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Diagnóstico y Tratamiento de Enteritis

Infecciosa en Rumiantes Neonatales y
Juveniles
Meera C. Heller,DVM, doctorado*, Munashe Chigerwe,BVSc, MPH, Doctorado

PALABRAS CLAVE

- Rumiante - Enteritis - Infección - Juvenil - Neonato - Diarrea

PUNTOS CLAVE

- Las causas comunes de enteritis infecciosa en neonatos y rumiantes juveniles incluyen patógenos
virales, bacterianos y protozoarios.
- El signo de presentación más común en rumiantes con enteritis infecciosa es la diarrea.
- El diagnóstico de la causa de la enteritis tiene importantes implicaciones zoonóticas y para la salud del rebaño.
- La gravedad de los signos clínicos con patógenos similares puede diferir entre terneros y pequeños
rumiantes.
- El tratamiento de la enteritis implica atención de apoyo para corregir los desequilibrios de líquidos y electrolitos, la
provisión de apoyo nutricional para el recién nacido, la prevención y el tratamiento de la endotoxemia o la sepsis, y
tratamientos específicos para patógenos cuando sean pertinentes y estén disponibles.

FISIOPATOLOGIA

Son posibles varios mecanismos de diarrea en los neonatos rumiantes. Este artículo
resume los diversos mecanismos:

- Malabsorción
- Es importante recordar que, en condiciones fisiológicas, se secreta y reabsorbe más
líquido en la luz intestinal, en comparación con la cantidad ingerida. Por lo tanto, la
reabsorción alterada de líquidos tiene un gran impacto en el equilibrio de líquidos del
paciente. Varios patógenos diarreicos interfieren con la digestión y la absorción al
embotar las vellosidades intestinales, como se observa con las infecciones por rotavirus
y coronavirus.
- Osmótico
- El aumento de solutos dentro de la luz intestinal atrae osmóticamente más agua hacia
la luz, lo que da como resultado la deshidratación del paciente. partículas osmóticas

Divulgación: Los autores no tienen nada que revelar.

Departamento de Medicina Veterinaria y Epidemiología, Universidad de California Davis, One
Shields Avenue, Davis, CA 95616, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico:[email protected]

Vet Clin Food Anim 34 (2018) 101–117 https://doi.org/

10.1016/j.cvfa.2017.08.001 0749-0720/18/ª2017 Elsevier Inc. vetfood.theclinics.com
Todos los derechos reservados.
102 Heller y Chigerwe

incluyen disacáridos mal digeridos y aumentoD-Niveles de lactato provenientes de la

fermentación bacteriana de nutrientes no absorbidos que ingresan al colon.
- Secretor
- Patógenos específicos, como enterotoxigénicosEscherichia coli(ETEC),
estimulan el AMP cíclico, lo que aumenta la secreción de cloruro (Cl), sodio
(Na) y potasio (K) en la luz intestinal, lo que atrae agua hacia la luz intestinal.

- Además, algunos patógenos despojan la superficie intestinal y causan embotamiento de las

vellosidades, lo que resulta en mala digestión y malabsorción. Este daño a las vellosidades
conduce a la proliferación de células secretoras de las criptas y aumenta la capacidad
secretora de la pared intestinal.
- Motilidad intestinal anormal
- La disminución del tiempo de tránsito intestinal puede conducir a mala digestión y
malabsorción debido a un tiempo inadecuado para la digestión y absorción del material de
alimentación ingerido. Este proceso contribuye aún más a la retención osmótica de líquido en
el tracto intestinal.
- Aumento de la presión hidrostática
- Las enfermedades, incluidas la insuficiencia cardíaca, la enfermedad renal y la enfermedad hepática,
pueden provocar un aumento de la presión hidrostática dentro del tracto intestinal, lo que provoca el
movimiento de agua desde los tejidos extracelulares hacia la luz intestinal, lo que provoca diarrea.

- Inflamación gastrointestinal (GI)

- La inflamación del tracto gastrointestinal o del peritoneo (peritonitis) puede exacerbar todos
los mecanismos de diarrea mencionados anteriormente. El aumento de la permeabilidad
intestinal o el aumento de la presión hidrostática dentro de la pared intestinal pueden
aumentar la pérdida de líquido hacia la luz. Además, la producción de prostaglandinas
estimula la secreción de líquido hacia la luz. La infiltración de la pared intestinal por células
inflamatorias también puede alterar la motilidad intestinal, aumentar la secreción intestinal y
disminuir la función de absorción.

La diarrea a menudo resulta en pérdidas de líquidos y electrolitos para el paciente. Mientras el

neonato rumiante pueda compensar las pérdidas, permanecerá hemodinámicamente estable y
continuará lactando. Sin embargo, si las pérdidas superan la ingesta, se observarán efectos sistémicos
en el examen clínico. La pérdida de líquido del compartimento vascular provoca hipovolemia
(deshidratación), hipotensión y shock. La acidosis metabólica se desarrolla como resultado de la
pérdida intestinal y fecal de bicarbonato de sodio, aumentoL-lactato de tejidos hipoperfundidos y
aumento de la absorción deL-lactato yD-lactato producido por fermentación bacteriana en el tracto
intestinal.1A medida que empeoran la deshidratación y la acidosis, los signos clínicos progresan y
conducen a debilidad, pérdida del reflejo de succión y decúbito. El colapso vascular y los desequilibrios
electrolíticos pueden provocar insuficiencia cardíaca, mientras que la desnutrición y la hipoglucemia en
los recién nacidos también pueden provocar la muerte. Además, la endotoxemia por infección
bacteriana gramnegativa, comoSalmonelaoE. coli, puede causar directamente insuficiencia circulatoria.

HISTORIA DEL PACIENTE

El historial del paciente debe incluir información sobre la edad y el uso del animal (p. ej., leche, carne,
animal de exhibición), historial de ingestión de calostro, duración y progresión de la diarrea, edad y
número de animales afectados o muertos en el rebaño. También es importante la evaluación de las
prácticas de alojamiento, manejo, alimentación, saneamiento y medidas preventivas de salud. Es
importante obtener y revisar los procedimientos operativos estándar en la granja con respecto a los
protocolos de tratamiento, especialmente al acercarse a los brotes de
 Diagnóstico y Tratamiento de la Enteritis Infecciosa Juvenil 103

Diarrea. También es importante determinar si ha habido algún cambio reciente en la dieta o la

crianza (destete), transporte, tratamientos en la granja o incorporación de nuevos animales.

