AP

NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la

experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la
farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de
confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios
aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores
humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente
implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en
la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones
ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores
que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el
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que la información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en
la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de
particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también
deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.
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ISBN obra completa: 978-84-18866-44-9

ISBN Anatomía Patológica: 978-84-18866-35-7
Depósito legal: M-20063-2021
Autora
Eva Pena Burgos
Director de la obra
Fernando de Teresa Galván
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
Índice
01. Conceptos generales........................................................................ 1 02. Lesiones anatomopatológicas por secciones...... 8
1.1. Tejidos, órganos y sistemas.................................................................... 1 2.1. Patología digestiva......................................................................................... 8
1.2. Respuestas celulares al estrés............................................................. 1 2.2. Patología mamaria...................................................................................... 15
1.3. Causas y mecanismos de muerte celular.................................... 2 2.3. Patología aparato genital femenino............................................... 17
1.4. Calcificación ...................................................................................................... 3 2.4. Patología urológica y aparato genital masculino................. 19
1.5. Inflamación.......................................................................................................... 3 2.5. Patología pulmonar.................................................................................... 21
1.6. Agentes infecciosos..................................................................................... 4 2.6. Hematopatología......................................................................................... 23
1.7. Reparación tisular.......................................................................................... 5 2.7. Nefropatología............................................................................................... 25
1.8. Infarto .................................................................................................................... 6 2.8. Neuropatología.............................................................................................. 27
1.9. Clasificación tumoral basada en la histología .......................... 6 2.9. Dermatopatología....................................................................................... 28
2.10. Patología endocrina................................................................................... 29
2.11. Patología muscular..................................................................................... 30
2.12. Otros..................................................................................................................... 31
03. Autopsia........................................................................................................... 34
Bibliografía.................................................................................................................... 34
VI
Conceptos generales
01
Orientación MIR
La Anatomía Patológica es una asignatura con importancia creciente en
el examen MIR. Es necesario conocer los conceptos básicos y generales
que nos permitan entender la patología y orientar las preguntas del
examen. El concepto más preguntado de este capítulo es la inflamación Septo
granulomatosa. engrosado
Alvéolo
La anatomía patológica es la rama del estudio de la medicina que se

ocupa del estudio, mediante técnicas morfológicas, de las causas, desa-
rrollo y consecuencias de las enfermedades. Los tres grandes campos
de trabajo son la patología autópsica, el estudio de las biopsias y las
citologías.
Para realizar los diagnósticos se hace una evaluación macroscópica de las

piezas y se seleccionan las áreas que se quieren ver al microscopio. La tin- Figura 1.1. Tricrómico de Masson. Fibrosis pulmonar
ción de rutina utilizada para las evaluaciones microscópicas (o histológicas)
Tumores Técnicas de IHQ
es la hematoxilina-eosina, que tiñe los citoplasmas de rosa y los núcleos
de azul. Algunos ejemplos de otras tinciones muy utilizadas se pueden ver Carcinoma Citoqueratinas
en la Tabla 1.1. Sarcomas Vimentina
Linfomas CD45 (antígeno leucocitario común)

Tinción Resultado Usos
Melanoma S – 100, melan A, HMB - 45
Hematoxilina – eosina Núcleos azules, Más utilizada
citoplasmas rosas Tumores neuroendocrinos Cromogranina A, sinaptofisina
Tricrómico de Masson Colágeno verde - azulado Fibrosis pulmonar Tabla 1.2. Ejemplos de técnicas de inmunohistoquímica utilizadas en el
(Figura 1.1) Fibrosis hepática diagnóstico del cáncer
Orceína Fibras elásticas negras Afectación tumoral de la
pleura
En ocasiones es necesario apoyarse en otras herramientas diagnósticas
Reticulina Fibras reticulínicas Adenomas hipofisarios
negras como la Inmunofluorescencia directa, los reordenamientos B y T o la hibri-
Tricrómico de Gomori Colágeno verde oscuro, Patología muscular dación fluorescente in situ (FISH) para llegar al diagnóstico final.
músculo rojo
1.1. Tejidos, órganos y sistemas

PAS Membranas basales y Macrófagos en Whipple
glúcidos rosa intenso -
fucsia
Giemsa Bacterias y parásitos H. Pylori
azules Un tejido es un conjunto organizado de células que trabajan de forma colec-
Papanicolau Núcleos azules, acidófilas Citologías vaginales tiva. Están compuestos por células y matriz extracelular. Existen diferen-
rojo - naranja, basófilas tes tipos de tejidos, con distinta organización histológica (MIR 18-19, 4) y
verdes
que cumplen diferentes funciones.
Tabla 1.1. Ejemplos de tinciones y sus usos
Por otro lado, las técnicas de inmunohistoquímica nos permiten comple- 1.2. Respuestas celulares al estrés
mentar el diagnóstico o llegar a un diagnóstico definitivo. Son técnicas
basadas en la tinción del tejido mediante la reacción de antígeno-anti- Las células se relacionan con el medio que las rodea y responden a señales
cuerpo y su unión a un marcador coloreado. Algunos ejemplos de las técni- externas e internas. Cuando una célula es sometida a estrés puede adap-
cas más utilizadas actualmente en el diagnóstico del cáncer se pueden ver tarse, pero cuando la célula ya no es capaz de adaptarse o existe un estí-
en la Tabla 1.2 (MIR 20-21, 7): mulo dañino, se produce un daño celular (Figura 1.2).
1
Célula Normal Si el estímulo lesivo que está provocando el cam-

bio metaplásico se mantiene en el tiempo, puede
Estrés Estímulo dañino
inducir a un cambio displásico y posteriormente
Incapacidad de adaptación neoplásico. Las lesiones displásicas son prolifera-
Adaptación DAÑO CELULAR
ciones desordenadas epiteliales y tienen la con-
Anomalías funcionales y bioquímicas dición de lesiones preneoplásicas. Cuando hay
en uno o varios componentes
celulares esenciales displasia las células son diferentes entre sí, pier-
Hipertrofia
Hiperplasia den la orientación arquitectural, tienen un índice
Atrofia de proliferación aumentado y una maduración
Metaplasia incompleta.
Reversible Irreversible
Apoptosis
Necrosis
1.3. Causas y
mecanismos de muerte
Figura 1.2. Tipos de respuestas celulares al estrés
celular
Cuando un tejido normal es sometido a estímulos estresantes, como Cuando la célula no es capaz de adaptarse al estrés o es sometida a un estí-
aumento de las demandas metabólicas, aumento de la demanda funcional mulo muy dañino se produce la muerte celular, que puede ocurrir mediante
o daño celular persistente, las células se adaptan de varias formas (Figura dos vías: necrosis o apoptosis (Tabla 1.4).
1.3, Tabla 1.3):
APOPTOSIS NECROSIS
Fisiológico /patológico Fisiológica o patológica Siempre patológica
Mecanismo Activo, mediante la Pasivo, por un daño estructural

activación de genes progresivo
Hipertrofia Vía intrínseca –
Atrofia mitocondrial – BCL2
Vía extrínseca –
receptores - TNF-α
Tamaño celular Disminuye Aumenta
Cambios en la Intacta Rota (aspecto apolillado)

membrana plasmática
Componentes Cuerpos apoptóticos Autolisis y digestión
Hiperplasia celulares Los componentes salen de
Metaplasia la célula de forma desordenada
Daño mitocondrial
Figuras de mielina
Cambios nucleares Fragmentación y Picnosis: retracción del
Figura 1.3. Cambios adaptativos celulares condensación de la núcleo con condensación de la
cromatina (cariorrexis) cromatina
Cariorrexis: fragmentación
Recuerda
del núcleo con cromatina
condensada
Cariolisis: disolución del núcleo
➔ En la hipertrofia se produce un aumento del tamaño celular y en la Inflamación No Frecuente
hiperplasia se produce un aumento del número de células.
Tabla 1.4. Mecanismos de muerte celular
Tipo de respuesta Tamaño celular Tamaño del órgano Número de células Otros Ejemplos
Hipertrofia Aumenta Aumenta Normal Tejidos con poca o nula Fisiológico: útero durante la
capacidad de división gestación
Patológico: corazón en situaciones
de sobrecarga
Atrofia Disminuye Disminuye / normal Normal Autodigestión (lisosomas) Fibras musculares tras denervación
Hiperplasia Normal Aumenta / normal Aumenta Tejidos con gran capacidad de Fisiológica: mama durante el
división embarazo
Patológico: hiperplasia endometrial,
hiperplasia tiroidea
Metaplasia Variable Variable Variable Cambio de un tipo celular Metaplasia escamosa en el esófago
maduro por otro tipo celular distal en respuesta al reflujo,
también maduro metaplasia escamosa bronquial en
respuesta al tabaco
Tabla 1.3. Cambios adaptativos celulares
2
01. Conceptos generales. AP
Hay varios tipos de necrosis (Tabla 1.5) (MIR 18-19, 38) en función del 1.4. Calcificación
estímulo lesivo y el órgano en el que se produzca.
La calcificación patológica se produce por un depósito anormal de sales de
calcio en los tejidos. Hay dos tipos de calcificación patológica (Tabla 1.6).
Metastásica Distrófica
Depósitos de Tejidos normales Tejidos dañados o muertos

calcio
Niveles de calcio Alterados Normales
Etiología Secundario a hipercalcemia Secundaria a necrosis o daño

tisular
Causas Hiperparatiroidismo primario, Infecciones (TBC, toxoplasma,

enfermedades intersticiales CMV, rubéola, etc.), placas de
del riñón, pulmón o mucosa ateroesclerosis
gástrica
Tabla 1.6. Tipos de calcificaciones
1.5. Inflamación
Figura 1.4. Necrosis coagulativa. Infarto placentario
La inflamación es una respuesta específica frente a las agresiones del

medio. El objetivo es aislar al agente dañino, intentar eliminarlo y reparar
el tejido dañado. Hay dos tipos de respuesta inflamatoria: aguda y crónica
Necrosis (Tabla 1.7). Las principales células que participan en la inflamación se refle-
jan en la Figura 1.6.
Características Aguda Crónica
Inicio Segundos - minutos Minutos - horas - días
Duración Minutos - días Días – meses - años

Células gigantes
Sistema inmune Innato Adquirido
Mecanismo Vasos sanguíneos (edema y Fenómenos reparativos

vasodilatación) y destructivos (fibrosis y
Células (migración angiogenesis)
leucocitaria)
Figura 1.5. Necrosis caseosa. Granuloma tuberculoso
Células NEUTRÓFILOS (Figura 1.7), MACRÓFAGOS (Figura 1.8),
monocitos, macrófagos, linfocitos, plasmáticas,
Recuerda
plaquetas, células eosinófilos, mastocitos
endoteliales
➔ La necrosis caseosa es característica de la tuberculosis. Manifestaciones Calor, tumor, rubor, dolor, Fiebre
clínicas impotencia funcional
➔ En la necrosis coagulativa se mantiene la arquitectura y en la necro-
sis caseosa se pierde la arquitectura. Tabla 1.7. Tipos de inflamación
Tipo de necrosis Causas Hallazgos macroscópicos Hallazgos histológicos Ejemplos

Coagulativa Se produce desnaturalización proteica Áreas de consistencia aumentada y Arquitectura conservada, pérdida Hipoxia (excepto en SNC)
(Figura 1.4) color grisáceo – amarillento de la basofilia
Licuefactiva Fenómenos de autolisis o heterolisis Aspecto líquido denso y de color Presencia de macrófagos fagocitando Hipoxia del SNC, infecciones
por activación de enzimas grisáceo el material necrótico bacterianas
proteolíticos
Grasa Se produce por la acción de enzimas Aspecto blanco -amarillento y Adipocitos colapsados y necróticos, Cambios post biopsia en la mama,
pancreáticas activadas consistencia muy aumentada presencia de macrófagos y células pancreatitis aguda
gigantes
Caseosa Coagulación proteica Aspecto blanquecino similar al Pérdida de la arquitectura y la Tuberculosis
(Figura 1.5) queso fundido estructura celular (masa eosinofílica)
Gangrenosa Similar a necrosis coagulativa Edema, crepitación del tejido Depósitos de fibrina, pérdida de la Gangrena
arquitectura celular
Fibrinoide Mecanismo poco conocido (depósito No suelen verse Reemplazo de las paredes vasculares Vasos sanguíneos
de fibrina e inmunocomplejos) Aspecto rojizo, consistencia por un material amorfo eosinófilo
disminuida
Tabla 1.5. Tipos de necrosis
3
Alvéolo
Linfocitos Plasmáticas Eosinófilos
Células gigantes
Macrófagos
Neutrófilos Macrófagos
Figura 1.6. Principales células que participan en la inflamación
Figura 1.9. Granuloma no necrotizante
Recuerda
➔ Un granuloma es una acumulación bien definida de macrófagos.
A parte de los macrófagos, en los granulomas se puede encontrar áreas de

necrosis, leucocitos, polimorfonucleares, fibroblastos, fibras de colágeno,
células gigantes multinucleadas (Figura 1.10) tipo Langhans (núcleos peri-
féricos) o tipo reacción a cuerpo extraño (núcleos centrales).
Figura 1.7. Inflamación aguda
Figura 1.10. Células gigantes multinucleadas
Algunas de las causas más frecuentes de granulomas son las enferme-

dades infecciosas (tuberculosis, lepra, sífilis, toxoplasmosis, etc.), cuerpos
Figura 1.8. Inflamación crónica extraños (silicosis, gota, etc.) o enfermedades de base inmunológica (sar-
coidosis, artritis reumatoide, enfermedad de Crohn).
La inflamación granulomatosa (MIR 18-19, 39; MIR 17-18, 35-IF; MIR
1.6. Agentes infecciosos

15-16, 5-IF) es una forma de inflamación crónica caracterizada por la acu-
mulación de macrófagos. Un granuloma (Figura 1.9) es una acumulación
de macrófagos activados bien definida, de aspecto nodular. Los macrófa-
gos adoptan una morfología epitelioide (células principalmente secretoras Las técnicas utilizadas en anatomía patológica ayudan en el diagnóstico de
y con menor capacidad macrofágica). los agentes infecciosos (Tabla 1.8). Mediante la tinción con hematoxilina –
4
eosina se pueden ver los agentes de mayor tamaño y los agentes de menor
tamaño se pueden observar con ayuda de diferentes tinciones (Tabla 1.9).
Agente infeccioso Localización Histología

Priones Intracelular Encefalopatía espongiforme
Virus Intracelular obligados No alteraciones

(Figura 1.11, Cuerpos de inclusión
Figura 1.12)
Bacterias Intracelular obligados, Visualización directa
facultativos o (técnicas de IHQ)
extracelular Granulomas
Hongos Intracelular facultativos o Hifas y esporas
(Figura 1.13) extracelular
Protozoos Intracelular obligados, Visualización directa (HE) intra
facultativos o o extraceularmente
extracelular
Helmintos Intracelular o extracelular Visualización directa (HE) intra
(Figura 1.14) o extracelularmente
Tabla 1.8. Métodos diagnósticos de agentes infecciosos
Figura 1.13. Aspergillus en lavado broncoalveolar
Figura 1.11. Efectos citopáticos del virus del papiloma humano

(coilocitos)
Figura 1.14. Enterobius vermicularis en un apéndice
Tinciones Usos
Gram Bacterias
Ziehl-Neelsen Bacilos ácido – alcohol resistentes
Plata metenamina Hongos
PAS Hongos
Mucicarmín Criptococo
Giemsa Hongos, Leihsmania
Tabla 1.9. Tinciones utilizadas en el diagnóstico de agentes infecciosas
1.7. Reparación tisular

Una vez finalizado el estímulo dañino los tejidos comienzan a recuperarse.
La reparación consiste en la restauración de la función y la arquitectura
del tejido después de una lesión y puede ocurrir de dos formas diferentes.
Cuando este proceso no se realiza de forma correcta se producen proble-
Figura 1.12. Efectos citopáticos del citomegalovirus mas reparativos (Figura 1.15).
5
Tejido Dañado
Reparación Correcta Problemas Reparativos
Porliferación Tejido Formación Formación

celular fibroso inadecuada del excesiva de los
tejido de granulación componentes
Tejidos capaces de Tejidos incapaces de
proliferar proliferar o muy
dañados (MEC)
Queloide: recurren-
Curación / Ulceración Cicatriz hipertrófica:
Regeneración tes, colágeno
cicatrización y dehiscencia colágeno organizado
desorganizado
Figura 1.15. Reparación tisular
1.8. Infarto BENIGNAS MALIGNAS
Células parecidas a las Si No (anaplasia celular)

Los infartos ocurren cuando se produce necrosis isquémica de un tejido u originales
órgano debido a problemas en la oxigenación de estos. Hay dos tipos de Atipia (alteraciones No Si
infartos, cuyas principales diferencias quedan resumidas en la Tabla 1.10. morfológicas) y
pleomorfismo (variación
en forma y tamaño de las
BLANCO ROJO
células)
Causa Oclusión arterial Obstrucción venosa
Aumento de la relación No Si
Órganos y tejidos Órganos sólidos Tejidos laxos y tejidos con N/C
afectados doble circulación
Ejemplos Riñón, bazo, corazón Pulmones, intestino, cerebro Mitosis Aisladas Frecuentes, atípicas
Imagen macroscópica Forma de cuña Forma de cuña Necrosis No Si

Imagen microscópica Necrosis coagulativa Necrosis coagulativa Tabla 1.12. Características histológicas de las neoplasias benignas y
(cerebro – licuefactiva)
malignas
Tabla 1.10. Tipos de infarto
En función de las células de las que se originan, las neoplasias se clasifican
1.9. Clasificación tumoral basada en

en:
• Epiteliales:
la histología - Adenomas. Son neoplasias que derivan del epitelio glandular.

