos cercanos a estos.

DIFERENCIAS ENTRE PSICOSIS Y NEUROSIS


PSICOPATOLOGÍA

Aunque los delirios o las alucinaciones no son los únicos síntomas de estas enfermedades, sí son los
síntomas que de una forma más clara se reconocen y los que más alarma causan en el entorno del
paciente.
4.1. Trastornos De La Percepción
ILUSIÓN

Deformación de una percepción real; aparece en síndromes confusionales, tras la toma de sustancias
alucinógenas (sinestesias, fenómeno de la “estela”), como consecuencia del estado de ánimo (ilusiones
catatímicas) o por sugestión (pareidolias).

ALUCINOSIS (ALUCINACIÓN PARCIAL)

Se percibe sin que exista un objeto real, pero se conserva un juicio de realidad correcto (critica la
experiencia); orienta hacia un origen orgánico (“exógeno”), siendo muy espectaculares las alucinosis
visuales inducidas por LSD, la alucinosis auditiva alcohólica o las debidas a la epilepsia del lóbulo
temporal (olfativas); se produce por alteración de los órganos receptores (acúfenos, síndrome
de miembro fantasma), o de la corteza sensorial (tumores, migraña, privación sensorial visual en el
síndrome de Charles-Bonnet).

ALUCINACIÓN (ALUCINACIÓN PSICOSENSORIAL O VERDADERA)

Es toda percepción carente de un objeto que la cause que es vivida por el paciente como real, puesto
que si existe duda o crítica de su imposibilidad sería una alucinosis; el paciente la
sitúa en el espacio exterior (fuera de la cabeza); puede ocurrir en muchas enfermedades psiquiátricas
(desde el estrés postraumático a las demencias) y en muy diversas modalidades.

PSEUDOALUCINACIÓN (ALUCINACIÓN PSÍQUICA O FALSA)

Percepción sin objeto y sin crítica de la misma que se sitúa en el espacio interior (difíciles de diferenciar
de otros procesos mentales); según los autores clásicos las pseudoalucinaciones son las típicas de la
esquizofrenia, pero en la práctica pocas veces se pueden diferenciar de las alucinaciones.

Según su cualidad, se distinguen alucinaciones:

AUDITIVAS

Son las más frecuentes de la esquizofrenia (p.ej. alucinaciones mandatarias en forma de órdenes), pero
posibles en los trastornos afectivos; las típicas alucinaciones schneiderianas de la esquizofrenia son
voces que hacen comentarios sobre la conducta del paciente, mantienen conversaciones o repiten los
pensamientos del paciente en voz alta.

VISUALES

Típicas de los trastornos orgánicos (delirium) y de los tóxicos; por ejemplo, en el delirium tremens
(microzoopsias), por alucinógenos (psicodélicas), etc.

TÁCTILES

Típicas de la intoxicación por cocaína y anfetaminas (formicación o síndrome de Magnan).

OLFATIVAS Y GUSTATIVAS

Típicas de las crisis epilépticas del lóbulo temporal (crisis uncinadas); también en la depresión psicótica
(olor a podrido, a “muerto”).
CENESTÉSICAS (SOMÁTICAS) Y CINESTÉSICAS (DE MOVIMIENTO):

En la esquizofrenia (movimiento de los órganos).

Algunas formas especiales de los trastornos perceptivos son:

HEAUTOSCOPIA

Visión de uno mismo desde el exterior o en un espejo (fenómeno del doble); se asocia a lesiones del
cuerpo calloso, a estados de intensa angustia (despersonalización) y a las experiencias cercanas a la
muerte.

ALUCINACIONES

Asociadas al sueño, a su inicio (hipnagógicas) y al despertar (hipnopómpicas); suelen ser visuales (o


auditivas); se ven en la narcolepsia, pero con más frecuencia aparecen en personas sanas.

IMAGEN EIDÉTICA

Visión de un acontecimiento sucedido en el pasado al cerrar los ojos y de forma involuntaria.

METAMORFOPSIAS

Distorsiones de la forma y el tamaño de los objetos, típicas de los tumores intracraneales.

POLIOPÍA

Visión de imágenes múltiples en un hemicampo; en lesiones del lóbulo occipital.

4.2. Trastornos Del Contenido Del Pensamiento


Los delirios (ideas delirantes) son creencias falsas, irrebatibles a la lógica, basadas en una inferencia
errónea de la realidad.

Hay que diferenciar entre ideas delirantes primarias y secundarias (o deliroides), que son típicas de los
trastornos afectivos, creyéndose que en parte derivan de la deformación que el estado de ánimo
claramente patológico (depresión o manía) hace sobre los procesos cognitivos (ideas de ruina, culpa o
enfermedad en la depresión; ideas de grandeza, en la manía).

Como ocurre con las alucinaciones, los delirios no son exclusivos de las enfermedades psicóticas, ni
existe tampoco una buena correlación entre el tema del delirio y la enfermedad responsable. Sí puede
verse, como en la esquizofrenia, que las ideas delirantes suelen ser menos elaboradas que en los
cuadros delirantes crónicos (en los cuales los delirios son sistematizados), versando sobre temas más
extraños (delirios bizarros como los de influencia o control por parte de terceras personas). En la génesis
del delirio intervienen diferentes mecanismos psicológicos, siendo el más frecuente la interpretación
delirante de sucesos que han ocurrido en realidad (p. ej. creer que a uno le persiguen al ver que la gente
habla en voz baja a su alrededor en una biblioteca); en la esquizofrenia se describe como típico el
mecanismo de la percepción delirante, en la que tras una percepción normal aparece espontáneamente
con total claridad una idea delirante cuya conexión con lo percibido es absurda (p.ej. creer que uno es el
Mesías tras ver a dos pájaros cruzar el cielo). Sin embargo, pueden aparecer percepciones delirantes en
cuadros maníacos y en psicosis debidas a enfermedades neurológicas.
4.3. Trastornos Del Curso Y De La Forma Del Pensamiento
ENLENTECIMIENTO (RETARDO, BRADIPSIQUIA)

Se ve en estados depresivos; en casos extremos se llega al mutismo.

ACELERACIÓN (TAQUIPSIQUIA)

Transición rápida de la idea, guardando conexión entre ellas; el extremo es la fuga de ideas
(pensamiento saltígrado), en la que vemos asociaciones por asonancia; indicativo de manía (también en
delirium agitados).

PERSEVERACIÓN

Dificultad para cambiar de tema ante un nuevo estímulo; se da en demencias y esquizofrenias


residuales.

DISGREGACIÓN (DESCARRILAMIENTOS, ASOCIACIONES LAXAS)

Flujo de ideas en el que se salta de un tema a otro sin relación entre ellos; en las formas graves el
discurso es ininteligible (ensalada de palabras); típico de la esquizofrenia.

INCOHERENCIA

Pérdida de la capacidad de establecer relaciones gramaticales correctas entre las palabras; se ve en los
trastornos mentales orgánicos (demencias, delirium).

TANGENCIALIDAD

Incapacidad para alcanzar el objetivo del pensamiento.

CIRCUNSTANCIALIDAD

Pensamiento detallista, lleno de comentarios accesorios, pero que al final alcanza su objetivo (en
personalidades obsesivas y epileptoides).

BLOQUEOS

Interrupción del curso del pensamiento (difícil de diferenciar del robo del pensamiento).

NEOLOGISMOS

Creación de una nueva palabra por combinación o por adscripción de un nuevo significado a una
antigua.

4.4. Esquizofrenia
La esquizofrenia es una enfermedad crónica y deteriorante que se caracteriza por alteraciones del
pensamiento, la conducta y el lenguaje. El paciente con frecuencia tiene una apariencia extraña,
descuida su aspecto físico y se muestra retraído socialmente. En la fase psicótica se produce una pérdida
de contacto con la realidad, predominando los delirios y alucinaciones, mientras que, en las fases
prodrómica y residual, a pesar de haber otros síntomas, se puede preservar un correcto juicio de
realidad. Es muy llamativa la alteración de la afectividad (inapropiada, aplanada) y la preservación de la
memoria y de la orientación.
4.4.1. Fases de la esquizofrenia
FASE PRODRÓMICA

En los meses previos al brote psicótico se pueden encontrar pequeños cambios de la personalidad, con
abandono de actividades sociales, retraimiento, irritabilidad, pasividad, etc. El paciente puede también
quejarse de molestias físicas vagas o mostrar interés en actividades hasta entonces poco habituales en
él (religión, ocultismo, filosofía). Clásicamente se ha llamado a esta fase “trema”.

FASE PSICÓTICA (BROTE)

Aparecen alteraciones del pensamiento tanto en su contenido (delirios de persecución e influencia,


ideas de referencia) como en el curso (bloqueos, neologismos, deterioro de la capacidad de abstracción)
o en la forma (ensalada de palabras, disgregación, asociaciones laxas, ecolalia, tangencialidad,
perseveración).

También son muy frecuentes las alteraciones de la percepción (alucinaciones, sobre todo auditivas).
La conducta se desorganiza de forma muy llamativa, pudiendo presentar características catatónicas
(rigidez cérea o catalepsia, agitación, ecosíntomas, oposicionismo).

FASE RESIDUAL

En ella destacan las alteraciones de la afectividad (inapropiada o aplanada, con falta de reactividad),
acompañadas de intenso retraimiento social y pensamiento o conducta extraños (otorgan un significado
peculiar a las cosas más habituales).

4.4.2. Clínica
Los síntomas se han clasificado de muchas maneras, pero la división que ha tenido más éxito ha sido la
de Andreasen, que divide los síntomas en “positivos” (fenómenos que aparecen como fruto de la
enfermedad y no son parte de la experiencia normal) y síntomas “negativos” (propiedades normales del
funcionamiento psicológico que se deterioran por la enfermedad); los síntomas positivos responden
mejor a los antipsicóticos al estar aparentemente más relacionados con una función dopaminérgica
excesiva. Recientemente se han introducido antipsicóticos “atípicos” (clozapina, risperidona,
olanzapina), capaces quizás de lograr cierta mejoría de los síntomas “negativos”, cuya fisiopatología
permanece oscura (serotonina,noradrenalina, interacción entre diferentes neurotransmisores).

El examen mental mostrará, entonces, síntomas claramente diferenciales de las conductas adolescentes,
tales como los de primer rango de Schneider, pertenecientes a tres esferas de la psicopatología:
delusiones, sentimientos de pasividad y alucinaciones.

En su totalidad son los siguientes:

1) pensamientos audibles;

2) alucinaciones de voces hablando en tercera persona;

3) alucinaciones de voces comentando sobre las acciones del enfermo;

4) experiencias o sentimientos de pasividad, es decir, la sensación y/o creencia que una agencia externa
controla al pensamiento, emociones o acciones del sujeto;
5) la idea delusiva que alguna agencia roba los pensamientos del sujeto o le inserta nuevos;

6) la idea delusiva que los pensamientos del sujeto son audibles (p.ej. como transmitidos en voz alta)
a medida que el sujeto los piensa;

7) percepción delusional, es decir, ideas erróneas que surgen bruscamente en relación a percepciones
normales.

4.4.3. Tipos clínicos de esquizofrenia


Síntomas Características

Paranoide Psicóticos: • La más frecuente.


• Alucinaciones. • Inicio más tardío.
• Delirios. • Mejor respuesta a la medicación.
• Mejor pronóstico.

Hebefrénica o Desorganizados: • La más precoz.


desorganizada • Incoherencia. • Poca respuesta a la medicación.
• Comportamiento infantil. • Peor pronóstico.
• Afecto plano. • Más deterioro.
• Risa inapropiada.

Catatónica Catatónicos (motores): • Muy poco frecuente.


• Estupor o agitación. • Buena respuesta al TEC.
• Negativismo. • Poca respuesta a antipsicóticos.
• Rigidez (catalepsia).

Residual Negativos Final común de muchospacientes

Indiferenciada Mezcla de varios subtipos

Simple Negativos • Nunca ha habido "brotes".


• Dudas sobre su validez.

4.4.4. Subtipos
En función del tipo de síntomas que predominen se diferencian varias formas de esquizofrenia:

PARANOIDE

Es la forma más frecuente: dominada por los delirios y las alucinaciones, casi siempre relacionados con
la persecución y la influencia de terceras personas sobre el paciente; es la forma de comienzo más tardío
y la que produce un menor deterioro funcional y tiene una mejor respuesta al tratamiento.

DESORGANIZADA (HEBEFRÉNICA)

Marcada por las alteraciones graves de la conducta (aspecto físico extraño, desinhibición,
desorganización) y de la afectividad (inapropiada); es la forma de inicio más precoz (adolescencia) y la
de peor pronóstico.

CATATÓNICA
El síndrome catatónico completo se caracteriza por:

1. Alteración general de la psicomotricidad: es lo que más llama la atención: estupor o inmovilidad


(catalepsia, flexibilidad cérea, posturas extrañas, estupor o agitación extremas); actividad motora
excesiva, autónoma y sin propósito aparente.

2. Negativismo extremo o mutismo: activo (con resistencia a la movilización) o pasivo (ausencia de


respuesta a las órdenes).

3. Posturas y movimientos anormales (estereotipias, manierismos, muecas).

4. Ecosíntomas (ecolalia, ecopraxia, ecomimia).

Desde la aparición de los antipsicóticos se ha convertido en la forma más rara, con una buena respuesta
al tratamiento (se suele indicar TEC).

Indiferenciada: cuando aparecen características de varios subtipos.

Residual: se diagnostica cuando después de un episodio esquizofrénico, desaparecen los síntomas


psicóticos, pero persisten síntomas de otros campos (sobre todo, síntomas negativos).

Existen otras formas más sujetas a discusión, como:

Esquizofrenia simple: en la que, en ausencia de síntomas psicóticos productivos, se desarrollarían de


forma gradual e insidiosa síntomas negativos (retraimiento sociolaboral), con escasa respuesta
emocional.

Parafrenia (tardía): inicios pasados los 45 años; cursa con delirios y alucinaciones muy abigarradas con
escaso deterioro de la personalidad; hoy se consideran formas tardías de la esquizofrenia (paranoide).

4.4.5. Diagnostico
A. Dos (o más) de los siguientes síntomas, cada uno presente durante una parte significativa de un
período de 1 mes (o menos si ha sido tratado con éxito):
 Ideas delirantes.
 Alucinaciones.
 Lenguaje desorganizado (e.g. descarrilamiento frecuente o incoherencia).
 Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
 Síntomas negativos (e.g. aplanamiento afectivo o abulia).

Se requiere solo un síntoma si las ideas delirantes son extrañas o las alucinaciones consisten en voces
que comentan los pensamientos y el comportamiento del sujeto o conversan.
B. Una o más áreas importantes de actividad (interpersonal, académico o laboral) están
claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno o no alcanza el nivel esperable de
rendimiento (cuando el inicio es en la infancia o adolescencia).
C. Persisten signos continuos de la alteración durante al menos 6 meses. Al menos 1
mes de síntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratado con éxito) y puede incluir
los períodos de síntomas prodrómicos y residuales.
D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivos y del estado de ánimo con características
psicóticas:
 No ha habido ningún episodio depresivo mayor, maníaco o mixto concurrente con la
fase activa de los síntomas
 Si los episodios de alteración anímica han aparecido durante los síntomas de la fase
activa, su duración total ha sido breve en relación con la duración de los períodos activo
y residual.
E. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o condición médica
general.
F. Si hay historia de trastorno generalizado del desarrollo, el diagnóstico adicional de esquizofrenia
sólo se realizará si las ideas delirantes o las alucinaciones también se mantienen durante al
menos 1 mes (o menos si se han tratado con éxito).

5. DISFUNCIONES SEXUALES
DEFINICIÓN DE SALUD SEXUAL

La OMS considera la Salud Sexual como "la integración de los elementos somáticos, emocionales,
intelectuales y sociales del ser sexual, por medios que sean positivamente enriquecedores y que
potencien la personalidad, la comunicación y el amor".

Según Mace, Bannerman y Burton, el concepto de sexualidad sana incluye tres elementos básicos:

a) La aptitud para disfrutar de la actividad sexual y reproductiva y para regularla de conformidad con
una ética personal y social.

b) La ausencia de temores, de sentimientos de vergüenza y culpa, de creencias infundadas y de otros


factores psicológicos que inhiban la reacción sexual o perturben las relaciones sexuales.

c) La ausencia de trastornos orgánicos, de enfermedades y deficiencias que entorpezcan la actividad


sexual y reproductiva.

5.1. Clasificación De Los Trastornos Sexuales

El DSM-IV considera tres grupos en esta categoría diagnóstica:

- Trastornos de la identidad sexual,

- Parafilias, y

- Disfunciones sexuales.

5.1.1. TRASTORNOS DE LA IDENTIDAD SEXUAL

En este trastorno lo fundamental es la incongruencia entre el sexo anatómico y la identidad sexual.

La identidad sexual es la conciencia de "ser un hombre" o "ser una mujer". Es el correlato intrapsíquico
del rol sexual, que puede ser definido, a su vez, como todo aquello que el individuo dice o hace para
demostrar a los otros y a sí mismo que inviste la condición de niño u hombre, de niña o mujer,
respectivamente.

La CIE 10 considera tres trastornos diferentes en este grupo: el trastorno de la identidad sexual en la
infancia, el travestismo no fetichista y el transexualismo. En cambio, en el DSM-IV, estas tres entidades
están reunidas en una misma categoría denominada trastorno de la identidad sexual.

1.1. Trastorno de la Identidad Sexual. Para este diagnóstico se requiere cuatro subgrupos de
criterios:

Criterio A.- Debe evidenciarse que el individuo se identifica de un modo intenso y persistente con el
otro sexo.

En los niños, el trastorno se manifiesta por cuatro o más de los siguientes rasgos :

a) Deseos repetidos de ser, o insistencia en que uno es, del otro sexo.

b) En las niñas, insistencia en ponerse solamente ropa masculina; en los niños, preferencia por vestirse
con ropa de niña o mujer.

c) Preferencia intensa y persistente por el papel del otro sexo o fantasías recurrentes de pertenecer al
otro sexo.

d) Atracción intensa de participar en los juegos y pasatiempos propios del otro sexo.

e) Marcada preferencia por compañías del otro sexo.

En los adolescentes y adultos, el trastorno se manifiesta por síntomas tales como:

a) Un deseo intenso de pertenecer al otro sexo, lo que se revela por un afán de adoptar el rol del otro
sexo o de adquirir su aspecto físico, mediante tratamiento hormonal o quirúrgico.

b) Un deseo firme de ser considerado como del otro sexo, para lo cual adoptan el comportamiento, la
vestimenta y los movimientos contrarios a su sexo anatómico.

c) Un deseo de vivir o ser tratado como si fuese del otro sexo.

d) La convicción de que ellos experimentan las reacciones y las sensaciones propias del otro sexo.

Criterio B.- Deben existir pruebas de malestar persistente por el sexo asignado o un sentimiento de
inadecuación en el desempeño del rol sexual. En los niños este malestar se pone en evidencia merced
a los siguientes rasgos:

En los varones, sentimientos de que el pene o los testículos son horribles o van a desaparecer; que sería
mejor no tener pene; o sentimientos de rechazo a los juguetes, juegos y actividades propios de los
niños.

