INTRODUCCIÓN

El SIDA es una de las enfermedades que más preocupan a la sociedad

mundial hoy en día. Esto se debe principalmente a que muy poco se sabe

acerca de los métodos para controlar el virus, además de que dicho mal se

está extendiendo a lo largo y ancho del mundo a una velocidad alarmante.

Cada 10 minutos alguna persona se contagia de esta enfermedad. Por esta

razón resulta de suma importancia conocer más acerca de qué es el VIH-SIDA,

cómo se transmite y cómo se puede llegar a prevenir.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La gran importancia de este estudio es saber cómo prevenir, para erradicar, por

así mencionarlo y disminuir la gran mortalidad de seres humanos, además de

conocer sus principales características, causas, efectos y posibles.

El SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Humana Adquirida) es una de las

grandes enfermedades mortales más relevantes y modernas en el siglo XXI; ya

que esta ha provocado el contagio de muchas personas desde individuos

recién nacidos hasta adultos.

Se menciona que este en la actualidad ha sido uno de los objetos de estos más

sobresalientes. Este gran problema social tiene diversas formas de contagios

como podrían ser: en el acto sexual, transfusión, herencia genética, por solo

mencionar algunas.

En cuanto a las posibles soluciones podrían ser: evitar relaciones sexuales y si

se tienen usar preservativo como los condones tanto masculinos como

femeninos. En cuanto a procesos de higiene podemos mencionar la

esterilización de materiales quirúrgicos como bisturí, jeringas, agujas, etc.

Fuera de este estudio se conocerá a profundidad la gran consecuencia que

provoca esta situación y se conocerá numerosa información sobre la que

comúnmente conocemos.

Hacer
HIPÓTESIS

EL 50% de las personas del Barrio Bahía tienen conocimiento sobre la

enfermedad del VIH

 INSTRUMENTO TECNICO PARA RECOLECCION DE DATOS

Selección de Muestras

 El universo: Barrio Baha’i – Cerrito

 La población: Pobladores

 Muestras: 15 personas se tomara como muestras en total.

Forma de Selección de Muestras

Hemos utilizado encuestas de tipo censuales donde los encuestados nos

dieron su colaboración para ayudarnos a realizar los datos estadísticos del

muestreo sobre el tema elegido. A modo de acotación las preguntas hechas

eran de manera a que causen confusiones a la hora de responderla, sino todo

lo contrario son sencillas y rápida de contestar para cada encuestado/a.

Los datos obtenidos en las encuestas, una vez todas realizadas procedemos al

proceso de creación de gráficos de forma de tortas que representaran las

conclusiones de cada preguntas, de las hipótesis es correcta e imposible de

ser comprobada.
 METODOLOGÍA O TÉCNICA PARA RECOLECCIÓN DE DATOS

Realizar investigaciones bibliográficas de materiales que traten sobre el Sida,

su historia, tratamiento clasificación entre otros.

 TIPO DE INVESTIGACIÓN

Según el tipo de diseño de investigación es Observacional y Descriptivo.

 OBJETIVOS

Objetivo general:

 Facilitar a la humanidad información relacionado con los problemas de

salud que son causadas por el SIDA y sobre las formas de contagio a fin de

reducir los contagiados y a su vez las muertes por dicho padecimiento.

Objetivos específicos

 Conocer historia, del SIDA

 Identificar las posibles vías de contagio

 Explicar las secuelas que trae el estar contagiado del SIDA

 Proponer alternativas de soluciones a este problema que puede afectar a

cualquier persona a través de volantes

 Virus de la inmunodeficiencia humana

Síndrome = conjunto de signos y síntomas.

InmunoDeficiencia = agotamiento importante del sistema inmunitario. 

Adquirida = debida a un virus contraído por el enfermo durante su vida. La

enfermedad no es hereditaria.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia

Retroviridae), causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).

Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida

por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virión es esférico,

dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma es una

cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN

para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los

antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con

proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los

linfocitos T CD4.

El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los

retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa

inversa. Con la demostración de la existencia de la transcriptasa inversa, se

inició en la década de 1970 la búsqueda de los retrovirus humanos, que

permitió el aislamiento en 1980 del virus de la leucemia de células T del adulto,

HTLV-I (R. Gallo y cols.)

El VIH tiene un diámetro de aproximadamente 100 nanómetros. Su parte

exterior es la "cubierta", una membrana que originalmente pertenecía a la

célula de donde el virus emergió. En la cubierta se encuentra una proteína del

virus, la gp41, o "glicoproteína transmembrana". Conectada a la gp41 está la

gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los

linfocitos T para penetrar en ellos. El núcleo tiene la "cápside", compuesta por

la proteína p24. En su interior está el ARN, la forma de información genética del

VIH.