EXAMEN FÍSICO

En entornos clínicos, los pacientes rumiantes deben examinarse en un área que pueda
aislarse de otros pacientes de acuerdo con los protocolos de control de enfermedades
infecciosas. En entornos de granja, se debe tener cuidado para minimizar la
contaminación cruzada entre animales y, en particular, minimizar la exposición a animales
más jóvenes. En cualquier escenario, la instalación debe limpiarse y desinfectarse después
del examen. El examinador debe usar equipo de protección personal (p. ej., guantes, botas
que puedan desinfectarse y overoles) que se limpian o desechan después de manipular al
paciente.
Aunque es necesario realizar un examen físico completo en pacientes rumiantes
con enteritis, este artículo se centra en las técnicas que son específicas para el
examen de órganos en rumiantes con enteritis. Estas técnicas incluyen lo siguiente:

- Evaluación del estado de hidratación: membranas mucosas pegajosas o secas, disminución de la

turgencia de la piel y recesión del globo ocular (ojos hundidos) indican deshidratación. Los parámetros
para evaluar la deshidratación en los recién nacidos se presentan entabla 1.2Además, una edición
anterior (marzo de 2009) también cubre este tema.3Figura 1muestra un ternero con recesión del globo
ocular causada por la deshidratación.
- Signos de endotoxemia o septicemia: evalúe el color de las mucosas y el tiempo de llenado
capilar. Evalúe la esclerótica en busca de vasos sanguíneos inyectados y dilatados. Los terneros
septicémicos pueden mostrar evidencia de hipopión (Figura 2) en la cámara anterior de los ojos,
articulaciones hinchadas, onfaloflebitis o meningitis en el examen físico. La evidencia de sepsis
afecta negativamente el pronóstico.
- Postura: la postura del paciente puede indicar evidencia de dolor abdominal; por
ejemplo, distensión abdominal, arqueamiento de la espalda (cifosis), pisoteo de las
patas traseras y acostarse con las patas traseras extendidas. En casos de dolor
abdominal manifiesto, se debe investigar y descartar la posibilidad de condiciones
quirúrgicas. En casos primarios de enteritis neonatal que no muestran evidencia de
septicemia o endotoxemia, la actitud y postura del animal pueden proporcionar
evidencia de deshidratación y acidosis metabólica. Los animales recostados con
mayores déficits mentales en general tienen una acidosis metabólica más severa.

tabla 1
Estimación de la deshidratación en terneros con diarrea por recesión del globo ocular, tienda de la piel y aumento de la
proteína total

Deshidratación (% Peso Corporal)

Factor 0 2 46810 12 14
Recesión del globo ocular (mm) 0 1 2346 7 8
Tienda (s) de piel de cuello 2 3 4567 8 9
Aumento de TP (g/dL) 0 0.2 0.5 0.7 1.0 1.2 1.4 1.7

Abreviatura:TP, proteína total.

Adaptado deConstable PD, Walker PG, Morin DE, et al. Evaluación clínica y de laboratorio del estado
de hidratación de terneros recién nacidos con diarrea. J Am Vet Med Assoc 1998;212(7):991-6; con
permiso.
104 Heller y Chigerwe

Figura 1.Recesión del globo ocular en un ternero deshidratado. (Cortesía deRobert Callan, DVM, PhD,
Universidad Estatal de Colorado, Fort Collins, CO)

- Temperatura rectal: la temperatura corporal puede ser piréxica, normal o hipotérmica en

recién nacidos con enteritis. La hipotermia generalmente indica que el cuerpo del paciente
se está descompensando. También puede ser un indicio de hipoglucemia. La presencia de
hipotermia es a menudo un indicador de mal pronóstico.
- Condición corporal: la mala condición corporal puede indicar cronicidad o desnutrición, lo
que podría ser un factor agravante y digno de una mayor investigación del rebaño con el
cliente.
- Examen oral: el examen de ulceración oral e hipersalivación (ptialismo) es importante
porque algunas causas virales de enteritis también pueden causar lesiones orales. La
presencia de un reflejo de succión es importante y ayuda a determinar la estrategia de
fluidoterapia más adecuada. La presencia de un reflejo de succión facilita mucho el
soporte nutricional oral y permite un plan de tratamiento más rentable.
- Palpación abdominal, auscultación, percusión y sucusión: la palpación abdominal puede
ayudar a identificar evidencia de dolor o permitir la palpación de vísceras abdominales. La
auscultación y la percusión simultáneas (pinging) en las paredes abdominales izquierda y
derecha ayudan a identificar las vísceras llenas de líquido y aire debajo

Figura 2.Hipopión en un ternero. Los desechos blancos turbios dentro de la cámara anterior son consistentes
con hipopión en este ternero séptico.
 Diagnóstico y Tratamiento de la Enteritis Infecciosa Juvenil 105

presión. Las estructuras intestinales que pueden hacer ping en un recién nacido incluyen el
abomaso, el intestino delgado y el ciego. La sucusión del abdomen se usa para evaluar la
presencia de exceso de líquido en las vísceras abdominales, incluido el abomaso, el intestino
delgado, el ciego y el rumen. La presencia de sonidos de chapoteo de líquido en el abdomen
(salpicadura de sucusión) es una indicación de distensión de líquido de las vísceras causada por
la disminución de la motilidad intestinal y la acumulación de líquido.
- Características de la diarrea: los pacientes deben ser evaluados por color, olor y volumen
de las heces, presencia de tenesmo, sangre y mucosidad.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

- Los diagnósticos diferenciales importantes para la enteritis infecciosa se pueden clasificar en

términos generales en bacterianos, virales y protozoarios. Existe una fuerte correlación entre la
edad y la observación de patógenos particulares. Los diagnósticos diferenciales comunes
asociados con la edad en terneros y pequeños rumiantes se muestran enTabla 2.
- Para una discusión en profundidad de la enteritis clostridial, consulte el artículo de Simpson KM y
sus colegas, “Abomasitis y enteritis clostridiales en rumiantes," en este problema; la
nematodiasis se puede ver en el artículo de Craig TM, “Nematodos Gastrointestinales,
Diagnóstico y Control," en este problema; la coccidiosis se puede ver en el artículo de Keeton STN
y Navarre CB, “Coccidiosis en grandes y pequeños rumiantes," en este problema; y evaluación del
rebaño y control deSalmonelase puede ver en el artículo de Holschbach CL y Peek SF, “Salmonella
en ganado lechero," en este problema. Este artículo proporciona una descripción general de las
características más destacadas de las diversas enfermedades de enteritis infecciosa en los
neonatos rumiantes (menores de 6 meses de edad).