En las niñas, rechazo a orinar en posición sentada; sentimientos de tener o presentar en el futuro un
pene; el anhelo de no querer poseer senos ni tener la menstruación; aversión hacia la ropa femenina.

Criterio C.- Este diagnóstico no se hará si el sujeto presenta simultáneamente una enfermedad
intersexual (por ejemplo, el síndrome de insensibilidad a los andrógenos o una hiperplasia suprarrenal
congénita).
Criterio D.- El trastorno debe producir un sentimiento de malestar clínicamente significativo o deterioro
social, laboral o de otras áreas importantes de su actividad.

En función de la edad del individuo, el diagnóstico será clasificado como trastorno de la identidad sexual
en niños, o trastorno de la identidad sexual en adolescentes o adultos. Y, en el caso de individuos
sexualmente maduros, especificar si son atraídos sexualmente por hombres, por mujeres, por ambos o
por ninguno.

Síntomas y trastornos asociados. Muchos pacientes con este trastorno se aíslan socialmente,
experimentan una merma de su autoestima y pueden presentar síntomas de ansiedad y depresión.
Algunos de ellos se dedican a la prostitución, exponiéndose a diversos riesgos, principalmente a contraer
el SIDA. Son también frecuentes los intentos de suicidio y los trastornos por abuso de sustancias
psicoactivas.

Curso y pronóstico. Este trastorno es muy raro, siendo más frecuente en hombres que en mujeres. El
problema se inicia casi siempre en la infancia, se mantiene en secreto por años y se hace evidente al
final de la adolescencia o en los comienzos de la vida adulta. El 75% de los muchachos que muestran
síntomas de travestismo empezó el trastorno antes de los cuatro años. En ambos sexos, la
homosexualidad se desarrolla entre el 30 y el 60% de todos los casos. El transexualismo –caracterizado
por el deseo de reasignación quirúrgica del sexo– se da en el 10% de los casos aproximadamente.

Tratamiento. El tratamiento de este trastorno es difícil y pocas veces se ve coronado por el éxito si es
que la meta es que la persona afectada reasuma su identidad y el rol sexual que le corresponde. Sin
embargo, se puede aliviar los síntomas concomitantes y ayudar a los pacientes a que se sientan mejor
con el rol sexual que adopten. Los diferentes afrontes psicoterapéuticos: psicodinámico, cognitivo-
conductual, familiar sistémico, entre otros, pueden ser útiles. Igualmente, en función de cada caso, se
emplearán la psicofarmacoterapia, el tratamiento hormonal y la reasignación quirúrgica. En lo referente
a esta última, en pacientes cuidadosamente seleccionados y preparados, los resultados satisfactorios
oscilan entre el 70 y el 80% (Kaplan, H., 1994) a pesar de lo cual sigue siendo una medida controvertida.

1.2. Trastorno de la identidad sexual no especificado. El DSM-IV incluye esta categoría para
aquellos casos que no han podido ser clasificados como un trastorno de la identidad sexual específico.
Ejemplos:

a) Enfermedades intersexuales (por ejemplo, el síndrome de insensibilidad a los andrógenos) y disforia


sexual concomitante.

b) Conducta travestista transitoria relacionada con el estrés.

c) Preocupación continua por la castración o la penectomía, sin deseo de adquirir las características
sexuales del otro sexo.

5.1.2. 2. PARAFILIAS

Las parafilias, antiguamente denominadas desviaciones o perversiones sexuales -términos dejados de


lado por su connotación peyorativa- se definen por que la imaginación o los actos inusuales o
extravagantes son necesarios para la excitación sexual. Tales imágenes o actos, que tienden a ser
insistentes e involuntariamente repetitivos, implican:

a) La preferencia por el uso de objetos sexuales no humanos para alcanzar la excitación sexual.

b) Actividad sexual repetitiva con personas, pero en la que se da sufrimiento o humillación real, no
simulada.

c) Actividad sexual repetitiva con niños o personas que no consienten.


Dado que una cierta imaginación parafílica forma parte de la conducta sexual normal, sólo ingresan en
la categoría de parafílicos aquellos que la requieran como condición indispensable para obtener la
excitación sexual. Por otro lado, en la medida que muchos de estos trastornos implican el no
consentimiento de la pareja, ellos pueden, frecuentemente, asociarse a problemas legales y sociales.

Por lo general, los parafílicos no experimentan su conducta como patológica, considerando que su
problema es la "incomprensión" de los demás. Otros experimentan sentimientos de vergüenza y culpa
y presentan sintomatología ansiosa y depresiva asociada. A menudo los parafílicos presentan
disfunciones psicosexuales y es frecuente hallar entre ellos marcada inmadurez emocional. Son también
comunes los problemas conyugales, de adaptación social y aquellos de naturaleza legal. El
exhibicionismo representa un tercio de todos los delitos sexuales denunciados, seguido por la paidofilia.

El DSM-IV considera ocho parafilias, más una categoría residual. Veamos en qué consisten:

2.1. Exhibicionismo. La sintomatología esencial de este trastorno consiste en necesidades sexuales y


fantasías sexualmente excitantes, intensas y recurrentes de por lo menos seis meses de duración,
ligadas a la exposición de los propios genitales a una persona extraña, sin que se pretenda luego tener
relaciones sexuales con el desconocido, aunque muchas veces el exhibicionista se masturba al tiempo
que se muestra (o cuando se imagina que se expone). Este trastorno se presenta, aparentemente, sólo
en hombres y las víctimas son mujeres y niños. Las consecuencias médico legales de esta conducta son
frecuentes y no son pocos los arrestos por tal causa.

2.2. Fetichismo. Lo esencial de este trastorno consiste en el uso de objetos no vivientes (fetiches)
como método preferido, a veces exclusivo, para conseguir excitación sexual. Los fetiches tienden a ser
artículos de vestir (ropa interior femenina, zapatos) o, menos frecuentemente, partes del cuerpo
humano (por ejemplo, cabellos). Se excluyen aquellos objetos diseñados especialmente con fines de
provocar la excitación sexual, como el caso de los vibradores.

2.3. Froteurismo. Lo esencial de este trastorno consiste en intensas necesidades sexuales recurrentes,
así como fantasías sexualmente excitantes, que implican el contacto y el roce con una persona
desconocida que no consiente. Es el contacto y no la naturaleza coercitiva del acto lo que resulta
excitante para el individuo.

2.4. Paidofilia. Lo distintivo de esta alteración es que el individuo, durante un período de por lo menos
seis meses, experimenta necesidades sexuales intensas y recurrentes así como fantasías sexualmente
excitantes que implican actividad sexual con niños pre-púberes (generalmente de 13 años o menos). La
edad del paciente se sitúa arbitrariamente en 16 años o más y debe ser por lo menos cinco años mayor
que el niño.

Debe especificarse si el paciente se siente atraído por el sexo masculino, el femenino o ambos; si el
trastorno está limitado al incesto o si se trata, o no, del tipo exclusivo, es decir únicamente atraído por
niños, o del tipo no exclusivo.

El trastorno empieza por lo general en la adolescencia. Frecuentemente son los varones de 30 a 40 años
de edad los que prefieren la actividad sexual con niños del sexo opuesto. La atracción hacia las niñas
parece dos veces más frecuente que la atracción hacia los niños. Cerca del 11% de los paidofílicos son
extraños para sus víctimas, mientras que en un 15% se trata de relaciones incestuosas.

2.5. Masoquismo Sexual. El masoquista consigue la excitación sexual a través del sufrimiento, es
decir, siendo humillado, golpeado o atormentado de cualquier manera. El diagnóstico debe hacerse
cuando el individuo realiza actos -hechos reales, no simulados- que impliquen sufrimiento y no
solamente cuando se entrega a fantasías de tal género.

2.6. Sadismo Sexual. Lo esencial aquí es la imposición de sufrimiento físico o mental –real, no simu-
lado – a otra persona con el propósito de obtener la excitación sexual. La pareja del sujeto sádico puede
consentir o no este trato. En el segundo caso, la actividad sádica puede determinar problemas legales.
En casos severos los sujetos llegan a violar, torturar o matar a sus víctimas.

2.7. Voyeurismo. Llamada también escoptofilia, se caracteriza por la observación repetida y subrepticia
a gente que está desnuda, desvistiéndose o realizando el coito, pero sin que el voyeur busque ningún
tipo de contacto sexual con la gente observada. Esta conducta constituye el método preferido y en los
casos más graves, exclusivo, para conseguir la excitación sexual. A menudo el individuo se masturba
durante el acto o poco tiempo después, pero no busca tener relaciones sexuales con las personas
observadas.

2.8. Fetichismo travestista. Este trastorno implica necesidades sexuales y fantasías sexualmente
excitantes, intensas y recurrentes, de por lo menos seis meses de duración, que involucran el uso de
vestimentas del sexo opuesto (en un varón heterosexual). El sujeto con este trastorno no desea cambiar
de sexo. Debe especificarse: con disforia sexual, si la persona no se siente bien con su identidad o su
rol sexual.

2.9. Parafilias no especificadas (o atípicas). Estas alteraciones no cumplen los criterios para
cualquiera de las categorías específicas citadas. Ejemplos: escatología telefónica (llamadas obscenas)
necrofilia (cadáveres) parcialismo (atención centrada exclusivamente en una parte del cuerpo) zoofilia
(animales) coprofilia (heces) klismafilia (enemas) urofilia (orina).

Trastornos sexuales no especificados. Esta categoría incluye perturbaciones de la sexualidad que


no pueden considerarse parafilias ni disfunciones sexuales. Tales alteraciones son ya sea poco
frecuentes, escasamente estudiadas, difícilmente clasificables o no descritas claramente en el DSM-IV.
Ejemplos: disforia post coital, problemas de pareja, matrimonio no consumado, donjuanismo,
ninfomanía y el persistente y acentuado malestar acerca de la orientación sexual.

5.1.3. 3. DISFUNCIONES SEXUALES

Las disfunciones sexuales se caracterizan por una perturbación del deseo, por los cambios
psicofisiológicos en alguna de las fases de la respuesta sexual y por el sentimiento de malestar y las
dificultades interpersonales que ellas generan.

El DSM-IV considera siete categorías de disfunción sexual:

1. Trastornos del deseo sexual.

2. Trastornos de la excitación sexual.

3. Trastornos del orgasmo.

4. Trastornos sexuales por dolor.

5. Disfunción sexual debida a una enfermedad médica.

6. Disfunción sexual inducida por sustancias.

7. Disfunción sexual no especificada.

Dado que ellas podrían ser vistas como relacionadas con cada una de las fases de la respuesta sexual
humana, será útil recordar las características de dicha respuesta:

a) Deseo. Es la fase apetitiva, en la que el individuo experimenta fantasías y sensaciones de urgencia


variable que lo impulsan a buscar las relaciones sexuales o mostrarse receptivo a ellas.
b) Excitación. Esta fase se caracteriza por la sensación subjetiva de placer, que se acompaña de
importantes cambios fisiológicos, los cuales se explican por dos fenómenos básicos : vasocongestión e
hipertonía muscular. Al iniciarse la reacción sexual, la vasocongestión se traduce, en la esfera
extragenital, por la erección de los pezones, asociado a un rash cutáneo más aparente en tórax y
abdomen. Concomi-tantemente se producen manifestaciones vegetativas: hipertensión, taquicardia e
hiperventilación. En la esfera genital, la vasocongestión se manifiesta, en el varón, por la tumescencia
peneana que conduce a la erección. En la mujer, la vasocongestión pélvica produce lubricación vaginal
y tumefacción de los genitales externos. Además, el canal vaginal sufre un ensanchamiento en sus 2/3
internos y aparece la plataforma orgásmica, una suerte de estrechamiento del 1/3 externo de la vagina
debido a un aumento de la tensión del músculo pubo-coccígeo y a la vasocongestión. Cuando todos
estos cambios se intensifican, se alcanza la denominada "meseta", que preludia la descarga orgásmica.

c) Orgasmo. Constituye el punto culminante del placer sexual producido por la liberación de la tensión
acumulada y la contracción rítmica de los músculos perineales y de los órganos reproductivos pélvicos.

En el varón existe la sensación de inevitabilidad eyaculatoria, cuyo correlato fisiológico es la emisión de


semen, ocasionada por la contracción de los órganos accesorios. Sigue la apreciación subjetiva de la
calidad del orgasmo, cuya base fisiológica está dada por las contracciones peneanas de expulsión del
semen.

En la mujer, el orgasmo se traduce por el espasmo inicial de la plataforma vaginal, seguida por
contracciones rítmicas del útero y de la vía vaginal. Subjetivamente, al espasmo inicial le corresponde
una sensación de interrupción, con una aguda toma de conciencia de la sensualidad genital, mientras
que la fase de contracciones rítmicas se experimenta como una sensación de calor, de pulsaciones y de
estremecimientos pélvicos. Tanto en el hombre como en la mujer existen contracciones musculares
generalizadas e involuntarios movimientos de la pelvis.

Resolución. Consiste en una sensación de distensión general, de bienestar y relajación muscular. Es el


retorno a las condiciones basales, rápido en el varón, lento en la mujer. En esta fase el hombre es
refractario a la estimulación erótica mientras que la mujer es capaz de responder inmediatamente a los
estímulos.

La perturbación de la respuesta sexual puede darse en cualquiera de sus fases, aunque aquella de la
fase resolutiva carece de significación clínica. En la mayor parte de las disfunciones psicosexuales se
alteran tanto las manifestaciones subjetivas cuanto las objetivas y sólo raramente se presentan
disociadas.

El diagnóstico clínico debe tener en cuenta factores tales como frecuencia, cronicidad, grado de
sufrimiento subjetivo y su repercusión en otras áreas del funcionamiento.

Las disfunciones pueden ser primarias, cuando han existido siempre, o adquiridas, cuando ellas
aparecen después que el individuo ha logrado un nivel de funcionamiento sexual normal; pueden ser
generalizadas, cuando se dan en cualquier situación, o situacionales, cuando sólo se presentan en
circunstancias o con parejas determinadas; y, finalmente, pueden ser totales, cuando la respuesta es
nula, o parciales, cuando existe un cierto grado de respuesta.

Estas alteraciones, que pueden considerarse muy frecuentes, se observan sobre todo al final de los 20
y comienzo de los 30. Se asocian molestias diversas tales como ansiedad, depresión, sentimientos de
vergüenza, culpa y miedo al fracaso. Comúnmente aparece una actitud de espectador, de
autocontemplación, así como una extrema sensibilidad a las reacciones de la pareja sexual, todo lo cual
genera circuitos autoperpetuadores de la disfunción y un comportamiento de evitación de los contactos
sexuales que puede deteriorar la relación de pareja.

Actitudes negativas hacia la sexualidad y conflictos internos ligados a experiencias particulares, sean
actuales o de los primeros años de vida, así como la pertenencia a grupos culturales con esquemas
sexuales rígidos, predisponen a este tipo de trastornos. Al evaluar las disfunciones sexuales es
importante tener en cuenta que muchos trastornos orgánicos pueden manifestarse alterando alguna
fase de la respuesta sexual. Por ello, las enfermedades físicas deben descartarse siempre cuando la
dificultad sexual es crónica, invariable o independiente de la situación.

5.1.3.1. Trastornos del deseo sexual

a) Deseo sexual hipoactivo. Lo fundamental de este trastorno es la ausencia o la declinación del


deseo de actividad sexual y de las fantasías sexuales (Criterio A), inhibición que provoca marcado
malestar y dificulta las relaciones interpersonales (Criterio B), y que no se debe a la presencia de otro
trastorno del Eje I –excepto otra disfunción sexual–, o a los efectos fisiológicos de alguna sustancia o a
una enfermedad médica (Criterio C).

La evaluación clínica de esta disfunción debe hacerla el clínico tomando en cuenta los factores que
afectan el deseo sexual, como la edad, el sexo, la salud, la autoestima, el estilo de vida personal, el
contexto interpersonal y el entorno cultural. Cabe subrayar que las necesidades sexuales varían no sólo
de una persona a otra, sino que una misma persona puede experimentar cambios en función del
momento que vive. Las personas con deseo sexual hipoactivo no experimentan apetencia por el coito,
aun ante una pareja atractiva, adecuada y diestra en el arte de amar.

Es importante precisar si el síntoma es situacional o global. En el primer caso pensamos que las causas
son psicológicas, sean inmediatas o profundas, y el tratamiento indicado es la psicoterapia o la
sexoterapia. En el segundo caso, o cuando la situación es cuestionable, hay que profundizar en el
diagnóstico diferencial para descartar un trastorno psiquiátrico (por ejemplo una depresión mayor) una
enfermedad médica o el efecto de ciertos medicamentos. Recordemos que el deseo sexual se localiza
en el sistema límbico, y que "el normal funcionamiento de los circuitos sexuales del cerebro, en hombres
y mujeres, requiere niveles adecuados de testosterona y un equilibrio idóneo de los neurotransmisores"
(Kaplan, H.S. 1985).

Entre las enfermedades que pueden afectar este mecanismo mencionaremos aquellas asociadas a un
funcionamiento anormal del eje hipotalámico-hipofisiario, con secreción disminuida de las hormonas
tróficas (por ejemplo un adenoma de la hipófisis) o también aquellas enfermedades sistémicas que,
secundariamente, afectan el funcionamiento testicular. Ejemplos: la insuficiencia renal crónica, el hipo-
tiroidismo, las enfermedades debilitantes. Entre otras, en lo referente a las drogas, señalemos el abuso
de alcohol y narcóticos, la toma de beta bloqueadores adrenérgicos y las drogas antihipertensivas. En
todos estos casos el tratamiento apunta a la condición médica subyacente.

b) Trastorno por aversión al sexo. Tres son los criterios para establecer este diagnóstico :

- Aversión extrema, persistente o recurrente al contacto sexual genital y evitación de


dicho contacto en forma total -o casi total- con una pareja sexual (Criterio A).

- Malestar personal marcado y dificultad en las relaciones interpersonales (Criterio B).

- El trastorno no es mejor explicado por la presencia de otro trastorno del Eje I,a
excepción de otra disfunción sexual (Criterio C).

Hay una naturaleza fóbica en esta reacción, la cual puede acompañarse de sudoración, palpitaciones,
náuseas y otras respuestas somáticas semejantes al pánico, aun cuando hay quienes no muestran
manifestaciones tan intensas de angustia. El deseo sexual se mantiene, lo que se revela porque estas
personas no experimentan el temor fóbico cuando se masturban.

El tratamiento sigue las pautas de la desensibilización sistemática.


5.1.3.2. Trastornos de la excitación sexual

a) Trastorno de la excitación sexual en la mujer. El DSM-IV señala como característica esencial de


este trastorno la incapacidad recurrente o persistente para obtener o mantener la respuesta de
lubricación vaginal, propia de la fase de excitación, hasta el final del acto sexual (Criterio A). A ello
añade, como en todas las otras disfunciones, el malestar marcado y la dificultad en las relaciones
interpersonales (Criterio B), y el hecho de que el trastorno no sea mejor explicado por la presencia de
otro trastorno del Eje I -excepto otra disfunción sexual- y que no se deba a los efectos fisiológicos
directos de una sustancia o a una enfermedad médica (Criterio C).

