MÓDULO Nº1

PROTOZOOS
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
HEMOFLAGELADOS
CONTENIDO
• Generalidades
• Morfología
• Ciclos biológicos
• Patogenia
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Epidemiología
• Profilaxis
PROTOZOOS
HEMOFLAGELADOS

Leishmania y Trypanosoma
CARACTERÍSTICAS DE LOS PROTOZOOS
HEMOFLAGELADOS
HEMOFLAGELADOS
• Son protozoos flagelados, parásitos de sangre y tejidos, que poseen
como huésped intermediario un artrópodo vector.
• Los dos géneros de importancia médica son Leishmania y
Trypanosoma.
• Adoptan diversas formas en el transcurso de su ciclo biológico. Todas
ellas se dividen par fisión binaria.
FASES DE LOS PROTOZOOS
HEMOFLAGELADOS
Amastigotes de Leishmania fagocitados por macrófagos.

1. Fase de amastigote: Es un elemento redondo u oval, inmóvil y de

disposición intracelular en los tejidos del huésped, en concreto en
las células del SRE (monocitos, macrófagos, histiocitos tisulares),
piel, bazo, hígado, médula ósea y ganglios linfáticos. En algunas
ocasiones se encuentra también en el interior de leucocitos
polinucleares. Su tamaño oscila entre 2 y 5 um. Consta de un núcleo
excéntrico con nucléolo y de un kinetoplasto. Este último se
compone del blefaroplasto y del corpúsculo parabasal.
Normalmente, también se observa un axonema o rizoplasto que
emerge del blefaroplasto. Cuando se tiñe por el método de Giemsa,
el núcleo y kinetoplasto aparecen coloreados de un color rojo
oscuro a rojo púrpura y el protopasma se colorea de azul.
FASES DE LOS PROTOZOOS
HEMOFLAGELADOS
2. Fase de promastigote: Tiene morfología alargada y un tamaño de
10-25 x 2-5 um. Se encuentra tanto en el tubo digestivo del
artrópodo vector como en la fase líquida de los medios de cultivo.
Se diferencia del anterior en que posee un flagelo libre, que parte
del axonena y se proyecta fuera del parásito.
FASES DE LOS PROTOZOOS
HEMOFLAGELADOS
3. Fase de epimastigote: Tiene una morfología similar a la anterior,
aunque es ligeramente más alargada. Esta forma se encuentra en
las glándulas salivales a en el intestino del artrópodo vector y en los
cultivos. Su kinetoplasto está próximo al núcleo. Presenta una
discreta membrana ondulante, que arranca del corpúsculo
parabasal y aparece en el polo anterior como flagelo libre.

Figura: T.cruzi epimastigotes en cultivo.

Nótese la localización del cinetoplasto
anterior al núcleo.
 FASES DE LOS PROTOZOOS
HEMOFLAGELADOS
4. Fase de trypomastigote: Posee un tamaño de 15-30 x 2-5 11 um y
se encuentra en el artrópodo vector, sangre, LCR y linfáticos de
mamíferos. Su kinetoplasto está en el polo posterior y la membrana
ondulante es muy evidente. Contiene abundantes gránulos de
volutina.

