..Neagleria Fowleri-Parasitologia

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título NAEGLERIA FOWLERI

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Jazmín Celeste Cayo Aguayo 77514
Autor/es Mayerlin Vela Fernandez 75824
Jhoselin Yolanda Guzmán Álvarez 75273
Sigal Estrella Godoy Maldonado 61422
Alizon choque Guevara 79380
Daniel Coca Crispin 79754
Mary Lizbeth Cespedes Rodríguez 76231
Fecha 14-04-2022
Carrera Bioquímica y Farmacia

Asignatura Parasitología
Grupo C
Docente Dra. Rocio Albarado López
Periodo Académico I-2022 ( Tercer semestre )

Subsede COCHABAMBA
Copyright © (2022) por (Jazmin, Mayerlin, Jhoselyn, Sigal, Daniel, Mary). Todos los derechos reservados.
.
Título: NAEGLERIA FOWLERI
Autor/es: Jazmin Cayo, Mayerlin Vela, Jhoselin Guzman, Sigal Godoy, Daniel Coca,
Mary Cespedes Aizon Choque Guevara
RESUMEN:
Naegleria fowleri es la única de las que presenta tres estadios morfológicos: trofozoíto, forma flagelar
y quiste. Los trofozoítos de las diferentes especies de Naegleria tienen una forma aparente conocida
como “limax”. Son alargados y tienen movimientos dirigidos por pseudópodos gruesos eruptivos
llamados “lobopodios”. Los trofozoítos, que presentan movimientos activos, miden entre 15 y 30
micrómetros de longitud y las formas inactivas miden de 9 a 15 micrómetros de diámetro.
La Naegleria es una infección cerebral poco frecuente y generalmente mortal. Es causada por una
ameba que suele habitar en lagos de agua dulce y cálida, ríos y fuentes termales. La exposición a
dicha ameba por lo general ocurre al nadar o al practicar deportes acuáticos.
Esta ameba, denominada Naegleria fowleri, viaja por la nariz hasta el cerebro, donde causa graves
daños. La mayoría de las personas que tienen una infección por Naegleria mueren durante el
transcurso de la semana posterior a presentar síntomas.
La infección por Naegleria provoca una enfermedad conocida como meningoencefalitis amebiana
primaria. La meningoencefalitis amebiana primaria es una infección cerebral que provoca
inflamación del cerebro y destrucción del tejido cerebral.
Los síntomas comienzan en el período de 2 a 15 días de la exposición a la ameba.
Es un parásito facultativo, que puede sobrevivir tanto fuera como dentro de un huésped, que puede
producir la meningoencefalitis amebiana en los seres humanos, por lo cual se la conoce como ameba
come cerebros.
Algunas de estas enfermedades son producidas por amebas de vida libre y han sido estudiadas debido
a que en algunas ocasiones causan enfermedades graves en el hombre. Entre las amebas de vida libre
se pueden mencionar a Acantameba spp. Naegleria spp. Balamuthia y Hartmanella. Las especies
patógenas se observan más frecuentemente en cuerpos de agua con temperaturas mayores a los 30º
C. En climas templados y fríos las amebas patógenas proliferan mejor durante los meses más cálidos,
lo que conlleva a pensar en un patrón estacional.
La infección por la ameba Naegleria se suele confirmar mediante un análisis de laboratorio del líquido
cefalorraquídeo, el líquido que rodea al cerebro y a la médula espinal.
Asignatura: Parasitología
Carrera: Bioquímica y Farmacia Página 2 de 17
Palabras clave: Meningoencefalitis, microorganismo, Acanthamoeba, Naegleria, Balamuthia,
Hartmanella
ABSTRACT:
Naegleria fowleri is the only AVL that presents three morphological stages: trophozoite, flagellar form,
and cyst. The trophozoites of the different species of Naegleria have an apparent shape known as "limax".
They are elongated and have movements directed by terrifying eruptive pseudopods called "lobopodia".
The trophozoites, which exhibit active movements, measure between 15 and 30 micrometers in length and
the inactive forms measure from 9 to 15 micrometers in diameter.
Naegleria is a rare and usually fatal brain infection. It is caused by an amoeba that usually inhabits warm
freshwater lakes, rivers, and hot springs. Exposure to this amoeba usually occurs during swimming or
water sports.
This amoeba, called Naegleria fowleri, travels through the nose to the brain, where it causes serious
damage. Most people who have a Naegleria infection die within a week of developing symptoms.
Naegleria infection causes a disease known as primary amoebic meningoencephalitis. Primary amoebic
meningoencephalitis is a brain infection that causes brain swelling and destruction of brain tissue.
Symptoms begin within 2 to 15 days of exposure to the amoeba.
It is a facultative parasite, which can survive both outside and inside a host, that can cause amoebic
meningoencephalitis in humans, which is why it is known as a brain-eating amoeba.
Some of these diseases are caused by free-living amoebas and have been studied because they sometimes
cause serious diseases in humans. Among the free-living amoebae we can mention Acantameba spp.
Naegleria spp. Balamuthia and Hartmanella. Pathogenic species were observed more frequently in bodies
of water with temperatures above 30º C. In temperate and cold climates, pathogenic amoebas proliferate
better during the warmer months, which leads us to think of a seasonal pattern.
Naegleria amoeba infection is usually confirmed by laboratory analysis of cerebrospinal fluid, the fluid
that surrounds the brain and spinal cord.
Key words: Meningoencefalitis, microorganism, Acanthamoeba, Naegleria, Balamuthia, Hartmanella
Tabla De Contenidos
Lista De Figuras ......................................................................................................................... 4