La respuesta excitatoria consiste en una vasocongestión pélvica, que se traduce en una lubricación y
dilatación de la vagina y en una tumefacción de los genitales externos.

Este trastorno, conocido también como "frigidez", es relativamente frecuente, pudiendo afectar hasta
un tercio de las mujeres casadas, y se asocia comúnmente con trastornos del orgasmo y, en otras, con
dispareunia y pérdida del deseo. Durante el coito, el trastorno puede provocar evitación sexual y, por
esa vía, perturbar el vínculo de pareja.

En la evaluación de esta alteración hay que tener en cuenta los factores psíquicos y los orgánicos. Son
escasas las causas orgánicas de este trastorno. La más común es la carencia estrogénica, sea natural
(menopausia) sea adquirida, (ovariectomía) que produce una vulvovaginitis atrófica. Menos frecuentes
son las lesiones o enfermedades del S.N.C. que comprometan los centros sexuales (TBC, accidente
cerebrovascular), afecciones del S.N. periférico (esclerosis múltiple, neuropatía diabética, por ejemplo)
ciertos trastornos endocrinos, algunos medicamentos (antidepresivos, antihistamínicos).

Las causas psicológicas inmediatas aluden a temores en torno al coito por el empleo de técnicas
amatorias rudimentarias e inadecuada estimulación erótica, pero más frecuentemente, la frigidez se
asocia con una actitud ambivalente ante la sexualidad, originada en el pasado o por problemas en la
relación conyugal.

b) Trastorno de la erección en el varón (disfunción eréctil, "impotencia"). La característica


esencial de este trastorno es la incapacidad persistente o recurrente para obtener o mantener una
erección apropiada hasta la terminación de la actividad sexual (Criterio A). Los Criterios B y C son los
mismos que los de las otras disfunciones sexuales.

Kaplan, H.S., señala que "el sistema eréctil es sumamente complejo y depende de la integridad de la
anatomía peneana, de los vasos sanguíneos de la pelvis y de los nervios correspondientes, del equilibrio
de los neurotransmisores en el cerebro, de un medio hormonal adecuado y, por último, de un estado
psíquico susceptible de concentración erótica". Por ello, "nada tiene de extraño que la erección sea la
fase más vulnerable de la respuesta sexual del varón ni que la impotencia pueda estar determinada por
diversidad de drogas, enfermedades o factores psíquicos. Por lo mismo, esta alteración es la que cuenta
con mayores probabilidades de asentarse en un factor orgánico. En la práctica tales factores pueden
descartarse, en más del 90% de los casos, basándose en la entrevista. Si el paciente tiene erecciones
espontáneas, sea en la mañana sea en la noche, es inútil seguir buscando patología orgánica.

El registro de la tumescencia peneana nocturna (TPN) asociada al sueño REM, es un valioso medio
diagnóstico si es que los pacientes no recuerdan haber tenido erecciones espontáneas. El procedimiento
requiere un E.E.G. continuo de sueño y monitoreo de la tumescencia peneana con calibrador de tensión.
Cuando la impotencia es orgánica no hay erección nocturna. Entre las causas orgánicas más
frecuentes mencionemos la diabetes, los problemas de circulación peneana, los trastornos endocrinos
con disminución de la testosterona y elevación de la prolactina, y el uso de drogas beta bloqueadoras
adrenérgicas, antihipertensivas y el alcohol.

Entre las causas psicológicas hay que distinguir las inmediatas de las profundas. Entre las
primeras, la ansiedad anticipatoria ante la prestación sexual es un mecanismo fundamental, que se
refleja en la atormentadora interrogante de si se tendrá o no erección en el momento culminante. Son
factores adicionales la excesiva preocupación por el placer de la compañera o la presión emocional que
ejerce ésta, sobre todo en los casos de conflicto conyugal. Las causas profundas tienen que ver, en el
plano intrapsíquico, con las angustias y conflictos edipianos, que determinan un temor frente a la figura
femenina, a la que se transfiere el papel de madre y, en el plano relacional, con actitudes neuróticas de
ambivalencia hacia la compañera o miedo a ser rechazado por ésta. (Ver cuadro Nº 1).

Se estima que la impotencia adquirida se da en el 10-20% de todos los hombres. Entre los tratados por
trastornos sexuales, la disfunción eréctil representa cerca del 50%. La disfunción primaria es muy rara
(1% de los varones por debajo de 35 años). La incidencia de esta alteración aumenta con la edad.

5.1.3.3. Trastornos del orgasmo

a) Trastorno orgásmico femenino. Lo esencial de este trastorno es la inhibición recurrente o


persistente del orgasmo femenino, manifestada por una ausencia o un retraso del orgasmo después de
una fase de excitación sexual normal (Criterio A). El diagnóstico requiere que el clínico evalúe si la
capacidad orgásmica de la mujer es menor a la que debería tener en función de su edad, experiencia
sexual previa y estimulación sexual recibida. Los Criterios B y C son los mismos que para otras
disfunciones.

Este trastorno, conocido también como anorgasmia, puede definirse, en otros términos, como la
inhabilidad de una mujer para alcanzar el orgasmo por masturbación o por coito. Si una mujer es capaz
de lograr el orgasmo por uno u otro procedimiento no será incluida en esta categoría diagnóstica, aun
cuando pueda mostrar algún grado de inhibición. La investigación sexológica ha mostrado que,
definitivamente, el orgasmo por estimulación clitoridiana o por estimulación vaginal es fisiológicamente
el mismo, aunque algunas mujeres experimentan -subjetivamente- mayor satisfacción cuando el
orgasmo es precipitado por el coito. Por otro lado, muchas mujeres requieren la estimulación clitoridiana
manual durante el coito para obtener el orgasmo.

El input sensorial que desencadena el orgasmo proviene fundamentalmente de las terminaciones


nerviosas del clítoris y de los receptores sensitivos de la vagina. Los centros neuronales localizados en
la médula sacra controlan el reflejo orgásmico. En la práctica sólo unas pocas drogas y enfermedades
inhiben tales mecanismos reguladores, por lo cual prima la causalidad psicológica. Si la disfunción es
adquirida hay muchas posibilidades de que la causa sea orgánica (diabetes, esclerosis múltiple, tumores
de la médula, enfermedades degenerativas). Por el contrario, si el trastorno es primario, el riesgo de
anomalía médica subyacente es bajo. El trastorno orgásmico femenino adquirido constituye queja
común en el ámbito clínico; a menudo se asocia con los problemas de la excitación sexual o frigidez. La
prevalencia de esta disfunción, cualquiera sea su etiología, se estima en un 30% (Kaplan, H. 1994).

En el 50% de los casos la anorgasmia es situacional, la mujer logra el orgasmo autoestimulándose, pero
no durante el coito. Las causas inmediatas más frecuentes tienen que ver con la "autobservación"
obsesiva durante la actividad sexual, que interfiere con la producción del reflejo orgásmico; con la
insuficiente estimulación sexual o con el temor de abandonarse al placer sexual.

Entre las causas psicológicas de esta alteración se menciona el temor al embarazo, el miedo a sufrir una
lesión vaginal, la hostilidad hacia el varón, los sentimientos de vergüenza y culpa referidos a sus propios
impulsos sexuales, el miedo a perder el control de sí misma, entre otros. Asimismo, se reconoce que el
abuso sexual o el incesto durante la infancia representan factores etiológicos importantes. Pero también
se halla conflictos inconscientes profundos que se actualizan en la relación de pareja, expresándose bajo
la forma de inhibiciones, ambivalencias o recelo hacia el compañero. En la mayoría de los casos la
sexoterapia resulta útil.

b) Trastorno orgásmico masculino. La característica esencial de este trastorno es la ausencia o


retraso persistente o recurrente del orgasmo, luego de una fase de excitación sexual normal en el
transcurso de una relación sexual que el clínico juzga adecuada en cuanto al tipo, intensidad y duración
de la estimulación erótica (Criterio A). Los otros criterios, B y C, son los mismos que hemos mencionado
a propósito de otras disfunciones.
Según Kaplan, H., la prevalencia general de este trastorno –también conocido como eyaculación
retardada– es del 5% y su incidencia mucho más baja que la de la impotencia o la eyaculación
prematura. Para Masters y Johnson, la incidencia de este trastorno fue de 3.8% en un grupo de 447
casos de disfunción sexual. La mayor parte de quienes lo presentan están por debajo de los 50 años.
Algunos varones pueden llegar al orgasmo intravaginal luego de un largo período de estimulación no
coital, mientras que otros sólo pueden eyacular vía la masturbación. Hay, todavía, quienes únicamente
alcanzan el orgasmo en el momento de despertar tras un sueño de contenido erótico.

La disfunción orgásmica masculina puede deberse a causas orgánicas, por ejemplo una
hiperprolactinemia, o una reducción de la sensibilidad cutánea del pene a consecuencia de una afección
neurológica (lesiones medulares, neuropatías sensoriales); pero en tales casos el diagnóstico correcto
es: trastorno sexual debido a una enfermedad médica. Y si el trastorno fuera causado por la acción de
una sustancia –por ejemplo, alcohol, opiáceos, neurolépticos como la tioridazina, o antihipertensivos–
entonces el diagnóstico sería: trastorno sexual inducido por sustancias.

Entre las causas psicológicas hay que mencionar la percepción de la sexualidad como pecaminosa y de
los genitales como sucios, expresión de una educación represiva, rígida y con prejuicios antisexuales,
todo lo cual se traduce en temores inconscientes y sentimientos de culpa que dificultan las relaciones
sexuales y las interpersonales. No es infrecuente la incapacidad de abandonarse al placer sexual, una
actitud ambivalente –a menudo hostil– hacia la pareja y un gran temor hacia el embarazo. Los casos
menos graves mejoran con la sexoterapia.

c) Eyaculación precoz. La característica esencial de este trastorno es la eyaculación persistente o


recurrente que se presenta en respuesta a una estimulación sexual mínima o la que se da antes, durante
o poco después de la penetración, y antes que la persona lo desee (Criterio A). El clínico debe tomar en
cuenta los factores que influyen en la duración de la fase de excitación, tales como la edad, la novedad
de la pareja sexual o de la situación y la frecuencia de la actividad sexual. Los criterios B y C son los ya
señalados a propósito de otros trastornos.

La eyaculación precoz es la más frecuente de las disfunciones sexuales, estimándose que entre un 20 y
30% de los adultos la presentan. No se conoce la causa de la eyaculación precoz. Se asume que el
control de la eyaculación es una conducta aprendida, que ésta ocurre en el momento en que el individuo
se inicia en la masturbación, época en que la eyaculación ocurre más a menudo con rapidez y en la
intimidad, y que este patrón aprendido se refuerza con las primeras experiencias sexuales, siendo luego
difícil de alterar. Ella es fuente de dificultades en la relación de pareja. La compañera, inicialmente
comprensiva, puede devenir rechazante, sintiéndose frustrada en su acceso al orgasmo. Por su lado, el
marido se siente culpable y se exige a sí mismo controlar su eyaculación, sin éxito, lo que puede
conducirlo a establecer una pauta de evitación sexual.

Las causas psicológicas son la regla. Los pacientes con esta disfunción no logran percibir las sensaciones
eróticas premonitorias del orgasmo. A menudo se concentran obsesivamente en el intento de
controlarse, lo que los torna ansiosos, estado que interfiere con la capacidad de aprendizaje del control
voluntario. En otros casos, la disfunción se relaciona con dificultades psíquicas más profundas o con
serios conflictos conyugales. A pesar de todo, el 90% de los pacientes se cura mediante la sexoterapia.

5.1.3.4. Trastornos sexuales por dolor

a) Dispareunia. La característica esencial de este trastorno es el dolor genital recurrente o persistente


asociado a la relación sexual, tanto en hombres como en mujeres (Criterio A). Esta perturbación genera
malestar acusado o dificultad en las relaciones interpersonales (Criterio B). Ella no es debida
exclusivamente a vaginismo o falta de lubricación, tampoco se explica mejor por la presencia de un
trastorno del Eje I, excepto otra disfunción sexual, y no es debida exclusivamente a los efectos
fisiológicos de una sustancia o una enfermedad médica (Criterio C).

La incidencia de la dispareunia es poco conocida. Raramente se le observa en el varón. Lo que sí es


frecuente es su asociación y coincidencia con el vaginismo. Ambos trastornos se condicionan
recíprocamente. El dolor sexual está ligado frecuentemente a trastornos urológicos y ginecológicos, los
cuales deben descartarse. Si el dolor es "cambiante" lo más probable es que la etiología sea psicológica.
Por el contrario, si es localizado y consistente, hay que pensar en un trastorno orgánico. Cuando el dolor
es psicógeno, el mismo constituye un modo de expresar los conflictos sexuales, ansiedad, culpa,
ambivalencia en torno a la sexualidad. Algunas veces se asocia a depresión, preocupaciones
hipocondríacas, obsesivas y fóbicas y, más raramente, a esquizofrenia. A veces, el origen se halla en
prácticas sexuales teñidas de sadismo o en historias de abuso sexual en la infancia.

b) Vaginismo. La característica esencial del vaginismo es la aparición persistente o recurrente de


espasmos involuntarios de la musculatura del tercio externo de la vagina que interfiere con el coito
(Criterio A). Dicha alteración provoca malestar marcado y dificulta las relaciones interpersonales
(Criterio B). Y el trastorno no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I, y no es debido
exclusivamente a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica (Criterio C). La tirantez
muscular vaginal es tal, que hace la penetración dolorosa, difícil o imposible. Por ello el vaginismo
constituye una de las causas principales del matrimonio no consumado. Las causas del espasmo pueden
ser físicas o psíquicas. Cualquier patología pélvica que torne doloroso el coito puede condicionar, como
mecanismo defensivo, el vaginismo. Psicológicamente algunas mujeres son relativamente sanas y viven
en armonía con su pareja. Otras son conflictivas, agresivas o ambivalentes en cuanto a la sexualidad,
el matrimonio y el embarazo. En ocasiones hay historia de abuso sexual, incesto o intentos dolorosos
de realizar el coito.

El pronóstico es excelente, más allá de la gravedad del conflicto psíquico. El tratamiento: dilatación
progresiva de la vagina, mediante dilatadores metálicos o de plástico, o simplemente los dedos de su
compañero. La finalidad de esta forma de intervención es relajar los músculos pubo-coccígeos y la
musculatura pélvica e, indirectamente, "dilatar" la vagina. En sentido estricto se trata de romper el
espasmo muscular vaginal. Evidentemente hay que abordar también los factores intra-psíquicos y de la
relación conyugal que pueden estar interviniendo como factores causales.

5.1.3.5. Disfunción sexual debido a una enfermedad médica

Lo fundamental de este trastorno es la presencia de una alteración sexual clínicamente significativa que
se juzga etiológicamente relacionada a una determinada enfermedad médica. En este tipo de
perturbación puede hallarse dolor ligado al coito, deseo sexual hipoactivo, disfunción eréctil u otras
formas de disfunción sexual, las cuales son capaces de provocar malestar personal o dificultad en las
relaciones interpersonales (Criterio A). A ello debe sumarse la evidencia por la historia, el examen físico
o los hallazgos de laboratorio, de que la alteración es explicable totalmente por los efectos
fisiopatológicos de la condición médica subyacente (Criterio B), y que dicha alteración no se explica
mejor por la presencia de otro trastorno mental; por ejemplo, trastorno depresivo mayor (Criterio C).

5.1.3.6. Disfunción sexual inducida por sustancias

La característica básica de este trastorno es una alteración sexual clínicamente significativa que produce
malestar marcado y dificultad en las relaciones interpersonales (Criterio A). La historia, la exploración
física y los análisis complementarios prueban que el trastorno se explica en su totalidad por el consumo
de sustancias, sean éstas drogas, psicofármacos o tóxicos (Criterio B); y, que la alteración no se explica
mejor por la presencia de un trastorno sexual primario (Criterio C). Los síntomas del trastorno se
desarrollan durante o dentro de los treinta días siguientes a la ingesta de sustancias tales como el
alcohol, anfetaminas, cocaína, u otras. En cada caso debe especificarse si desmejora el deseo, la
excitación, el orgasmo, o si aparece dolor ligado al coito.

5.1.3.7. Disfunción sexual no especificada.

Esta categoría diagnóstica comprende los trastornos sexuales que no alcanzan a cumplir con los criterios
para un trastorno sexual específico. Ejemplos:
a) Ausencia -o disminución importante- de pensamientos eróticos, a pesar de la presencia de los
componentes fisiológicos normales de la excitación y el orgasmo.

b) Situaciones en las que el clínico concluye que existe una disfunción sexual, pero no puede determinar
si ésta es primaria, debida a una condición médica general, o inducida por sustancias.

Los casos de cefalea post-coital, de anhedonia orgásmica y de dolor al masturbarse pueden ser
considerados en esta categoría.

5.2. Evaluación De Los Trastornos Psicosexuales

Apunta a obtener la información válida para comprender las trastornos sexuales, establecer el
diagnóstico y formular una estrategia terapéutica adecuada. La piedra angular del diagnóstico es la
entrevista clínica, la cual se completa con la exploración física, las pruebas de laboratorio y otros
métodos especiales de diagnóstico desarrollados por la medicina sexológica. Las interrogantes
fundamentales a dilucidar pueden organizarse, según Kaplan, H.S., como sigue:

- Análisis de la molestia principal.

¿Tiene el paciente realmente un trastorno psicosexual? ¿O se trata de la expresión de tensiones menores


que ocurren en una persona básicamente sana?

- Examen de la condición sexual.

¿Cuál es el diagnóstico? ¿Qué fase de la respuesta sexual está perturbada? ¿Cómo afecta ello la
experiencia sexual del sujeto?

- Determinación de la condición médica.

¿Sufre el paciente una enfermedad o ingiere alguna droga susceptible de causar el síntoma en cuestión?

- Determinación de la condición psiquiátrica.

¿Deriva el síntoma de otro trastorno psiquiátrico?

- Evaluación de la historia psicosexual y familiar.

¿Cuáles son las causas psicológicas inmediatas? ¿Cuáles las profundas? ¿Cuán severas son estas causas?
¿Qué clase de resistencias cabe esperar?

- Evaluación de la relación de pareja.

¿Radica la causa de la disfunción en una perturbación del patrón interaccional de la pareja?

- Recapitulación y recomendaciones.

6. TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
Se caracterizan por patrones permanentes e inflexibles de comportamiento y de experiencia interna que
aparecen en la adolescencia, son estables a lo largo del tiempo y conllevan malestar o perjuicios para el
sujeto. Es la inflexibilidad lo que convierte a la manera personal de ver el mundo, relacionarse, sentir (rasgos
de personalidad) en conductas desadaptativas y en trastornos.
El paciente, aunque reconoce sus peculiaridades, no le resultan desagradables (egosintónicas) y suelen
perturbar más a su entorno (aloplásticas); en las “neurosis” los síntomas son egodistónicos y autoplásticos (el
enfermo sufre por ellos y los considera anormales). Se dividen en 3 grupos:

6.1. GRUPO A
Son sujetos extraños o extravagantes, reacios a las relaciones sociales; existe asociación (genética o familiar)
con los trastornos psicóticos; son frecuentes las alteraciones cognitivo-perceptuales.

1) Paranoide. Más frecuente en varones; desconfiados, suspicaces, tendiendo a interpretar lo que les
rodea como una agresión; son rígidos, radicales, hipersensibles; con frecuencia precede al desarrollo
de un trastorno delirante (paranoia).
2) Esquizoide. Socialmente aislados, introvertidos, con gran frialdad emocional, dificultad para
establecer relaciones íntimas y desinterés por el entorno; relacionado con la esquizofrenia
(bastante cercano a la esquizofrenia simple).
3) Esquizotípico. Alteraciones del pensamiento (pensamiento “mágico”), la percepción (ilusiones,
despersonalización), el lenguaje y la conducta, sin alcanzar criterios de esquizofrenia (la CIE la
considera una forma de esquizofrenia latente); pueden presentar episodios psicóticos breves;
tienden a la marginación (vagabundos) o a refugiarse en grupos sectarios.

6.2. GRUPO B
Son sujetos inmaduros o emocionalmente inestables; asociados con los trastornos afectivos, los
somatomorfos y el abuso de sustancias; hay alteración del control de los impulsos y de la regulación del
afecto.

1) Disocial (antisocial, psicópata, sociópata). Más frecuente en varones; inicia su conducta disocial en la
adolescencia (<15 años) y es continua y crónica; gran riesgo de abuso y dependencia de sustancias;
carece de sentimiento de culpa o de respeto por los derechos de los demás, con gran impulsividad y
violencia brutal en ocasiones. Destaca su frialdad, su falta de miedo y la incapacidad de aprender
conductas socialmente aceptadas a pesar del castigo.
2) “Borderline” (límite). Más frecuente en mujeres; comienza al principio de la edad adulta;
inestabilidad en todos los aspectos de la personalidad (autoimagen, estado de ánimo, conducta,
relaciones interpersonales), aunque tiende a mejorar con los años; sentimientos crónicos de vacío,
impulsividad (suicidio), posibilidad de episodios psicóticos breves; intolerancia al abandono, pero
incapacidad para establecer relaciones estables.
3) Narcisista. Necesitan la admiración de los demás, para lo que no dudan en explotarles, con marcado
egoísmo; hipersensibles a la crítica, buscan su exhibicionismo, tendiendo a las fantasías de grandeza
para no dejar de sentirse importantes. Tienen la autoestima baja y son tendentes a la depresión.
4) Histriónica. Más frecuente en mujeres; dependientes, con necesidad constante de apoyo, pero sin
establecer relaciones profundas; seductores (erotización) y teatrales en sus relaciones, intentan
manipular en su provecho, reaccionando de forma infantil a la frustración (conductas regresivas o
“pitiáticas”).

6.3. GRUPO C
Son sujetos temerosos, ansiosos; asociados con los trastornos de ansiedad.

1) Evitativa (fóbica). Hipersensibilidad a la humillación y al rechazo, deseando el contacto social


(diferencia con los esquizoides), que evitan por vergüenza y su baja autoestima; muy cercano a
la fobia social.
2) Dependiente. Muy frecuente, sobre todo en mujeres; son pasivos y no asumen responsabilidades, ni
toman decisiones; sumisos, con escasa autoestima, incapaces de valerse por sí mismos.
3) Obsesiva (anancástica). Más frecuente en varones; perfeccionistas, meticulosos, amantes del orden y
la puntualidad, rígidos, con dificultad para expresar sus emociones (tienden a racionalizar) y para
decidirse; pueden estar adaptados (muy trabajadores y cumplidores) hasta que algún
acontecimiento vital les descompensa (hacia la depresión mayor, cercano al concepto de
“personalidad “melancólica”).
4) Otras formas. Personalidades masoquistas, pasivo-agresivas, hipertímicas, depresivas, etc.

6.4. CUADRO DE GRUPOS DE PERSONALIDAD (GUIA)


GRUPO Y NOMBRE A B C
GENERICO
Extraños o extravagantes Inmaduros Temerosos

Formas • Paranoide • Borderline/limite. • Evitativo.


• Esquizotípico • Antisocial. • Obsesivo.
• Esquizoide • Narcisista. • Dependiente.
• Histriónico. • Pasivo-agresivo.

Características • Introvertidos. • Extrovertidos. • Introvertidos.


• Mal socializados • Mal socialización. • Mal socializados.
• Independientes • Dependientes. • Dependientes.
(marginalidad) • Desajustados • Desajustados
• Desajustados emocionalmente: emocionalmente:
emocionalmente: inestables. dominados por el
fríos, inexpresivos. miedo.

Cursos • Vulnerabilidad para • Gran impulsividad. • Personalidades


trastornos • Pueden “neuróticas”.
psiquiátricos. estabilizarse (o • Suelen cronificarse.
• No se modifican mejorar) con el
con el tiempo. tiempo.

7. TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS


La Décima Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), de 1992, de la OMS, considera como
Trastornos Mentales Orgánicos (TMO) a un amplio, variado y complejo conjunto de desórdenes
psicológicos y conductuales que se originan en una pérdida o anormalidad de la estructura y/o función
del tejido cerebral. Fueron llamados anteriormente síndromes orgánicos cerebrales.
Esta disfunción puede ser calificada como primaria, en el caso de enfermedades, lesiones o daños
que afectan el cerebro de un modo directo y selectivo, o secundaria, cuando otras enfermedades
sistémicas o alteraciones orgánicas determinan el mal funcionamiento cerebral. Los trastornos
cerebrales secundarios al consumo de sustancias (incluyendo alcohol), lógicamente, pertenecen a este
grupo, pero por conveniencia taxonómica se les considera en una sección aparte.

7.1. Sintomatología
Se distinguen dos categorías de síntomas:
a) Síntomas básicos o propios del trastorno. Tales son:

- Alteraciones del estado de la conciencia: incapacidad para fijar la atención y desorientación en todas
las esferas.

- Alteraciones cognoscitivas: compromiso de la memoria reciente, deterioro intelectual, mengua del


juicio y comprensión.

- Alteraciones de la afectividad: pérdida del control afectivo, labilidad emocional.

b) Síntomas accesorios o facultativos (que pueden o no presentarse), se vinculan al funcionamiento


de la personalidad premórbida y a conflictos psicosociales actuales. Pueden ser:

- Compensatorios, como respuesta de adaptación a los síntomas primarios, tales como el aislamiento,
la perseveración, el orden exagerado, la fabulación. De fallar este intento de adaptación pueden
presentarse actitudes inadecuadas de dependencia, regresión, negación de la enfermedad, rechazo al
tratamiento, u otros que suelen llevar a un estado de invalidez.

Síntomas de tipo neurótico; como ansiedad, depresión, fobias, obsesiones; o de tipo psicótico, como
ideas delusivas, generalmente de contenido paranoide, pseudopercepciones, u otros. Esta
sintomatología se presenta mayormente con síntomas primarios leves o moderados.

7.2. Clasificación
La CIE-10 establece las siguientes entidades clinicas:

1. Demencia

2. Delirium

3. Síndrome amnésico

4. Alucinosis orgánica

5. Trastorno catatónico orgánico

6. Trastorno delusivo orgánico

7. Trastorno afectivo orgánico

8. Trastorno de ansiedad orgánico

9. Trastorno disociativo orgánico

10. Trastorno de labilidad emocional orgánico

11. Trastorno cognoscitivo leve

12. Trastorno orgánico de la personalidad y del comportamiento

13. Trastorno mental orgánico o sintomático sin especificación


7.2.1. DEMENCIA
Sin etiología específica ni trastorno obligado de conciencia, hay un déficit más o menos global y de
diverso grado de las funciones cognoscitivas, que son las que permiten el procesamiento de la
información mental mediante la obtención, almacenamiento, organización y utilización del
conocimiento intelectual. Este déficit es, a veces, precedido o acompañado por un deterioro del control
emocional y alteraciones en la personalidad. Puede darse junto a un estado de delirium, aunque en
otros casos, mientras aquel no desaparezca, no debe hacerse diagnóstico de demencia.

Los síntomas fundamentales son:

- Pérdida global de la capacidad intelectual premórbida, en grado tal que causan una mengua en el
adecuado funcionamiento social y laboral; hay pérdida del pensamiento abstracto (interpretación
concreta de refranes, incapacidad de establecer similitudes y diferencias), dificultades en la comprensión
de palabras y razonamiento y, además, reducción en el flujo de ideas.

- Deterioro de la memoria reciente (incapacidad de registro, almacenamiento y recuperación de nueva


información, por ejemplo, incapacidad de recordar 3 objetos después de 5 minutos), el cual tiene gran
importancia clínica por ser uno de los primeros síntomas en aparecer y se manifiesta, usualmente, en
olvidos de números, de direcciones, conversaciones, citas, etc.; posteriormente, en casos severos, se
pierde también información vinculada al pasado del paciente (ocupación, aniversarios familiares, etc.)
Estos trastornos llevan a desorientación, primero en el tiempo, y posteriormente en el espacio y persona.

- Mengua del juicio y pérdida del control de impulsos y emociones, especialmente cuando hay
compromiso de los lóbulos frontales, que se expresa en incapacidad para hacer planes razonables frente
a problemas diversos, lenguaje grosero, bromas y conducta inadecuados; descuido del aspecto personal
y del cumplimiento de normas sociales.

- Cambios en la personalidad, sea con acentuación de sus rasgos (irritable, histriónico, compulsivo, etc.)
o alteración de los mismos (de activo y sociable a retraído y aislado; de meticuloso y ordenado a
descuidado, etc.).

- Aunque no hay alteración de conciencia, existe dificultad en variar el foco de atención de un tópico a
otro, siendo por tanto difícil atender más de un estímulo a la vez, fracasando en la conversación con
varias personas.

- Puede acompañarse de alteraciones de las funciones corticales superiores tales como afasia, apraxia,
agnosia y dificultad constructiva, las que tienen cierto valor para localizar la disfunción cerebral.

7.2.1.1. Curso

El curso puede ser:

- Con frecuencia progresivo e irreversible, sea continuo (enfermedad de Alzheimer) o escalonado


(demencia por múltiples infartos)

- Reversible, mejorando gradualmente en semanas, meses o años en relación con la


etiología y el tratamiento.

- Estacionario
7.2.1.2. Etiología y Clasificación

Según la zona de alteración funcional pueden ser corticales o subcorticales; y, según la etiología,
vasculares o no vasculares.

Tomando en cuenta estas 4 condiciones, se puede clasificar todos los tipos de demencia. Las más
importantes, por su mayor frecuencia son:

a) Enfermedad de Alzheimer. Es una demencia cortical no vascular (más o menos un 50% de todas
las demencias) cuya etiología, aún no bien comprendida, lleva a un trastorno degenerativo primario
cortical con lesiones histopatológicas muy características, a veces con un factor hereditario importante
(las de inicio precoz y evolución más rápida). Se inicia en las edades presenil y senil, y su frecuencia
aumenta en relación con la edad; su curso es progresivo e irreversible y lleva a la muerte; al comienzo
hay una precoz alteración del lenguaje (afasia) que es, quizá, anterior a los trastornos de memoria y al
deterioro intelectual; el diagnóstico se hará descartando otros tipos de demencia, sean de origen
vascular o asociadas a otras enfermedades sistémicas, intoxicaciones, etc. No tiene tratamiento
específico.

b) Demencia vascular. Ocupa el segundo lugar en frecuencia. Es una demencia vascular, cortical y
subcortical. Anteriormente se le llamó, impropiamente, arterioesclerótica. Para su diagnóstico es
necesario evidenciar, por exámenes auxiliares de neuroimagen, un daño cerebrovascular,
principalmente múltiples infartos que comprometen la corteza y también la sustancia blanca; por
ejemplo, tromboembolias de las pequeñas arterias penetrantes de la cerebral media que van a los
ganglios basales y lóbulos frontales y que determinan signos y síntomas focales neurológicos.
Clínicamente, el inicio es brusco y el deterioro escalonado y desigual (recuperación de los episodios
iniciales pero acumulación gradual de déficit neurológicos hasta llegar a la demencia) la conciencia de
enfermedad y la capacidad de juicio y personalidad pueden estar relativamente conservadas. Suelen
presentarse, además: hipertensión arterial y soplos carotídeos; labilidad emocional y estados depresivos
(especialmente si los infartos son más en el hemisferio izquierdo y en el lóbulo frontal); y episodios
transitorios de confusión o de delirium.

Las demencias tipo Alzheimer y la vascular resultan muy difíciles de diferenciar sólo por el examen
clínico. Ambas entidades pueden coexistir en un mismo paciente.

c) Demencias debidas a otros trastornos médicos. Pueden comenzar en cualquier período de la


vida, pero rara vez en la edad avanzada. Deberá, descartarse las demencias de Alzheimer y vascular
así como la existencia de una depresión mayor. Está asociada temporalmente con el comienzo,
exacerbación o remisión del trastorno médico del cual depende y cuya etiología puede ser debida a:

- Alteraciones estructurales en el cerebro, focalizadas o difusas, tales como en las enfermedades


de Parkinson, Huntington o Pick, en tumores cerebrales, hematoma subdural, hidrocéfalo de
presión normal u otros.

- Infecciones por virus (SIDA) y otras debidas a parasitosis cerebral.

- Abuso de alcohol y drogas.

- Traumatismos encéfalocraneanos.

- Otros trastornos médicos generales, endocrinos, nutricionales, renales o hepáticos.

7.2.2. DELIRIUM
Síndrome transitorio que tiene una duración de horas o días, mayormente una semana, rara vez un
mes, cuyo síntoma fundamental es un estado de anublamiento o entorpecimiento de la conciencia, es
decir, una dificultad de identificar y reconocer el entorno, de estar vigilante. Aunque el paciente está
despierto responde a los estímulos en forma inadecuada; como consecuencia hay desorientación en el
tiempo, lugar, persona, dificultad en fijar la atención, mantenerla o cambiarla voluntariamente, siendo
fácil la distracción por estímulos irrelevantes; hay incapacidad de registro en la memoria reciente, por lo
cual, pasado el síndrome, habrá una laguna amnésica de lo sucedido, total o parcial, según las
fluctuaciones del trastorno. El pensamiento es fragmentado e inconexo (lenguaje incoherente,
embrollado).

Con frecuencia hay psicopatología accesoria:

- Alteraciones perceptivas del tipo de falsos reconocimientos, ilusiones, alucinaciones


(frecuentemente visuales).

- Interpretación delusional de la realidad.

- Estados emocionales inadecuados sin control de impulsos; por ejemplo, miedo e


intento de huida creyendo reconocer algún peligro; ira y agresión ante presuntas
amenazas; estados de euforia, depresión, etc.

- También son frecuentes disturbios del ciclo sueño-vigilia, con insomnio en las noches
y agravamiento nocturno del síndrome y somnolencia en el día; pesadillas, pensamiento
oniroide (ensueños en vigilia).

La actividad motora puede ser de hiperactividad (inquietud, agitación), como sucede en el delirium
tremens por abstinencia alcohólica o en la suspensión brusca del consumo de barbitúricos en un paciente
dependiente; otras veces, es hipoactividad, con apatía y somnolencia que puede llegar al estupor; en
realidad, son los polos de un continuum que va de un aumento del "despertar" del sistema reticular
activador a una disminución del mismo, pero en ambos casos, con desorganización de la actividad
cortical y pérdida de la claridad de conciencia y de los procesos de información.

Los síntomas neurológicos son relativamente escasos; puede presentarse tremor, mioclonía,
trastornos afásicos y signos autonómicos como taquicardia, sudoración, vasocongestión facial,
hipertensión arterial, y otros.

7.2.2.1. Inicio, Curso y Pronóstico

Un delirium puede comenzar con síntomas prodrómicos de ansiedad, inquietud, hiperestesia sensorial
(luz, ruidos), dificultad para pensar, insomnio. Evoluciona en forma intermitente, es decir, fluctúa, aún
en el mismo día; típicamente es más pronunciado en la noche; hay intervalos de mayor lucidez, durante
minutos u horas en que el paciente está más atento y vinculado al ambiente.

El pronóstico puede ser:

- Recuperación completa de la función premórbida.

- Muerte en relación a una evolución negativa de los factores causantes del delirio.

- Transición hacia la demencia u otro síndrome orgánico, cuando el trastorno cerebral


se hace persistente.

- Rara vez evoluciona hacia otro trastorno psiquiátrico no orgánico, como psicosis
paranoide o esquizofrenia.
Para referirse al delirium, algunos autores emplean los términos Síndrome Cerebral Agudo,
Psicosíndrome Agudo, Estado Confusional Agudo, Encefalopatía Metabólica (que deben ser considerados
como sinónimos).

7.2.2.2. Etiología

Al igual que en otros T.M.O., la etiología del delirium es multifactorial (ver Etiopatogenia).

Son factores predisponentes:

- Historia de delirium previo.

- Inmadurez o senilidad del cerebro. (aunque puede presentarse a cualquier edad). Es


más frecuente en niños y después de los sesenta años.

- Antecedentes de lesión cerebral.

- Dependencia a drogas, alcohol o ambos.

Son factores orgánicos causales:

- Intracraneales: epilepsia, alteraciones cerebrales, traumáticas, infecciosas, neoplásicas


y vasculares.

- Extracraneales: ingestión y supresión de drogas como el alcohol, tranquilizantes,


hipnóticos, agentes psicotrópicos (especialmente anticolinérgicos); muchas drogas de
uso médico general para el tratamiento de la hipertensión, convulsiones, parkinson;
glucósidos cardíacos, cimetidina, insulina, esteroides, y otros; envenenamiento por
monóxido de carbono y metales pesados.

- Disfunción endocrina, hipo o hiperfunción, de las glándulas pituitaria, páncreas,


adrenal, paratiroides, tiroides.

- Enfermedades no endocrinas, del hígado (encefalopatía hepática), renales y del tracto


urinario (encefalopatía urémica), pulmonares (hipoxia), del sistema cardiovascular
(fallas cardíacas, arritmias, hipotensión).

Déficit de tiamina.

- Infecciones sistémicas con fiebre y sepsis.

- Desequilibrio electrolítico de cualquier causa.

- Estado post operatorio.

7.2.3. SÍNDROME AMNÉSICO ORGÁNICO

Es un trastorno selectivo o circunscrito a las funciones de la memoria reciente y remota, con un grado
variable de severidad. No hay alteración del estado de conciencia (delirium) ni deterioro intelectual
(demencia).