En diciembre de 2006, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud,

había 39,5 millones de personas con VIH en el mundo, de las cuales 24,7

millones vivían en África Subsahariana.

Descubrimiento

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infección por Pneumocystis

jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con

las formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes

severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un grupo de casos

semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y donde

aparecían a la vez infección por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó

primero que la causa debía estar ligada a prácticas comunes entre la población

homosexual masculina.

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres

heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos; también

entre pacientes no homosexuales y con hábitos saludables que habían recibido

transfusiones de sangre entera o de productos sanguíneos por su condición de

hemofílicos. Pronto se pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la

causa debía ser un agente infeccioso que se transmitía de forma semejante a

como lo hace el virus de la hepatitis B.

Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos

de inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía

producía la inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de

leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la

investigación de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C.

Chermann, F. Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un candidato al que

denominó lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la

linfoadenopatía, LAV).

En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano

conocido entonces, confirmó el descubrimiento, pero llamando al virus human T

lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con las siglas

HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que

quedó claro que Gallo había descrito el virus sólo después de haber recibido

muestras de los franceses. Como parte de la resolución del conflicto, el virus

adquirió su denominación definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que

en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos

empezaron a trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de

1985, y comenzó también la caracterización de sus proteínas.

Epidemiología

El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El

Programa Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) coordina

esfuerzos internacionales de científicos, gobiernos, iniciativa privada y

organizaciones civiles dirigidos a actuar sobre la epidemia del VIH y sus

efectos. Onusida observa el desarrollo epidemiológico de la infección por VIH

en todo el mundo y emite un reporte sobre la situación de la epidemia cada dos

años. Los informes de Onusida recopilan los datos provenientes de todos los

países y dan una visión general de la evolución de la pandemia, sus efectos

sociales, las estrategias adoptadas para controlarla.

Mundialmente, el modo más común de propagación del VIH sigue siendo la

transmisión heterosexual. Entre 1981 y 2007, el sida había causado la muerte

de aproximadamente 25 millones de personas alrededor de todo el mundo.

En ese mismo año, 33 millones [30-36 millones] de personas estaban

contagiadas con VIH. La epidemia se ha estabilizado en cuanto que no ha

aumentado la proporción de personas infectadas respecto a la población total.

Además se ha observado una reducción del total mundial de nuevos casos de

infección por VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-

3,2 millones] en 2007. La región más afectada por la pandemia es África

subsahariana, donde radican 21,5 millones [20,5-23,6 millones] de

seropositivos. Esta cifra representa casi tres cuartos del total de casos

calculados para todo el mundo. Esta región del mundo también presenta los

índices más altos de mortalidad por sida y concentra el mayor número de

nuevos contagios.
Historia

Origen y evolución

Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el

VIH pasó a los seres humanos por zoonosis, es decir por contagio desde otras

especies. La emergencia del sida y la identificación del VIH estimularon

investigaciones que han permitido determinar que las variantes del VIH forman

parte de un amplio grupo de lentivirus. El VIH es sumamente parecido a un

virus que ataca a otros primates. Se trata del virus de inmunodeficiencia de los

simios (Simian immunodeficiency virus, SIV), del que se conocen diversas

cepas se transmiten por vía sexual. A diferencia del VIH, el virus de los

primates no causa inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan, salvo

en el caso del salto de una especie a otra.

El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente

relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie

centroafricana del chimpancé común (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a

su vez, parece derivar por recombinación (un fenómeno que se produce

fácilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas víricas diferentes) del

SIVrcm, propio del mangabey de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn,

propio del avoem (Cercopithecus nictitans). Esta hipótesis es sostenida por el

hecho de que tanto el VIH como las diversas cepas del SIV poseen el gen vpu,

además de que se han reportado contagios por SIV entre humanos en África

ecuatorial. Las distribuciones actuales de las especies implicadas se solapan, y

de los chimpancés se sabe que cazan monos pequeños para comerlos, lo que

habría facilitado la coinfección por cepas diversas de SIV.

La subespecie oriental del chimpancé, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta

también infección con una cepa propia del SIVcpz, pero genéticamente alejada

del clado formado por el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha

encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus,

aunque se observó el contagio en cautividad de un individuo de esta

subespecie.