Introducción ............................................................................................................................... 5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 6
1.1. Formulación del Problema ........................................................................................ 6
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 6
1.3. Justificación .............................................................................................................. 6
1.4. Planteamiento de hipótesis ........................................................................................ 6
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................... 7
2.2 Desarrollo del marco teórico ........................................................................................ 7
2.1.1 Antecedentes históricos… ............................................................................................. 7
2.1.2 Clasificación .................................................................................................................. 7
2.1.2.1 Morfología.................................................................................................................. 7
2.1.3 Mecanismos de transmisión y ciclo de vida .................................................................. 8
2.1.4 Aspectos clínicos ......................................................................................................... 10
2.1.5 Diagnóstico ................................................................................................................. 11
2.1.6 Epidemiología… ......................................................................................................... 13
2.1.7 Profilaxis y control… .................................................................................................. 13
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 14
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 14
3.2 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 14
3.3 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 14
Capítulo 4. Resultados y Discusión.......................................................................................... 15
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 16
Referencias ............................................................................................................................... 17
Lista De Figuras
Aquí debe listar los tipos de figuras que haya empleado, por ejemplo: Gráficos, diagramas,
mapas, dibujos y fotografías.
Figura 1. ciclo biológico de la Neagleria Fowleri ............................................................................ 9
Figura 2. Estudio en fresco de LCR en el que se observan trofozoítos con pseudópodos

multidireccionales de Acanthamoeba sp ......................................................................................... 9
Figura 3. Estudio en fresco de LCR que muestra quiste de Acanthamoeba sp. Obsérvese la doble
pared irregular polihédrica con un gran núcleo y citoplasma irregular ........................................ 10
Figura 4: Preparación con técnica de Inmunofluorescencia de trofozoítos de AVL .................... 12
Figura 5: Tejido neural con trofozoítos de AVL con citoplasma y estructuras internas. En la
periferia se observa un halo. Tinción hematoxilina-eosina .......................................................... 12
Figura 6: Corte de tejido cerebral con múltiples trofozoítos de Acanthamoeba sp. Donde se
observan sus acantópodos en forma de espinas característicos. Tinción PAS.............................12
Figura 7: Tejido cerebral en el que se observan trofozoítos de AVL impregnados de una