El trastorno de la memoria reciente o de corto plazo determina marcada incapacidad para aprender
nueva información (después de unos minutos se olvida un nombre y una dirección, una oración o
secuencia de pares de palabras); no se recuerdan hechos comunes y corrientes sucedidos en el
transcurso de días y semanas (amnesia anterógrada). Como consecuencia, hay desorientación en el
tiempo.

La alteración de la memoria remota o de largo plazo impide el recuerdo de lo aprendido en el pasado


(amnesia retrógrada), se olvidan acontecimientos personales, familiares, históricos; sin embargo, se
recuerda mejor lo más antiguo, y la extensión temporal del período amnésico disminuye cuando el
proceso patológico subyacente tiende a recuperarse.

La memoria inmediata o de fijación (repetición de dígitos) está conservada. Hay un síntoma


asociado frecuente: la confabulación o falsificación del recuerdo, que consiste en recordar como
verídicos, datos incorrectos, relatos de acontecimientos no sucedidos, a veces fantasías obviamente
falsas. La confabulación suele ser transitoria y evoluciona en forma diferente a la amnesia (se ha
sugerido para este síntoma una disfunción del lóbulo frontal). También se puede presentar pérdida del
insight (comprensión) del marcado déficit de memoria que el paciente trata de minimizar, racionalizar
y aún negar. El afecto suele ser superficial, o mostrar apatía y pérdida de la iniciativa.

7.2.3.1. Inicio, Curso y Pronóstico

Varían según la causa del trastorno; la enfermedad puede ser transitoria, con recuperación total o
parcial, o persistente, irreversible y aún de curso progresivo.

7.2.3.2. Etiología

Este síndrome es causado por un daño o disfunción focal del sustrato orgánico de la memoria: sistema
hipotalámico-diencefálico o la porción medial del lóbulo temporal (cuerpos mamilares, fórnix,
hipocampo). Los agentes patógenos pueden ser: deficiencia de tiamina, frecuente en el alcoholismo
crónico (acompañado de neuropatía periférica constituye el síndrome de Korsakov), enfermedades que
comprometan bilateralmente al hipocampo (a menudo postencefalitis, meningitis tuberculosa, trauma
cerebral, infarto de la región temporal por trombosis o embolias), anoxia cerebral (intento de
ahorcamiento, paro cardíaco, complicaciones anestésicas, intoxicaciones por CO2, hemorragias
subaracnoidas, etc.). Un síndrome amnésico de lenta evolución puede sugerir un tumor cerebral o
enfermedad de Alzheimer.

7.2.4. ALUCINOSIS ORGÁNICA


Trastorno con sintomatología única y fundamental de alucinaciones, ya sea auditivas, visuales, táctiles u
olfatorias, causado por un factor orgánico específico. Su evolución es recurrente o persistente. No se
diagnosticará alucinosis orgánica cuando haya un estado de delirium, demencia, esquizofrenia o
trastorno afectivo mayor.

El síndrome se considera psicótico cuando hay convicción de que las alucinaciones son reales e influyen
en el comportamiento del sujeto; y, no psicótico, cuando hay conciencia de que son causadas por un
mal funcionamiento cerebral. Puede haber fluctuaciones entre ambas situaciones.
La alucinosis puede presentarse en alteraciones de los órganos sensoriales, como cataratas bilaterales,
glaucoma y otoesclerosis, generalmente ya tratadas y con una enfermedad cerebral concomitante;
suelen ser crónicas, pero serán de breve duración si son consecuencia de un trastorno sensorial
pasajero. Las alucinaciones auditivas, son las más frecuentes; se presentan en el alcoholismo crónico
(alucinosis alcohólica). Las alucinaciones visuales pueden presentarse en lesiones cerebrales focales
de la región cortical (parieto-occipital) derecha, en tumores del nervio óptico y del quiasma; por abuso
de alucinógenos (LSD, mescalina), junto a distorsiones de la imagen corporal y sinestesias; por efecto
tóxico de medicamentos como la levodopa, propanolol, efedrina, cocaína, anfetamina, etc.; en
enfermedades como la migraña y arteritis temporal. Las alucinaciones visuales pueden estructurarse
en forma de escenas con pequeñas figuras humanas (liliputienses) o de animales.

Las alucinaciones táctiles son menos frecuentes. En la epilepsia llamada del lóbulo temporal, las
alucinaciones auditivas, visuales o ambas pueden ser lo más destacado, y ser paroxísticas (como parte
de un ictus) con cierto grado de compromiso de conciencia.

El curso y pronóstico depende de la patología cerebral subyacente; puede durar días o semanas o
tener un curso crónico.

El diagnóstico diferencial se hará con el delirium, la demencia, el síndrome delusional orgánico, la


esquizofrenia, los trastornos disociativos, los síndromes afectivos en los cuales con frecuencia hay
síntomas alucinatorios. Hay que tener en cuenta las características específicas de estos cuadros, y que
en la alucinosis orgánica siempre debe encontrarse datos clínicos o auxiliares de daño orgánico cerebral.

7.2.5. TRASTORNO CATATÓNICO ORGÁNICO

Presenta leves alteraciones en el área cognitiva, siendo lo más característico la presencia de síndromes
catatoniformes (estupor, agitación, estereotipias, negativismo). Las encefalitis y las intoxicaciones con
monóxido de carbono son los factores etiológicos más frecuentes en este trastorno.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con la esquizofrenia catatónica en la que no suelen


encontrarse trastornos cognitivos ni enfermedades orgánicas concomitantes.

7.2.6. TRASTORNO DELUSIVO ORGÁNICO (esquizofreniforme)

Se caracteriza por el predominio de delusiones, generalmente de contenido paranoide, sin compromiso


de conciencia y con evidencia de factores orgánicos. Como síntomas secundarios puede observarse (no
siempre) moderada alteración de la cognición, manifestaciones esquizofreniformes como perplejidad,
excentricidad en el vestir y lenguaje incoherente; además, anormalidades psicomotoras como
hiperactividad o apatía, conducta ritualista o estereotipada. Si el síndrome es causado por el uso de
sustancias químicas como las anfetaminas, las delusiones pueden ser sistematizadas. Se observa
también en enfermedades generales que afectan el SNC, tales como en la epilepsia del lóbulo temporal,
Corea de Huntington y lesiones del hemisferio no dominante. La aparición de un cuadro delusivo que
por primera vez debuta en la edad media de la vida, impone descartar casualidad orgánica cerebral.

El diagnóstico diferencial se hará con la esquizofrenia paranoide y con los estados paranoides no
orgánicos, en base a la historia clínica, las pruebas psicológicas, y otros exámenes auxiliares que puedan
evidenciar un factor orgánico específico.

7. TRASTORNO AFECTIVO ORGÁNICO

Trastorno caracterizado por variaciones del estado de ánimo, ya sea depresión o manía, motivado por
factores orgánicos cerebrales. No hay demencia, delirio, alucinosis ni delusiones. De intensidad variable,
puede llegar a tener manifestaciones psicóticas moderadas o severas. A veces, es difícil diferenciarlo de
un episodio afectivo mayor. Pueden asociarse, ocasionalmente, alucinaciones y delusiones.

Se suele presentar:

- En un número apreciable de enfermedades generales que actúan como agentes


etiológicos de cuadros depresivos o maníacos: hipotiroidismo, Síndrome de Cushing,
Síndrome de Addison, hepatitis, anemia, desnutrición, carcinoma, procesos infecciosos
generales como tifoidea o tuberculosis; también en trastornos cerebrovasculares.
- Por uso de medicamentos: reserpina, clonidina, metildopa, cortisona, anfetamínicos,
antidepresivos tricíclicos, IMAOS, ansiolíticos, fenotiazinas y otros antipsicóticos.

- Por uso de sustancias psicoactivas. En nuestro medio: pasta básica de cocaína,


cannabis, clorhidrato de cocaína, inhalantes, alcohol, y alucinógenos.

Los síntomas afectivos se explican como una respuesta psicopatológica producida por la interferencia
directa de los procesos bioquímicos y neurofisiológicos que regulan el estado de ánimo.

El diagnóstico diferencial se hace con los otros trastornos afectivos, en base a la historia clínica y a
la evidencia del factor orgánico específico.

7.2.7. TRASTORNO DE ANSIEDAD ORGÁNICO

El cuadro es similar al de Trastorno de Pánico o de Angustia Generalizada pero en este caso la


sintomatología es causada por un factor orgánico específico que debe determinarse. El diagnóstico no
se hará en estado de Delirium. Generalmente se debe a factores endocrinos o uso de sustancias
psicoactivas; por ejemplo, hipo o hipertiroidismo, feocromocitoma, hipoglicemia o hipercortisolismo,
intoxicación por drogas estimulantes, alcohol o tranquilizantes; tumores cerebrales localizados en la
zona del tercer ventrículo o cercanos a él y en epilepsia de origen diencefálico. Otras causas pueden
deberse a embolia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, intolerancia a la aspirina,
enfermedad del colágeno y brucelosis. Deficiencia de B12, enfermedad desmielinizante e intoxicación
por metales pesados, son causas menos probables de cursar con angustia como único síntoma, pero tal
eventualidad puede ocurrir.

El diagnóstico diferencial se hará con los Trastornos de Angustia o de Pánico verdaderos, tan
frecuentes en psiquiatría pero que no reconocen una etiología orgánica.

9. TRASTORNO DISOCIATIVO ORGÁNICO

Presenta diversas disfunciones cognoscitivas, entre las cuales destaca la pérdida parcial o completa de
la integración normal entre ciertos recuerdos del pasado y la conciencia de la propia identidad, de
manera que la información que se recibe no se integra al resto de la experiencia. Suele presentarse en
conexión etiológica con los más diversos trastornos médicos (intoxicaciones, traumas, tumores, etc.).

Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el trastorno disociativo, siendo un dato importante la
personalidad premórbida y la presencia o ausencia de enfermedad orgánica.

7.2.8. TRASTORNO DE LABILIDAD EMOCIONAL ORGANICO

Se trata de un estado caracterizado por labilidad emocional persistente y fatigabilidad; se presenta con
mayor frecuencia en la enfermedad vásculocerebral.

7.2.9. TRASTORNO COGNOSCITIVO LEVE

Se caracteriza por una disminución del rendimiento cognoscitivo que puede incluir deterioro de la
memoria, dificultad de aprendizaje y de concentración; este trastorno puede preceder, acompañar o
suceder a infecciones o trastornos somáticos cerebrales o sistémicos muy diversos.
7.2.10. TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Y DEL COMPORTAMIENTO

Es el conjunto de alteraciones o cambios de los rasgos de la personalidad que pueden seguir o


acompañar a una enfermedad, daño, o disfunción cerebral, a menudo focal. No diagnosticar este
síndrome es uno de los errores más serios cometidos por un psiquiatra.

Los cambios observables son:

Alteración en la expresión de emociones (deficiente o excesiva). Se presenta labilidad emocional,


estados de euforia y jocosidad que pueden pasar bruscamente a la apatía y crisis de llanto o irritabilidad
y, aun, explosiones de cólera y agresión; éstos suelen ser motivados por estímulos mínimos. Hay cierto
grado de desinhibición de impulsos y satisfacción de necesidades sin importar las normas sociales
establecidas (robos, requerimientos sexuales inapropiados, voracidad al comer, descuido de la presencia
e higiene personal, etc.). Algunos suelen tener poca motivación e iniciativa para comenzar y completar
acciones.

Los defectos cognitivos son casi exclusivos en el área de la planificación de las propias acciones con
incapacidad de valorar sus probables consecuencias personales y sociales. Las diferentes alteraciones
de personalidad están en relación con la localización y tipo de patología cerebral.

En relación con factores etiológicos se ha descrito los dos siguientes síndromes:

- Síndrome postencefalítico. Después de una encefalitis de origen vírico o bacteriano, puede quedar
una sintomatología residual de trastornos del comportamiento, muy variables y en relación con la edad
del sujeto al momento de la infección. A menudo es reversible.

- Síndrome postconmocional. Se presenta después de un traumatismo encéfalo-craneano que


generalmente ha producido pérdida de conciencia. La sintomatología, muy variada, incluye cefalea,
mareo (sin vértigo), irritabilidad, cansancio, baja del rendimiento intelectual, deterioro de memoria,
poca tolerancia al stress emocional. Los factores psicológicos son muy importantes para determinar
estados de ansiedad, depresión e hipocondría.

El curso y pronóstico de los trastornos orgánicos de personalidad depende de la etiología; si es


transitoria (drogas u otras sustancias) o si es persistente, secundaría a daño estructural del cerebro.

El diagnóstico diferencial se hace con los desórdenes primarios de la personalidad, el síndrome


delusional orgánico y los desórdenes afectivos, en base a la historia clínica, las características del cuadro
y, específicamente, por la evidencia de organicidad.

El DSM IV distingue los siguientes tipos de trastornos orgánicos de la personalidad:

- Lábil, caracterizado por labilidad emocional.

- Desinhibido, con gran dificultad en el control de impulsos.

- Agresivo, con predominio de las pulsiones agresivas.

- Apático, con una marcada indiferencia y apatía.

- Paranoide, con desconfianza, suspicacia e ideación delusiva.

- Tipo mixto, en la que se combinan los caracteres anteriores.


- Otro tipo, cuando se manifiestan otras características.

7.3. Etiopatogenia De Los Trastornos Mentales Orgánicos.

Lipowski considera que la compleja manifestación del cuadro clínico se debe a la estrecha interacción
de múltiples factores inherentes a:

1. La causa orgánica o agente

2. El paciente o huésped y

3. El ambiente externo

7.3.1. La causa orgánica

Es el agente que causa disfunción metabólica del cerebro, daño en su estructura o ambos, y es
condición necesaria para la aparición del síndrome. En su modo de acción debemos tomar en cuenta:

Grado de fuerza. Se refiere a la mayor cantidad o intensidad en la acción del agente: así, el mayor
grado de hipoglicemia, hipoxia, toxina circulante, etc., o la mayor severidad de un traumatismo encéfalo
craneano, aumentarán la probabilidad de disfunción cerebral.

Simultaneidad de varios factores patógenos. Tal como sucede en quemaduras severas, cirugía,
infecciones, etc. Así, por ejemplo, en el delirium postquirúrgico, se aúnan los factores de estrés por la
intervención, dolor postoperatorio, insomnio, medicación antálgica, desequilibrio electrolítico, infección,
fiebre y pérdida sanguínea. Factores de toxemia, hipoxia, alteraciones del Ph sanguíneo potencian su
efectividad y pueden causar un síndrome de delirio. En un anciano, un infarto cardíaco causa hipotensión
arterial que lleva a un estado de delirium en un 13% de casos.

Extensión o amplitud del compromiso cerebral. El daño o disfunción cerebral puede ser:

a). De tipo global o generalizado, tal como en la insuficiencia metabólica cerebral por déficit en el aporte
de oxígeno, glucosa, vitaminas y otros substratos esencia

es; o en las encefalopatías metabólicas de origen hepático, renal, pulmonar, etc.; o en los trastornos
estructurales generalizados, sean degenerativos o vasculares y que causan los síndromes de delirium,
estado confusional y/o demencia.

b). De tipo localizado o selectivo; así, la acción sobre la región reticular del tallo cerebral causa
entorpecimiento de la conciencia; algunas drogas y virus tienen afinidad específica por el sistema
límbico; el LSD 25 produce una hipersincronía en el hipocampo; la falta de tiamina daña las estructuras
diencefálicas provocando un síndrome amnésico.

Modo de acción. Si la alteración es repentina e intensa (crisis hipertensiva, hipoglicémica,


hipocalcémica) o rápidamente progresiva (invasión de una neoplasia maligna), se puede producir grados
variables de entorpecimiento de conciencia, delirium o crisis convulsiva. Si el cambio es lento y
prolongado (crecimiento de un tumor cerebral, hematoma subdural crónico, intoxicación crónica con
barbitúricos o monóxido de carbono, hipotiroidismo crónico, anemia perniciosa, deficiencia nutricional
prolongada, procesos degenerativos del sistema nervioso central) o si los trastornos patológicos se
repiten a menudo (traumatismos cefálicos en boxeadores, reiterados infartos cerebrales, crisis
hipoglicémicas), se presentará una psicopatología de inicio gradual y de curso subagudo o crónico, de
tipo demencia, a veces irreversible. Si el trastorno patológico es único (intoxicación por CO2, paro
cardíaco, un TEC), resultará un grado de déficit psicológico estacionario, sea global o selectivo, que
salvo casos muy severos, puede ser compensado permitiendo una buena adaptación y competencia. La
patología de un curso irregular como en los cuadros cerebro vasculares, resulta incierta e impredecible
y en los estados iniciales puede dar lugar a depresiones severas y/o ansiedad, a veces con tendencias
suicidas. Pueden, además, presentarse síntomas psicóticos.

7.3.2. Factor huésped

Se refiere a las variadas características de cada paciente, tales como:

2.1 Edad. El factor etiológico tiene efectos psicopatológicos diversos según la edad del paciente. En un
niño, adolescente, o adulto joven frente a un TEC, tumor cerebral, infección o intoxicación, son
frecuentes las manifestaciones de tipo delirium o estados confusionales, con somnolencia e irritabilidad.
Los daños irreversibles, moderados o leves tienden a causar trastornos de conducta y déficit
cognoscitivos circunscritos más que una demencia o síndrome amnésico. Entre los 40 y 60 años se
incrementa la tendencia a la patología crónica cerebral acompañada o no de trastorno cognoscitivo. Es
una regla dictada por la experiencia clínica considerar que toda persona con más de 40 años, que
presenta un cambio de personalidad, tiene algún tipo de enfermedad cerebral, primaria o secundaria,
de inicio reciente, a menos que se demuestre lo contrario. Después de los 60 años, en que es común
un grado variable de degeneración cortical compensado, es frecuente que en relación con factores
orgánicos o psicológicos aparezcan alteraciones cognitivas que no se producirían con un cerebro normal.

Infecciones respiratorias, urinarias, anestesia general, deshidratación, drogas, estrés psicológico, en un


anciano, suelen causar un delirium que, si no recibe tratamiento adecuado, puede convertirse en déficit
permanente.

2.2 Grado de vulnerabilidad personal. Los mismos factores orgánicos o de estrés psicosocial, en
personas de la misma edad, determinan diferentes tipos y severidad de respuestas patológicas según
la susceptibilidad de la persona afecta, lo que podría deberse a una predisposición genética y/o a factores
adquiridos neurofisiológicos o psicológicos; son ejemplos, la conducta agresiva en casos de embriaguez
patológica en personas con daño del lóbulo temporal por TEC; los estados de delirium y síntomas
alérgicos con dosis terapéuticas de digoxina, antidepresivos tricíclicos, ansiolíticos, penicilina; el delirium
y alucinosis desencadenados por la abstinencia de alcohol, barbitúricos o sedantes en personas
dependientes.

2.3 Factores de Personalidad. Es evidente que muchas personas tienen una predisposición
psicológica permanente para responder con sintomatología cognoscitiva o psicótica a una amplia
variedad de factores que deterioran el normal funcionamiento cerebral. Hay factores estructurados de
la personalidad que parece tienen importancia predisponente como aquellos relativos al campo
perceptivo cognitivo y a síntomas de ansiedad por empleo inadecuado de los mecanismos de defensa
del ego.