El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens

sapiens se ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que

demuestran parentesco con distintas cepas, geográficamente más o menos

localizadas, del SIVcpz. Así pues, el VIH-1 es un virus polifilético. El grupo M

del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debió pasar a los seres

humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 están

restringidos a África Occidental ecuatorial, con el grupo N presente sólo en

Camerún. Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes

es el reservorio desde el que se han producido repetidamente las infecciones

humanas por los virus de cuya evolución procede el VIH-1

A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental, procede del SIVsm, propio

del mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas

costeras desde Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis filogenético muestra

que el paso a los seres humanos ha ocurrido también varias veces.

En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio

con su huésped natural, como resultado probable de una más o menos larga

coevolución, observándose generalmente sólo versiones muy atenuadas del

síndrome de inmunodeficiencia, como una reducción limitada de linfocitos T

CD4+, reducción que no compromete en general la vida del individuo, aunque

en un ejemplar de Cercocebus atys se produjo un sida típico después de 18

años de incubación. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja

longevidad, unida a una larga incubación, lo que hace que la inmunodeficiencia

sobrevenida sea un resultado excepcional de la infección en monos.

Clasificación

El virus de inmunodeficiencia humana forma parte del género Lentivirus. Estos

constituyen un grupo dentro de la familia Retroviridae. Los virus de este grupo

poseen propiedades morfológicas y biológicas comunes. Varias especies son

atacadas por los lentivirus, cuya característica principal consiste en un período

de incubación prolongado que desemboca en enfermedad después de varios

años.

Desde su ingreso a la célula hospedadora, la cadena simple de ácido

ribonucleico (ARN) viral comienza su transformación en una doble cadena de

ácido desoxirribonucleico (ADN) por acción de la enzima transcriptasa inversa

que forma parte del virus. La integrasa y otros cofactores actúan para que el

ADN del virus se fusione con el ADN de la célula hospedadora 4 a través de la

transcripción en el genoma de la célula que aloja al virus. De esta manera, la

célula queda infectada por el virus. Después de este proceso, los lentivirus

reaccionan de dos maneras posibles: puede ocurrir que el virus entre en

latencia mientras la célula infectada continúa en funciones, o bien, que el virus

comience a replicarse activamente y libere viriones capaces de infectar otras

células.
Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos

corresponde al virus descubierto originalmente, que recibió los nombres de

LAV y HTLV-III por parte de los dos equipos que estaban investigando el

agente etiológico del sida durante la primera mitad de la década de 1980. El

VIH-1 es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayoría

de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y por ello

se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África occidental.

Estructura y genoma del VIH

Estructura

El VIH comparte con los retrovirus las características esenciales de esa familia.

El virión contiene información genética bajo la forma de ácido ribonucléico

(ARN), protegido por una envoltura de membrana.

Los retrovirus insertan su información genética en las células hospedadora por

acción de la transcriptasa inversa.

Un virión del VIH tiene una forma aproximadamente esférica con un diámetro

de 80-100 nm. Está constituido por tres capas. La exterior es una bicapa

lipídica. Posee 72 prolongaciones formadas por las glicoproteínas gp120 y

gp41 que actúan en el momento de la unión del virus a la célula hospedadora.

La capa intermedia está constituida por la nucleocápside icosaédrica. La capa

interior tiene forma de un cono truncado. Está constituida por el ARN viral y la

nucleoproteína. La cadena genética del VIH está constituida por un ARN de

cadena simple compuesto por dos filamentos idénticos. El ARN contiene varios
genes, cada uno de los cuales codifica las diversas proteínas que el VIH

necesita para reproducirse también puede ser eucariota.

Genoma y composición

Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos están compuestos

por los tres genes básicos de la familia de los retrovirus. Se trata de los genes

gag, pol y env. Cada uno de estos genes codifica proteínas que ayudan a la

reproducción del virus. El genoma del VIH posee otros seis genes adicionales:

tat, rev, vpu (vpx en el caso del VIH-2), vif y nef.

Genes estructurales

Las proteínas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su

secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando sólo una parte

menor para el resto de los genes.

El gen gag es traducido a una proteína precursora, la p55, que luego se asocia,

durante la gemación por la que se liberan nuevas partículas víricas desde de la

célula infectada, a dos copias del ARN viral, para el que presenta una región

afín, y a otras proteínas virales y celulares. Una proteasa, producto del gen pol

corta durante la maduración del virión la p55 en cuatro proteínas que se

incorporan a sus lugares respectivos:

 La proteína p24 forma la cápside.

 La proteína p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que

estabiliza. Una parte de las proteínas se unen al complejo molecular que

acompaña al ADN viral al interior del núcleo. En la superficie de la

 proteína existe una región cariofílica (literalmente a fin al núcleo) que es

reconocida por la maquinaria molecular de importación nuclear. Éste es

el mecanismo que permite al VIH infectar células diferenciadas, no

destinadas a dividirse, algo que no ocurre en ningún otro retrovirus.