coloración negra. Tinción con plata (Grocott) ............................................................................. 13
Introducción
Las amebas de vida libre tienen una distribución mundial, están en el suelo, la atmósfera yel agua.
Son de fácil localización entre la fauna habitual de aguas frescas naturales, en lagos, lagunas,
albercas, albañales, sistemas de distribución de agua potable, fuentes ornamentales, sitios donde
el hombre adquiere la infección. Inclusive, recientemente, Matsuo y cols. Describieron la
sobrevivencia de las AVL a largo plazo en condiciones adversas (congelación)en la Antártida.
A pesar de su poca frecuencia, son en la actualidad de importancia médica por suubicuidad y la
alta virulencia de los parásitos, la ausencia de un tratamiento cien por ciento efectivo y porque
algunos de ellos producen enfermedades de tipo fulminante y mortal, como la meningoencefalitis.
La baja incidencia de la enfermedad posiblemente se deba a que se han encontrado anticuerpos
contra Naegleria spp. Esto se puede explicar ya que al ser un parásito de vida libre, el hombre está
en contacto constante con los agentes, poniendo a trabajar su sistema inmunológico contra éstos y
creando, con ello, anticuerpos de memoria. Las personas jóvenes son las que tienenmayor riesgo
de contraer enfermedades producidas por AVL ya que no han estado tanto en contacto con el
parásito, en cambio, las personas adultas son las menos susceptibles, ya que tienen mayor tiempo
de estar en contacto con los protozoos.
La Naegleria fowleri produce meningoencefalitis hemorrágica necrotizante, también denominada
meningoencefalitis amebiana primaria; es común, principalmente, en hospederos
inmunocompetentes que tienen el antecedente de contacto con agua templada fresca. Por su
parte, Acanthamoeba sp. y Balamuthia sp. infectan el sistema nervioso central (SNC) y causan
enfermedad insidiosa granulomatosa crónica, conocida como encefalitis amebiana granulomatosa
(EAG) en pacientes inmunocompetentes y en inmunocomprometidos.
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1 Formulación del Problema
¿Qué es la Naegleria F. y como es el proceso patológico en el ser humano?
1.2 Objetivos
Objetivo general:
 Distinguir aspectos Epidemiológicos, cuadro clínico, métodos de diagnóstico profilaxis y
tratamiento.
Objetivo específico:
 Definir la patología de Neagleria.

 Indicar el ciclo de vida del parasito Neagleria.
 Conocer los signos y síntomas.
 Explicar el diagnóstico del parasito Neagleria.
1.3 Justificación
El presente trabajo de investigación se realizó con la finalidad de brindar información y dar a

conocer sobre la ameba come cerebro a nuestros lectores, ya que es un tema muy importante
porque se puede confundir con una gripe simple. Esta parasitosis puede producirla
meningoencefalitis amebiana, que afecta al sistema nervioso central de los humanos por que viaja
desde la nariz hasta el cerebro, la mayoría de las personas con la infección mueren al poco tiempo
de presentar síntomas, razón la cual nos llevó a realizar la presente investigación en las cuales
llegaremos a detallar las causas, síntomas, diagnóstico y prevención.
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Desarrollo del marco teórico
2.1.1 Antecedentes históricos

Puschkareu, en 1913, aisló una amiba del suelo que denominó Ameba polyphagos. Pocas décadas
después, en 1930, Sir Aldo Castellanii aisló una amiba de cultivos de levaduras que denominó
Acanthamoeba castellanii. En 1948, Derrick publicó un caso fatal de amibiasis generalizada en un
prisionero de guerra japonés, causado por una amiba diferente a Entamoeba histolytica.
Culbertson, en 1958, demostró que algunas AVL son patógenas para animales de laboratorio, a las
que denominó Acanthamoeba culbertsoni. Por su parte, en 1965, Fowler y Carter (en Australia)
y, un año después, Butt (en Estados Unidos) reportaron casos humanos alos que denominó como
meningoencefalitis amebiana primaria (MAP). En 1986 se reportó una amiba en tejido cerebral de
una babón embarazada, que posteriormente se le denominó Balamuthia mandrilaris. Gelmany y
cols. reportaron el caso de un adulto inmunocompetente de 38 años de edad que cursó con un
cuadro clínico de encefalitis y en quien luego se identificó a una amiba con características
diferentes, la que finalmente fue reportada como Sappinia pedata. Otras enfermedades producidas
por AVL incluyen EAG, otitis, uveítis y queratitis ocular.
2.1.2 Clasificación
La clasificación de las AVL está basada en diversos parámetros, como:

 Morfología
 Características de locomoción
 Patrón de división nuclear
 Tolerancia a la temperatura
 Patogenicidad (con base en técnicas serológicas y fisiológicas, de biología molecular y
análisisisoenzimático).
Las especies patógenas de los diferentes géneros de AVL se denominan “anfizóicas” por tener la
capacidad de sobrevivir tanto en el medio ambiente como en el hospedero animal después de
invadirlo. Por tanto, Acanthamoeba sp. y Balamuthia sp. junto con amibas heterogéneas de vida
libre y parásitas se clasifican bajo el phylum Protozoa, subphylum Sarcodina, superclase
Rhizopodea, clase Lobosea y orden Amoebida; Naegleria se clasifica en la clase Heterolobosea,
orden Schizopyreiida y familia Vahlkmpfiidae; mientras que Sappinia se clasifica en la clase
Lobosea, orden Euamoebida y familia Thecomoebidae.
2.1.2.1 Morfología
Los núcleos de Naegleria sp. y de Acanthamoeba sp. tienen como característica el poseer un
nucléolo central y grande (cariosoma) y una cubierta nuclear sin gránulos de cromatina.
Naegleria sp.
Naegleria fowleri es la única de las AVL que presenta tres estadios morfológicos: trofozoíto, forma
flagelar y quiste. Los trofozoítos de las diferentes especies de Naegleria tienen una forma aparente
conocida como “limax”. Son alargados y tienen movimientos dirigidos por
pseudópodos gruesos eruptivos llamados “lobopodios”. Los trofozoítos, que presentan
movimientos activos, miden entre 15 y 30 micrómetros de longitud y las formas inactivas (planas)
miden de 9 a 15 micrómetros de diámetro. Se ha descrito su propiedad para formar un “biofilm” o
biopelícula dentro de los sistemas de distribución de agua potable, especialmente en el caso de
Naegleria fowleri; esto tiene mucha trascendencia ya que favorece la formación de nichos que
contienen no sólo al agente parasitario en este caso a las amibas, sino también a agentes bacterianos
y de otro tipo, lo que plantea el posible papel en el mecanismo conocido como “caballo de Troya”.
Una característica morfológica distintiva de este género es la presenciade un amebostoma, que es
una estructura fagocítica que está presente en número de una a 12. Esta estructura no parece tener
relación con la virulencia de la cepa.
La forma flagelar tiene menos de 4 micrómetros de diámetro, este estado se observa comúnmente
en los medios de cultivo o cuando se coloca el tejido infectado de cerebro en agua destilada o en
solución salina de Page; puede tener de uno a cuatro flagelos, pero generalmente son dos. Este
estado es reversible cuando se encuentra en medio ambiente inadecuado, adoptando entonces la
forma de quiste. Los quistes son esféricos, frecuentemente están agrupados y tienen un diámetro
de 7 a 15 micrómetros, poseen una doble pared quística, resisten a la desecación y a la congelación
durante mucho tiempo, y cuando el medio ambiente lo permite, se desenquistan.
Acanthamoeba sp.
Los trofozoítos miden de 24 a 56 micrómetros, poseen un núcleo con un endosoma grande, en su
citoplasma contiene acantópodos que son pseudópodos en forma de espinas, lo cual les ayuda al
movimiento. Los quistes son irregulares, polihédricos con núcleo prominente, rodeado de un halo
y citoplasma regular. Su pared tiene un aspecto arrugado y está formada por una doble capa,lo cual
hace de los quistes más resistentes a los efectos del ambiente.
Balamuthia sp.
En el medio de cultivo, los trofozoítos pueden llegar a medir de 20 a 60 micrómetros, son
ameboides, del ectoplasma presentan salientes denominados pseudópodos de tipo digitiformeque
presentan movimientos lentos. El citoplasma contiene granulaciones finas y vacuolas, un núcleo
grande con el endosoma central. Los quistes poseen una cubierta trilaminar con ondulaciones en
la cubierta externa.
Sappinia sp.
El trofozoíto mide entre 40 y 80 micrómetros habitualmente se presenta alargado u ovoide, en el
citoplasma posee vacuolas alimenticias y una vacuola contráctil. El quiste es de aspecto redondo
y mide entre 15 y 30 micrómetros.
2.1.3 Mecanismos de transmisión y ciclo de vida

La infección la adquiere en hombre por el estado invasor, que es el trofozoíto, a través de las fosas
nasales, lo cual ha sido demostrado experimentalmente en animales de laboratorio, asícomo
en los exámenes histológicos realizados en autopsias de personas con MAP y que tienen el
antecedente de bañarse en aguas contaminadas.
Figura 1: ciclo biológico de la Neagleria Fowleri
Posteriormente, los protozoos atraviesan la placa cribiforme y se reproducen en el tejido nervioso.