Figura: Tripomastigotes T. cruzi en frotis

grueso con tinción de Giemsa
LEISHMANIA
LEISHMANIA
• En el género Leishmania están incluidos un grupo de organismos unicelulares,
parásitos intracelulares en fase de amastigote y parásitos de varios mamíferos.
• En general aparecen en canidos y roedores, y se transmiten al hombre mediante
mosquitos de los géneros Phlebotomus a Lutzomya, en los cuales adoptan la
forma de promastigote.
• Estos artrópodos se infectan al adquirir amastigotes de la piel a circulantes en la
sangre del reservorio.
• Comprende varias especies patógenas para el hombre y presenta un cuadro
clínico y una distribución geográfica diferentes.
• Las más importantes son las siguientes:
• Especies viscerotropas: L. donovani, agente etiológico de la leishmaniosis visceral a Kala-azar.
Para algunos se trataria de un complejo, L. donovani complex, con tres especies:
L. donovani, L. infantum y L. chagasi.
LEISHMANIA
• Especies dermotropas: Constituyen un grupo muy numeroso en el que se separan:
• a) L. tropica: Responsable de la leishmaniosis cutánea a «baton de Oriente». Igual que en el
caso anterior, también se recoge la existencia de L. tropica complex que incluye L. tropica, L.
major y L. aethiopica.
• b) L. braziliensis complex: Produce la leishmaniosis cutáneo-mucosa, pues, además de ser
dermotropa, tiene apetencia par las mucosas de la nariz, boca y faringe. Este complejo esta
mejor definido y comprende: L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis, entre otras. .
• c) L. mexicana complex: Las especies de este complejo tienen el mismo tropismo que las del
complejo anterior y producen, par tanto, leishmaniosis cutáneo-mucosa. Incluye:
L. mexicana, L. amazonensis, L. pifonoi, entre otras.
LEISHMANIASIS
• La leishmaniasis (o leishmaniosis) es causada por más de 20 especies
del género Leishmania, un protozoo parásito.
• Se conocen más de 90 especies de flebótomos transmisores de
este parásito.
• La enfermedad se presenta en tres formas principales: visceral,
cutánea y mucocutánea.
LEISHMANIASIS
Leishmaniasis visceral
• También denominada kala-azar: si no se trata, es
mortal en más del 95% de los casos.
• Se caracteriza por episodios irregulares de fiebre,
pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia.
• La mayoría de los casos se registran en Brasil, África
oriental y la India.
• Se calcula que anualmente se producen en todo el
mundo entre 50 000 y 90 000 nuevos casos, de los
que solo entre el 25% y el 45% se notifican a la OMS.
• Sigue siendo una de las principales enfermedades
parasitarias con capacidad de generar brotes y
muertes.
• En 2020, más del 90% de los nuevos casos notificados
a la OMS se produjeron en 10 países: Brasil, China,
Eritrea, Etiopía, India, Kenya, Somalia, Sudán, Sudán
del Sur y Yemen.
LEISHMANIASIS
Leishmaniasis cutánea
• Es la forma más frecuente y produce, en las
zonas expuestas del cuerpo, lesiones
cutáneas, sobre todo ulcerosas, que dejan
cicatrices de por vida y causan discapacidad
grave.
• Aproximadamente el 95% de los casos se
producen en las Américas, la cuenca del
Mediterráneo, Oriente Medio y Asia Central.
• En 2020, más del 85% de los nuevos casos
aparecieron en 10 países: Afganistán, Argelia,
Brasil, Colombia, Iraq, Libia, Pakistán, Perú,
República Árabe Siria y Túnez. Se calcula que
cada año hay en el mundo entre 600 000 y 1
millón de nuevos casos.
LEISHMANIASIS
Leishmaniasis mucocutánea
• Conduce a la destrucción parcial
o completa de las membranas
mucosas de la nariz, la boca y la
garganta.
• Más del 90% de los casos se dan
en el Estado Plurinacional de
Bolivia, Brasil, Etiopía y Perú.
CICLO BIOLÓGICO
• Las leishmanias pueden adoptar forma de amastigote (tejidos del huésped) y de
promastigote (artrópodo vector y cultivos).
• En los tejidos del huésped (hombre, canidos, roedares), las leishmanias se encuentran en
forma de amastigate (cuerpos de Leishman-Donovan) y son captados par los macrófagos
de piel y tejido subcutáneo, donde se multiplican par fisión binaria hasta que provocan el
estallido celular y pasan a parasitar nuevas celulas.
• En los mosquitos del género Phlebotomus (mosca de la arena) a Lutzomya se encuentran
en forma de promastigote.
• La hembra de estos artrópodos, al tomar sangre de algunos de los huéspedes antes
citados, ingiere amastigotes cutáneos a sanguíneos.
• En su tubo digestivo se transforman en promastigotes que se dividen par fisión binaria y
emigran desde el intestino a la faringe y trompa del mosquito.
• Cuando pican de nuevo, inyectan los promastigotes en la piel de los mamíferos, que son
captados par los macrófagos de piel y tejido celular subcutáneo y alcanzan, más tarde en
el caso de L. donovani, los macrófagos de bazo, hígado, medula ósea y ganglios linfáticos.
Leishmania donovani
Leishmaniosis visceral a kala-azar
Leishmania donovani
• Descubierta par Leishman, en 1900, y posteriormente par Donovan,
en 1903, es el agente etiológico de la leishmaniosis visceral a kala-
azar, también llamada esplenomegalia tropical, esplenomegalia
infantil y fiebre dum-dum
• Se caracteriza por fiebre, hepatoesplenomegalia, adelgazamiento,
anemia y leucopenia.
• L. donovani es una especie viscerotropa, que se encuentra en fase de
amastigote en las células del SRE del hombre, canidos y roedores, y
en fase de promastigote, en mosquitos de los géneros Phlebotomus o
Lutzomya.
Leishmania donovani
PATOGÉNESIS
• El artrópodo vector inocula promastigotes que son captados por los
macrofagos de piel y tejido subcutáneo, donde se transforman en
amastigotes, que se dividen por fisión binaria longitudinal.
• Mas tarde se produce la rotura de estas células y pasan a parasitar otros
macrófagos próximos.
• Vehiculados por leucocitos polinucleares y monocitos llegan a las vísceras y
lugares donde existe tejido reticuloendotelial.
• EI hecho primordial es la parasitación y rotura de células de SRE, con la
consiguiente liberación de nuevos parásitos y restos celulares.
• Los tres hechos mas importantes y que explican la acción patógena son:
1. Presencia de elementos extraños en la circulación, lo que origina fiebre y
un estado de toxemia y caquexia (adelgazainiento).