 Las proteínas p6 y p7 (ó p9) forman la nucleocápside. La región de la

p55 correspondiente al polipéptido p6 es responsable de la

incorporación de la proteína accesoria Vpr (producto de la traducción del

gen vpr) al virión en formación y de la interacción con la membrana de la

célula que hace posible la gemación. La p7 (p9) es responsable del

reconocimiento y la incorporación del ARN al virión y además interviene

en la transcripción inversa facilitándola.

Luego la proteína precursora Pol es cortada a su vez para formar las cuatro

proteínas funcionales citadas:

La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un

dímero del que se conoce la estructura tridimensional. Actúa cortando las

piezas de las proteínas Gag, Pol y de la Gag-Pol

Una parte de los fármacos empleados contra el VIH son inhibidores de su

función.

La transcriptasa inversa (p50) cuya función es la síntesis del ADN de doble

cadena del provirus usando como patrón la cadena singular del ARN viral. Es

una ADN-polimerasa que puede actuar como dependiente del ADN tanto como

del ARN. Una vez formada la primera cadena de ADN, complementaria del

ARN viral, la ARNasa lo separa de él, lo que permite a la transcriptasa inversa

ejecutar la síntesis de la segunda cadena de ADN tomando como molde la

primera que se formó. Así pues, para la síntesis de la primera cadena la

actividad de la transcriptasa inversa es ARN-dependiente, pero para la de la

segunda es ADN-dependiente. También existen múltiples fármacos contra la

actividad de la transcriptasa inversa.

La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de

la ADN durante la transcripción inversa.

 La integrasa (p31) realiza la inserción del ADN proviral en el genoma de

la célula huésped. No se requiere ATP para su actividad y debe cumplir

sucesivamente tres funciones:

Con una actividad exonucleasa corta dos núcleótidos del extremo 3' de cada

una de las dos cadenas del ADN proviral.

Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del huésped

en el punto de integración. No hay un lugar fijo en el genoma para que esto se

realice, sino que ocurre en cualquier región muy accesible de la cromatina, lo

que se supone que favorece la expresión del provirus, al coincidir esas

regiones del genoma con las más transcritas.

 Por último, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado,

mediante sólo un enlace covalente en cada extremo, en el ADN celular.

 En la actualidad existe un fármaco comercializado contra la actividad de

la integrasa, el raltegravir.
La envoltura se basa en una bicapa lipídica, lo mismo que cualquier membrana

biológica, y sus componentes estructurales básicos proceden de la membrana

plasmática de la célula parasitada. Pero la envoltura porta además

regularmente espaciadas 72 espículas, que son complejos proteicos integrados

en la membrana formados por proteínas virales codificadas por el gen env.

Cada espícula está formada por una pieza de la proteína gp41, integral en la

membrana, y una cabeza externa formada por la proteína gp120, esencial para

el acoplamiento con el exterior de ciertas células previo a su invasión. Entre los

dos componentes de las espículas existe una unión no covalente. Las

proteínas gp41 y gp120 se sintetizan como una sola poliproteína, gp160, con la

información del gen env antes de que sea cortada por una proteasa de la

célula. La proteína Env existe como trímera en la superficie de los viriones y las

células infectadas.

Los fármacos inhibidores de la fusión funcionan contra la proteína gp41, para

evitar su unión a los linfocitos.

Proteínas reguladoras

Tat: La proteína Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos

aminoácidos de longitud, y otra más corta, de sólo 72. La segunda se produce

cuando en fase temprana se produce una edición completa del ARNm viral, la

primera cuando en una fase más tardía sólo se realiza una edición parcial. La

proteína Tat (por transactivator) es imprescindible para la producción de

nuevos viriones, que promueve activamente.

Rev : La proteína rev regula la expresión del ARN viral controlando el ritmo de

exportación del ARNm.

Tat y Rev: acción conjunta: La acción sinergística de Tat y Rev fuertemente

incrementa la expresión de proteínas virales. Los papeles que Tat y Rev

desempeñan en la regulación transcripcional del VIH-1 y en la expresión de

proteínas estructurales, respectivamente, hacen Tat y Rev esenciales para el

ciclo de vida del VIH. Sus funciones facilitan la expresión de proteínas virales

en dos etapas. Después de la integración del ADN proviral y de su transcripción

en un nivel basal, solamente los RNAms de 2 KB se transportan al citoplasma.

Esto permite la síntesis de Tat, Rev y de Nef. Tat y Rev entonces son

transportadas al núcleo, donde actúan para aumentar la transcripción del ADN

del provirus (Tat) y del transporte de todos los RNAms virales al citoplasma

(Rev).