El ciclo de vida completo de Acanthamoeba sp. en el medio ambiente se presenta también en la
infección en el ser humano, en donde tanto las formas trofozoíticas como las quísticas se pueden
observar en los tejidos, en contraste con la infección por Naegleria sp. en quesolo se observa la
forma de trofozoíto.
Figura 2: Estudio en fresco de LCR en el que se observan trofozoítos con pseudópodos
multidireccionales de Acanthamoeba sp.
Figura 3: Estudio en fresco de LCR que muestra quiste de Acanthamoeba sp. Obsérvese la doble
pared irregular polihédrica con un gran núcleo y citoplasma irregular.
2.1.4 Aspectos clínicos
Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP)

Los trofozoítos entran por las fosas nasales y pasan al cerebro atravesando la lámina criboides del
etmoides. El organismo puede multiplicarse en el tejido del SNC. El curso de la enfermedad es
dramático, los síntomas se inician con cefalea intensa, fiebre de 39 ºC a 40 ºC e hiporexia, nausea,
vómito y signos positivos de irritación meníngea, como son los de Kerning, Brudzinskyy Binda,
así como hiperreflexia y convulsiones uni o bilaterales, y hemiplejía. Los pacientes también
pueden experimentar confusión, irritabilidad e intranquilidad antes del coma. La muerte ocurre
dentro de una semana de haber iniciado los síntomas.
Tratamiento
Se recomienda el uso de anfotericina B en dosis de 1-1.5 mg/kg/día durante seis días y,
posteriormente, dosis de 1 mg/kg/día durante seis días de 5-flucitocina y rifampicina.
Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG)

Se presenta principalmente en personas debilitadas, inmunodeprimidos o crónicamente enfermas.
Los padecimientos con los que se han asociado son: síndrome de Hodgkin, lupus eritematoso
sistémico, diabetes mellitus, alcoholismo, desnutrición severa y SIDA. El curso de infección es
subagudo o crónico. La infección por Acanthamoeba sp. proviene muy probablemente del tracto
respiratorio alto o a través de úlceras de piel o mucosas. La llegada al SNC es por vía hematógena,
luego desarrolla lesiones simples o múltiples de tipo de masa ocupativa en el cerebro. La alteración
del estado mental es común. La muerte ocurre en semanas a meses después de presentarse los
síntomas. Acanthamoeba genotipo T4 ha sido reportada en el agua de equipos dentales.
Tratamiento
Ketoconazol, fluconazol, voriconazol, cotrimoxazol, penicilina con cloramfenicol y
sulfametozina, pentamidina, miltefocina.
Queratitis
Es una infección crónica de la córnea ocasionada por varias especies de Acanthamoeba sp. La
infección es por contacto directo de la amiba con la córnea, la cual se introduce por un traumatismo
mínimo de ésta o por exposición a aguas o lentes de contacto contaminados. Se desarrolla por
semanas o meses y se caracteriza por dolor ocular, visión afectada e infiltrado del estroma corneal.
Puede producir perdida de la visión o, en casos extremos, pérdida del ojo.
Tratamiento
Dibromopropamidina más ungüento y gotas de isotionato de propamidina, y gotas de neomicina.
Ketoconazol tópico y sistémico, bacitracina con polimixina y drenaje quirúrgico. Ketoconazol,
fluconazol, voriconazol, miconazol e isocianato de propamidina.
2.1.5 Diagnóstico
En los casos de meningoencefalitis aguda de etiología desconocida, sin bacterias en LCR y que no
respondan al tratamiento con antibióticos, se debe sospechar infección por AVL. A esto se agregan
las características epidemiológicas de esta protozoosis. En meningitis crónicas o subagudas, en
pacientes ancianos o inmunosuprimidos, es más probable que el agente causal sea Acanthamoeba
sp.
La punción lumbar muestra LCR purulento, al examen microscópico, aumento de leucocitos

polimorfonucleares, albúmina elevada, glucosa baja y ausencia de bacterias. Se buscan amibas, lo
cual constituye la principal forma de hacer el diagnóstico etiológico. El examen directo
preferiblemente de sedimento se hace entre laminilla y el cubreobjetos o en cámara cuenta
glóbulos, con buena iluminación o preferiblemente con condensadores de contraste de fases. Los
trofozoítos de AVL presentan movimientos multidireccionales, semejando el de una babosa,
aunque su ausencia no descarta el diagnóstico. Es muy importante que el LCR no se refrigere o
congele, porque inmovilizan o destruyen las formas de AVL. Se pueden confundir con facilidad
con macrófagos. Los extendidos de LCR pueden ser teñidos con tinción de Wright o
preferiblemente con Giemsa, en donde se observan los trofozoítos con citoplasma azul y los
núcleos con tinte rosado. Si la preparación se fija con metanol, se obtiene una mejor coloración.
La tinción tricrómica se hace en preparaciones fijadas con Schaudin. Los quistes se tiñen de verde,
el citoplasma púrpura y el cariosoma rojo.
En los tejidos, cuando se utiliza la hematoxilina-eosina, no es posible diferenciarlos de los