ENTERITIS BACTERIANA
Escherichia coli
Escherichia coli enterotoxigénica

- Las fimbrias (pili) confieren la capacidad de ETEC para adherirse a los enterocitos inmaduros. Los
antígenos de fimbria identificados en patógenos que causan enfermedades en el ganado incluyen F4
(K88), F5 (K99), F6 (987P), F41, F42, F165, F17 y F18.

Tabla 2
Cronología de los agentes para la diarrea de los terneros

Agente Edad típica de la infección Pequeños Rumiantes

E. coli (ETEC, K99) 0–7 días —

E. coli (ECEH) 2 días a 4 semanas —
rotavirus 5–14 días Hasta 16 semanas; puede diferir dependiendo
en serogrupo
Coronavirus 5 días a 1 mes —
criptosporidio 1–4 semanas 1–4 semanas

Clostridium perfringens Varía con el tipo Varía con el tipo

Salmonela 5–14 días, en cualquier momento 1–7 días, en cualquier momento

Giardia 2 semanas a 2 meses —

BVDV Primer mes de vida, en cualquier momento —
nematodiasis Después de 3 semanas de vida Después de 3 semanas

Coccidios (Eimería) Después de 1 mes de vida, destete 2 semanas a 5 meses, destete

Abreviaturas:BVDV, virus de la diarrea viral bovina; EHEC, enterohemorrágicoE. coli;ETEC,

enterotoxigénicoE. coli.
106 Heller y Chigerwe

- Las enterotoxinas producidas por ETEC estimulan el aumento de la secreción por las células de las criptas
intestinales, lo que provoca una diarrea secretora grave.
- La expresión de las proteínas de la superficie de los enterocitos que permiten la unión de los pelos de
ETEC disminuye con la edad. Por lo tanto, los rumiantes afectados suelen tener menos de 7 días de edad
y, a menudo, menos de 4 días de edad.
- Los hallazgos de la necropsia incluyen intestinos llenos de líquido sin daño en la mucosa o
hemorragia.
- El diagnóstico se realiza mediante cultivo fecal seguido de inmunoensayo para el antígeno de fimbria o
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar el gen específico del factor de virulencia de
fimbria.
- La PCR también se puede utilizar para identificar los genes del factor de virulencia de la toxina específica.

Escherichia coli enterohemorrágica, productora de toxina Shiga, que se adhiere y borra

- Pertenecen a los serogrupos marcados con “O”.

- Causa daño citotóxico a la mucosa intestinal, produciendo una colitis
mucohemorrágica. Los terneros experimentan diarrea, disentería y dolor abdominal.
- Los signos clínicos generalmente ocurren en terneros de 2 días a 4 semanas de edad; sin embargo, el
ganado adulto puede tener una enfermedad subclínica y servir como fuente de infección.
- Los hallazgos comunes de necropsia incluyen daño de la mucosa, petequias de la mucosa
y hemorragia GI.
- El diagnóstico se realiza mediante cultivo fecal seguido de PCR para genes asociados a la
virulencia bacteriana.

Salmonela
- Hay muchos subtipos deSalmonelaespecies. La enfermedad del ganado es causada
principalmente por los serogrupos B, C, D y E.
- La infección puede resultar en una amplia gama de enfermedades clínicas, desde excreciones
subclínicas hasta bacteriemia aguda, endotoxemia y muerte.
- Los signos clínicos más comunes en los rumiantes jóvenes son fiebre, diarrea, anorexia,
depresión y deshidratación. Los animales afectados frecuentemente muestran signos de
endotoxemia o sepsis. La infección resulta en una inflamación severa de la mucosa. La
emaciación rápida se produce en animales clínicamente afectados debido a la caquexia
estimulada por la inflamación sistémica junto con malabsorción y pérdida de proteínas del
intestino inflamado.
- Los terneros sépticos requieren un tratamiento más intensivo, incluidos los antibióticos sistémicos.
- El diagnóstico se basa en el cultivo fecal con mayor sensibilidad lograda mediante el uso de un
caldo de enriquecimiento, seguido de PCR.
- Los hallazgos de la necropsia suelen incluir enteritis fibrinosa a fibrinonecrótica, y puede
haber signos de embolización bacteriana en otros órganos, como los riñones.
- AlgunoSalmonelalos serotipos son zoonóticos (p. ej.,Salmonelatiphimurium,SalmonelaNewport).
4SalmonelaDublin está adaptado al huésped en el ganado, lo que significa que puede existir un

estado de portador no clínico en el ganado infectado.3

- Para obtener más detalles, consulte el artículo de Holschbach CL y Peek SF, “Salmonella en
ganado lechero," en este problema.

Clostridium perfringens
- Las especies de Clostridia están presentes en el suelo y se pueden cultivar a partir del tracto intestinal
del ganado normal.Clostridium perfringensprolifera rápidamente post mortem, lo que dificulta el
diagnóstico definitivo. El diagnóstico generalmente se basa en la historia clínica, los signos clínicos que
progresan rápidamente, los hallazgos de la necropsia, los resultados de los cultivos y la presencia de
toxinas.C perfringensLos tipos A, B, C, D y E pueden causar abomasitis o enteritis en
 Diagnóstico y Tratamiento de la Enteritis Infecciosa Juvenil 107