- Papilomas. Son neoplasias epiteliales que forman papilas.
- Cistoadenomas. Son masas quísticas huecas.
Neoplasia significa literalmente “nuevo crecimiento”. Las neoplasias se - Adenocarcinomas. Son tumores malignos de origen glandular.
componen de parénquima (células neoplásicas) y estroma (tejido conjun- - Carcinomas epidermoides. Son tumores malignos que se origi-
tivo y vasos) procedente del huésped. nan de epitelios escamosos.
• Mesenquimales (Tabla 1.13): lipoma, sarcoma, leiomioma, fibroma,
Las neoplasias son un conjunto de enfermedades en las que se produce un condrosarcoma, etc.
proceso descontrolado de división celular. Se pueden clasificar de diferen- • Germinales: teratomas, seminomas, coriocarcinomas, etc.
tes formas. • Neuroectodérmicos: glioma, ganglioneuroma, meningioma, retino-
blastoma, melanoma, feocromocitoma, etc.
Se clasifican en benignos y malignos en función de una serie de caracterís- • Hematopoyéticos: linfomas y leucemias (son todos malignos).
ticas macroscópicas (Tabla 1.11) e histológicas (Tabla 1.12) que determi- • Mixtos: fibroadenoma, carcinosarcoma, etc.
narán su comportamiento biológico.
Tejido de origen BENIGNOS MALIGNOS
BENIGNAS MALIGNAS
Adiposo Lipoma Liposarcoma
Límites Bien delimitado Mal delimitado
Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Invasión de tejidos adyacentes No Si
Hueso Osteoma Osteosarcoma
Crecimiento Lento Rápido
Fibroso Fibroma Fibrosarcoma
Metástasis No Si
Vasos Hemangioma Angiosarcoma
Tabla 1.11. Características macroscópicas de las neoplasias benignas y Tabla 1.13. Ejemplos de tumores mesenquimales
malignas
6
Recuerda
diferenciación celular y en la actividad mitótica. Los grados son bajo
grado, intermedio y alto.
• Estadificación. La Estadificación de los cánceres sólidos se hace con
➔ La presencia de anaplasia, atipia, pleomorfismo, mitosis atípicas y
el sistema TNM. T: tamaño de la lesión primaria y extensión local. N:
necrosis tumoral son características de las neoplasias malignas.
presencia de metástasis en ganglios linfáticos regionales. M: presen-
➔ Las lesiones mesenquimales benignas terminan en “-oma” y las ma-
cia de metástasis a distancia.
lignas terminan en “-sarcoma”.
Algunos de estos tumores generan una reacción desmoplásica, en la que Preguntas MIR
el estroma adyacente se vuelve de un color más grisáceo. Es un signo que
➔ MIR 20-21, 7
nos apoya a que la tumoración está invadiendo los tejidos adyacentes.
➔ MIR 18-19, 4, MIR 18-19, 38, MIR 18-19, 39
➔ MIR 17-18, 35-IF, MIR 17-18, 38
Las neoplasias se gradan y se estadifican: ➔ MIR 15-16, 5-IF
• Gradación. El grado de diferenciación de los tumores malignos se ➔ MIR 09-10, 210
relaciona con el comportamiento clínico. La gradación se basa en la
Conceptos Clave
✔ La hematoxilina eosina es la tinción más utilizada en Anatomía Patológica y ✔ La célula predominante en la inflamación aguda son los neutrófilos. La célula
la tiñe los citoplasmas de rosa y los núcleos de azul. predominante en la inflamación crónica son los macrófagos.
✔ El Tricrómico de Masson sirve para valorar la presencia de fibrosis. ✔ Los granulomas son acumulaciones bien definidas de macrófagos con mor-
fología epitelioide con o sin otros componentes (necrosis, células gigantes,
✔ La mayoría de los carcinomas son positivos para citoqueratinas. neutrófilos, etc.).
✔ Los cambios adaptativos celulares son cuatro: atrofia (disminución del ta- ✔ Las células gigantes de tipo Langhans presentan los núcleos en la periferia y
maño celular), hipertrofia (aumento del tamaño celular), hiperplasia (aumen- se asocian con la infección por Mycobacterium tuberculosis.
to del número de células) y metaplasia (cambio de un tipo celular maduro
por otro tipo celular maduro). ✔ Los infartos blancos ocurren en órganos sólidos tras una oclusión arterial y
los infartos rojos ocurren en tejidos laxos.
✔ Los mecanismos de muerte celular son dos: necrosis y apoptosis. La necro-
sis es siempre patológica. ✔ Las neoplasias malignas infiltran los tejidos adyacentes, presentan un creci-
miento rápido, tienen áreas de necrosis, mitosis frecuentes, atipia, anaplasia
✔ La hipoxia en el sistema nervioso central es una de las causas de necrosis y pleomorfismo.
licuefactiva y la hipoxia en el resto del cuerpo es una causa de necrosis
coagulativa.
Recursos de la asignatura
7
Lesiones
02
anatomopatológicas
por secciones
B. Esofagitis con eosinófilos

Orientación MIR
La Anatomía Patológica es una asignatura con importancia creciente En un esófago normal no debe haber eosinófilos. Las dos principales entida-
en el examen MIR. Es necesario conocer las patologías por secciones des que cursan con aumento de eosinófilos en el esófago son la enferme-
más preguntadas en el examen y los conceptos más relevantes de las dad por reflujo gastroesofágico (ERGE), que es más frecuente, y la esofagitis
patologías más frecuentes que nos permitan orientar las preguntas del
eosinofílica. Las características histológicas que nos permiten diferenciar
examen. Los conceptos más preguntados de este capítulo son el tumor
del estroma gastrointestinal, la amiloidosis, la enfermedad relacionada una de otra quedan resumidas en la Tabla 2.2 (MIR 19-20, 2).
con IgG4 y la patología muscular.
Esofagitis eosinofílica ERGE
Localización Todo el esófago Esófago distal

La anatomía patológica estudia las lesiones que afectan a todos los órganos
(proximal)
y sistemas y la patología se divide principalmente en tumoral y no tumoral.
Nº de eosinófilos > 15 CGA (hasta 200…) < 15 / CGA
(Figura 2.2) (Figura 2.3)
2.1. Patología digestiva Microabscesos (4 o más Eo)
Degranulación
SI
SI
NO
NO
Esófago Otra celularidad

inflamatoria acompañante
NO SI
Tabla 2.2. Esofagitis con eosinófilos

A. Esofagitis infecciosas
Los principales agentes infecciosos que causan esofagitis son la Candida

albicans, el Citomegalovirus y el Herpes virus. Las principales característi-
cas de cada una de ellas quedan resumidas en la Tabla 2.1.
Imagen macroscópica Imagen microscópica
Candida Placas blanquecinas Inflamación aguda

parcheadas Hiper / paraqueratosis
Pseudohifas y esporas (PAS +) (Figura 2.1)
CMV Úlceras lineales Aumento del tamaño nuclear, aumento del
tamaño celular e inclusiones (ojos de búho)
Herpes Úlceras en volcán ”3M”: multinucleación, marginación de la
cromatina, moldeamiento del contorno nuclear
Tabla 2.1. Esofagitis infecciosas

Figura 2.2. Esofagitis eosinofílica
Neutrófilos
Figura 2.1. Candidiasis esofágica Figura 2.3. ERGE
8
02. Lesiones anatomopatológicas por secciones. AP
B. Pólipos gástricos
Recuerda
➔ La presencia de más de 15 eosinófilos por campo de gran aumen- Un pólipo es un nódulo o una masa que se proyecta hacia la luz. Los
to (CGA), microabscesos y degranulación se observan en la esofagitis principales tipos de pólipos gástricos son los de glándulas fúndicas (se
eosinofílica. componen de glándulas irregulares dilatadas y revestidas por células
parietales y principales), inflamatorios e hiperplásicos (asociados a gas-
C. Tumores esofágicos tritis crónica) y adenomas (en contextos de gastritis crónica con atrofia y
metaplasia intestinal, pueden presentar displasia de alto grado y de bajo
El esófago de Barret (MIR 15-16, 40-NF) se considera una lesión preneoplásica grado y el riesgo de evolución a adenocarcinoma es mayor cuanto más
del adenocarcinoma de esófago. Se trata de una metaplasia intestinal con grande es el pólipo).
células caliciformes sobre la que se puede desarrollar diferentes grados de
displasia. El diagnóstico requiere confirmación histológica. El adenocarcinoma C. Tumores gástricos
esofágico es más frecuente en el tercio distal y se caracteriza por presentar
mutaciones de TP53 y se compone de glándulas productoras de mucina. Los adenocarcinomas son los tumores más frecuentes del estómago
(90%). Los factores pronósticos más importantes son la profundidad de la
El carcinoma epidermoide de esófago se asocia al consumo de alcohol y invasión y la presencia de metástasis ganglionares o a distancia. Se clasifi-
tabaco, es más frecuente en el tercio medio y se compone de células esca- can según la localización, el aspecto macroscópico y la imagen histológica
mosas que infiltran en profundidad. en adenocarcinomas de tipo intestinal y adenocarcinomas de tipo difuso
(Tabla 2.4).
Estómago
Tipo intestinal Tipo Difuso (Figura 2.5)
A. Gastritis Alteraciones
genéticas
Mutaciones en β-catenina,
TP53 o intestabilidad de
Mutaciones gen CDH1 (codifica
cadherina – E) o TP53
microsatélites
En un estómago normal no debe haber neutrófilos por encima de la mem- Lesiones Áreas de displasia o adenomas Lesiones in situ
brana basal. En las gastritis agudas observamos neutrófilos en la mucosa. precursoras
En cuanto a las gastritis crónicas, existen dos tipos principales cuyas dife- Aspecto Tumores grandes exofíticos o Infiltrativos, endurecimiento
macroscópico ulcerados pared (linitis plástica)
rencias histológicas y las complicaciones que se pueden originar se resu-
men en la Tabla 2.3. Aspecto Glándulas productoras de Células grandes discohesivas
histológico mucina con vacuolas de mucina
que desplazan el núcleo a la
Helicobacter pylori Autoinmune
periferia (células en anillo de
Localización ANTRO CUERPO sello) y reacción desmoplásica
Metaplasia intestinal SI SI Tabla 2.4. Adenocarcinomas gástricos

Inflamación Neutrófilos, plasmáticas Linfocitos, macrófagos
(Figura 2.4)
Hiperplasia de células NO SI
neuroendocrinas
Complicaciones ÚLCERAS duodenales, Atrofia, anemia
gástricas perniciosa,
Adenocarcinoma, linfoma adenocarcinoma,
MALT tumores carcinoides
Tabla 2.3. Gastritis crónicas
Inflamación en Figura 2.5. Adenocarcinoma gástrico difuso (células en anillo de sello)

zona superficial
Recuerda
➔ Los carcinomas gástricos de tipo difuso tienen células en anillo de
sello.
El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) (MIR 20-21, 3-DG; MIR 19-20,
182-DG) es el tumor mesenquimal más común del abdomen y su locali-
zación más frecuente es el estómago. Se origina de las células intersticiales
de Cajal. Presentan mutaciones en el gen que codifica la tirosina quinasa
KIT. Macroscópicamente se trata de masas submucosas carnosas, bien deli-
Figura 2.4. Gastritis crónica mitadas y solitarias. Histológicamente se componen de células fusocelula-
9
res delgadas y alargadas o células epitelioides más redondas. Las células 3. Aumento LIE con hiperplasia de criptas y ATROFIA VELLOSITARIA:
son positivas para CD117 (C-Kit), DOG1 (marcador sensible y específico de a) Aumento LIE. Atrofia parcial de las vellosidades (Figura 2.7).
GIST) (Figura 2.6) y CD34. b) Aumento LIE. Atrofia subtotal de las vellosidades (Figura 2.8).
c) Aumento LIE. Atrofia total de las vellosidades.
A B
A B
Figura 2.7. Enfermedad celíaca
Figura 2.6. Tumor del estroma gastrointestinal. Hematoxilina eosina (A), Ante un paciente que cumple las medidas dietéticas, pero no presenta
CD117 (B) y DOG1 (C) mejoría clínica debe descartarse un linfoma T asociado a enteropatía.
Recuerda Intestino grueso
➔ El tumor del estroma gastrointestinal se origina de las células in- A. Enfermedad inflamatoria intestinal
tersticiales de Cajal.
➔ El tumor del estroma gastrointestinal es positivo para CD117 = C-Kit La enfermedad inflamatoria intestinal se trata de una condición cró-
y DOG1. nica en la que se produce una activación inmune inadecuada. Las dos
principales entidades que forman parte de este grupo de enferme-
Otras lesiones mesenquimales pueden tener una histología similar por dades son la Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa (Tabla 2.6 y
lo que suele ser necesaria la realización de técnicas de inmunohisto- Figura 2.8).
química que nos ayuden a llegar al diagnóstico final. Las principales
lesiones mesenquimales del tubo digestivo y sus marcadores quedan Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
resumidas en la Tabla 2.5. En cuanto a los linfomas, el estómago es el

órgano en el que con mayor frecuencia se localizan los linfomas asocia-
dos a mucosas (MALT).
GIST CD117 (C-Kit), DOG1 (sensible y específico de GIST), CD34
Leiomioma Vimentina, desmina, AML, caldesmón
Neurofibroma S100, CD34 Transmural Parcheada Granulomas Superficial Continua Microabscesos
Ganglioneuroma S100, neurofilamentos, GFAP, cromo y sinapto

Figura 2.8. Enfermedad inflamatoria intestinal
Schwannoma S100, calretinina, CD56
ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA
Perineuroma GLUT - 1
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
Tabla 2.5. Tumores mesenquimales y marcadores
Engrosamiento de la pared = Mucosa hemorrágica y de aspecto
estrechamiento de la luz granular
Intestino delgado Úlceras PROFUNDAS Mucosa ulcerada
Enfermedad Celiaca Fistulas y fisuras Pseudopólipos
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
La enfermedad celiaca es una enteropatía inmunomediada desencade-
Actividad: NEUTRÓFILOS
nada por la ingestión de cereales que contienen gluten (trigo, centeno
Alteraciones arquitecturales (criptas ramificadas y mal colocadas),
o cebada) en individuos genéticamente predispuestos. El diagnóstico se metaplasia intestinal
basa en las pruebas serológicas, los estudios genéticos y la biopsia intesti-
Afectación transmural Afectación superficial
nal (segunda porción duodenal o yeyuno proximal). En la biopsia podemos
encontrar diferentes grados de afectación, que se valoran según los gra- Afectación discontinua y parcheada Afectación continua
dos de Marsh: Granulomas NO necrotizantes Abscesos crípticos (+ F)
0. Sin alteraciones histológicas significativas.
Hipertrofia de la muscular propia y de
1. Aumento linfocitos T intraepiteliales (LIE) SIN distorsión arquitectural. los troncos nerviosos
2. Aumento LIE con arquitectura de vellosidades normales e hiperplasia
Tabla 2.6. Enfermedad inflamatoria intestinal
de las criptas.
10
Recuerda
➔ La enfermedad de Crohn presenta una afectación transmural, par-
cheada y se observan granulomas NO necrotizantes en un tercio de
los pacientes.
➔ La colitis ulcerosa presenta una afectación superficial, continua y
son frecuentes los pseudopólipos.
B. Colitis microscópicas
Las colitis microscópicas (MIR 15-16, 32-DG) son aquellas en las que no se
observan alteraciones en la exploración endoscópica. Puede ser linfocitaria
(linfocitos intraepiteliales aumentados [Figura 2.9]) o colágena (linfocitos
intraepiteliales aumentados y un depósito subepitelial de colágeno).
Figura 2.11. Pólipo Hiperplásico. Glándulas con aserramiento de la luz.