2.4 Patología orgánica preexistente. El antecedente de daño cerebral de cualquier origen


predispone al delirium; igualmente, la presencia de enfermedades sistémicas crónicas renales,
cardiovasculares, autoinmunes, hepáticas o pulmonares, favorecen estados de delirium, confusionales
o demenciales. La deprivación del sueño y/o su fragmentación puede iniciar un delirium, especialmente
en ancianos.

7.3.3. Factor ambiente

El exceso o defecto de la estimulación sensorial, el aislamiento social (pérdida de contactos


interpersonales), poca familiaridad con el medio circundante (hospitalización, cambio de casa, por
ejemplo) puede causar algún grado de deterioro cognoscitivo o anormalidad de conducta en una persona
con deficiente proceso de información por daño cerebral. La población anciana es la más vulnerable a
estas influencias ambientales que pueden facilitar el comienzo de un delirium o agravarlo.
7.4. Diagnóstico

Los trastornos mentales orgánicos deben ser diagnósticados en clínica, con un amplio conocimiento de
su complejidad real y en forma sistemática, es decir, siguiendo árboles de decisiones diagnósticas. Es
necesario, a veces, el trabajo conjunto del psiquiatra, médico general, neurólogo, neuropsicólogo y,
quizá, del neurocirujano. El diagnóstico tiene dos etapas:

7.4.1. Diagnóstico Sindrómico

Por los datos de la anamnesis y del examen mental se identificarán los síndromes psicopatológicos de
causa orgánica descritos, siguiendo los criterios diagnósticos establecidos para cada caso, considerando
no sólo el agrupamiento de síntomas y signos específicos, sino su forma de inicio, curso y evolución en
el tiempo y su respuesta terapéutica. Se deberá establecer el diagnóstico diferencial, con entidades
clínicas que tengan sintomatología similar.

7.4.2. Diagnóstico Etiológico

El tipo de síndrome orienta a grandes rasgos sobre el factor causal; así, por ejemplo, en el delirium se
pensará en una alteración generalizada, bioquímica o metabólica; en la demencia, alteraciones en la
estructura cerebral; y, en los síndromes amnésicos, de alucinosis o de alteración de la personalidad, en
una patología más o menos localizada. No hay una relación específica entre un determinado factor
etiológico y el tipo de síndrome resultante.

Este puede ser la vía final común de diversas etiologías, por ejemplo, un delirium puede ser causado
por una infección, intoxicación, alteración metabólica, TEC, tumoración cerebral, etc.; y a la vez, un
mismo factor etiológico (por ejemplo un tumor) puede causar diversos síndromes, como delirium,
demencia, síndrome amnésico, alucinosis, trastornos de personalidad, etc.

Debe considerarse:

2.1 Datos de amannesis. Es importante averiguar historia de alcoholismo, consumo de drogas,


barbitúricos, trastornos de conciencia previos, (shock, paro cardíaco, convulsiones, TEC, etc.),
enfermedades metabólicas (diabetes, hipotiroidismo, etc.), infecciones, parasitosis, intoxicación, etc.

2.2 Estudio clínico. Comprende: examen médico general, examen neurológico, que debe incluir la
búsqueda de reflejos de prensión, succión, palmomentoniano y otros que son muy sugerentes de
alteración cerebral difusa bilateral; examen mental; cuando sea necesario, examen neuropsicológico,
especialmente de las funciones corticales superiores (afasias, agnosia, apraxia, y otras).

2.3 Exámenes auxiliares.

a). Exámenes de laboratorio: hematológico, bioquímica sanguínea, dosaje de hormonas, líquido


céfalorraquideo, etc. como ayuda al diagnóstico de procesos médicos subyacentes.

b). Electroencefalografía, convencional o computarizada, de gran ayuda para distinguir entre


delirium (fondo de actividad de ondas lentas, difusas) y otras psicosis funcionales y trastornos
episódicos. En la demencia, el EEG presenta alteraciones precoces pero inespecíficas, y ayuda a
descartar una pseudodemencia depresiva; un cuadro de demencia bien establecido con un EEG normal
o con muy ligera alteración, nos orienta a una enfermedad de Alzheimer.

c). Exámenes radiológicos. La radiografía simple de cráneo da signos valiosos sólo en muy contados
casos. La tomografía axial cerebral computarizada (TAC), simple y contrastada, es un valioso
examen que ayuda a encontrar lesiones cerebrales con desplazamiento de estructuras. Está indicada
cuando el estudio de un paciente sugiere: 1) anormalidad focal en el examen neurológico, 2) EEG con
anormalidad focal o generalizada, 3) demencia, 4) estado confusional persistente inexplicable, 5)
convulsiones, 6) historia de ataques de rabia o conducta agresiva, 7) pruebas psicológicas que denotan
organicidad, 8) historia poco común de cefalea.

- Imagen por resonancia magnética. Ahora más usada que la TAC, con más o menos iguales
indicaciones, es el método ideal para evaluación del S.N., tiene la ventaja de no someter al paciente a
radiación y da una imagen de mejor definición y contraste en tejidos blandos, siendo muy útil en el
diagnóstico de hemorragias e infartos cerebrales, aún pequeños y multifocales, quistes, etc.

- Las pruebas psicológicas. Se empleará aquellas que permiten detectar organicidad. No hacen el
diagnóstico pero pueden confirmarlo; son útiles el de Bender (capacidad de percibir y copiar
exactamente ciertos dibujos); el de Benton, similar pero con intervención de la memoria visual; en la
prueba de inteligencia de Weschler, la escala de memoria tendrá puntajes más bajos que la del cociente
intelectual.

- Otros exámenes del cerebro, como el estudio poligráfico del sueño de interés en diagnóstico
diferencial (por ej. una demencia se inicia con marcada disminución de la densidad del REM, mientras
en la depresión hay gran aumento). Actualmente existe (aunque aún no en el Perú) nueva tecnología
para visualizar la dinámica del funcionamiento cerebral mediante la inyección de sustancias marcadas,
glucosa, oxígeno, etc., como el PET (Tomografía por emisión de Positrones)

7.5. Tratamiento

El interés creciente por el tratamiento de los T.M.O. está estrechamente vinculado al progreso en el
conocimiento de los factores etiológicos. Un enfoque total del problema de los TMO supone tomar en
consideración lo siguiente:

a) Prevención Primaria. Tendiente a impedir la acción de los agentes causales sobre el S.N.C., tanto
por educación de la comunidad cuanto por el empleo de acciones específicas que eviten la intoxicación,
infección, traumatismo, desnutrición, etc. Son un ejemplo, la prevención de la demencia por múltiples
infartos, que en un 75% de casos se puede evitar con el control y tratamiento de la hipertensión arterial
y, también, el control de otros factores de riesgo que pueden evitar su progreso, tales como la
hiperlipidemia, diabetes, enfermedades cardíacas y alcoholismo. La prevención del delirium tremens en
alcohólicos crónicos, mediante el uso de benzodiazepinas o neurolépticos en los periodos de disminución
o supresión del alcohol, ya que sólo en estas circunstancias se presenta el delirium.

b) Prevención Secundaria. Referida al diagnóstico precoz de los diferentes trastornos orgánicos


enunciados y a su tratamiento adecuado e inmediato, según sea el caso. Se puede diferenciar dos tipos
de tratamiento:

- Etiológico o específico, referido al tratamiento, en cuanto sea posible, de los procesos patológicos
primarios causales mediante el empleo de técnicas médicas o quirúrgicas apropiadas. En la demencia,
que siempre es un proceso patológico y no un "achaque de la vejez", hay un 10 a 15% de casos tratables,
potencialmente reversibles, (meningeomas, tumores, hematoma subdural, carencia de B12, intoxicación
farmacológica, disfunción tiroidea, hidrocefalia, meningoencefalitis subagudas, etc.). Los casos de
seudodemencia depresiva se benefician con un adecuado tratamiento antidepresivo. En el delirium es
básico encontrar y tratar la causa médica subyacente (enfermedades, intoxicaciones, infecciones, etc.)

- Inespecífico, de otros factores, sintomáticos, de comportamiento y ambientales. En la demencia,


por ejemplo, tratándose de un trastorno mayormente crónico, al lado del tratamiento médico general y
de otros síntomas psiquiátricos accesorios que puedan presentarse, es necesario conformar un equipo
profesional-familiar para

enseñar la comprensión de la enfermedad y definir los cuidados del paciente, considerando además los
problemas psicosociales. En el delirium, por ejemplo, es necesario cuidar un buen balance de líquidos y
electrolitos, la nutrición, etc.; tratar con psicofármacos los estados de agitación, delusiones,
alucinaciones, etc. (con frecuencia benzodiazepinas, haloperidol, con pocos efectos cardiovasculares);
crear un ambiente sencillo, sin exceso ni privación de estímulos sensoriales (luz, ruido, etc.), con
personas cercanas al paciente para que lo orienten constantemente y lo cuiden de accidentes y otras
complicaciones.

c) Prevención Terciaria. Se refiere a un programa de rehabilitación psiquiátrica. Se evaluará la


personalidad premórbida y el grado en que los trastornos neuropatológicos y psicopatológicos han
determinado pérdida de capacidades, fijándose una estrategia que utilice los recursos personales y
sociales aún disponibles, con la finalidad de evitar la invalidez, hospitalizaciones innecesarias y lograr,
hasta donde sea posible, una readaptación a la vida familiar, ocupacional y social.

8. ALCOHOLISMO
8.1. Etiopatogenia

Si bien es cierto que el alcohol etílico tiene potencial adictivo, aisladamente no es la causa del
alcoholismo como se desprende del hecho de que a pesar de su uso tan generalizado, sólo un porcentaje
que va del 5 al 10% de los bebedores sufre el trastorno. Teorías biológicas, psicológicas y sociales
destacan determinados factores en la etiología y patogenia de la dependencia al etanol, tales como
alteraciones neuroquímicas, metabólicas, trastornos en la neurotrasmisión, factores genéticos, así como
modelos psicológicos del aprendizaje e hipótesis socioculturales. Al presente, todo parece indicar que
no hay una causa única, sino que el alcoholismo es consecuencia de una interrelación compleja de
diversos factores, además del alcohol.

8.2. Sintomatología

Los síntomas principales son:

Pérdida de control e incapacidad de detenerse. Es la ingesta descontrolada del alcohol después de


ingerir una determinada cantidad de bebida. Este síntoma identifica la forma clínica llamada Alcoholismo
intermitente (Marconi) o Alcoholismo Gama (Jellinek). La pérdida de control al comienzo del proceso
adictivo no es absoluta; puede, en cierta forma, dominarse si la cantidad ingerida no es alta, pero, a
medida que evoluciona el cuadro, la incapacidad de detener la ingestión ocurre cada vez con dosis
menores de alcohol y es más díficil de controlar. Esto da lugar a las llamadas crisis de ingestión o
períodos de consumo alcohólico de dos o más días de duración (lo que antes se llamaba dipsomanía)
que pueden ser seguidas, a su vez, por períodos de días o semanas de abstinencia.

Incapacidad de abstenerse. Es el síntoma que caracteriza al Alcoholismo Continuo o Inveterado


(Marconi) o Alcoholismo Delta (Jellinek). Como su nombre lo indica el paciente con esta forma de
adicción bebe diariamente, a lo más con horas de intervalo entre cada ingestión, pero puede controlar
la cantidad y, en este sentido, los signos de embriaguez no son tan ostensibles como en la forma
anterior.

Síndrome de abstinencia. Se presenta al suspender o disminuir la ingesta de alcohol. Los principales


síntomas son: temblor, insomnio, ansiedad, naúseas, diaforesis, alucinaciones visuales o auditivas
transitorias, etc; siendo distintivo el alivio de tales síntomas con una nueva ingestión de alcohol. Si el
síndrome de abstinencia es severo pueden producirse convulsiones y delirium tremens. Es frecuente
que el trastorno sea moderado, con una duración de 2 a 8 días.

Cambios en la tolerancia. Por lo común, un aumento de tolerancia ocurre después del uso prolongado
de alcohol, de tal modo que el alcohólico parece menos intoxicado y puede efectuar mejor ciertas
actividades que otro sujeto con el mismo grado de alcoholemia. En fases intermedias o tardías la
tolerancia disminuye y el alcohólico se intoxica con pequeñas dosis de bebida. El incremento de la
tolerancia no es especifico del alcoholismo; y de otra parte, debe anotarse que hay una tolerancia
cruzada y mutua con otros neurodepresores, (barbitúricos, hipnóticos no barbitúricos, benzodiazepinas).

8.3. Psicopatología

Numerosos estudios han puesto en evidencia que no existe un tipo de personalidad premórbida
específica que predisponga o determine la dependencia al etanol. Ciertos rasgos, tales como baja
tolerancia a la frustración y cierto grado de incapacidad para manejar tensiones derivadas de conflictos
intrapsíquicos o de situaciones de estrés, se detectan en una proporción importante de alcohólicos.
Aparte que la adicción alcohólica se asocia algunas veces a diversas condiciones primariamente
psiquiátricas (psicosis, neurosis, retardo mental, etc.), un rubro considerable de alcohólicos que se
atiende en la práctica diaria, con más de 3 años de enfermedad, presenta diversas manifestaciones
psicopatológicas tales como disminución de la atención, del pensamiento abstracto, del juicio y la crítica,
así como abulia, falta de interés, tendencia a la fantasía, actitudes recelosas, celotipia y susceptibilidad.
En el área afectiva se notan estados depresivos, ansiosos y episodios distímicos que se alivian con el
alcohol o se hacen patentes durante el tratamiento.

El riesgo de suicidio es relativamente elevado en un cierto grupo de alcohólicos de edad madura;


impulsos autoagresivos y comportamiento psicopático no son raros, particularmente en alcohólicos
jóvenes. Para algunos autores gran parte de esta sintomatología podría relacionarse con injuria cerebral
proveniente de la acción neurotóxica directa del alcohol a nivel cortical. Alteraciones bioeléctricas,
neumoencefalográficas y las objetivadas en la tomografía cerebral, en un 30 al 50% de estos pacientes,
dan apoyo a este supuesto.

8.4. Formas Clínicas

Se han efectuado varias tentativas clasificatorias de la población alcohólica. Jellinek, sin duda el autor
que más profundizó en los aspectos clínicos de esta farmacodependencia, admitía 5 tipos de alcoholismo
que enumeró con las letras del alfabeto griego: alcoholismo alfa, beta, gama, delta y épsilon, según la
importancia de los factores psicológicos, socioculturales o fisiopatológicos en la propensión al consumo,
siendo las formas gama y delta las únicas que tendrían el carácter de Alcoholismo-Enfermedad, es decir
que presentarían el síndrome de dependencia. Otros autores mencionan la forma intermitente y la
continua o inveterada (Marconi).

Aunque no hay consenso todavía, estudios relativamente recientes, están dando énfasis a la importancia
de los factores genéticos y neurobioquímicos en algunos subgrupos de alcohólicos. Habría el tipo 1 de
alcoholismo, caracterizado por inicio tardío de la adicción (mayores de 25 años), con predominio de la
pérdida de control y antecedentes hereditarios de alcoholismo en la madre o el padre. En el tipo 2, lo
característico sería una elevada carga hereditaria, pero del lado paterno, inicio juvenil de la dependencia
con incapacidad de abstenerse, rasgos agresivos en la personalidad y ciertos cambios en los niveles de
algunos neurotrasmisores.

La forma predominante en nuestro medio es el llamado alcoholismo intermitente o alcoholismo gama,


siendo los estratos poblacionales de menores recursos económicos y educativos los más afectados.
Finalmente, debemos señalar que hay algunos trastornos mentales que casi específicamente ocurren en
estos pacientes, tales como:

Alucinosis alcohólica. Tipificada por síntomas alucinatorios auditivos (voces amenazantes), en estado
de conciencia lúcida o levemente comprometida, acompañadas de ideas delusivas autoacusatorias o de
persecusión. El temor puede llevar al pánico y/o al suicidio. El cuadro es en ocasiones
fenomenológicamente indistinguible de una psicosis paranoide esquizofrénica.

Psicosis de Korsakoff y otras encefalopatías. Ocurre en un porcentaje no mayor del 5% de


alcohólicos a partir de la quinta década. Las alteraciones de la memoria, principalmente de fijación, las
fabulaciones (síndrome amnésico confabulatorio) y la polineuritis, conforman la triada principal del
trastorno, el cual, por lo general tiende a cronificarse adoptando la forma de demencia alcohólica. Para
terminar, debemos señalar que cambios psicopatológicos diversos (alteraciones cognoscitivas, labilidad
emocional, cambios caracterológicos, etc.), al lado de sintomatología neurológica focal, se presentan en
las llamadas encefalopatías alcohólicas, tales como el Síndrome de Wernicke (poliencefalitis hemorrágica
superior), el Síndrome de Marchiafava-Bignami (degeneración del cuerpo calloso) y la Atrofia Cerebelosa
Alcohólica, cuadros en cuya patogenia el alcohol juega un papel indirecto, siendo la carencia de factores
del complejo B (B1, B2, B6) el factor más importante.

Delirium Tremens. Constituye la psicosis orgánica más frecuente (15% de los bebedores). Se le
reconoce como una manifestación clínica grave del síndrome de abstinencia, que puede iniciarse con
crisis convulsivas generalizadas. Sus síntomas principales son: perturbación de la conciencia,
desorientación témporo espacial, confusión, inquietud psicomotriz, alucinaciones visuales, insomnio,
delirio ocupacional, temblor acentuado; y al examen físico: taquicardia, diaforesis y leve elevación de
la temperatura. La mortalidad en los casos tratados es del 8%; el cuadro clínico remite, por lo general,
entre 2 a 4 días. De no ser así, debe descartarse hematoma subdural, procesos infecciosos, proceso
hepático u otra enfermedad mental. Es pertinente mencionar que, a menudo, se plantean dificultades
diagnósticas entre un delirio alcohólico y los trastornos propios del coma hepático, el cual, algunas
veces, se presenta después de una crisis de ingestión alcohólica prolongada. Debe recordarse, en tal
sentido, que en el coma hepático hay embotamiento de la conciencia, la inquietud psicomotriz es menor,
lo mismo que el miedo y las alucinaciones. Es típico el temblor aleteante de las manos (flapping), así
como otros signos de hepatopatía grave.