Leishmania donovani
PATOGÉNESIS
2. Parasitación de macrófagos y células del sistema reticuloendotelial a nivel de:
a) Piel: máculas, pápulas, rash nodular y migración de parásitos postratamiento (leishmaniosis
postratamiento).
b) Bazo: Congestión, hiperplasia (esplenomegalia), hiperespleiiIsmo y fibrosis posterior.
c) Hígado: Congestión e hiperplasia de las células de Kuppfer (hepatomegalia), atrofia de las células
hepáticas y fibrosis.
d) Ganglios linfáticos: Hipertrofia (adenopatías manifiestas).
e) Médula ósea: Implantación de gran cantidad de parásitos, aparición de áreas de degeneración medular y
sustitución por tejido fibroso (anemia, leucopenia y trombocitopenia. La anemia es también de causa
autoinmune, producida por el hiperesplenismo, y puede originar una miocarditis degenerativa con
deposito de hierro en la piel (pigmentación). La leucopenia acompañante hace que estos pacientes sean
mas sensibles a las infecciones bacterianas o víricas. La trombocitopenia es la responsable de las
petequias, epistaxis e incluso melenas.
f) Vellosidades intestinales: Lesiones importantes que puede a ulceraciones con trastornos intestinales,
malabsorción y adelgazamiento.
g) Endotelio capilar: Al ser parasitadas las células endoteliales. se produce una alteración de los vasos con
coagulación intravascular, hemorragias, etc.
Leishmania donovani
PATOGÉNESIS
3. Liberación de antígenos parasitarios y formación de IgM e IgG, que
se depositan en los capilares del glomérulo renal y producen una
glomerulonefritis (albuminuria). La inmunidad que es de tipo celular y
es de larga duración una vez resuelto el cuadro.
Leishmania donovani
CLÍNICA
• Aunque tradicionalmente se distinguen varias formas clínicas en razón del área
geográfica todas tienen una sintomatología similar y traducen una afectación
importante del SRE.
• Clásicamente se distingue una leishmaniosis visceral de tipo mediterráneo (kala-
azar mediterráneo, chino y sudamericano) y un kala-azar de tipo indio (kala-azar
de la India y del este y centro de África). En la Ieishmaniasis de tipo mediterráneo
suelen diferenciarse dos formas, infantil y del adulto. Esta última presenta
normalmente una sintomatología menos florida y en ocasiones se manifiesta solo
por un cuadro asténico y febrícula con pérdida de peso.
• La enfermedad tiene un periodo de incubación que oscila entre 2 semanas y
varios meses aunque se han descrito casos de varios años.
Leishmania donovani
CLÍNICA
• El comienzo del cuadro es poco característico. A veces, los síntomas van precedidos de
una lesión cutánea en el sitio de la picadura, en ocasiones con aspecto de epitelioma,
pero en la mayor parte de las veces pasa inadvertida.
• Aunque la enfermedad puede comenzar de forma brusca con fiebre alta, incluso con
escalofríos que semejan paludismo, diarrea de aspecto disentérico, epistaxis y tos seca
de tipo neumónico, lo más frecuente es que lo haga de manera insidiosa con fiebre"
poco alta, trastornos gastrointestinales, anorexia, mialgia y adelgazamiento.
• Más tarde, la fiebre que puede ser continua o irregular, se eleva, se acentúan los
trastornos gastrointestinales (estreñimiento o diarrea, a veces vómitos), la piel aparece
seca y pálida, y aumenta el tamaño del abdomen por la hepatoesplenomegalia. Son
frecuentes igualmente equimosis, petequias, epistaxis y edema.
• En fases mas avanzadas, la piel adquiere una coloración parda, sobre todo en manos,
brazos y alrededor de la boca, y se manifiestan claramente los signos patognomónicos de
la enfermedad:
Leishmania donovani
CLÍNICA
1. Esplenomegalia intensa, blanda, dolorosa o no. Normalmente sobrepasa el
ombligo.
2. Hepatomegalia acentuada, de superficie lisa y consistencia blanda.
3. Adenopatías, normalmente de localización inguinal o femoral. (formas
africanas) o cervical (kala-azar mediterráneo).
4. Adelgazamiento
• En los cuadros agudos, la muerte puede acontecer en unas semanas por infección
bacteriana secundaria, hemorragia o anemia, en tanto que los crónicos tarda
varios años en producirse.
• La curación espontánea, sin tratamiento, es excepcional.
• El kala-azar postratamiento o dérmico consiste en la aparición, después de
realizar un tratamiento eficaz, de áreas cutáneas pigmentadas, sobre las que
posteriormente se desarrollan masas modulares que contienen parásitos.
Leishmania donovani
DIAGNÓSTICO
• Los datos inespecíficos más importantes son la intensa anemia normocítica y normocromica, con leucopenia y
trombocitopenia.
• Existe una elevada concentración de IgG (cifras de 4 g/ml), hiperglobulinemia, disminución de la albumina sanguínea y a
veces proteinuria.
Examen Directo: Puede realizarse por observación microscópica, cultivos e inoculación experimental.
1. Muestras: La médula ósea, obtenida por aspiración en la cresta iliaca o esternón,es el material de elección, ya que
proporciona un 90 % de positividades. La punción esplénica ofrece resultados similares, pero es extraordinariamente
peligrosa y solo podrá realizarse si el tiempo de protrombina es normal. Son también muestras validas la biopsia
hepática y la de ganglios linfáticos, con las que se obtienen resultados satisfactorios en el 70 y 60 % de los casos,
respectivamente. Cuando existe una diseminación hematógena intensa, las leishmanias pueden ser visualizadas en el
interior de leucocitos polinucleares y monocitos de sangre periferica. El material cutáneo o de mucosa nasal es poco
apropiado, excepto en el kala-azar de la India.
2. Examen microscópico: Por tinciones de Giemsa, Wright, etc., las leishmanias aparecen en forma de amastigotes
aisladas o en racimos, la mayor parte de ellas situadas intracelularmente.
3. Cultivos: Los más importantes son el de Scheider, el de Chang y sobre todo el medio NNN (Novy-Mllc NeaI Nicolle). Se
trata de un medio bifásico de agar sangre de conejo, que incubado a 22ºC muestra a los 8-10 días abundantes
promastigotes en el agua de condensación. No debe desecharse como negativo antes de las 4 semanas.
4. Inoculacion experimental: Se emplea el hamster que por vía intraperitoneal es muy susceptible. Los amastigotes en las
células del SRE aparecen al cabo de 1 mes o incluso después.
Leishmania donovani