Ausencia de displasia convencional
Figura 2.9. Colitis linfocitaria. Marcaje con CD3
C. Pólipos intestinales
Los pólipos intestinales pueden ser pediculados (tienen un tallo) o sésiles

(no tienen tallo). Desde el punto de vista histológico, se clasifican en función
de la proporción de sus componentes (epitelio y estroma) (Figura 2.10). Figura 2.12. Pólipo serrado sésil
Pólipo inflamatorio Celularidad inflamatoria, colitis ulcerosa
Epitelio / Estroma Pólipos juveniles o síndrome Peutz-Jeghers

Pólipo hamartomatoso
Glándulas dilatadas de diferentes tamaños, llenas de mucina
Epitelio / Estroma
Hiperplásico (Figura 2.11):
rectosigma, NO alcanza base de criptas
Sésil (Figura 2.12):

SI = más azul abajo derecho, alcanza base de criptas
(pata de elefante)
¿Madura?
Adenoma Tradicional (Figura 2.13):
Pólipo serrado
serrado criptas ectópicas
NO = más azul arriba Adenoma convencional Tubular (Figura 2.14), velloso, tubulovelloso
DISPLASIA CONVENCIONAL
Epitelio / Estroma Tumores mesenquimales Lipoma, leiomioma, neurinoma, GIST, etc. IHQ
Figura 2.10. Clasificación de los pólipos intestinales
11
0
Invade la mucosa por encima de
la muscular de la mucosa
(carcinoma in situ)
1 Invade la submucosa, pero solo

en la cabeza del pólipo
2 Invade la submucosa hasta la

zona del cuello
3 Invade la submucosa en cualquier

parte del tallo
Muscular
4
Invade la submucosa por debajo
mucosa del tallo sin alcanzar la muscular
propia
Submucosa
Muscular
propia
Subserosa
Figura 2.15. Clasificación de Haggitt
D. Cáncer de colon
Figura 2.13. Pólipo serrado tradicional Los carcinomas de colon más frecuentes son los adenocarcinomas,
que son tumores que forman glándulas revestidas por un epitelio
columnar displásico (Figura 2.16). Los tumores peor diferenciados
Displasia
forman menos glándulas. Generan una reacción desmoplásica intensa.
Algunos tumores son productores de mucina o pueden tener células
en anillo de sello.
Colon normal
Figura 2.16. Adenocarcinoma de colon
Figura 2.14. Adenoma tubular. Displasia convencional

Los factores pronósticos más importantes son la profundidad de invasión,
la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos o la pre-
Recuerda sencia o ausencia de metástasis a distancia. Estos ítems forman parte del
TNM del tumor:
➔ Los adenomas convencionales presentan displasia convencional
• Profundidad de invasión (T): 0 = invade la mucosa por encima de la
(“más azules” en la parte de arriba).
muscular de la mucosa (carcinoma in situ), 1 = invade la submucosa,
➔ Los pólipos serrados pueden ser pólipos hiperplásicos (NO dilatan la
2 = invade la muscular propia sin sobrepasarla, 3 = invade la subse-
base de las criptas), adenomas serrados sésiles (dilatan la base de las
rosa, sobrepasando la capa muscular; 4 = afecta a peritoneo u órga-
criptas) o adenomas serrados tradicionales (criptas ectópicas).
nos vecinos.
• Metástasis en los ganglios linfáticos (N): aquellos pacientes que pre-
La mayoría de los adenomas se comportan de forma benigna pero una sentan metástasis ganglionares tienen peor pronóstico y reciben tra-
pequeña proporción pueden contener un carcinoma invasivo en el tamiento con quimioterapia o radioterapia.
momento de la detección. Las decisiones terapéuticas posteriores se basan • Metástasis a distancia (M): los órganos en los que con mayor frecuen-
en el nivel de Haggitt que alcanza el carcinoma. La clasificación de Hag- cia se asientan las metástasis del cáncer colorrectal son el hígado y
gitt de un pólipo pediculado se muestra en la Figura 2.15. los pulmones.
12
Hígado • Esteatosis hepatocelular (Figura 2.17) (MIR 19-20, 1): se produce un

aumento del peso del hígado, que se vuelve amarillento. Histológica-
En el estudio de las biopsias hepáticas se utilizan diferentes técnicas que mente los hepatocitos presentan gotas lipídicas de pequeño tamaño
nos permiten valorar mejor algunas patologías (Tabla 2.7): (esteatosis microvesicular) o de gran tamaño (esteatosis macrovesi-
cular). Comienza en los hepatocitos centrolobulillares.
Tricrómico Gradación de la fibrosis
de Masson • Esteatohepatitis: histológicamente podemos encontrar balonización
Resalta los tractos portales y las venas centrales
hepatocitaria (hinchazón de los hepatocitos, con citoplasmas más
Reticulina La condensación de fibras de reticulina señala áreas de
blancos) que comienza en los hepatocitos centrolobulillares, cuerpos
pérdida de hepatocitos
El engrosamiento de placas señala áreas de regeneración de Mallory – Denk o hialina de Mallory (inclusiones citoplasmáticas
eosinófilas en hepatocitos en degeneración) o un infiltrado neutrofí-
Perls Depósitos de hemosiderina
lico en el lobulillo.
Macrófagos con pigmento
• Fibrosis: la fibrosis del hígado graso presenta un patrón de cicatriza-
PAS Glóbulos en déficit de alfa-1- antitripsina ción característico, comenzando por una esclerosis de la vena central,
Orceina Fibras elásticas continuando por el espacio de Disse y rodeando hepatocitos hasta
Depósito de cobre en la enfermedad de Wilson formar tractos y nódulos (cirrosis).
Tabla 2.7. Técnicas utilizadas en la valoración de la patología hepática
E. Hepatitis autoinmune
Histológicamente es característica la presencia de necrosis perivenular o

en puentes y la presencia de una hepatitis de interfaz extensa con predo-
minio de células plasmáticas.
F. Hepatitis virales
Los diferentes virus hepatotropos pueden cursar con hepatitis aguda o

hepatitis crónica. Los hallazgos histológicos principales de cada una de
ellas son:
• Hepatitis aguda viral: se produce principalmente una afectación
LOBULILLAR y los espacios porta suelen estar respetados o presentar
un ligero infiltrado mononuclear. En los hepatocitos se pueden obser-
var cambios reversibles como degeneración balonizante (edema celu-
lar) o irreversibles (necrosis o apoptosis [Cuerpos de Councilman]).
En los casos más graves se puede ver necrosis confluente alrededor
de las venas centrales.
• Hepatitis crónica viral: se produce principalmente una afectación Figura 2.17. Esteatosis
PORTAL con presencia de un infiltrado mononuclear que puede afec-
Recuerda
tar a la lámina limitante y a los hepatocitos adyacentes. También se
forman tractos fibrosos que rodean los espacios porta y pueden for-
mar puentes y nódulos (cirrosis). En el caso de la hepatitis B se obser- ➔ En la esteatohepatitis se observa esteatosis, balonización de los he-
van hepatocitos en “vidrio esmerilado” (citoplasmas claros) y en el patocitos, hialina de Mallory e infiltrado neutrofílico lobulillar.
caso de la hepatitis C se pueden formar granulomas. ➔ La cirrosis consiste en la presencia de nódulos de parénquima he-
pático separados por tractos fibrosos.
Recuerda H. Hemocromatosis
➔ En la hepatitis AGUDA viral se produce una afectación LOBULILLAR
con edema celular y cuerpos de Councilman. El hígado de estos pacientes presenta un aumento de tamaño y una
➔ En la hepatitis CRÓNICA viral se produce una afectación PORTAL coloración más oscura. Histológicamente se observan unos gránulos en
con presencia de un infiltrado mononuclear. el citoplasma de los hepatocitos periféricos, en el epitelio del conducto
➔ Los hepatocitos en “vidrio esmerilado” se observan en las infeccio-
biliar o en las células de Kupffer que se tiñen con el Perls de color azul
nes crónicas por VHB.
oscuro.
G. Hígado graso alcohólico y no alcohólico I. Déficit de alfa-1 antitripsina
Existen dos tipos de hígado graso: alcohólico y no alcohólico (relacionado En el hígado de estos pacientes encontramos unas inclusiones globulares
con síndrome metabólico). Las manifestaciones histológicas de ambos citoplasmáticas redondas u ovaladas en los hepatocitos periportales, posi-
tipos de hígado graso son tres: tivas con PAS (Figura 2.18) y resistentes a la diastasa.
13
nen diferentes patrones de crecimiento (trabecular, acinar, escirro,

sólido…) y con un aumento de la trama arterial con arterias abe-
rrantes.
• Colangiocarcinoma: se trata de un tumor derivado del epitelio del
árbol biliar intrahepático o extrahepático. Macroscópicamente, los
tumores extrahepáticos son lesiones pequeñas grisáceas y firmes
dentro de la pared del conducto biliar con forma papilar o polipoi-
dea, que pueden obstruir la vía biliar y los tumores intrahepáticos
pueden producir una masa o ir creciendo a lo largo del árbol biliar.
Histológicamente son adenocarcinomas productores de mucina que
provocan una reacción desmoplásica intensa.
Páncreas
A. Pancreatitis
Figura 2.18. Déficit de alfa-1 antitripsina
La pancreatitis puede ser aguda o crónica:
J. Colangiopatías autoinmunes • Aguda: se producen cambios reversibles en el páncreas exocrino.
En los casos leves se observa edema intersticial y áreas de necrosis
En las colangiopatías autoinmunes se produce una alteración mediada grasa pancreática y peripancreática. En los casos graves se observan
inmunológicamente de los conductos biliares intrahepáticos. Son dos enti- áreas hemorrágicas y áreas de necrosis grasa.
dades: colangitis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria. • Crónica: se produce una destrucción irreversible del páncreas exo-
crino y páncreas endocrino. Se observa una fibrosis parenquimatosa
Los hallazgos histológicos más destacados de la colangitis biliar primaria y una pérdida de acinos con un infiltrado inflamatorio crónico adya-
son la presencia de afectación parcheada de los ductos con presencia de cente y dilatación de los conductos pancreáticos.
colangitis no supurativa (destrucción de los ductos biliares interlobulares),
presencia de linfocitos permeando el epitelio o presencia de granulomas B. Tumores pancreáticos
(lesión ductal florida). Con el tiempo se termina produciendo una pérdida
de los ductos biliares. Los grandes conductos no se afectan. Los tumores exocrinos del páncreas de clasifican principalmente en dos
grupos (Figura 2.19): sólidos o quísticos.
En la colangitis esclerosante primaria se puede producir afectación de los • Neoplasias sólidas pancreáticas
conductos pequeños intrahepáticos con presencia de poca inflamación y - Neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN): son las lesiones pre-
marcada fibrosis circunferencial “en capas de cebolla” alrededor de la cursoras del adenocarcinoma ductal invasivo de páncreas. No se
luz atrófica, que finalmente desaparece dejando una cicatriz “en lápida”; o ven macroscópicamente.
afectación de los conductos grandes extrahepáticos e intrahepáticos con - Adenocarcinoma de páncreas: es la neoplasia pancreática más
neutrófilos permeando el epitelio y un fondo inflamatorio crónico y cicatri- frecuente. Macroscópicamente se ven como masas blanqueci-
ces que estenosan la luz. nas duras, estrelladas, de bordes mal definidos que borran la
arquitectura lobular normal del páncreas. Son tumores muy
Recuerda invasivos, que se extienden a ganglios linfáticos y tejidos adya-