Proteínas accesorias

Vif: incremento en infectividad y protección del genoma viral : Vif es una

proteína de 193 aminoácidos que está presente en bajos niveles adentro de los

viriones, e interactúa con en RNA genómico viral. La división de esta proteína

reduce la infectividad del VIH-1 en cultivos celulares y en modelos animales de

patogénesis. No obstante, el mecanismo de acción de Vif se ha empezado a

entender recientemente. La ausencia de Vif en partículas infecciosas no puede

ser compensada con la expresión de Vif en las células infectadas. Estudios

recientes han demostrado que Vif es requerida para eliminar la acción del

factor ApoBEC3G, la cual es una deaminasa de citidinas, que convierte la

citosina en uracilo, y emplea como sustrato el ADN de cadena sencilla.

Además, esta enzima posiblemente actúa durante el ciclo de la transcriptasa

inversa, modificando así la cadena negativa del DNA, porque esta es la fase en

la cual el ADN de cadena sencilla está disponible. ApoBEC3G es

selectivamente incorporada dentro de las partículas de VIH, resultando en un

alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que estos altos niveles de

mutación son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha evolucionado una

estrategia para abolir esta poderosa barrera. Sin embargo, estudios recientes

sugieren que ApoBEC3G no requiere su acción enzimática para tener efecto.

Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en células infectadas : Vpu es una

proteína de 81 aminoácidos que es insertada en membranas vía su terminal

nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares.

Vpu es única en HIV-1 y no hay homólogos en lentivirus relacionados como el

VIH-2 y el VIS. A Vpu se le han atribuido dos actividades.

Degradación de la proteína CD4

En la ausencia de Vpu, la proteína CD4 interactúa con la proteína viral gp160

recién sintetizada para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120

dentro de la célula. La región citoplásmica de Vpu se puede unir con CD4 y con

la proteína β-TrCP. Esto induce la ubiquitinizacion de CD4 y su subsiguiente

degradación por el proteasoma, incrementando así la expresión de gp120 en la

superficie celular.

Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular

Esta actividad depende de la región transmembranal de Vpu. En la ausencia de

Vpu, los viriones se acumulan en la superficie celular en un estado

parcialmente desprendido. Expresión de Vpu resulta en la liberación facilitada

de viriones de la membrana celular. Remarcablemente, este efecto no está

restringido solamente al VIH-1; Vpu también facilita el desprendimiento de otros

virus no relacionados. El mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido.

Se ha sugerido que Vpu facilita la fluidez de la membrana celular por medio de

un canal de cationes. También se ha sugerido que Vpu causa disrupción de

interacciones entre proteínas del VIH y de la superficie celular; esto previene la

endocitosis de viriones recientemente desprendidos de la célula...

Ciclo de replicación: Las células que el VIH invade son esencialmente los

linfocitos T CD4+, pero también en menor medida los monocitos/macrófagos,

las células dendríticas, las células de Langerhans y las células de microglía del

cerebro. La replicación viral tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios

linfáticos, intestino, cerebro, timo,…). Los órganos linfoides, sobre todo los

ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de su replicación. El virus está

presente en numerosos líquidos del organismo, en particular la sangre y las

secreciones genitales.

SÍNTOMAS PRINCIPALES

• Agotamiento prolongado e inexplicable.

• Glándulas hinchadas (nódulos linfáticos).

• Fiebre que dure más de 10 días.

• Resfriados.

• Exceso de sudor, especialmente de noche.

• Lesiones de boca incluyendo llagas y encías hinchadas y dolorosas.

• Dolor de garganta.
• Tos.

• Acortamiento de la respiración.

• Cambio en los hábitos, incluyendo el estreñimiento.

• Diarrea frecuente.

• Síntomas de una infección específica (tales como cándida, neumocistis, etc.).

• Tumores (sarcoma de Kaposi)

• Erupciones en la piel u otras lesiones.

• Pérdida de peso no intencionada.

• Malestar general o inquietud.

• Dolor de cabeza

La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas:

La fijación: representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa

en el reconocimiento mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del

virión, las gp120 y gp41, y los receptores de la célula blanca, los CD4. Este

reconocimiento no es posible sin ayuda de correceptores propios de las células

susceptibles de ser invadidas; en el caso de los macrófagos son los CCR5 y en

el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con la proteína superficial.

Macrófagos y LT4 tienen en común su principal receptor: el receptor CD4. Este

reconocimiento es condición obligada para que el virus llegue a penetrar en la

célula y continuar con el proceso de infección.