rumiantes jóvenes.Tabla 3enumera las enfermedades comunes causadas por cada tipo y las
toxinas específicas producidas. Los diferentes tipos producen diferentes perfiles de toxinas, y las
acciones de estas diversas toxinas dictan en gran medida los signos clínicos observados.
- C perfringensel tipo A causa abomasitis hemorrágica y enteritis en terneros.
- Los signos clínicos incluyen heces pastosas, que pueden progresar a diarrea hemorrágica,
acompañadas de distensión dolorosa del abomaso. Los signos clínicos progresan rápidamente y
se pueden encontrar terneros muertos sin signos clínicos observados previamente.
- La toxina alfa es una fosfolipasa que causa daño endotelial, resultando en lesiones intestinales
hemorrágicas y necróticas. El pH normal del abomaso y la motilidad gastrointestinal reducen la
probabilidad de sobrecrecimiento de clostridios. La proliferación bacteriana y la producción de
toxinas generalmente se asocian con una motilidad abomasal disminuida y un pH abomasal
aumentado.
- C perfringenslos tipos B y C causan enterocolitis necrótica grave y enterotoxemia en corderos,
cabritos, terneros, lechones y potros. La enfermedad se caracteriza por diarrea que rápidamente
se vuelve hemorrágica y contiene mucosa GI desprendida. Los signos sistémicos progresan
rápidamente desde debilidad, deshidratación y depresión hasta toxemia y muerte. La progresión
puede ser tan rápida que es posible que no se observen signos evidentes de diarrea. Los tipos B
y C producen toxina beta, que es altamente patógena pero fácilmente inactivada por enzimas
proteolíticas presentes en el tracto intestinal, como la tripsina. Los recién nacidos están
predispuestos por la presencia de inhibidores de la tripsina en el calostro. La enfermedad
generalmente se observa en rumiantes recién nacidos, más comúnmente de menos de 10 días
de edad, pero puede ocurrir hasta 1 mes de edad si los inhibidores de la tripsina todavía están
presentes en la dieta. El diagnóstico debe sospecharse con base en la rapidez y la gravedad de la
enfermedad, los hallazgos de la necropsia que incluyen ulceración grave de la mucosa del
intestino delgado y el colon, y la identificación de la bacteria en el contenido intestinal. Los
ensayos de toxina beta generalmente no están disponibles en los laboratorios de diagnóstico en
los Estados Unidos.
- C perfringensel tipo D está asociado con la enfermedad de comer en exceso y se observa con mayor
frecuencia en corderos y cabritos de rápido crecimiento. Los animales criados en biberón y los animales
que consumen grandes cantidades de carbohidratos fácilmente fermentables son los más susceptibles.
La toxina épsilon puede causar necrosis intestinal local, pero también se absorbe y provoca una
enfermedad sistémica relacionada con la alteración de las células endoteliales en los órganos afectados.

- Por favor refiérase a Simpson KM y colegas', “Abomasitis y enteritis clostridiales

en rumiantes," en este problema.

Tabla 3
Enfermedades causadas porClostridium perfringens

C perfringensEscribe Toxina producida Enfermedad

A Alfa - enteritis hemorrágica del ganado bovino

- Timpanismo abomasal y úlceras en terneros recién nacidos
- Gangrena gaseosa
- Enfermedad del cordero amarillo

B Alfa Beta, - Disentería de cordero

épsilon - Enterotoxemia (enfermedad por sobrealimentación) de los potros

C Alfa Beta - Enterotoxemia hemorrágica necrótica de terneros,

corderos, cabritos, potros y lechones
D Alfa, épsilon - Enterotoxemia de ovinos, caprinos y bovinos
mi Alfa, iota - Timpanismo abomasal y úlceras en terneros
- enteritis en conejos
108 Heller y Chigerwe

ENTERITIS VIRAL
rotavirus
- El rotavirus es una causa común de diarrea en los terneros recién nacidos y, a menudo, está involucrado
en las coinfecciones con otros patógenos diarreicos.
- El virus invade las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado y se replica en el
citoplasma. La infección suele ser autolimitada porque los enterocitos se someten a citólisis más rápido
de lo que pueden ser reemplazados por el huésped. Esta infección hace que las vellosidades intestinales
se vuelvan romas a medida que las células epiteliales vellosas son reemplazadas por células epiteliales
escamosas/cúbicas. La atrofia de las vellosidades del intestino delgado produce mala digestión y
malabsorción.
- El rotavirus también elabora una enterotoxina, NSP4, que provoca la entrada de calcio en la célula, lo
que da como resultado un componente secretor de la diarrea. Las células epiteliales dañadas también
liberan componentes vasoactivos, lo que aumenta la permeabilidad y la pérdida de líquidos. A medida
que se pierde el epitelio velloso, la hiperplasia de las células de las criptas con mayor capacidad
secretora también exacerba el componente secretor de la diarrea en estos animales.

- Los signos clínicos generalmente se observan de 1 a 3 días después de la infección y pueden durar de 5 a 9 días.
- Las vacas adultas pueden eliminar el virus en el momento del parto, lo que facilita la transmisión a los
terneros.
- La enteritis por rotavirus se puede diagnosticar mediante el envío de muestras fecales para
inmunofluorescencia, examen con microscopio electrónico o PCR. Existen otros inmunoensayos, pero es
posible que no estén fácilmente disponibles para el diagnóstico clínico. Las heces recolectadas al
principio de la enfermedad, durante las primeras 24 a 48 horas, generalmente tienen un mayor valor
diagnóstico, porque los signos de diarrea con frecuencia continúan después de que ha cesado la
eliminación fecal de partículas virales.

Coronavirus
- La infección por coronavirus puede ocurrir por vía oral o respiratoria. El coronavirus causa
3 síndromes clínicos: diarrea en terneros, disentería de invierno en rumiantes adultos y
enfermedad respiratoria.
- La infección viral comienza en el intestino delgado pero puede extenderse al colon. La proteína S viral
facilita la unión y la fusión con las células huésped. Las células epiteliales vellosas maduras son el
objetivo principal; sin embargo, las células de las criptas también pueden verse afectadas. El virus se
replica dentro de los enterocitos y provoca la lisis celular. La enfermedad causada por el coronavirus es
generalmente más grave que la enteritis por rotavirus y la enfermedad se manifiesta como una
enterocolitis mucohemorrágica, con signos clínicos que persisten por más tiempo que el rotavirus
debido a la participación de las células de las criptas. Al igual que con el rotavirus, la pérdida de células
epiteliales de las vellosidades provoca una diarrea de mala digestión y malabsorción con un
componente secretor secundario de la proliferación de células de las criptas. La mala digestión da como
resultado la acumulación de lactosa no digerida que provoca una diarrea osmótica.
- El coronavirus puede ser transmitido a los terneros por vacas portadoras y la eliminación del virus
aumenta durante el parto y durante los meses de invierno.
- El diagnóstico de coronavirus se realiza mediante PCR de heces, examen microscópico
electrónico de heces, aislamiento del virus o inmunoensayos.