DIAGNÓSTICO
Indirecto: No es muy empleado, pues a veces existen reacciones
cruzadas con tripanosomiasis, paludismo e infecciones por
micobacterias. Las pruebas mas utilizadas son:
1. RFC con antígeno de bacterias ácido-alcohol-resistentes (bacilo de
Kedrowsky). Los anticuerpos que detecta son de aparición precoz y
sólo se encuentran en la fase activa.
2. IFI con cultivos de L. donovani es más sensible, pero menos
específica que la anterior.
3. La técnica ELISA y la contrainmunoelectroforesis son las que
mejores resultados proporcionan.
Leishmania donovani
DIAGNÓSTICO
• Reacción de Montenegro: Es una prueba cutánea de
hipersensibilidad celular, que se realiza por vía intradérmica con una
suspensión de promastigotes en solución salina fenolada al 0,5 %,
obtenidos por cultivo. A dosis de 0,1-0,2 ml, en los casos positivos se
produce una induración de más de 5 mm a las 24-48 horas. Esta
prueba, que puede emplearse en todas las formas de leishmaniosis,
es negativa en la fase aguda.
Leishmania donovani
TRATAMIENTO
• Medidas generales: Comprenden hospitalización y el aporte dietético
de proteínas, vitaminas e hierro. A veces puede ser necesario recurrir
a las transfusiones y antibióticos (infecciones bacterianas
secundarias). El empleo de corticoides en general no se acepta; en
todo caso quedaría únicamente limitado a casos extraordinariamente
tóxicos. La esplenectomía, estaría indicada en casos de
hiperesplenismo intenso, con aparición de resistencia a los
compuestos de antimonio por secuestro esplénico de parásitos.
• Tratamiento específico: Los fármacos que pueden emplearse son los
antimoniales pentavalentes, diamidinas aromáticas y la anfotericina
B.
Leishmania donovani
TRATAMIENTO
• Antimoniales pentavalentes: Son los fármacos de elección, al menos para la fase inicial.
El más empleado es el gluconato de antimonio y sodio (Pentostan, Solustibosan) por vía
IM o IV, pues es el menos tóxico. En general son suficientes 6-8 días en el kala-azar de la
India, pero se necesitan 4 semanas en los otros tipos. Otros antimoniales útiles son el
antimonio de N-metilglucamina (Glucantine) y la urea con ácido para-amino-fenil-
antimónico (urea-estibamina). Los antimoniales han conseguido rebajar las cifras de
mortalidad hasta un 3-5 %.
• Diamidinas aromáticas. Son más activas que los antimoniales, pero más tóxicas, razón
por la cual solo se emplean para tratar aquellos cuadros en los que existe una resistencia
a los fármacos anteriores. Se emplea la pentamidina por vía IM en días alternos durante
15-30 días. Algunos prefieren realizar el tratamiento inicialmente con gluconato de
antimonio y sodio y posteriormente continuar con pentamidina.
• Anfotericina B. Debido a su elevada toxicidad, se reserva para aquellos casos resistentes
a los antimoniales y pentamidina. La dosis total no ha de ser superior a 2 g.
Leishmania donovani
EPIDEMIOLOGÍA
• La leishmaniosis visceral es básicamente una zoonosis, de amplia distribución geográfica.
• Reservorio: es múltiple y diferente según las zonas geográficas; asi, existe un reservorio salvaje,
constituido por roedores y canidos (zorro, chacal, etc.); un reservorio doméstico especialmente
importante en la leishmaniasis del Mediterráneo, representado por el perro, un reservorio
humano, propio del kala-azar de la India y africano, que es responsable de brotes epidémicos. En
el perro la leishmaniasis se presenta con adelgazamiento, adenopatías, epistaxis y depilación.
Mecanismo de transmisi6n La forma habitual de transmisión del kala-azar en Europa y Asia es por
artrópodos del género Phlebotomus. La hembra, que es hematófaga, pica a los huéspedes
reservorios al anochecer e ingiere amastigotes. A los 8 días, los promastigotes se encuentran en
sus glándulas salivales y los inocuIan por regurgitación al picar un nuevo huésped. Menos
frecuente es que se realice la transmisión por aplastamiento del parásito. En España, las especies
más importantes son P. perniciosus y P. minutus. El género Lutzomya es el transmisor de la
leishmaniosis visceral en África y Sudamérica. La transmisión a través de la garrapata o del piojo
del perro, aunque posible, es muy poco frecuente. Tan solo tendría lugar, ocasionalmente. en el
área mediterránea. La transmisión interhumana es muy importante en el kala-azar de la India. Se
realizaría a través de un artrópodo vector, si existen lesiones cutáneas accesibles a el, o por vía
digestiva, mucosa (coito), cutánea, etc. Existen casos descritos por transfusión sanguínea y se ha
apuntado como posible la transmisión placentaria.
Leishmania donovani
EPIDEMIOLOGÍA
• El kala-azar es una enfermedad endémica de regiones tropicales, subtropicales y
templadas.
• En todas existe normalmente el reservorio triple (salvaje, doméstico y humano),
si bien con predominio de uno y otro, que condiciona la forma de transmisión.
• EI kala-azar de la India se presenta de forma endemoepidémica, afecta
fundamentalmente a adultos jóvenes, tiene como reservorio más importante al
hombre y, en segundo lugar, al perro.
• En el kala-azar de China, el reservorio fundamental es el perro, pero existe,
además, un reservorio salvaje importante.
• En el kala-azar del este y centro de África, el reservorio primordial es humano,
mientras que, en el Mediterráneo y sudamericano, el más importante es el perro.
En estos dos últimos, el grupo de población más afectado es el infantil menor de
5 años.
Leishmania donovani
PROFILAXIS
• La lucha contra el reservorio salvaje es prácticamente imposible, de ahí que
las medidas deban ir encaminadas al tratamiento y control de los casos
humanos y al control sanitario de los perros, con una correcta actualización
del censo canino y actuación sobre los perros vagabundos.
• Frente al artrópodo vector puede lucharse tanto en fase larvaria como
adulta con insecticidas.
• No existen medidas de quimioprofilaxis, y aunque se han realizado algunos
ensayos de vacunaci6n, no se han obtenido buenos resultados.
• La actuación sobre la población sana queda, por tanto, reducida al empleo
de mallas protectoras, repelentes, insecticidas de acción residual, etc.
Leishmania tropica
Leishmaniasis cutánea
Leishmania tropica