centes. Histológicamente están compuestos por estructuras
➔ La presencia de lesión ductal florida (granulomas) en los espacios glandulares bien – moderadamente diferenciadas que invaden
porta se observa en la colangitis biliar primaria. el parénquima, creciendo de manera aleatoria y con abundante
K. Tumores hepáticos
Neoplasias Pancreáticas Intraductales
Los dos tumores hepáticos primarios
más frecuentes son (MIR 19-20, 4): Neoplasia intraductal
tubulopapilar y neoplasia
• Hepatocarcinoma: se trata de Sólidas Quísticas mucinosa papilar intraductal
un tumor derivado de los hepa-
tocitos. Macroscópicamente
pueden verse tres patrones de Adenocarcinoma
Serosas Mucinosas
crecimiento: patrón expansivo pancreático
(masa única de gran tamaño),
patrón difuso (varios nódulos
de pequeño tamaño) o patrón Cistoadenoma Neoplasia mucinosa
infiltrativo (lesión infiltrativa Cistoadenocarcinoma quística
que afecta a todo el hígado).
Histológicamente también tie- Figura 2.19. Neoplasias pancreáticas
14
reacción estromal desmoplásica. Los núcleos pueden ser 4 2.2. Patología mamaria
veces más grandes que los no tumorales y presentan mucha
invasión perineural. Lesiones epiteliales benignas
• Neoplasias quísticas pancreáticas
La mayoría de estas lesiones son hallazgos incidentales detectados en las
Pueden ser serosas o mucinosas: mamografías. Se dividen en lesiones no proliferativas, lesiones proliferati-
- Neoplasias serosas: están revestidas por células epiteliales vas sin atipia y lesiones proliferativas con atipia.
cuboidales ricas en glucógeno. Las neoplasias benignas son los • Lesiones no proliferativas: NO se asocian con un mayor riesgo de
cistoadenomas serosos y las malignas son los cistoadenocarci- desarrollar cáncer de mama. Son los quistes, la fibrosis y la adenosis.
nomas serosos. Contienen una única capa de células epiteliales.
• Cistoadenoma seroso: macroscópicamente (Figura 2.20) son lesio- • Lesiones proliferativas intraductales (Tabla 2.8): son un grupo de
nes únicas, bien circunscritas, compuestas por numerosos quistes proliferaciones epiteliales confinadas al sistema mamario ductal –
(como esponjas) de contenido seroso (claro) y una cicatriz central lobular. Aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de mama. Son la
fibronodular con septos fibrosos que van hacia la periferia. La cicatriz hiperplasia ductal usual y la hiperplasia ductal atípica.
central puede estar calcificada. Histológicamente, los quistes están
Hiperplasia ductal usual Hiperplasia ductal atípica
recubiertos por una única capa de células cuboidales, con citoplasma
Células HETEROGÉNEAS MONOMORFAS
claro. No hay atipia ni mitosis.
• Cistoadenocarcinoma seroso: es un tumor compuesto por células CK 5/6 En mosaico Ausente
epiteliales cuboidales uniformes que forman quistes de contenido Luces Irregulares, puentes Rígidas
seroso. La malignidad se define por la presencia de metástasis a dis- Tabla 2.8. Lesiones proliferativas intraductales de la mama
tancia.
Recuerda Lesiones fibroepiteliales
➔ El cistoadenoma seroso presenta una imagen macroscópica en “es- Las lesiones fibroepiteliales se caracterizan por ser lesiones bifásicas, en
ponja” con múltiples quistes y una cicatriz central fibronodular. las que hay proliferación epitelial y estromal.
• Fibroadenoma: macroscópicamente son nódulos bien circunscritos,
con protuberancias, aspecto lobulado y color grisáceo. Microscó-
- Neoplasias mucinosas: son neoplasias epiteliales quísticas picamente (Figura 2.21) son lesiones NO encapsuladas, bien cir-
que NO se comunican con el sistema ductal pancreático. cunscritas, con un patrón bifásico sin mitosis, necrosis, ni áreas de
Ocurre casi exclusivamente en mujeres. La mayoría de los hemorragia. Existen dos patrones que no tienen relevancia clínica:
casos (> 95%) se sitúan en cuerpo y cola. Se debe sospechar pericanalicular (estroma rodeando ductos que mantienen su luz) e
ante cualquier lesión quística vista en pruebas de imagen en intracanalicular (glándulas distorsionadas y comprimidas por la pro-
cuerpo o cola en mujeres de mediana edad SIN historia de liferación estromal).
pancreatitis. • Tumor phyllodes: macroscópicamente son masas palpables de 4 – 5 cm,
Histológicamente están compuestas por epitelio columnar pro- bien circunscritas, multinodulares a veces, de color gris y puede haber
ductor de mucina con grado de atipia variable y estroma pare- focos de necrosis y hemorragia. No hay correlación entre el tamaño
cido al estroma del ovario (necesario para el diagnóstico). Se del tumor y evidencia histológica de malignidad. Microscópicamente
puede asociar a componente invasivo. es una lesión bifásica con hipercelularidad estromal y patrón de cre-
cimiento intracanalicular prominente. Pueden ser benignos (lesiones
bien definidas, poco celulares, sin atipia ni mitosis), borderline o malig-
nos (lesiones infiltrativas, muy celulares, con atipia, mitosis y necrosis).
Quistes
Páncreas normal Cicatriz central
Figura 2.20. Cistoadenoma seroso Figura 2.21. Fibroadenoma
15
Recuerda Recuerda
➔ El fibroadenoma y el tumor phyllodes son lesiones bifásicas, en las ➔ En la mama, la diferencia entre un carcinoma in situ y un carcinoma
que hay proliferación epitelial y estromal. invasivo es que en el carcinoma invasivo hay pérdida de las células
mioepiteliales.
Carcinomas in situ
Carcinoma invasivo de mama
Son las lesiones precursoras del carcinoma invasivo de mama. Mantienen
la capa de células mioepiteliales. Son dos: El carcinoma de mama es la neoplasia maligna más común en las muje-
• Carcinoma ductal in situ (CDIS): es la lesión precursora del carcinoma res. La gran mayoría son adenocarcinomas (> 95%). Los factores pronósti-
ductal invasivo. Se compone de una proliferación monomorfa de célu- cos más importantes son la presencia de afectación ganglionar, el tamaño
las que dilatan los ductos, dejando luces rígidas en el interior. Pue- tumoral, el tipo histológico, el grado histológico, la invasión linfovascular, la
den tener patrón cribiforme, papilar, micropapilar o sólido. Puede ser presencia de receptores de estrógenos y progesterona y el Her2.
de bajo grado, grado intermedio o alto grado (presencia de necrosis,
abundantes mitosis, pleomorfismo (Figura 2.22). Suelen ser positivos El grado se basa en el Sistema de Nottingham y hay que valorar tres
para receptores de estrógenos y progesterona. ítems: la arquitectura, el número de mitosis y la atipia/pleomorfismo. En
• Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): es la lesión precursora del carci- función de la expresión de receptores de estrógenos (RE), progesterona
noma lobulillar invasivo. Suele ser multicéntrico (70%) y a veces (RP) y Her2 se clasifican en cuatro grupos:
bilateral (25%). Se produce una dilatación de los acinos por una proli- • Luminal A: RE +, RP > 20%, Ki67 bajo.
feración de células pequeñas, con núcleo redondo pequeño, nucleolo • Luminal B: RE +, RP < 20% y/o Ki67 alto.
no visible y cromatina homogénea (Figura 2.23). Suelen ser positivos • Her2: RE -, RP -, Her2 +.
para receptores de estrógenos y progesterona. • Triple negativo: RE -, RP -, Her2 -.
Existen diferentes tipos de carcinomas invasivos de mama, los más desta-

cados son:
• Carcinoma ductal invasivo (CDI): es el carcinoma invasivo más fre-
Necrosis
cuente (70%). Es un término que se utiliza para todos los carcinomas
que no se pueden subclasificar en uno de los tipos especializados.
Células
ductales Macroscópicamente se ve un tejido blanco-grisáceo de bordes irre-
atípicas gulares (estrellados). Histológicamente es muy heterogéneo (Figura
2.24) y se produce una pérdida de la capa de células mioepiteliales.
• Carcinoma lobulillar invasivo (CLI): supone un 5 -15% de los tumores
invasivos. Suele ser multifocal y bilateral. Macroscópicamente es simi-
Células mioepiteliales lar al CDI o puede no verse nada. Microscópicamente se compone de
células pequeñas similares entre sí que invaden en estroma formando
hebras lineales (Figura 2.25). Estas hebras forman círculos alrede-
dor de los ductos conservados.
Calcificación • Carcinoma tubular: tienen muy buen pronóstico y no metastatizan.
• Carcinoma mucinoso: contienen abundante mucina extracelular y tie-
nen mejor pronóstico.
Figura 2.22. Carcinoma ductal in situ de alto grado. Necrosis central y
calcificación • Carcinoma invasivo micropapilar: presenta frecuentes metástasis
linfáticas y a distancia.
Carcinoma
ductal
infiltrante
Mama
normal
Figura 2.23. Carcinoma lobulillar in situ Figura 2.24. Carcinoma ductal infiltrante
16
• Tumores epiteliales
Tumores serosos
Son los tumores malignos de ovario más frecuentes y los tumores epiteliales
más frecuentes. El 60% son benignos, un 15% son borderline y un 20% son
malignos. Un 25% son bilaterales. Los cistoadenomas serosos son lesiones
quísticas de pared fina, con contenido transparente. Los carcinomas serosos
de alto grado son masas grandes con componentes sólidos, quísticos y papi-
lares. El contenido es líquido claro. Histológicamente son tumores con un alto
grado nuclear (atipia y pleomorfismo) (Figura 2.26) y abundantes mitosis.
Figura 2.25. Carcinoma lobulillar infiltrante
2.3. Patología aparato genital femenino

Figura 2.26. Carcinoma seroso de alto grado de ovario
Ovario
Tumores mucinosos
A. Tumores de ovario
Son tumores revestidos por un epitelio mucinoso. Un 80% son benignos,
Los tumores de ovario se clasifican según la célula de la que se originan (epi- un 10% son borderline y un 10% son malignos. Son masas quísticas con
telio de superficie, células germinales tutipotentes o células del estroma – cor- contenido mucinoso.
dones sexuales). Los principales tumores ováricos se resumen en la Tabla 2.9:
Los cistoadenomas mucinosos (Figura 2.27) son masas UNILATERALES en
EPITELIALES Seroso (cistoadenoma y cistoadenocarcinoma)
un 95% de los casos, multi o uniloculares. Histológicamente se componen
Mucinoso (cistoadenoma y cistoadenocarcinoma)
de quistes recubiertos por un epitelio mucinoso simple, no estratificado, de
Endometrioide tipo gástrico o intestinal. Puede haber zonas de atipia, pero menos del 10%.
De células claras
Brenner A B
GERMINALES Teratoma benigno
Teratoma maligno
Disgerminoma
Del seno endodérmico
Coriocarcinoma
Carcinoma embrionario
Gonadoblastoma
Figura 2.27. Cistoadenoma mucinoso de ovario. Imagen macroscópica
ESTROMA - De la granulosa
CORDONES
(A) e histológica (B)
SEXUALES De células de Leydig
Androblastoma Los cistoadenocarcinomas mucinosos se caracterizan por tener áreas sóli-

Fibroma das de crecimiento, estratificación de las células del revestimiento, atipia
Tecoma citológica e invasión del estroma. La mayoría se encuentran confinados al
METÁSTASIS ovario y son masas solido – quísticas. La zona invasiva tiene dos patrones:
expansivo (agrupación de glándulas con aspecto de laberinto) y destructivo
Tabla 2.9. Tumores de ovario
(nidos o células sueltas generando reacción desmoplásica).
17
B. Hiperplasia endometrial
Recuerda
➔ Ante una neoplasia mucinosa ovárica bilateral lo primero que hay La hiperplasia endometrial es una lesión precursora del carcinoma endo-
que pensar es que se trate de una metástasis, probablemente de ori- metrial. Se asocia con una exposición aumentada a los estrógenos. Se cla-
gen gastrointestinal (colon). sifica en dos tipos:
• Hiperplasia sin atipia: se trata de una proliferación exagerada de glándu-
Tumores endometrioides y de células claras las de forma y tamaño irregulares recubiertas por un epitelio sin atipia.
Se presenta en mujeres perimenopaúsicas y un 2% progresan a cáncer.
Estos tumores se asocian con la endometriosis. • Hiperplasia con atipia (neoplasia intraepitelial endometrioide): hay un
aumento del número de glándulas con presencia de atipia citológica.
Tumor de Brenner Ocurre en pacientes menopáusicas y coexiste con carcinoma en un
30% de los casos.
Son masas pequeñas y unilaterales, sólidas, gomosas y bien circunscritas.
Histológicamente se observan cordones de células de tipo transicional en C. Carcinoma de endometrio
un estroma fibroso.
Es el cáncer más frecuente del tracto genital femenino. Debe sospecharse
• Tumores germinales en mujeres postmenopáusicas con hemorragia irregular. Los dos tipos
histológicos más frecuentes son:
Teratomas • Carcinoma endometrioide: las lesiones precursoras son las hiper-
plasias endometriales. Macroscópicamente se observan nódulos
Los teratomas constituyen del 15 al 20% de los tumores de ovario. El 90% amarillentos y puede haber áreas de hemorragia y necrosis. Micros-
son teratomas quísticos maduros. Cuando más jóvenes son los pacientes, cópicamente está compuesto por glándulas que recuerdan a las
mayor es el riesgo de malignidad. normales del endometrio. Tienen un epitelio columnar estratificado,
- Teratomas quísticos benignos (maduros): se caracterizan por citoplasma eosinófilo glandular, atipia moderada, nucleolo evidente
la presencia de tejidos todos maduros derivados de las tres y mitosis variable. Existe una reacción desmoplásica, glándulas “back
capas de células germinales: endodermo (epitelio respiratorio, to back” y estructuras plegadas complejas. Se clasifican según el por-
intestinal), ectodermo (epitelio escamoso, estructuras anexia- centaje de componente glandular y componente sólido.
les) y mesodermo (cartílago, hueso, tejido adiposo, músculo). • Carcinoma seroso: la lesión precursora es el carcinoma intraepitelial
El 90% son unilaterales. Macroscópicamente son quísticos endometrial seroso. Histológicamente se ven estructuras papilares
multilobulados y pueden contener grasa, pelo, dientes, hueso, o glandulares con marcada atipia citológica. Son muy agresivos, alto
cartílago… grado por definición.
- Teratomas malignos inmaduros (MIR 15-16, 31-GC): son tumores
que se encuentran en pacientes jóvenes, con la media de edad de D. Tumores mesenquimales uterinos
detección en los 18 años. Macroscópicamente son lesiones sólidas,
sólido – quísticas o solo quísticas. Histológicamente se observan Los más frecuentes son los leiomiomas y los leiomiosarcomas, cuyas dife-
tejidos maduros e inmaduros. El tejido inmaduro que con mayor rencias principales se resumen en la Tabla 2.10:
frecuencia se observa en estos tumores es el neuroepitelial. Se
Leiomioma Leiomiosarcoma
gradan en función de los componentes de tejido inmaduro.
Frecuencia Tumor benigno más Poco frecuente
Recuerda
frecuente del tracto
genital femenino
Origen Células musculares lisas del Células musculares lisas del

➔ En el teratoma inmaduro se observan tejidos inmaduros y el neu- miometrio miometrio
roepitelial es el más frecuente.
Número Múltiples Únicas
Macro Bien delimitadas, no Necróticas y hemorrágicas

encapsuladas, blanquecinas,
Endometrio fasciculadas
Histología Haces de músculo liso, Similares a leiomiomas o

A. Endometriosis y adenomiosis NO atipia, NO mitosis, NO anaplásicos, atipia, mitosis,
necrosis (solo isquémica) NECROSIS TUMORAL
La endometriosis se define por la presencia de glándulas y estroma Tabla 2.10. Tumores derivados de células musculares del miometrio
endometrial fuera del útero. Suele ser multifocal y las localizaciones más
frecuentes son ovarios, bolsa de Douglas, ligamentos uterinos, trompas y • Leiomioma: es el tumor benigno más frecuente del tracto genital
tabique rectovaginal. femenino. Se origina de las células musculares lisas del miometrio.
En más del 75% de las mujeres son múltiples y pueden ser intramura-
La adenomiosis se refiere a la presencia de tejido endometrial en el les, subserosos o submucosos. Macroscópicamente son lesiones bien
miometrio. Puede verse estroma, glándulas o ambos. Se localizan en el delimitadas, no encapsuladas, blanquecinas, fasciculadas y elásticas
espesor de las capas musculares y provocan una hipertrofia reactiva. La (Figura 2.28). Pueden tener zonas de hemorragia. Histológicamente
pared uterina está engrosada. Suele coexistir con endometriosis. se componen de haces de músculo liso similares al músculo normal.
18
Hay que valorar la presencia de mitosis, atipia y necrosis. En los tumo- centaje evoluciona a HSIL. Las células neoplásicas ocupan el tercio
res grandes puede haber necrosis isquémica. inferior del epitelio, pero los coilocitos están en el tercio superior. Los
• Leiomiosarcoma: la mayoría de los leiomiosarcomas de útero se origi- coilocitos son un signo patognomónico de infección por VPH. Son
nan de novo de las células musculares del miometrio. Suelen ser soli- células con aumento de la relación núcleo/citoplasma, membrana
tarios. Suelen recurrir y metastatizar. Macroscópicamente son masas nuclear irregular, núcleos hipercromáticos, halos perinucleares y bi o
blandas, hemorrágicas y necróticas. Histológicamente pueden pare- multinucleación.
cerse a los leiomiomas o ser anaplásicos. Presentan atipia, mitosis y • Alto grado (HSIL = CIN II o CIN III): estas lesiones suponen un riesgo
necrosis tumoral (necrosis sucia). aumentado de desarrollo de cáncer de cérvix si no se tratan. Son
lesiones asintomáticas que se detectan en las citologías de screening
o en colposcopia.
- CIN II: las células neoplásicas ocupan del tercio inferior a los dos
tercios inferiores del epitelio. Pueden verse coilocitos.
- CIN III: las células tumorales ocupan de los dos tercios inferiores
al espesor completo.
Hay atipia nuclear, proliferación celular anormal, maduración anor-
mal, atipia citológica (núcleo hipercromático, pleomorfismo nuclear,
ratio N/C elevado). Mitosis frecuentes en zonas superficiales.
Recuerda
➔ La presencia de coilocitos es un signo patognomónico de la infec-
ción por el virus del papiloma humano.
➔ Los coilocitos son células con núcleos irregulares e hipercromáti-
cos, uni o binucleadas y con un halo perinuclear.
B. Carcinoma invasivo de cérvix