DIARREA VIRAL BOVINA

- La diarrea causada por la infección por el virus de la diarrea viral bovina hiperaguda (BVDV) puede
ocurrir en terneros inmunocompetentes, infectados de forma no persistente.4
- Las tasas de morbilidad de la diarrea viral bovina (BVD) peraguda pueden alcanzar hasta el 40 % con
mortalidades notificadas del 20 %.4
 Diagnóstico y Tratamiento de la Enteritis Infecciosa Juvenil 109

- Los signos clínicos asociados con la BVD hiperaguda incluyen diarrea severa, pirexia,
trombocitopenia, enfermedad hemorrágica y muerte.
- Los terneros persistentemente infectados pueden tener enteritis severa como parte del
síndrome de enfermedad de las mucosas o pueden ser más susceptibles a la diarrea causada por
otros agentes diarreicos debido a su estado inmunocomprometido.

Otros virus
- Otros virus zoonóticos que pueden estar asociados con diarrea en terneros son
Norovirus (Norovirus bovino) y Torovirus (Torovirus bovino [BToV])
- El norovirus es una de las principales causas de gastroenteritis aguda en humanos; sin embargo, el virus
aislado del ganado es filogenéticamente distinto de los virus humanos, lo que puede indicar que tiene
un potencial zoonótico bajo. Las infecciones experimentales en terneros recién nacidos demostraron
que el virus infecta las células epiteliales del intestino delgado y provoca el adelgazamiento de las
vellosidades.5También se ha detectado norovirus en las heces de terneros clínicamente sanos.

- Los torovirus causan infección entérica aguda en lechones y niños, y se ha encontrado

BToV en heces de terneros con diarrea.6Provoca diarrea de leve a moderada en terneros
de menos de 3 semanas de edad. El virus causa daño a los enterocitos vellosos y crípticos
en el intestino delgado superior. El virus aislado del ganado tiene reactividad cruzada
antigénica con los torovirus humanos.
- Muchos otros virus se han asociado con enfermedades entéricas en pequeños
rumiantes, incluidos adenovirus, astrovirus, bunyavirus y paramixovirus.7
Sin embargo, se desconoce la relevancia de estos virus para la práctica clínica en América del
Norte.

GASTROENTERITIS PARASITARIA
protozoos

criptosporidio

- Actualmente hay 13 especies decriptosporidiocon diversos grados de especificidad de

huésped. Múltiples genotipos deCryptosporidium parvumhan sido identificados y pueden
causar enteritis en ovejas, cabras y humanos.8Aunque puede infectar a rumiantes de todas
las edades, los signos clínicos se observan típicamente en animales antes del destete.
Cryptosporidium hominisinfecta a los humanos yCryptosporidium andersonise ha
encontrado en el abomaso del ganado, pero se desconoce su importancia clínica.
- La infección ocurre a través de la ingestión de un ooquiste esporulado enquistado. El parásito
invade el epitelio intestinal pero permanece extracitoplásmico, residiendo en la hendidura de la
membrana celular.
- La destrucción epitelial provoca una atrofia de las vellosidades de leve a moderada, lo que da lugar a una diarrea
por malabsorción.
- Pequeñas dosis infectivas pueden dar como resultado una infección prolongada y una alta carga
de parásitos debido al fenómeno conocido como autoinfección, en el que el parásito se replica
dentro del huésped y es directamente reinfeccioso sin salir del cuerpo.
- El organismo es extremadamente resistente en el medio ambiente y es resistente a la mayoría
de los desinfectantes químicos, incluidos la lejía y el alcohol. Los productos a base de amoníaco o
peróxido son efectivos. Se debe tener cuidado para evitar la contaminación de las cuencas
hidrográficas, lo que puede dar lugar a importantes problemas ambientales y de salud pública.

- El diagnóstico se realiza mediante frotis fecal o flotación de azúcar; sin embargo, el parásito es muy
pequeño y los técnicos menos experimentados pueden pasarlo por alto. La tinción acidorresistente de
las muestras aumenta la sensibilidad. En áreas donde la tinción acidorresistente puede no ser fácil
110 Heller y Chigerwe

disponible, también hay una técnica para usar la tinción de Ziehl-Neelsen más típica para
identificarcriptosporidioooquistes.9
- El control de la criptosporidiosis en la granja es difícil debido a los niveles
extremadamente altos de desprendimiento de ovocitos y la resistencia ambiental de los
ovocitos, lo que resulta en una alta carga ambiental. La dosis infectiva es pequeña debido
a la replicación y la autoinfección que tienen lugar dentro del huésped.
- Se han probado varios medicamentos y se ha encontrado que tienen una actividad
limitada contracriptosporidio, incluida la paromomicina,10decoquinado,11y halofuginona.
De estos, la halofuginona se considera la más prometedora, pero no está disponible ni
etiquetada en todos los países y tiene una eficacia limitada en los casos del complejo
diarreico multipatógeno.12

Giardia

- Giardia duodenalis(también llamadogiardia lamblia,Giardia intestinalis) se clasifica en

diferentes ensamblajes en función de los genotipos. Los ensamblajes A y B son zoonóticos
y el ensamblaje E está asociado con el ganado.
- Los 3 ensamblajes han sido reportados en bovinos.8
- Los terneros jóvenes se ven afectados con mayor frecuencia dentro de los primeros 2 meses de
vida y la infección suele ser asintomática o subclínica. Sin embargo, la infección por giardia
puede causar diarrea aguda o crónica, disminución del aumento de peso y malestar general en
los terneros jóvenes.Giardiase encuentra comúnmente en coinfecciones con coccidios o
criptosporidio.
- La infección se produce a través de la ingestión de quistes del medio ambiente. Después de la
ingestión, cada quiste libera 2 trofozoítos en el intestino delgado superior. Los trofozoítos
pueden adherirse a las células epiteliales a través de su disco ventral o vivir libremente en la
luz intestinal. Los trofozoítos se multiplican en la luz por fisión binaria.
- La exposición a las sales biliares provoca la enquistación.
- Los quistes excretados son inmediatamente infecciosos (ciclo completo en humanos, 72 horas).
- El período prepatente en rumiantes oscila entre 3 y 10 días.
- El diagnóstico se realiza mediante frotis fecal o flotación; sin embargo, el examen fecal para Giardia
requiere experiencia relevante. El diagnóstico también se puede lograr mediante la detección de
antígenos en las heces a través de la prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes, el ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas o la prueba SNAP, o mediante PCR. En áreas donde los laboratorios
de diagnóstico son de difícil acceso, la tinción de frotis fecales con una tinción de Romanowsky puede
ayudar a identificar organismos.13

coccidiosis

- Los coccidios son bastante específicos del huésped y la mayoría no causan enfermedades clínicamente
relevantes. Los rumiantes se ven afectados por especies del géneroEimería. al menos 13Eimería
especies infectan al ganado, 16 infectan a las ovejas y 15 han sido reportadas en cabras. Sólo unos pocos
Eimeríaespecies son patógenas y causan enfermedades significativas. En el ganado bovino, la
enfermedad potencialmente mortal es causada más comúnmente porEimeria bovisyEimeria zuernii.14