• Produce la leishmaniasis cutánea o botón de Oriente, llamada

también furúnculo de Jericó y botón de Alepo.
• La enfermedad, que es endémica (raras veces epidémica) en Asia
central, India, Mediterráneo, oeste de África, América central y
Sudamérica, afecta principalmente a niños, pues los adultos tienen un
alto grado de inmunidad. No suele coexistir con el kala-azar.
• L. aethiopica tiene una distribución geográfica muy definida: este y
sudoeste de África, en altitudes próximas a los 2.000 m.
Leishmania tropica
ACCIÓN PATÓGENA
• La forma habitual de transmisión es por picadura de la hembra de artrópodos del género Phlebotomus, que inocuIan promastigotes en la piel,
generalmente de la cara a extremidades.
• Estos elementos penetran en los histiocitos y células endoteliales de capilares próximos al sitio de la picadura. A continuación se produce una
reacción inflamatoria, necrosis tisular y ulceración cutánea.
• No existe una diseminación generalizada y no invade vísceras, aunque puede alcanzar los ganglios linfáticos próximos.
• En las formas difusas no suele producirse ulceración, sino una afectación progresiva del tejido subcutáneo y múltiples nódulos.
• El periodo de incubación es muy variable y oscila de 2 semanas a varios años aunque lo normal es que este comprendido entre 2 y 5 meses.
• El cuadro comienza con una pápula pruriginosa, generalmente única en el sitio de la Inoculacion que aumenta de tamaño hasta alcanzar 2-3 cm.
• Posteriormente es sustituida por una costra seca, que cubre una úlcera circular de bordes bastante bien definidos. El fondo aparece con abundante
tejido de granulación y un contenido seroso o seropurulento. Alrededor de la úlcera existe un área de induración y va acompañada de afectación de
los ganglios linfáticos regionales.
• Después de varios meses la úlcera cura espontáneamente y en su lugar queda una escara no pigmentada. Además, queda una inmunidad duradera al
menos para la cepa homologa. Como ya se ha señalado pueden existir varias úlceras por haberse producido una picadura múltiple o bien por auto
inoculación a partir de la lesión original.
• En ocasiones. las lesiones tienen un aspecto verrugoso o queloide. En algunas regiones se presentan dos formas clínicas en razón del agente
etiológico.
• En los casos debidos a L. tropica (L. tropica minor). la lesión es de tipo seco (urbana) y se caracteriza por tener un periodo de incubación largo,
ulceración tardía, abundantes parásitos en la lesión y baja virulencia para el ratón. mientras que en los producidos por L. major (rural) sucede lo
contrario.
Leishmania tropica
DIAGNÓSTICO

• Se realiza por observación microscópica y cultivos en medio NNN

(Novy-MacNeal-Nicolle) de material obtenido de la parte profunda de
los bordes de la úlcera.
• EI parásito no se encuentra en la sangre.
• La reacción de Montenegro es habitualmente positiva. La prueba de
intradermoreacción de Montenegro (IDR), la cual mide la reacción de
hipersensibilidad (RHC) retardada a antígenos homólogos o
heterólogos de promastigotes de Leishmania, es de reconocida
utilidad en el estudio clínico y epidemiológico de la leishmaniasis
tegumentaria de las Américas
Leishmania tropica
TRATAMIENTO

• Se emplean los mismos fármacos que para la leishmaniasis visceral.

• Algunos autores han obtenido buenos resultados con crioterapia.
radioterapia o tratamiento local con quinacrina.
Leishmania tropica
EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS
• Además del hombre, el reservorio principal al menos en Irak y cuenca
mediterránea es el perro.
• En Asia Central, los reservorios más importantes son los roedores (gerbiles,
mariones, etc.). Es posible que otros animales puedan ser igualmente reservorios
(gato, oso, etc.).
• La transmisión se realiza por artrópodos del género Phlebotomus (P. papatasii,
P. sergenti).
• Otras vías, aunque menos frecuentes son el contacto directo (incluida la
autoinoculación) y la transmisión pasiva por moscas del género Stomoxys (mosca
del establo) a partir de úlceras abiertas.
• Las medidas de profilaxis comprenden la actuación sobre el reservorio canino y
roedores, la protección de las lesiones a los insectos y el empleo de insecticidas
de acción residual en viviendas, puertas, ventanas, etc., así como la utilización de
repelentes.
L. BRAZILIENSIS Y L. MEXICANA
Leishmaniasis mucocutánea
L. BRAZILIENSIS Y L. MEXICANA