macrófagos. Son más útiles las coloraciones de plata-metenanima de Gomori y PAS. Los cultivos
en medios artificiales son muy útiles. Tanto Naegleria sp. como Acanthamoeba sp. se pueden
cultivar, empleando principalmente medios monoxénicos. El medio más empleado esagar
simple, al que se agrega solución salina de Page que contiene electrolitos y se cocultiva con
Escherichia coli.
Para el diagnóstico también se han empleado otros procedimientos como la inmunofluorescencia

indirecta, inmunoperoxidasa, tinción con blanco de Calcofluor; pruebas de biología molecular
del tipo de la reacción de la polimerasa en cadena (PCR) e inoculación al modelo animal en
ratones.
Figura 4: Preparación con técnica de Inmunofluorescencia de trofozoítos de AVL.
Figura 5: Tejido neural con trofozoítos de AVL con citoplasma y estructuras internas. En la
periferia se observa un halo. Tinción hematoxilina-eosina.
Figura 6: Corte de tejido cerebral con múltiples trofozoítos de Acanthamoeba sp. donde se
observan sus acantópodos en forma de espinas característicos. Tinción PAS.
Figura 7: Tejido cerebral en el que se observan trofozoítos de AVL impregnados de unacoloración

negra. Tinción con plata (Grocott).
2.1.6 Epidemiología
Las enfermedades producidas por la amebas de vida libre son de distribución mundial. El hecho
de que se reporte el mayor número de casos en los países desarrollados se debe a que,
posiblemente, en estos países hay más cuidado y acuciosidad en el diagnóstico. Los casos de EAG
por Acanthamoeba sp. son más escasos que los producidos por Naegleria sp.
Los factores de riesgo para contraer queratitis son el empleo de lentes de contacto sin las
recomendaciones para el cuidado adecuado, como el uso de solución salina no estéril, la
desinfección inadecuada y/o menos frecuente a las recomendadas.
2.1.7 Profilaxis y control

Las medidas de control y prevención incluyen:
a) Educación medica de la población
b) Alerta de la comunidad médica
c) Adecuada cloración de agua potable y de lugares de natación.
Para la prevención de casos de la queratitis por Acanthamoeba y Balamuthia es importante que los
usuarios de lentes de contacto realicen los cuidados y recomendaciones del fabricante y del
oftalmólogo en su manejo y uso.
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Los tipos de investigación que se adecuaron a nuestro tema de investigación fueron: la

investigación teórica y descriptiva.
3.2 Técnicas de Investigación
La técnica que se llegó a utilizar fue la documentación para la revisión de textos, bibliografías,
entre otros. La investigación documental es una técnica que consiste en recopilación a través de
fuentes previas, como investigaciones ajenas y lectura de documentos bibliográficos.
3.3 Cronograma de actividades por realizar
MES DIA ACTIVIDAD
Abril Viernes 8 Nos reunimos para escoger
el tema de monografía.
Abril Viernes 22 Empezamos con el capítulo
1.
Mayo Domingo 8 Nos repartimos los
capítulos.
Mayo Miércoles 4 Nos reunimos para juntar

toda la monografía y
corregir.
Mayo Sábado 14 Se mandó la monografía.
Capítulo 4. Resultados y Discusión
El presente trabajo nos permite adquirir conocimiento de una ameba de vida libre poco conocida
esta investigación permitió profundizar y tener más claro el tema de naegleria fowleri teniendo
cuenta como es que como este parasito habita en los ríos, lagos de agua dulce como también hemos
podido investigar cómo es que se transmite al ser humano.
Es muy importante informarnos sobre sobre los riesgos que puede ocasionar este parásito por esa
razón el objetivo de esta investigación es que nos informemos más sobre los daños que puede
causar en el cerebro.
También se pudo conocer el tratamiento que se debe tomar en cuenta cuando el ser humano preste
los síntomas de naegleria fowleri ya que nos puede ayudar a prevenir la muerte.
ANEXOS
Capítulo 5. Conclusiones
La meningoencefalitis difuso fulminante causada por Naegleria fowleri, es una de las