- Los animales infectados arrojan ooquistes no esporulados, que esporulan en el ambiente para volverse
infecciosos. Los ooquistes son resistentes a los cambios ambientales y persisten, especialmente en
ambientes fríos y húmedos. Una vez ingeridos, los ooquistes se degradan para permitir que se produzca
la desenquistación. Los esquizontes y los gamontes se replican dentro de las células del íleon inferior, el
ciego y el intestino grueso, rompiendo las células huésped.
- La duración del ciclo de vida difiere según la especie, pero en general el período de
prepatente oscila entre 15 y 20 días.
 Diagnóstico y Tratamiento de la Enteritis Infecciosa Juvenil 111

- La enfermedad generalmente se observa en terneros mayores, cabritos y corderos, y generalmente se asocia

con un factor estresante como el destete.
- Los signos clínicos típicos son diarrea con tenesmo. Se puede observar moco y sangre en las
heces. En algunos casos, la diarrea sanguinolenta severa es una causa importante de pérdida de
sangre. Los signos neurológicos (coccidiosis nerviosa) también son posibles y están asociados
con la producción de toxinas por parte de los coccidios en el tracto GI.
- Los animales criados en ambientes contaminados pueden experimentar
reinfecciones crónicas.
- Las infecciones subclínicas crónicas pueden presentarse como animales jóvenes de bajo
crecimiento que son susceptibles a otras enfermedades. Estos animales también pueden
presentar anemia e hipoproteinemia.
- El diagnóstico se realiza mediante técnicas de flotación fecal, McMaster o Stoll modificada.

Para obtener información detallada, consulte el artículo de Keeton STN y Navarre CB, “
Coccidiosis en grandes y pequeños rumiantes," en este problema.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES NO INFECCIOSOS PARA ENTERITIS

Los diagnósticos diferenciales de causas no infecciosas de diarrea en rumiantes neonatales y

juveniles incluyen los siguientes:

- Mezcla incorrecta de sustituto de leche.

- Manejo inadecuado de leche o sustituto de leche.
- Sobrecarga de granos (acidosis láctica)

DIAGNÓSTICO

Las pruebas de diagnóstico de laboratorio son importantes para guiar la terapia, pero son malos
predictores del pronóstico en terneros con diarrea.15Los hallazgos del examen físico son
predictores más sensibles del resultado y deben ser la consideración principal al tomar
decisiones clínicas.15

Volumen celular concentrado y proteína sérica total

- El volumen de células empaquetadas (PCV) y la proteína sérica total (STP) ayudan en la
evaluación del nivel de anemia e hipoproteinemia, respectivamente. PCV y STP se pueden
determinar utilizando una centrífuga de hematocrito y un refractómetro.
- La evaluación de estos parámetros es útil para guiar el inicio y la continuación de la fluidoterapia.
Los niveles elevados de PCV y STP generalmente indican deshidratación en el momento de la
presentación inicial. Sin embargo, los niveles de PCV y STP disminuyen en neonatos gravemente
deshidratados tratados con grandes volúmenes de líquidos intravenosos y pueden ser
perjudiciales para la supervivencia del paciente si no se controlan para que la fluidoterapia se
pueda ajustar adecuadamente.
- El nivel bajo de STP está asociado con la pérdida de proteínas a través del tracto GI o la falla de la
transferencia pasiva de inmunidad en animales recién nacidos. En los casos de enteritis infecciosa, el
hematocrito bajo puede deberse a la pérdida de sangre del tracto GI oa la anemia de una enfermedad
crónica. En casos de pérdida de sangre del tracto GI, tanto el hematocrito como el STP disminuyen
simultáneamente. La coccidiosis es una causa frecuente de pérdida de sangre total a través del tracto
GI. Las enfermedades diarreicas que también causan pérdida de sangre en los recién nacidos incluyen
salmonelosis, enterohemorrágicaE. coliy enteritis por clostridios.

Análisis de gases en sangre

- El análisis de gases en sangre proporciona una evaluación del pH de la sangre y el estado ácido/
base. La acidosis metabólica es común en rumiantes neonatales y juveniles con enteritis.
112 Heller y Chigerwe

Los animales debilitados que no están ventilando adecuadamente debido a la debilidad también pueden
tener evidencia de acidosis respiratoria. Los analizadores de sangre portátiles en el punto de atención (i-
STAT, epoc) están disponibles para su uso en rumiantes y pueden realizar análisis de gases en sangre.

- Estos analizadores de sangre incluyen con frecuencia los principales electrolitos en su

análisis, lo que permite evaluar el estado del potasio, el sodio y el cloruro. En pacientes
acidóticos, es importante considerar el cambio extracelular de potasio al evaluar los
niveles de potasio en sangre. Se puede observar hiperpotasemia en pacientes con acidosis
metabólica, lo que aumenta el riesgo de arritmias cardíacas y posible paro cardíaco. La
hiperpotasemia generalmente se resuelve al iniciar la terapia de fluidos adecuada.