• Son los protozoos responsables de la leishmaniosis cutáneo-mucosa,

conocida también como leishmaniosis americana, espundia o bubas.
• En algunas zonas tiene nombre específico; Uta (Perú), úlcera de los
chicleros (México), etc.
• La patogénesis de la leishmaniosis cutáneo-mucosa es similar a la de
leishmaniasis cutánea, pero se caracteriza par presentar con más
frecuencia lesiones cutáneas múltiples y producirse, además una
ulceración de la mucosa faríngea, oral o nasal, esta última normalmente
con carácter destructivo.
• La lesión mucosa aparece en general después de la curación de la úlcera o
úlceras cutáneas y en ocasiones sin antecedentes de la existencia de éstas.
• Se produce por extensión de la superficie de la lesión cutánea o por
metástasis linfosanguínea a partir de ella.
L. BRAZILIENSIS Y L. MEXICANA
• El periodo de incubación es de 10 días a 3-4 meses.
• Aparece una pápula en la cara, que posteriormente se ulcera y va acompañada de
adenopatía regional.
• La lesión inicial puede curar, pero aparecen otras nuevas en las proximidades.
• Meses o años después, comienza la afectación mucosa, en principio en forma de
infiltración y después con formación de una úlcera, que, si es nasal, destruye el tabique,
pero no afecta el hueso.
• EI diagn6stico y tratamiento se realizan de la misma forma que se han descrito ya para
los cuadros producidos por L. tropica.
• Existe una mayor resistencia a los antimoniales. Para el tratamiento de los cuadros
producidos por L. mexicana también se emplea el pamoato de cicloguanilo.
• El reservorio principal de la enfermedad comprende los canidos, roedores y el hombre.
• La transmisión se realiza par artrópodos del género Lutzomya, garrapatas y contacto
hombre-hombre.
TRYPANOSOMA
T. gambiense y T. rhodesiense
TRYPANOSOMA
• Son protozoos transmitidos por artrópodos y flagelados en algún estadio de su ciclo biológico.
• Se distinguen dos subgéneros sobre la base de su forma de transmisión y distribución geográfica.
1. Subgénero Trypanozoon. Se incluye en la sección Salivaria, al desarrollarse en la estación
anterior del artrópodo y es transmitido por Inoculacion.
• Comprende, entre otros, el grupo T. brucei-evansi, constituido por:
a) T. gambiense (T. brucei gambiense). b) T. rhodesiense (T. brucei rhodesiense).
• Ambas especies producen la tripanosomiasis africana c) T. brucei (T. brucei brucei). Patógeno
animal, pero no humano.
2. Subgénero Schizotrypanum. Pertenece a la sección Estercomria, pues se desarrolla en la
estación posterior y se transmite por las heces del vector.
Las especies más importantes son: a) T. cruzi, agente de la tripanosomiasis americana, b) T. rangeli,
que puede producir parasitemia en el hombre, aunque sin manifestaciones clínicas de enfermedad
T. Gambiense y T. Rhodesiense
Producen la tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño y son
transmitidos por moscas del género Glossina
1. T. gambiense es vehiculado fundamentalmente por G. palpalis;
afecta al oeste y centro africano, y evoluciona de forma crónica.
2. T. rhodesiense tiene como principal agente vector G. morsitans; se
localiza sobre todo en el este de África y presenta una evolución
aguda.
CICLO BIOLÓGICO
• Ambas especies pueden presentarse en forma de epimastigote o trypomastigote.
• La fase de epimastigote es la que adoptan en el artrópodo vector y en los cultivos.
• La de trypomastigote aparece en el vector y en el huésped (sangre, LCR y vasos linfáticos).
• EI reservorio de T. gambiense es principalmente el hombre, mientras que el de T. rhodesiense esta
representado por animales.
• Machos y hembras del génera Glossina ingieren trypomastigotes a partir del reservorio que después de
multiplicarse en el intestino emigran a las glándulas salivales del artrópodo.
• En el transcurso de este proceso de migración se transforman en epimastigotes.
• EI epimastigote se divide por fisión binaria y se transforma en el elemento infectante o trypomastigote
metacíclico.
• Al picar la mosca a un nuevo huésped, inyecta estas formas metacíclicas de trypomastigote en el tejido
subcutáneo, para pasar posteriormente a la circulación linfática y sanguínea.
• Los trypomastigotes sanguíneos constituyen la forma infectante para el artrópodo y pueden adoptar tres
morfologías diferentes (larga, corta e intermedia).
• Se dividen también por fisión binaria, alcanzan el LCR y en ocasiones atraviesan la placenta (tripanosomiasis
congenia).
CICLO BIOLÓGICO
PATOGENIA
• La enfermednd tiene tres fases bien definidas.
• Fase local: coincide con la etapa de multiplicación de los trypomastigotes en el lugar de la inoculacion y va
acompañada de una reacción inflamatoria, edema y a veces ulceración (chancro de inoculacion).
• Fase hernolinfática: Se caracteriza por la lesión de las células del endotelio capilar, con endoarteritis,
reacción perivascular granulomatosa y hemorragia. Se produce, además, una invasión de los espacios
tisulares (es, por tanto, una parasitación extracelular) de ganglios linfáticos, bazo y, en ocasiones, hígado y
riñón. En estas vísceras se produce una proliferación de linfocitos y monocitos, con posterior fibrosis y
degeneración. En las infecciones por T. rhodesiense se afecta normalmente, además, el miocardio. La
mayor parte de los pacientes que mueren lo hacen en esta fase.
• Fase de invasion del SNC Se caracteriza por un estado de toxemia y encefalitis debido a la aparición de
endoarteritis capilar, fundamentalmente en el cerebro, con infiltración perivascular de linfocitos,