enfermedades más mortíferas del mundo, ya que el organismo que la produce tiene una altogrado
de patogenicidad, por tal motivo avanza con rapidez en el sistema nervioso central, por lo que es
necesario, resaltar la importancia que tiene la biopsia del líquido cefalorraquídeo que demuestra la
presencia del agente etiológico (Naegleria fowleri) ya que, se sostiene que es uno de los métodos
más favorables que actualmente se aplican. los parámetros para el diagnóstico de la enfermedad
antes mencionada son la revisión de los síntomas, incluyendo un recuento de los lugares visitados
por el paciente hasta los análisis clínicos, como son el examen de muestra fresca no congelada, el
cual se caracteriza por el montaje húmedo de sedimentos recién centrifugados para ser observados
por el microscopio. Cabe destacar que hay casos complejos y métodos inusuales como en el caso
de microscopía electrónica de transmisión que permiten hacer un diagnóstico definitivo en
enfermedades difíciles de precisar. La utilidad de las técnicas depende, de la preservación y el
mantenimiento morfológico de las muestras.
Referencias
 Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Naegleria fowleri- Primari
AmebicMeningoencephalitis. 2014.
 Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). BAse d'OBservation des Agents
Biologiques. Naegleria fowleri. 2013.
 Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT). Notas Técnicas de
Prevención. NTP: 473, 545.
 https://www.bbc.com/mundo/noticias-45863292
 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/naegleria-infection/symptoms-
causes/syc- 20375470
 http://ciencia.unam.mx/leer/1192/-tambien-tu-naegleria-
 https://es.wikipedia.org/wiki/Naegleria_fowleri
 https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v23n3/art02.pdf
 https://www.eipediatria.com/num_ants/octubre-diciembre-
2018/07_parasitologia.pdf https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-
articulo-amebas-vida-libre-13049114

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título NAEGLERIA FOWLERI

Carrera Bioquímica y Farmacia

Periodo Académico I-2022 ( Tercer semestre )

Key words: Meningoencefalitis, microorganism, Acanthamoeba, Naegleria, Balamuthia, Hartmanella

Lista De Figuras ......................................................................................................................... 4

Figura 1. ciclo biológico de la Neagleria Fowleri ............................................................................ 9

Figura 2. Estudio en fresco de LCR en el que se observan trofozoítos con pseudópodos

Figura 4: Preparación con técnica de Inmunofluorescencia de trofozoítos de AVL .................... 12

Figura 7: Tejido cerebral en el que se observan trofozoítos de AVL impregnados de una

1.1 Formulación del Problema

¿Qué es la Naegleria F. y como es el proceso patológico en el ser humano?

 Definir la patología de Neagleria.

El presente trabajo de investigación se realizó con la finalidad de brindar información y dar a

2.1 Desarrollo del marco teórico

2.1.1 Antecedentes históricos

La clasificación de las AVL está basada en diversos parámetros, como:

2.1.3 Mecanismos de transmisión y ciclo de vida

Figura 1: ciclo biológico de la Neagleria Fowleri

Posteriormente, los protozoos atraviesan la placa cribiforme y se reproducen en el tejido nervioso.

2.1.4 Aspectos clínicos

Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP)

Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG)

La punción lumbar muestra LCR purulento, al examen microscópico, aumento de leucocitos

En los tejidos, cuando se utiliza la hematoxilina-eosina, no es posible diferenciarlos de los

Para el diagnóstico también se han empleado otros procedimientos como la inmunofluorescencia

Figura 4: Preparación con técnica de Inmunofluorescencia de trofozoítos de AVL.

Figura 7: Tejido cerebral en el que se observan trofozoítos de AVL impregnados de unacoloración

2.1.7 Profilaxis y control

3.1 Tipo de Investigación

Los tipos de investigación que se adecuaron a nuestro tema de investigación fueron: la

3.2 Técnicas de Investigación

3.3 Cronograma de actividades por realizar

MES DIA ACTIVIDAD

Abril Viernes 8 Nos reunimos para escoger

Abril Viernes 22 Empezamos con el capítulo

Mayo Domingo 8 Nos repartimos los

Mayo Miércoles 4 Nos reunimos para juntar

Mayo Sábado 14 Se mandó la monografía.

La meningoencefalitis difuso fulminante causada por Naegleria fowleri, es una de las

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