- Los niveles de lactato en sangre pueden ser útiles para evaluar la perfusión sistémica. Los terneros
gravemente deshidratados pueden tener un aumento notable de sangre.L-niveles de lactato. Tenga en
cuenta que la mayoría de los analizadores de lactato solo informanL-lactato y noD-lactato.D-El lactato es
producido por la flora microbiana en el colon y se exacerba en condiciones que resultan en mala
digestión y malabsorción.D-El lactato es una causa importante de acidosis metabólica en terneros con
enteritis y contribuye a la debilidad y disminución de la actividad mental que a menudo se observa en
estos pacientes.dieciséis

Hemograma completo y análisis bioquímico del suero

- Un hemograma completo proporciona información para clasificar adecuadamente la
anemia presente (evaluación de frotis) y evaluar la inflamación (leucocitos con recuentos
diferenciales y fibrinógeno).
- La leucopenia caracterizada por neutropenia con desviación a la izquierda y la presencia
de cambios tóxicos celulares son evidencia de sepsis sistémica y pueden ser el resultado
de endotoxemia sistémica, bacteriemia o salmonelosis.
- Se puede observar leucopenia y trombocitopenia con la infección aguda por BVDV tipo II. También se
puede observar una leucopenia marcada con la enfermedad de las mucosas por BVDV.
- El análisis bioquímico del suero evalúa las concentraciones de albúmina y globulina,
identifica alteraciones electrolíticas y proporciona evidencia de disfunción orgánica
secundaria al agente infeccioso.
- Los analizadores bioquímicos séricos portátiles pueden ser útiles para identificar los desequilibrios electrolíticos,
pero es posible que no estén equipados para evaluar las actividades de la albúmina, la globulina y las enzimas
orgánicas.

TRATAMIENTO
Principios del tratamiento de la enteritis infecciosa en rumiantes neonatales

La enteritis infecciosa causa diarrea y pérdidas asociadas de líquidos y electrolitos. Por lo tanto, la
fluidoterapia es una parte importante del manejo de la enteritis infecciosa. La terapia de fluidos orales,
si se instituye temprano en el proceso de la enfermedad, puede ser muy exitosa y rentable en el
tratamiento de animales con enteritis y diarrea. Las soluciones orales de electrolitos deben evaluarse
en cuanto a su composición de sodio, capacidad amortiguadora del pH, contenido de energía y
osmolaridad.3Las pautas para los sustitutos de electrolitos se proporcionan enTabla 4.
En animales con motilidad intestinal gravemente comprometida, la fluidoterapia intravenosa puede
ser más eficaz para corregir los desequilibrios electrolíticos y la pérdida de fluidos que la
administración oral. Los hallazgos del examen físico y los resultados del diagnóstico deben usarse para
guiar las decisiones de tratamiento, y existen algunos algoritmos publicados para ayudar a los médicos
en el proceso de decisión.17La pérdida de sangre y proteínas también debe considerarse y tratarse en
consecuencia. Consulte la edición de marzo de 2009 para obtener una discusión detallada sobre la
terapia de fluidos en terneros.
 Diagnóstico y Tratamiento de la Enteritis Infecciosa Juvenil 113

Tabla 4
Recomendaciones sobre electrolitos, carbohidratos, capacidad amortiguadora y osmolalidad de los fluidos orales
de reposición de electrolitos utilizados para tratar la enteritis y la diarrea en rumiantes neonatales

Componente Recomendación
N / A1concentración 90–130 mEq/L
k1concentración 10–30 mEq/L
concentración de cloro 40–80 mEq/L
Glucosa1concentración de glicina 100–280 mM/L
Capacidad de almacenamiento intermedio (SID5 [N / A1]1 [k1] – [Cl ]) 50–80 mEq/L
[Glucosa1relación glicina]/[Na] 1:1–3:1
Osmolalidad total 400–600

Abreviatura:SID, diferencia de iones fuertes, medida.

Líquidos cristaloides intravenosos

- Estos incluyen bicarbonato de sodio al 1,3 %, cloruro de sodio al 0,9 % y soluciones

electrolíticas balanceadas como Ringer lactato o Plasma-Lyte.
- La elección de los cristaloides puede depender de los resultados de un análisis
bioquímico del suero.
- Cuando los resultados de las pruebas de análisis bioquímico sérico no están disponibles, se debe
considerar una solución electrolítica balanceada como Ringer lactato o Plasma-Lyte para fluidos
intravenosos.
- Tanto el nivel de deshidratación en el momento de la presentación como las pérdidas continuas de
líquidos causadas por la diarrea deben tenerse en cuenta al calcular las tasas de administración de
líquidos. Las tasas de administración mayores que las de mantenimiento a menudo son necesarias para
tratar el shock hipovolémico causado por la deshidratación y representan las pérdidas continuas por
diarrea. También se debe considerar el estado STP del paciente. Los líquidos intravenosos deben
administrarse con precaución en pacientes con niveles de albúmina inferiores a 2 g/dl.

- El tratamiento inicial del shock con reposición de líquidos intravenosos puede estar indicado en
pacientes gravemente comprometidos. Un plan típico de terapia de fluidos de choque es proporcionar
90 ml/kg de fluidos intravenosos a una velocidad máxima de 40 a 50 ml/kg/h.18Deben usarse dosis más
lentas para los pequeños rumiantes y en animales con bajos niveles de proteína total. Los signos de una
respuesta adecuada incluyen una mejor actividad mental y actividad, disminución de la tienda de la piel
o recesión del globo ocular, mejor respuesta de succión, disminución del tiempo de llenado capilar y
mejor perfusión periférica observada por el calentamiento de las extremidades distales. Los signos de
sobrecarga de líquidos incluyen tos húmeda, ruidos pulmonares ásperos, aumento de la frecuencia
respiratoria y edema.
- Las tasas generales de fluidos de mantenimiento para los rumiantes juveniles oscilan entre 4 y 6 ml/kg/h
(100–150 ml/kg/d). Las pérdidas adicionales de líquidos a causa de la diarrea pueden aumentar las
necesidades de líquidos entre un 50 % y un 100 %. Por lo tanto, las tasas totales de líquidos en
rumiantes con diarrea activa están en el rango de 1,5 a 2 veces el mantenimiento. Cualquier
administración de líquidos por vía oral también contribuye al requerimiento diario de líquidos y debe
tenerse en cuenta al calcular el volumen de líquidos para corregir la deshidratación y al calcular los
requisitos de mantenimiento.
- La mayoría de los recién nacidos con enteritis tienen una ingesta y absorción nutricional
disminuidas. Se benefician de la suplementación adicional de dextrosa intravenosa. La dextrosa
se puede agregar de manera segura a los fluidos intravenosos en una concentración de 2,5% a
5% cuando se administra a una tasa de fluidos de mantenimiento. Esta concentración debe
disminuirse proporcionalmente al aumentar la tasa de líquido a más de
114 Heller y Chigerwe

mantenimiento, o si las mediciones de glucosa en sangre están por encima del rango normal (6,5
1,2 mmol/L, 117 21,6 mg/dL).19,20Tenga en cuenta que los rumiantes recién nacidos son
efectivamente monogástricos y normalmente tienen niveles de glucosa en sangre más altos que
los adultos, por lo que no se les deben aplicar los rangos de referencia para adultos. Un objetivo
razonable para el manejo de la glucosa en sangre en los terneros es mantener la glucosa en
sangre entre 80 y 120 mg/dL.
- La corrección de la hiperpotasemia se puede lograr mediante la administración de pequeños volúmenes
de bicarbonato de sodio hipertónico (8,4%), seguido de electrolitos orales.21El bicarbonato de sodio
hipertónico se puede administrar con seguridad a una tasa de 6,4 ml/kg de peso corporal.
peso (equivalente a 6,4 mEq HCO- 3/kg de peso corporal) como bolo durante 5 minutos en
terneros con diarrea y evidencia de acidosis metabólica.
- Un número reciente (marzo de 2009) cubrió extensamente la terapia de fluidos en terneros.