plasmocitos e histiocitos (células Morula o Mott), desmielinización y proliferación de la neuroglia. Todo esto
comporta una degeneraci6n cerebral y nerviosa. El mecanismo patogénico de estas parasitosis no se conoce
con exactitud, pero se sabe que el tripanosoma provoca lesiones por acción directa y mediante enzimas
diversas, hemolisinas y factores inflamatorios. Posiblemente se libere, además, algún componente toxico
que explicaría la discreta anemia hemolítica habitual.
CLÍNICA
• Los cuadros producidos par T. gambiense tienen un curso crónico, la enfermedad dura
varios años y la evolución aguda es excepcional. Los debidos a T. rhodesiense son de
evolución aguda, rápida, y la mayor parte de las veces provocan la muerte en un año.
• Tripanosomiasis por T. garnbiense es la tripanosomiasis del oeste y centro africano, que,
como se ha señalado, tiene un curso crónico. EI periodo de incubación oscila de 6 a 12
días, aunque puede prolongarse varios meses. La mayor parte de las veces aparece un
chancro de Inoculacion (chancro tripanosómico), que es una lesión cutánea dura y
dolorosa, que puede ulcerarse. Va acompañado de adenopatía regional y persiste
durante algunas semanas. La fase hemolinfática tiene una duración de 6 meses a varios
años. Inicialmente aparece fiebre poco elevada, con carácter irregular, malestar general;
signos tóxicos, cefalea, insomnio y a veces rash cutáneo (tripanides). Posteriormente, al
ser invadido el tejido linfático, se observa una linfadenopatía generalizada, más evidente
en la parte posterior del cuello (signo de Winterbottom), acompañada de
esplenomegalia y hepatomegalia. Una vez que se produce la invasión del SNC, el
paciente aparece apático y somnoliento, presenta signos de ataxia cerebelosa,
hiperestesia cutánea (signo de Kerandel) y en Ja fase final convulsiones y coma.
CLÍNICA
• Tripanosomiasis por T. rhodesiense: La afección se conoce como
tripanosomiasis del este de África. Tiene carácter agudo y es más
grave. Se diferencia de la anterior por un periodo de incubación más
corto, fiebre alta y persistente, síntomas tóxicos intensos, vómitos,
edema facial, adenopatías escasas y miocarditis grave (taquicardia,
arritmia, extrasístoles e hipotensión) que conduce a la muerte en
pocas semanas. La fase de invasión del SNC se produce muy
rápidamente y muchas veces es simultanea con la fase de afección
hemolinfática.
DIAGNÓSTICO
• Existen algunos datos inespecíficos bastante significativos, tales como aumento de células y
globulinas en LCR, elevación de la tasa de IgM en suero y discreta anemia (T. rhodesiense).
• El procedimiento de diagnóstico directo se realiza mediante observación microscópica, previa
tinción de Giemsa o Wright, o con cultivos en medios de Weinman o Brand Mehlman de muestras
sanguíneas (T. rhodesiense), aspirado de nódulos linfáticos (T. gambiense), exudado del chancro
de Inoculacion y LCR.
• El estudio microscópico de los productos patológicos revela el parásito en forma de
trypomastigote.
• En los cultivos se encuentra en fase de epimastigote. Puede recurrirse a la Inoculación
experimental del ratón o rata (T. rhodesiense) y mono (T. gambiense).
• El diagnóstico indirecto se utiliza únicamente para estudios de grandes masas de población.
• Los anticuerpos son de aparición precoz y las pruebas tienen en general una elevada sensibilidad,
pero son poco especificas.
• Las pruebas de mejores resultados son IFI y ELISA. También puede emplearse RFC, HAl y
radioinmunoensayo.
TRATAMIENTO
• Se han usado la pentamidina, suramina y los arsenicalesorgánicos. Los
dos primeros no penetran en el SNC. En la fase hemolinfática, el
fármaco de elección para el tratamiento de los cuadros por T.
gambiense es la pentamidina y el de segunda elección, la suramina.
En las afecciones por T. rhodesiense, la suramina es el fármaco
elegido y la pentamidina, el de sustitución. Los arsenicales son más
tóxicos, pero son necesarios cuando existe afectación del SNC. Los
más empleados son los compuestos trivalentes (melarsoprol) o
pentavalentes (triparsamida). También puede utilizarse el melarsoprol
asociado a la nitrofurazona.
EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS
• EI reservorio de T. gambiense es principalmente humano, si bien
existe, además, un reservorio animal (se ha encontrado en cabras,
cerdos, perros, etc.).
• Para T. rhodesiense, los reservorios más importantes son los
antílopes, ganado vacuno y cerdo. La transmisión se efectúa por
moscas del género Glossina.
• La transmisión se efectúa por moscas del género Glossina.
TRYPANOSOMA
Tripanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
• Produce la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas que
se presenta en zonas del nuevo continente comprendidas entre los
42° de latitud norte y 43° de latitud sur.
• Es transmitida por redúvidos de los géneros Triatoma, R.hodnius y
Panstrongylus.
CICLO BIOLÓGICO
• T. cruzi se encuentra en forma de amastigote y promastigote en los tejidos del huésped, como epimastigote
en el vector, cultivos y tejidos del huésped y en fase de trypomastigote en el vector y sangre del huésped.
• La infección del artrópodo vector se realiza por la ingestión de trypomastigotes sanguíneos que se
transforman en el tubo digestivo en epimastigotes (formas cortas), que se dividen por fisión binaria dando
nuevos epimastigotes (formas largas).
• Estos epimastigotes se transforman en trypomastigotes metacíclicos, que son expulsados por las heces.