La penetración: es el segundo paso, una vez reconocido el virión por los

receptores de superficie, se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura

lipídica del virión con la membrana plasmática de la célula. Protegidos por la

cápside y las nucleocápsides, los dos ARN mensajeros que forman el genoma
viral y sus proteínas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma.luego

ocurre la eliminación de las cubiertas proteicas, cápside y nucleocápsides,

quedando el ARN vírico libre en el citoplasma y listo para ser procesado.

La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN

complementario, monocatenario) con la misma información: Cada una de las

dos moléculas de ARN llega desde el virión asociada a una molécula de

transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Las dos moléculas de ADNc se

asocian para formar una molécula de ADN, que es la forma química de guardar

la información que una célula eucariota es capaz de procesar.

Vías de transmisión del virus

El VIH sólo se puede transmitir a través del contacto entre fluidos corporales

que poseen una alta concentración viral. El virus no se transmite de manera

casual. De acuerdo con los CDC de Estados Unidos, no se han encontrado

casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido

causantes de infección.19 El virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas, la

orina, el semen, el líquido preseminal, los fluidos vaginales, el líquido

amniótico, la leche materna, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, entre otros

fluidos corporales humanos.

Las tres principales formas de transmisión son:

Sexual (acto sexual sin protección). (Infección de transmisión sexual). La

transmisión se produce por el contacto de secreciones infectadas con la

mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.

Parenteral (por sangre). Es una forma de transmisión a través de jeringuillas

contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o a través de

los servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en países pobres, no usan

las mejores medidas de higiene; también en personas, como hemofílicos, que

han recibido una transfusión de sangre contaminada o productos contaminados

derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estén

expuestos a la infección en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una

herida entra en contacto con sangre contaminada; también durante la

realización de piercings, tatuajes y escarificaciones.

Vertical (de madre a hijo). La transmisión puede ocurrir durante las últimas

semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas

situaciones, el parto es la más problemática. Actualmente en países

desarrollados la transmisión vertical del VIH está totalmente controlada

(siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya que desde el inicio

del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la

embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA)

especialmente indicado para estas situaciones, el parto se realiza por cesárea

generalmente, se suprime la producción de leche, y con ello la lactancia, e

incluso se da tratamiento antiviral al recién nacido.

Profilaxis de emergencia

Si una persona contrae el VIH debido a alguna circunstancia imprevista (la

penetración de una aguja en un laboratorio, una violación o un condón que se

rompe durante el coito), puede aplicarse entonces lo que se conoce como

tratamiento profilaxis post-exposición para el VIH. Este es un régimen de

medicamentos muy potentes contra el VIH que pueden aplicarse en la hora

siguiente al incidente y que siguen ejerciendo su efecto durante las primeras 72

horas (su eficacia va disminuyendo con cada hora transcurrida desde el

evento). Este tratamiento puede evitar que la persona se vuelva seropositiva al

VIH.

PREVENCIÓN

Las formas de prevenir el SIDA son diversas, cuando se trata de transmisión de

carácter sexual se tiene dos medidas a tomar.

La primera es la abstinencia, la cual es la más segura. Sin embargo en caso de

que se haya tomado la decisión de tener relaciones sexuales con una pareja,

es necesario que se conozca bien a la pareja y que además se use un

preservativo de manera adecuada; es decir, sin que éste sufra ningún tipo de

alteraciones en su estructura, lo cual significa que no se perfore o rompa en

ningún grado.

El preservativo (condón) puede ser masculino o femenino, ya que se ha

probado que es el único medio de prevenir el casi al 100%, puesto que se ha

probado que en ocasiones el virus ha logrado traspasar el condón.

Para los casos de transmisión sanguínea es necesario que para hacerse una

transfusión se acuda a un centro confiable. Para el caso de las drogas

inyectables, es necesario que no se compartan las jeringas ni ningún otro

instrumento para preparar la inyección. Por su parte, las madres que tienen el

riesgo de contagiar a su pequeño, pueden disminuir este riesgo dejando de

amamantarlo.
Fase aguda

La fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento del contagio. El

virus se propaga por el cuerpo de la persona contagiada a través de sus fluidos

corporales. En un plazo de días, el VIH infecta no sólo las células expuestas

inicialmente (por ejemplo, las células de la mucosa vaginal o rectal en el caso

de una infección por vía sexual)21 sino también los ganglios linfáticos. Durante

ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles

propios de la infección crónica. El tejido linfoide asociado a los intestinos

constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene

lugar la reproducción inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4.

Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta

síntomas de la infección en su fase aguda. Es decir, son pacientes

asintomáticos. Sin embargo, se calcula que entre el 40/50%-90% o hasta el

80%de los casos de contagio con VIH-1 presentan manifestaciones clínicas. El

cuadro de la infección aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa:

fiebre, malestares musculares, inflamación de los ganglios, sudoración

nocturna, diarrea, náuseas y vómito. La gran mayoría de los seropositivos no

reciben diagnóstico del cuadro agudo de la infección por VIH, pues son

síntomas compartidos por varias enfermedades. Por lo tanto, presentar un

conjunto de síntomas como el descrito aquí no es indicador necesario de que

una persona se haya infectado por VIH, aunque es recomendable que quien

considere que ha estado expuesto al contagio y presente los síntomas, acuda a

un especialista para recibir atención médica. El cuadro de la infección aguda

por VIH aparece entre dos y seis semanas después de la exposición al virus, y
desaparece unos pocos días después. El VIH ataca principalmente los

linfocitos T CD4+, que forman parte del sistema inmune de los seres humanos.

Aunque estas células por sí mismas no tienen una función de ataque contra

células extrañas al cuerpo, tienen un papel importante en la respuesta

inmunológica adaptativa. En una persona con buena salud, el número de

linfocitos T CD4+ oscila entre 1200 y 500/μl. Durante la fase asintomática de la

infección, la proporción de linfocitos infectados 1/1000-1/100 000, que

aumentará progresivamente hasta llegar a 1/100 en la infección crónica.

Durante la fase aguda de la infección, las pruebas tradicionales siempre darán

negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos

producidos como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de

la 12a semana después de la exposición. En contraste, las pruebas de carga

viral, que contabilizan el número de copias del ARN del virus en la sangre,

arrojarán como resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la

fase aguda de la infección.

Fase crónica

La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también latencia clínica

porque el portador es asintomático, es decir, no presenta síntomas que puedan

asociarse con la infección.28 Esto no quiere decir que el virus se encuentre

inactivo. Por el contrario, durante la fase crónica el VIH se multiplica

incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se

producen entre mil y diez mil millones de nuevas partículas virales y son

destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4. Los pacientes son

asintomáticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para
regenerar las células destruidas por el virus, pero pueden presentar

adenopatías y la disminución del conteo de plaquetas en la sangre.

La reacción ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema

inmunológico. En ausencia de tratamiento, la mayoría de los portadores del

virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo

de 5 a 10 años. La causa de esto es que, mientras el virus sigue

reproduciéndose de manera constante y aumenta la carga viral en su anfitrión,

disminuye también la capacidad de recuperación del sistema inmune. Al

término fase crónica, los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la

infección como dermatitis seborréica, úlceras bucales y foliculitis.

Fármacos contra el VIH

Existen numerosos fármacos dirigidos a evitar tanto la infección, como la

progresión del ciclo vital del virus. Dichos fármacos se clasifican según la

proteína a la que van dirigidos (esto es, el paso replicativo que inhiben en su

uso). En general, y dada la alta tasa de resistencias, está indicado el uso

combinado de fármacos de diferentes grupos (politerapia), en lo que se viene

llamando TARGA: Terapia Anti-Retroviral de Gran Actividad.

Ninguno de estos fármacos ha mostrado ser efectivo por separado y, de hecho,

uno de los más comunes, el llamado AZT, es altamente tóxico

El AZT por sí solo no puede destruir directamente el virus; lo que hace este

fármaco es inhibir la enzima transcriptasa inversa, con lo que impide que el

RNA del Virus se copie hacia cDNA bicatenario y, por consiguiente, evitar que

se genere un provirus (el provirus es el cDNA que se integra al genoma de la

célula huésped, en este caso es el linfocito T CD4+). Administrado de forma

aislada, es decir, sin ser combinado con los otros medicamentos que

componen el TARGA, puede incrementar las mutaciones en el virus que lo

hagan más resistente y agresivo, anulando su eficacia terapéutica y acelerando

el progreso de la enfermedad. Este riesgo disminuye notablemente cuando se

combina con los otros medicamentos de la politerapia. También disminuye

sensiblemente su toxicidad al reducirse y ajustarse con mejor precisión sus

mínimas dosis efectivas en combinación con los otros componentes del

TARGA.

Detección del VIH

Debido a que no existe ninguna manifestación clínica característica de la

infección de VIH, la prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a

cabo mediante pruebas de diagnóstico molecular en un laboratorio. La prueba

más habitual para detectar la presencia de VIH es la prueba de

inmunodetección denominada ELISA. Con esta técnica se pretende detectar

los anticuerpos específicos que el organismo produce como respuesta a la

presencia del virus. Cabe destacar que,en países donde la prevalencia de la

enfermedad es baja, ante un resultado positivo mediante un ELISA, no se debe

informar al paciente de la presencia de VIH sin haber confirmado antes la

prueba mediante un western blot. Sin embargo, en países o determinados

grupos sociales donde el VIH presenta una alta prevalencia, no será necesaria

la confirmación con western blot. Por lo tanto, en la mayoría de los casos la

seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extracción sanguínea

del sujeto con la que se realizará la determinación de anticuerpos anti-VIH por

alguna técnica de cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La

prueba diagnóstica dirigida al VIH tiene una especificidad del 99% y una

sensibilidad del 99%.

Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCR nested o anidada

(amplificón de un amplicón contenido dentro de otro producto de una

amplificación previa), que posee muy alta especificidad y sensibilidad pero no

cuantifica. Para detectar el virus insertado en el genoma, el ADN proviral, se

utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se usa RT-PCR anidada.

MVA-B: Perspectivas actuales de investigación

En la actualidad, un grupo de investigación español del CSIC, ha presentado

una posible vacuna contra el VIH, la vacuna MVA-B.

La vacuna MVA-B se denomina así por su composición a partir del virus

Vaccinia Modificado de Ankara (MVAmás prevalente en Europa.

Esta vacuna se encuentra en la fase I de desarrollo y ha presentado una alta

seguridad y eficacia. Un 90% de los voluntarios vacunados con MVA-B han

generado una respuesta inmunitaria defensiva contra el VIH, y el 85% de ellos

la ha mantenido, al menos durante un año.

Para el desarrollo de la vacuna MVA-B, se han introducido cuatro genes del

VIH (Gag, Pol, Nef y Env) en la secuencia genética de vaccinia. Si el sistema

inmune está sano reacciona frente al MVA, y los genes de VIH insertados en su

secuencia no son capaces de infectar a los humanos, lo que garantiza la

seguridad del ensayo clínico. Pese a estos resultados esperanzadores, la

vacuna todavía no puede ser comercializada, ya que ha de concluir con éxito

todas las fases de desarrollo del ensayo clínico para poder salir al mercado.
 Preguntas de Investigación

1) Que es el vih/sida?

a) El sida es una enfermedad infecciosa producida por un virus,

denominado VIH.

b) El sida es una enfermedad infecciosa producida por una bacteria.

Opciones Cantidad Porcentaje

A 12 80 %
B 3 20 %
Total 15 100%

80%

1
2

20%
De un total de 15 personas encuestadas, 12 personas respondieron del 80 %

que el VIH es una enfermedad infecciosa producida por un virus y 3 personas

respondieron del 20 % que VIH es una enfermedad infecciosa producida por

una bacteria.

2- Si tu pareja te dice que tiene VIH, que harías?.

a) Lo apoyarías

b) Lo dejarías

c) O se cuidarían para no transmitirte

Opciones Cantidad Porcentaje

A 3 20%
B 5 33%
3; 20%
C 7 47%
Total 15 100%

7; 47% A
B
C

5; 33%
De un total de 15 personas encuestadas, 3 personas respondieron del 20%
que apoyaría a su pareja, 5 personas respondieron del 33% lo dejaría a su
pareja y 7 personas respondieron del 47% que se van a proteger para no
transmitir la enfermedad.

3 ¿El VIH tiene cura?

a) Es curable

b) Es tratable.

Opciones Cantidad Porcentaje

A 0 0%
B 15 100%
Total 15 100%

A
B

15%
De un total de 15 personas encuestadas, 15 personas respondieron del 100%
que la enfermedad del VIH es tratable y ninguna persona no dijo que es
curable.

4 - Que sientes hacia las personas que tienen VIH/sida?

a) Rechazo

b) Ignorar

Opciones Cantidad Porcentaje

A 5 33%
B 10 67%
Total 15 100%

5- Que sientes hacia las personas que tienen VIH/sida?

c) Rechazo

d) Ignorar

Opciones Cantidad Porcentaje

A 5 %
B 10 %
Total 15 100%
 Conclusión

Cambiar de acuerdo a la hipótesis

Anexo
 Bibliografía.

Internet Explorer

 http://www.monografias.com/trabajos11/intsida/intsida.shtml.

Material Impreso
 GasoD, TolaJ, Infresta E, Gracía O, Villar V, Calvo E, Rallo A, Pons M, Zaidín

M, Bonat Llansana J, Villagra J.(1998) Enciclopedia Estudiantil Lexus. España:

Thema Equipo Editorial, SA. Pag. 316 al 319.

 Bolivar R. Gómez M., Gonzalez G,. (1995) Enciclopedia de Biologia. Ciencias

Integrada. Vol. Cuatro. Colombia. Editorial Voluntad SA. Pag.278.