coloides
- Se debe considerar la transfusión de plasma en rumiantes con hipoproteinemia grave
(niveles de albúmina <1,5 g/dl) en el análisis bioquímico del suero.
- Las tasas de dosificación para la administración de plasma oscilan entre 10 y 20 ml/kg.22
- Se debe considerar la transfusión de sangre (particularmente en coccidiosis) cuando el
PCV es inferior al 12%22con signos clínicos asociados de compromiso, que incluyen
taquicardia, taquipnea, debilidad y falta de apetito.
- Después de la administración de plasma o transfusión de sangre, la fluidoterapia puede
continuarse con fluidos cristaloides.

Terapia antimicrobiana y antiinflamatoria no esteroide

- La enteritis puede predisponer a los recién nacidos a la bacteriemia y las infecciones secundarias
debido a la barrera intestinal comprometida y la translocación bacteriana.
- Se deben instituir antibióticos de amplio espectro, con especial atención a la cobertura
adecuada de gramnegativos, en pacientes que muestren signos de endotoxemia o sepsis.
Aunque la elección de los antibióticos debe basarse en la susceptibilidad del aislado
cultivado, se pueden iniciar antibióticos de amplio espectro mientras se esperan estos
resultados. susceptibilidad deSalmonelaa tetraciclinas, ampicilina y amoxicilina es variable,
mientras que la resistencia a penicilina, eritromicina y tilosina es muy probable.23Se debe
considerar el florfenicol para el tratamiento de la salmonelosis.23
Debe evitarse el uso de aminoglucósidos debido a los residuos tisulares prolongados en
animales destinados a la alimentación. Las cefalosporinas y las fluoroquinolonas no se pueden
usar fuera de la etiqueta en los Estados Unidos. Las tetraciclinas deben evitarse en recién
nacidos deshidratados hasta que se restablezca la hidratación de líquidos y la perfusión renal
para minimizar el riesgo de nefrotoxicidad.
- Se puede considerar el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE; por
ejemplo, flunixina meglumina) para controlar la pirexia y la inflamación. Se informó que
flunixin meglumine (1,1 mg/kg por vía intravenosa) o meloxicam (0,5 mg/kg por vía
intravenosa o subcutánea) mejoraron el resultado en terneros con diarrea inespecífica.24,25
El uso de AINE debe restringirse en rumiantes deshidratados y solo administrarse
una vez que el paciente esté suficientemente hidratado.
- El uso metafiláctico de antimicrobianos solo puede recomendarse para brotes causados
por un patógeno bacteriano específico. Se ha demostrado que el tratamiento profiláctico
con antimicrobianos aumenta el riesgo de diarrea en terneros recién nacidos.26

Prevención
- El manejo y la administración adecuados del calostro son fundamentales para prevenir la
diarrea neonatal en los rumiantes. Pocos médicos discuten un vínculo entre
 Diagnóstico y Tratamiento de la Enteritis Infecciosa Juvenil 115

consumo inadecuado de calostro y un mayor riesgo de diarrea en los recién nacidos. Suplementar a los
terneros con calostro por vía oral más allá de las 24 horas tradicionales después del nacimiento
disminuye la diarrea y los tratamientos diarreicos en terneros antes del destete26,27
- Se debe administrar a los terneros un mínimo de 150 a 200 g de inmunoglobulina G (IgG)
en calostro o un sustituto de calostro dentro de las primeras 24 horas (Chigerwe y colegas,
2008)28proporcionar una transferencia adecuada de inmunidad pasiva. La concentración
de IgG en el calostro se puede estimar antes de alimentar a los terneros usando un
hidrómetro o un refractómetro Brix.
- La evaluación del estado de transferencia pasiva de los recién nacidos proporciona una valiosa
evaluación de riesgos, manejo e información epidemiológica tanto en casos individuales como en
brotes en rebaños. El estado de transferencia pasiva se puede evaluar mediante STP,
precipitación con sulfito de sodio, prueba de inmunocrito o inmunodifusión radial.
- Otros factores asociados con un mayor riesgo de diarrea incluyen la higiene del área de
maternidad y el alojamiento de los recién nacidos, la densidad de población y las prácticas de
desinfección. También se debe prestar atención a la salud materna antes del parto.
- Vacunación de las madres antes del parto con una K99E. coli, rotavirus, producto de
coronavirus puede reducir la diarrea asociada con ese patógeno.29,30La vacunación contra
otros agentes diarreicos tiene una eficacia variable.
- En las operaciones de carne de res, se puede usar un método conocido como el Sistema de parto de
Sandhills para prevenir la diarrea de los terneros en una manada o para romper una manada de un
problema recurrente de diarrea neonatal.31En este método, las vacas paren continuamente en terreno
nuevo, lo que reduce la contaminación y la mezcla de terneros de diferentes edades.

RESUMEN

Las causas de enteritis infecciosa en rumiantes adultos son bacterianas, virales y parasitarias. El signo
clínico más consistente de enteritis infecciosa es la diarrea. Las causas específicas de la enteritis
infecciosa en los rumiantes adultos no se pueden distinguir fácilmente basándose únicamente en el
examen clínico. Se requieren pruebas de diagnóstico de laboratorio para diferenciar las causas. La
mayoría de las causas tienen implicaciones de rebaño, por lo que se recomienda identificar la causa. El
tratamiento de la enteritis infecciosa en rumiantes adultos incluye la administración de líquidos con
electrolitos por vía oral o líquidos por vía intravenosa, como cristaloides y coloides, AINE, antibióticos,
antihelmínticos y tratamientos anticoccidiosis.

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