Figura 2.28. Leiomioma uterino
La mayoría de los carcinomas invasivos son epidermoides (75%) segui-
Recuerda
dos de los adenocarcinomas. Todos se asocian con el virus del papiloma
humano. Se originan en la zona de transformación. Pueden ser microscó-
➔ La diferencia entre leiomioma y leiomiosarcoma se basa en la pre- picos o exofíticos.
sencia de mitosis, atipia y necrosis tumoral.
Los carcinomas epidermoides pueden ser:
• No queratinizantes: compuestos por células escamosas poligonales
Cérvix uterino formando nidos o cordones infiltrativos. El pleomorfismo nuclear
aumenta a medida que aumenta el grado tumoral.
La mayoría de los tumores del cuello uterino se originan del epitelio, tanto • Queratinizantes: contienen perlas de queratina, gránulos de querato-
ectocervical (carcinomas escamosos) como del endocervical (adenocarci- hialina. Núcleos grandes e hipercromáticos.
nomas). La mayor parte se localizan en la zona de transformación. Estos
tumores están causados por el Virus del Papiloma Humano (VPH). Las Los adenocarcinomas usuales (90% de los adenocarcinomas de cérvix)
variantes del VPH se clasifican como tipos de alto (16 y 18) o bajo riesgo (6 están bien o moderadamente diferenciados y poseen patrones arquitec-
y 11) según su propensión a inducir carcinogénesis. turales complejos. Es frecuente la necrosis en los espacios glandulares. El
epitelio es pseudoestratificado con núcleos grandes e hipercromáticos.
A. Lesiones intraepiteliales escamosas
Las lesiones escamosas intraepiteliales de cérvix se clasifican en (Tabla 2.4. Patología urológica y aparato
2.11):
genital masculino
Grado de la lesión Tercio inferior Tercio medio Tercio superior
Lesiones de bajo CIN I Afectado ± Coilocitos Coilocitos

grado (LSIL)
Vejiga
CIN II Afectado Afectado ± Coilocitos
Lesiones de alto
grado (HSIL)
Cáncer de vejiga
CIN III Afectado Afectado Afectado
Tabla 2.11. Lesiones escamosas intraepiteliales de cérvix Los tumores más frecuentes son los carcinomas uroteliales. El. 90% de los
carcinomas uroteliales se originan en la vejiga. Los carcinomas epidermoi-
• Bajo grado (LSIL = CIN I): son lesiones asintomáticas que se detec- des y los adenocarcinomas son raros. Los carcinomas uroteliales presentan
tan en las citologías de screening o en colposcopias. Pueden verse mutaciones de TP53 y se pueden producir al cualquier nivel del urotelio
condilomas acuminados. La mayoría regresan y solo un pequeño por- (efecto campo), lo que explica las recidivas frecuentes tras la extirpación.
19
El urotelio normal está compuesto por 5 a 7 capas de células (capa basal cromáticos y nucléolo visible al x20; y capa de células basales presentes,
con células cuboidales o columnares, capas intermedias orientadas perpen- de forma parcheada.
dicularmente a la membrana basal y capa superficial con células umbrella).
C. Adenocarcinoma de próstata
Las lesiones precursoras del carcinoma urotelial invasivo son dos:
• Lesiones papilares (Tabla 2.12): son los papilomas, la neoplasia uro- El adenocarcinoma de próstata es el tumor más frecuente en varones. El
telial papilar con bajo potencial de malignización y los carcinomas pronóstico después de la prostatectomía radical se basa en el estadio pato-
uroteliales papilares de bajo y alto grado. lógico, si los márgenes de las muestras resecadas están libres de tumor y
• Lesiones planas: son las displasias (lesión de bajo grado) y el carci- el grado de Gleason. Se originan en la zona periférica externa y se pueden
noma in situ (lesión de alto grado). En el carcinoma in situ se observa palpar mediante tacto rectal. Pueden ser lesiones no visibles macroscópi-
una pérdida de la polaridad, núcleos aumentados de tamaño, hiper- camente o lesiones blanco – grisáceas con márgenes mal definidos.
cromáticos, nucleolo prominente, bordes nucleares irregulares y
mitosis atípicas. Las células se desprenden fácilmente y las citologías Histológicamente posee las siguientes características (Figura 2.29):
de orina son positivas. Se suele acompañar de vasos dilatados en la • Arquitecturales: glándulas pequeñas agrupadas, ausencia de desmopla-
submucosa. Suele ser multifocal. sia, pérdida de células basales (solo están recubiertas por una capa de
células), crecimiento entre las glándulas normales (patrón infiltrativo)
Carcinoma Carcinoma
Papiloma NUPBPM papilar urotelial papilar urotelial • Citoplasmáticas: citoplasmas antófilos (púrpura oscuro)
de bajo grado de alto grado • Nucleares: núcleos grandes e hipercromáticos, nucleolo prominente,
Nº capas 5-7 >7 >7 >7 no suele haber mitosis ni pleomorfismo.
Polaridad Bien Bien La mayoría bien Pérdida,
celular desorganización
Núcleos Pequeños Pequeños Escasa atipia Grandes,

hipercromáticos,
nucleolo
Mitosis No No Pocas Muchas
Tabla 2.12. Lesiones uroteliales papilares
El carcinoma urotelial invasivo va invadiendo las capas de la vejiga. Puede

tener áreas de diferenciación escamosa, glandular, neuroendocrina o tro-
foblástica. Tiene un crecimiento en nidos, cordones, trabéculas, grupos
pequeños, células sueltas. Los contornos nucleares son irregulares, hay
pleomorfismo nuclear marcado, mitosis frecuentes y atípicas, citoplasma
pálido o eosinófilo moderado o abundante. Generan reacción desmoplásica.
Figura 2.29. Adenocarcinoma de próstata
El grado de invasión y diseminación en el momento del diagnóstico inicial es El adenocarcinoma de próstata se grada mediante el sistema de Gleason,
el factor pronóstico más importante. Los carcinomas epidermoides suelen que se correlaciona con el estadio patológico y el pronóstico. Este sistema está
mostrar queratinización extensa y los adenocarcinomas son histológicamente basado en patrones arquitecturales. Se dan los dos patrones más frecuentes
idénticos a los adenocarcinomas observados en el tracto gastrointestinal. para llegar a una puntuación final. El patrón más frecuente se escribe primero.
La menor puntuación puede ser 2 y la mayor 10. Hay cinco patrones:
Próstata • Patrón 1 y 2: nódulos bien delimitados y cantidad creciente de glán-
dulas tumorales.
A. Hiperplasia benigna de próstata (HBP) • Patrón 3: nódulos mal delimitados con glándulas completamente
separadas unas de otras.
En la HBP se produce un aumento del tamaño de la próstata debido a una • Patrón 4: las glándulas están fusionadas unas con otras “back to
hiperplasia glandular (aumento de las glándulas) y del estroma (aumento back”, patrón cribiforme o formas glomeruloides. Se ven luces glan-
de la celularidad estromal). Se origina en la zona de transición periuretral. dulares redondas y pequeñas.
Los nódulos hiperplásicos presentan proporciones variables de estroma fibro- • Patrón 5: se pierde la estructura glandular, hay células tumorales
muscular y glándulas. Las glándulas hiperplásicas están revestidas por dos separadas de las estructuras glandulares, células indiferenciadas o
capas de células, una capa columnar interna y una capa externa compuesta comedonecrosis.
por células basales aplanadas. En las luces se observan cuerpos amiláceos.
Existen 5 grupos de grado: 1: 3 + 3 = 6; 2: 3 + 4 = 7; 3: 4 + 3 = 7; 4: 4 + 4 = 8;
B. Neoplasia intraepitelial prostática (PIN) 5: 4 + 5 = 9; 5 + 4 = 9; 5 + 5 = 10.
Es la lesión precursora de adenocarcinoma de próstata. Coexiste con cán-

cer en un 85%. Son glándulas del tamaño de las glándulas normales, más
Recuerda
grandes que las tumorales. Las características del PIN de alto grado son: ➔ El sistema de Gleason se utiliza para gradar el adenocarcinoma de
aspecto pseudoestratificado del epitelio glandular; núcleos grandes, hiper- próstata y se basa en patrones arquitecturales.
20
Testículos
Recuerda
A. Neoplasia intratubular de células germinales (GCNIS) ➔ El seminoma se compone de células con citoplasmas claros y trac-
tos fibrosos con abundante infiltrado linfocitario.
Son las lesiones precursoras de un grupo de tumores testiculares. Son asin-
2.5. Patología pulmonar

tomáticas y un 80% presentan un patrón irregular en la ecografía, con micro-
litiasis. Son células germinales con abundante citoplasma vacuolado (rico en
glucógeno) y núcleo grande e irregular con uno o varios nucleolos, localizadas
en el interior de los tubos seminíferos, en la capa basal (nicho de las esper- Sarcoidosis (Figura 2.31)
matogonias), entre las células de Sertoli. La espermatogénesis está ausente.
Se observan granulomas epitelioides no necrotizantes. Contiene macrófa-
B. Tumores testiculares gos, linfocitos T CD4 y pueden verse células gigantes multinucleadas con
cuerpos asteroides en su interior (inclusiones con forma de estrellas) y
Los tumores testiculares se clasifican en cuatro grupos principales (Tabla 2.13): cuerpos de Schaumann (láminas de calcio y proteínas).
Tienen una distribución por edades. En varones entre 0 y 2 años son más Cuerpo asteroide
frecuentes los tumores de la granulosa juveniles, el tumor del saco vitelino
prepuberal, el teratoma prepuberal y el gonadoblastoma. En adolescentes
son más frecuentes los teratomas postpuberales, los carcinomas embrio-
narios y los tumores del saco vitelino postpuberales. En adultos el más fre-
cuente es el seminoma, seguido del tumor espermatocítico y en adultos
más mayores el más frecuente es el linfoma. Los tumores de células de
Sertoli y células de Leydig pueden verse a cualquier edad.
Las características más importantes de los tumores testiculares primarios

más frecuentes se resumen en la Tabla 2.14:
Macrófago epitelioide
Figura 2.31. Sarcoidosis
Tumores pulmonares
El 95% de los tumores pulmonares primarios son carcinomas. El resto

Figura 2.30. Seminoma
son tumores carcinoides, tumores
Tumores de células germinales derivados Seminomas mesenquimales y linfomas. Los tumo-
de neoplasia in situ de células germinales Carcinoma embrionario res benignos más frecuente son los
Tumor del saco vitelino post - puberal hamartomas, que son lesiones peque-
No seminomatosos Teratoma post - puberal
ñas compuestas por cartílago maduro,
Coriocarcinomatosos
Tumores trofoblásticos tejido adiposo, tejido fibroso y vasos.
No coriocarcinomatosos
Tumores de células germinales no Tumor espermatocítico
derivados de neoplasia in situ de células Saco vitelino pre - puberal A. Carcinomas
germinales Tumor del saco vitelino pre - puberal
Quiste epidermoide
Teratoma pre - puberal Los carcinomas de pulmón tienen mal
Quiste deromoide
Tumores de los cordones sexuales - Células de Leydig pronóstico ya que aproximadamente
estroma Células de Sertoli un 50% presentan metástasis a distan-
De la granulosa juvenil cia en el momento del diagnóstico. Los
De la granulosa del adulto
cuatro tipos más frecuentes son: car-
Fibroma - tecoma
Tumores con elementos de células cinomas epidermoides, adenocarcino-
Gonadoblastoma
germinales y cordones sexuales - estroma mas, carcinomas de células pequeñas
Tabla 2.13. Tumores testiculares y carcinomas neuroendocrinos.
21
Tumor Macroscopía Microscopía Marcadores en suero Otros
Células con citoplasmas claros y AFP: no suelen elevar Otras localizaciones: ovario
Seminoma
Masas homogéneas grises lobuladas tractos fibrosos con abundante β – HCG: hasta 1000 mlU/mL cuando (disgerminoma), mediastino,
(Figura 2.30)
infiltrado linfocitario hay células de sincitiotrofoblasto glándula pineal y retroperitoneo
Carcinoma AFP: no suele elevar
Heterogéneos Pleomorfismo celular marcado Agresivos
embrionario β – HCG: no suele elevar
Tumores sólidos o sólido-quísticos, grises Glóbulos de hialina
Tumor del saco Tumores mixtos, solo un 0,5% son
con áreas mixoides, áreas de necrosis y Depósitos de membrana basal AFP: niveles mayores de 100 ng/mL
vitelino puros
hemorragia en tumores grandes Cuerpos de Schiller-Duval
Bien delimitadas, complejas, solido AFP: no suele elevar
Tejidos derivados de una o más
Teratoma – quísticas, calcificaciones, áreas Cualquier tipo de tejido β – HCG: hasta 1000 mlU/mL cuando capas germinales
pigmentadas, cicatrices hay células de sincitiotrofoblasto
Citotrofoblasto: mononucleadas Beta – HCG por encima de 50.000 Agresivo
Coriocarcinoma Nódulos hemorrágicos
Sincitiotrofoblasto: multinucleadas IU/L Metástasis frecuentes
Lobulados o multinodulares, grises-
Tumor Heterogéneos, diferentes tipos
blancos o mixoides, hemorrágicos o con NO eleva Benignos, NO metástasis
espermatocítico celulares
cambios quísticos frecuentes
Tabla 2.14. Características de los tumores testiculares
• Adenocarcinoma: es el tumor de pulmón más frecuente (50%). Son

masas periféricas. Son lesiones nodulares blanquecinas induradas. Es un
tumor epitelial maligno con diferenciación glandular (Figura 2.32) que
presenta varios patrones de crecimiento: lipídico, acinar, papilar, micro-
papilar y sólido. Estos tumores son TTF1 +, CK7 +, napsina A + y p40 -.
• Carcinoma epidermoide (MIR 16-17, 4-NM): es el segundo tumor de Perlas de
pulmón más frecuente. Son masas centrales. Son masas blanque- queratina
cinas. Es un tumor epitelial maligno que presenta queratinización,
perlas de queratina y/o puentes intercelulares (Figura 2.33). Estos
tumores son p40 +, p63 +, CK5/6 + y TTF1 -.
• Carcinoma de célula pequeña: tiene localización central. Presenta
metástasis frecuentes. Es un tumor epitelial maligno compuesto por
células pequeñas redondas/ovales con muy poco citoplasma,
bordes mal definidos y núcleo en sal y pimienta sin nucleolo. Se
observa acoplamiento nuclear. Hay mitosis abundantes y necro-
sis. Puede aparecer junto con otro tipo de tumores pulmonares. Pre-
sentan un Ki67 elevado y son sinaptofisina + y cromogranina +.
• Carcinomas neuroendocrinos: se localizan en la periferia (lóbulos Figura 2.33. Carcinoma epidermoide de pulmón
superiores), aunque un 20% son centrales. Son masas grandes, bien
delimitadas, con superficie necrótica. Se observa una proliferación en
nidos organoides, rosetas, trabéculas o empalizada. Son células gran- Recuerda
des con relación N/C baja y nucleolo evidente. Hay mitosis frecuen-
➔ En el adenocarcinoma se observa una diferenciación glandular.
tes y necrosis. Estos tumores son sinaptofisina + y cromogranina +.
➔ En el carcinoma epidermoide se observa queratinización y perlas
de queratina.
➔ En el carcinoma de célula pequeña se observan mitosis, necrosis,
núcleos en sal y pimienta y acoplamiento nuclear.
➔ En el carcinoma neuroendocrino de célula grande se observan célu-
las con nucleolo evidente.
B. Tumores carcinoides
Suponen un 5% de los tumores pulmonares. Son tumores malignos com-

puestos por células con gránulos neurosecretores de núcleo denso en su
citoplasma. Son sinaptofisina +, cromogranina +.
• Típicos: miden ≥ 5 mm. No hay necrosis y hay menos de 2 mitosis.
Poseen crecimiento organoide o trabecular de células uniformes con
núcleo en sal y pimienta (Figura 2.34).
• Atípicos: se objetivan focos de necrosis y/o 2 – 10 mitosis. Presentan
más incidencia de metástasis a distancia. Un 30% presentan mutacio-
Figura 2.32. Adenocarcinoma de pulmón nes de TP53.
22
• Enfermedad de Kimura: se trata de un trastorno benigno crónico que