• Cuando el redúvido infectado pica a un nuevo huésped para tomar sangre, deposita su contenido intestinal
que contiene trypomastigote metacítlicos. Estos a través de la herida de la picadura, otras heridas próximas,
folículos pilosos e incluso la piel o mucosas sanas penetran en el tejido subcutaneo.
• Desde esta localización llegan a la sangre en la que difunden vehiculados por leucocitos, linfocitos,
monocitos o como elementos libres.
• Estos trypomastigotes no se dividen, pero penetran en los tejidos, especialmente músculo cardiaco y SRE; y
se transforman en amastigotes (formaciones intracelulares).
• Los amastigotes se multiplican por fisión binaria y se transforman en promastigotes y esto epimastigotes,
que son liberados al torrente circulatorio, donde adoptan la forma de trypomastigote con aspecto de letra C
o U.
Tripanosoma cruzi
CICLO
BIOLÓGICO
PATOGENIA
• Hay una fase aguda de 1-3 meses de duración, con intensa
parasitemia, y una fase crónica.
• La inoculación del parásito tiene lugar normalmente en las
proximidades de boca o nariz.
• Al multiplicarse los amastigotes, se forman unos pseudoquistes, que
más tarde se rompen para dejar en libertad nuevos elementos que
vuelven a parasitar otras células. A consecuencia de la lesión celular
se produce una reacción inflamatoria en las zonas en torno a aquella.
• Todas las células del organismo pueden ser parasitadas, pero
especialmente las del SRE, neuroglia, fibras musculares, incluidas las
cardiacas, y el tubo digestivo.
CLÍNICA
• EI periodo de incubación es de 1-2 semanas y la enfermedad evoluciona en
dos fases, aguda y crónica.
• Fase aguda: La mayor parte de las veces pasa inadvertida y, cuando se
detecta, aparece principalmente en niños. Comienza con una pápula de
color oscuro o un nódulo ulcerado (chagoma), en el lugar de la picadura,
proximidades de la boca, ojo o nariz, acompañado de adenopatía regional.
• Un buen número de pacientes muestran un edema unilateral bipalpebral y
adenopatía preauricular muy manifiesta (signo de Romana).
Posteriormente, al producirse la invasión del SRE, aparece la fiebre, con
adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia y a veces rash cutáneo.
Días después surgen signos de miocarditis y meningoencefalitis.
• Los síntomas de esta fase, cuya mortalidad es de 5-10 %, duran 2-3 meses.
CLÍNICA
• Fase crónica: Se manifiesta varios años después y a veces sin
antecedentes de la fase anterior. Los dos hechos primordiales son la
afectación miocárdica, que conduce a un deterioro cardiaco
progresivo y muerte en 6-12 meses, y la dilatación de los órganos
tubulares: megacolon, megaesófago, megaureter, etc., razón por lo
que se conoce como enfermedad «mega».
• Existe una forma congénita, responsable de abortos y partos
prematuros, con cardiomegalia, megaesófago y
hepatoesplenomegalia, que es mortal en poco partos prematuros,
con cardiomegalia, megaesófago y hepatoesplenomegalia, que es
mortal en pocos meses.
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico directo se realiza mediante el examen microscópico, previa tinción
de Giemsa de muestras de sangre, LCR y tejidos del SRE.
• En las extensiones de los dos primeros tipos de muestras se detecta la presencia
de trypomastigotes y en los de tejidos, la de amastigotes.
• La observación de epimastigotes en los tejidos es mas difícil.
• Los cultivos en células diploides humanas o en el medio NNN constituyen el
procedimiento de elección, especialmente cuando se trata de detectar parásitos
en el LCR. En los cultivos aparecen en forma de epimastigote. Se realiza
examinando las heces de redúvidos que han picado al paciente, a los 10-30 días
de la picadura.
• Para el diagnóstico indirecto se emplea RFC, IFI, ELISA y HAL Estas pruebas son
positivas a las 3-4 semanas, pero son más eficaces en la fase crónica. En esta fase,
la prueba de elección es la RFC, que es positiva en el 100 % de los casos, y se
consideran significativos los títulos de 1/8
TRATAMIENTO
• Solo es eficaz en la fase aguda.
• Los fármacos que hay que emplear son el Nifurtimox durante 3-4
meses o el Benzonidazol durante 2 meses.
• Menos eficaz es el fosfato de primaquina al no presentar aun acción
sobre los amastigotes.
EPIDEMIOLOGÍA
• EI reservorio es animal (armadillos, rat6n campestre, perro, gato, cerdo,
etc.) y humano.
• La transmisión se realiza casi siempre por artrópodos de la familia
Reduvidae y subfamilia Triatomidae, que incluye varios géneros que
pueden transmitir la enfermedad.
• Los más importantes son Triatoma (T. infestans), Rhodnius y
Panstrongylus. Estos redúvidos pican en general por la noche y transmiten
la parasitación a través de las heces por la herida de la picadura, otras
heridas o la piel y mucosas (conjuntival) sanas. Resulta menos frecuente el
contagia por transfusión, coito, alimentos, leche materna, accidental (en el
laboratorio) y congénito. Las medidas de profilaxis se basan en el control
de donantes seropositivos en áreas endémicas, eliminación del reservorio
animal y lucha contra el artrópodo vector mediante insecticidas de
contacto.
ACTIVIDAD GRUPAL
1. Investigue cuales son las técnicas de empleadas para el diagnóstico
de Leishmaniasis y Tripanosomiasis en el Instituto Gorgas.
2. Investigue los datos epidemiológicos más recientes de
Leishmaniasis y Tripanosomiasis en Panamá.
3. Confeccione un afiche informativo sobre un género causante de
Leishmaniasis y Tripanosomiasis en Panamá.

Fecha de entrega: 16/9/