8.5. Tratamiento

El objetivo del tratamiento en el alcoholismo es la rehabilitación mediante actividades de reeducación,


readaptación y reinserción social del paciente, siendo la abstinencia absoluta de bebidas alcohólicas la
condición indispensable para lograr estos fines. En forma práctica, el tratamiento integral del
alcoholismo comprende:

8.5.1. Desintoxicación Más Tratamiento Del Síndrome De Abstinencia.

Muchos esquemas de desintoxicación empleados en la actualidad no tienen una base científica. Se sabe
que el alcohol tiene un ritmo metabólico constante y aún no disponemos de fármacos que puedan
acelerarlo. Es importante recordar que la llamada desintoxicación cumple un rol importante por ser la
primera fase para iniciar o reforzar la participación activa del paciente en un programa de rehabilitación.
Concretamente, consiste en la supresión aguda del alcohol y la corrección de cualquier carencia
nutricional relacionada con el consumo excesivo de esta bebida. Bajo esta premisa, el uso de grandes
dosis de complejo B, particularmente vitamina B1 y B6, vitamina C y aminoácidos es fuente de confianza
para muchos terapistas. De haber deshidratación (por vómitos, diarreas o desnutrición) y sospecharse
de algún desequilibrio electrolítico, la administración de glucosa al 5% en solución salina es lo indicado.
Para la hipomagnesemia, que en algunas investigaciones se ha detectado, el empleo de sulfato de
magnesio al 50% en dosis de 2 cm3 por vía intramuscular, cada 6 horas, haciendo un total de 6 a 8
dosis puede ser de utilidad.

Cuidados médicos generales. En la mayor parte de estos cuadros se necesita tratamiento especial,
aparte de medidas generales de acuerdo al caso. No más del 15 al 20% de pacientes requiere de un
tratamiento médico intensivo sobre todo cuando la intoxicación alcohólica se asocia a traumatismos,
hematoma subdural, gastritis hemorrágica, problemas cardiovasculares, diabetes, etc. y,
particularmente, cuando ocurre un coma alcohólico, que -por el riesgo de depresión respiratoria-
significa una urgencia médica que puede requerir hemodiálisis, de existir una alcoholemia de 300 a 350
mg.

En cuanto al síndrome de abstinencia, éste se presenta después de un período relativamente corto


de supresión o disminución de la ingesta de alcohol. El tratamiento depende de su severidad, que es
máxima después de 24 horas del cese absoluto de la bebida. En los cuadros moderados, el temblor de
manos, la anorexia, la sensación de debilidad, la diaforesis y el insomnio son las perturbaciones más
frecuentes que, por otra parte, son peculiarmente fluctuantes en intensidad y duración y se asocian con
gran apetencia a beber. Las alteraciones leves de abstinencia pueden remitir espontáneamente después
de 2 a 3 días, pero casos más acentuados requieren de terapia medicamentosa. Considerando lo ya
expuesto sobre la tolerancia cruzada del alcohol con las sustancias de tipo barbitúrico y los psicotrópicos
depresores del SNC, suelen ser éstos los más utilizados actualmente, especialmente las
benzodiacepinas.

8.5.2. Tratamiento De Las Complicaciones Psiquiátricas Y Médicas.

Delirium Tremens. En cuanto a esta psicosis orgánica que representa un estado de abstinencia de
mayor gravedad, es preferible darle tratamiento bajo régimen hospitalario. El esquema terapéutico, en
líneas generales, es similar al señalado en el acápite anterior. Debe evitarse, en lo posible, el uso
exagerado de hipnosedantes que por lo común acentúan el delirio o lo hacen más prolongado. En lugar
de las "curas de sueño" se debe optar por atenuar la excitación psicomotriz con el empleo de
tranquilizantes menores, recordando siempre su acción hepatotóxica colateral. Es conveniente la
administración de infusiones de dextrosa (el abuso de alcohol interfiere con la reserva del glucógeno
hepático), soluciones hidrosalinas para corregir cualquier desequilibrio electrolítico, vitaminas, sobre
todo del complejo B, anticonvulsivos (fenitoínas o diazepan) si hay crisis epileptoides, así como
antibióticos, si hay riesgo de infección. En general, todo caso de delirium tremens, sobre todo si es
intenso o duradero, requiere de un acucioso examen para detectar cualquier trastorno orgánico (TEC,
sangrado gastrointestinal, insuficiencia renal o hepática, miocarditis, etc.) que puede pasar inadvertido
por el estado de inquietud. La mortalidad del Delirium Tremens no tratado puede ubicarse entre el 15
al 30%, pero con tratamiento oportuno disminuye a niveles del 1 al 8%

Alucinosis Alcohólica. Como lo expusiéramos, los síntomas de esta psicosis son ilusiones y
alucinaciones auditivas por lo general de tipo paranoide con contenido de acusación y amenaza. Aemeja
a la esquizofrenia pero no hay la historia típica ni otros signos de este trastorno. La alucinosis alcohólica
suele ser de corta duración y responde bien al empleo de antipsicóticos como la tioridazina en dosis de
300 mg. diarios.

Psicosis de Korsakoff y otras encefalopatías. Se atribuyen a la ingestión de alcohol, la desnutrición


crónica y la carencia dietética de vitaminas. En general ocurren a partir de la quinta década, el pronóstico
no es bueno y el tratamiento se funda principalmente en vitaminoterapia intensiva con complejo B,
fundamentalmente tiamina.

Complicaciones médicas. Las más frecuentes en orden de importancia son: la esteatosis hepática, la
hepatitis alcohólica con o sin icteria, la cirrosis que se presenta en el 10% al 20% de casos avanzados,
la pancreatitis, las gastritis que cursan a veces con hematemesis (síndrome de Mallory Weiss). Se asocia
también con el abuso de alcohol la miocardiopatía alcohólica, que ocurre en menos del 1% de los
bebedores, y la tendencia a la carcinogénesis de la faringe o el esófago. Como es de comprender, todas
estas complicaciones requieren de un tratamiento interdisciplinario adecuado.

8.6. Tratamiento De La Dependencia

El tratamiento de la dependencia alcohólica en sí, la deshabituación y la rehabilitación constituyen el


núcleo fundamental de toda la acción terapéutica. El proceso es largo y continuo y requiere, además del
médico, la intervención de otros profesionales tales como psicólogos, trabajadores sociales, enfermeras
especializadas, terapistas ocupacionales y, de ser necesario, guías espirituales.

De una manera general, se puede decir que los programas de tratamiento que se utilizan actualmente
con éste fin están integrados por terapias psicológicas (psicoterapias), medicamentosas, acciones sobre
la familia y utilización de grupos de pacientes recuperados. Se acepta que la psicoterapia debe tener
como objetivos: crear conciencia de enfermedad y fomentar la motivación necesaria para la abstinencia
y la readaptación psicosocial. Las técnicas varían de acuerdo a la concepción doctrinaria del terapeuta:
de apoyo emocional, no directiva, psicoanalítica, sugestiva, pedagógico-directiva, psicodrama, etc.
Terapia de conducta. Basada en la doctrina de los reflejos condicionados y en la teoría del aprendizaje,
ha puesto en vigencia, nuevamente, los clásicos métodos aversivos, empleando substancias eméticas
(clorhidrato de apomorfina o emetina) y el electrocondicionamiento; todos ellos con el fin de inhibir
directamente la apetencia a las bebidas alcohólicas.

Al lado de los procedimientos mencionados se puede asociar el uso de medicamentos que interfieren
con el metabolismo del alcohol, de tal manera que su administración, simultáneamente con la ingesta
de bebidas alcohólicas, produzca síntomas tóxicos que se manifiestan por enrojecimiento de la cara,
vasodilatación intensa, inyección conjuntival, cefalea, taquicardia, náuseas, vómitos e hipotensión.
Entre estos medicamentos el más conocido es el disulfirán (Antabus), que se emplea a dosis de 0,25 gr.
a 0,5 gr. diariamente, debiendo advertirse que sus efectos se prolongan por 4 a 5 días después de la
última dosis. La carbamida cálcica y el metronidazol también han sido utilizados con este fin, pero su
acción es menos duradera.

Rehabilitación. Al lado del logro de la abstinencia, que no debe considerarse como único criterio para
juzgar la eficacia del tratamiento, la rehabilitación juega un rol importante y tiene por objeto mejorar
las relaciones interpersonales, el reajuste de la dinámica familiar y la recuperación de la actividad
laboral. La psicoterapia familiar, la orientación vocacional , la terapia ocupacional y la ayuda de pacientes
recuperados (Alcohólicos Anónimos, Clubs de Abstemios), contribuyen considerablemente a este fin. La
terapia de grupo en los últimos años ha adquirido singular importancia en la rehabilitación del
alcoholismo y otras farmacodependencias, una variante de la misma son las llamadas "comunidades
terapéuticas", en las que se fomenta la integración grupal, el autocontrol, el uso constructivo del tiempo
libre, la socialización, etc.

En general, hoy se acepta que con el hábil empleo de los recursos disponibles puede lograrse de un 50
a 70% de buenos resultados en la mejoría y readaptación del paciente alcohólico.

9. PSICOFARMACOS
Es toda droga empleada con el propósito de influir sobre la conducta anormal y restaurar el equilibrio
emocional y físico desde el punto de vista médico. De acuerdo a sus propiedades terapéuticas, los
psicofármacos se clasifican desde la perspectiva clínica en: antipsicóticos, antidepresivos, ansiolíticos,
sales de litio, anticonvulsivantes, nootrópicos e hipnóticos.

9.1. Antipsicóticos

Los antipsicóticos se conocen también con los nombres de neurolépticos, tranquilizantes mayores o
ataráxicos.

Clasificación

Está basada en la estructura química de la molécula:

1. Fenotiazinas (clorpromazina, trifluoperazina, tioridazina, flufenazina, pipotiazina)

2. Butirofenonas (haloperidol, pimozide)

3. Benzamidas (sulpiríde)

4. Dibenzodiazepinas (clozapina)
Otra clasificación más reciente los divide en antipsicóticos típicos y antipsicóticos atípicos. Estos últimos
son aquellos que conservan las propiedades antipsicóticas pero carecen de los efectos extrapiramidales
y neuroendocrinos de los anteriores (p.ej. clozapina).

Indicaciones

Los antipsicóticos están indicados principalmente en las siguientes condiciones: esquizofrenia, manía,
depresión psicótica, síndrome orgánico-cerebral, enfermedad de los tics, corea de Huntington, náuseas
e hipo.

Mecanismo De Acción

Bloqueo de los receptores dopaminérgicos post-sinápticos. Recientemente en vista de la amplitud del


espectro de la actividad clínica de los antipsicóticos atípicos, hay un creciente interés por el mecanismo
de acción de estos fármacos a nivel del sistema serotoninérgico. Las evidencias señalan que una
actividad dual sobre los diversos subtipos de receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos ofrece claras
ventajas terapéuticas.

Efectos Colaterales

Son numerosos y variados, pero, en general, el grado de toxicidad es bastante bajo para el grupo. Los
más frecuentes o de mayor significación clínica son los siguientes:

5.1. Anticolinérgicos. Se derivan de las acciones antimuscarínicas, siendo los más comunes:
sequedad de boca, constipación, visión borrosa y retención urinaria. Son molestos pero no requieren la
interrupción del tratamiento en la amplia mayoría de los casos. Las excepciones que merecen subrayarse
son la presencia o antecedentes de glaucona e hipertrofia prostática. Está descrita la emergencia de un
síndrome caracterizado por alucinaciones, incoherencia, confusión y desorientación en relación con los
efectos atropínicos. El médico debe estar alerta para evitar considerarlo un empeoramiento de la psicosis
y abstenerse de aumentar la dosis del antipsicótico.

5.2. Extrapiramidales. Ocurren en orden cronológico con incidencia muy variable. La semiología
permite reconocer los síndromes típicos como la distonía aguda, disquinesia, acatisia y parkinsonismo.
Estos efectos colaterales son muy mortificantes para el paciente pero de relativa fácil resolución
reduciendo la dosis o agregando biperideno o trihexifenidil por un tiempo prudencial. La disquinesia
tardía constituye una complicación severa por sus características de resistencia al tratamiento y mal
pronóstico, por lo que debe intentarse su prevención evitando el uso incorrecto de los neurolépticos y
estando atentos a las primeras manifestaciones cuando el daño todavía puede ser reversible.

5.3. Hipotalámicos. Los antipsicóticos influyen sobre el funcionamiento del sistema límbico en general
y del hipotálamo en particular, provocando algunas reacciones entre las que se encuentran la
amenorrea, galactorrea, poiquilotermia, trastornos de la libido, alteraciones en el apetito y peso
corporal.

5.4. Varios. Estos fármacos tienen poca capacidad letal cuando se ingieren sobredosis, pero se han
descrito casos de muerte súbita de etiopatogenia incierta. Por otro lado, una serie de efectos colaterales
requiere la atención del médico como la hipotensión ortostática, cambios en la conducción cardíaca,
disminución del umbral para las convulsiones y reacciones de hipersensibilidad. El uso de clozapina
conlleva un riesgo aumentado de granulocitopenia o agranulocitosis (1 a 2%), por ello es mandatorio
realizar seguimientos hematológicos semanales durante los primeros meses del tratamiento. El
síndrome neuroléptico maligno (fiebre, delirio, diaforesis, mutismo, rigidez) es una complicación
sumamente peligrosa como respuesta al bloqueo dopaminérgico de los antipsicóticos y precipitado por
el aumento rápido de la dosis. El tratamiento debe ser enérgico, suspendiéndose el neuroléptico y
adoptando una serie de medidas correctivas inmediatas.

Uso Clínico
Todos los antipsicóticos conocidos producen el mismo efecto terapéutico cuando son administrados en
dosis equivalentes.

La eficacia de estos fármacos es superior al placebo y a otras formas de tratamiento (p.ej. psicoterapia)
en los casos de esquizofrenia o manía. En los síndromes psicóticos de etiología establecida (p.ej.
endocrinopatías, tumoraciones) el tratamiento debe orientarse a corregir la causa subyacente,
reservándose el empleo de los antipsicóticos para el control de los síntomas agudos con la finalidad de
facilitar la conducción clínica del enfermo.

En teoría, todo paciente debiera evolucionar favorablemente con cualquiera de los antipsicóticos
disponibles si éstos están bien indicados. Por lo general, es un error escoger el fármaco en función de
síntomas aislados. Habitualmente los síntomas característicos de una perturbación conductual (p.ej.
agitación psicomotriz, insomnio) ceden antes que los síntomas relacionados con alteraciones
cognoscitivas o perceptivas (p.ej. delusión, alucinación). La polifarmacia debe evitarse
sistemáticamente; no hay evidencias que justifiquen el uso simultáneo de dos o más antipsicóticos.

La experiencia clínica reciente parece desaconsejar la administración de dosis muy altas y/o frecuentes
en el afán de controlar las manifestaciones de agitación psicomotriz o violencia que pueden presentar
algunos pacientes en la sala de urgencias.

Uno de los avances más significativos en el tratamiento de los pacientes esquizofrénicos ha sido el
desarrollo de los antipsicóticos de depósito (p.ej. decanoato de flufenazina) que facilitan la intervención
sobre el enfermo que rechaza la ingestión de los fármacos. En estos casos, se aplica la dosis adecuada
por vía intramuscular a intervalos quincenales o mensuales. Hasta el momento ninguno de los productos
disponibles parece mejor que otro.

El reconocimiento de que una alta proporción de esquizofrénicos permanece refractaria al tratamiento


neuroléptico convencional y que los síntomas negativos de la enfermedad (p.ej. apatía, aislamiento) son
particularmente persistentes, ha impulsado al descubrimiento de nuevos antipsicóticos. Entre ellos
merece una mención especial la clozapina, la cual ha demostrado ser especialmente útil en tales casos
con la ventaja de tener un perfil favorable de efectos colaterales de tipo extrapiramidal.

El médico debe saber con claridad que los fármacos antipsicóticos no pueden ser negados a los pacientes
que sufren síndromes psicóticos, especialmente esquizofrenia o trastornos paranoides. Debe recordar,
al mismo tiempo, que es importante mantener un control clínico periódico involucrando a los familiares
en el tratamiento.

9.2. Antidepresivos

Para designar a los fármacos antidepresivos también se utilizan los términos timoanaléptico o timerético.

Clasificación

De manera semejante a los antipsicóticos, la clasificación de los antidepresivos es insastifactoria. La


más útil toma como base el mecanismo de acción de estos fármacos (sólo se incluye a los que están
disponibles en el país).

2.1. Inhibidores de la Monoaminoxidasa (moclobemida).

2.2. Inhibidores no específicos de la recaptación de aminas (amitriptilina,


clorimipramina, trimipramina, maprotilina).

2.3. Inhibidores específicos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, paroxetina).


2.4. Miscelánea (trazodona, mianserina, viloxazina).

Indicaciones

Las principales indicaciones para el uso de antidepresivos son: depresión unipolar, fase depresiva del
trastorno bipolar, trastorno de pánico, trastorno fóbico, trastorno obsesivo-compulsivo, anorexia
nervosa y bulimia.

Mecanismo De Acción

Los inhibidores de la monoaminoxidasa prolongan la presencia de los neurotrans-misores en el espacio


sináptico al impedir la degradación enzimática. Los inhibidores de la recaptación de serotonina impiden
que esta amina sea realmacenada en las vesículas sinápticas. Al actuar selectivamente, tienen una
acción farmacológica más limpia con el beneficio de un perfil de efectos colaterales favorable. En
contraposición, otros antidepresivos interactúan con varias aminas de manera no específica.

De manera curiosa, la mayor selectividad en el mecanismo de acción de ciertos antidepresivos no se


ha traducido en una mayor eficacia clínica ni en una respuesta más homogénea en un subgrupo de
pacientes.

El que exista una discrepancia evidente entre el tiempo que toma la manifestación de los efectos
farmacológicos sobre la recaptación in vitro (minutos) y el que toma la manifestación de los efectos
clínicos in vivo (días), ha conducido a los investigadores a enfatizar los cambios que se generan a nivel
de los receptores pre y post-sinápticos.

Efectos Colaterales

Las crisis hipertensivas características de los antiguos inhibidores de la monoaminoxidasa no se


presentan con la nueva generación de inhibidores reversibles de la enzima (p.ej. moclobemida), por lo
que el grado de seguridad ha aumentado notablemente para los pacientes evitando las restricciones
dietéticas, incluso.

Los antidepresivos que bloquean la recaptación de los neurotransmisores de manera no específica


ejercen poderosos efectos anticolinérgicos, por lo que debe tenerse cuidado con los pacientes que
presentan glaucoma o hipertrofia prostática. También las acciones sobre el sistema cardiovascular son
potencialmente peligrosas en los enfermos con cardiopatía.

El riesgo letal es alto cuando existe una sobredosis, de manera que su administración a pacientes con
potencialidad suicida exige ponderación. Un paciente que ha ingerido una sobredosis puede presentarse
caminando al servicio de urgencias para poco tiempo después desarrollar un cuadro completo de
intoxicación (taquicardia, hipotensión, retardo en la conducción aurículo-ventricular, arritmias cardíacas,
mioclonía, convulsiones, letargia y coma). En estos casos la hemodiálisis no sirve, puede ser necesaria
la respiración asistida, desfibrilación cardíaca o instalación de un marcapaso.

Si bien es cierto que los antidepresivos de la nueva generación (p.ej. fluoxetina, paroxetina. mianserina,
trazodona), están libres de efectos anticolinérgicos y cardiovasculares significativos, no dejan de
presentar sus propios espectros de efectos colaterales y en la medida que se usen con mayor frecuencia
podrán ser evaluados con más precisión a lo largo del tiempo. Por ejemplo, los inhibidores específicos
de la recaptación de serotonina pueden ocasionar insomnio, intranquilidad, cefalea y trastornos gastro-
intestinales.