afecta sobre todo a mujeres asiáticas jóvenes. Histológicamente se
observan células gigantes multinucleadas Warthin – Finkeldey, que
presentan cuerpos de inclusión en el núcleo y citoplasma, sobre un
fondo mixto de linfocitos y eosinófilos.
• Enfermedad de Kikuchi – Fujimoto (MIR 18-19, 38): se trata de una
enfermedad benigna autolimitada que afecta a los ganglios del cue-
llo posterior y cursa con dolor. Se denomina también linfadenitis his-
tiocitaria necrotizante, donde se observan macrófagos espumosos y
con cuerpos tingibles con núcleo en semiluna, áreas de necrosis y
ausencia de neutrófilos y eosinófilos.
• Enfermedad de Rosai – Dorfman: se produce una afectación bilate-
ral masiva de los ganglios del cuello y fiebre. Histológicamente se
observa la presencia de histiocitosis de los senos subcapsular y tra-
Figura 2.34. Tumor carcinoide típico becular y lifofagocitosis.
• Enfermedad de Castleman: se produce una afectación de un único
En la Tabla 2.15 se resumen las principales características de los tumores ganglio o puede ser sistémica. Es una entidad rara. Hay tres variantes:
derivados de células neuroendocrinas: hialina – vascular, células plasmáticas, mixta. Se observan linfocitos
polimorfos (predominio de células B), depósitos focales de hialina y
2.6. Hematopatología
agrupaciones de vasos (imagen en “lollipop”).
Linfomas
Patología no tumoral de los ganglios linfáticos
Los linfomas son proliferaciones monoclonales neoplásicas de estirpe lin-
Dentro de la patología no tumoral que afecta a los ganglios linfáticos tene- foide que forman una masa sólida y pueden tener o no expresión leucé-
mos las linfadenopatías infecciosas y las no infecciosas. mica. Se clasifican principalmente en dos grupos (Figura 2.35): linfomas de
Hodgkin y linfomas no Hodgkin.
A. Linfadenopatías infecciosas
Linfoma
• Tuberculosis: es característica la presencia de granulomas necrotizan-
tes, como en otras localizaciones. Linfomas de Hodgkin Linfomas No Hodgkin
• Virus Ebstein-Barr: se produce una hiperplasia folicular marcada, con
folículos irregulares y una expansión de área interfolicular. Puede Predominio
T
haber células similares a las de Reed Sternberg. Clásico Linfocítico B
NK
Nodular
• Virus de inmunodeficiencia humana: en el estadio inicial se produce
una hiperplasia folicular florida con folículos grandes con formas irre-
Esclerosis nodular Célula pequeña Célula grande
gulares sin zona del manto (desnudos) y en el estadio final hay una
Celularidad mixta
pérdida de linfocitos. Depleción linfocitaria
Rico en linfocitos Linfoma B difuso
Linfoma folicular,
de célula grande
B. Linfadenopatías no infecciosas marginal, manto, LLC,
linfoplasmacítico
Linfoma de Burkitt
Linfoma B de alto grado
• Sarcoidosis: se observa la presencia de granulomas no necrotizantes,

Figura 2.35. Linfomas
como en otras localizaciones.
Carcinoide típico Carcinoide atípico Neuroendocrino de célula grande Carcinoma de célula pequeña
Edad y sexo Mujeres 60 años Mujeres 60 años Varones 70 años Varones 70 años
Fumadores NO Variable SI SI
Localización Central Central Periferia (20% centrales) Central (5% periféricos)
Nidos organoides, rosetas, trabéculas, Células pequeñas, poco citoplasma,
Histología Crecimiento organoide o trabecular Crecimiento organoide o trabecular empalizada. Células grandes, relación núcleo en sal y pimienta,
N/C baja, nucleolo evidente acoplamiento nuclear
Mitosis / Ki 67 0 – 1 / < 5% 2 – 10 / < 20% > 10 / 40 – 80% > 10 / 50 – 100%
Necrosis NO Focal SI SI
TTF1 - - + (50%) + (80%)
Sinapto (citoplasma),
cromo (citoplasma), + + + (80 – 90%) + (80 – 90%)
CD56 (membrana)
Asociado a adeno/
NO NO A veces A veces
escamoso
Otros Lóbulos superiores Metástasis a distancia
Tabla 2.15. Tumores derivados de células neuroendocrinas
23
C. Linfomas de Hodgkin (LH)

Recuerda
Son linfomas que afectan preferentemente a los ganglios cervicales o ➔ Las células de Hodgkin son células mononucleadas y las células de
mediastínicos y raramente presentan afectación extranodal. En estos linfo- Reed Sternberg son células bi o multinucleadas. Ambas se encuentran
mas observamos diferentes tipos de células (Tabla 2.16). Hay dos entidades: en el linfoma de Hodgkin clásico.
• Linfoma de Hodgkin clásico (MIR 16-17, 5-HM): suponen el 90% ➔ Las células lacunares son características del linfoma de Hodgkin
de todos los linfomas de Hodgkin. La arquitectura del ganglio está tipo Esclerosis Nodular.
borrada por una población celular polimorfa compuesta por células de
Hodgkin y de Reed Sternberg, linfocitos, histiocitos, eosinófilos, neu- D. Linfomas no Hodgkin
trófilos y células plasmáticas (Figura 2.36). Las células tumorales son
positivas para CD30, CD15 y PAX5 y son negativas para CD45 y CD20 Los linfomas no Hodgkin pueden ser linfomas derivados de linfocitos B, lin-
(puede ser focalmente positivo). Existen cuatro variantes: focitos T o linfocitos NK.
- Esclerosis nodular: presentan afectación mediastínica en un - Linfomas B de células pequeñas: están compuestos por linfoci-
80% de los casos. Microscópicamente se ven bandas densas de tos de pequeño tamaño y se pueden transformar en un linfoma
colágeno fibroso que rodean al menos un nódulo, células lacu- B difuso de células grandes.
nares y un fondo eosinófilos, neutrófilos, histiocitos, necrosis. - Linfoma folicular (Figura 2.37): el patrón más frecuente es un
- Rico en linfocitos: hay presencia de linfocitos pequeños, histio- patrón folicular difuso, compuesto por folículos uniformes en
citos y otros linfocitos más grandes (células popcorn), pocas forma y tamaño, folículos back to back, sin polarización del centro
Reed Stenberg y Hodgkin, sin neutrófilos ni eosinófilos. germinal ni macrófagos con cuerpos tingibles y con pérdida de la
- Celularidad mixta: se observan células de Reed Sternberg y célu- zona del manto. Están compuestos por centrocitos y centroblastos.
las de Hodgkin en un fondo inflamatorio (eosinófilos, histiocitos, En función del patrón de crecimiento se clasifican en folicular (>75%
neutrófilos, plasmáticas). folículos), folicular y difuso (25 – 75% folículos) o difuso (< 25% folí-
- Depleción linfocitaria: solo hay células de Hodgkin y de Reed culos). Las células tumorales son positivas para CD10, Bcl2 y Bcl6.
Sternberg, sin linfocitos tumorales. Se gradan en función del número de centroblastos en los folículos.
• Linfoma de Hodgkin predominio linfocítico nodular: supone un 10% de - Linfoma marginal: se compone de células pequeñas positivas
todos los LH. Tiene varios patrones arquitecturales. Las células carac- para MNDA. Se Las células son centrocitos-like, monocitoides y
terísticas de este linfoma son las células popcorn y son positivas para puede haber plasmáticas.
CD45, CD20 y CD79a y negativas para CD15 y CD30. - Linfoma del manto: puede tener un patrón nodular a veces,
aunque no se ven centros germinales. Son característicos los
Célula de Mononucleadas Nucleolo eosinófilo Linfomas de
Hodgkin prominente Hodgkin clásicos vasos pequeños hialinizados. Se compone de células pequeñas/
Célula de Reed Binucleadas Nucleolos Linfomas de medianas con poco citoplasma y núcleo angulado que son posi-
Stenberg (“ojos de búho”) o eosinófilos Hodgkin tipo
multinucleadas prominentes y celularidad mixta o
tivas para Ciclina D1 y CD5.
halos perinucleares en la mononucleosis - Leucemia linfática crónica: la arquitectura de los ganglios está
infecciosa
borrada y los centros están proliferando. Las células tumorales
Célula popcorn Multilobadas, Nucleolo visible Linfoma de Hodgkin
(Variante de las multinucleadas de predominio son positivas para CD5 y CD23. Podemos encontrar linfocitos
células de Reed linfocitario nodular maduros pequeños, parainmunoblastos y prolinfocitos.
Sternberg)
Célula lacunar Mononucleadas, Nucleolos Linfomas
multilobulado en pequeños de Hodgkin
“palomitas de ESCLEROSIS
maíz” NODULAR
Tabla 2.16. Células de los linfomas de Hodgkin
Figura 2.37. Linfoma folicular
• Linfomas B de células grandes: están compuestos por linfocitos de

gran tamaño.
- Linfoma B difuso de células grandes: la arquitectura ganglionar
Figura 2.36. Linfoma de Hodgkin clásico está borrada y el patrón de crecimiento es difuso. Se compone
24
de células grandes o medianas con pleomorfismo marcado y cipal mecanismo de la afectación glomerular suele ser el inmunitario.
nucleolo prominente (Figura 2.38) y se puede acompañar de Se pueden depositar inmunocomplejos mediante dos mecanismos:
linfocitos T e histiocitos. Según las células de las que se origina formación situ frente a antígenos intrínsecos o extrínsecos o mediante
el tumor se clasifican en centro germinal (células B de la zona inmunocomplejos circulantes. Los depósitos pueden ser (Figura 2.39)
oscura del centro germinal) o activado (células B de la zona subendoteliales (entre las células endoteliales y la membrana basal glo-
clara del centro germinal o plasmablastos post centro germinal). merular (MBG)), subepiteliales (entre los podocitos y la MBG), intramem-
- Linfoma de Burkitt: tiene un patrón histológico característico en branosos o mesangiales.
“cielo estrellado” compuesto por linfocitos medianos y macró-
fagos con mitosis y apoptosis. Tiene un Ki67 muy elevado.
Podocito Capilares
• Linfomas T y NK: son linfomas menos frecuentes y generalmente (pedicelos) fenestrados
tienen un comportamiento más agresivo. Los linfomas T pueden ser
nodales o extranodales. MBG =
fusión de ambas
láminas basales
Sangre
Orina
Subepiteliales
Subendoteliales Mesangio
Intramembranosos
Mesangiales
Figura 2.39. Depósitos glomerulares
Las características histológicas más relevantes de los diferentes tipos de

glomerulonefritis (GN) se resumen en la Tabla 2.17 (MIR 15-16, 18-NF).
Recuerda
Figura 2.38. Linfoma B difuso de célula grande ➔ En la nefropatía membranosa se observa un engrosamiento di-
fuso de la pared de los capilares y depósitos subepiteliales densos
(spikes).
2.7. Nefropatología ➔ En la nefropatía membranoproliferativa tipo I se observa un aspecto
lobulado de los glomérulos y depósitos subendoteliales.
➔ En la glomerulonefritis postinfecciosa se observa una proliferación
Glomerulonefritis
endocapilar.
➔ En la glomerulonefritis rápidamente progresiva se observa una pro-
Los glomérulos pueden afectarse por enfermedades glomerulares pri-
liferación extracapilar en semilunas.
marias o en el contexto de diversas enfermedades sistémicas. El prin-
GN SNFO / SNFI HISTOLOGÍA (M.O.) M.E. IF

Cambios mínimos SNFO Niño Sin alteraciones Fusión de pedicelos NO
Focal y segmentaria Hialinización y esclerosis de Zonas de esclerosis
SNFO alguna parte (segmentaria) de Fusión de pedicelos
algunos glomérulos (focal) IgM y C3
Membranosa Engrosamiento de la MBG (pared de Granular
SNFO Adulto SUBEPITELIALES, densos (Spikes)
los capilares) de forma DIFUSA IgG, C3
Membranoproliferativa Aspecto lobulado, proliferación
tipo I SNFO de la matriz mesangial, SUBENDOTELIALES y mesangiales IgG, C3, C4
desdoblamiento MBG (rail de tren)
Glomerulopatía C3 EDD: depósitos densos en MBG
(EDD y GN C3) Aspecto lobulado, proliferación de
SNFO GN C3: depósitos mesangio y C3 ± IgG granulares
la matriz mesangial
subendoteliales
PostInfecciosa Proliferación ENDOCAPILAR difusa Granulares
Humps (subepiteliales),
SNFI (glomérulos hipercelulares y Mesangio y MBG
subendoteliales y mesangiales
aumentados de tamaño) IgG, IgM, C3
Rápidamente I: NO I: lineales IgG y C3
progresiva Proliferación EXTRACAPILAR en
Pérdida función renal II: todas las localizaciones II: granulares IgG, C3, C4
SEMILUNAS
III: NO III: NO
Nefropatía IgA NO engrosamiento membrana Mesangial
Hematuria Depósitos mesangiales
basal, aumento matriz mesangial IgA
Tabla 2.17. Características de las Glomerulonefritis
25
Nefropatía lúpica • Vasculares: se produce una ateroesclerosis de las arterias rena-

les y arteriolosclerosis hialina de las arteriolas aferentes y efe-
En el riñón de los pacientes con lupus eritematoso sistémico existe un rentes.
depósito de inmunocomplejos dentro de los glomérulos y en las mem- • Nefroesclerosis: en los pacientes con diabetes mellitus de larga evo-
branas basales de los túbulos. Existen seis patrones de afectación glo- lución la superficie renal es irregular y rugosa con presencia de cica-
merular que se pueden solapar y pueden evolucionar de uno a otro trices.
(Tabla 2.18). • Pielonefritis: los pacientes diabéticos presentan cuadros más graves.
Dentro de la pielonefritis aguda destaca la necrosis papilar (papilitis
Clase Nombre Características
necrotizante).
I Nefritis lúpica Depósito de inmunocomplejos en el Mesangio
mesangial mínima
Recuerda
IFI o la microscopía electrónica
II Nefritis lúpica Proliferación de células mesangiales
proliferativa mesangial Depósitos mesangiales granulares de
inmunoglobulinas y complemento ➔ La esclerosis mesangial difusa es la lesión histológica más frecuen-
NO afectación de los capilares glomerulares te en los pacientes con diabetes.
III Nefritis lúpica focal Afectación de MENOS del 50% de todos los
glomérulos
Segmentarias o globales Tumores renales
Inflamación
Proliferación de células endoteliales y Existen numerosos tumores renales primarios. Las características más
mesangiales
importantes de los tumores renales primarios más frecuentes se resumen
Trombos
Necrosis en la Tabla 2.19.
Proliferación extracapilar en semilunas
IV Nefritis lúpica difusa Afectación de MÁS del 50% de todos los
glomérulos
Lesiones similares a las de clase III
Engrosamiento circunferencial de la pared
capilar: “asa de alambre”
V Nefritis lúpica Engrosamiento difuso de las paredes capilares
membranosa debido al depósito de inmunocomplejos
subepiteliales
Aumento de producción de material tipo
membrana basal
VI Nefritis lúpica Esclerosis de más del 90% de los glomérulos
esclerosante avanzada
Tabla 2.18. Tipos de afectación glomerular en el LES
Nefropatía diabética
Las lesiones renales son de tres tipos:

• Glomerulares: se produce un engrosamiento difuso de la membrana
Figura 2.40. Carcinoma renal de células claras
basal capilar en todos los pacientes, independientemente de si pre-
sentan alteraciones de la función renal o no. La esclerosis mesangial
difusa consiste en un aumento de la matriz mesangial asociado a una
proliferación de células mesangiales y es la lesión más frecuente.
Recuerda
La glomeruloesclerosis mesangial nodular (lesión de Kimmelstiel ➔ Los carcinomas renales de células claras presentan un patrón vas-
– Wilson) es una lesión prácticamente patognomónica y son unos cular característico, compuesto por vasos finos rodeando nidos de cé-
depósitos nodulares localizados en la periferia de los glomérulos com- lulas con citoplasmas claros.
puestos por matriz laminada (son PAS +).
Tumor Macroscopía Microscopía Inmunohistoquímica Otros
Carcinoma renal de células Áreas amarillentas, necrosis y Citoplasmas claros RED CA-IX y CD10 membrana difuso Grados nucleares (nucleolo)
claras (Figura 2.40) hemorragia VASCULAR (rodeando nidos)
Carcinoma papilar Áreas de necrosis y hemorragia Crecimiento PAPILAR CK7 + Tipo I y tipo II (diagnóstico de
exclusión)
Carcinoma cromófobo Parduzcos homogéneos, bien Membranas prominentes y CK7 + Vimentina -
circunscritos núcleos en “uva pasa”
Oncocitoma Cicatriz central, bien Citoplasmas eosinófilos CK7 - Benignos
circunscritos granulares
Tabla 2.19. Características de los tumores renales primarios más frecuentes
26
2.8. Neuropatología
Tumores del sistema nervioso
Los tumores del sistema nervioso central tienen algunas peculiaridades: no

se identifican morfológicamente lesiones premalignas, las lesiones de bajo Célula en
huevo frito
grado pueden infiltrar grandes áreas cerebrales y no suelen diseminarse
fuera del SNC. Los principales tumores que afectan al sistema nervioso cen-
tral son:
A. Tumores gliales
Los gliomas difusos son los tumores primarios del SNC más frecuentes. Se
Figura 2.42. Oligodendroglioma. Células en huevo frito
dividen en astrocitomas y oligodendrogliomas.
• Astrocitoma difuso: se estratifican en tres grupos: astrocitoma Otros tumores gliales son:
difuso (grado II), astrocitoma anaplásico (grado III) y glioblastoma • Astrocitoma pilocítico: presentan áreas quísticas y áreas sólidas.
(grado IV). Los astrocitomas grado II y III son tumores infiltrantes mal Histológicamente se compone de células bipolares con “pelillos”,
definidos. Los glioblastomas son tumores heterogéneos macroscó- fibras de Rosenthal, cuerpos granulares eosinofílicos y microquis-
picamente, con áreas blanquecinas, áreas amarillentas (necrosis) y tes. La necrosis y las mitosis son raras.
áreas hemorrágicas. • Ependimoma: son masas sólidas que se extienden desde el suelo
Histológicamente, los astrocitomas de grado II se componen ventricular. Se componen de células con núcleos regulares, redondos
de un aumento leve a moderado del número de células gliales, u ovalados y abundante cromatina granular. Entre los núcleos hay un
pleomorfismo nuclear algo variable y un fondo fibrilar. La celu- fondo fibrilar de densidad variable. Las células tumorales pueden for-
laridad tumoral se encuentra alrededor de neuronas normales, lo mar rosetas (Figura 2.43) o canales.
que nos indica que es un patrón infiltrativo. Los astrocitomas ana-
plásicos muestran áreas más densamente celulares con más pleo-
morfismo y hay mitosis. En el glioblastoma hay áreas de necrosis en
empalizada y/o proliferación microvascular (Figura 2.41).
Mitosis
endotelio
Rosetas
Figura 2.43. Ependimoma. Rosetas
Recuerda
➔ En el oligodendroglioma se observan células en “huevo frito”.
➔ En los glioblastomas hay necrosis y/o proliferación microvascular.
➔ En el astrocitoma pilocítico se observan las fibras de Rosenthal.
➔ En los ependimomas se observan rosetas ependimarias.
Figura 2.41. Glioblastoma. Proliferación microvascular
B. Tumores neuronales
• Oligodendroglioma: los oligodendrogliomas bien diferenciados
(grado II) son tumores infiltrativos que forman masas gelatinosas y Estos tumores están compuestos por células con características
grises y pueden mostrar quistes, hemorragia focal y calcificación. neuronales, que expresan marcadores neuronales (sinaptofisina y
Histológicamente están compuestos por láminas de células monó- neurofilamentos). Son menos frecuentes que los gliomas y se suelen
tonas rodeadas por un halo claro de citoplasma (células en “huevo presentar con convulsiones. Los más destacados son:
frito”) (Figura 2.42). Contienen una fina red de capilares por lo que - El neurocitoma central se compone de células con núcleos uni-
tienen tendencia al sangrado. El oligodendroglioma anaplásico (grado formes, redondos y uniformemente espaciados y, a menudo,
III) es más agresivo, con mayor densidad celular, anaplasia nuclear, islas de neurópilo.
aumento de la actividad mitótica y, a menudo, proliferación micro- - Los ganglioneuromas son tumores con mezcla de elementos
vascular. gliales y neuronas maduras.
27
- El tumor neuroepitelial disembrioplásico se compone de observan • Patrón psoriasiforme: se caracteriza por la presencia de una hiperpla-
células neuronales pequeñas y redondas dispuestas en columnas. sia epidérmica regular.
En la psoriasis (Figura 2.45) se produce una acantosis (engrosa-
C. Neoplasias embrionarias (primitivas) miento epidérmico) con alargamiento regular de las crestas epidér-
micas. Se acompaña de paraqueratosis. En la dermis papilar se
- Meduloblastomas: tiene varios patrones histológicos. Se com- observan vasos tortuosos en las papilas. Los neutrófilos forman
ponen de células pequeñas, redondas y azules, con escaso pequeños agregados tanto en la dermis superficial como en el estrato
citoplasma, núcleos hipercromáticos y mitosis frecuentes. Se córneo (Microabscesos de Munro).
observan rosetas compuestas por células tumorales primitivas
que rodean el neurópilo central.
Neutrófilos
Paraqueratosis
2.9. Dermatopatología
Patrones de reacción tisular
Dentro de la patología no tumoral de la piel se pueden encontrar seis patro-

nes principales de reacción tisular:
• Patrón de interfaz: se caracteriza por la presencia de un daño en la capa
basal de la epidermis (daño de interfase). Este puede ser de dos tipos:
- Liquenoide: se observa un intenso infiltrado inflamatorio crónico
en “banda” (en la unión dermo-epidérmica). Se puede producir
ante cualquier lesión de la epidermis (inflamación, tumores…). En
el liquen plano (Figura 2.44) se produce infiltrado inflamatorio
crónico (linfocitos y plasmáticas) en banda que necrosa los quera-
tinocitos y se observan en la dermis papilar (cuerpos de Civatte). La
unión dermoepidérmica presenta un aspecto aserrado. Se acom-
paña de hiperplasia epidérmica, hipergranulosis e hiperqueratosis.
- Degeneración vacuolar: se produce un cambio vacuolar en la
capa basal con escaso infiltrado inflamatorio crónico.
Vaso tortuoso
Figura 2.45. Psoriasis
• Patrón espongiótico: se caracteriza por la presencia de edema intra-

celular e intraepidérmico. En los eccemas se produce acumulación de
líquido dentro de las células y fuera de ellas, separando unos querati-
Infiltrado en
banda nocitos de otros. Se acompaña de un infiltrado linfocítico perivascular.
• Patrón vesiculobulboso: se caracteriza por la presencia de ampollas
dentro o debajo de la epidermis (MIR 20-21, 4-DM). Las principales
Figura 2.44. Liquen plano
enfermedades ampollosas autoinmunes se resumen en la Tabla 2.20.
Pacientes Localización Anticuerpo Ampolla Histología IFD
Pénfigo vulgar Adultos mayores Piel y mucosas Anti- desmogleina 3 Intraepidérmicas Imagen en “tumba” en IgG, IgM y C3 rodeando los
(suprabasales) capa basal queratinocitos basales y
Eosinófilos y linfocitos suprabasales
Pénfigo foliáceo Adultos Piel (y mucosas) Anti-desmogleina 1 Intraepidérmicas Eosinófilos y neutrófilos IgG intercelulares en “red”
(subcorneales)
Penfigoide ampolloso Ancianos Piel (y mucosas) Anti-colágeno tipo XVII Subepidérmicas Eosinófilos IgG y C3 lineales en
(Figura 2.46) membrana basal
Herpes gestationis Embarazadas Piel (y mucosas) Anti-colágeno tipo XVII Subepidérmicas Eosinófilos IgG y C3 lineales en
membrana basal
Dermatitis Celiaquía Piel Anti-transglutaminasa Subepidérmicas Neutrófilos IgA granulares en la unión
herpetiforme epidérmica dermo-epidérmica
Tabla 2.20. Enfermedades ampollosas autoinmunes
28
• Neoplasias melanocíticas
- Melanoma: macroscópicamente son lesiones con pigmentación
irregular y bordes irregulares. Histológicamente se componen de
células de tamaño variable, con nucleolo “en rojo cereza”, que for-
man nidos epidérmicos grandes e irregulares, células individuales
que alcanzan todos los niveles de la epidermis (diseminación page-
toide) y nidos dérmicos. Los melanomas que tienen crecimiento
vertical generan una respuesta infamatoria intensa. La profundidad
Ampolla de invasión (índice de Breslow) se relaciona con el pronóstico.
Se mide en milímetros, desde la capa de células granulares de la
epidermis supraadyacente hasta el nódulo más profundo.
Figura 2.46. Penfigoide ampolloso
• Patrón granulomatoso: se caracteriza por la presencia de inflamación

granulomatosa crónica (TBC, lepra, granuloma anular, etc.).
• Patrón vasculopático: se caracteriza por la presencia de cambios
patológicos a nivel de los vasos de la piel (vasculitis). En la urticaria se
produce un infiltrado inflamatorio perivascular superficial compuesto
por linfocitos y sin extravasación hemática.
Tumores de la piel Figura 2.48. Carcinoma epidermoide
2.10. Patología endocrina

• Neoplasias epiteliales
- Epitelioma basocelular (Figura 2.47): se componen de islas
de células azules, con empalizada periférica, ratio núcleo/cito-
plasma elevada, artefacto de retracción y estroma fibromixoide. Bocio
Tienen varios patrones de crecimiento (nodular, superficial,
micronodular, fibroepitelial, etc.). El aumento del tamaño del tiroides se denomina bocio. Inicialmente, se
- Carcinoma epidermoide (Figura 2.48): están compuestos por produce un agrandamiento difuso y simétrico del tiroides (bocio difuso).
células escamosas con áreas de queratinización variable. Histológicamente se observa una hipertrofia y una hiperplasia difusa de
las células foliculares. Si el yodo en la dieta aumenta o las demandas de
A B hormonas tiroideas disminuyen, el epitelio folicular involuciona, se vuelve
aplanado o cuboidal, y la glándula sigue aumentada de tamaño y es rica en
coloide (bocio coloide). Finalmente, el tiroides continúa agrandado, pero de
forma irregular (bocio multinodular).
Tiroiditis
Son un conjunto de entidades en las que se produce inflamación del tiroi-

Figura 2.47. Epitelioma basocelular des. Sus características más relevantes se resumen en la Tabla 2.21:
Pacientes Dolor Macroscopía Microscopía
Hashimoto (linfocitaria Mujeres 40 – 60 años NO Agrandado de forma difusa y Infiltrados linfocitarios (y de células plasmáticas) difuso
crónica) Auto – anticuerpos circulantes simétrica Formación de FOLÍCULOS LINFOIDES
Áreas de fibrosis (muy extensa = variante fibrosante)
Folículos tiroideos atróficos y revestidos por células de Hürthle
Granulomatosa subaguda Mujeres 30 – 50 años SI Agrandado unilateralmente o Folículos rotos con extravasación de coloide
(De Quervain) Infección viral bilateralmente con la cápsula Neutrófilos infiltrando > sustituidos por linfocitos, plasmáticas
íntegra y macrófagos > GRANULOMAS con células gigantes
multinucleadas
No necrosis
Riedel Variable NO Masa dura y fija TEJIDO FIBROSO EXTENSO
Infiltrado linfocitario con ausencia de folículos linfoides
Linfocitaria subaguda Después del parto NO Normal o levemente Infiltrado linfocítico difuso sin formación de folículos linfoides
(silente) Anticuerpos antitiroideos circulantes agrandado (solo hay centros germinales hiperplásicos) ni presencia de
cicatrices
Tabla 2.21. Tiroiditis
29
Tumores tiroideos
Los principales tipos de tumores se resumen en la Tabla 2.22:
Benignos Adenoma folicular
Malignos Carcinoma papilar (85%)
Origen de células Carcinoma folicular (5 – 15%)

foliculares
Carcinoma anaplásico (< 5%)
Carcinoma pobremente
diferenciado (5%)
Origen de células C Carcinoma medular
Origen incierto Mucoepidermoide, escamoso, mucinoso, CASTLE, etc.
Tabla 2.22. Neoplasias tiroideas Figura 2.49. Carcinoma papilar de tiroides
A. Adenoma folicular Se pueden encontrar cuerpos de psamoma, que son estructuras calcifica-
das de forma concéntrica.
Son neoplasias benignas derivadas del epitelio folicular. Macroscó-
picamente suelen ser tumores únicos, bien delimitados y rodeados Los hallazgos nucleares son: aumento del tamaño nuclear dos - tres
por una cápsula intacta bien definida. Histológicamente se observan veces el tamaño de una célula folicular no tumoral, agrupación de núcleos
células formando folículos uniformes con coloide dentro y pueden dejando algunos “lagos” sin núcleos, núcleos lavados (ojos de Annie la
presentar metaplasia de células de Hürthle. Las células pueden pre- huérfana), irregularidad del contorno nuclear, pseudoinclusiones nuclea-
sentar cierto grado de atipia y pleomorfismo. La cápsula observada res (invaginaciones del citoplasma) e indentaciones nucleares (núcleos en
macroscópicamente se compone de haces de colágeno y vasos y pre- grano de café).
senta una integridad completa.
Recuerda
Recuerda ➔ En diagnóstico del carcinoma papilar de tiroides se basa en los ha-
llazgos nucleares, no en la arquitectura papilar.
➔ La diferencia entre un adenoma folicular y un carcinoma folicular es
que en los primeros la cápsula está integra y no hay invasión vascular
y en los segundos hay invasión capsular y/o vascular. Por tanto, el diag- • Carcinoma anaplásico: son tumores indiferenciados que derivan del
nóstico de adenoma folicular requiere una extirpación quirúrgica y una epitelio folicular tiroideo. Son masas grandes de crecimiento rápido e
evaluación histológica de la cápsula y los vasos. invaden estructuras adyacentes. Histológicamente se componen de
células anaplásicas (grandes, pleomórficas, forma de huso).
• Carcinoma medular: son tumores neuroendocrinos derivados de
B. Carcinomas de tiroides las células parafoliculares (células C) del tiroides. Secretan calcito-
nina. Macroscópicamente son nódulos solitarios o múltiples nódulos
La mayoría de las neoplasias tiroideas se manifiestan como nódulos (casos familiares) que afectan a todo el tiroides. Las lesiones de mayor
tiroideos solitarios, pero solo el 1% de todos los nódulos tiroideos son tamaño pueden tener áreas de necrosis y hemorragia. Microscópi-
neoplásicos. camente están compuestos por células poligonales o fusocelulares
- Carcinoma folicular: son tumores malignos derivados de las célu- que forman nidos, trabéculas o folículos. Son frecuentes los depósitos
las foliculares. Macroscópicamente son nódulos únicos, indoloros de amiloide. En los casos familiares hay hiperplasia multicéntrica de
y de crecimiento lento. Pueden ser mínimamente invasivos o infil- células C en todo el parénquima tiroideo.
trar el parénquima tiroideo y estructuras adyacentes. Microscópi-
2.11. Patología muscular

camente se componen de células uniformes que forman folículos
de pequeño tamaño que recuerdan al tiroides normal. No presen-
tan características nucleares de carcinoma papilar.
- Carcinoma papilar: son tumores malignos derivados de las célu- Cuando nos encontramos ante la evaluación de la patología muscular son
las foliculares. Pueden ser únicos o multifocales y estar bien muy importantes los datos de la historia clínica.
circunscritos y encapsulados o invadir el parénquima con már-
genes mal delimitados. El diagnóstico histológico de carcinoma Para evaluar una biopsia muscular se utilizan diferentes técnicas. La
papilar se basa en los hallazgos nucleares. No todo lo que tiene hematoxilia – eosina nos permite valorar la arquitectura general del
crecimiento papilar es un carcinoma papilar ni todos los carcino- músculo, el tamaño y la forma de las fibras musculares, la localización
mas papilares tienen crecimiento papilar. de los núcleos, la presencia de fibras atróficas, necróticas o regenera-
El crecimiento papilar de los carcinomas papilares es el más tivas, la presencia de fibrosis, inflamación y sustitución adiposa. El PAS
frecuente y consiste en la formación de papilas (eje de tejido nos permite valorar la presencia de acúmulos de glucógeno en las gluco-
conjuntivo revestido por un epitelio) (Figura 2.49). genosis. El Oil-Red-O nos permite valorar los acúmulos de lípidos en las
30
Recuerda
miopatías mitocondriales. El tricrómico de Gomori nos permite ver mejor
las vacuolas ribeteadas en la miositis por cuerpos de inclusión, los bas-
tones nemalínicos en la miopatía nemalínica o las fibras rojo-rasgadas ➔ Con hematoxilina-eosina el material amiloide se ve como una sus-
en las miopatías mitocondriales. tancia amorfa eosinófila extracelular.
Con las técnicas oxidativas en las miopatías mitocondriales observaríamos Enfermedad relacionada con IgG4 (MIR 19-20, 169-RM;
depósitos subsarcolémicos. También podríamos ver los cores o minicores. MIR 15-16, 39-ED)
Dentro de los patrones de afectación muscular tenemos dos grupos prin- Son un conjunto de entidades que son más frecuentes en varones en torno
cipales: a 65 años. Los órganos afectados son muy variados: páncreas, glándulas
• Miopático: salivares, SNC, tiroides, pulmones, TGI, hígado, próstata, retroperitoneo, GL,
- Inflamatorio: son las únicas tratables y elevan la CK. En la biopsia piel, mama…
encontramos inflamación linfocitaria, fibras necróticas y fibras
regenerativas. Son principalmente cuatro (Tabla 2.23) (MIR El diagnóstico se realiza mediante la presencia de niveles elevados de IgG o
20-21, 8; MIR 19-20, 3-RM). IgG4 en sangre y la evaluación histológica de las lesiones. Debe cumplir dos
- Distrófico: en la biopsia encontramos sustitución adiposa, fibro- de los siguientes tres criterios:
sis endomisial, fibras necróticas y regenerativas y variabilidad • Infiltrado linfoplasmocitario
del tamaño de fibras. Las más destacadas son la distrofia mus- • Fibrosis
cular de Duchenne y la distrofia muscular de Becker. • Flebitis obliterativa
- Miopatías congénitas: en las biopsias podemos encontrar cores,
multicores, bastones nemalínicos o núcleos centrales. Y la presencia de:
- Metabólicas: en este grupo encontraríamos las enfermedades • Relación de IgG4/IgG > 40%
mitocondriales, las glucogenosis y las lipídicas. En las enferme- • > 10 células IgG4 positivas por campo de gran aumento en biopsia o
dades mitocondriales podemos ver fibras rojo-rasgadas (acúmu- > 30 en pieza quirúrgica.
los de mitocondrias con el Tricrómico de Gomori) o acúmulos de
Preguntas MIR
lípidos (con el Oil – Red – O).
• Neurógeno:
- Denervación: fibras de distintos tipos, sobre todo pequeñas y
➔ MIR 20-21, 3-DG, MIR 20-21, 4-DM, MIR 20-21, 6, MIR 20-21, 8
anguladas.
➔ MIR 19-20, 1, MIR 19-20, 2, MIR 19-20, 3-RM, MIR 19-20, 4, MIR
- Reinervación: agrupamiento de fibras de tamaño normal de un
19-20, 169-RM, MIR 19-20, 182-DG
mismo tipo de fibras y fibras target (aclaramiento central y
➔ MIR 18-19, 4, MIR 18-19, 5-RM, MIR 18-19, 38
acentuación periférica de la tinción) en casos crónicos.
➔ MIR 16-17, 4-NM, MIR 16-17, 5-HM
➔ MIR 15-16, 18-NF, MIR 15-16, 31-GC, MIR 15-16, 32-DG, MIR 15-16, 39-ED,
Teniendo en cuenta toda la información clínica y la evaluación de la biopsia
MIR 15-16, 40-NF
podremos orientar los casos hacia determinadas entidades.
2.12. Otros
Amiloidosis (MIR 20-21, 6; MIR 18-19, 5-RM)
La amiloidosis es un trastorno caracterizado por la presencia de depó-

sitos extracelulares de proteínas que tienden a agregarse y for-
mar fibrillas insolubles produciendo un daño tisular y una alteración
del funcionamiento normal del tejido. El aspecto morfológico del ami-
loide es siempre el mismo, aunque su composición bioquímica es muy
variada. El diagnóstico de la amiloidosis se basa en la histopatología
(Tabla 2.24).
Microscopio Tinción Resultado

Óptico Hematoxilia-eosina Sustancia amorfa, hialina,
eosinofílica y extracelular
Óptico Rojo Congo Rojo / rosado
Luz polarizada Rojo Congo Birrefringencia verde

manzana
Electrónico Fibrillas no orientadas
Tabla 2.24. Diagnóstico histológico de la amiloidosis
31
Entidades Localización infiltrados Tipo de celularidad inflamatoria Fibrosis Otros
POLIMIOSITIS Endomisiales y musculares Linfocitos T (CD8 +) No Fibras necróticas
DERMATOMIOSITIS Perivasculares y perifasciculares Linfocitos B y linfocitos T (CD4 +) No Atrofia perifascicular
MIOSITIS POR CUERPOS Endomisiales y musculares Linfocitos Endomisial Vacuolas ribeteadas (Tricrómico)
DE INCLUSIÓN Alteraciones mitocondriales (acúmulos
con SDH)
Pérdida de actividad COX en las fibras
(técnica succino-COX)
INMUNOMEDIADAS No hay No hay No NECROSIS y regeneración de fibras
Tabla 2.23. Miopatías inflamatorias
Conceptos Clave
✔ Las tres esofagitis infecciosas más frecuentes son la candidiasis, el vi- ✔ Las neoplasias pancreáticas pueden ser sólidas o quísticas, que se divi-
rus herpes y el citomegalovirus. den en serosas y mucinosas.
✔ En la esofagitis eosinofílica se observan numerosos eosinófilos en todo ✔ El carcinoma ductal invasivo de la mama es el carcinoma más frecuente
el esófago con degranulación y microabscesos. de la mama y existe una pérdida de las células mioepiteliales.
✔ En la gastritis crónica se observa inflamación en la zona superficial de ✔ El carcinoma lobulillar infiltrante se presenta como hebras celulares
la mucosa gástrica. lineales.
✔ En el carcinoma gástrico de tipo difuso se observan células en anillo ✔ El carcinoma seroso de alto grado de ovario presenta un alto grado
de sello. nuclear y mutaciones en p53.
✔ El tumor del estroma gastrointestinal es positivo para CD117 (C-Kit) y ✔ Las lesiones intraepiteliales escamosas de cérvix se asocian con el vi-
DOG1. rus del papiloma humano y pueden ser de bajo o alto grado.
✔ En la enfermedad celiaca existe una atrofia progresiva de las vellosida- ✔ Los coilocitos son patognomónicos de la infección por el virus del pa-
des e hiperplasia de las criptas. piloma humano.
✔ En la enfermedad de Crohn se produce una afectación transmural y ✔ Las lesiones uroteliales papilares se clasifican en función del número
parcheada y en la Colitis Ulcerosa se produce una afectación superficial de capas, la polaridad celular, el tamaño e hipercromasia nuclear y las
de forma continua. mitosis.
✔ Las colitis microscópicas son la colitis colágena y la colitis linfocitaria. ✔ El adenocarcinoma de próstata se compone de glándulas pequeñas,
recubiertas por una capa de células con nucleolo prominente y cito-
✔ Los epitelios intestinales se clasifican en función de la proporción de plasma anfófilo.
componente estromal y epitelial.
✔ En la sarcoidosis se observan granulomas epitelioides no necrotizantes
✔ Los adenomas convencionales presentan displasia convencional y ar- con cuerpos asteroides.
quitectura tubular, vellosa o tubulovellosa.
✔ Los carcinomas de célula pequeña se componen de células pequeñas
✔ La clasificación de Haggitt se utiliza para valorar la invasión de un car- con poco citoplasma, núcleo en sal y pimienta e imágenes de acopla-
cinoma en los pólipos. miento nuclear.
✔ En la hepatitis AGUDA viral se produce una afectación LOBULILLAR con ede- ✔ Los linfomas de Hodgkin se componen de células polimorfas, entre las
ma celular y cuerpos de Councilman. En la hepatitis CRÓNICA viral se pro- que se encuentran las células de Hodgkin y las células de Reed Stern-
duce una afectación PORTAL con presencia de un infiltrado mononuclear. berg.
✔ La hialina de Mallory se observa en el hígado graso alcohólico y no ✔ Los depósitos glomerulares pueden ser subepiteliales, subendoteliales,
alcohólico. intramembranosos o mesangiales.
32
✔ En la nefropatía membranosa se observa un engrosamiento difuso de la tiforme se observan ampollas subepidérmicas.

pared de los capilares y depósitos subepiteliales densos (spikes).
✔ La profundidad de invasión (índice de Breslow) se relaciona con el pro-
✔ En la nefropatía membranoproliferativa tipo I se observa un aspecto nóstico del melanoma.
lobulado de los glomérulos y depósitos subendoteliales.
✔ En diagnóstico del carcinoma papilar de tiroides se basa en los hallaz-
✔ En la glomerulonefritis postinfecciosa se observa una proliferación en- gos nucleares, no en la arquitectura papilar.
docapilar.
✔ Las principales miopatías inflamatorias son la polimiositis, derma-
✔ En la glomerulonefritis rápidamente progresiva se observa una prolife- tomiositis, miositis por cuerpos de inclusión y miopatía inmuno-
ración extracapilar en semilunas. mediada.
✔ En el oligodendroglioma se observan células en “huevo frito”. En los ✔ El material amiloide se ve como una sustancia amorfa, hialina, eosin-
glioblastomas hay necrosis y/o proliferación microvascular. En el astro- ofílica y extracelular con la hematoxilina-eosina. Con la tinción de rojo
citoma pilocítico se observan las fibras de Rosenthal. En los ependimo- Congo se ve rojo/rosado y presenta birrefringencia verde manzana.
mas se observan rosetas ependimarias.
✔ En la enfermedad relacionada con IgG4 se observa Infiltrado linfoplas-
✔ En el pénfigo vulgar y foliáceo se observan ampollas intraepidérmicas. mocitario con predominio de IgG4, fibrosis y flebitis obliterativa.
En el penfigoide ampolloso, el herpes gestationis y la dermatitis herpe-
33
03
Autopsia
Orientación MIR
- Datos de identificación del paciente.
- Resumen de la historia clínica incluyendo antecedentes perso-
nales (médicos y quirúrgicos), tratamientos y resumen del evo-
La Anatomía Patológica es una asignatura con importancia creciente en lutivo.
el examen MIR. Es necesario conocer conceptos más básicos sobre las
autopsias que nos permitan orientar las preguntas en el examen. - Diagnósticos de sospecha de la causa de la muerte.
- Diagnósticos de sospecha que obliguen al patólogo a tomar medi-
das de autoprotección (por ejemplo: tuberculosis, hidatidosis,
La autopsia es un procedimiento médico en el que, mediante la disección, Creutzfeldt-Jakob…).
se obtiene información sobre la causa, naturaleza, extensión y complicacio- - Autorización de la realización de la autopsia firmada por
nes que pudieron provocar la muerte del sujeto. Hay dos tipos de autopsia: los familiares.
• Autopsia judicial: realizada por los médicos especialistas en Medicina
Legal y Forense. Es solicitada por un juez ante cualquier muerte sos- Hay varias técnicas de realización del estudio postmortem (técnica de Mor-
pechosa de criminalidad. gagni, técnica de Rokitansky, técnica de Ghon, técnica de Letulle, técnica
• Autopsia clínica: realizada por los médicos especialistas en Anatomía de Virchow, etc.) pero la más utilizada es la técnica de Virchow modificada,
Patológica. Es solicitada por los médicos que atendieron al paciente que consiste en la realización de una incisión en “T” (desde un hombro al
y la familia debe autorizarla. El objetivo es determinar la causa de la otro pasando por la parte inferior de las clavículas y por la línea centroto-
muerte y otras enfermedades que afectaban al sujeto. Los documen- rácica y centroabdominal hasta el pubis) y en una extracción el bloque de
tos mínimos requeridos para realizar el estudio son: todos los órganos para su posterior disección uno a uno.
Conceptos Clave
✔ Existen dos tipos de autopsia: judicial y clínica. ✔ Para la realización de la autopsia clínica es necesaria la autorización de los
familiares.
✔ La autopsia judicial la realizan los médicos forenses y la autopsia clínica la
realizan los patólogos.
Bibliografía
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología Rubin E. Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en
Estructural y Funcional (9ª edición). Medicina (7ª edición).
34

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La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la

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Diseño y maquetación: CTO Multimedia

C/ Albarracín, 34; 28037 Madrid

ISBN obra completa: 978-84-18866-44-9

La anatomía patológica es la rama del estudio de la medicina que se

Para realizar los diagnósticos se hace una evaluación macroscópica de las

en la Tabla 1.1. Sarcomas Vimentina

Linfomas CD45 (antígeno leucocitario común)

1.1. Tejidos, órganos y sistemas

Célula Normal Si el estímulo lesivo que está provocando el cam-

Mecanismo Activo, mediante la Pasivo, por un daño estructural

Cambios en la Intacta Rota (aspecto apolillado)

Depósitos de Tejidos normales Tejidos dañados o muertos

Niveles de calcio Alterados Normales

Etiología Secundario a hipercalcemia Secundaria a necrosis o daño

Causas Hiperparatiroidismo primario, Infecciones (TBC, toxoplasma,

Tabla 1.6. Tipos de calcificaciones

La inflamación es una respuesta específica frente a las agresiones del

Características Aguda Crónica

Inicio Segundos - minutos Minutos - horas - días

Duración Minutos - días Días – meses - años

Mecanismo Vasos sanguíneos (edema y Fenómenos reparativos

Tipo de necrosis Causas Hallazgos macroscópicos Hallazgos histológicos Ejemplos

Figura 1.6. Principales células que participan en la inflamación

Figura 1.9. Granuloma no necrotizante

A parte de los macrófagos, en los granulomas se puede encontrar áreas de

Figura 1.7. Inflamación aguda

Figura 1.10. Células gigantes multinucleadas

Algunas de las causas más frecuentes de granulomas son las enferme-

1.6. Agentes infecciosos

Agente infeccioso Localización Histología

Virus Intracelular obligados No alteraciones

Figura 1.13. Aspergillus en lavado broncoalveolar

Figura 1.11. Efectos citopáticos del virus del papiloma humano

Figura 1.14. Enterobius vermicularis en un apéndice

Ziehl-Neelsen Bacilos ácido – alcohol resistentes

Plata metenamina Hongos

Giemsa Hongos, Leihsmania

Tabla 1.9. Tinciones utilizadas en el diagnóstico de agentes infecciosas

1.7. Reparación tisular

Reparación Correcta Problemas Reparativos

Porliferación Tejido Formación Formación

Figura 1.15. Reparación tisular

1.8. Infarto BENIGNAS MALIGNAS

Células parecidas a las Si No (anaplasia celular)

Imagen macroscópica Forma de cuña Forma de cuña Necrosis No Si

En función de las células de las que se originan, las neoplasias se clasifican

1.9. Clasificación tumoral basada en

la histología - Adenomas. Son neoplasias que derivan del epitelio glandular.

B. Esofagitis con eosinófilos

Localización Todo el esófago Esófago distal

2.1. Patología digestiva Microabscesos (4 o más Eo)

Esófago Otra celularidad

Tabla 2.2. Esofagitis con eosinófilos

Los principales agentes infecciosos que causan esofagitis son la Candida

Imagen macroscópica Imagen microscópica

Candida Placas blanquecinas Inflamación aguda

Tabla 2.1. Esofagitis infecciosas