En el caso de trazodona, la sedación y el enlentecimiento cognoscitivo son los efectos colaterales que
más limitan su empleo. También se ha observado agravamiento de arritmias en pacientes con
enfermedades de la conducción cardiaca. Priapismo es la reacción adversa más impresionante con este
fármaco. Aunque la incidencia es rara (1 en 6000 varones tratados), si no se reconoce y trata a tiempo,
puede conducir a impotencia permanente. Por otro lado, existe una serie de publicaciones sobre la
presentación de discracias sanguíneas con mianserina que merecen un seguimiento en la literatura.

Los antidepresivos pueden inducir la emergencia de síntomas psicóticos o maníacos en pacientes


predispuestos, lo cual no hace más que subrayar el valor que tiene un diagnóstico acertado en la práctica
médica moderna. En tales casos, la medicación debe ser suspendida o, en su defecto, asociarse a un
antipsicótico.

Uso Clínico

La prevalencia de la enfermedad depresiva es tan alta que el médico no especializado en psiquiatría se


verá obligado a reconocer un número importante de casos a los que deberá tratar con antidepresivos
en su práctica cotidiana. La derivación al psiquiatra es mandatoria cuando la respuesta a la terapia sea
pobre, exista riesgo suicida, haya trastornos de personalidad severos asociados, o se evidencien
síntomas psicóticos.

Hasta el momento no existe un antidepresivo que haya logrado demostrar, en estudios comparativos
bien realizados, ser más eficaz que los demás. Sin embargo, muchos clínicos consideran a los
antidepresivos que inhiben la recaptación de aminas de manera no específica, llamados también en
forma general tricíclicos, y a los inhibidores de la recaptación de serotonina como los fármacos de
primera línea. De igual modo, tampoco ha podido probarse que alguno ejerza su efecto terapéutico en
forma más veloz. Todos ellos mejoran gradualmente la sintomatología y alcanzan la plenitud de su
acción a partir de la segunda o tercera semana.

Los antidepresivos tienen mayores posibilidades de éxito cuando se administran a pacientes con
síntomas "clásicos" de depresión (p.ej. insomnio, pérdida de apetito y peso, retardo psicomotor,
variación diurna, sentimientos de culpa o minusvalía). Existen algunos hallazgos clínicos que parecen
predecir una mejor respuesta con los inhibidores de la monoaminoxidasa en pacientes con síntomas
"atípicos" (p.ej. agitación psicomotora, hipersomnia, aumento de apetito y peso, irritabilidad).

Los antidepresivos producen una respuesta satisfactoria en el 60 a 70% de los pacientes; sin embargo,
cuando medimos el resultado terapéutico en términos de la absoluta resolución de los síntomas, la tasa
de remisión está en el orden de 30 a 40% solamente. Algunos pacientes que no responden con un
antidepresivo pueden hacerlo cuando son cambiados a otro.

El tiempo de tratamiento para el episodio único es no menor a 6 meses. Para los pacientes que
presentan recurrencias es necesario considerar una fase de profilaxis medicamentosa, con la finalidad
de prevenir la reaparición de nuevos episodios depresivos.

El empleo de un sólo fármaco es preferible siempre. La prescripción de ansiolíticos concomitantemente


pudiera ser necesaria en ciertos casos. La coadministración de un antipsicótico es mandatoria si el
paciente sufre una depresión psicótica.

9.3. Ansiolíticos

Los ansiolíticos reciben también los nombres de tranquilizantes menores, sedantes o hipnosedantes.

Clasificación

Muchos fármacos gozan de propiedades ansiolíticas (p.ej. barbitúricos, antihistamínicos), pero son los
benzodiacepinas las que destacan por sus márgenes de eficacia y seguridad. En la década pasada fue
sintetizada la buspirona, una azaspirodecanodiona con una estructura y perfil farmacológico que la
distinguen de las benzodiacepinas.
Indicaciones

Las indicaciones más importantes para las benzodiacepinas son los trastornos de ansiedad (p.ej.
trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico), ansiedad secundaria a condiciones médicas e
insomnio. También están indicadas en el manejo de algunas formas de epilepsia y enfermedades que
necesiten algún grado de miorrelajación. La buspirona puede utilizarse en el tratamiento del trastorno
de ansiedad generalizada o en situaciones en las que estén contraindicadas o no sea recomendable el
uso de las benzodiacepinas.

Mecanismo De Acción

Para explicar los efectos ansiolíticos de las benzodiacepinas hay que tener en cuenta las interacciones
complejas entre el receptor gabaérgico y el receptor benzo-diacepínico, que resulta en la facilitación de
la acción del gaba y un flujo incrementado de iones cloro a través de las membranas neuronales.

La buspirona normaliza la neurotransmisión serotoninérgica a través de su unión con los receptores


5HT1A a nivel pre y postsináptico; asimismo, interactúa con receptores dopaminérgicos presinápticos.

Efectos Colaterales

La reacción secundaria más común de las benzodiacepinas es la sedación, particularmente molesta para
los pacientes que necesitan mantener un nivel adecuado de alerta diurna. Este efecto es transitorio.
Otros efectos colaterales son ataxia, disturbios gastrointestinales, alteraciones sexuales y amnesia
anterógrada. Dos problemas significativos con las benzodiacepinas son: a) las personas que abusan de
drogas también abusan de benzodiacepinas; y b) producen dependencia física a niveles de dosis altas y
terapéuticas. Sin embargo, aunque se desarrolle dependencia fisiológica, la gran mayoría de pacientes
no tiende a elevar la dosis ni a usar estos fármacos con propósitos hedónicos.

Se ha demostrado la aparición de signos de abstinencia cuando se administran dosis elevadas durante


largos períodos (varios meses).

Incluso si las dosis usadas están en el rango considerado terapéutico, los pacientes con historia de uso
de alcohol u otras sustancias depresoras del sistema nervioso central tienen un riesgo elevado de
desarrollar dependencia con benzodiacepinas.

El fenómeno de abstinencia que ocurre cuando se suspenden abruptamente las dosis terapéuticas de
benzodiacepinas incluye síntomas y signos de ansiedad, insomnio, temblor, alteraciones sensoriales y,
raramente, convulsiones.

La buspirona está libre de producir abuso o dependencia, así como carece de efectos sedantes o de
interacciones con el alcohol. Los efectos colaterales más frecuentes son cefalea y vértigo.

Uso Clínico

La eficacia terapéutica de las benzodiacepinas ha quedado bien establecida. Cientos de estudios han
demostrado consistentemente que son superiores al placebo. Se estima que entre el 65 y 75%, de los
pacientes presenta una mejoría marcada de los síntomas de ansiedad. No existen pruebas concluyentes
en la literatura que las benzodiacepinas difieran significativamente unas de otras en lo que se refiere a
la actividad ansiolítica; sin embargo, ciertos datos fármacocinéticos y farmacodinámicos indican que es
conveniente distinguirlas para su mejor utilización clínica. Por ejemplo, la evidencia acumulada permite
señalar que alprazolam parece tener una menor capacidad sedante que otras benzodiazepinas en dosis
equipotentes. Asimismo, hay estudios que han demostrado una actividad antidepresiva cuando se
prescribe en dosis más altas que las ansiolíticas. Las benzodiazepinas que se absorben rápidamente
(p.ej. diazepam, clorazepato) pueden producir una sensación subjetiva de euforia o bienestar que el
paciente puede interpretar como favorable. El diazepán tiene una absorción limitada cuando se
administra por vía intramuscular. Al emplearse por vía endovenosa se distribuye velozmente, siendo su
acción terapéutica breve. Es por ello que en los casos de status epiléptico debe reforzarse con
difenilhidantoína o fenobarbital.

Las benzodiacepinas que están desprovistas de metabolitos activos (p.ej. lorazepam) o tienen
metabolitos activos que carecen de acciones clínicamente significativas (p.ej. alprazolam) son
preferibles en pacientes ancianos o con patología hepática.

Durante el tratamiento continuado, los efectos clínicos se relacionan con la vida media de eliminación.
Los fármacos que tienen vida media prolongada (p.ej. diazepam, clobazam, clorazepato) tienden a
acumularse con la administración repetida. La fracción residual expresa la relación que existe entre la
concentración plasmática a las 12 horas y la concentración plasmática máxima. Las benzodiacepinas
que exhiben una fracción residual baja (p.ej. midazolam, triazolam) funcionan mejor como hipnóticos.

Uno de los aspectos controversiales en relación con el tratamiento a base de benzodiacepinas está
vinculado al tiempo que debe durar su administración. El énfasis que se pone en la terapia de corto
plazo refleja, en parte, la escasez de datos clínicos que muestren los beneficios del tratamiento a largo
plazo. Hay indicios de que los hábitos de prescripción de estos fármacos en los hospitales podrían ser
los responsables del inicio de abuso y uso crónico de las benzodiacepinas. Una proporción substancial
de pacientes hospitalizados reciben prescripciones injustificadas de más de una benzodiacepina
simultáneamente (p.ej. una durante el día como ansiolítico y otra en la noche como hipnótico).

Aunque la buspirona ha demostrado poseer una actividad ansiolítica comparable a las benzodiazepinas
en estudios a doble ciego, está desprovista de los efectos miorrelajantes, anticonvulsivantes o hipnóticos
de aquellas, ofreciendo ventajas a ciertos grupos de pacientes. La lentitud con que se manifiestan los
efectos ansiolíticos (a partir de la segunda o tercera semana de tratamiento) desaconseja el empleo en
forma condicional o intermitente. En pacientes tratados por períodos comprendidos entre 6 y 12 meses,
la suspensión abrupta de esta medicina no ha ocasionado un síndrome de abstinencia. La buspirona
podría ser de especial utilidad en pacientes que necesiten farmacoterapia por tiempo indefinido.

Es conveniente tener presente que algunas formas de ansiedad responden mejor a fármacos no
benzodiacepínicos. Así, los trastornos fóbicos y el trastorno obsesivo-compulsivo evolucionan mejor con
la administración de antidepresivos. El trastorno de pánico puede ser abordado también con
antidepresivos o con alprazolam. La ansiedad que acompaña a un síndrome psicótico se maneja con
antipsicóticos, y los síntomas leves de ansiedad que aparecen como consecuencia de las tensiones
cotidianas merecen ser tratados sobre la base de una psicoterapia de apoyo.

9.4. Sales De Litio

El litio es un mineral que se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza, pero en cantidad


mínima en los tejidos biológicos. Desde la década de los años 40 ha ido ocupando progresivamente un
lugar destacado en la medicina. Es comercializado en la forma de carbonato de litio, aunque otras sales
han sido utilizadas ocasionalmente.

Indicaciones

El litio está indicado para el control del episodio maníaco y para el tratamiento profiláctico del trastorno
bipolar y del trastorno unipolar. En la mayoría de los estudios se ha demostrado que el litio reduce en
un 50% las recurrencias del trastorno bipolar durante el primer año de su administración, en
comparación con el placebo.

Otras indicaciones, con muchas limitaciones, son el trastorno de personalidad fronterizo y la


fármacodependencia.

Mecanismo De Acción
No existe un mecanismo de acción único que haya sido aceptado para explicar todos los efectos
terapéuticos del litio. Las áreas de investigación se concentran en la actividad del litio sobre los
neurotransmisores, las membranas celulares, los electrolitos y las enzimas. La evidencia clínica sugiere
que los efectos del litio sobre ambos polos de la enfermedad afectiva (manía y depresión) involucran
mecanismos similares, de allí que muchos autores lo consideren una especie de "normalizador" del
humor. A través de su acción sobre el sistema fosfoinositide y las proteínas-G, el litio influyendo en este
sistema de segundo mensajero podría bloquear las oscilaciones de los sistemas monoaminérgicos y
colinérgicos hacia estados de hiper-actividad.

Efectos Colaterales

Entre los efectos colaterales producidos por el litio deben señalarse los siguientes: temblor de manos,
polidipsia, poliuria y diarrea, fundamentalmente en las primeras semanas. Luego, leucocitosis,
disminución de la capacidad renal para concentrar la orina e hipotiroidismo. No se han descrito
fenómenos de tolerancia o dependencia. El litio es potencialmente mortal. Usualmente, por encima de
2 mmol/L en suero se producen efectos tóxicos como apatía, debilidad muscular, lenguaje trabado,
ataxia, vómito y diarrea severa. Si no se descontinúa la medicación y se toma las medidas de sostén
respectivas sobrevienen el coma y la muerte.

Uso Clínico

Antes de iniciar el tratamiento es conveniente evaluar las funciones tiroidea, renal y cardiovascular.
Durante el mismo, es buena práctica hacer reevaluaciones cada seis o doce meses o cuando las
circunstancias clínicas lo aconsejen.

Para enfrentar el episodio maníaco las dosis se sitúan alrededor de 1800 mgr/día con algunas
variaciones individuales. La respuesta óptima se presentará, por lo general, alrededor del séptimo día.

Es de la mayor importancia hacer determinaciones periódicas de la concentración sérica. El rango


terapéutico se sitúa entre 0,4 y 0,8 mmol/L para la fase de profilaxis y entre 0,8 y 1,4 mmol/L para la
fase aguda, en la mayoría de los pacientes.

El litio se elimina casi completamente a través del riñón. Se ha establecido que disminuye la reabsorción
de sodio a nivel tubular por lo que resulta esencial que el paciente mantenga una dieta normal que
incluya sodio e ingiera de 2 a 3 litros de agua diariamente. Ciertas condiciones ameritan una suspensión
del tratamiento como, por ejemplo, episodios febriles, intervenciones quirúrgicas mayores, gestación y
lactancia. Los diuréticos y los antiinflamatorios no esteroideos disminuyen el aclaramiento renal del litio;
éste, a su vez, prolonga la acción de los miorrelajantes.

Tanto en el tratamiento de la fase maníaca o depresiva, el litio puede asociarse con antipsicóticos o
antidepresivos hasta que se logre la estabilización.

9.5. Anticonvulsivantes

El hecho que alrededor del 25% de los pacientes que sufren trastornos del humor no muestren una
buena respuesta al litio ha obligado a los clínicos e investigadores a buscar otras alternativas. En este
sentido, dos fármacos antiepilépticos, la carbamazepina y el ácido valproico, han mostrado actividad
terapéutica en la etapa aguda y profiláctica de los pacientes bipolares, reduciendo el número de
episodios maníacos y depresivos o atenuando su intensidad. Las dosis terapéuticas usuales de
carbamazepina varían entre 1200 y 1600 mg/día con el fin de lograr un rango sérico de 8 a 12 mg/L.

Los efectos colaterales iniciales de la carbamazepina son la somnolencia, visión borrosa, disartria y
ataxia. De mayor gravedad es la inhibición de la médula ósea. Es necesario mantener un control
hematológico y hepático adecuados durante el tratamiento.
La carbamazepina también se ha ensayado con relativo éxito en pacientes psicóticos con sintomatología
agresiva asociándola con el tratamiento antipsicótico convencional.

Otro anticonvulsivo, el clonazepam, está indicado en el manejo del trastorno de pánico a dosis de 2 a 3
mg/día en la mayor parte de los pacientes.

FÁRMACOS GERIÁTRICOS

Bajo este rubro se incluyen una serie de productos comercializados con el fin de contrarrestar los efectos
del envejecimiento o de tratar los síntomas relacionados con trastornos que presentan una merma
considerable de las funciones mnésicas y cognoscitivas (p.ej. demencias). En esta categoría se
encuentran los "tónicos cerebrales", vasodilatadores cerebrales y los nootrópicos o estimulantes
metabólicos. La amplia prescripción de estos fármacos contrasta significativamente con la ausencia de
evidencias científicas sólidas que justifiquen su uso clínico. A la mayoría de ellos se les adscriben
múltiples mecanismos de acción por lo que no debe esperarse que beneficien a todos los pacientes y
mucho menos una aceptable especificidad. Por otro lado, no están exentos de efectos colaterales y su
costo es alto. Es evidente que, en la medida que tanto el médico cuanto el paciente crea en las bondades
de estos fármacos, se distraerán los esfuerzos para llegar a un diagnóstico preciso y un tratamiento
adecuado.

La experiencia clínica y los estudios rigurosos son bastante limitados en el área de los nootrópicos. En
conjunto, parecen producir algún grado de activación conductual, pero con escasa repercusión en las
funciones cognoscitivas. Las investigaciones con estos fármacos muestran una tendencia favorable
cuando se realizan en pocos pacientes, pero se diluye cuando la muestra aumenta de tamaño. Los
neuropéptidos y psicoestimulantes han mostrado actividades positivas sobre la memoria y aprendizaje
en numerosos experimentos animales, pero han sido inefectivos en estudios llevados a cabo en
pacientes con demencia.

Antidepresivos Ansiolíticos Antipsicóticos Estabilizadores Del


(Benzodiazepinas) Estado De Ánimo

1. Inhibidores de la Clonazepam (Rivotril) 1. Antipsicóticos Carbonato de Litio


monoaminoxidasa (IMAO) típicos
Alprazolam (Xanax, (neurolépticos) Valproato
Fenelzina Tafil)
Clorpromazina Carbamazepina
Tranilcipromina (Parnate) Lorazepam
Levomepromazina
Moclobemida Midazolam Lamotrigina
Flufenazina
Selegilina Bromazepam Oxcarbazepina
Haloperidol
2. Antidepresivos tricíclicos Diazepam (Valium) Topiramato
clásicos Molindrona
Clordiazepóxido
Imipramina (Tofranil, Elepsin CL) Pimozida
Oxazepam
Clomipramina (Anafranil) Tioridazida

Amitriptilina (Tryptanol, Uxen Retard) Tiotixeno

Nortriptilina (Karile) Zuclopentixol

Protriptilina (Doxederm) Triluoperazina

Maprotrilina
Amoxapina 2. Antipsicóticos
atípicos
Doxepina
Risperidona
Desipramina
Olanzapina
Trimipramina
Quetiapina
3. Inhibidores selectivos de la
recaptación Zotepina
de serotonina (ISRS)
Clozapina
Fluoxetina (Prozac, Foxetin, Neupax,
Saurat) Ziprazidona

Sertralina (Zoloft, Atenix, Irradial, Sertindol


Insertec) Raclopride
Paroxetina (Paxil, Aropax, Psicoasten, Amisulprida
Meplar, Neurotrox)
Loxapina
Fluvoxamina
Lurasidona
Citalopram (Seropram, Psiconor,
Humorap, Zentius) Amperocida

Escitalopram (Lexapro, Meridian) Melperona

4. Inhibidores mixtos de la Savoxepina


recaptación
de serotonina y noradrenalina Aripiprazol

Venlafaxina (Efexor, Elafax, Sesaren)

Milnacipram (Dalcipran, Ixel)

Duloxetina (Cymbalta, Duxetin)

Inhibidores mixtos de la recaptación


de noradrenalina y dopamina

Bupropión (Wellbutrin SR, Odranal)

9.5.1.

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